İDRARIN MİKROSKOBİK İNCELEMESİ,SEPSİS VE SEPTİK ŞOK

İDRARIN
İNCELEMESİ
MİKROSKOBİK
İDRARIN MİKROSKOPİK İNCELEMESİ
Karıştırılmış idrarda 10 ml santrifüj tüpüne konur.
1500-2000 rpm (400 g)’de 5 dakika çevrilir.
Süpernatant dökülür, dipte 0.5 ml bırakılır.
Tüpün dibine hafifçe vurarak süspanse edilir.
Bir damla lama konarak lamel kapatılır.
Önce 10x, sonra 40x objektifle incelenir.
aşağıdaki linkte idrar tahlili ile ilgili detaylı bir sunum
dosyası mevcuttur.
iyi çalışmalar
kolay gelsin
İDRAR TAHLİLİ ppt.
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik
şok
genellikle
kan
dolaşımının
gram
negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
miktarından
ve
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Endotoksin ( LPSLipid A)
Tüm gram negatif
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Delici
exotoksinler (
pore forming
exotoksins)
S. aureus, S.
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
spp.
Süperantijenler
S. aureus,S.
pyogenes
enzimler
S. pyogenes,C.
perfringens
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik
şokun
en
sık
sebebi
gram
negatif
bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2. Siroz,
3. Alkolizm,
4. Kanser,
5. İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram
pozitif
Sepsis
için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3.
4.
5.
6.
7.
Taşikardi,
Terleme,
Taşipne,
Hipotansiyon,
Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2. Balgam,
3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
4. BOS kültürü,
5. Kateter kültürü,
6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin
alınmasını
takiben
antibiyogram
sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
+/- aminoglikozid
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
ŞOK
Yetersiz doku perfüzyonu ve hücresel
fonksiyon bozukluğuyla karakterize durum.
Etiyolojiye göre şok üç guruba ayrılır:
Hipovolemik şok:
Ani kan kayıpları,
Dehidratasyon,
Ağır akut ishaller,
Yanık gibi ani sıvı kayıpları sonucu gelişir.
Vazojenik şok: Vasküler tonusun kaybına bağlı olarak
ortaya çıkar
Sepsis,
Anafilaksi,
Toksik şok gibi.
Kardiyojenik şok: kalbin pompa yetersizliği yada ritm
bozukluğu sonucu ortaya çıkar,
Akut enfaktüs,
Ventriküler fibrilasyon
Şok tanısında 3 önemli kriter vardır:
Hipotansiyon: özellikle orthostatik hipotansiyon
gelişmekte olan şokun habercisidir. Orthostatik
diyastolik basıncın 10-20 mmHg veya daha fazla düşmesi,
Taşikardi: azalmış doku perfüzyonunu düzeltmek amacıyla
refleks olarak ortaya çıkar nabzın 15 /dk artması
gelişmekte olan şok için önemli ipuçlarıdır.
Hipoperfüzyon:
İdrar miktarının azalması,
Bilinç bulanıklığı,
Ekstremitelerin soğuması,
Soğuk terleme,
Taşipne doku kanlanmasının azaldığını gösterir.
Tedavi: amaç doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre
metabolizmasını düzeltmektir.
KREATİNİN KLİRENSİ
Creatinine clearance; Kreatin Klirensi; Cc Cl;
Kandaki kreatinin miktarının ne hızla temizlendiğini gösteren
ve böbrek fonksiyonları hakkında detaylı bilgiler veren bir
testtir. Ölçüm için kan ve idrar örneği gerekir. Kan ve
idrarda kreatinin miktarı ile ve günlük idrar miktarı ile
hesaplanarak bulunan bir değerdir.
Kreatin klirensi yaşla birlikte düşer ( her 10 yılda bir 6,5
ml/min/1,73m2 azalır). Kreatin klirensi böbrek glomerülerinden
kan akışını hesaplamakta da kullanılır (Glomerular Filtration
Rate= GFR) ancak filtre edilen kreatinin in küçük bir kısmı
geri emildiğinden GFR ölçümü olağandan fazla çıkabilir ki bu
durum böbrek hastalıklarında daha fazla olur.
Kreatin klirensi normal değeri:
Erkeklerde: 97-137 ml/dk.
