SEFALOSPORİNLER,PENİSİLİNLER,SEPSİS VE SEPTİK ŞOK

SEFALOSPORİNLER
Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik
gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak
bakterisidal etki gösterirler.
I. JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFAZOLIN- İV
SEFALOTİN-İV
SEFAPRİN-İV
SEFALEKSIN-PO
SEFADROKSİL-PO
SEFRADİN-PO
SPEKTRUM
S. aureus
Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar )
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
aşagıdakilere bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Listeria
MRSA
KLİNİK KULLANIM:
S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak
doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi
profılakside kullanılır.
II- JENERASYON SEFALOSPORINLER
GRUP A
SEFAMANDOL- İV
SEFONİSİD-İV
SEFUROKSİM-İV
SEFORANİD-İV
SEFAKLOR-PO
SEFUROKSİM AKSETİL-PO
SEFPROZİL-PO
LORAKARBEF-PO
SEFPODOKSİM-PO
GRUP B (SEFEMİSİNLER)
SEFOKSİTİN
SEFOTETAN
SEFMETAZOL
SPEKTRUM:
GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta
laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir.
GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob
etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ).
KLİNİK KULLANIM:
GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış
pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde.
GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta
intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde,
diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların
tedavisinde kullanılır.
III- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFOPERAZON-İV
SEFTAZİDİM-İV
SEFTRİAKSON-İV
SEFOTAKSİM-İV
SEFTİZOKSİM-İV
SEFİKSİM-PO
SPEKTRUM:
GRAM – BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp.,
Providencia, Serratia spp.)
Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci
olanlar dahil) ve diğer streptokoklar.
Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar.
H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N.
gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir.
Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise
etkilidir.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
M RSA
Listeria
S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar )
KLİNİK KULLANIM:
Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S.
Viridans endokarditinde kullanılır.
Nosokomial pnemonilerde
Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem
enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara
enfeksiyonları )
Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S.
Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson
veya Sefotaksim.
Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya
Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek
kullanılır.
Anogenital
kullanılır.
gonorede
Seftriakson
veya
Sefıksim
En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz
verilir.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson
Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur.
ve
SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ
Diare ( özellikle Seftriakson )
Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson )
Psedomembranöz enterokolit
Hipersensitivite reaksiyonları
penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda
sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir.
Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan
zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler;
Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan.
SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ
PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi
Betalaktamaz oluşumu
Permeabilite de azalma
IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFEPİM-IV, IM
SPEKTRUM:
GENİŞ GRAM + VE GRAM – AKTİVİTE
Streptokoklar: S.pneumonia dahil
Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç )
Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil )
Gram – basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus,
H.influenza, Serratia.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir.
Enterokoklar
MRSA
Anaeroblar
Xantomonas maltophilia
KLINIK KULLANIM:
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları.
Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları.
Nosocomial pneumonia.
komplike üriner sistem enfeksiyonları.
Sefepimin
Gram
negatiflere
penetrasyonu
diğer
sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha
dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir.
PENİSİLİNLER
Penisilinler 1928 Yılında İngiliz bilim adamı Alexander
Fleming tarafından Penicillium Notatum küf mantarından elde
edilen antibiyotiktir. Penisilinin klinik kullanımı 1945
yılından itibaren başlamıştır.
A- DOĞAL PENISILINLER
PENİSİLİN G -IV
PENİSİLİN V -PO
BENZATİN PENİSİLİN -IM
SPEKTRUM :
GRAM +
Strep. pyogenes
Grup B Strep
S. Viridans
S. Bovis
S.Pneumonia ( bazıları
Enterokoklar ( bazıları
Listeria
B. anthracis
Erisipelotrix rhusiopathiae
GRAM –
N. Meningitidis
Strep. Moniliformis ve Spirillum minus ( fare ısırığı
hastalığı)
Pastorella Multicoda
ANAEROBLAR
Peptostreptokoklar
Actinomyces israeli
Fusobakterium
Clostridia
SPİROKETLER :
T. Pallidum
Leptospira
Borrelia spp.
