Hemodinamik Bozukluklar
advertisement
Hemodinamik Bozukluklar Dr. Metin Akbulut ÖDEM • Vücut ağırlığının %60’ı sudur • %40’ı hücre içinde • %20’si hücre dışındadır • Bu %20’nin sadece %5’i plazma • %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır • Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur ÖDEM • İntertisyumda ve değişik vücut boşluklarında sıvı birikimidir • • • • Hidrotoraks Hidroperikard Hidroperiton: asit Anazarka, masif olursa ÖDEM • İnterstisyel sıvı hacmi starling kanunu ile belirlenir • Damar içi hidrostatik basıncı: kapillerlerden çıkıp interstitiuma geçen net sıvı. • Plazma osmotik basıncı: osmotik basınç: kapillerlerden geçemeyen plazma proteinlerinin basıncı • Lenfatik direnaj • Akut inflamasyonda damar geçirgenliğine etkili mediatörlerin lokal etkileri ÖDEM • Hemodinamik bozukluklar sonucu oluşan ödem sıvısı “transuda” niteliğindedir • Transuda’nın özgül ağırlığı 1012’den küçüktür ve proteinden fakirdir • Akut inflamasyonda ödem sıvısı “eksuda” niteliğindedir • Özgül ağırlığı 1020’den büyüktür ve protein içeriği yüksektir Patofizyoloji I. II. III. IV. I. Artmış Artmış Hidrostatik Hidrostatik Basınç Basınç Azalmış plazma Onkotik Basınç İnflamasyon Diğerleri Tablo 4-1 Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik basınç A. Konjestif Kalp Yetm. B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Thromboz Artmış Hidrostatik basınç • ‘’Sistemik ödem ile sonuçlanan genel venöz basınç artışı en sıklıkla Konjestif Kalp Yetm’de görülür” • Dolayısıyla artmış hidrostatik basınç nedenli ödemin en sık nedeni KKY Konjestif Kalp Yetm. giren kanın tamamı dışarı atılamıyor!) • Pompa çalışmıyor !! (Kalbe • Kan geride ilk önce akciğerlerde göllenir • Sonra Santral venöz basıncı yükseltecek şekilde venöz dolaşımda göllenir Konjestif Kalp Yetm. • Artmış Santral venöz basınç artmış kapiller basınca neden olur (Hidrostatik Basınç) • Ödem ile sonuçlanır Şekil 4.2 Konjestif Kalp Yetm. Sonuçta 2 temel etkisi olur... 1. Artmış Santral venöz basınç 2. Azalmış böbrek perfüzyonu Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu • Azalmış kardiyak atım volümü • Azalmış Arteriyel Kan volümüne neden olur Daha az arteriyel kan…daha az böbrek perfüzyonu... Böbrek gelen kanı yeterli bulmaz Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu • Azalmış böbrek perfüzyonu savunma mekanizmalarını aktive eder: – Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi – Renal Vasokonstrüksiyon – Artmış Renal Anti-diüretik Hormon (ADH) Konjestif Kalp Yetm. Renin-Anjiotensin-Aldosteron Azalmış böbrek perfüzyonu Renin Aldosteron Plasma hacmi Transudasyon Renal Na reabsorpsiyonu Böbrekte Na ve H2O tutulumu ÖDEM Konjestif Kalp Yetm. Renal Vasokonstrüksiyon Azalmış Böbrek perfüzyonu Renal Vasokonstrüksiyon Tübüllerden Na ve H2O reabsorbsiyonu Plazma hacmi Transudasyon Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) Renal Na ve H2O tutulumu ÖDEM Konjestif Kalp Yetm. Anti-Diüretik Hormon Azalmış böbrek perfüzyonu Anti-Diüretik Hormon (ADH) Renal H2O tutulumu Plazma hacmi Transudasyon Renal Na ve H2O tutulumu ÖDEM Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu Renal Santral Venöz Basınç Perfüzyon Renin ADH Renal Vazokonstrüksiyon Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz Portal Hipertansiyon • “Asit (KC sirozu)” • Portal kan akımına artmış direnç söz konusu • En sık nedeni Siroz Portal Hipertansiyon ASİTE neden olur • Patogenez kompleks – Artmış portal basınç (hidrostatik basınç) artmış karaciğer sinuzoidal hipertansiyon. Sıvı Disse aralığına sonra da lenfatiklere hareket eder Asit Patogenezi komplekstir • Hepatik lenf akımı peritoneal kaviteye boşalır • Normal torasik duktus lenf akımı = 1 Litre/d – Sirozda, hepatikc lenf akımı torasik duktus kapasitesini çok fazla geçer Asit Patogenezi komplekstir • Siroz hipoalbuminemiye neden • Azalmış böbrek perfüzyonu sekonder hiperaldosteronizme neden olur (artmış renin vb) Siroz Portal Hipertansiyon Sinüzoidal Hipertansiyon Hepatik lenf akımı Serum Albumin Renal Perfüzyon Torasik Duktus kapasitesinin aşılması Aldosterone ASIT Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz Venöz Tromboz • Bozulmuş venöz akım hidrostatik basınçta artışa neden olur. Ödem Patofizyolojisi I. II. III. IV. Artmış Hidrostatik Basınç Azalmış Plazma Onkotik Basıncı Inflamasyon Diğer Azalmış Plazma Onkotik Basıncı • “…Albumin kolloid ozmotik basıncın dengede tutulmasında en önemli proteindir • Ozmotik basınçta azalma – Artmış protein kaybı – Azalmış protein sentezi Azalmış Plazma Onkotik Basıncı • Artmış Albumin kaybı: – Nefrotik Sendromu • Glomerül bazal membranından artmış protein permeabilitesi • Azalmış albumin sentezi – Siroz – Protein malnutrisyonu Ödem Patofizyolojisi I.Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer Inflamasyon • Hem akut hem de kronik inflamasyon Ödem ile ilişkilidir Ödem Patofizyolojisi I. II. III. IV. Artmış Hidrostatik Basınç Azalmış Plazma Onkotik Basıncı Inflamasyon Diğer Lenfatik Obstrüksiyon Lenfatik Obstrüksiyon • Lenfatik drenajın bozulması genellikle lokalize lenfödeme neden olur – Inflamasyon – Neoplastik obstrüksiyon – Cerrahi ve ışınlanma sonrası • Meme kanserinde, yüzeyel lenfatiklerin tümör hücreleri ile tıkanması sonucu meme cildinde ‘portakal kabuğu’ görünümü • Aksiller lenfatiklerim rezeksiyonu ya da radyasyonu>> kolda şiddetli ödem Lenfatik Obstrüksiyon Inflamasyon • Filariazis - özellikle inguinal bölge lenfatikleri ve lenf bezlerinde yaygın fibrozise neden olan parazitik bir enfeksiyon • Fil hastalığı (elephantiasis) • Alt ekstremitelerde ve dış genital organlarda ödem ÖDEM Artmış Hidrostatik Basınç KKY Asit Venöz Obstrüksiyon Artmış Permeabilite İnflamasyon • Kalp • Karaciğer • Böbrek Azalmış Onkotik Basınç Nefrotik Sendr Siroz Protein malnütrisyonu Lenfatik Obstrüksiyon İnflamasyon Neoplazi Ödem Morfolojisi • Subkutan dokunun ödemi makroskopik olarak kolayca saptanır (mikroskopik olarak değil) – Deri altı en sık – Akciğer – Beyin Ödem Morfolojisi • Alt ekstemitelerde ödemin en sık nedeni KKY • Yüzde ödem sıklıkla Nefrotik Sendr. ilk belirtisi Ödem Morfolojisi • Akciğerde ödem sıklıkla KKY de görülür – KBY – ARDS – Pulmoner infeksiyonlar – Hipersensitivite reaksiyonları Akciğer Ödemi • Akciğerler tipik olarak normalin 2-3 katı ağırlıkta • Yerçekimi ile ilişkili olarak alt loblarda belirgin • Akciğere kesi yapıldığında köpüklü, bazen kanamalı sıvı boşalır Beyin Ödemi • Lokal ödem – Abse ve tümöre bağlı – Zedelenme bölgesine sınırlı ödem • Generalize ödem – Ensefalit, hipertansif nöbetler, beyin