Kadınlarda: 88-128 ml/dk dır.
Kreatin klirensini düşüren hastalıklar nelerdir?
Akut tübüler nekroz,
Mesane tıkanması,
Konjestif kalp yetmezliği,
Susuz kalmak ( dehidratasyon),
İleri böbrek hastalıkları,
Glomerülonefritler,
Böbrek yetmezliği,
Böbrek kan akımının bozulduğu durumlar ( şok, vb),
İdrar çıkışının tıkandığı hastalıklar da kreatin
klirensi düşer.
Aşağıdaki durumlar test sonucunu olumsuz etkiler:
24 saatlik idrar toplama hatası,
Gebelik,
Aşırı egzersiz hesaplamayı bozar.
Referanslar:
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal
disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.
PROSTAT
BPH;BPB; İyi Huylu Prostat Büyümesi;
Prostat Hipertrofisi; Prostatizm;
Benign
İyi huylu prostat büyümesi prostat bezinin iyi huylu büyümesi
sonucu ortaya çıkan şikayetlerdir. Prostat bezi mesane
çıkışında yer alan sadece erkeklerde bulunan ceviz
büyüklüğünde ve lastik top kıvamında olan bir salgı bezidir.
İçinden idrar kanalı geçer. Sperm sıvısına salgı yapmakla
görevlidir. Her prostat büyümesi şikayete neden olmaz. İdrar
kanalını tıkarsa şikayete sebep olur. İyi huylu prostat
büyümesi kansere bağlı büyüme değildir.
İyi huylu prostat büyümesi neden olur?
Sebebi tam olarak bilinmemektedir ancak erkek hormonlarının
düşmesine bağlı olduğu düşünülmektedir. Yaş ilerledikçe
prostat büyür. Büyüyen prostat içinden geçen idrar kanalını
daraltır. Kanal daraldıkça şikayetler ortaya çıkar.
Prostat büyümesi kimlerde olur?
Hastalık 5o yaş üstü erkeklerde görülür. Yaş arttıkça görülme
sıklığı da artar.
30 – 45 yaş gurubunda %8,
45 – 60 yaş gurubunda %40 – 50,
80 yaş üstünde %80 oranına prostat büyümesi görülür
ancak her prostat büyümesi şikayete neden olmaz.
Prostat belirtileri nelerdir?
Prostat büyüdükçe içinden geçen idrar kanalını daraltır.
Darlık arttıkça şikayetler ortaya çıkar, en sık görülen
şikayetler:
İdrara başlamakta güçlük,
İdrar akımında zayıflık,
Çatallı işeme,
İdrar sonunda damlama,
İdrar yapınca rahatlayamama,
İdrar tutmakta zorluk,
Sık idrara gitme,
Gece idrara kalkma,
İdrar kaçırma ( son anda idrar kaçırma ),
Karın alt tarafında huzursuzluk hissi en sık görülen
şikayetlerdir.
Hastalarda mesane tam olarak boşalamadığından idrar yolu
enfeksiyonları da sık görülür.
Prostat büyümesi nasıl teşhis edilir?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı
olur. Hastanın yaşı, şikayetler, parmakla muayene çok değerli
bilgiler verir.
Benign prostat büyümesinde aşağıdaki testler istenir:
İdrar tahlili,
İdrar kültürü,
PSA ve Serbest PSA : genellikle prostat kanser takibinde
kullanılır. Ancak prostat büyümelerinde de PSA artar.
Değerlendirme için PSA ve Serbest PSA değerlerine
bakılmalıdır.
Üroflowmetri,
Ultrason,
Sistoskopi.
PSA:
Prostat
Spesifik
Antijen
(
PSA)
prostat
bezinden
salgılanan bir proteindir. Kanda PSA değerinin yüksek olması
hem prostat kanseri hemde Benign prostat büyümelerinde
görülür.
Prostat büyümesi nasıl tedavi edilir?
Hafif prostat büyümeleri tedavi gerektirmez. Tedavi
tıkanıklığın derecesine ve hasta şikayetlerine bağlı olarak
düzenlenir.