KLİNİK KULLANIM:
Streptokokal enfeksiyonlar ( boğaz, deri vs.)
Sifıliz
Oral anaerobik enfeksiyonlar
Meningokokkal enfeksiyonlar
Aktinomikozlar
Leptospiroz
Antrax
Fare ısırığı hastalığı
( Sprillum minus, Streptobasillus moniliformis )
B – PENISILINAZA DIRENCLI PENISILINLER
OKSASİLİN – IV
NAFSİLİN – IV
METİSİLİN – IV
KLOKSASİLİN – PO
DİKLOKSASİLİN – PO
SPEKTRUM:
Staf. aureus ( MRSA hariç )
Staf. epidermidis ( dirençli suşlar hariç )
Grup A Streptokoklar
aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Meningokoklar
Anaeroblar
KLİNİK KULLANIM:
Stafılokokal enfeksiyonlar
C – AMlNOPENISILINLER
AMPİSİLİN – IV, PO
AMOKSİSİLİN – PO
BAKAMPİSİLİN – PO
SPEKTRUM:
DOĞAL PENİSİLİNLERE BENZER + ek olarak
H. Influenza (Betal laktamaz negatif olanlar)
Salmonella spp.
Shigella
Enterokoklar ( bir aminoglikozidle beraber )
E. coli
Proteus mirabilis
Listeria monositogenes e de etkilidir
KLİNİK KULLANIM;
Enterokokal enfeksiyonlar
Listeriosis
Akut sinüzit, otit, bronşit,
Endokardit profılaksisinde (Amoksisilin) kullanılırlar.
D
–
KARBOKSI
PENISILINLER
(Antipseudomonal Penisilinler)
KARBENİSİLİN -IV
TİKARSİLİN – IV
MEZLOSİLİN -IV
PİPERASİLİN -IV
SPEKTRUM:
Pseudomonas aeruginosa
Enterobakteriaceae
( Proteus, Enterobakter, Morganella, Providencia )
Bakteroides spp
KLİNİK KULLANIM:
Pseudomonas
enfeksiyonlarında
kullanılırdı
fakat
karboksipenisilinlerin yerini üreidopenisilinler almıştır.
E – UREIDOPENISILINLER
MEZLOSİLİN
PİPERASİLİN
SPEKTRUM:
GENİŞ SPEKTRUMLU GRAM (-) AKTİVİTE:
(P. aureginosa ve Enterobakteria dahil)
ANAEROBLAR
B. fragilis
Fusobakterium
Clostridia
STREPTOKOKLAR VE ENTEROKOKLAR
aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Stafılokoklar
Klebsiella ( %50 )
KLİNİK KULLANIM:
Pseudomonas enfeksiyonları
Diğer gram (-) basiler enfeksiyonlar
Nosocomial enfeksiyonlar
dirençli Pseudomonas gelişimini önlemek için genellikle
aminoglikozidlerle kombine edilirler.
PENİSİLİNLERİN YAN ETKİLERİ
1- HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI: Anafılaksi, ürtiker,
wheezing, bronkospazm.
2- HEPATİT: Oksasilin, Nafsilin
3- INTERSTISYEL NEFRİT.
4- MYOKLONİK EPİLEPTİK ATAKLAR: Böbrek yetmezliği olan
hastalara yüksek doz verilirse.
5- DİARE.
6- DÖKÜNTÜ: Infeksiyoz mononükleozisli hastaya Ampisilin
verilirse ortaya çıkar.
PENİSİLİNLERE KARŞI DİRENÇ MEKANİZMALARI
1- BETALAKTAMAZ YAPIMI: Özellikle H. Influenza ve N. gonorea
da
2- PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNDE ( PBP ) DEĞİŞİM : PBP nin
penisilin afınitesi azalır özellikle Pnemokoklarda görülür.
