Akciğer Hastalıkları Doç. Dr. Önder Öngürü Arkadaşlar notları koyacak yer bulamadım siz istediğiniz yere koyarsınız. Akciğer Hastalıkları Ders Saatleri • Genel bilgiler, doğumsal ve damarsal hastalıklar, atelektazi, akut akciğer zedelenmesi – 1 saat • Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (KOAH) – 2 saat • Enfeksiyonlar – 1 saat • Restriktif akciğer hastalıkları – 1 saat • Akciğer Tümörleri – 3 saat • Plevranın inflamasyonları ve tümörleri – 1 saat • Mediasten tümörleri – 1 saat Akciğer Hastalıkları Ders Planı • Giriş, genel bilgiler – Normal Anatomi, Histoloji, Tanı yöntemleri • Doğumsal hastalıklar • Atelektazi • Akut akciğer zedelenmesi – Akciğer ödemi, ARDS, Akut intersitisiyel pnömoni • Damarsal hastalıklar – Diffüz akciğer kanaması, Akciğer embolisi ve infarktüs, Pulmoner hipertansiyon Normal Anatomi Posterior kısımda dinlerken alt lobları dinlemiş oluyoruz aslında. Bronşial arter aorttan çıkar Çift dolaşımı olan yerlerde hemorajik nekroz olur bir de akciğerin yumuşak doku olması hemorajik nekroz etmenidir. Sağda üç, solda iki lob bulunur. Çift arteriyel dolaşım (Pulmoner a., Bronşiyal a.) Normal Anatomi Bronşlar, dikotom dallanma gösterirler. • Bronşların duvarında kıkırdak ve submüköz bezler bulunurken, bronşiyollerin duvarında bunlar yoktur. Terminal bronşiyollerin çapı 2 mm'den az Asinus Bronşiyol • Bronş • Dikotom: ikiye ayrılarak Bronş duvarında kıkırdak + düz kas dokusu neden önemli bronşial astımda bronkospazm bu düz kas dokusunda gerçekleşir Bronşiolden itibaren kıkırdak dokusu ortadan kalkıyor ve kas dokusu azalmaya başlıyor Asinüs : fonksiyonel ünite Terminal bronşiolde alveolar yapılar olmaz distalinde bu yapılar gözükmeye başlar. Yabancı cisim genelde sağa alta kaçar çünkü daha dikine seyrediyor. Bronşların duvarında epitele baktığımızda respiratuar epitel onun altında bir miktar düz kas dokusu,submükoz glandulalar ve dıştada kıkırdak Respiratuar epitel: silyalı psödostratefiye columnar epitel bronş ve bronşiolleri döşer Normal Anatomi • Terminal bronşiyollerin distali, "asinüs" olarak adlandırılır. • Asinüs = Respiratuar bronşiyol + alveoler kanallar + alveoler kesecikler • Akciğer lobülü= Üç-beş asinüs Asinüs :0.6 cm2 ile 1 cm2 arasında büyüklükte yaklaşık Lobül:etrafı incecik fibröz bağ doku ile çevrili 3-5 asinüs kümesi Lobüllerin etrafında interlobüler septa bulunur Mavi: pulmoner arter sarı: bronş bu yapıya da broncovaskuler bant denir kırmızı :pulmoner ven bir de inretlobuler septumda lenfatikler vardır venlerle beraber Asinüs Lenfatikleri interlobüler septumda olduğunu bileceksin bazı hastalıklar interlobuler septumları daha çok tutuyor Histoloji • Bronşlar; yalancı çok katlı siliyalı kolumnar epitel hücreleri ile döşeli + goblet h. + nöroendokrin h. • Alveoler makrofajlar • bronş lavajındaki hücrelerin %90'ından çoğu • alveollerin savunulmasında çok önemli Bazalde Rezerv hücrelerin çekirdeği ile epitel hücre cekirdeği üste üste iki sıralıymış gibi olduğu için yalancı çok katlı denmiş. Silyalı epitel aralarda clara hücreleri var ekzokrin salgı