İlaç tedavisi:
5- alfa redüktaz inhibitörleri: idrara başlamada zorluk,
idrar tutmakta zorluk ve sık idrara gitme gibi
şikayetleri azaltır ( finasterid, dutasteride),
Alfa bloker ilaçlar: tıkanıklığı ve şikayetleri azaltır,
idrar akışını arttırır (tamsulosin, alfuzosin,
dokzazosin, terazosin),
Antimuskarinik ilaçlar: mesane kaslarını gevşetir, sık
idrara gitme ve idrara başlamakta zorluk şikayetlerini
azaltır
(oxybutryn,
solifenacin,
tolterodin,
darifenacin, toruspin, fesoterodin ) en sık kullanılan
ilaçlardır.
Her bir ilaç gurubunun değişik etkileri vardır. İlaçlardan bir
kısmı impotans ve erektil disfonksiyona neden olabilir. Alfa
bloker ilaçlar tansiyon düşmesine, baş dönmesine, burun
akıntısına sürekli gribal şikayetlere neden olabilir.
Antimuskarinik ilaçlar ağız kuruluğuna, kabızlığa, sersemlik
haline ve idrar kesesini boşaltmada sıkıntıya sebep
olabilirler.
Eğer benign prostat büyümesi var ise içinde dekonjesan olan
antigribal ilaçlar kullanılmamalıdır. Özellikle içinde
PSÖDOEFEDRİN olan ilaçlar kullanılmamalıdır. Şikayetlerin
artmasına ve ani tıkanmaya neden olur.
Cerrahi tedavi:
ilaçların yetmediği
düzeltilir.
durumlarda
darlık
cerrahi
olarak
Küçük cerrahi girişimler:
Bunlara minimal invaziv girişimler de denir.
Transüretral Mikrodalga Termoterapi (TUMT):
Penis ucundan girilerek fazla prostat dokusu yakılarak darlık
açılır.
Transüretral İğne Ablasyonu ( TUNA) :
Penis ucundan girilerek iğne ile prostat küçültülür ve darlık
açılır. Küçültmede radyofrekans dalgalar kullanılır.
Trasüretral Lazer Tedavisi:
Penis ucundan girilerek lazer ile fazla dokunun alınması ve
darlığın açılmasıdır.
Cerrahi girişimler:
Transüretral cerrahi prostat rezeksiyonu ( TURP) : penisten
girilerek prostatın büyümüş kısmı cerrahi olarak çıkartılır.
Transüretral prostat insizyonu (TUİP):
Penisten girilerek mesane prostat bağlantısı ince kesiler ile
açılır, üretra girişi genişletilir.
Açık cerrahi: karın açılarak prostat çıkarılır.
Prostat stent ‘i: prostat içine çelik boru konarak daralması
önlenir. Uzun dönemde pek faydalı değildir.
Alternatif tedavi yöntemleri: aşağıdaki doğal ilaçlar prostat
büyümelerinde en sık kullanılmış olanlardır ilaç değillerdir,
herkes de aynı etkiyi yapmazlar:
Saw palmetto: sonuçlar farklıdır, kimi hastalar fayda
gördüklerini söyler.
Beta- Sitosterol: bazı şikayetleri azalltığı
bildirilmiştir, herkez de aynı etkiyi yapmaz,
Pygeum: bazı şikayetleri azaltır, herkes de aynı etkiyi
yapmaz.
Prostat büyümesi kanser değildir ve yaş ile birlikte doğal
olarak birçok erkekte ortaya çıkar. Her prostat büyümesi
şikayete neden olmaz.
Referanslar:
1. National Kidney and Urologic Diseases Clearinghouse
http://kidney.niddk.nih.gov/
2. The Prostate Institute
http://www.prostateinstitute.org/
3. Canadian Urological Association
http://www.cua.org/
4. Prostate Centre
http://www.prostatecentre.ca/
5. Berkow R, et al. The Merck Manual of Medical Information .
17th ed. Simon and Schuster, Inc.; 2000.
6. Beta-sitosterol. EBSCO Natural and Alternative Treatments
website.
Available
at:
http://www.ebscohost.com/healthLibrary/. Updated August 2011.
7. Fagelman E, Lowe FC. Saw palmetto berry as a treatment for
BPH. Rev Urol . 2001 Summer;3(3):134-8.
8. Fried NM. New laser treatment approaches for benign
prostatic hyperplasia. Curr Urol Rep . 2007 Jan;8(1):47-52.