3- HÜCRE ZARININ ANTİBİYOTİKLERE GEÇİRGENLİĞİNİN AZALMASI:
Özellikle Gram (-) lerde görülür.
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Endotoksin ( LPSLipid A)
Tüm gram negatif
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Delici
exotoksinler (
S. aureus, S.
Pygoenes, E.
pore forming
exotoksins)
Coli, Aeromonas
spp.
Süperantijenler
S. aureus,S.
pyogenes
enzimler
S. pyogenes,C.
perfringens
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa
ve
İL-1
inflamasyonu
başlatan
en
önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2. Siroz,
3. Alkolizm,
4. Kanser,
5. İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram pozitif Sepsis için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3. Taşikardi,
4.
5.
6.
7.
Terleme,
Taşipne,
Hipotansiyon,
Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2. Balgam,
3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
4. BOS kültürü,
5. Kateter kültürü,
6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
+/- aminoglikozid
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
BOĞAZ ENFEKSİYONU
Tonsillit; Farenjit; Anjin; Bademcik
enfeksiyonu;
Tonsillofarenjit;
Pharyngitis; Tonsillopharyngitis; Throat
Infection; Sore Throat; Beta;
Boğaz enfeksiyonu boğaz bölgesinin mikrobik iltihabıdır.
Boğaz bölgesinde ya yutak borusu yani farinks kısmı yada
bademcik bölgesinin iltihabı boğaz enfeksiyonu diye anılır.
Farinks : boğazın arka kısmı yutak borusu ile dil kökü
arasındaki kısım.
Farenjit: boğazın arka kısmı yutak borusu ve dil kökünü
kapsayan kısımının iltihabıdır.
Tonsil: Bademcik: boğaz girişinde yer alan immün sisteme ait
dokulardır.
Tonsillit: ağız arka duvarı üstünde boğaz girişinde yer alan
bademcik dokularının iltihabıdır.
Boğaz enfeksiyonu neden olur?
Boğaz bölgesi çocukluk çağından itibaren insan vücuduna
bakteri ve mikrobun en sık giriş yeridir. Dolayısı ile
çocukluk çağdan itibaren giderek azalan sıklıkla boğaz
enfeksiyonu geçiririz. Mikroplar yeme, içme, tatma sırasında
yada nefes alırken boğazımıza kolayca ulaşabilir ve burada
enfeksiyona yol açabilirler. Bu enfeksiyonların çoğu viral
kaynaklıdır örn: Grip virüsleri, soğuk algınlığı virüsleri,
nezle virüsleri boğaz yoluyla vücudumuza girer. Bazı boğaz
enfeksiyonları ise bakteriyel kaynaklıdır. Bakteriyel boğaz
enfeksiyonları içinde en tehlikeli olanı streptokoksik anjin
yani beta mikrobudur. Boğaz enfeksiyonu tahriş ve alerjiye
bağlı olarak da gelişebilir.
Boğaz enfeksiyonu yapan sebepler:
Virüslar
Grip ( influenza) , soğuk algınlığı, nezle
virüsleri,
Bakteriler
o Beta anjini ( streptokoksik anjin ),
o Kızıl ( yine beta mikrobuna bağlı gelişen aşırı
duyarlılık reaksiyonudur),
o Hemophilus influenza,
o Neisseria
İnfeksiyöz mononükleozis: Ebstein Barr virüsüne bağlı
sistemik enfeksiyondur,
Alerjik rinit sinüzit akıntısına bağlı boğaz
enfeksiyonu,
Sigara dumanı,
Kirli hava,
Polenler,
Reflüye bağlı mide asidi ile boğaz yanması ve iltihabı,
Bazı immün hastalıklara bağlı boğa enfeksiyonları
gelişebilir.
