SVT - WordPress.com
advertisement
Her QRS öncesinde P dalgası vardır. PR süreleri eşittir. P şekilleri aynıdır. Normal kalp hızları Aritmi : Kalbin normal döngüsünde oluşturduğu elektriksel iletideki değişim nedeniyle ortaya çıkan anormal ritm ◦ Düzensiz ritm (VEA, NEA, SVEA) ◦ Anormal hız (taşiaritmi, bradiaritmi) ◦ İleti bozuklukları (AV bloklar) Öykü-fizik muayene Yüzeyel EKG Ritm Holter (24h, ER) Eforlu EKG Trans-ösefagial EPS İnvaziv EPS Çarpıntı Hızlı kalp atışı Baş dönmesi Bayılma Huzursuzluk; bebeklerde tek semptom Kalp atışlarında hızlanma ◦ Fizyolojik / Patolojik ? ◦ Patolojik taşikardiler Re-entrant tip, ani başlar ve sonlanır ◦ İstrahat / egzersiz ile ilişkisi ? Sinüs taşikardisi ile ayırım Atak esnasında: dispne, solukluk, siyanoz, göğüs ağrısı, baş dönmesi, senkop var mı ? Ailede disritmi veya erken kardiyak ölüm var mı ? ◦ Hpertrofik KMP, WPW, Uzun QT sendromu Yanlış yorumlama ! Öykü ve FM dayalı tanı yanlış Şüpheli aritmilerde kayıt şart Kayıt nasıl olabilir? Elektrokardiyografik kayıt ve değerlendirme Yüzeyel EKG 24 h - Ritm Holter Olay Takip Cihazı (Event Recorder) İmplante Loop Kaydedici (ILR) Telemetrik EKG Eforlu EKG Yüzeyel EKG Temel standart tetkik EKG anormallikleri değişebilir ve/veya sinsi olabilir Klinik şüphe varlığında EKG bulguları ne olursa olsun kardiyoloji konsültasyonu iste 24h-Ritm Holter Event Recorder 30 günlük izlem Olay anı kaydeder Eforlu EKG Uzun QT sendromu ◦ QT değişiklikleri Katekolaminerjik polimorfik VT ◦ Couplet izole VES ◦ KH artışıyla ortaya çıkan polimorfik VT Te l e m e t r i k E K G İmplantable Loop Recorder (ILR) Sol subklavian bölge, cilt altı yerleşim Taşiaritmi, bradiaritmi ve asistoliye duyarlı Olay anı kaydeder Minör cerrahi, yüksek maliyet 36 ay kalabilir Ekokardiyografi Tr a n s - ö s e f a g i a l E P S İnvaziv EPS & Ablasyon İleri tetkik ? Semptomlar ciddi Kardiyak patoloji (fonksiyonel / anatomik) Aktivite kısıtlı Yarışmalı spor yapanlar KALP DEBİSİ: Kalp hızı x Atım hacmi Yavaş Hızlı ritimler: ritimler: ◦ Diyastol süresi kısalır, ventriküllere dolan kan hacmi, dolayısıyla kalp debisi azalır. ◦ Kalp kasının oksijen gereksinimi artar ve koroner arter dolaşımı bozulur, ve kardiyojenik şok gelişir. o Prematur atımlar: Extrasistol o Yavaş ritimler: Bradiaritmi o Hızlı ritimler: Taşiaritmi o Kollaps ritimleri: Nabızsız arrest Atriyal, Ventriküler, Nodal Çocuklarda sık Egzersizle azalır / kaybolur Unifokaldir Genellikle bening ve tedavi gerektirmez Kötü prognoz belirtisi : ◦ Kardiyak patoloji ◦ Multifokal ◦ R on T ◦ Egzersizle artar Çocuklarda en sık nedeni hipoksidir. Semptomatik bradikardisi olan hastalarda öncelikle havayolu açılmalı ve yeterli oksijenlenme sağlanmalıdır. Yeterli oksijenlenmeye rağmen yavaş ritim devam ediyorsa ilaç tedavisi düşünülmelidir ◦ Sempatomimetikler: Kalp hızını artırır ◦ Antikolinerjikler: Vagal uyarıyı inhibe ederler. Sinüs nodu işlev bozukluğu veya kalp bloklarına bağlı bradikardilerde kalp pili takılmalıdır Hipoksemi Asidoz Pnömotoraks Isı kaybı (hipotermi) Yabancı cisim Emboli/tromboz Düşük kan hacmi İlaçlar/toksinler Kalp tamponadı HAPIYEDİK / = Kalp durması AV b l o k l a r AV b l o k l a r Bradikardi ◦ Halsizlik, baş dönmesi, senkop Tip I (PR uzaması) Tip II Mobitz tip I / II) Tip III (tam blok) ◦ Konjenital İdiopatik, SLE ◦ Edinsel Cerrahi Tedavi : Tip II ve III için ◦ Pacemaker (Dual-chambered) Havayolu aç, solunumu sağla, oksijen ver, monitöre bağla Dolaşım bozukluğu var mı ? Hayır Gözlem, ABC desteği, uygun merkeze sevk Evet KH <60 ise kalp masajı yap, ilaç tedavisi uygula KH > 60 ise ilaç tedavisi uygula: Adenalin: IV/Kİ : 0,01 mg/kg, İntratrekeal : 0,1 mg/kg (3-5 dakikada bir tekrarla) Vagal uyarı varsa: Atropin 0,02 mg/kg (en az 0,1 mg, max. 0,5 mg) Bir kez daha tekrarlanabilir Dar kompleks taşikardiler (QRS≤0.09 sn) ◦ Sinüzal taşikardi ◦ Supraventriküler taşikardi (SVT) Geniş kompleks taşikardiler (QRS>0.09 sn) ◦ Ventriküler taşikardi (VT) Sinüs nodundan yaşa göre fazla uyarı çıkmasıdır Ateş, hipoksemi, hipovolemi, metabolik bozukluklar, ilaçlar, aşırı kafein, zehirlenmeler, ağrı, anksiyete durumlarında ortaya çıkar Tedavi, altta yatan nedene yöneliktir En sık görülen semptomatik taşiaritmidir Genellikle ataklar halinde görülür Kalp hızı çok yüksek ve düzenli (240 ± 40 /dk) P dalgası genellikle görülmez. Görüldüğünde P dalgasının aksı anormaldir ve QRS kompleksinin önünde ya da arkasında olabilir. Nabız bebeklerde >220/dk, çocuklarda >180/ dk Uzun sürerse hemodinamik bozukluğa yol açar Reentrant, aksesuar yolla ◦ AVRT* WPW Bebeklerde sık Reentrant, aksesuar yol olmadan ◦ AVNRT* Adölesan ve çocuklarda sık Ektopik /otomatik taşiaritmi ◦ Atriyal /Nodal Kalp hastalığı ile birlikte, postoperatuvar AVRT - WPW AVNRT o İdiopatik (%50); bebeklerde daha sık o WPW preeksitasyonu (%10-20) o Bazı doğuştan kalp hastalıkları (Ebstein anomalisi, tek ventrikül, c-TGA) o Kalp ameliyatı sonrası Vagal uyarı Adenozin Kardiyoversiyon Vagal uyarı AV düğümde iletimi yavaşlatarak SVT’ yi durdurabilir Küçük çocuk ve bebeklerde en etkili vagal uyarı yüze buz uygulanması’ dır. Daha büyük çocuklarda valsalva uygulaması tercih edilir Geçici AV blok oluşturarak etki gösterir Sürekli EKG izlemi ile, 0.1 mg/kg (en fazla 6 mg) dozunda, hızlıca ve arkasından serum fizyolojik verilerek uygulanır. Etkisi saniyeler içerisinde ortaya çıkar ve kaybolur. Eğer ilk uygulamada başarı sağlanamaz ise, ilaç daha yüksek dozda (0.2 - 0.3 mg/kg, max. 12 mg) ikinci, üçüncü kez verilir (max. 18 mg) AV nodu ilgilendirmeyen taşiaritmilerde etkisizdir: ◦ Atrial Taşikardi ◦ Atrial Flatter ◦ Atrial Fibrilasyon ◦ Ventriküler Taşikardi Perfüzyon bozukluğu, hipotansiyon veya kalp yetersizliğinin eşlik ettiği SVT’ de Nabzın palpe edilebildiği VT gibi hızlı ritimlerin tedavisinde Cihaz R dalgası ile eş zamanlı olarak akım gönderir : eşzamanlama (senkronize)(SYNC) düğmesi açık olmalıdır Mümkünse işlem öncesinde hastaya sedasyon yapılmalıdır Başlangıç dozu 1 J/kg ve tekrarlama dozu 2 J/kg Adenozin, Kardioversiyon etkisiz ise Amioderon ◦ 5 mg/kg, 20 dk infüzyon, gerekirse tekrarla (x2 ) ◦ 10-20 mg/kg/24 h infüzyon Esmolol ◦ 0.5 mg/kg, bolus ◦ 0.05-0.2 mg/kg/dk SVT’yi sonlandırmak çok kolaydır, bazen antiaritmik ilaçlara dirençli olabilir. Dirençli vakalarda kombinasyon tedavileri daha uygundur. Hangi antiaritmiklerin kombine edileceği yan etkilerine ve birbiriyle olan etkileşimlerine göre karar verilmelidir. Etkin dozu vermek başarı şansını arttırır. Dolayısıyla hastanın hemodinamik açıdan yakın takibi yapılmalı, tedavide sabırlı davranılmalıdır QRS geniştir (>0.09 sn), Ventrikül hızı düzenli ve ≥120/dk, P dalgası yok ya da düzensizdir, T dalgası QRS’in ters yönündedir Çocukluk çağında nadir olup, genellikle altta yatan bir kalp hastalığına bağlı gelişir. Akut hipoksi, asidoz, elektrolit dengesizliği ve zehirlenmeler de VT’ ye neden olabilirler Geniş QRS’li taşikardi aksi kanıtlanana kadar VT gibi kabul edilmelidir Tedavide İV Amiodaron ve Kardiyoversiyon/ Defibrilasyon uygulanır Taşikaritmili çocuğa yaklaşım Havayolu aç, solunumu sağla Oksijen ver Monitöre bağla; ritim, KB,SaO2 IO/IV girişim EKG QRS süresi Dar ≤ 0.09 Geniş > 0.09 Sinüs taşikardisi Öyküde ilişkili neden var P dalgası ve sabit PR Hız aktivite ile değişir < 1 yaş KH < 220/dk > 1 yaş KH < 180/dk Supraventriküler taşikardi (SVT) Öykü nonspesifik; ani hız değişikliği P yok/anormal, RR sabit Hız aktivite ile değişmez < 1 yaş KH > 220/dk > 1 yaş KH > 180/dk Nedeni araştır, tedavi et Vagal manevralar Adenosin, IO/IV - 0.1 mg/kg (max. 6 mg) - 0.2 mg/kg (max. 12 mg) IO/IV yol yoksa veya Adenozin etkisiz ise Kardioversiyon Ventriküler taşikardi (VT) Hipotansiyon Mental değişiklik Şok bulguları Var Kardiyoversiyon Doz 1-2 J/kg Sedasyon Yok Ritm düzenli ve QRS monomorfik ise Adenosin Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’ – Asistoli* – Ventriküler fibrilasyon (VF) – Nabızsız ventriküler taşikardi (VT) • Dolaşım bulgusu saptanmaz • Tedavi: acilen Defibrilasyon* • Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir Tedavide YCU yapılır, ilaç olarak adrenalin Defibrilasyon etkili değil. Ventriküllerin düzensiz kasılmaları sonucu yeterli atım hacmi oluşamaz Tedavide Defı̇brilasyon uygulanır Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir Nabızsız VT ve VF tedavisinde YCU ve acil Defibrilasyon uygulanır. ADRENALİN Antiaritmik ilaç ◦ Amiodaron, ilk tercih ◦ Lidokain Havayolu aç, solunumu sağla Defibrilatöre bağla Oksijen ver Nabızsız arreste yaklaşım Nabızsız VT / VF EKG Asistoli / Nabızsız aktivite YCU YCU Defibrilasyon 2 J/kg 5 döngü – 2’ YCU Adrenalin 0,01 mg/kg 3-5 dk bir tekrar Defibrilasyon 4 J/kg Adrenalin 3-5 dk bir tekrar EKG 5 döngü – 2’ YCU Defibrilasyon 4 J/kg Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’ IO/IV girişim Monitöre bağla; ritim, KB, SaO2 Ventilasyonu sağla Altta yatan neden (HAPIYEDİK) YCU Kompresyon : 1/3 AP çap Hız > 100/ dk, tam recoile izin verin Aşırı ventilasyon yapmayın: 15/2 (2 kişi) Ambu ile ventilasyon : 8-10/dk Döngü süresi 2 dk Şok dozu max. 10 joule/kg veya erişkin dozu Padlere 10 kg’ lık kuvvet uygulayın Erişkin şok dozu: ◦ Monofazik : 360 joule ◦ Bifazik : 120-200 joule SVT < 5 Yaş < 15 kg Semptom az Vagal uyarı Medikal : beta-bloker, digoxin > 5 Yaş > 15 kg Tedaviye dirençli, KMP Vagal manevra Ablasyon Ciddi semptomatik : Senkop, WPW, KMP Semptom az Medikal :betabloker, digoxin Hasta tercihi Ablasyon Ablasyon Farmakolojik tedavi 1. Basamak Tedavi ◦ Beta- blokerler Propranolol (Dideral tb 40 mg): 2-4 mg/kg/gün Atenelol (Tensinor tb 50-100 mg): 1-2 mg/kg/gün YE : hipotansiyon, emosyonel bozukluk, kabus ◦ Digoxin WPW’ da kullanma (aksesuar yoldan iletiyi ⇑) Beta-bloker ile aynı etkiye sahip Terapödik –toksik doz aralığı az ◦ Verapamil : <1 yaş ve WPW’ da kullanılmaz Farmakolojik tedavi 2. Basamak Tedavi ◦ 1. basamak tedaviye yanıt yoksa ABLASYON yapılmalı ◦ Küçük çocuklarda yüksek morbidite ve mortalite nedeniyle tercih edilir ◦ Flecainide, propafenon (Klas 1C antiaritmik) Propofenon (<15 kg : 10-20 mg/kg/doz x3, >15 kg: 7-15 mg/kg/doz x3, PO) ◦ Amioderon, sotalol (Klas III antiaritmik) Amioderon: yükleme 10-20 mg/kg/doz x2, idame 2-5 mg/kg/doz x1, PO Sotalol : 2-8 mg/kg/doz x2, PO Ablasyon Kateter ablasyon ◦ Radiofrekans ◦ Kriyoterapi* Cerrahi ablasyon