9. Guideline on the management of benign prostatic
hyperplasia. American Urological Association. Available at:
http://www.auanet.org/guidelines/bph.cfm . Updated 2006.
10. Greco KA, McVary KT. The role of combination medical
therapy in benign prostatic hyperplasia. Int J Impot Res .
2008 Dec;20 Suppl 3:S33-43.
11. Marberger M. Drug insight: 5-alpha-reductase inhibitors
for the treatment of benign prostatic hyperplasia. Nat Clin
Pract Urol . 2006 Sep;3(9):495-503.
12. Prostate enlargement: Benign prostatic hyperplasia.
National Kidney Urologic Diseases Information Clearinghouse
website.
Available
at:
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/prostateenlargemen
t/ .
13. Pygeum. EBSCO Natural and Alternative Treatments website.
Available at: http://www.ebscohost.com/healthLibrary/. Updated
August 2011.
İDRAR YOLU ENFEKSİYONU
Üriner Enfeksiyon; UTİ; İdrar Yolu İltihabı;
İdrar yollarının mikrobik enfeksiyon hastalığıdır. Mikroplar
idrar yollarına girer, burada çoğalmaya başlar ve iltihaba
neden olur. Enfeksiyon idrar yollarının her bölümünde meydana
gelebilir. Hastalık genellikle idrar çıkışında yani üretra da
başlar ve buradan yukarı yayılır.
İdrar yolu enfeksiyonu neden olur?
İdrar yolu enfeksiyonları genellikle bakterinin anüs
etrafından idrar yolu çıkışına gelmesi ile başlar. İdrar yolu
çıkışında bakteri çoğalır ve burada enfeksiyon yapar buna
üretrit denir. İdrar yaparken yanma ve sızlamaya neden olur.
Tedavi edilmez ise buradan yukarı yayılarak mesaneye gelir
burada çoğalan bakteri mesane iltihabına neden olur buna
sistit denir. Hastada idrar yaparken yanma, sızlama
şikayetleri yanında idrar tutmakta zorluk, sık idrara gitme,
gece idrara kalkma, ateş, idrar kaçırma şikayetleri de başlar.
Tedavi edilmez ise mikroplar üreter kanallarından yukarı
yayılarak böbreklerde iltihaplanmaya neden olur. Buna
piyelonefrit denir ve çok ciddi bir durumdur. Hastada yüksek
ateş vardır ve idrarda bol iltihap hücresi görülür.
İdrar yolu enfeksiyonlarının en büyük sebebi E. Coli adında
bakteridir. E. Coli bakterisi normalde herkesin bağırsağında
bulunan bir bakteridir. Kadınlarda anüs ile idrar çıkışının
birbirine yakın olması ve idrar yolunun kısa olması idrar yolu
iltihaplarını kolaylaştırır. Kadınlarda idrar yolu enfeksiyonu
bu nedenle daha sık görülür.
İdrar yolu enfeksiyonu kimlerde görülür?
İdrar yolu enfeksiyonu herkesde ve her yaşta görülebilir ancak
aşağıdaki durumlar idrar yolu enfeksiyonu şansını arttırır:
Menopoz,
Diyabet,
Böbrek taşı,
Prostat,
İmmün sistemi zayıf kişiler,
İdrar yolu anormallikleri
Reflü, (Vesikulourethral reflü),
Polkistik böbrek,
Atnalı böbrek,
Çift üretra,
Cinsel aktif bayan,
Felç,
Böbrek nakli,
İdrar kateteri,
Gebelik idrar yolu enfeksiyonu şansını
arttıran
faktörlerdir.
İdrar yolu enfeksiyonu belirtileri nelerdir?
İdrar yolu enfeksiyonu hastalığın yeri ve şiddetine bağlı
olarak aşağıdaki şikayetlere neden olur.
Sık idrara gitme,
Sık sık ve azar azar idrara gitme,
İdrar tutmakta zorluk,
İdrar kaçırma,
Gece idrara kalkma,
Karın ve pelviste ağrı,
İdrar yaparken yanma, sızlama,
Koyu, bulanık ve kokulu idrar yapma,
İdrarda kan,
Yan ağrısı ( piyelonefritte ),
Ateş, üşüme, titreme,
Bulantı, kusma,
İştahsızlık.
Kanlı idrar, yan ağrısı, yüksek ateş, üşüme, titreme atakları
bulantı böbrek iltihabı (piyelonefrit) bulgusudur.
şikayetlerin varlığında doktora başvurmak gerekir.
Bu
İdrar yolu enfeksiyonu nasıl teşhis edilir?
İdrar yolu iltihaplarında hastanın şikayetleri ve fizik
muayene teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testler
ile konur. İdrar yolu enfeksiyonlarında aşağıdaki testler
yapılmalıdır.
İdrar tahlili,
İdrar kültürü,
Hemogram,
CRP,
Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarında ultrason ve ilaçlı
grafiler ile altta yatan problem araştırılmalıdır.
İdrar yolu enfeksiyonu tedavisi:
İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisinde antibiyotikler
kullanılır.
Antibiyotiklerin
dozu
ve
süresi
ile
oynanmamalıdır. Antibiyotik tedavisi sonrası doktorunuz idrar
tahlilinin tekrarını isteyebilir. Tedavi sırasında hemogram ve
CRP testleri tedaviye cevabı ölçmek amacıyla istenebilir.
Piyelonefrit tedavisi için hastanede yatmak gerekebilir.
İdrar yolu antiseptikleri:
Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarını engellemek amacı ile
idrar yolu antiseptiği kullanılabilir. İdrar yolu
antiseptikleri sadece idrarda konsantre olabilen, vücudun
diğer bölgelerinde bakteri öldüremeyen ancak idrarda yeterli
miktara erişebilen ve bakterilerin üremesini durduran
ilaçlardır. Kullanıldıkları sürece idrarda bakteri üremesine
engel olur ve idrar yollarını enfeksiyondan korurlar. İdrar
yolu antiseptikleri uzun süre alınabilirler.
İdrar yolu enfeksiyonundan korunma:
İdrar yolu enfeksiyonları ciddi boyutlara ulaşabilen tehlikeli
enfeksiyonlardır. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak için:
• Bol su içmek,
• Gerekiyor ise idrar yolu antiseptikleri kullanmak,
• İdrar tutmaya çalışmamak,
• Ayakta idrar yapmamak ve idrar kesesini tam olarak
boşaltmak,
• Genital bölgeyi temiz tutmak ancak aşırı temizlik ve
tahrişten kaçınmak,
• Genital bölgeye parfüm, vb şeyler sıkmamak,
• Sıkı, dar ve sentetik iç çamaşırları giymemek gerekir.
Referanslar:
1. American Urological Association Foundation
http://www.urologyhealth.org/
2. National Kidney and Urologic Diseases
Clearinghouse
Information
http://kidney.niddk.nih.gov/
3. Canadian Urological Association
http://www.cua.org/
4. Womens Health Matters
http://www.womenshealthmatters.ca/
5. Car J. Urinary tract infections in women: diagnosis and
management in primary care. BMJ . 2006;14;332.
6. Jepson RG, Craig JC. Cranberries for preventing urinary
tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan
23;(1):CD001321.
7. Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in
women. Obstet Gynecol . 2005;106:1085-1092.
8. Urinary Tract Infections in Adults. American Urological
Association
Foundation
website.
http://www.urologyhealth.org/adult/index.cfm?cat=07&topic=147
. July 31, 2010.
9. Urinary tract infections in adults. National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. at:
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult/
.
Published December 2005. July 31, 2010.
10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of
administration of antibiotics for symptomatic severe urinary
tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic
Reviews . 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237
ÇOCUKLARDA
ENFEKSİYONU
İDRAR
YOLU
Üriner enfeksiyon, İdrar yolu iltihabı, Sistit,
UTİ, İYE;
İdrar yollarının mikrobik hastalığıdır. İdrar yolları:
ürethra, mesane, üreter ve böbreklerden oluşur. İdrar yolu
iltihaplarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Tedavi
edilmeyen idrar yolu enfeksiyonları ciddi komplikasyonlara yol
açar. Enfeksiyon sadece mesanede ise buna sistit denir.
Çocuklarda idrar yolu enfeksiyonu neden olur?
İdrar yolu enfeksiyonu bakterilerin idrar yollarına girmesi
ile meydana gelir. Çocuklarda:
İdrarı uzun süre tutumak,
Mesanenin tam boşalmaması,
Özellikle kız çocuklarda perine temizliğinin arkadan
öne doğru yapılması idrar yollarına mikrop bulaşmasına
ve enfeksiyona yol açar.
Ayrıca aşağıdaki durumlar idrar yolları infeksiyonu riskini
arttırır:
İdrar yollarındaki anormallikler
Veziko ureteral reflu ( idrarın mesaneden
böbreklere geri kaçması) idrar yolu enfeksiyonu
riskini çok arttırır,
İdrar yollarında darlık ve tıkanmalar,
Tuvalet alışkanlığı ve hijyen eğitiminin kötü olması,
Ailede sık idrar yolu iltihabı olması,
Erkek çocukların sünnetsiz olması idrar yollarında
enfeksiyon riskini arttıran sebeplerdir.
İdrar yolu enfeksiyonu ne şikayete neden olur?
İdrar yollarında enfeksiyon özellikle küçük çocuklarda zor
fark edilir. Özellikle küçük çocuklar ve bebeklerde
huzursuzluk, sık ağlama, beslenme bozukluğu, idrarda kötü
koku, ateş, biraz daha büyüdükçe idrar yaparken ağlama en sık
görülen şikayetlerdir. Büyük çocuklarda ise en sık görülen
şikayetler:
Sık idrar etme isteği,
Az idrar yapma,
İdrar yaparken yanma, sızlama, ağlama,
Ateş,
Kötü kokulu idrar,
Huzursuzluk,
İdrar kaçırma ( tuvalet eğitimi almış çocuklarda idrar
kaçırma idrar yolu iltihaplarının ilk belirtisi
olabilir),
İdrar yolu iltihabı sırasında nadiren görülen
şikayetler:
İshal,
Karın ağrısı,
Bulantı, kusma,
Uykuya meyil,
Kanlı idrar,
Çocuklarda nadir olarak idrar yolu enfeksiyonu sırasında
görülebilir.
İdrar yolu iltihabı nasıl teşhis edilir?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır.
Kesin teşhis laboratuvar testleri ile konur. İdrar yolu
enfeksiyonu düşünüldüğünde aşağıdaki testler yapılmalıdır:
İdrar tahlili ve idrar kültürü,
Kan sayımı,
CRP,
Sedimentasyon.
İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi:
İdrar yolu enfeksiyonu antibiyotikler ile tedavi edilir. Ciddi
idrar yolu enfeksiyonları ve komplikasyona neden olmuş idrar
yolu enfeksiyonlarının tedavisi için hastaneye yatmak ve
antibiyotikleri damar yolu ile vermek gerekebilir. Tedavi
sırasında bol su içmek tedaviyi hızlandırır.
İdrar yolu enfeksiyonu tehlikeli midir?
İdrar yolu enfeksiyonları birçok komplikasyona yol açabilir.
Yukarı doğru ilerleyen enfeksiyon böbreklerin iltihaplanmasına
( Pyleonefrit ) ve enfeksiyonun tüm vücuda yayılmasına yol
açabilir ( Sepsis). Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren
çocukların mutlaka incelenmeleri gerekir. Altta yatan bir taş,
tıkanıklılık veya reflu var ise bu tespit edilmelidir.
İdrar yolu enfeksiyonlarından korunma:
Çocukları idrar yolu enfeksiyonlarından korumak için;
Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocuklar mutlaka
araştırılmalı,
Altta yatan anatomik problem var ise cerrahi olarak
düzeltilebilir,
Kız çocukların perine temizliği arkadan öne değil önden
arkaya doğru yapılmalıdır,
Çocuklara perine temizliği ve hijyen kuralları
öğretilmelidir,
Çocuklar günde birkaç kez tuvalete girmeye
alıştırılmalıdır.
Referanslar:
1. Family Doctor
http://familydoctor.org/
2. National Kidney and Urologic Diseases Information
Clearinghouse
http://kidney.niddk.nih.gov/
3. About Kids Health
http://www.aboutkidshealth.ca/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index-eng.php/
5. Ahmed S, Swedlund S. Evaluation and treatment of urinary
tract infections in children. Am Fam Physician . 1998;57:7.
6. Evidence-based care guideline for medical management of
first UTI in children < 12 years old. National Guideline
Clearinghouse
website.
Available
at:
http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=10163&nbr
=005348&string=UTI .
7. Hellerstein S. Urinary tract infections in children: why
they occur and how to prevent them. Am Fam Physician .
1998;57:10. American Academy of Family Physicians website.
Available at: http://www.aafp.org/afp/980515ap/heller.html .
8. Urinary tract infection (UTI) in children. Cincinnati
Childrens Hospital Medical Center website. Available at:
http://www.cincinnatichildrens.org/ .
9. Urinary tract infections in children. The Cleveland Clinic
Health Information Center website. Available at:
http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/0800/08
67.asp?index=5472.
10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of
administration of antibiotics for symptomatic severe urinary
tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic
Reviews. 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237.
11. 11/6/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Craig JC,
Simpson JM, Williams GJ, et al. Antibiotic prophylaxis and
recurrent urinary tract infection in children. N Engl J Med.
2009;361(18):1748-1759
SODYUM ( Na+)
Na+;
Sodyum klor ile birlikte serumun en önemli mineralidir.
Hücrelerin içinde yaşayabilecekleri ortamı sağlarlar. Hücre
içinde az bulunur. Gıdayla alınır, idrar, ter ve dışkıyla
atılır. Böbrekten büyük oranda süzülür ve geri emilir, az bir
kısmı atılır.
Sodyum İçin Normal Değerler:
Sodyum normalde 137-145 mmol/L arasında olmalıdır.
Sodyum Testi ne için yapılır?
Sodyum dengesi bizi hayatta tutar.
Böbrek hastalıkları,
diyabet, karaciğer hastalıkları ve tansiyon için diüretik gibi
ilaçların kullanımında sodyum ve elektrolit dengesi kolayca
bozulur, bu nedenle bu hastaların izlenmesinde sodyum
miktarına sıklıkla bakılır.
Sodyum Miktarını Arttıran Sebepler
Aşırı tuz almak,
Böbrek hastalıkları,
Aşırı su kaybetmek,
Böbrek üsü bezi hastalıkları,
Şekersiz diyabet,
Şeker hastalığı,
İdrar söktürücüler.
Sodyum Miktarını Azaltan Sebepler
Böbrek hastalıkları,
Böbrek üstü bezi hastalıkları,
İdrar söktürücüler,
İlaçlar,
Aşırı terleme,
İshal gibi hastalıkların izlenmesinde Sodyum değeri
önemlidir.
ANTİ GLOMERÜLER BAZAL MEMBRAN
ANTİKORU
Anti-glomerular basement membrane; AGBM; GBM
antikor testi; Anti-GBM antikor;
Glomerül bazal membranı böbreğin süzgeç kısmıdır. Kandaki
artık maddelerin süzüldüğü membrandır. Bazı böbrek hatalıkları
bu membran kısma karşı gelişen antikorlar nedeniyle ortaya
çıkmaktadır. Bu antikorlar membrana bağlanarak böbreğin süzme
işlemini bozar ve böbrek yetmezliğine yol açar.
Anti glomerüler Bazal Membran Antikoru ne için
bakılır?
Test Goodpasture sendromu gibi böbrek hastalıklarının
teşhisinde kullanılır. Glomerüler bazal membran antikor
laboratuvar testi otoimmün böbrek hastalıklarının teşhisinde
kullanılır. Kanda GBMA antikorun tespit edilmesi hastalığın
teşhisini sağlar.
Anti Glomerüler Bazal Membran Antikoru için normal
değerler:
Anti –GBM negatif olmalıdır.
Kanda anti glomerüler bazal membran antikoru
varlığı ne anlama gelir:
Goodpasture hastalığı,
Anti glomerüler bazal membran hastalığı.
Referanslar:
1. Appel GB. Glomerular disorders and nephrotic syndromes. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 122.
2. Appel GB, Radhakrishnan J, D’Agatis V. Secondary glomerular
disease. In: Brenner BM, ed. Brenner and Rector’s The Kidney.
8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 31
AMİNOASİTÜRİ
İdrarda Aminoasit;
İdrarda anormal miktarda aminoasit bulunmasıdır. Aminoasitler
proteinlerin yapı taşlarıdır. Birçok aminoasit çeşidi vardır.
İdrarda anormal miktarda aminoasit bulunması metabolik
hastalıkları gösterir. Metabolik hastalıkların erken teşhisi
ve tedavisi zeka geriliği ve gelişme bozukluklarını
önleyebilir. İdrarda aminoasit laboratuvar testi bu
hastalıkların erken teşhisinde kullanılır.
Aminoasidüri idrarda çalışılan bir testtir.
İdrarda Aminoasit için normal değerler:
Her bir aminoasit için normal değerler: mikromol / dL olarak
verilmiştir.
Alanine
Çocuk: 65 – 190
Erişkin: 160 – 690
Alpha-aminoadipic acid
Çocuk: 25 – 78
Erişkin: 0 – 165
Alpha-amino-N-butyric acid
Çocuk: 7 – 25
Erişkin: 0 – 28
Arginine
Çocuk: 10 – 25
Erişkin: 13 – 64
Asparagine
Çocuk: 15 – 40
Erişkin: 34 – 100
Aspartik asit
Çocuk: 10 – 26
Erişkin: 14 – 89
Beta-alanine
Çocuk: 0 – 42
Erişkin: 0 – 93
Beta-amino-isobutyric acid
Çocuk: 25 – 96
Erişkin: 10 – 235
Carnosine
Çocuk: 34 – 220
Erişkin: 16 – 125
Citrulline
Çocuk: 0 – 13
Erişkin: 0 – 11
Cystine
Çocuk: 11 – 53
Erişkin: 28 – 115
Glutamic acid
Çocuk: 13 – 22
Erişkin: 27 – 105
Glutamine
Çocuk: 150 – 400
Erişkin: 300 – 1,040
Glycine
Çocuk: 195 – 855
Erişkin: 750 – 2,400
Histidine
Çocuk: 46 – 725
Erişkin: 500 – 1,500
Hydroxyproline
Çocuk: ölçülemez
Erişkin: ölçülemez
Isoleucine
Çocuk: 3 – 15
Erişkin: 4 – 23
Leucine
Çocuk: 9 – 23
Erişkin: 20 – 77
Lysine
Çocuk: 19 – 140
Erişkin: 32 – 290
Methionine
Çocuk: 7 – 20
Erişkin: 5 – 30
1-methylhistidine
Çocuk: 41 – 300
Erişkin: 68 – 855
3-methylhistidine
Çocuk: 42 – 135
Erişkin: 64 – 320
Ornithine
Çocuk: 3 – 16
Erişkin: 5 – 70
Phenylalanine
Çocuk: 20 – 61
Erişkin: 36 – 90
Phosphoserine
Çocuk: 16 – 34
Erişkin: 28 – 95
Phosphoethanolamine
Çocuk: 24 – 66
Erişkin: 17 – 95
Proline
Çocuk: ölçülemez
Erişkin: ölçülemez
Serine
Çocuk: 93 – 210
Erişkin: 200 – 695
Taurine
Çocuk: 62 – 970
Erişkin: 267 – 1,290
Threonine
Çocuk: 25 – 100
Erişkin: 80 – 320
Tyrosine
Çocuk: 30 –
Erişkin: 38
Valine
Çocuk: 17 –
Erişkin: 19
83
– 145
37
– 74
İdrarda aminoasitleri arttıran sebepler:
Alkaptonüri,
Canavan hastalığı,
Sistationinüri,
Sistinozis,
Fruktoz intoleransı,
Galaktozemi,
Hartnup hastalığı,
Homosistinüri,
Hiperamonemi,
Hiperparatiroidi,
Metilmalonik asidüri,
Multipl myelom,
Ornitin transkarbamilaz eksikliği,
Osteomalazi,
Propionik asidemi,
Riketsiya,
Maple Şurup idrar hastalığı,
Tirozinemi tip I,
Tirozinemi tip II,
Viral hepatitler,
Wilson hastalığı,
İdrarın uygun şartlarda toplanması doğru sonuç için çok
önemlidir. Test 6 haftadan küçük bebeklere yapılamaz. Doğru
sonuç için çocuğun son 48 saat içinde proteinli gıda alması
gerekir. Test kromatografi yöntemiyle çalışılır. Aminoasidüri
tespit edilmiş çocukların erken tedavisi zeka geriliğini
önler.