Boğaz enfeksiyonları
sebepler nelerdir?
gelişimine
neden
olan
Boğaz enfeksiyonları çocukluk çağlarında sık görülür yaş ile
sıklığı biraz azalır ancak 65 yaş ve üstünde tekrar artmaya
başlar. Yani immün sistemin zayıfladığı zamanlarda boğaz
enfeksiyonu daha sık görülür. Aşağıdaki durumların varlığı
boğaz enfeksiyonu riskini arttırır:
Yakın çevredekilerde boğaz enfeksiyonu varlığı,
Sigara dumanı, uçucu gazlar, kimyasallar yada kirli
havaya maruz kalmak,
Saman nezlesi hastası olmak,
Allersik solunum yolu hastalıklarının varlığı,
İmmün sistemi bozan durumların varlığı boğaz enfeksiyonu
riskini arttırır.
Boğaz enfeksiyonu şikayetleri nelerdir?
Boğaz enfeksiyonları sırasında sık görülen şikayetler :
Yutma güçlüğü,
Burun tıkanıklığı ve burun akıntısı,
Ateş,
Boğaz lenf bezleridne şişme,
Bademciklerde şişme,
Ses kısıklığı yada seste çatallanma,
Boğazda kızarıklık ve akıntı,
Bademcikler üstünde beyaz iltihabi kabuklanma,
Öksürük,
Nefes darlığı gibi şikayetler görülebilir.
Nezaman doktora gitmeliyim?
Boğaz enfeksiyonu va ateş varlığı her zaman tehlikeli olarak
kabul edilmeli ve her seferinde doktora gidilmelidir.
Hernekadar boğaz enfeksiyonlarının küçük bir kısmı beta
mikrobu nedeniyle meydana gelse de sonuçları çok ağır olduğu
için her boğaz enfeksiyonunda beta bakılmalıdır.
Pratik olarak ateş olsun olmasın bir günden uzun süren boğaz
ağrısını mutlak doktor görmelidir. Özellikle çocukluk çağda
beta enfeksiyonları erken dönemde teşhis ve tedavi
edilmelidir. Tedavi edilmemiş beta enfeksiyonları romatizmal
ateş e ve kalp, böbrek eklem ve beyine kalıcı zararlar
verebilir. Dolayısı ile
Boğaz enfeksiyonu ve ateş var ise mutlaka doktora
gidilmelidir, ayrıca
Uzun süren boğaz enfeksiyonlarında,
Yutma zorluğu ve solunum zorluğu artıyor ise özellikle
çocuklarda tükrük –salya akması, havlar tarzda
ksürük var ise,
Bademcikler üzeridne beyaz iltihap var ise,
Döküntü var ise,
Lenf bezleri şiş ve ağrılı ise,
Boğaz enfeksiyonuna baş ağrısı eklenmişse,
Kulak ağrısı başlamışsa,
Baş dönmesi var ise,
Bulantı kusma var ise,
Burun akıntısı iltihaplı renk ve koku almışsa,
Kas eklem ağrıları var ise,
Tükrükte kan var ise hastanın derhal bir doktora
götürülmesi gereklidir.
Boğaz enfeksiyonu sebebi nasıl tespit edilir?
Hastanın şikayetleri hastalığın seyri muayene bulguları
genellikle teşhis koymak için yeterlidir, ayrıca laboratuvar
testleri ile teşhisin desteklenmesi gerekebilir.
Beta mikrobu ( streptokok ) tespiti için hızlı laboratuvar
testleri ile bir saatten az sürede sonuç almak ve doğru
tedaviye başlamak mümkündür. Bızlı beta testleri oldukça
hassas testlerdir neredeyse tüm beta anjinlerini yakalarlar.
Hızlı beta testi yanında boğaz kültürü de yapılabilir. Boğaz
kültürü daha güvenli sonuç verse de hassasiyeti daha düşüktür
ve sonuç geç alınır. Streptokoksik anjin tedavisinde hızlı
test sonuçları tedaviye başlamak için yeterlidir.
