sok-ve-tedavisi1.74 MB

ŞOK
Yücel Taştan
CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Genel Pediatri Bilim Dalı
Tanım
Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut
olarak karşılanamadığı,
 Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik
atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut
bir süreçtir.

Fizyopatogenez
DOKU PERFÜZYONU
POMPA
KALP
Doğru ve yeterli sıvı
KAN
KANAL
Arter,Ven,Kılcal Damar
O2 Taşıma(O2mL/dak)=.KanO2(O2mL/L)X KAH (mL/dak)
KAH (mL/dak) =KTA (dak)
X
SVH (mL/ Her atım)
SVH ; (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilite
A.Kan O2 = Hb (g/100 mL)
X
SaO2 X 1.34 O2
/
mL /g
Şokta Patofizyoloji
 A-Hipoksi
 B-Hipovolemi
 C-Mikrodolaşım
 D-Doku
iskemisi
bozukluğu
Şokta Patofizyoloji
A-Hipovolemi-perfüzyon bozukluğu
Hipovolemi
Hipoproteinemi
Damar direncinde azalma
Kalbin kontraktilite boz.
Sonuç;



Mikrodolaşım bozukluğu
Doku iskemisi
Biyokimyasal endojen mediyatörler
• Enflamatuvar
• Vazoaktif
Patofizyoloji:
B-Mikrodolaşım bozukluğu
Kapiller hidrostatik basınç azalır (%30-40)
 Kan dolaşımı azaldığında lokal sempatik
aktivite artar, vazoaktif maddeler salınır,
prekapiller arteriyoller kasılır.
SONUÇ:
Damar endoteli bozulur,
Damarda trombosit ve lökosit birikir.
Kompleman sistemi aktive olur
Kapiller yatak işlevsiz hale gelir
KISIR DÖNGÜ

Patofizyoloji:
C-Doku iskemisi
O2 yetersizliğinde hücre enerji met.sı bozulur.
SONUÇ:
 Anaerobik metabolizma
enerji için
kullanılmaya başlanır,
 Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi
bozulur
 Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri
bozulur
Patofizyoloji: Endojen mediyatörler




NO
Endojen vazoaktif mediyatörler
 Norepinefrin, epinefrin, Anjiyotensin II
 Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2
 Opiat (endorfin)
 Miyokardiyal depresan faktör
Endojen enflamatuvar mediyatörler
 Trombosit-aktive edici faktör
 Sitokinler, Oksijen radikalleri
Kompleman sisteminin aktivasyonu
Etki
ŞOK’un
tetiklenmesi
Perfüzyonun
bozulması
Kompanse şok
Dekompanse şok
Doku hasarı
Çoklu organ
Yetersizliği
ÖLÜM
Organ
sistem
Perfüzyon
Boz (hafif)
Perfüzyon
Boz (orta)
Perfüzyon
Boz.(çok)
MSS
--
Huzusuzluk,
Apatik, Tedirgin
Ajite/Konfüzyon
Stupor, Koma
Solunum --
Solunum hızlı
Met.
--
Kompanse met.
asidoz
Barsak
--
Hareketleri azalmış İleus
Böbrek
İdrar azalmış
Dansite art.
Oliguri <0.5ml/Kg
Oliguri/Anuri
Deri
Uzamış KDZ
Ekstremite soğuk
Beneklenme, soğuk
extremite, siyanoz
KTA artmış
Periferik nabız
zayıf
KTA artmış
TA düşük
Sadece merkezi nabız
var
Kardiyo KTA artmış
vasküler
Solunum çok hızlı
Dekompanse met. asidoz
Şokun klinik evreleri
(Kompanse)
Vücutta kan dolaşımında düzensizlik
KTA hızlanır
KDZ hafif uzun
Ajitasyon- konfüzyon
Kompanse şok
Hipovolemi geliştiğinde
Koruyucu mekanizmalar
 Sempatik refleks;
-Arteriyel damar direnci artar
-Kalp atımı hızlanır
-TA normal sınırlardadır
-Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır
 Anjiotensin
ve vazopresin salınımı artar
 Sindirim kanalından sıvı geri emilir
Dekompanse şok
Hipoperfüzyon gelişmiştir.
Sonuçlar;

Enerji aneorobik met. ile karşılanır
-Laktat
birikir (metabolik asidoz)
-Na-K pompası aksar
-Karbonik asit birikir
-Hücre (lizozom, mitokondri,zar) işlevi bozulur
Kan akımı yavaşlar
 Kanamaya eğilim artar
 Kan göllenir, interstisyel sıvı artar

Dekompanse şok
KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir
 ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir,
 Tedavi girişimine yanıt alınamaz

Yaşamsal organlarda hasar fazladır
Kompanse –Dekompanse şok ayırımı
 Laktik
asidoz
 Miks venöz O2 satürasyonu
(N:%75-80)

Normalde arteriyel O2
satürasyonundan %20-25 azdır
Şokta klinik değerlendirme
Bilinç durumu
Ana-babasını tanıma
Ağrılı uyarıya yanıt
Kas tonusunda azalma (genel hipotoni)
Yaşamsal belirtiler
Solunum sayısı, derinliği
Kalp atım hızı
TA
Periferik nabız: var/yok, zayıf / dolgun
Merkezi nabız
Hipotermi-Hipertermi
Deri perfüzyonu
Kapiller dolum zamanı uzar
Uçlar soğuktur
Renk soluk ve beneklenme,
Hemorajik döküntü
 İdrar miktarı
Azalma,

Şok nedenleri






Hipovolemi
Kan dağılımının bozulması
Kardiyak
Tıkayıcı
Dissosiyatif
Diğer
Hipovolemik şok:
Toplam kan hacmi (sıvı-protein)azalmıştır

Sıvı kaybı :
Kusma-ishal,
Güneş çarpması,
Glikozüri
 Kanama : Travma, GİS, Kafa içi kanama
 Plazma kaybı: Yanık, Hipoproteinemi,
Peritonit
Kardiyojenik şok





Viral miyokardit
Aritmi
Kawazaki
Met. düzensizlik:
(hipoglisemi,hipokalsemi )
T.arteriosus,transpozisyon,hipopla
stik sol kalp
Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları :
Galo ritmi, Juguler venöz dolgunluk,
Akciğerde yaygın kaba ralerl, Dispne
Hepatomegali
Önemli:
Nedeni ne olursa olsun şok
tiplerinin hepsinde doğrudan
miyokardiyal hasar gelişir ve
kardiyak debi azalır
Kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesiyle
(tıkanma ) gelişen şok nedenleri






Tansiyon pnömotoraksı
Hemopnömotoraks
Ağır göğüs travması
Kalp tamponadı
Akciğer embolisi
Hipertansiyon
Dissosiyatif şok;
Dokulara, Oksijen salıverilmesinde yet. vardır
Ağır anemi,
 Karbonmonoksit zehirlenmesi,
 Methemoglobinemi.

Kanın damar içinde düzensiz
dağılımıyla ilgili şok
Damar tonusu bozulmuştur. Damarlarda
anormal dilatasyon vardır. Kan
damarlarda yerel olarak göllenir
 SEPSİS
 Anaflaksi,
 MSS veya omurilik yaralanması,
 İlaçlar
Septik şok nedenleri;
Damar tonusu ve özellikle damar geçirgenliği
bozulmuştur.
 Bakteriyel
Strep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS ,Hib,
Gram(-) basiller, Staf.aureus
P.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes
 Viral
 Paraziter
 Mantar
HİPOVOLEMİK - SEPTİK ŞOK
Kapiller göllenme
KARDİYAK
mediyatör
Miyokardiyal Depresyon
Vazodilatasyon
PRELOAD
Kontraktilite
Tansiyon
Kardiyak debi AZALIR
Sempatik aktivite
Kompanse
Vazokonst.
KOMPANSE OLMAYAN –İLERLEYİCİ ŞOK
Miyokardiyal perfüzyon boz.
O2 kullanımı artar
DOKU İSKEMİSİ
KARDİYAK DEBİ
Mediyatör
HÜCRE
İŞLEVİ
ÖLÜM
Mikrosirküla
syon boz.
Sepsis için riskli çocuklar

