ACIL SERVISE GÖĞÜS AĞRISI ILE GELEN HASTAYA YAKLAġIM

ACIL SERVISE GÖĞÜS AĞRISI ILE GELEN HASTAYA YAKLAġIM
Doç. Dr. Meral KAYIKÇIOĞLU, Dr. Müge ILDIZLI, Yrd. Doç. Dr. Can HASDEMĠR
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, İZMİR
Approach for the Chest Pain in Emergency Care
Anahtar Kelimeler: Acil servis, göğüs ağrısı, akut koroner sendrom, pulmoner emboli, aort
diseksiyonu, perikardit
Key Words: Emergency care, chest pain, acute coronary syndrome, pulmonary embolism, aortic
dissection, pericarditis
Acil servise en sık başvuru nedeni olan göğüs ağrısı, akut miyokard infarktüsü (AMİ) gibi ciddi bir
nedenden kaynaklanabileceği gibi, torasik kas ağrısı gibi benign bir nedene de bağlı olabilen yaygın bir
klinik semptomdur (Tablo 1).
Acil hekimlerini en çok zorlayan hasta grubunu yine anjinalı hastalar oluşturmaktadır. Yapılan
analizler, acil servisten gönderilen göğüs ağrılı hastaların hepsinin ertesi gün tekrar ileri tetkik için
başvurduğunu göstermektedir (1). Göğüs ağrısı ile acil servise gelen hastaların tanılarının atlanması
çok sık karşılaşılan bir durumdur. Özellikle gerçekte miyokard infarktüsü (Mİ) olan hastaların ortalama
%5'inin tanısı atlanarak acil servisten eve gönderilmektedir (2). Tanının atlanmasına neden olan
faktörler ise; doktorun deneyimsizliği (özellikle meslekte ilk üç yılında olanlar) ve göğüs ağrısının
atipik prezentasyonudur. Göğüs ağrısının hayatı tehdit edici patolojilerden [akut koroner sendromlar,
pulmoner emboli (PE), aort diseksiyonu, pnömotoraks, mediastinit (özefagus rüptürü)]
kaynaklanabilme olasılığı her zaman göz önünde bulundurulmalıdır.
Tablo 2'de anjinal yakınmanın en sık karşılaşılan kardiyak ve pulmoner etyolojilerinin ayırıcı tanısı
özetlenmiştir. Göğüs ağrısının en önemli nedeni olan koroner arter hastalığı (KAH) tüm ölümler içinde
en sık nedenlerden biridir.
Şekil 1'de acil servislere anjinal yakınma ile başvuran hastalardaki etyolojilerin sıklıkları
görülmektedir. Günümüzde Mİ mortalitesini azaltan etkin tedavilere ulaşamayan ve mortalitenin en
yüksek olduğu hasta grubu, ne yazık ki acil serviste atlanan hastalardır. Bu nedenle, her göğüs ağrısı
ciddiye alınmalı hatta travmatik olmadığı bilinen tüm göğüs ağrıları kardiyak kökenli olarak kabul
edilmelidir. Hasta acil servise başvurduğu andan itibaren hızlı bir şekilde ağrının öyküsü, özellikleri
alınmalı ve eş zamanlı olarak elektrokardiyografi (EKG) çekimi ve fizik muayene yapılarak kardiyak
nedenler aranmalıdır. Eğer akut koroner sendrom için EKG tipikse daha ileri tetkike gerek duyulmadan
hasta hızlıca koroner revaskülarizasyon tedavisine yönlendirilmelidir. Öykü ve EKG tipik değilse, enzim
takipleri, ileri tetkiklerle anjina nedeni aydınlatılmalı, hasta için geniş bir yelpazesi olan tanısal
testlerin uygun olanı kullanılmalı ve hasta eve gönderilecekse kesinlikle kardiyovasküler nedenler
dışlanmış olmalıdır.
AĞRI ÖYKÜSÜNÜN ALINMASI
Göğüs ağrısı olan hastaya yaklaşımda ağrıyla ilişkili ayrıntılı anamnezin alınması, hekimin tedaviyi
yönlendirici kararlarında çok önemlidir. Fizik bakı ve laboratuvar testleri sıklıkla spesifik olmadığından
hastaneye yatış kararı, göğüs ağrısının öyküsüne dayanır. Göğüs ağrısı nedeninin tanısı, göğüs ağrısı
sendromu yani, eşlik eden semptomlar ve hastanın genel durumu göz önüne alınarak konulmalıdır.
Örneğin; yanma şeklindeki substernal göğüs ağrısının nedeni soğuk terleme ve nefes darlığı gibi
semptomları olan bir hastada farklı, semptomları ağır bir yemekten sonra sırt üstü uzanma ile ortaya
çıkan bir hastada farklıdır (3). Bu nedenle ağrının başlangıcı, süresi, şiddeti, lokalizasyonu, tetikleyen
ve azaltan faktörler ve önceki epizodların varlığı, ağrının yayılımı olup olmadığı, ağrıya eşlik eden
semptomların (bulantı, nefes darlığı, terleme) varlığı dikkatlice sorgulanmalıdır. Hastalar sıklıkla
kendiliklerinden ağrının karakterini söylemez, bu nedenle hekimin sorularla hastayı yönlendirmesi
gerekir.
"Ağrı nasıl başlamış?" Anjina ve Mİ ağrısı sıklıkla tedricen başlarken PE ve aort diseksiyonu ağrısı sabit
süreli ağrı olma eğilimindedir.
"Ağrı başladığında hasta ne yapıyormuş?" İstirahatte başlayan anjina ile merdivenleri koşarak
çıkarken gelişen anjina arasında prognoz açısından çok fark vardır. Yutkunma sırasında başlayan ağrı
akla özefagus patolojisini getirmelidir. Ağrının süresi de nedenini belirlemede önemli bir ipucudur.