Beta mikrobu dışındaki boğaz enfeksiyonları da sebebine göre
tedavi edilirler.
Boğaz enfeksiyonlarının tedavisinde :
İlaçlar:
Ağrı kesiciler,
Ateş düşürücü,
Antibiyotik,
Boğaz pastili,
Alerji ilaçları,
Öksürük ilaçları,
Burun spreyleri,
Deniz suyu spreyleri,
Gargara,
Kortizonlu ilaçlar kullanılabilir.
Ev reçeteleri:
Nane limon,
Okaliptüs pastilleri,
Karanfil,
Tuzlu su ile gargara,
Buruna tuzlu su çekmek,
Buğu,
Bol su,
Portakal suyu sayılabilir.
Boğaz enfeksiyonlarından korunma
Boğaz enfeksiyonlarından korunmak için
Sık el yıkama, özellikle kalabalık yerlerde, çocuk
bakımından
önce
ve
sonra
el
yıkama
boğaz
enfeksiyonlarından korunmada önemlidir çünkü virüsler ve
mikropların birçoğu kirli ellerin ağıza – buruna
sürülmesi ile bulaşır.
Hasta ile temasın kesilmesi. Evde boğaz enfeksiyonu var
ise özellikle hassas kişilerle temasın kesilmesi ( yaşlı
– çocuk vb.), hastanın mümkünse odasından çıkmaması,
eşyalarının paylaşılmaması.
Oyun bebeklerinin oyuncaklarının paylaşılmaması,
paylaşılmış olanların yıkanması- silinmesi, hsta
bebekler – çocuklar ile temas edilmemesi, hasta bebekçocukların bilerek parka, okula, oyun alanına
getirilmemesi, gönderilmemesi,
Hasta çocukların okula gönderilmemesi, hasta olduğu fark
edilen çocukların sınıfa sokulmaması,
Sınıfların düzenli aralıklar ile havalandırılması,
Kalabalık ortamlarda ellerin sıkça değdiği kapı kolları,
tutamaklar, trabzanlar, sıralar gibi alanların
temizlenmesi,
Kağıt mendillerin bir kere kullanılıp atılması
kesinlikle ortada bırakılmaması,
Alerjik rinit, saman nezlesi gibi şikayetlerde bilinen
alerjenlerden kaçınılması,
Kapalı yerlerde sigara içilmemesi,
Gaz, toz ve buharlı ortamlardan uzak durulması,
İş yerinde gaz, toz için gerekli önlemlerin alınması,
Çok sıcak-çok soğuk içilmemesi önerilir.
Referanslar:
1. Healthy Children—American Academy of Pediatrics
http://www.healthychildren.org
2. National Institute of Allergy and Infectious Diseases
http://www.niaid.nih.gov
3. Canadian Society of Otolaryngology
http://www.entcanada.org
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca
5. Brink AJ, Cotton MF, et al. Guideline for the management of
upper respiratory tract infections. S Afr Med J.
2004;94:475-483.
6. Choby BA. Diagnosis and treatment of streptococcal
pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390.
7. Pharyngitis. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated April 25, 2014.
Accessed September 29, 2014.
8. Sore throat. American Academy of Family Physicians Family
Doctor
website.
Available
at:
http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/so
re-throat.html. Updated May 2014. Accessed September 29, 2014.
9. Sore throat. Patient UK website. Available at:
http://www.patient.co.uk/health/sore-throat-leaflet.
November 20, 2013. Accessed September 29, 2014
Accessed
10. The difference between a sore throat, strep and
tonsillitis. American Academy of Pediatrics Healthy Children
website.
Available
at:
http://www.healthychildren.org/English/health-issues/condition
s/ear-nose-throat/Pages/The-Difference-Between-a-Sore-ThroatStrep-and-Tonsillitis.aspx. Updated May 28, 2014. Accessed
September 29, 2014.
11. Throat problems. American Academy of Family Physicians
Family
Doctor
website.
Available
at:
http://familydoctor.org/familydoctor/en/health-tools/search-by
-symptom/throat-problems.html. Accessed September 29, 2014.
12. Vincent MT, Celestin N, et al. Pharyngitis. Am Fam
Physician. 2004;69(6):1465-1470.
13. 11/10/2009 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed: Hayward G, Thompson M,
Heneghan C, Perera R, Del Mar C, Glasziou P. Corticosteroids
for pain relief in sore throat: systematic review and metaanalysis. BMJ. 2009;339.
KIZIL
Scarlatina;
Kızıl beta mikroplarının neden olduğu boğaz enfeksiyonu ve
döküntü ile seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. Kızılın aşısı
yoktur. Hastalık çocuk çağda sık görülür.
Beta mikrobu nedir?
Halk arasında beta mikrobu olarak adlandırılan mikrop Grup A
Streptokok bakterisidir. Bu bakteri ile meydana gelen
hastalıklar vücudun diğer bölümlerine de zarar verdiği için
tehlikelidir.
Kızıl antibiyotiklerin bulunmasından önce çok ciddi yan
etkileri olan tehlikeli bir hastalıktı. Hastalığa sebep olan
grup A bakterileri boğaz iltihabı, ateş ve deride kızarıklığa
sebep olur.
Hastalık okul, yuva, oyun gurubu gibi kalabalık ve çocukların
iç içe olduğu ortamlarda çocuktan çocuğa bulaşarak yayılır.
Kızıl belirtileri nelerdir?
Hastalık mikropların bulaşmasından bir iki gün sonra başlar (
kuluçka süresi çok kısadır 1 – 2 gün).
Ateş,
Boğaz ağrısı,
Ciltte döküntü,
Döküntü ense ve göğüste başlar,
Daha sonra vücuda yayılır,
Ciltte zımpara kağıdı görünümü vardır,
Döküntü kıvrım yerlerinde daha yoğun görülür,
özellikle kasıklarda
1 hafta sonra solmaya başlar,
Döküntü geçerken parmak uçlarında kasıklarda ve avuç
içlerinde, ayak tabanlarında soyulma başlar,
Karın ağrısı, özellikle küçük çocuklarda sık görülür
Titreme,
Halsizlik, huzursuzluk,
Başağrısı,
Kas ağrıları,
Şişmiş çilek görünümünde dil,
Bulantı, kusma.
Kızıl hastalığının yan etkileri var mıdır?
Kızıl komplikasyonları çok tehlikelidir. Hastalık geçtikten
sonra romatizmal ateş, glomerulo nefrit gelişebilir. Zamanında
tedavi başlanan hastalarda kızıl komplikasyonları çok az
görülür, bu nedenle kızılın zamanında teşhis edilip tedavi
başlanması gerekir. Kızıl tedavisinde antibiyotikler
kullanılır.
Kızıl teşhisi nasıl konur?
Kızıl hastalığı teşhisi laboratuvar testleri ile konur. Boğaz
kültürü ve hızlı tanı testleri ile beta mikrobu
araştırılmalıdır. Boğaz kültür sonucu 2 günden önce çıkmaz bu
nedenle kültür sonucu beklenirken hızlı tanı testleri
bakılabilir. Boğazda hızlı antijen testleri bir saat içinde
cevap alınan testlerdir. Ancak hiçbir zaman boğaz kültürünün
yerini tutmazlar.
Kızıl hastalığının tedavisi:
Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin
hastalık başladıktan sonra en geç 5 gün içinde kullanılması
gereklidir. Kızıl tehlikeli bir hastalıktır ve birçok
komplikasyona ( yan etkiye ) neden olabilir. Romatizmal ateş,
kalp ve böbrek hastalıkları kızıla bağlı en tehlikeli ve
ölümcül yan etkilerdir. Uygun antibiyotik tedavisi ile kızıl
şikayetleri birkaç günde kaybolur fakat döküntünün tamamen
geçmesi 2- 3 haftayı bulur.
Kızlı hastalığının yan etkileri:
Kızıl tehlikeli bir hastalıktır. Kızıl birçok organı etkiler
ve hastalıktan sonra birçok organ hasarı ortaya çıkabilir
bunlar içinde en tehlikeli olanlar :
Romatizmal ateş; kızıl geçtikten günler sonra ortaya
çıkar, kalp, böbrek, eklemler ve beyin iltihabı görülür,
antibiyotikle geçmez.
Kemik eklem iltihapları, ( osteomyelit, artrit)
Orta kulak iltihabı,
Lenf bezi iltihapları ve apsesi ( lenfadenit ) ,
Böbrek harabiyeti: glomerulonefrit,
Karaciğer harabiyeti: hepatit,
Menenjit,
Pnemoni, Zatüre
Sinüzit dir.
Uygun şekilde tedavi edilen kızıl hastalarında komplikasyon
gelişme şansı çok azdır. Kızıldan şüphe edilen her durumda
mutlaka doktora danışınız.
Referanslar:
1. Yang SG, Dong HJ, Li FR, Xie SY, Cao HC, Xia SC. Report and
analysis of a scarlet fever outbreak among adults through
food-borne transmission in China. J Infect. Nov
2007;55(5):419-24. [Medline].
2. [Guideline] Finnish Medical Society Duodecim. Sore throat
and tonsillitis. EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Feb
2 2007;Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley &
Sons:[Full Text].
3. Gidaris D, Zafeiriou D, Mavridis P, Gombakis N. Scarlet
Fever and hepatitis: a case report. Hippokratia. Jul
2008;12(3):186-7. [Medline].
4. Chiesa C, Pacifico L, Nanni F, Orefici G. Recurrent attacks
of scarlet fever.
1994;148(6):656-60.
Arch
Pediatr
Adolesc
Med.
Jun
BETA MİKROBU
Beta; Beta Mikrobu; Beta Hastalığı;A Gurubu Beta
Hemolitik Streptokok Enfeksiyonu; GABHS;
Beta enfeksiyonu basit bir soğuk algınlığı gibi başlar fakat
kalıcı kalp hastalıklarının, böbrek yetmezliklerinin ve eklem
hastalıklarının en önemli sebebidir. Beta enfeksiyonu
laboratuvar testleriyle kolayca teşhis edilebilir. A gurubu
Beta Hemolitik Streptokok (halk arasındaki adıyla Beta mikrobu
) doğada yaygın olarak bulunan bir mikroptur. Beta enfeksiyonu
basit bir boğaz enfeksiyonu gibi başlasa da kalp, beyin,
böbrekler ve eklemler de kalıcı hasarlar yapan çok ciddi
sonuçlar doğurabilir.
Beta mikrobu nasıl bulaşır?
Beta mikrobu kişiden kişiye bulaşır. Bulaşma genellikle
çocuklar arasında oyunlar sırasında temas ile, öpüşme ile yada
gıdalar aracılığıyla olur. Kreş, yuva, okul gibi kalabalık
ortamlar bulaşmayı kolaylaştırır.
Beta mikrobu hangi hastalıklara neden olur ?
A Gurubu Beta Hemolitik Streptokoklar
Boğaz enfeksiyonlarına ( Farenjit )
Romatizmal ateş ( kalp kapakları, böbrek yetmezliği,
eklem hasarı ve beyin tutulumuyla seyreden sistemik
hastalık )
Kızıl hastalığına ( farenjit ile beraber döküntü )
Yara ve cilt enfeksiyonlarına ( Sellülit, Lenfanjit,
Piyodermi )
İnvaziv Beta enfeksiyonuna ( Kas ve derin dokulara
kadar ilerleyen şiddetli enfeksiyon, bakteriyemi, toksik
şok ) neden olur.
