Çocukluk Çağı Aritmileri • Her QRS öncesinde P dalgası vardır. • PR süreleri eşittir. • P şekilleri aynıdır. • • • • • Çarpıntı Hızlı kalp atışı Baş dönmesi Bayılma Huzursuzluk; bebeklerde tek semptom • Kalp atışlarında hızlanma (fizyolojik / patolojik ?) • Patolojik taşikardiler re-entrant – ani başlar ve sonlanır • İstrahat / egzersiz ile ilişkisi ? – Sinüs taşikardisi ile ayırım • Atak esnasında dispne, solukluk, siyanoz, göğüs ağrısı, baş dönmesi veya senkop var mı ? • Ailede aritmi veya < 40 yaş, ani ölüm var mı ? – Hpertrofik KMP, WPW sendr, Uzun QT sendr. • Yanlış yorumlama ! • Öykü ve FM dayalı tanı yanlış • Şüpheli aritmilerde kayıt şart • Pediatrik Kardiyoloji kliniklerinde; • Yüzeyel EKG, Ritm Holter veya event recoder • Transösefagial EKG, Elektrofizyolojik Study (EPS) • İleri tetkik ? • • • • Semptomlar ciddi Kardiyak patoloji (fonksiyonel / anatomik) Aktivite kısıtlı Yarışmalı spor yapanlar • KALP DEBİSİ: Kalp hızı x Atım hacmi • Yavaş ritimler: • Hızlı ritimler: – Diyastol süresi kısalır; ventriküllere dolan kan hacmi, dolayısıyla kalp debisi azalır. Kalp kasının oksijen gereksinimi artar ve kalbi besleyen koroner arter dolaşımı bozulur, kardiyojenik şok gelişir. • Prematur atımlar: Extrasistol • Yavaş ritimler: Bradiaritmi • Hızlı ritimler: Taşiaritmi • Kollaps ritimleri: Nabızsız arrest • • • • • • Atriyal, Ventriküler, Nodal Çocuklarda sık Egzersizle azalır / kaybolur Unifokaldir Genellikle bening tedavi gerektirmez… Kötü prognoz belirtisi : – Kardiyak patoloji – Multifokal – R on T – Egzersizle artar • Çocuklarda en sık nedeni hipoksidir. • Semptomatik bradikardisi olan hastalarda öncelikle havayolu açılmalı ve yeterli oksijenlenme sağlanmalıdır. • Yeterli oksijenlenmeye rağmen yavaş ritim devam ediyorsa ilaç tedavisi düşünülmelidir – Sempatomimetikler: Kalp hızını artırır – Antikolinerjikler: Vagal uyarıyı inhibe ederler. • Sinüs nodu işlev bozukluğu veya kalp bloklarına bağlı bradikardilerde kalp pili takılmalıdır • • • • • • • • • • Hipoksi Hipotermi Asidoz, hiper/hipokalemi Hipovolemi, kanama, anemi Kafa travması İlaçlar Zehirlenmeler Pulmoner emboli, pnömotoraks Kardiyak tamponate Aşırı vagal uyarı • Hipoksemi • Asidoz • Pnömotoraks • Isı kaybı (hipotermi) • Yabancı cisim • Emboli/tromboz • Düşük kan hacmi • İlaçlar/toksinler • Kalp tamponadı Havayolu aç, solunumu sağla, oksijen ver, monitöre bağla Dolaşım bozukluğu var mı ? (Hipotansiyon, mental değişim, şok bulguları) Hayır Gözlem, ABC desteği, uygun merkeze sevk Evet KH <60 ise kalp masajı yap, ilaç tedavisi uygula KH > 60 ise ilaç tedavisi uygula: Adenalin: IV/Kİ : 0,01 mg/kg, İntratrekeal : 0,1 mg/kg (3-5 dakikada bir tekrarla) Vagal uyarı varsa: Atropin 0,02 mg/kg (en az 0,1 mg, max. 0.5 mg), tekrarlanabilir Altta yatan nedeni tedavi Transvenöz/transtorasik pacing • Bradikardi – Halsizlik, baş dönmesi, senkop • Tip I (PR uzaması) • Tip II Mobitz tip I / II) • Tip III (tam blok) – Konjenital • İdiopatik, SLE – Edinsel • Cerrahi • Tedavi : Tip II ve III için – Pacemaker (Dual-chambered) • Dar kompleks taşikardiler (QRS≤0.09 sn) – Sinüzal taşikardi – Supraventriküler taşikardi (SVT) • Geniş kompleks taşikardiler (QRS>0.09 sn) – Ventriküler taşikardi (VT) • Sinüs nodundan yaşa göre fazla uyarı çıkmasıdır • Ateş, hipoksemi, hipovolemi, metabolik bozukluklar, ilaçlar, aşırı kafein, zehirlenmeler, ağrı, anksiyete durumlarında ortaya çıkar • Tedavi, altta yatan nedene yöneliktir • En sık görülen semptomatik taşiaritmidir – Pediatrik aritmilerin %90 • Genellikle ataklar halinde görülür • Kalp hızı çok yüksek ve düzenli (240 ± 40 /dk) • P dalgası genellikle görülmez. Görüldüğünde P dalgasının aksı anormaldir ve QRS kompleksinin önünde ya da arkasında olabilir. • Nabız bebeklerde >220/dk, çocuklarda >180/ dk • İlk 12-24 saat iyi tolere edilir; giderek irritabilite, perfüzyon bozukluğu, solukluk, beslenmede azalma, ve hızla kötüleşme ile birlikte kalp yetersizliği ortaya çıkar. • Dar kompleks (QRS süresi ≤ 0.09 sn) taşikardi • Geniş kompleks (QRS süresi > 0.09 sn) taşikardi varlığında; ritm monoformik ve düzenli ise aberan iletimli, dal bloklu veya aksesuar yolak re-entran SVT olabileceği düşünülmeli SVT tipleri 1. Re-entran taşikardi – – – SVT’ lerin %90 Kalp hızında değişkenlik olmaz Tipik olarak ani başlar ve sonlanır 2. Otomatik taşikardi – – Atriyal taşikardi Nodal ektopik taşikardi Re-entran taşikardi AVNRT AVRT • Yarısında altta yatan bir neden yok (idiopatik) – bebeklerde daha sık • Pre-eksitasyon (WPW sendr.), %10-20 • Doğumsal kalp hastalıkları (Ebstein anomalisi, tek ventrikül, c-TGA) • Kalp ameliyatı sonrası 5 yaş, WPW • Vagal uyarılar • Adenozin • Kardiyoversiyon • Vagal uyarı AV düğümde iletimi yavaşlatarak SVT’ yi durdurabilir • Küçük çocuk ve bebeklerde en etkili vagal uyarı yüze buz uygulanması’ dır. • Daha büyük çocuklarda tek taraflı karotis masajı veya valsalva uygulaması tercih edilir • Geçici AV blok oluşturarak etki gösterir • Sürekli EKG izlemi ile, 0.1mg/kg (en fazla 6 mg) dozunda, hızlıca ve arkasından serum fizyolojik verilerek uygulanır. • Etkisi saniyeler içerisinde ortaya çıkar ve kaybolur. • Eğer ilk uygulamada başarı sağlanamaz ise, ilaç daha yüksek dozda (0.2 mg/kg, max. 12 mg) ikinci kez verilir. • AV nodu ilgilendirmeyen taşikardilerde (atrial fibrilasyon, atrial flatter, atrial taşikardi, ventriküler taşikardi) etkisizdir • Perfüzyon bozukluğu, hipotansiyon veya kalp yetersizliğinin eşlik ettiği SVT’ de • Nabzın palpe edilebildiği VT gibi hızlı ritimlerin tedavisinde • Cihaz R dalgası ile eş zamanlı olarak akım gönderir. • Cihazın eşzamanlama (senkronize)(SYNC) düğmesi açık olmalıdır • Mümkünse işlem öncesinde hastaya sedasyon yapılmalıdır • Başlangıç dozu 1 J/kg ve tekrarlama dozu 2 J/kg atrial taşikardi, atrial flatter, atrial fibrilasyon • QRS geniştir (>0.09 sn), ventrikül hızı düzenli ve ≥120/dk’dır, P dalgası yok ya da düzensizdir, T dalgası QRS’in ters yönündedir • Çocukluk çağında nadir olup, genellikle altta yatan bir kalp hastalığına bağlı gelişir. • Akut hipoksi, asidoz, elektrolit dengesizliği ve zehirlenmeler de VT’ ye neden olabilirler • Geniş QRS’li taşikardi aksi kanıtlanana kadar VT gibi kabul edilmelidir • Tedavide İV Amiodaron ve Kardiyoversiyon/ Defibrilasyon uygulanır Taşikardili çocuğa yaklaşım Havayolu aç, solunumu sağla Oksijen ver Monitöre bağla; ritim, KB,SaO2 IO/IV girişim EKG QRS süresi Dar ≤ 0.09 Geniş > 0.09 Sinüs taşikardisi Öyküde ilişkili neden var P dalgası ve sabit PR Hız aktivite ile değişir < 1 yaş KH < 220/dk > 1 yaş KH < 180/dk Supraventriküler taşikardi (SVT) Öykü nonspesifik; ani hız değişikliği P yok/anormal, RR sabit Hız aktivite ile değişmez < 1 yaş KH > 220/dk > 1 yaş KH > 180/dk Nedeni araştır, tedavi et Vagal uyarı Adenosin, IO/IV - 0.1 mg/kg (max. 6 mg) - 0.2 mg/kg (max. 12 mg) IO/IV yol yoksa veya Adenozin etkisiz ise Kardioversiyon Ventriküler taşikardi (VT) Hipotansiyon Mental değişiklik Şok bulguları Var Kardiyoversiyon Doz 1-2 J/kg Sedasyon Yok Ritm düzenli ve QRS monomorfik ise Adenosin Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’ • – Asistoli* • – Ventriküler fibrilasyon (VF) • – Nabızsız ventriküler taşikardi (VT) • Dolaşım bulgusu saptanmaz • Tedavi: acilen DEFİBRİLASYON * • Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir •Tedavide YCU yapılır, ilaç olarak adrenalin •Defibrilasyon etkili değil. • Ventriküllerin düzensiz kasılmaları sonucu yeterli atım hacmi oluşamaz • Tedavide DEFİBRİLASYON uygulanır • Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir • Nabızsız VT ve VF tedavisinde YCU ve acil defibrilasyon uygulanır. • ADRENALİN • Antiaritmik ilaç – Amiodaron, ilk tercih – Lidokain Nabızsız arreste yaklaşım Nabızsız VT / VF Havayolu aç, solunumu sağla Defibrilatöre bağla Oksijen ver EKG Asistoli / Nabızsız aktivite YCU YCU Defibrilasyon 2 J/kg 2 dk. YCU Adrenalin 0,01 mg/kg 3-5 dk bir tekrar Defibrilasyon 4 J/kg Adrenalin 3-5 dk bir tekrar EKG 2 dk. YCU Defibrilasyon 4 J/kg Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’ Lidokain, 1 mg/kg, bolus IO/IV girişim Monitöre bağla; ritim, KB, SaO2 Ventilasyonu sağla Altta yatan neden (HAPIYEDİK) YCU • • • • • • • • Kompresyon : 1/3 PA çap Hız > 100/ dk, tam recoile izin verin Aşırı ventilasyon yapmayın: 15/2 (2 kişi) Entübe, ambu ile ventilasyon : 8-10/dk Döngü süresi 2 dk Şok dozu max. 10 joule/kg veya erişkin dozu Padlere 10 kg’ lık kuvvet uygulayın Erişkin şok dozu: – Monofazik : 360 joule – Bifazik : 120-200 joule SVT : Tedavi Yaklaşımı SVT > 5 Yaş > 15 kg < 5 Yaş < 15 kg Semptom az Vagal manevra Medikal : betabloker, digoxin Tedaviye dirençli, KMP Vagal manevra Ablasyon Major semptom : Senkop, WPW, KMP Semptom az Medikal :betabloker, digoxin Hasta tercihi Ablasyon Ablasyon SVT : kronik tedavi 1. Basamak Tedavi • Beta- blokerler – Propranolol (Dideral tb 40 mg): • 2-4 mg/kg/gün – Atenelol (Tensinor tb 50-100 mg): • 1-2 mg/kg/gün – YE : hipotansiyon, emosyonel bozukluk, kabus SVT : kronik tedavi 1. Basamak Tedavi • Digoxin – WPW’ da kullanma (aksesuar yoldan iletiyi ⇑) – Beta-bloker ile aynı etkiye sahip – Terapödik –toksik doz aralığı az • Verapamil : <1 yaş ve WPW’ da kullanılmaz SVT : kronik tedavi 2. Basamak Tedavi • 1. basamak tedaviye yanıt yoksa ABLASYON yapılmalı, • ancak küçük çocuklarda yüksek morbidite ve mortalite nedeniyle tercih edilir SVT : kronik tedavi 2. Basamak Tedavi • Flecainide, propafenon (Klas 1C antiaritmik) – Propofenon • <15 kg : 10-20 mg/kg/doz x3, >15 kg: 7-15 mg/kg/doz x3, PO • Amioderon, sotalol (Klas III antiaritmik) – Amioderon: • yükleme 10-20 mg/kg/doz x2, idame 2-5 mg/kg/doz x1, PO – Sotalol : 2-8 mg/kg/doz x2, PO SVT : Ablasyon tedavisi • Kateter ablasyon – Radiofrekans – Kriyoterapi* • Cerrahi ablasyon Ne öğrendim Kaynaklar: Park's Pediatric cardiology for practitioner 6th Edition Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition