doç. dr. yusuf yürümez sakarya ün vers tes tıp fakültes

DOÇ. DR. YUSUF YÜRÜMEZ
SAKARYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
VI. ULUSAL ACİL TIP KONGRESİ
6-9 MAYIS 2010
ANTALYA
Tanımlamalar
Risk faktörleri
Klinik
Tanı
Ayırıcı tanı
İNFEKSİYON:
Mikroorganizmanın steril konak dokularına invazyonu
sonucu gelişen inflamatuvar yanıt
BAKTERİYEMİ:
Dolaşımda canlı bir bakteri bulunması - Kan kültürü (+)
SIRS:
Isı ≥38°C veya ≤36°C
Kalp hızı >90/dk
Solunum hızı >20/dk, PaCO2 <32 mmHg olması
BK >12000 /mm³ veya <4000 /mm³ veya immatür
nötrofilin >%10
≥2
SIRS:
Pankreatit
Multitravma
Doku yaralanmaları
Hemorajik şok
İskemi gibi klinik durumlar
Tümor nekrozis faktor (TNF) ve
Sitokinler gibi inflamatuar mediyatörlerin
dışarıdan verilmesi
SEPSİS: İnfeksiyon kaynaklı SIRS
Isı ≥38°C veya ≤36°C
Kalp hızı >90 /dk
Solunum hızı >20 /dk, PaCO2 <32 mmHg olması
BK >12000 /mm³ veya <4000 /mm³ veya immatür
nötrofilin >%10
İnflamasyon
Anti-inflamasyon
ŞİDDETLİ SEPSİS:
Sepsisle birlikte organ disfonksiyonu,
hipoperfüzyon ve hipotansiyonun görülmesidir.
Hipoperfüzyon ve perfüzyon bozukluğu laktik
asidoz, oligüri ve akut mental durum
değişikliklerini içerebilir.
SEPTİK ŞOK:
Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise
bağlı hipoperfüzyon durumudur. Birlikte organ
disfonksiyonu veya hipoperfüzyona bağlı anormallikler
mevcuttur.
• Sepsise bağlı hipotansiyon; sistolik kan basıncının < 90
mmHg olması veya başlangıç değerinin 40 mmHg altına
düşmesi gereklidir.
MOYS:
Herhangi bir destek tedavisi olmadan, organ
fonksiyonlarının homeostazisi koruyamadıkları durumdur.
Konakla ilgili faktörler
Tedaviye ait faktörler
Altta yatan ölümcül hastalık
Yaş (prematüre bebekler ve yaşlılar)
Primer hastalık
Konak savunma mekanizmalarının zayıflaması
(Kemoterapi, steroid tedavisi gibi)
Geniş travma ve yanıklar
Kötü alışkanlıklar (Alkol veya ilaç gibi)
Lokal infeksiyonlar
Septik abortus, lohusalık
Yakın geçmişte uygun olmayan antibiyoterapi
Genetik faktörler (Sitokin cevabı…)
Yoğun bakım ünitesinde bakım
İnvazif damar kateterler
Fazla miktarda parenteral mayi, kan ve kan ürünleri
verilmesi
Hemodiyaliz
Diğer invazif kateter ve enstrümanlar (Üriner kateter
ve enstrümantasyon, entübasyon, endotrakeal tüp,
mekanik ventilatör)
Büyük cerrahi girişimler
Ateş: (>38°C)
Hastaların büyük çoğunluğunda vücut ısısı artmıştır.
Ancak normal de olabilir (Nötropenik ve immünosüpressif
hastalarda)
HİPOTERMİ (<36°C ) bebek ve yaşlılarda karşımıza
çıkabilir. Kötü prognoz göstergesidir.
Hiperventilasyon veya solunum sayısında artma:
(>20 solunum/dk)
Nefes darlığı şeklinde karşımıza çıkabilir.
Sepsisin en erken belirtilerindendir.
Respiratuar asidoz nedenidir.
Taşikardi (> 90 vuru/dk)
Artmış Nabız Basıncı
Mental Durum Değişikliği
(Orta derecede disoryantasyondan, konfüzyon, laterji,
ajitasyondan komaya kadar değişebilir)
Sıcak Deri - Bazen döküntülerde eşlik edebilir.
Genel Güçsüzlük
Nefes darlığı ve balgam – Akciğer infeksiyonu
Ağrılı ürinasyon ve kokulu idrar – Üriner sistem
infeksiyonu
Şiddetli baş ağrısı, ışık toleransında azalma ve ense
sertliği – Menenjit
Karın ağrısı – Akut apadisit gibi intraabdominal
enfeksiyonlar
%20 vakada
kaynak ???
Beyaz küre sayısında değişiklik – genellikle artar
ancak bazen anormal şekilde de azalabilir.
Hiperglisemi (Plazma glukozu >120 gr/dl)
Kan, idrar, balgam gibi biyolojik sıvılardan bakteri
veya diğer mikroorganizmalar saptanabilir.
Sepsise en erken yanıt takipnedir.
Sonra çok değişken pulmoner bulgular
saptanabilir.
Bunlar, hiperventilasyon ve respiratuar alkalozdan ARDS
kliniğine dek değişebilir.
Akciğer hasarının patolojik mekanizması tam olarak
anlaşılamamış olmakla beraber sepsiste ortama
salınan çok sayıda mediatörün yol açtığı alveolar
kapiller geçirgenlik artışının tetiği çektiği
sanılmaktadır.
Ventilasyon-perfüzyon uygunsuzluğu oldukça
alveolar-arterial oksijen gradient artar, akciğer
kompliansı azalır ve sonuçta alveolar ödem gelişir.
Sepsis olgularının %10-40’ında gelişen ARDS
mortaliteyi arttırır.
ARDS alveolokapiller membran zedelenmesi ve
vasküler permeabilite artışı sonucu pulmoner
ödem, sürfaktan kaybı ile atelektazi ve sağ-sol
şant gelişimi ile karakterize ağır bir solunum
yetmezliği tablosudur.
ARDS’de tanısal kriterler:
FIO2>%50 iken PaO2<50 mmHg oluşu
Kardiyomegali veya kalp yetmezliği bulguları olmaksızın
difüz alveolar infiltratlar görülmesi
Ve/veya pulmoner kapiller wedge basıncının<15 mmHg
saptanmasıdır.
Akciğer grafilerinde, akciğerin infeksiyona
iştirak ettiği durumlarda pnömonik
infiltrasyonlar, ARDS gelişen durumlarda ise
bilateral diffüz infiltrasyon saptanir.
Diğer sepsis vakalarında akciğer grafileri
normaldir.
Hemodinamik durum değişkendir.
İlk devre sıcak şok devresi olarak adlandırılmıştır (artmış
kardiak output, azalmış sistemik vasküler direnç )
Zamanla soğuk şok evresi izlenir (azalmış kardiak output
ve artmış sistemik vasküler direnç).
Sepsis, sıklıkla akut tübüler nekroza bağlı akut
renal yetmezlik ile birliktedir.
Renal yetmezliğe neden olan faktörler arasında;
Sistemik hipotansiyon,
Renal vazokonstriksiyon,
TNF-α salımı ve
Nötrofillerin endotoksinler tarafından aktivasyonu
sayılabilir.
Karaciğer disfonksiyonu;
Enterik kaynaklı endotoksin ve bakteri kaynaklı ürünlerin
eliminasyonunu önler,
Uygun lokal sitokin yanıtını engelleyerek bu potansiyel
zedeleyici ürünlerin sistemik dolaşıma direkt yayılımına
izin verir.
Septik hastalarda, özgeçmişte diyabetleri olmasa dahi
hiperglisemi görülebilir.
Artmış katekolamin salınımı
Artmış kortizol ve glukagon
Periferal dokularda oluşmuş insülin direnci
Periferal dokularda bozulmuş glukoz kullanımı
Azalmış insülin sekresyonu
Hipoglisemi
Daha nadir.
10-20 mg/dL olan hipoglisemik hastalar da rapor edilmiştir.
Ety:
Bozulmuş hepatik glikojen depolanması
Glikoneogenezis inhibisyonu
Sepsisteki tipik sirkülatuvar bozukluklar,
bağırsakların normal bariyer fonksiyonunu
baskılayarak, bakteri ve endotoksinin lenfatikler
ve portal ven yoluyla sistemik dolaşıma
translokasyonuna izin verebilir.
Gram negatif basillere bağlı deri bulguları çok
çeşitlidir:
Sellülit
Eritema multiforme
Difüz büllöz lezyonlar
DIC ile beraber simetrik periferal gangren
Endokardite ait Janeway lezyonları ve Osler nodülleri
görülebilir
Psödomonas sepsisli nötropenik hastalarda
görülen tipik lezyona ektima gangrenosum denir.
