Sağ Kalp Kateterizasyonu - Prof.Dr. Mehmet Birhan Yılmaz

Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ
Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji
AD, Sivas 2012, Dönem-4
ESC Akut pulmoner emboli kılavuzu. http://www.tkd-online.org/dergi/TKDA_36_70_1_40.pdf
www.uptodate.com
ESC Pulmoner hipertansiyon kılavuzu. http://www.tkd-online.org/dergi/TKDA_37_120_1_46.pdf
Öğrenim Hedefleri
PHT:
Tanımı
Sınıflandırması
Tanısal algoritma
Vazoreaktivite
Tedavi
Kor Pulmonale
Tanım-Tedavi
Pulmoner HİPERTANSİYON
Pulmoner Hipertansiyon
 PHT, dinlenme halinde sağ kalp kateterizasyonu (SKK) ile
değerlendirilen ortalama pulmoner arter basıncında (PAB) ≥25 mmHg
artış şeklinde tanımlanmıştır
 Son dönemlerde mevcut veriler yeniden değerlendirildiğinde dinlenme
sırasında ölçülen normal ortalama PAB değerinin 14±3 mmHg,
normalin üst sınırının ise ~20 mmHg olduğu gösterilmiştir
 Egzersiz ortalama PAB değerinin >30 mmHg olması şeklindeki görüş
terk edilmiştir.
 Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH, 1. grup), akciğer hastalıklarına
bağlı PH, kronik tromboembolik PH ya da seyrek görülen diğer
hastalıklar gibi başka prekapiller PH nedenleri olmaksızın prekapiller
PH ile ayırt edilen bir klinik durumdur . PAH’ın benzer klinik tablolarla
ve akciğer mikrodolaşımında neredeyse aynı patolojik değişikliklerle
seyreden farklı formları bulunmaktadır
PHT’nin hemodinamik tanımları
Pulmoner Hipertansiyon Klinik Sınıflaması
ESC-ERS,2009
1. PAH
1.1 Idiyopatik PAH
1.2 Kalıtımsal (HPAH)
1.3 İlaç ve toksinlere bağlı PAH
1.4 İlişkili hastalıklar:
1.4.1 Bağ dokusu hastalıkları
1.4.2 HIV infeksiyonu
1.4.3 Portal hipertansiyon
1.4.4 Konjenital kalp hastalığı
1.4.5 Şistosomiyazis
1.4.6 Kronik hemolitik anemi
1.5 Yenidoğan persistan pulmoner
hipertansiyonu
1’.PVOH ve/veya PKH
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
Pulmoner Hipertansiyon Klinik
Sınıflaması ESC-ERS,2009
2. Sol kalp hastalığıyla
ilişkili PH
3. Akciğer Hastalıklarına bağlı PH /
hipoksemi
4. Kronik trombo-embolik pulmoner
hipertansiyon
5. Sebebi bilinmeyen/
Multifaktöriyel PH
5.1 Hematolojik bozukluklar
5.2 Sistemik bozukluklar, vaskülit,
sarkoidoz...
5.3 Metabolik bozukluklar: Gaucher, tiroid
hastalıkları
5.4 Diğer: Tümörel obstruksiyon, diyalize
bağlı
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
PAH’a neden olan ilaç-toksinler
PAH'ın İnsidansı
 iPAH:
 Yılda, milyonda ~1–8 kişi
 PAH-Bağ dokusu hastalığı:
 Hastaların ~ %5 - 40'ını etkilemektedir
 PAH-Konjenital kalp hastalığı:
 Küçük-orta VSD’li hastaların % 3’ünde,
 Büyük VSD’li hastaların % 50’sinde PAH gelişir
 Rapor edilenden daha sık olduğu düşünülmektedir
1Taichman
et al, Clin Chest Med 2007; 2Peacock et al, Eur Resp J 2007; 3McGoon et al. Chest 2004;
4
Granton JT Cardiol Clin 2002
Farklı PAH tiplerinde prognoz
1
0.9
Sağkalım (%)
0.8
Konjenital KH
0.7
0.6
0.5
İdiyopatik (İPAH)
0.4
Bağ Doku.
Hast
0.3
0.2
HIV
0.1
0
0
1
2
3
4
5
İzlem yılı
McLaughlin VV, et al. Chest 2004; 126: 78S-91S
Prognoz kötü
Akciğer Ca
WHO Sınıf IV PAH
6 ay
Kolorektal Ca
Meme Ca
Prostat Ca
2.6 yıl
WHO Sınıf III PAH
4.9 yıl
WHO Sınıf I - II PAH
0
1
2
3
4
5
6
Survi (yıl)
D’Alonzo et al. Ann Internal Med 1991; Kato et al. Cancer 2001
PHT patolojisi
 PHT alt tiplerini patolojik olarak ayırt etmek mümkündür. Ancak invazif
olduğu için büyük oranda terk edilmiştir.
 PAH: patolojik lezyonlar özellikle distal pulmoner arterleri (<500 μm
çapındaki) etkiler. Bunlar medial hipertrofi, intimada proliferatif ve fibrotik
değişiklikler (konsantrik, eksantrik), orta şiddette perivasküler enflamatuar
infiltrasyonlarla seyreden adventisyal kalınlaşma, kompleks lezyonlar
(pleksiform, dilate lezyonlar) ve trombotik lezyonlarla ayırt edilir. Genellikle
pulmoner venlerde tutulum yoktur.
 Sol kalp hastalığına bağlı PH: Bu gruptaki patolojik değişiklikler pulmoner
venlerde genişleme ve kalınlaşma, pulmoner kapiller dilatasyon, interstisyel
ödem, alveoler kanama ve lenf damarlarında ve lenf nodlarında genişleme ile
ayırt edilir. Distal pulmoner arterlerde medial hipertrofi ve intimal fibrozis
gelişebilir.
 Akciğer hastalıklarına ve/veya hipoksiye bağlı PH: Bu olgulardaki patolojik
değişiklikler arasında distal pulmoner arterlerde medial hipertrofi ve intimal
obstrüktif proliferasyon yer alır. Amfizemli ya da fibrotik alanlarda damar
yatağında farklı ölçülerde bir tahribat da gözlemlenebilir.
 KTEPH: Patolojik lezyonlar elastik pulmoner arterlerde
media tabakasına sıkıca tutunarak normal intimanın yerine
geçen organize trombüslerle ayırt edilir. Bunlar lümeni
bütünüyle tıkayabileceği gibi, farklı derecelerde darlık, ağ
(web) ve bantlar da oluşturabilir. İlginç bir bulgu olarak,
tıkalı olmayan alanlarda PAH’tan ayırt edilemeyen bir
pulmoner arteriyopati (pleksiform lezyonlar da dahil olmak
üzere) gelişebilir. Tam tıkanmaların distalinde kalan
alanların hiç değilse kısmen reperfüzyonunu sağlamak
üzere sistemik dolaşımdan (bronşiyal, kostal,
diyafragmatik ve koroner arterlerden) kollateral damarlar
gelişebilir.
PAH gelişimindeki mekanizmalar
Endotelin mekanizması
Prostasiklin mekanizması
Damar
Endotel
hücreleri
Pre-proendotelin
Endotelin
reseptörü
A
Nitrik oksit mekanizmasılümeni
Araşidonik asit
Proendotelin
L-arginin
Endotelin-1
L-sitrullin
Nitrik oksit
Endotelin
reseptör
Endotelin
antagonistler
cGMP
reseptörü
B
i
Vazodilatasyon ve
Fosfodiesteraz tip
antiproliferasyon
Düz kas
hücreleri
5
Eksojen
nitrik oksit
Vazodilatasyon ve
antiproliferasyon
Prostasiklin
(prostaglandin
I2)
cAMP
Prostaglandin
I2
Prostasiklin
türevleri
Vazodilatasyon ve
antiproliferasyon
Fosfodiesteraz
tip 5 inhibitörü
Humbert. NEJM 2004
PAH’da Semptomlar
Dispne
Angina
Senkop
Ödem
Raynaud fenomeni
NYHA Fonksiyonel Sınıflama
Sınıf I
Pulmoner hipertansiyonu olan, ancak buna bağlı fiziksel aktivite kısıtlanması
olmayan hastalar. Olağan fiziksel aktiviteler beklenenin üzerinde dispne ya da
halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olmaz.
Sınıf II
Pulmoner hipertansiyonu olan ve buna bağlı hafif fiziksel aktivite kısıtlanması olan
hastalar. Hasta dinlenme sırasında rahattır. Olağan fiziksel aktiviteler beklenenin
üzerinde dispne ya da halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olur.
Sınıf III
Pulmoner hipertansiyonu olan ve buna bağlı belirgin fiziksel aktivite kısıtlanması olan
hastalar. Hasta dinlenme sırasında rahattır. Olağan düzeyin altında fiziksel aktivite
beklenenin üzerinde dispne ya da halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olur.
Sınıf IV
Pulmoner hipertansiyonu olan ve semptomlar gelişmeden hiçbir fiziksel aktivitede
bulunamayan hastalar. Bu hastalarda sağ kalp yetersizliği bulguları vardır.
Dispne ve/veya halsizlik dinlenme sırasında bile gözlemlenebilir. Her türlü fiziksel
aktivitede rahatsızlık artar.
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
Fizik Muayene
 P2 de sertleşme
 Juguler venöz dolgunluk
 Patolojik Çiftleşme
 Hepato Juguler Reflü
 TY üfürümü
 Hepatomegali
 PY üfürümü
 Periferik Ödem
 Sağ Ventriküler S3
 Siyanoz
Kan Testleri ve İmmünoloji
 Rutin Biyokimya
 Hemogram
 TFT
 ANA, Anti Scl-70
Skleroderma
 Anti Centromer ak
CREST
 RF
Romatoid Artrit
 Anti- R0, Anti-La
Sjorgen
 Anti Jo
Dermatomyozit/Polimiyozit
 Anti-U1-RNP
Mixt bağ doku Hastalığı
PAH'daki EKG değişiklikleri
Sağ eksen sapması
R dalgası
Ters T dalgası
Yüksek P dalgası
TELE
 % 90 hastada anormal
 Ana pulmoner arterler/Hiler Bölgede belirginleşme
 Retrosternal boşlukta daralma
 Hiler Torasik indeksin % 38 den büyük olması
 Sağ inen pulmoner arter çapı > 16 mm
 Sol inen pulmoner arter çapının > 18 mm
PAH'da AC filmi
Sağ V büyümesi
Normal
Kardiyomegali ve pulmoner arterlerde
büyümeye ilişkin kanıtla birlikte PAH
PAH’da Tanısal Yaklaşım
Öykü
Fizik Muayene
Akciğer Filmi
Kan Testleri
Dispne
Anjina
Senkop
Ödem
İkinci kalp sesinin pulmoner
bileşeninin şiddetlenmesi
Pansistolik üfürüm
Sağ ventriküler gallop
Periferik ödem
Asit
Soğuk ekstremiteler
Genişlemiş pulmoner arter
Genişlemiş sağ ventrikül
Rutin biyokimya
Sağ eksen sapması
Rutin hematoloji Sağ ventrikül hipertrofisi
Otoimmun tarama T dalgası değişiklikleri
Tiroid fonksiyonu
Hepatit serolojisi
HIV
Kan gazları
Solunum Fonksiyon
Testi
PAH’DAN ŞÜPHELENİNİZ !
Ekokardiyografi İSTEYİNİZ !
EKG
Ekokardiyografik triküspit kaçak hızı ve SPAB
ölçümleriyle göreceli PH ön tanısı
Ekokardiyografik tanı: PH olası değil
Triküspit regürjitasyon hızı ≤ 2.8 m/sn , sPAB ≤ 36 mmHg ,
Başka PH eko bulgusu yok
Ekokardiyografik tanı: PH olası
Triküspit regürjitasyon hızı ≤ 2.8
m/sn
, sPAB ≤ 36 mmHg ,
Başka PH eko bulgusu var
Triküspit regürjitasyon hızı 2.9 – 3.4
m/sn
, sPAB 37 - 50 mmHg,
Başka PH eko bulgusu var/yok
Ekokardiyografik tanı: PH kuvvetle olası
Triküspit regürjitasyon hızı > 3.4
m/sn
, sPAB > 50 mmHg
Başka PH eko bulgusu var/yok
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
PH altın standard tanı yöntemi: Sağ Kalp Kateterizasyonu
Tanıyı doğrulamak, hastalığın şiddetini ve prognozu belirlemek
için şarttır.
Tedavi seçimi için yönlendiricidir.
Vazoreaktivite testinde
kullanılabilen ajanlar
Akut vazodilatör testi
İnhale NO, IV Epoprostenol, Adenozin, İloprost
• PAB’ın normalizasyonuna yakın
– Ortalama PAB <40 mmHg ve D >10 mmHg
– Kalp debisinde düşüş olmadan
• Kalsiyum kanal blokerine sürekli yanıt
– Sadece KKB ile stabil fonksiyonel sınıf I veya II
Bu teste olumlu yanıt
verenlerin oranı ~%10
ESC Guidelines - Galiè N, et al. Eur Heart J 2004; 25:2243-2278
TEDAVİ
PAH: Genel Tedbirler
• Ilımlı tuz kısıtlaması
•
Sigara maruziyetinin önlenmesi
•
Yüksek rakımdan sakınılması (<1500 m)
•
Solunum sistemi enfeksiyonlarının engellenmesi
•
Presenkop-Senkop nedeni olan egzersizden (özellikle izometrik)
sakınılması
•
Gebeliğin önlenmesi; Maternal risk %30-50
• İnfluenza ve pnömokok aşıları
PAH Destek tedavisi
İlaç
Öneri Sınıfı Kanıt düzeyi
Diüretik;sıvı retansiyonu ve sağ KY
C
I
Uzun süreli devamlı Oksijen tedavisi;
C
I
Antikoagulan ;IPAH ve KTEPH
C
II
Digoksin; AF
C
II
Kalsiyum kanal blokerleri
Sadece vazoreaktivitesi pozitif olanlara verilebilir.
Vazoreaktivitesi negatif olanlarda yeri yok.
İPAH’da yüksek dozları etki göstermektedir:
amplodipin için 20mg üstünde,
diltiazem için 240 – 720mg,
nifedipin için 120 – 240 mg
Düşük dozda başlanmalı
nifedipin 30 mg, yavaş salınımlı, 2x1
diltiazem 60 mg, 3x1
amlodipin 2.5 mg, 1x1
PAH Tedavi Algoritması
Gebe kalmaması (I-C)
İnfluenza ve pnömokok aşılaması (IC)
Psikososyal destek (IIa-C)
Aşırı fiziksel aktiviteden kaçınılması
(II-C)
Genel önlemler-destek tedavisi
Uzmana sevk edilmesi
Akut vazoreaktivite testi
Diüretik (I-C)
Oksijen (I-C)
Oral antikoagülan
IPAH, kalıtımsal PAH
anoreksijenler (IIa-C)
APAH (IIb-C)
Digoksin (IIb-C)
Non- vazoreaktif
Vazoreaktif
BAŞLANGIÇ TEDAVİSİ
FS I-III
KKB
(IC)
Öneriler
FS II
FS III
FS IV
Tedaviye
yanıt
Evet
Hayır
KKB devam
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
BAŞLANGIÇ TEDAVİSİ
Öneriler
FS II
FS III
FS IV
IA
Ambrisentan,
Bosentan,
Sildenafil
Ambrisentan, Bosentan,
Sitaksentan, Sildenafil,
Epoprostenol iv, İnhale
iloprost
Epoprostenol iv
IB
Tadalafil
Tadalafil
Treprostinil sk-inhale
Sitaksentan
İloprost iv, Treprostinil iv
IIaC
Ambrisentan, Bosentan,
Sitaksentan, Sildenafil,
Tadalafil, İloprost inhale-iv,
Treprostinil sk-inhale,
Başlangıç kombinasyon
tedavisi
Beraprost
IIbB
Yetersiz klinik yanıt
Yetersiz klinik yanıt
Sekansiyel kombinasyon tedavisi (IIa-B)
ERA
Balon atriyal septostomi (I-C)
ve/veya
Akc transplantasyonu (I-C)
+
Prostanoidler
+
+
PDE5i
ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi:10.1093/euheartj/ehp297)
EPOPROSTENOL
•
Pulmoner ve sistemik vazodilatasyon
•
3-5 dk yarı ömrü var, devamlı IV infüzyon gerekir.
•
Sınıf III and IV hastalar için onaylanmıştır.
Treprostinil
• Epoprostenol analoğu
• 4-6 saat yarı ömür
• Cilt altı ve IV uygulama
• Fonksiyonel Sınıf II-IV
• Hemodinami, egzersiz kapasitesinde iyileşme
• En sık yan etki; infüzyon yerinde ağrı
Simonneau G, et al. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:800–4.
İnhale İloprost
•
•
•
•
•
Epoprostenole benzer etki, daha uzun yarı ömür (20-30 dk)
Sık kullanım (6-9 X / gün)
İnhalasyonla lokal etki (selektif pulmoner)
Hemodinami, egzersiz kapasitesinde iyileşme
Sınıf III-IV hastalarda
Endotelin Reseptör Antagonistleri
 Bosentan:




Dual etkili. ETA ve ETB reseptör Antagonisti
2001 FDA, 2002 EU onaylı
2x62.5 mg başlanır, 2x125 mg doza 1 ay sonra çıkılır,
%10-12 hepatotoksisite riski mevcut. 3-5xULN: doz azalt-durdur, iki haftada bir
tekrar test, 5-8xULN, durdur, iki haftada bir test, >8xULN AST&ALT olması
durumunda kesilmelidir.
 Sitaksentan:




Selektif ETA reseptör antagonisti
100 mg (Stride I ve STRIDE II çalışmaları)
Coumadinin etkisini , INR yükselebilir. Tek doz 1x1 100 mg
Hepatotoksisite nedeniyle piyasadan çekildi.
 Ambrisentan
 Selektif ETA reseptör antagonisti
 Onay aldı
 Coumadinle etkileşimi yok
Fosfodiesteraz İnhibitörleri
 cGMP yıkımından sorumlu enzim olan fosfodiesteraz tip-5


•
•
inhibisyonu,bu enzimin eksprese edildiği yerlerde NO/cGMP yolu
üzerinden vazodilatasyona yol açmaktadır.
Akciğerlerdeki damarlarda bol miktarda fosfodiesteraz tip-5 bulunduğu
için, PAH’ta fosfodiesteraz tip-5 inhibitörlerinin potansiyel klinik
yararları araştırılmıştır. Ayrıca, fosfodiesteraz tip-5 inhibitörleri
antiproliferatif etki yapmaktadır.
Erektil işlev bozukluğu tedavisi için onaylanan fosfodiesteraz tip-5
inhibitörleri olan sildenafil, tadalafil ve vardenafilin üçü de, önemli
düzeylerde pulmoner vazodilatasyona neden olmakta ve maksimum
etkiler, sırasıyla 60, 75–90 ve 40–45 dakika sonra gözlemlenmektedir.
Tadalafil onay aldı.
Sildenafil, Revatio, 20 mg: 3x1 dozda, daha ziyade “add on therapy”
şeklinde...
.
Balon atriyal septostomisi
Palyatif tedavi
End: tedaviye rağmen tekrarlayan senkop /
RV yetm (III-IV)
Deneyimli merkez!!!!
Lateral planda Brockenbrough iğnesiyle
(6F) perforasyon
Genel anestezi, TÖE kılavuzu
Balon dilatasyonu ± stent
Cerrahi tedavi: Akciğer transplantasyonu
 Kalp-akciğer, çift akciğer, tek akciğer
transplantasyonunda benzer sonuçlar
 5 yıllık sağkalım oranı ≈ % 50’dir.
 Ortalama bekleme süresi ≈ 2 yıldır (?)
 Olguların yarısı beklerken ölürler.
 Güncel yaklaşım transplantasyonun ilaç
tedavisine yanıt vermeyen hastalara
uygulanmasıdır.
Prognoz belirleyicileri
KTEPH
 Semptomatik PE’li hastaların iki yıllık takiplerinde
%3.8’inde kronik tromboembolik pulmoner
hipertansiyon (KTEPH) gelişir.
 KTEPH’li hastalarda, ilk emboli materyalinin yerini
aylar ya da yıllar içinde fibröz doku alarak, pulmoner
arterlerin intima ve medyası ile bütünleşir.
 Bu materyal, pulmoner arterlerin segmental ve
subsegmental dallarına kadar uzanabilir.
 Etkilenen pulmoner arter damar yatağı kısmen
yeniden açılabileceği gibi, tamamen de kapanabilir.
 Pulmoner damar yatağının kronik obstrüksiyonunu takiben,




pulmoner arter direnci giderek yükselir ve sonunda sağ KY’ye yol
açar.
Başlangıçta asemptomatik seyrederken aman içinde progresif
dispne ve hipoksemi ortaya çıkar.
Hastalığın geç döneminde, hastalarda ileri sağ KY’nin bütün
belirtileri görülebilir.
Pulmoner hipertansiyonu olan her hastada KTEPH’den şüphe
edilmelidir.
Akut pulmoner emboli nedeniyle hastanede yatış sırasında
herhangi bir aşamada PH ya da RV işlev bozukluğu bulguları
saptanmış hastalara taburcu edildikten sonra (genellikle 3–6 ay
sonra) PH’nin düzelip düzelmediğini belirlemek için bir takip
ekokardiyografisi yapılmalıdır.
Tanı:
 Açıklanamayan PH bulunan hastalarda, KTEPH’i dışlamak üzere




ventilasyon/perfüzyon akciğer sintigrafisi tavsiye edilmektedir
Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisinin normal sonuç vermesi
durumunda KTEPH dışlanabilir.
Ventilasyon/perfüzyon akciğer sintigrafisinde belirsiz sonuç
alınır ya da perfüzyon defektleri saptanırsa, çok kesitli BT
anjiyografi yapılmalıdır.
Modern çok kesitli BT çağında bile, BT anjiyografi sonucunun
normal çıkması durumunda operabl KTEPH tanısının
dışlanabileceğini düşündüren yeterli kanıt yoktur.
Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisinde ve/veya BT anjiyografide
KTEPH ile uyumlu bulgular saptanırsa, hasta bu gibi hastaların
tıbbi ve cerrahi tedavisinde uzmanlaşmış bir merkeze sevk
edilmelidir.
 NYHA Sınıf III-IV semptomlar;
 Ameliyat öncesi pulmoner vasküler direncin
 300 dyn sn cm-5’in altında olması;
 Ana, lober ya da segmental pulmoner arterlerde
cerrahi olarak ulaşılabilir trombüsler olması ve
 Eşlik eden ağır bir hastalık bulunmaması
Durumunda «Pulmoner tromboendarderektomi» altın
standart tedavi yaklaşımıdır.
 Cerrahi açıdan hastalar 4 gruba ayrılır:
 Tip 1, ana lober pulmoner arterlerde taze trombüs;
 Tip 2, segmental arterlerin proksimalinde intimanın
kalınlaşması ve fibrozu;
 Tip 3, yalnızca distal segmental arterlerin tutulumu ve
 Tip 4, gözle görülür tromboembolik hastalık olmadan,
distal segmental arterlerin tutulumu
 Perioperatif mortalite, ameliyat öncesi pulmoner vasküler
direnci 900 dyn sn cm-5 olanlarda %4, pulmoner vasküler
direncin 1200 dyn sn cm-5 olduğu hastalarda ise %20’dir.
 Başarılı pulmoner tromboendarterektomi sonrası 3 yıllık
sağkalım %80’dir.
 Preoperatif dönemde cerrahiye hazırlık olarak PAH spesifik
tedavi gerekirken, hastaların bir kısmında postoperatif
PAH spesifik tedaviye devam etme gereksinimi vardır.
 Bu hastalar ömür boyu antikoagüle edilmelidir. Genellikle
bu amaçla vitamin K antagonistleri uygulanır ve doz INR
değerinin 2.0 ve 3.0 olması hedeflenerek ayarlanır
Kor Pulmonale
 Tanım: Akciğerin kendisinin (KOAH), damar yatağının
(PHT), üst solunum yolarının (OSAS) veya göğüs
duvarının (kifoskolyoz) patolojileri ile ilişkili PHT
sonucu gelişen yapısal (hipertrofi/dilatasyon) ya da
fonksiyonel sağ ventrikül bozukluğuna kor pulmonale
denir.
 Sol kalp hastalığı ya da konjenital hastalıklara bağlı sağ
kalp yetersizliği kor pulmonale değildir.
 En sık sebep KOAH
 KOAH hastalarının %20-30’unda kor pulmonale var.
 Hastalık şiddeti, hipoksemi, hiperkapni ve hava yolu
obstrüksiyonu ile direkt ilişkilidir.
 KOAH-Kor pulmonale’de PHT hafiftir (ortalama PAP
40 mmHg civarı)
Klinik seyir
 Sinsi ve yavaş seyirlidir.
 Akut kor pulmonale, masif APE’de gelişen durumdur
 Klinik gidişatı birincil AC hastalığı belirler (kor
pulmonale sona yaklaşma işaretidir.)
 Semptomlar: Efor dispnesi, yorgunluk, halsizlik,
letarji, efor senkopu, efor anginası (sağ ventrikül
subendokardiyal iskemiye sekonder), anoreksi
 Bulgular: PHT ve sağ kalp yetersizliğinin bulgular
gözlenir: sağ S3, sert S2 (P2), belirgin a dalgası (sonra
V), triküspid yetersizliği (Carvallo belirtisi), pulmoner
yetersizlik üfürümü (Graham steel)
 Tanı: EKG, AC grafisi, Ekokardiyografi, MR, sağ kalp
kateterizasyonu
 Ekokardiyografide, sol kalp patolojisi olmadan sağ
kalp yetersizliğinin ortaya konulmasıyla büyük oranda
tanı konulmuş olur.
 Tedavi: Birincil nedenin tedavisi, oksijeen, digoksin
(AF varlığında), diüretikler, PHT spesifik tedavi,
inotrop gerekirse dobutamin (dopamin pulmoner
vazokonstriksiyon yapar)