Slayt 1 - Rasim Enar

KONJESYONLU
KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ
“YAKLAŞIMIN BİREYSEL FELSEFESİNİ
OLUŞTURMAK”
İç Hastalıkları asistanları için Kalp yetersizliği
Konferansları (I):
2011- 15
Rasim Enar
TEDAVİNİN KLİNİK HEDEFİ: KONJESYON.
HEMODİNAMİK KONJESYON: SV dolum basıncının yükselmesi
sonucunda gelişen volum yüklenmesi.
KLİNİK KONJESYON: Yükselmiş SV dolum basıncı sonucunda
gelişen Pulmoner ve Sistemik konjesyonun semptom ve bulguları .


Kardiyopulmoner konjesyon: Solunum distresi, S3, raller, Tele
bulguları.
Sistemik konjesyon: Juguler venöz dolgunluk, periferik ödem.
-----------------------1- Hemodinmamik konjesyon, pulmoner konjesyonun günler
öncesinde gelişir.
2- Preklinik durumda, hasta hemodinamik konjesyonun klinik
manifestasyonlarını ihtiva etmez.
3- Preklinik hemodinamik konjesyonun etkili yaklaşımı, klinik
konjesyonların gelişmesini önleyebilir.
KALP YETERSİZLİĞİNİN TESHİS KRİTERLERİ:
Kalp yetersizliği, konjesyon ve hipoperfüzyonun klinik manifestasyonları ile giden klinik sendromdur,
fizyopatolojisinin merkezinde Miyokardiyum vardır.
1- Kalp yetersizliğinin tipik semptomları:

Dinlenim veya egzersizde nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, ödem.
VE
2- Kalp yetersizliğinin tipik bulguları:
(Taşikardi, taşipne, pulmoner raller, plevral efüzyon, yükselmiş JVB, periferik ödem, hepatomegali.
VE
3- Dinlenimde kalbin fonksiyonel veya yapısal anormalliğinin objektif kanıtı:
o
Kardiyomegali, üçüncü kalp sesi, üfürümler, ekokardiyografide anormal bulgular, yükselmiş
natriüretik peptid konsantrasyonu.

BNP,
Noninvazif hemodinamik monitorizasyon (aortik impedans, V- VK

Yapısal
Kalp Hastalığı
EVRE A
 KY için yüksek risk
 Yapısal hst yok
 KY semptomu yok
KY semp. gelişir
EVRE B
 Yapısal kalp hst.
 KY semp ve bulgusu
yok
• HTA
• Aterosklerotik hst.
• DM
• Obezite
• METS
• Kardiyotoksinler
• KMP aile jikayesi
• Geçirilmiş Mİ
• SV remodeling
• SVH
• Asempt. kapak hst.
TEDAVİ:
• RF’ler önerildiği
gibi tedavi edilmeli.
• Uygun hastalarda
Damar hast veya
DM için; ACEİ/ARB.
TEDAVİ:
• Evre A’daki tüm
tavsiyeler.
• Uygun hastalarda
ACEİ/ARB.
• Bb.
• Seçilmiş hst’larda
ICD.
Dinlenimde
KY’nin refrakter semp.
EVRE C
 Yapısal kalp hst.
 Geçmişte ve şimdi KY
semp.
EVRE D
 Bireysel girişim
gereken refrakter KY.
• Yapısal kalp hastalığı
bilinen hst.
Ve
• Dispne, halsizlik, azalmış
egzersiz toleransı.
 MMT’ye rağmen
Dinlenimde belirgin
semp olan hst.
• Sık Hxt’ye yatanlar.
TEDAVİ:
• Evre A ve B’deki
öneriler
• Diyette tuz kısıtlaması.
TEDAVİ:
 A,B,C’deki uygun
tavsiyeler.
 Olağandışı
girişimler:
• Kalp TXT.
• Kronik İnt iv. İNO
.
• Kalıcı mek destek.
• Deneysel cerrahi
veya İlaçlar.
Rutin kullanım için
İlaçlar:
• Diüretik- sıvı
retansiyonu için.
• ACEİ; Bb.
 Seçilmiş hastalarda :
• AA / ARB/ Dig;
Hidralazin/ Nitrat.
• CRT/ICD
KRONİK KKY’DE PROGNOZ:
Akut dekompansasyon ile yatırtılanlarda mortalite HxT’de
ortalama %2- 4; 60- 90 günde yaklaşık %10.
 Hxt’den Taburcu olduktan sonra
%50’si 90 gün içinde
tekrar yatırılmıştır.
 Bununla birlikte KY ile yatırılan tüm hastaların yaklaşık
%60’ı indeks yatışın birinci yılı içinde ölmekte veya re-HXT.
(ölümlerin%6- 8’i Hx’de ).

rasimNR.YKD-2014
Akut KY Presipitasyonunda tedavi uyumsuzluğu sıklığı (EHS II):
Tüm KY hastalarında %22.2, Kronik KY’de akut dekompansasyon %31.8 ,
“de novo” AKY’de uyumsuzluk 7.9.
Am Heart Hosp J 2004,2 (suppl):
Crit Care Clin 23 (2007) 737-738
5
Tavsiye edilen eklemeTedaviler:
Adjusted Odds
Ratıo
(%95 CI):
P
(Artışlı,
eklenerek):
Beta Bloker (BB):
0.61 (0.51–0.72)
<0.0001
BB + ACEİ/ARB:
0.37 (0.29–0.46)
<0.0001
BB +ACEİ/ARB+ ICD:
0.24 (0.19–0.32)
<0.0001
BB +ACİ/ARB +ICD + HE. :
0.19 *(0.14–0.25)
0.0038
BB +ACEİ/ARB +ICD + HE +AF için
AKOAG:
0.17 *(0.12–0.23)
0.1388
BB +ACEİ/ARB +ICD EKY-HE +AF için
AKOAG +CRT:
0.19 *(0.13–0.28)
0.1208
KY’DE BİRBİRİNE EKLENEN KLVZ TAVSİYESİ TEDAVİLERİN 24 AYLIK
MORTALİTEYE BİRİKMİŞ FAYDASI (ASCEND-HF):
İKI YILDA ÖLÜM RISKİNDE DÜŞÜŞ:
+ CRT VE BB ILE %58 VE %56; HASTA EĞITIMI ILE %27↓ .
+ 4- 5’LI TEDAVI [- BB, ACEİ/ARB, ICD VE HE -]..AA ILE ÖLÜM RISKI %81
AZALMIŞTIR (FAYDANIN PLATOSU).
(FEB 12, 2012- CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASE. AHAJOURNALS.)
rasimNR.YKD-2014
6
BEKLENEN GEÇ FAYDANIN PRATİĞE YANSIMAMASI?:
1- Hastanın tedavi uyumsuzluğu - Hasta eğitiminin eksikliği.
2- Eksik tedavi uygulanması - Klinisyen bilgisizliği.
3- Tedavinin “alıyor fakat almıyor fenomeni”-- Komorbidlerin etkilediği bozulmuş
farmakokinetik, farmakodinamik özellikler dikkate alınmadan ‘uygunsuz’ ilaç
seçimi, kullanımı ve etkileşimi.
rasimNR.YKD-2014
DOĞRU VE ETKİN İLAÇ KULLANIMININ PRENSİPLERİ:
A.



Kılavuz tavsiyesi Sınıf I (faydalı ve etkili) 7 tedavinin (en az 4-5)
uygulanması:
Kontrindike değilse- ACEİ/ARB, BB, AA ve AF için AKOAG, ve
İndikasyon bulunuyorsa- CRT-P.D veya -D, ICD, ve
Mümkünse- KY için Hasta Eğitimi.
B. Tedavi sırasında Kardiyo- Hepato-Renal send, sistemik konjesyon
ve hipoperfüzyonun sürekli yakın takibi :( kuru vucut ağırlığı, NYHA
sınıfı ve kreatinin,elektrolitler bilirubin, Alkali Fosfataz, INR düzeyleri) .
Gerektiğinde İlaç tedavilerinin yeniden düzenlenmeli.
7
Olumsuz ilaç reaksiyonu (OİR):

rasimNR.YKD-2014
Tanımı- insanda hastalığın teşhis, tedavi ve proflaksi veya fizyolojik
fonksiyonun düzenlenmesi için normal dozlarda kullanılan ilaçlarla
meydana gelen zararlı,tehlikeli ve beklenen klinik faydanın
oluşmasını engelleyen tasarlanmayan cevaplar (WHO)1.
Kronik KY hastalarında hesaplanmış OİR %6.5, potansiyel OİR +
%5.5 hesaplanmıştır: Bunlar %1 fatal, %12 hayati tehlikesi olan ve
%30 hasta ise OİR mevcut tedavinin bırakılmasını ve/veya Hxt yatışı
ile tedavi gerektirecek kadar ağırdır.
(Curr Probl Cardiol 2008;33: 703-768)
8
KRONİK KY’DE İLAÇLAR ARASINDA ETKİLEŞİMLER:
rasimNR.YKD-2014
BETA BLOKERLER:
 Diltiazem/Verapamil:
a) Hemodinamik etk: Miyokardiyal iskemi, yetersizlik tetiklenir.
b) Elektrofizyolojik etki: A-V, S-A düğümleri inhibisyonu.
c) Hepatik etki: Simetidin, Lidokain, Verapamil.
d) Antihipertansif etki: NSAİİ (indometasin).
ACEİ/ ARB’LER:
 Kulp-diüretiği: yoğun diürez- KB↓, renin akt↑, ilk doz senkopu↑.
 Potasyum-tutucu diüretikler (AA): hiperkalemi riski↑.
 NSAİİ (indometasin), Aspirin ?: Daha az vazodilatasyon- KB düşürücü etki↓.
DİGOKSİN:
Digoksin toksitesi ve Predispozanları: Renal disfonksiyon, hipokalemi,
hiperkalsemi, yaşlılık, hipotiroidzm, kaşeksi.
• Farmakokinetik etkileşim: Eritromisin, Verapamil, kinidin,Kolesteramin.
• Farmakok-dinamik etkileşim: A-V düğüm blokerleri.
9
NH BLOKAJDA PRENSİPLER VE PRATİK İPUÇLARI:
1) NH blokaj almakta olanlarda; akut dekompansasyon sırasında tedavi
kesilmemeli ve hastanın tolere edebildiği en yüksek dozda kesintisiz
devam ettirilmeli.
rasimNR.YKD-2014
2) Akut dekompansasyon sonrası NH blokaja başlamak veya
alıyorsa doz titrasyonu için; hemodinami stabil olmalı.
3) Hasta gereksiz diüretik almamalı ve dehidrate olmamalı; tercihan
hafif hipervolemik ve SKB ≥95 mmHg olmalı.
4) Önceden ve halen NH bloker almayanlarda: ACEİ/ARB’ler
günlük total doz; düşük, bölünmüş ve ilk doz akşamları
başlanmalı --- SKB bazale göre >10 mmHg düşmüş ve >90
mmHg ise sonra kalp hızına göre(>60/dk) BB başlanmalı.
5) İlaca hemodinamik cevap günlük doz verildikten veya
atrtırıldıktan yaklaşık 15 gün sonra değerlendirilmeli.
10