Birkaç saniyelik bir ağrı veya günlerdir süren sabit şiddette bir ağrı neredeyse asla kardiyak kökenli
olamaz. Anjina genellikle 5-15 dakika sürer, dakikadan az süreli ağrı anjinal olarak kabul
edilmemelidir. Saatlerce, günlerce devam eden göğüs ağrısının iskemik kökenli olma olasılığı çok
düşüktür, akla kas-iskelet sistemi, gastrointestinal sistem, akciğer patolojileri veya perikardit
gelmelidir. Emosyonel nedenlere de ön tanıda yer verilmelidir. Ağrının karakteri de tanı koydurucu
olabilir. Ağrının yanıcı, baskı tarzı, yırtıcı veya bıçak saplanır tarzda olup olmadığı sorgulanmalıdır.
Keskin, batma ya da bıçak saplanır tarzda tarif edilen ağrılar genelde göğüs duvarından kaynaklanır.
Hiperventilasyon gezici ve hareketle ilişkisiz batıcı tarzda ağrıya neden olur. Aort diseksiyonunda
genellikle hastanın kolaylıkla lokalize ettiği yırtıcı karakterde göğüs ağrısı vardır. Ancak kalp,
özefagus, safra kesesi gibi iç organ kökenli ağrıların karakteri, tanı koymada yanıltıcı olabilir. Örneğin;
Mİ hastası yanıcı bir ağrıdan yakınabileceği gibi, özefajitli bir hasta da sıkışma hissinden yakınabilir.
Ayrıca, ağrının şiddeti ile altta yatan hastalığın öneminin ilişkisiz olabileceği de unutulmamalıdır. Ciddi
KAH olan pek çok hasta şiddetli bir ağrıdan çok, belli belirsiz bir rahatsızlık hissinden yakınırken
inflamatuvar kostokondrit şiddetli göğüs ağrısına neden olabilir (2).
"Ağrının lokalizasyonu neresi?" Hastanın mutlaka ağrısının yerini göstermesi istenmelidir. İç
organlardan köken alan ağrılar daha yaygın bir alanda hissedilir. Ufak alana sınırlı, göğüs duvarı
üzerinde lokalize ve basıya duyarlı bir ağrı yüksek olasılıkla göğüs duvarı kökenlidir. Ufak noktalarda
iğne batışı şeklinde ağrılar genellikle organik bir hastalığa bağlıdır.
"Ağrının yayılımı var mı?" Ağrının çeneye, omuzlara veya kollara yayılımı kardiyak ağrı lehinedir.
Ancak ağrının yerinin ya da yayılımını tanısal anlamda tanımlayıcı olarak kabul etmeden önce
torasik dermatomların innervasyonlarının her bireyde tamamen aynı olmadığı göz önünde
tutulmalıdır. Bunun yanında herhangi bir kaynaktan ortaya çıkan ciddi ağrı çevre dermatomlara
yayılabilir. Reflü özefajit, ülser veya safra kesesi kökenli göğüs ağrılarının sıklıkla epigastrik
komponenti vardır, ancak nadiren kollara yayılabilir. Ağrıyı etkileyen faktörler de önemlidir.
Ağrının solunumla ilişkisi irdelenmelidir. PE hastalarının 3/4'ünde ağrı plöretiktir (4). Pozisyonla
veya kol hareketleri ile kötüleşen ağrı, göğüs duvarı kökenlidir. Ancak tüm plöretik ağrılar
solunumla etkilenebilir. Ağrının istirahatle geçmesi ve eforla tekrar başlaması iskemik kökenli
ağrıyı düşündürmelidir. Ağrının ataklar halinde gelmesi ve saatlerce sürmesi infarktüsü dı şlayıcı
bir özelliktir. Eşlik eden semptomların sorgulanması da tanıyı yönlendirici olabilir. Örneğin; soğuk
terleme ciddi sempatik stimülasyon ya da parasempatik cevaba yol açan herhangi bir
rahatsızlıkta ortaya çıkabilir. Daha geniş ve ciddi infarktlarda soğuk terleme daha sık olma
eğilimindedir. Nefes darlığı da sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı sol kalp yetmezliği nedeni ile
AMİ'ye eşlik edebilir. Subjektif nefes darlığı ciddi göğüs ağrısı ve anksiyete nedeniyle
hiperventilasyon yapan hastalarda da görülebilir.
"Ağrıyı arttıran faktörler var mı?" Miyokardın oksijen istemini arttıran nedenlerle anjina tetiklenebilir,
örneğin; egzersiz, emosyonel stres ve soğuğa maruz kalma gibi periferik vasküler rezistansı arttıran
durumlarda veya ağır bir yemek sonrasında olduğu gibi selektif vazodilatasyon olan durumlarda.
Herhangi bir nedenle ortaya çıkan taşikardi de anjinayı tetikleyebilir. Bazen bu nedenlerden hiçbiri
olmadan koroner arterlerdeki intrensek değişiklikler nedeniyle normalde vazodilatasyona neden olan
uyaranlara paradoksik yanıt nedeniyle anjina tetiklenebilir. Ağrının öyküsü tanıda yardımcı
olamıyorsa, belki aynı anda iki farklı etyoloji söz konusu olabilir. Yani efor anjinası ile gelen ancak
göğüs duvarına bası ile de ağrı tanımlayan bir olguda aynı anda hem miyokardiyal iskemi hem de kas
ağrısı birarada olabilir.
Kardiyovasküler hastalık veya PE risk faktörlerinin varlığı da fazla ayrıntıya girmeden hızlıca
sorgulanmalıdır
(Tablo 3). Risk faktörlerinin sıklığı ve şiddeti fazla ise ağrının iskemik olma olasılığı fazladır (5).