Sepsisli çoğu hastada erken devrede nötrofilik
lökositoz mevcuttur. Bazen lökosit sayısının
50.000/mm3’e ulaştığı lökomoid reaksiyonlar
izlenir.
İntrasellüler patojenler (Brusella, Salmonella, Listeria
spp ve Riketsiyalar) ile viral enfeksiyonlar ve
bakteriyeminin ileri devrelerinde lökopeni görülür.
Alkolikler ve yaşlıların sepsisinde nötropeni
görülebilir ki bu bulgu sepsiste kötü prognozun
göstergesidir.
Trombosit sayısında düşme, lökositlerde toksik
granülasyon veya vakualizasyon olması
bakteriyemi için erken ipuçları olabilir.
Mikrovasküler yatakta tromboz ve fibrin oluşumu
ile DIC tablosu gelişir. Trombositlerin ve
pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ile kanamalar
gelişebilir.
Erken dönem septik şokta, kan gazı genellikle
respiratuar alkaloz ile uyumludur.
Metabolik asidoz;
Yetersiz doku perfüzyonu
Periferal dokularda artmış glikolizis
Laktat ve pirüvatın hepatik klerensinde bozulma
Bir hastada organ sistemlerinde homeostazisin
müdahale olmaksızın sürdürülmesine imkan
vermeyen bozuklukların bulunmasıdır.
Sepsisin ileri dönemlerinde karşımıza çıkar ve
mortalitesi çok yüksektir.
Tam bilinmemesine rağmen konakçının substratı
etkin olarak kullanamayarak ATP şeklinde enerji
oluşturamaması ve protein sentez edememesi
esas patolojik olay olarak kabul edilir.
Klinik şok döneminde metabolik destek
sağlanamazsa değişik organ yetmezlikleri ortaya
çıkar.
Evre 1, septisemi, pulmoner yetmezlik ve düşük oksijenasyon
ile karakterizedir. Eğer uygun destek verilirse hastaların çoğu
bu fazı atlatabilir.
Evre 2 , karaciğer fonksiyon bozukluğu ile karakterize olup
sarılık ve hipoalbuminemi ile belirlenir. Ek olarak hastada bilinç
bulanıklığı, anemi, stres ülseri yara iyileşmesinde gerileme ve
deri antijenlerine anerji gelişir. İnfeksiyon kaynağı bu dönemde
saptanır.
Evre 3, de inotropik ajanlara ve volüm desteğine yanıt
vermeyen biventriküler kalp yetmezliği gelişir. Pulmoner ödem,
atelektezi ve bronkopnömoni beraberinde olur. Sonuçta
koagülopati, hipotansiyon ve asistoli görülür.
Ateş
Normal veya artmış kalp debisiyle beraber
hipotansiyon ve laktik asidoz
Devresine göre azalmış veya artmış periferik
rezistans
Kalp debisinin azalması prognozun kötü olduğunun
göstergesidir.
Her zaman yapılması gerekenler (erken yapılmalı
ve sık tekrar edilmeli)
Tam kan sayımı
Serum elektrolitleri, BUN ve kreatinin
Kan kültürleri
Vücut sıvı kültürleri
AKG
EKG
Akciğer grafisi
Laktik asit seviyesi
PTZ ve aPTT
Karaciğer fonksiyon testleri
Her zaman yapılması gerekenler (daha az sıklıkla
tekrar edilmeli)
Kardiyak enzimler
Fibrinojen yıkım ürünleri
D-dimer ölçümü
Serum protein ve albümin
Tam idrar tahlili
Antibiyotik pik ve taban seviyeleri
Bazen yapılması gerekenler
Ekokardiyogram ve TTE
BT (baş, sinüs, toraks, abdomen, pelvis)
Direkt grafi (abdomen)
Akciğer ventilasyon ve perfüzyon sintigrafileri
Akciğer anjiografisi
ARDS
Adrenal Yetmezlik
Adrenal Kriz
Deliryum Tremens
Eksfolyatif Dermatit
Diabetik Ketoasidoz
DİC
Henoch-Schonlein
Purpurası
Nöroleptik Malign Sendrom
Pulmoner Emboli
Akut Böbrek Yetmezliği
Rabdomiyoliz
Kardiyojenik Şok
Hemorajik Şok
Hipovolemik Şok
Stevens-Johnson Sendromu
Toksik Epidermal Nekroz
Toksik Şok Sendromu