Aspleni/ Orak hücreli anemisi olanlar


Streptokok, Salmonella
Nefrotik Sendromlular

Streptokok, Staf aureus, Hib
Primer ve sekonder immun yet. olanlar
 Yenidoğan ve 3 aydan küçük çocuklar
 Kemoterapi altında olanlar
 Şantı olanlar

Septik şok
virüsler
bakteriler
ENFEKSİYON
mantarlar
parazitler
Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu
(SIRS )
bakeriyemi
Enfeksiyon
fungemi
SEPSİS
Sistemik
enflamatuvar yanıt
sendromu
parazitemi
viremi
Pankreatit,yanık,travma,diğer
Sistemik enflamatuvar yanıt
sendromu;
• Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38.0ºC veya <36.0ºC
•
Taşikardi:
•
• Taşipne :
• Lökosit sayısı:
BÇ >150/dak, SÇ >160/dak
.,
Ç:50/dak, SÇ 60/dak
Arteriyel kan CO2 <32mmHg
>15 000/mm3, <5 000/mm3
<bant %10
SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS
Sepsiste sitokinlerin rolü:
LPS bağlayan
protein
LPS
(-)
T, B lenfosit
•Bakteriyel-geçirgenlik
artırıcı protein (BPI)
•Anti-endotoksin
çekirdek antikoru
CD14r
IL-10,IL-4,IL-6
TNF
sTNFr
FAGOSİT
IL-1
IL-1ra
IL-6
IL-8
İnflamatuvar sitokinler
Anti-inflamatuvar sitokinler
Sepsis ve septik şok:
Kompleman
ENFLAMASYON
Endoteliyal hasar
trombin
selektin
VCAM
ICAM,
DF
Koagulasyon
enfeksiyon
TFAI
t-PA
Fibrinolizis
Baskılanır
NO,DF
PAI-1
Ağır sepsis;sepsis+aşağıdakilerden biri
1-Kardiyovasküler organ disfonksiyonu
Sistolik basıncı normal tutmak için vazoaktif
•Aşağıdakilerden 2 ‘i
ve ya
maddeve ya
•Açıklanamayan met. Asidoz bas açığı >5mEq/L
•Arteriyel laktat normalin >2 kat fazlası
•Oliguri<0.5ml/kg/s
•KDZ>5sn
•Gövde periferik ısı arasında >3sn
•
•
•40ml/kg izotonik sıvı, 1 s
•Hipotansiyon<5th yaş,sistolik basınç <2SD yaş
2-ARDS(PaO2/FiO2<300mmHg,AC grafide infilt,Kalp yet
ve ya
Sepsis + 2 veya daha fazla organ disfonksiyonu
(Solunum sistemi, Renal, Nörolojik, hematolojik ve hepatik)
SEPTİK ŞOK sepsis + Kardiyovasküler organ disfonksiyonu
Çoklu organ yetersizliği (MODS)
Septik şok :
Yüksek ateş veya hipotermi
Taşikardi-Taşipne
Aktivite azalma
Emme ve yeme azalır
Deride renk soluk,grimsi- beneklenmeler olur
 Deri :


İlk evrede damarlarda vazodilatasyon (sıcak şok )
Sonrasında yaygın vazokonstrüksiyon (soğuk şok)
 Kalp debisi yüksek ( %50 hastada)
Yaygın vazodilatasyon,
Toksinler metabolizmayı hızlandırır
 Kanın damar içi akıcılığı azalır
 Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)
Genel şok tedavisi;

ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı)


Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ),
Hızla 20ml/kg sıvı SF (3 kez), kardiyojenik şok ?


Damar yolu /Kemik içi yol (90sn, 3 deneme)
Santral venöz kateter
Araştırma için kan örneği
 Dolaşım sistemi desteklenir:





Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir
Kalbin kasılması güçlendirilir
Kalbin art yükü azaltılır,
Kanın oksijen taşıma kapasitesi artırılır.
Hipovolemik şok tedavisinde
yapılan yanlışlıklar:
 Tanıda
gecikme
 Yeterli sıvının verilmemesi
 Hipoglisemi?
 Gizli kanamaya dikkat
 Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,
Septik şokta tedavi prensipleri:
 ABC