Beta enfeksiyonu ve taşıyıcılığı nasıl tespit
edilir?
Beta mikrobu insanların boğazında hastalık yapmadan uzun süre
bulunabilir. Bu kişiler taşıyıcıdır. Taşıyıcılık ve beta
anjini boğaz kültürü ve hızlı beta testiyle tespit edilebilir.
Beta enfeksiyonu aile içinde ya da okullarda kişiden kişiye
atlayabilir, çocuklarda sık ve tekrarlayan anjin ve farenjite
neden olabilir. Bu nedenle hastalık şikayeti olmasa bile aile
bireylerinin veya okul mevcudunun beta taşıyıcılığı yönünden
taranması gerekebilir.
ASO
ASLO; Anti Streptolizin O; ASO titresi;
Kanda A gurubu beta hemolitik streptokok ( beta mikrobu )
karşı antikor varlığını araştıran laboratuar testidir. Anti
Streptolizin O antikoru beta enfeksiyonlarından sonra oluşan
bir antikordur. Kanda tespit edilmesi geçirilmiş bir beta
enfeksiyonunu gösterir. Testin en az 6 saat açlık ile
yapılması gerekir.
ASO neyi gösterir?
ASO geçirilmiş
enfeksiyonu ;
•
•
•
•
•
beta
enfeksiyonunun
göstergesidir.
Beta
Bakteriyel endokardit,
Glomerülonefrit,
Romatizmal ateş,
Kızıl,
Streptokoksik anjin
Etkeni olduğundan tehlikeli bir enfeksiyon hastalığıdır ve
erken dönemde yakalanıp tedavisi gerekir. A gurubu beta
hemolitik streptokok enfeksiyonlarından haftalar aylar sonra
dahi kanda ASO seviyesi yüksek bulunur.
ASO için normal değer:
Erişkin: < 200 ünite
Çocuk: <300 ünite
ASO seviyesini yükselten sebepler:
•
•
Beta Streptokok enfeksiyonu,
Bakteriyel endokardit,
•
•
•
Post streptokokal glomerulonefrit,
Romatizmal ateş,
Kızıl.
References
1.Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of
Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2009:chap 198.
2.Bisno AL. Nonsuppurative poststreptococcal sequelae:
Rheumatic fever and glomerulonephritis. In: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of
Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2009:chap 199
Anti-DNAse B
Anti DNAze; ADN-B test; Antideoxyribonuclease B
titresi;
Anti DNAze B: boğaz enfeksiyonuna neden olan A gurubu Beta
Hemolitik streptokoklara karşı vücudun yaptığı antikordur.
Varlığı beta enfeksiyonunu gösterir. Beta enfeksiyonlarının
teşhisinde
Anti DNase B dışında;
Anti Streptolizin O ( ASO ),
Boğaz kültürü,
Hızlı Streptokokal Swap test de yapılır.
Test yeni geçirilmiş beta ( boğaz ) enfeksiyonlarını gösterir.
Beta enfeksiyonlarına bağlı romatizmal ateş, glomerülo nefrit
gelişim riski olan hastaların takibinde kullanılır.
Anti DNAse B için normal değerler:
normalde testin negatif olması beklenir.
Erişkin. 85 ünit/ mL altı negatif,
Okul çocukları: 170 mg/mL altı negatif,
Okul öncesi çocuklar: 60 mg /mL altı negatif kabul
edilir.
Testin pozitif olması yeni geçirilmiş yada geçirilmekte olan
beta enfeksiyonunu gösterir.
ASO Testi ile birlikte değerlendirildiğinde Anti DNase B % 90
oranında doğru sonuç verir.
Referanslar:
1. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of
Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2009:chap 198.
2. Stevens DL. Streptococcal infections. In: Goldman L,
Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier