SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi—-( %20-40)—> %25-40)—-> Septik şok Sepsis —–( Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler , %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin sebepleri nelerdir ? en sık görülen Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Haemophilus influenza tip b Serratia spp. Bakteroides spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER KAYNAK ÖRNEK Tüm gram negatif Endotoksin ( LPSLipid A) bakterilerin hücre duvarında bulunur Peptidoglikan Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Lipoteikolik asit Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Delici S. aureus, S. exotoksinler ( pore forming Pygoenes, E. Coli, Aeromonas exotoksins) spp. Süperantijenler enzimler S. aureus,S. pyogenes S. pyogenes,C. perfringens Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero AF, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF – alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta nelerdir? mortaliteyi arttıran sebepler Erken ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Geç ölüm Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet, 2. 3. 4. 5. Siroz, Alkolizm, Kanser, İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. Sitotoksik ilaçlar , 1. Total parenteral beslenme, 2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40) 1. Stafilokoklar, 2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü – meningokok – 2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas— 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. 3. 4. 5. 6. Balgam, Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, BOS kültürü, Kateter kültürü, Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir, Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK PROTOKOLLERİ ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel odak Muhtemel organizma Ampirik Antibiyoterapi Ürosepsis Gr – çomak / enterokok Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / – genta İntra abdominal enfekiyon Polimikrobik / anaerob Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol Nasokomial Dirençli gram pnemoni negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin S. aureus, S. İV katater epidermidis, Gr – Çomaklar Vanko+Genta Bilinmeyen Geniş spektum odak Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. İDRAR YOLU ENFEKSİYONU Üriner Enfeksiyon; UTİ; İdrar Yolu İltihabı; İdrar yollarının mikrobik enfeksiyon hastalığıdır. Mikroplar idrar yollarına girer, burada çoğalmaya başlar ve iltihaba neden olur. Enfeksiyon idrar yollarının her bölümünde meydana gelebilir. Hastalık genellikle idrar çıkışında yani üretra da başlar ve buradan yukarı yayılır. İdrar yolu enfeksiyonu neden olur? İdrar yolu enfeksiyonları genellikle bakterinin anüs etrafından idrar yolu çıkışına gelmesi ile başlar. İdrar yolu çıkışında bakteri çoğalır ve burada enfeksiyon yapar buna üretrit denir. İdrar yaparken yanma ve sızlamaya neden olur. Tedavi edilmez ise buradan yukarı yayılarak mesaneye gelir burada çoğalan bakteri mesane iltihabına neden olur buna sistit denir. Hastada idrar yaparken yanma, sızlama şikayetleri yanında idrar tutmakta zorluk, sık idrara gitme, gece idrara kalkma, ateş, idrar kaçırma şikayetleri de başlar. Tedavi edilmez ise mikroplar üreter kanallarından yukarı yayılarak böbreklerde iltihaplanmaya neden olur. Buna piyelonefrit denir ve çok ciddi bir durumdur. Hastada yüksek ateş vardır ve idrarda bol iltihap hücresi görülür. İdrar yolu enfeksiyonlarının en büyük sebebi E. Coli adında bakteridir. E. Coli bakterisi normalde herkesin bağırsağında bulunan bir bakteridir. Kadınlarda anüs ile idrar çıkışının birbirine yakın olması ve idrar yolunun kısa olması idrar yolu iltihaplarını kolaylaştırır. Kadınlarda idrar yolu enfeksiyonu bu nedenle daha sık görülür. İdrar yolu enfeksiyonu kimlerde görülür? İdrar yolu enfeksiyonu herkesde ve her yaşta görülebilir ancak aşağıdaki durumlar idrar yolu enfeksiyonu şansını arttırır: Menopoz, Diyabet, Böbrek taşı, Prostat, İmmün sistemi zayıf kişiler, İdrar yolu anormallikleri Reflü, (Vesikulourethral reflü), Polkistik böbrek, Atnalı böbrek, Çift üretra, Cinsel aktif bayan, Felç, Böbrek nakli, İdrar kateteri, Gebelik idrar yolu enfeksiyonu