nonkardiyojenik ve kardiyojenik akciğer ödeminde tedavi
advertisement
NONKARDİYOJENİK VE KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ Dr Gül Gürsel Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı ARDS TEDAVİSİ Tedavinin planlanması • Etyolojinin saptanması(prim?, sekonder?) • Enfeksiyonların tedavisi – (TKP,YBP, abdominal, ürogenital) • Yaygın enflamasyona neden olan olayın saptanıp tedavi edilmeye çalışılması (pankreatit?) • MV; Esas patoloji tedavi edilene kadar solunumun desteklenmesi, oksijenizasyonun düzeltilmesi(akciğerleri koruyarak) • Destek tedavisi(Sepsis tedavisi) ARDS’de Tedavi 1- Destek Tedavisi 2-Mekanik Ventilasyon Tedavisi Mekanik ventilasyona bağlı akciğer hasarına neden olmaksızın gaz değişimini sağlamak Destek Tedavisi • Başlangıçta sıvı resusitasyonu ve hemodinaminin normale getirilmesi(kristaloid?, kolloid?) • SVB 4-12 mmHg, PAWP 6-14 mmHg • Gerekirse ortalama kan basıncını 55-65 mmHg düzeyinde tutacak şekilde vazopressör verilmesi • Sıvı ve vazopressör tedavisi organ perfüzyonunun klinik indekleri olan idrar çıkımı, kan pH’sı, baz defisit, PAC(pulmoner hipertansiyon ve sol kalp yetmezliği olan hastalarda) • Hemoglobin>10 g/dL Enfeksiyonların Tedavisi • Primer ARDS’de ağır toplum kökenli pnömoni tedavisi • Sekonder ARDS’de primer enfeksiyonun tedavisi(Abdominal sepsis, ürosepsis vs) • Yoğun bakım pnömonilerinin tedavisi(%35-70 oranında görülür) Beslenme • Kontrendikasyon yoksa enteral nutrisyonun tercih edilmesi • Solüsyonun içeriğinden ziyade verilen kalorinin gereksinimden fazla olmamasına özen gösterilmesi • Argininden(enfeksiyonları azaltıyor), antioksidanlardan(oksijenizasyonu daha çok düzeltiyor) zengin beslenme solüsyonları? Mekanik Ventilasyon Tedavisi Amaçları • Yeterli ve istenilen konsantrasyonda O2 verilebilmesi • Solunum işinin ve solunum kaslarının O2 kullanımının azaltılması • Venöz dönüşün ve akciğer ödeminin azaltılması • Atelektatik akciğer alanlarının açılması ve yeterli PEEP düzeyleri ile bunların ekspiryumda açık olmalarının sağlanması Mekanik ventilasyona bağlı akciğer hasarının nedenleri • Oksijen toksitesi • Akciğerlerin aşırı gerilmesi, barotravma, inflamasyonun artması • Alveollerin siklik olarak açılıp kapanması • İnflamatuar sitokinlerin sistemik düzeyini arttırarak Düşük C Normal Pozitif basınçlı nefes MV tedavisinde amaçlar • Alveollerin aşırı basınç ve volümlerle gerilmelerinin önlenmesi • Primer ve sekonder ARDS’nin klinikopatolojik özelliklerinin göz önüne alınması • Plato havayolu basıncının<30-35 cmH2O civarında tutulması • Arteriyel O2 saturasyonunun %90 civarında tutulması • Düşük Tidal volüm(6-8ml/kg) • Yüksek PEEP(8-10 cmH2O) • Veya bu ayarların basınç zaman eğrisinden ölçülen plato basıncı veya statik PV curve göre yapılması • Basınç sikluslu veya volüm sikluslu herhangi bir mod kullanılabilir • Hiperkapniye izin verilmesi • Atelektatik akciğerleri açma manevraları • Yüzüstü pozisyon Primer ARDS Sekonder ARDS • Yüksek düzeylerde PEEP • Prone pozisyon • RM • Yüksek düzeylerde PEEP • Prone pozisyon • RM ? JJ Roubey AJRCCM 2002;165:1182-1186 YÜKSEK İRTİFAYA BAĞLI AKCİĞER ÖDEMİ • Hastayı mümkün olan en düşük seviyeye indirmek • Oksijen (6-10L/dk ile başlanmalı) • Kalsiyum kanal blokürleri(PAB nı azaltarak, nifedipin) • Diüretik? • Beyin ödemi varsa kortikosteroid • BİPAP,PEEP • Hiperbarik oda • Kısa sürede daha alçak seviyelere inilmezse ve beyin ödemi varsa mortalite çok yüksek KRONİK İLERİ DÖNEM KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ • Diüretikler(furosemid, BKA azalmışsa spiranolakton) • Vazodilatörler – Hidralazin(arteriyel sisteme etkili) – Nitratlar(venodilatör) – Nitroprüssit(arteriyel ve venöz dilatasyon) • Beta blokürler(NYHA Class II ve III hst) • İnotroplar İLK AKUT KALP YETMEZLİĞİ ATAĞI • Neden olan spesifik sendroma göre değişir • Akut koroner sendromlar(İnotroplardan kaçınmalı, PDE?) • Kardiyojenik şok • Mitral veya aort kapak hastasında ortaya çıkan AF • Myokardit • Diyastolik fonksiyon bozukluğu • Daha önceden olan disfonksiyonun pnömoni vs nedeniyle agreve olması • Hipertansif atak Dekompansasyonun nedenleri • • • • • Diyete dikkat etmeme(aşırı Na alımı) ACE inh dozunu azaltmak Beta blokür başlamak Negatif inotrop başlanması 1. Kuşak kalsiyum kanal blokürleri(verapamil, nifedipin, diltiazem) • NSAİ, Siklooksijenaz inhibitörleri • AF • Endokrin nedenler, enfeksiyonlar Dekompanse kalp yetmezliğinde Tedavi • Akut ilk kalp yetmezliği atağı • Kronik ileri dereceli kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu – CO N veya hafif azalmış, hipervolemik – CO düşük, hipovolemik(sol vent. doluş basıncı düşük) – CO düşük, hipervolemik(SV doluş basıncı yüksek) CO normal veya hafif azalmış, hipervolemik ACEİ dozu ve Beta blokür? Diürez başarılı ACEİ duzunu artır Dekompansasyon nedenleri Hipoksikse O2 tedavisi Diüretik(İV) Bolüs? Başarısız diürez Volüm durumunu yeniden değerlendir PAC? Laboratuvar BUN, creat Başarısız diürez HKTZ veya metolazon ekle İnotropları düşün Böbrek fonksiyonlarına bak Beta blokür? Düşük CO, Hipovolemik ACEİ dozu ve BB kullanımına dikkat Hipoksikse O2 Geçici ACEİ doz azaltılması Veya diğer vazodilatörler İV sıvı PO Na Stabilize değilse Volümdurumu ?, PAC? Laboratuvar BUN, creat CO düzelmedi ise; Nitroprüssit?, İnotrop? BB? Düşük CO, Hipervolemi ACEİ dozu ve BB kullanımına dikkat Başarılı diürez ACEİ dozunu artır Dekompansasyon nedeni? Hipoksikse O2 Diürez Bolüs? Laboratuvar BUN, creat, Na Başarısız diürez HKTZ, inotroplar Böbreğin değerlendirilmesi Vazodilatör ekle? BB? Başarısız diürez Volümü tekrar Değerlendir PAC? Böbrek fonk bozulur veya hipotansiyon olursa inotrop? Kötüleşme devam ediyorsa Transplantasyon?, mekanik destek DİYASTOLİK KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ • Pulmoner venöz ve diyastolik basıncın azaltılması – Su tuz kısıtlanması – Diüretik – ACEİ, AT1 res antagonisti(RAAS gibi nörohumoral sistemi etkileyerek sıvı retansiyonunu satral ve sistemik volümü azaltır – Uzun etkili nitratlar(santral volümü azaltır) DİYASTOLİK KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ-II • Taşikardinin azaltılıp atrial kontraksiyonların devam ettirilmesi – Beta blokür, Ca kanal blokürü • İnotropların dikkatli kullanımı • Egzersiz kapasitesinin arttırılması