venöz akımında tıkanma • Travma iki tip ödeme de neden olabilir • Morfolojik olarak beyin şiş, sulkuslar daralmış, giruslar genişlemiş ve sert, kafatasının direnci nedeniyle yassılaşmıştır Klinik Korrelasyon Deri altı ödem • Altta yatan hastalığa işaret • Yara iyileşmesini geciktirir • Enfeksiyonun temizlenmesini engeller Akciğer Ödemi • Oksijen ve Karbon Dioksit değişimi bozulduğundan ölümcül olabilir • İnfeksiyonlar için uygun bir üreme ortamı olur Beyin Ödemi • Büyük problem: Sıvının gidebileceği bir yer yok • Foramen ovale herniasyonu ölümcül HİPEREMİ VE KONJESYON • Her iki terim de belli bir bölgede kan hacminin artması anlamına gelir Hiperemi • Aktif bir durum • Arterioler dilatasyon sonucu dokuya gelen kan miktarında artış • Dokuya giden oksijenlenmiş kan miktarı arttığı için doku daha kırmızı görünür – İnflamasyon – Egzersiz sırasında iskelet kası Konjesyon • Pasif bir durum • Dokudan kanın uzaklaştırılmasında bir bozukluk • Konjesyon arttıkça dokuda oksijenini kaybetmiş hemoglobin (deoksihemoglobin) birikir • Doku mavimsi kırmızı görünür: siyanoz • Örneğin KKY: sistemik Venöz tıkanma: lokal HİPEREMİ VE KONJESYON Morfoloji • • • • • • • • • Akut Konjesyon: Damarlar genişlemiştir Organlar gross olarak hiperemiktir Kapiller yataktaki konjesyon sıklıkla intertisyel ödemle birliktedir Kronik pasif konjesyon: Uzun süren konjesyon Doku oksijenlenmesi bozulur (kronik hipoksi) Doku hasarı gelişir-parankim ve kan damarlarında Kılcalların hasarı:yırtılması,eritrosit yıkımı,makrofaj göçü,hemosiderin yüklü makrofajlar • Parankimal hücrelerde atrofi, ölüm ve bunlara eşlik eden fibrozis • Gross olarak dokular kahverengi, büzüşmüş ve fibrotiktir • Özellikle akciğer ve karaciğer etkilenir Hemoraji • Kan damarlarının rüptürü ya da damar duvarındaki hasar sonucunda kanın damar dışına çıkması – Büyük damarların rüptürü: • Travma, • Ateroskleroz, • İnflamatuar, • Neoplastik erozyon – Küçük damarların rüptürü: • Hemorajik Diatez Hemoraji • Vücut dışına kanama • Vücut boşluğuna kanama • Doku içine kanama, • Hematom: bir doku içine sınırlı kan toplanması Peteşi deri mukoza ve serozal yüzeylerdeki küçük kanama odakları • • • • Damar içi basıncının arttığı Trombosit sayısının düştüğü Trombosit fonksiyon bozuklukları yada Pıhtılaşma faktörü eksikliklerinde Purpura peteşiden hafifçe daha büyük hemoraji • • • • 3mm’den büyük en fazla 1-2cm boyutunda odaklar Travma Vaskülitler Artmış vasküler frajilite (amiloidozis vs) Ekimoz 1-2 cm subkutanöz hematom ‘morluk’ • Travma Hemoraji Morluk iyileştikçe rengi neden değişir? • Eritrosit yıkımı makrofaj fagositozu hemoglobin(kırmızı/mavi) bilirübin ve biliverdin(mavi/yeşil) hemosiderin(sarı/kahverengi) Hemoraji • Kanın vücut boşluklarında toplanması: – Hemotoraks – Hemoperikardium – Hemoperitoneum – Hemarthrozis Klinik Etkileri • <20% kan kaybı, sağlıklı kişilerde çok az etki • Ancak Kalp ve Akciğer hastalığı olanlarda oksijen taşıma kapasitesi azaldığından tehlikeli olabilir Klinik Etkileri • >20% kan kaybı, hemorajik şok • Beyin sapına küçük bir kanama bile ölümcül • Kronik rekürren kanama – Menstruasyon ve peptik ülser gibi vücut dışına olan kronik kanamalarda – Demir eks anemisi Kan kaybı sonucu Anemi • Gizli bir kanserin belirtisi olabilir – Kolon – Mide (daha nadir)