şansını faktörlerdir. arttıran İdrar yolu enfeksiyonu belirtileri nelerdir? İdrar yolu enfeksiyonu hastalığın yeri ve şiddetine bağlı olarak aşağıdaki şikayetlere neden olur. Sık idrara gitme, Sık sık ve azar azar idrara gitme, İdrar tutmakta zorluk, İdrar kaçırma, Gece idrara kalkma, Karın ve pelviste ağrı, İdrar yaparken yanma, sızlama, Koyu, bulanık ve kokulu idrar yapma, İdrarda kan, Yan ağrısı ( piyelonefritte ), Ateş, üşüme, titreme, Bulantı, kusma, İştahsızlık. Kanlı idrar, yan ağrısı, yüksek ateş, üşüme, titreme atakları bulantı böbrek iltihabı (piyelonefrit) bulgusudur. Bu şikayetlerin varlığında doktora başvurmak gerekir. İdrar yolu enfeksiyonu nasıl teşhis edilir? İdrar yolu iltihaplarında hastanın şikayetleri ve fizik muayene teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testler ile konur. İdrar yolu enfeksiyonlarında aşağıdaki testler yapılmalıdır. İdrar tahlili, İdrar kültürü, Hemogram, CRP, Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarında ultrason ve ilaçlı grafiler ile altta yatan problem araştırılmalıdır. İdrar yolu enfeksiyonu tedavisi: İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin dozu ve süresi ile oynanmamalıdır. Antibiyotik tedavisi sonrası doktorunuz idrar tahlilinin tekrarını isteyebilir. Tedavi sırasında hemogram ve CRP testleri tedaviye cevabı ölçmek amacıyla istenebilir. Piyelonefrit tedavisi için hastanede yatmak gerekebilir. İdrar yolu antiseptikleri: Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarını engellemek amacı ile idrar yolu antiseptiği kullanılabilir. İdrar yolu antiseptikleri sadece idrarda konsantre olabilen, vücudun diğer bölgelerinde bakteri öldüremeyen ancak idrarda yeterli miktara erişebilen ve bakterilerin üremesini durduran ilaçlardır. Kullanıldıkları sürece idrarda bakteri üremesine engel olur ve idrar yollarını enfeksiyondan korurlar. İdrar yolu antiseptikleri uzun süre alınabilirler. İdrar yolu enfeksiyonundan korunma: İdrar yolu enfeksiyonları ciddi boyutlara ulaşabilen tehlikeli enfeksiyonlardır. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak için: • Bol su içmek, • Gerekiyor ise idrar yolu antiseptikleri kullanmak, • İdrar tutmaya çalışmamak, • Ayakta idrar yapmamak ve idrar kesesini tam olarak boşaltmak, • Genital bölgeyi temiz tutmak ancak aşırı temizlik ve tahrişten kaçınmak, • Genital bölgeye parfüm, vb şeyler sıkmamak, • Sıkı, dar ve sentetik iç çamaşırları giymemek gerekir. Referanslar: 1. American Urological Association Foundation http://www.urologyhealth.org/ 2. National Kidney and Urologic Diseases Clearinghouse Information http://kidney.niddk.nih.gov/ 3. Canadian Urological Association http://www.cua.org/ 4. Womens Health Matters http://www.womenshealthmatters.ca/ 5. Car J. Urinary tract infections in women: diagnosis and management in primary care. BMJ . 2006;14;332. 6. Jepson RG, Craig JC. Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD001321. 7. Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet Gynecol . 2005;106:1085-1092. 8. Urinary Tract Infections in Adults. American Urological Association Foundation website. http://www.urologyhealth.org/adult/index.cfm?cat=07&topic=147 . July 31, 2010. 9. Urinary tract infections in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. at: http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult/ . Published December 2005. July 31, 2010. 10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic Reviews . 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237 ÇOCUKLARDA ENFEKSİYONU İDRAR YOLU Üriner enfeksiyon, İdrar yolu iltihabı, Sistit, UTİ, İYE; İdrar yollarının mikrobik hastalığıdır. İdrar yolları: ürethra, mesane, üreter ve böbreklerden oluşur. İdrar yolu iltihaplarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Tedavi edilmeyen idrar yolu enfeksiyonları ciddi komplikasyonlara yol açar. Enfeksiyon sadece mesanede ise buna sistit denir. Çocuklarda idrar yolu enfeksiyonu neden olur? İdrar yolu enfeksiyonu bakterilerin idrar yollarına girmesi ile meydana gelir. Çocuklarda: İdrarı uzun süre tutumak, Mesanenin tam boşalmaması, Özellikle kız çocuklarda perine temizliğinin arkadan öne doğru yapılması idrar yollarına mikrop bulaşmasına ve enfeksiyona yol açar. Ayrıca aşağıdaki durumlar idrar yolları infeksiyonu riskini arttırır: İdrar yollarındaki anormallikler Veziko ureteral reflu ( idrarın mesaneden böbreklere geri kaçması) idrar yolu enfeksiyonu riskini çok arttırır, İdrar yollarında darlık ve tıkanmalar, Tuvalet alışkanlığı ve hijyen eğitiminin kötü olması, Ailede sık idrar yolu iltihabı olması, Erkek çocukların sünnetsiz olması idrar yollarında enfeksiyon riskini arttıran sebeplerdir. İdrar yolu enfeksiyonu ne şikayete neden olur? İdrar yollarında enfeksiyon özellikle küçük çocuklarda zor fark edilir. Özellikle küçük çocuklar ve bebeklerde huzursuzluk, sık ağlama, beslenme bozukluğu, idrarda kötü koku, ateş, biraz daha büyüdükçe idrar yaparken ağlama en sık görülen şikayetlerdir. Büyük çocuklarda ise en sık görülen şikayetler: Sık idrar etme isteği, Az idrar yapma, İdrar yaparken yanma, sızlama, ağlama, Ateş, Kötü kokulu idrar, Huzursuzluk, İdrar kaçırma ( tuvalet eğitimi almış çocuklarda idrar kaçırma idrar yolu iltihaplarının ilk belirtisi olabilir), İdrar yolu iltihabı sırasında nadiren görülen şikayetler: İshal, Karın ağrısı, Bulantı, kusma, Uykuya meyil, Kanlı idrar, Çocuklarda nadir olarak idrar yolu enfeksiyonu sırasında görülebilir. İdrar yolu iltihabı nasıl teşhis edilir? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır. Kesin teşhis laboratuvar testleri ile konur. İdrar yolu enfeksiyonu düşünüldüğünde aşağıdaki testler yapılmalıdır: İdrar tahlili ve idrar kültürü, Kan sayımı, CRP, Sedimentasyon. İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi: İdrar yolu enfeksiyonu antibiyotikler ile tedavi edilir. Ciddi idrar yolu enfeksiyonları ve komplikasyona neden olmuş idrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi için hastaneye yatmak ve antibiyotikleri damar yolu ile vermek gerekebilir. Tedavi sırasında bol su içmek tedaviyi hızlandırır. İdrar yolu enfeksiyonu tehlikeli midir? İdrar yolu enfeksiyonları birçok komplikasyona yol açabilir. Yukarı doğru ilerleyen enfeksiyon böbreklerin iltihaplanmasına ( Pyleonefrit ) ve enfeksiyonun tüm vücuda yayılmasına yol açabilir ( Sepsis). Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocukların mutlaka incelenmeleri gerekir. Altta yatan bir taş, tıkanıklılık veya reflu var ise bu tespit edilmelidir. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunma: Çocukları idrar yolu enfeksiyonlarından korumak için; Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocuklar mutlaka araştırılmalı, Altta yatan anatomik problem var ise cerrahi olarak düzeltilebilir, Kız çocukların perine temizliği arkadan öne değil önden arkaya doğru yapılmalıdır, Çocuklara perine temizliği ve hijyen kuralları öğretilmelidir, Çocuklar günde birkaç kez tuvalete girmeye alıştırılmalıdır. Referanslar: 1. Family Doctor http://familydoctor.org/ 2. National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse http://kidney.niddk.nih.gov/ 3. About Kids Health http://www.aboutkidshealth.ca/ 4. Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca/index-eng.php/ 5. Ahmed S, Swedlund S. Evaluation and treatment of urinary tract infections in children. Am Fam Physician . 1998;57:7. 6. Evidence-based care guideline for medical management of first UTI in children < 12 years old. National Guideline Clearinghouse website. Available at: http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=10163&nbr =005348&string=UTI . 7. Hellerstein S. Urinary tract infections in children: why they occur and how to prevent them. Am Fam Physician . 1998;57:10. American Academy of Family Physicians website. Available at: http://www.aafp.org/afp/980515ap/heller.html . 8. Urinary tract infection (UTI) in children. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center website. Available at: http://www.cincinnatichildrens.org/ . 9. Urinary tract infections in children. The Cleveland Clinic Health Information Center website. Available at: http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/0800/08 67.asp?index=5472. 10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237. 11. 11/6/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Craig JC, Simpson JM, Williams GJ, et al. Antibiotic prophylaxis and recurrent urinary tract infection in children. N Engl J Med. 2009;361(18):1748-1759