(glikoz, kalsiyum)
%100 oksijen ( maske ), Entübasyon?
 Sıvı
tedavisi, Hct<%33 Kan-S.Fizyolojik
 Antibiyotik (geniş spektrumlu)
 İmmunoterapi?
 Diğer Dirençli şok
 İnotropik ilaçlar
 Sodyum bikarbonat
 Kalsiyum
 Glukoz
Elektrolit-Kan gazı izlemi
Sepsiste tedavi
ACİLEN
HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ
5 dakika
Tanı: Bilinç bulanıklığı ve perfüzyon bozukluğu
Hava yolunu aç ve damar yolu aç
15 dakika
Sıvı bolus 20 ml/kg izotonik ya da kolloid (60 ml/kg)
Hipoglisemi ve hipokalsemiyi düzelt
Sıvıya yanıtsız şok
Sıvıya yanıtlı şok
PYB a yatır
60 dakika
Santral kateter ,
İnotrop infüzyonu (dopamin)
İnvaziv kan basıncı izlemi (arter kateteri ile)
Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok
Soğuk şok için adrenalin
Sıcak şok için noradrenalin BAŞLA
Katekolamine dirençli şok
Adrenal yetersizlik için risk faktörleri ?
Evet
Hidrokortizon
Hayır
Hidrokortizon verme
İLK BEŞ DAKİKA
1-Perfüzyon boz. tanıma
 Bilincin azalması
 Ekstremiteler soğuk
 KDZ uzaması
 Nabızın zayıf olması
 İdrarın azalması
 Hipotansiyon


1 ay <60,
1ay-10yaş 70+2xyaş
2-ABC
 %100 Oksijen
 Entübasyon?
 Mekanik ventilasyon
3-Iv yol ve monitore
bağla
IV yol aç
LAB, Kan gazı, Laktat,
Ca+, Glikoz, Kültür
5 dakika
Tanı: Bilinç bulanıklığı ve perfüzyon bozukluğu
Hava yolunu aç ve damar yolu aç
15 dakika
Sıvı bolus 20 ml/kg izotonik ya da kolloid (60 ml/kg)
Hipoglisemi ve hipokalsemiyi düzelt
Sıvıya yanıtsız şok
Sıvıya yanıtlı şok
PYB a yatır
60 dakika
Santral kateter ,
İnotrop infüzyonu (dopamin)
İnvaziv kan basıncı izlemi (arter kateteri ile)
Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok
Soğuk şok için adrenalin
Sıcak şok için noradrenalin BAŞLA
Katekolamine dirençli şok
Adrenal yetersizlik için risk faktörleri ?
Evet
Hidrokortizon
Hayır
Hidrokortizon verme
Beş-Onbeş Dakika

Sıvı –Elektrolit
replasmanı


Ca+
Glukoz

Beş-Altmış Dakika

İnfeksiyon kontrol
Hidrokortizon 50mg/kg bolus + 50mg/kg/gün
Katekolamine dirençli şok
Kan basıncı normal
Soğuk şok
SVC O2 sat < 70%
TA düşük
Soğuk şok
SVC O2 sat <70%
Vazodilatatör ya da tip
III PDE inhibitör ekle
+ volüm yükleme
Sıvı ve adrenalin
TA düşük
Sıcak şok
Sıvı + noradrenalin
Vazopressin(düşük
doz)
Persistan katekolamine dirençli şok
Pulmoner arter kateteri , hedefe yönelik tedavi
(normal MAP-SVB, kardiak indeks 3.3 -6.0
L/dak/m2)
Refrakter
şok
EKMO ?
Septik şok; dikkat edilmesi gerekenler;
Başlangıçta tanıda


TA ve nabız güvenli değil
Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı
Tedavi olabildiğince hızlı olmalı,
Asidoz, hipoglisemi, hipoksi,
Elektrolit düzensizliği önlenmeli
Hipotansiyon,
Sıvı verilmeden inotropik ilaç
verilmez
Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.
ŞOK,
 DİNAMİK
BİR SÜREÇTİR ve
TEDAVİSİZ HER SANİYE
PROGNOZU KÖTÜLEŞTİRİR,
 ERKEN TANI , AKTİF TEDAVİ ve
YAKIN İZLEM YAŞAM KURTARICI
OLABİLİR.