yapıyor. Distale gittikçe clara proksimale gittikçe goblet hüc sayısı artar İkisi de sekrosyon yapar mukozayı nemlendirmek için. Alveolar makrofaj: savunma mekanizması, öksuruk de bir refleks savunma mekanizması mesela mukosiliyal aktivite de Sigarada da mukosiliyal aktivete artar ve mukus yapımı artar Bronşiyol epiteli Alveoler makrofaj Histoloji • Alveoler duvarlar (Kandan havaya doğru) 1. Kapiller endotel 2. Bazal membran ve interstisyum (elastik lifler, kollagen, fibroblast vs) 3. Alveoler epitel çoğu (%95-98) tip I pnömosit (yassı, membranöz) tip II pnömosit: sürfaktan üretir, alveoler epitel tamiri Alveollerin iç boşluğunu döseyen mavi olarak gözüken sürfaktan ondan sonra tip1 pnomosit var incecik diğer ismi membranöz pnömosit daha kolay alışveriş icin aralarda da tip 2 pnomosit tek tük bunların amacı da hem surfaktan üretmek hem de tip1 zarar gördügünde onları tamir etmek Tip 1 pnomositin dışında da bazal membran var daha sonra da kapiller endotel arada cok cok ince özellikle gaz transfer noktalarda insterstisyum var bunun kalınlaşması mesela gaz alışverinde sıkıntı hastalık açığa cıkar PC: pulmoner kapiller DC: alveoler makrofaj I: tip I pnömosit II: tip II pnömosit PV: pulmoner ven dalı Doğumsal Hastalıklar - 1 Sol akciğer agenezi • Agenezi • Hipoplazi – Normalden küçük akciğer – In utero akciğere bası yapan veya genişlemesini engelleyen anormallikler (diyafragmatik herni, oligohidroamnios vs) – Şiddetliyse ölümcül Agenezi: organın yokluğu oluşmaması Hipoplazi: normalden küçük olması Diyafragma bazen oluşamıyor ve batındakı organlara toraksa cıkar ve akciğere bası yapar ve hipoplazik akciğer oluşur Sol akciğerde hipoplazi Alveoller oluşmamış Doğumsal Hastalıklar - 2 Ön bağırsak (foregut) kistleri (Bronkojenik kist, özofagiyal kist, enterik kist) • Bronkojenik kist – Trakeobronşiyal ağacın anormal tomurcuklanması – Çoğunlukla orta mediyasten veya hiler yerleşimli – Psödostratifiye kolumnar epitel ile döşeli Ön barsak kısmından respiratuar bronşiol dallarnırken fetal dönemde anomali meydana gelirse kistler ortaya cıkıyor. Kistler duvarındaki epitele göre adlandırılıyor. Mesela özofagiyal kist olsaydı duvarı squamoz epitel olurdu. Silyalı kolumnar epitelle döşeli, duvarında kıkırdak ve müköz glandlar Bronkojenik kist Doğumsal Hastalıklar - 3 • Bronkopulmoner sekestrasyon Hava yolları ile normal bağlantısını kaybetmiş anormal akciğer doku kitlesi Ekstralober tip Akciğer dışında toraks ve mediasten içinde kitle İnfant + başka konjenital anomaliler İntralober tip • Gerçekte doğumsal anomali değil, yineleyen lokal enfeksiyona bağlı (özellikle bronşektazi) • Akciğer içinde, genellikle alt loblarda Ekstralober bronkopulmoner sekestrasyon İntralober bronkopulmoner sekestrasyon Parankim doku normal gibi ama bağlantılar normal yapıyla ilişkisini kaybetmiş. İntralober tip genelde bronşektazinin komplikasyonu olarak gelişir Atelektazi • • Akciğer dokusunun kollapsı, sönmesidir. Geridönüşlü (kontraksiyon atelektazisi hariç) 1. Obstrüktif (rezorbsiyon atelektazisi); tıkanmaya bağlı • Mukus (postop.), eksüda (kr. bronşit, bronşektazi), yabancı cisim, tümör Eğer bronşu tıkayan bir şey varsa bronş tıkandığı zamanda tıkanan 2. Kompresyon atelektazisi; basıya bağlı bronşun distalinde kalan alan havalanamıyor ve icinde kalan hava • plevral kavite sıvı (plevral effüzyon), kan oluyor. da resorbe oluyor ve kollabe Plorozi : plevral yapıda sıvı birikmesi (hemotoraks) veya hava birikmesi Pnömotoraks: plevral boşluğa hava sızması ve negatif basınç (pnömotoraks) kaybolur ve akciğer söner tüberküloz yıkıcıatelektazi bir hastalık akc parankimini yıkıma • diyafragma yükselmesiMesela sonucu bazal uğratıyor ve o bölgenin fibrozisine sebep oluyor. O kısımlarda da (postop., asit) akciğer havalanması azalıyor. 3. Kontraksiyon atelektazisi; akciğer veya plevrada fibrozise bağlı Akciğerde Normal Sıvı Rezorbsiyonu Arteryel uçtan venöz uca doğru hidrostatik basınç azalır. Onkostatik basıncı oluşturan proteinöz maddeler albumın vs. venöz uca dogru da onkostatik basınç artıyor ve damar dışına çıkan sıvı venöz kısımda tekrar damar içine alınıyor. Bu basınç dengesinde bozukluk olunca ödem oluşuyor. Mesela arteryel uçta hidrostatik basınç artarsa insterstisyuma daha fazla sıvı çıkışı olur veya onkostatik basınç azalırsa venöz uctan geri donus saglanamaz ve yine ödem gelişir. Kontrol mekanizması olarak da lenfatikler vardır ama. İnsterstisyum akc de cok ince olduğu için bu çok biriken sıvı alveollere doluyor. Akciğer Konjesyonu ve Ödemi • Hemodinamik (Kardiyojenik) akciğer ödemi – Sık, sol kalp yetmezliğine bağlı hidrostatik basınç artışı – Genellikle konjesyon + ağır, ıslak akciğer (özellikle alt loblarda) – Kronik olgularda; bol hemosiderin yükü makrofajlar (kalp yetmezliği hücreleri) + alveol duvarları kalınlaşmış ve fibrotik (kahverenkli endürasyon) Hemodinamik nedenler daha sık görülür. Sol kalp yetmezliğinde • Mikrovasküler zedelenmeye bağlı kapiller permeabilite geriye doğru gelerek venöz kısımlarda basınç yükselişine bağlı artışı olarak insterstisyumdan sıvı geri kazanılamayacak ve ödem gelişecek. Ve genelde akciğerin alt loblarında gözükür sebep yer – Daha seyrek, lokalize çekimi. (pnömoni), diffüz (ARDS) Akut dönemlerde genelde ıslak akciğer olarak gözükür. Kronık olgularda ise eritrositler de dısarı cıkıyor ve eritrositler parçalandığı icin hem açığa cıkıyor bunları da makrofajlar fagosite ediyor ,duvarlar fibrotikleşmeye başlıyor ve kalınlaşıyor. Kronik kalp yetmezliği işte böyle bir tablo açıga cıkarıyor. İnflamasyona bağlı kapiller permeabilite artışı . Akciğer Ödemi Ozmotik basınç değişikliği Artmış permeabilite Pulmoner arteryel hipertansiyon Pulmoner venöz hipertansiyon Mesela kronık karaciğer yetmezliğinde hipoalbunemi olur bu da osmotik basınç düşüklüğüne sebep olur ve buna bağlı ödem Sol kalp yetmezliği pulmoner venöz hipertansiyona sabep oluyor ve ödem olur. Akciğer Ödemi Alt loblar daha cok tutuluyor sebep yer çekimi aynı zamanda damarlanma da bu bölgede daha fazladır bu da bir etmendir. Alveollerin içi soluk eozinofilik pembemsi boyayla doluyor. Kronik olduğu zaman kahverenkli endürasyon gelişir.