Örneğin; 60 yaşındaki bir erkeğin göğüs ağrısının KAH'ye bağlı olma ihtimali 20 yaşında bir kadından
daha fazladır. Ancak bu durum, gençlerde KAH olmaz anlamına gelmemelidir. Örneğin; 35 yaşında
atipik ağrı ile gelen yoğun sigara içen ve hiperlipidemik bir erkek olguda, aile öyküsünde 40 yaş altı
birçok bireyde Mİ söz konusu ise mutlaka ağrı kardiyak olarak değerlendirilip ileri tetkiklere
yönlenilmelidir.
FĠZĠK BAKI
Göğüs ağrılı hastada fizik bakının en önemli komponenti, hastanın genel olarak değerlendirilmesidir.
Deride solukluk, terleme, takipne veya anksiyöz bir yüz ifadesi hekimi letal bir süreç konusunda
uyarmalıdır. Fizik bakıya vital bulguların (solunum, nabız, kan basıncı, ateş) hızla değerlendirilmesi ile
başlanır. Taşikardi spesifik olmayan bir bulgu olup, şok, şiddetli ağrı veya fiziksel stresten
kaynaklanabilir. Ancak yine de hekimi uyarıcı bir bulgu olarak kabul edilmelidir. Taşikardi, PE
olasılığını da akla getirmelidir. Kan basıncı her iki kolda ayrı ayrı ölçülmelidir. İki kol arasında > 20
mmHg basınç farkı aort diseksiyonunu düşündürmelidir. Ancak bu basınç farkı, aort diseksiyonunda
hastaların 2/3'ünde mevcuttur (6). Hipotansiyon, masif PE veya kardiyojenik şoktan kaynaklanabilir.
Ateş yüksekliği, göğüs ağrısının mediastinit veya pnömoni kaynaklı olabileceğini düşündürmelidir.
Takipne ise, basitçe ağrının şiddetini yansıtabileceği gibi, PE veya hiperventilasyona da bağlı olabilir.
Aterosklerozun genel olarak varlığını gösteren bulguların da (korneal arkus veya bacaklarda pigment
değişikliği, trofik bozukluklar) görülmesi önemlidir. Boyunda venöz dolgunluk, karotislerde pulsasyon
veya üfürüm varlığı değerlendirilmelidir. Göğüs duvarı inspeksiyonu özellikle solunumsal çekilmeler
veya aksesuar kasların solunuma katıldığının görülmesi solunumsal bir patolojinin ön planda olduğunu
gösterecektir. Göğüs duvarı palpasyonu ile apikal vurunun yeri belirlenmeli ve lokal olarak hassas alan
varlığı araştırılmalıdır. Yaşlı hastalarda göğüs duvarı üzerinde hassasiyet hissedilmesi doğal bir
bulgudur. Ancak hastayı acil servise getiren ağrı bası ile artıyorsa kas-iskelet sistemi kökenli ağrı
tanısı konmalıdır. Akciğerlerde ral, "wheezing" ve solunum seslerinde asimetrisite olup olmadığı
araştırılmalıdır. Solunum seslerinde asimetri, spontan pnömotorakslı hastaların yarısında görülebilen
bir bulgudur. "Wheezing" duyulması altta yatan bir kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) varlığını
gösterebileceği gibi, kalp yetersizliği (kardiyak astım) veya PE'den de kaynaklanabilir. Kardiyak
oskültasyonu genelde tamamen normaldir, ancak iskemi nedeniyle ortaya çıkan sol ventrikül
disfonksiyonu üçüncü veya dördüncü kalp sesini presipite edebilir, papiller kas iskemisi geç sistolik
mitral yetmezliği üfürümünü ortaya çıkarabilir, bunlara akciğer oskültasyonunda pulmoner konjesyon
belirtileri eşlik edebilir. Anjina aort darlığı veya hipertrofik kardiyomiyopati nedeniyle ortaya çıkmışsa
bu patolojilere bağlı tipik üfürümler duyulabilir. İkinci kalp sesinde geniş fizyolojik çiftleşme, sağ dal
bloğu veya sağ ventrikülün infarktüsünde görülebilir. Yeni paradoksik çiftleşme ise sıklıkla sol dal
bloğu veya önyüz infarktüslerde görülür. Yeni S4 duyulması anjina veya infarktüsü gösterirken, S3
duyulması kalp yetersizliğinin önemli bir fizik bakı bulgusudur. Yeni gelişen aort yetersizliği üfürümü,
aort diseksiyonunu gösterebilir. Ekstremitelerde nabızlar değerlendirilmeli, ödem, baldır hassasiyeti ve
aterosklerotik damar hastalığı bulgularının varlığı araştırılmalıdır. Alt ekstremite nabızlarının
alınamaması aort diseksiyonundan kaynaklanabilir. Bacaklarda tek taraflı şişlik veya derin ven
trombozu bulgularının saptanması göğüs ağrısının PE kökenli olduğu şüphesini uyandırmalıdır.
Göğüs ağrısının etyolojisini saptamak amacıyla sıklıkla deneme tedaviler uygulanmaktadır. Ancak bu
yöntem tanıda yanlış yönlendirici olabilir. Hastaların 1/4'ü plaseboya yanıt verebilmektedir (7).
Kendiliğinden gerileyen bir ağrı yapılan deneme tedavisine yanıt sanılabilir. Kardiyak kökenli ağrılarda
sublingual nitrogliserin hastaların 3/4'ünde iki dakika içinde ağrıyı geçirmektedir. Ancak özefagus
spazmına bağlı ağrılar da nitrogliserine yanıt verebilir. Bu nedenle ağrının nitrogliserinle gerilemesi
kardiyak kökenli ağrı tanısı koyduramaz. Tanısal amaçlı verilen antiasitler de özefageal reflüye bağlı
ağrıyı giderecektir, ancak antiasitle ağrının geçmesi tanı koymak için bir kriter olarak kullanılamaz;
çünkü reflü özefajitlerinin sadece %25'i antiasit tedaviye akut yanıt vermektedir. Ayrıca, Mİ
hastalarının da %20 kadarında ağrı antiasitle azalabilir, hatta kaybolabilir.
TANISAL TESTLER ve LABORATUVAR
1. EKG
Acil servise anjinal yakınma ile gelen her hastaya ilk beş dakika içinde 12 derivasyonlu EKG
çekilmelidir. EKG, AMİ'de en önemli tanı aracıdır. Özellikle hastanın vital bulgularının
değerlendirilmesini takiben hemen EKG çekilmesi, AMİ hastalarının revaskülarizasyon tedavisine
zaman kaybetmeden yönlendirilmesini sağlayacaktır. AMİ ile gelen olguların %50'sinde ilk çekilen EKG
tanı koydurucudur. Ancak tüm infarktüslerin 1/4'ünde ilk EKG'nin tamamen normal olabileceği
unutulmamalıdır (8). Tekrarlayan çekimlerle EKG'nin tanısal değeri %95'i geçmektedir. Hastaların
%40-45'inde ilk EKG'de ST segment elevasyonu ve Q dalgaları, %30-40'ında ST segment depresyonu
ve T dalga inversiyonu görülür. Bu değişikliklerin saptandığı hastalar zaman kaybedilmeden tedavi
görebilecekleri merkezlere nakledilmelidir.
Şekil 2'de tipik bir kararsız anjina EKG örneği görülmektedir. Anormal EKG değişiklikleri kalp dışı pek
çok patolojide de görülebilir. Bu yüzden EKG'de herhangi bir patoloji saptanırsa bunun eskiden beri
olup olmadığı, göğüs ağrısıyla ilişkisi olup olmadığı veya kalp dışı bir nedene bağlı olup olmadığı
mutlaka belirlenmelidir. PE, elektrolit bozuklukları ve serebrovasküler olaylar akut EKG değişikliklerine
yol açabilir. Diseksiyonlu hastalarda da %90 oranında iskemik EKG değişiklikleri (en sık olarak inferior
Mİ bulgusu) izlenir.
2. Akciğer Grafisi
Tüm anjinalı hastalara yapılması gereken bir tetkik de akciğer grafisidir. Radyogramda pnömotoraks,
pnömomediastinum (özefagus rüptürü vb.), plevral efüzyon veya infiltrasyonlar görülebilir. Akciğerde
volüm kaybı veya tek taraflı vasküler gölgelenmelerde azalma gibi şüpheli bulgular PE'yi
düşündürmelidir. Diseksiyonda ise mediastinum geniştir, aorta topuzunda şekil değişikliği görülebilir.
3. Kardiyak Enzimler
Ağrının kardiyak kökenli olduğu düşünülüyorsa mutlaka kardiyak enzim ölçümleri yapılmalıdır. Kalp
dışı bir etyoloji düşünülüyorsa (örneğin; pnömoni, pankreatit) diğer ilgili testleri yapmak daha uygun
olacaktır. Kardiyak enzimlerin kanda yükselmesi, miyokard hücresinde hasarlanma olduğunu gösterir
(Tablo 4). Son yıllarda rutin kullanıma troponin ve miyoglobinin girmesi ile ağrının başlamasından
itibaren Mİ tanısı koymak için geçen süre oldukça kısalmıştır (9,10). Hatta yağ asidi bağlayan protein
düzeyi, ağrının 15. dakikasından itibaren kanda yükselerek Mİ tanısı koydurmaktadır (11). Bu yeni
biyomarkerlerin kullanılamadığı merkezlerde ise serum CK-MB düzeyleri ağrının üçüncü saatinden
itibaren yükselerek Mİ tanısında yararlı olmaktadır (12). Üç saatten kısa süreli ağrı ile başvuran
olgularda CK-MB ölçümü, yanlış negatif sonuçlara yol açmakta ve de ekonomik kayba neden
olmaktadır (7). Ağrının süresi 8-12 saati geçiyorsa ve CK-MB düzeyleri hala normalse ve EKG bulgusu
yoksa Mİ dışlanmış sayılmalıdır. Kardiyak enzimlerin normal serum düzeyleri tek başına iskemiyi
ekarte ettiremez, tekrarlayan enzim analizleri tanıda yardımcı olacaktır. Ayrıca, günümüzde daha
duyarlı yeni biyomarkerlerin gelişimi ile LDH, SGOT ve SGPT ölçümleri AMİ tanısında terk edilmiştir.
4. Diğer Tanısal Yöntemler
Hastada solunum sıkıntısı varsa mutlaka kan gazı ölçümü için kan alınmalıdır. Kan gazı normalken
PE'yi dışlamış sayılırız. PE'de kan gazında solunumsal alkalozla birlikte PaCO 2 ve PaO2 düşüktür. Ancak
Mİ düşünülen ve trombolitik verilecek hastalarda kanama riski oluşmaması için kan gazı analizleri için
arteryel kan örneği alınmaması daha uygundur.
ACĠL SERVĠSTE ANJĠNA TEDAVĠSĠ
Acil servise anjinal yakınma ile gelen her hastaya fizik bakı ve öykü alınımı ile birlikte tedavi girişimleri
eş zamanlı başlanmalıdır. Her göğüs ağrısı aksi ispat edilene kadar kardiyak kabul edilmelidir. Anjina
tedavisinin esas hedefleri kalbin oksijen ihtiyacını/kullanımını azaltmak ve kalbe oksijen sunumunu
artırmaktır. Bu amaçla oksijen (nazal kanülle 4 L) verilmeli, hızla damar yolu açılmalı, vital bulgular
değerlendirilirken kardiyak monitörizasyona eş zamanlı başlanmalıdır. Eğer EKG'de kesin Mİ veya akut
koroner sendrom bulgusu varsa diğer tanısal testlerle oyalanmadan hasta koroner revaskülarizasyon
için ilgili klinik veya merkezlere nakledilmelidir. Ülkemizde yeterli sayıda trombolitik tedavide eğitimli
personel olmadığından, acil servislerde trombolitik tedavi uygulaması sık yapılmamakta ve hastalar
kardiyoloji kliniklerine sevk edilmektedir. Trombolitik vb. revaskülarizasyon yapılacak hastalarda
zaman altındır; gecikilen her dakikanın hastanın miyokard dokusundaki nekrozu artırarak hastanın
survisinden çaldığı unutulmamalıdır. Hasta gönderilmeden önce hızlıca aspirin 300 mg çiğnetilmeli,
ağrısı şiddetli ise ağrı kesici olarak morfin [2-4 mg intravenöz (IV) 5-15 dakika] yapılmalıdır.
Trombolitik verilecek hastalara acil servislerde sık yapılan bir yanlış uygulama özellikle ağrı kesicilerin
musküler yolla enjekte edilmesidir. Trombolitik tedavi ile musküler enjeksiyon yerlerinde ciddi
hematomlar oluşmakta hatta bu hematomlar hastanın hayatını tehdit edebilmektedir. Acil serviste
uygulanacak diğer bir tedavi de hem anjinayı gidermede etkili hem de hastanın sempatik
aktivasyonunu baskılayan beta-blokerlerdir. Kontrendikasyon (şiddetli bronkospazm, akut akciğer
ödemi, dekompanze kalp yetersizliği, ileri hipotansiyon, ciddi bradikardi, AV tam blok) bulunmayan
tüm hastalara beta-bloker (metoprolol 5 mg IV x 2-3 kez 15-30 dakikada, 15 dakika sonra 50-100
mg PO) uygulanmalıdır. Ayrıca, IV nitratlar (nitrogliserin sublingual 0.4 mg 5 dakika x 3, nitrogliserin
IV 10 µg/dakika) antianjinal olarak başlanmalıdır. Nitrogliserin, hipotansif hastalarda ve sağ ventrikül
infarktüsü düşünülen olgularda uygun değildir. Ayrıca, sildenafil kullanımı sonrasında anjinal yakınma
ile başvuran olgularda da nitrat verilmemelidir. Aksi halde ciddi hipotansiyon ile koroner perfüzyonu
daha da bozulacaktır. Akut koroner sendrom düşünülen hastalara subkütan 5000 U heparin
enjeksiyonu yapılmalıdır.
Anjina ile başvuran ancak kalp atım hızı > 100/dakika veya < 60/dakika, sistolik kan basıncı < 100
mmHg olan, hayatı tehdit edici aritmi saptanan, akciğer ödemi bulguları olan veya şoka eğilimli
hastalar komplikasyon olasılığının yüksekliği nedeniyle vital bulguları stabilleşince derhal invaziv
girişim yapılabilecek merkezlere gönderilmelidir. Eskiden Mİ veya revaskülarizasyon öyküsü olanlar da
yüksek riskli değerlendirilmelidir. Günümüzde EKG değişikliği ya da aşikar şekilde komplikasyon
izlenmeyen, ancak KAH olasılığı taburculuğu göze alamayacak kadar yüksek riskli hastalara göğüs
ağrısı ya da koroner izlem ünitesinde 6-12 saatlik izlem önerilmektedir. KAH düşündürebilecek
semptomları olan ancak EKG değişikliği ya da tatmin edici anstabil iskemik kalp hastalığı bulgusu
olmayan diğer hastalar ile bilinen KAH olan ancak anjinasının gerçek anlamda kötüleştiği
düşünülmeyen ve ileri izlemin yararlı olabileceği hastalar da gözlem ünitesine alınması gereken
hastalardır. Gözlem üniteleri, göğüs ağrısı ya da koroner izlem üniteleri olup, acil servis içinde,
kardiyak monitörizasyonun uygulanabildiği, kısa süreli izlem için tasarlanmış birimlerdir. Bu ünitelerde
hastaya EKG takibi, en az iki kez kardiyak enzim takibi ve kardiyak monitörizasyon uygulanmaktadır.
Bu birimlere kabul edilen hastalar, AMİ olasılığı düşük, komplikasyonu veya devam eden göğüs ağrısı
olmayan, iskemik EKG değişikliği olmayan ve IV medikasyon gereksinimi olmayan hastalardır. Eğer bu
bulgulardan biri gelişirse veya anjinası tekrarlarsa hasta daha uygun bir üniteye transfer edilmelidir.
Gözlem sırasında kan basıncı sık aralıklarla izlenmelidir. Solunum distresi varsa pulse oksimetre izlemi
gereklidir. Hasta cilt rengindeki değişiklikler, solunum hızı veya eforu, terleme, hastanın tanımlaması
açısından izlemde olmalı, semptomlardaki değişim değerlendirilmelidir. Herhangi bir değişimde hekim
hastayı tekrar değerlendirmelidir. Yapılan çalışmalar, bir hastanın bu üniteye kabul edildiğinde AMİ
olasılığı %5 ise, taburcu olurken bu olasılığın %1'in altına düştüğünü göstermektedir (1). AMİ olasılığı
%5'in üzerinde olan hastalar için 12-24 saatlik izlem gerekmektedir. Göğüs ağrısı gözlem ünitesinde
6-12 saatlik izlem sırasında ağrısı olmayan, 12 saatte enzimlerde yükselme gelişmeyen ve EKG'de STT değişikliği olmayan olgular poliklinik kontrolü önerilerek eve gönderilebilir. Düşük-orta riskli
hastalarda KAH tanısını ekarte etmek için efor testi yapılabilir. Efor testi özellikle 8-12 saatlik izlemde
enzim ve EKG değişikliği olmayan hastalara 24-48 saati takiben önerilmektedir.
GÖĞÜS AĞRISINDA AYIRICI TANI
1. Ġskemik Göğüs Ağrısı
İskemik nedenli anjina, kalbin oksijen ihtiyacının/kullanımının arttığı veya kalbe oksijen sunumunun
azaldığı pek çok klinik tabloda ortaya çıkabilir. Ateroskleroz miyokard iskemisinin başlıca nedenidir.
Koroner arterdeki darlık derecesi genelde %70-90 seviyesine ulaşana kadar istirahat kan akımını
etkileyip istirahat ağrısına neden olmaz, genelde efor anjinasına yol açar. Miyokard iskemisi
epikardiyal koroner arterlerin normal olup vasküler tonus anomalisi ya da mikrovasküler koroner
dolaşım anomalisi olanlarda da gözlenebilir. İskemi aynı zamanda, koroner arterlerden bir veya daha
fazlasının yokluğu, pulmoner arterden köken alması veya koroner arterovenöz fistüllerde olduğu gibi
koroner arterlerin konjenital anomalilerinden de kaynaklanabilir. Bağ dokusu hastalıkları, sifiliz ve
koroner diseksiyonda olduğu gibi aterosklerotik olmayan hastalıklara bağlı olarak da miyokard
iskemisi ve anjina gelişebilir. Anjina, anatomik ve fonksiyonel olarak tamamen normal ancak
miyokard oksijen isteminin sunumdan daha fazla olduğu durumlarda da ortaya çıkabilir. Örneğin;
valvüler aort darlığı veya hipertrofik kardiyomiyopatide diyastolik koroner akım hipertrofik miyokardın
istemini karşılayamaz ve özellikle eforla göğüs ağrısı ortaya çıkar. Vazoaktif ajanlar özellikle kokain
koroner spazma yol açarak ciddi miyokard iskemisi hatta Mİ'ye neden olabilir. Bir diğer anjina nedeni
olan koroner arter embolisi, infektif endokardit veya sol kalp kökenli trombüslerden kaynaklanabilir.
Paradoksik embolide venöz sistemden kaynaklanan emboli kardiyak defektler aracılığıyla (ASD vb.)
sol sisteme geçerek koroner emboliye neden olabilir. Bütün bunlar içinde ateroskleroz en sık anjina
nedeni olduğu için mutlaka hastaya koroner arter hastası gibi yaklaşılmalı, öncelikle de hayatı tehdit
eden bir akut koroner sendrom söz konusu mu araştırılmalıdır. İskemik hastaların çoğunun başvuru
yakınması göğüs ağrısıdır, ancak bazı hastalar göğüste tam tarif edemedikleri bir rahatsızlık
hissinden, nefes darlığından veya aşırı yorgunluk bitkinlik hissinden şikayet edebilir. Ağrının süresi 530 dakika arasındadır. Israrlı göğüs ağrısı Mİ'ye işaret edebildiği gibi, miyokard iskemisini
düşündürecek diğer kanıtların yokluğunda koroner dışı nedenlere de bağlı olabilir. Ağrı tipik olarak SL
nitrata beş dakikada yanıt verir. Bir dakikadan daha kısa süreli ya da nefes alıp vermekle veya
pozisyon değişikliği ile tetiklenen ağrının anjina olma olasılığı düşüktür. Miyokard iskemisine bağlı
göğüs ağrısı AMİ'de olduğu gibi ani akut başlangıçlı ya da ateroskleroz ve koroner stenozun diğer
nedenlerine bağlı anjina pektoriste olduğu gibi rekürren ve epizodik olabilir. Anjina hastasının acil
servise girdiği andan itibaren ilk beş dakikada mutlaka EKG'si çekilmeli ve akut iskemi varsa tedavi
hemen yönlendirilmelidir. EKG'de birbiri ile uyumlu en az iki ekstremite derivasyonunda 1 mm,
prekordiyal derivasyonlarda ise 2 mm ST yüksekliği veya yeni gelişen sol dal bloğu varlığı, hastanın
kliniği Mİ ile uyumlu ise AMİ tanısı için yeterli olabilir. İskemik tipte göğüs ağrısı, seri EKG'lerde AMİ
için tipik değişiklikler ve serum kardiyak markerlerin tipik yükselmesi (günümüzde troponin pozitifliği)
kriterlerinden en az ikisinin varlığı AMİ tanısı koymak için yeterlidir. AMİ koroner arterin internal
trombüsten emboliye, internal diseksiyondan dıştan basıya kadar değişen çeşitli nedenlerle ani total
oklüzyonu sonucu meydana gelir. AMİ'de göğüs ağrısı klasik olarak, baskı, basınç, gerginlik hissi,
sıkıştırıcı ve yanma şeklinde tarif edilir. Ağrıya soğuk terleme eşlik eder, nefes darlığı, bulantı, ölüm
korkusu beraberinde bulunabilir. Göğüs ağrısı nedeniyle değerlendirilen geniş hasta popülasyonları
üzerinde yapılan analizlerde birçok Mİ hastasının bu tipik prezentasyonla gelmediği ve bu karakterde
ağrı ile başvuran pek çok hastada AMİ hatta akut miyokard iskemisi bile bulunmadığı anlaşılmıştır.
Örneğin; yanma ve hazımsızlık şeklinde tarif edilen bir ağrı da, baskı basınç şeklinde tarif edilen bir
ağrı da AMİ'ye ait olabilir. Bıçak saplanır tarzda ve keskin şeklinde ifade edilen ağrıların AMİ nedenli
olma olasılığı düşüktür. İlk 5-10 dakikalık süre boyunca ağrının şiddeti giderek artarak tepe noktaya
ulaşır. AMİ hastasında sol ventrikül yetmezliği ya da diğer komplikasyonlar oluşmadığı sürece fizik
bakı tamamen normal olabilir. AMİ ile uyumlu ancak kararsız anjinaya da ait olabilecek bir klinik tablo
varlığında birtakım klinik faktörlerden yararlanılarak AMİ olasılığı yaklaşık olarak tahmin edilebilir.
Yabancı ülkelerde son zamanlarda geliştirilen göğüs ağrısı değerlendirme merkezleri bu hastaları
değerlendirmede düşük maliyetli ve efektif bir mekanizmadır. Anstabil anjina istirahatte ortaya çıkan
veya önceki anjinaya göre daha az şiddetteki eforla oluşan ya da ilk kez ortaya çıkan miyokard
iskemisidir. Revaskülarizasyon sonrası ilk göğüs ağrısı ve Mİ sonrası (altı hafta) ilk göğüs ağrısı da
kararsız anjina olarak değerlendirilmelidir. Tipik anjinal ağrı Mİ ağrısına benzer ancak genelde
geçicidir ve dakikalar boyunca devam eder. Presipite eden aktivitenin ortadan kalkması ya da
nitrogliserin ile geçer. Mİ'nin dışlandığı ancak anstabil anjinanın değerlendirilmesi gereken durumlarda
KAH olasılığına göre hastaya yaklaşımda bulunmak gerekir.
Tablo 5'te KAH olasılığı sınıflaması görülmektedir. Buna göre yüksek riskli olgularda yaklaşım Mİ gibi
olmalıdır. Orta riskli olgular ileri tetkik için yatırılabilir. Düşük riskli olgularsa gözleme alınarak iskemi
ekarte edilmelidir.
2. Perikardit
Perikarditin neden olduğu ağrı akut, epizodik ve rekürren ya da persistan olabilir. Ancak acil
servislerde karşılaşılan akut perikarditte görülen akut göğüs ağrısıdır. İnferior pariyetal yüzey
dışındaki perikard ağrıya duyarsız olduğundan ağrı genelde komşu pariyetal plevra irritasyonuna bağlı
ortaya çıkar. Tüm perikarditlerin inflamatuvar olmasına rağmen infeksiyöz nedenler genelde daha
şiddetli göğüs ağrısına neden olur. Ağrı, plevral veya diyafragmatik irritasyonun yerine bağlı olarak,
anterior, üst abdomen, sırt veya omuz başına yerleşimli olabilir. Ağrı tipik olarak plöritiktir ve hasta
oturup öne eğildiğinde artar. Esas tanı fizik bakı ve EKG bulgularına dayalıdır. Fizik bakıda,
perikarditte genelde tipik perikardiyal frotman duyulur. Perikardiyal tamponad oluşturmak için yeterli
derecede sıvı toplanmışsa, juguler venöz dolgunluk, pulsus paradoksus ve hipotansiyon gibi belirtiler
izlenebilir. Akciğer grafisinde kardiyomegali izlenebilir, ancak perikardiyal sıvıyı saptamada en hassas
yöntem ekokardiyografidir. Saptanabilir perikardiyal sıvı olmadığında perikarditin frotman ve ağrıya
neden olduğu unutulmamalıdır. EKG'de erken dönemde subepikardiyal miyokardite bağlı olarak tüm
derivasyonlarda difüz konkav şekilli ST elevasyonu (aVR ve V1 hariç) izlenir. İskemik EKG'den
resiprokal değişikliklerin ve patolojik Q dalgasının olmaması ile ayrılır. Perikardit EKG'sinin diagnostik
bir bulgusu da PR segment depresyonudur.
3. Akut Aort Diseksiyonu
Acil servise ani başlangıçlı ve şiddetli göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda mutlaka akla gelmelidir.
Özellikle öykülerinde hipertansiyon bulunan veya marfanoid görünümlü hastalarda ağrının aort
diseksiyonundan kaynaklanma olasılığı daha yüksektir. Aort diseksiyonunda ağrı genellikle egzersiz,
nefes alıp verme ve hareketle ilişkisiz olup, uzun süreli olma eğiliminde ve yırtıcı vasıftadır (6).
Asendan aort diseksiyonunda ağrı göğüsün orta kısmında desendan diseksiyonda ise sırtta hissedilir.
Hastanın klinik bulguları diseksiyonun yayıldığı damarlara göre değişebilir. Karotislere yayılım inme,
spinal artere yayılım parapleji ve koronerlere yayılım aort yetersizliği ile sonuçlanabilir. Ağrının
beraberinde trakeaya bası ile dispne, stridor, larengeal sinire bası ile ses kısıklığı ve özefagusun basısı
ile disfaji gelişebilir. Fizik bakıda, kalp ve akciğerler tamamen normal olabilir. %20 oranında aort
yetmezliğine ait üfürüm duyulabilir. Akut diseksiyonunun en önemli fizik muayene bulgusu,
diseksiyonun distal ve proksimalinde kalan arterlerdeki kan basıncı farklılığıdır. Sıklıkla (%50) sağ kolsol kol tansiyon arteryel farkı 20 mmHg'dan fazladır, ekstremite pulsasyonları arasında fark olabilir.
Tüm büyük arterleri etkileyen proksimal diseksiyonlarda nabız ve kan basıncı farkı olmayabilir.
Asendan aortadaki diseksiyon retrograd olarak ilerleyip sağ koroner arteri etkileyebilir, böylece
miyokard iskemisi ve Mİ bulguları ortaya çıkabilir. Diseksiyon perikarda ilerlerse tamponad bulguları
ortaya çıkarabilir. Aort diseksiyonunda tanı, esas olarak klinik şüpheye dayalıdır. Akciğer grafisindeki
en sık bulgu mediastende genişlemedir. Akciğer grafisi aort diseksiyonu süphesini ortaya koyabilir.
Tanıdan ciddi şekilde şüphelenildiğinde transözefageal ekokardiyografi en iyi tarama testidir. Klinik
şüphe durumunda, tanı kontrastlı toraks bilgisayarlı tomografi (BT) veya aortografi ile çok hızla
kesinleştirilip hasta kalp damar cerrahisi merkezine yönlendirilmelidir. Tanı ile beraber hastanın kan
basıncı acilen beta-bloker ve nitroprussid tedavisi ile düşürülmelidir. Böylece aortanın "shear stress"i
azaltılarak intimal yırtığın ilerlemesi önlenecek ve sol ventrikül kontraktilitesi azaltılacaktır. Tek başına
vazodilatör tedavi, refleks taşikardi ile "shear stress"i artırabilir, bu nedenle mutlaka beta-bloker
kullanılmalıdır. Hedef sistolik kan basıncı düzeyi 100-110 mmHg'dır.
4. Pulmoner Emboli (PE)
Acil servise göğüs ağrısı ile başvurularda akla gelmesi gereken diğer bir klinik tablo da PE'dir. Genel
olarak PE mortalitesi %30'dur, tanı konulup tedavi uygulananlarda bu oran %2-10'dur (13). Akut
PE'de ağrı substernal olup, AMİ'yi taklit edebilir. Daha küçük embolilerde embolizasyon sırasında akut
ağrı hissedilmeyip pulmoner infarkt sonucu, plevra irritasyonuna bağlı olarak plöritik tipte derin nefes
almakla artan rekürren batıcı ağrı ortaya çıkabilir. Ağrı, ani başlangıçlıdır ancak süresi değişkendir.
Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yüklenmesinin neden olduğu göğüs ağrısı akut olarak ortaya
çıkabilir, ancak daha çok yüksek bir pulmoner vasküler rezistans zemininde pulmoner kan akımının
dolayısıyla pulmoner basıncın artmasına neden olan egzersiz ve diğer stres durumlarında ortaya çıkar.
PE'de göğüs ağrısıyla beraber dispne, takipne, öksürük en sık şikayetlerdir. PE'nin esas tanımlanan
klasik klinik triadı; göğüs ağrısı, dispne ve hemoptizi birlikteliği olup hastaların ancak %25'inde bütün
bulgular birarada oluşabilir. Nefes darlığı %90, göğüs ağrısı %70, takipne %98 ve taşikardi %70
olguda vardır (4). Emboli masifse senkop ve kardiyopulmoner arrest görülebildiği gibi PE tamamen
asemptomatik de olabilir. Fizik bakıda, hipotansiyon, plevral frotman veya hemoptizi görülebilir. PE,
pulmoner basınçta ani yükselme ve akut sağ kalp yetmezliğine neden olabilir. Kardiyak oskültasyonda
S2'nin pulmoner komponentinin şiddeti artmıştır. Benzer bulgular uzun süreli pulmoner
hipertansiyonu olan bireylerde de sağ ventrikül yüklenmesi sonucunda ortaya çıkabilir. Hastaların
çoğunda altta yatan venöz hastalığa ait belirtiler göze çarpar. PE'de başlıca risk faktörleri geçirilmiş
derin ven trombozu veya PE öyküsü varlığıdır. Uzun süreli immobilizasyon (operasyon, uzun süreli
yolculuk vb.), hiperkoagülasyon (herediter trombofililer, malignite, östrojen tedavisi vb.), gebelik
veya endotel hasarı varlığı (travma, cerrahi) diğer risk faktörleridir. Olguların %70-80'inde alt
ekstremitelerde derin ven trombozu mevcuttur. Diğer olgularda üst ekstremitelerde derin ven
trombozu, pelvik ven trombozu, yağ embolisi, septik emboli veya sağ kalp trombozu vb. bulunabilir.
PE'de tanı klinik şüphe ile başlar. EKG sıklıkla normaldir. Sağ ventrikül yüklenmesine bağlı nonspesifik
ST-T değişiklikleri %40 olguda görülür, klasik olarak tanısal değeri olan S1Q3T3 ise sadece %6-10
oranında görülür. Akciğer grafisi akut safhada genellikle normaldir, ancak %50 atelektazi ve %40 tek
taraflı diyafram elevasyonu görülebilir. Akciğer grafisinde plevral tabanlı kama tarzı infiltrasyon
(Hampton hörgücü) veya pulmoner arterde proksimal dilatasyonla birlikte distalde ani kaybolma
(Westermark işareti) bulguları PE için patognomonik olmakla birlikte hastaların çok az bir kısmında
rastlanmaktadır. Artelyel kan gazında hipoksi ve hipokapni yaygın bir bulgudur. Klinik olarak şüphe
duyulan her olguya mutlaka akciğer ventilasyon/perfüzyon (V/P) sintigrafisi veya ekokardiyografi
uygulanmalıdır. V/P sintigrafisinin PE tanısındaki hassaslığı %98, özgüllüğü %10'dur. V/P sintigrafisi
sonuçları klinik olasılıkla birlikte yorumlanmalıdır. Tanısal olarak klinik olasılığı yüksek hastalarda V/P
değeri artacaktır. PE tanısında altın standart pulmoner anjiyografidir. Ama rutin olarak acil olgularda
uygulanmamaktadır. Diğer uygulanabilecek testler, alt ekstremite venöz Doppler ultrasonografi, spiral
BT ve manyetik rezonans görüntülemedir. Klinik olarak PE olasılığı yüksek acil olgularda altta yatan
venöz hastalığın dokümantasyonu da akut tanı ve tedavi girişimleri için yeterli olabilir. Akut PE
şüphesi ile başvuran her olguya acilde hemen oksijen desteği başlanmalı, V/P sintigrafisi öncesi klinik
olasılık yüksekse tanısal testlere başlamadan heparin infüzyonu (80 U/kg IV bolus; 18 U/kg/saat IV
infüzyon) yapılmalıdır. Düşük olasılıklı durumlarda önce tanısal testlere başlanmalı sonra tanı olasılığı
yükselirse antikoagülasyon verilmelidir. Masif embolide ise trombolitik tedavi uygulaması gerekebilir.