DEM ders

ÖDEM
PROF. DR.
YESARİ KARTER
1
Vücut ağırlığnın % 75 i sudur
- 50 % - Intracellular volume
- 20 % - Interstitial volume
- 5 % - Intravascular volume
2
ÖDEM
Dokulardaki sıvı hacminin artışıdır.
-Genellikle extracellular and extravascular sıvı
hacminin artışını tanımlar
3
ÖDEM – Lokal (Pulmonary, cerebral, pharyngeal
- Yaygın ( interstitial sıvı hacminde artış)
4
Intraperitoneal - Ascites
Intrapleural - Hidrotoraks
5
ÖDEMİN PATOGENEZİ
1) Kapiller permeabilite
2) İntrakapiller sıvının hidrostatik basıncı
3) İntrakapiller sıvının onkotik basıncı
4) İntersitisyel sıvının onkotik basıncı
5) Dokuların direnci
6) Lenfatik drenaj
7) Renal hormonal faktörler
8) Atrial natriüretik peptide
6
Kapiller permeabilite
Su, elektrolitler,gazlar – Difusyon
Proteinler - Filtrasyon
Kimyasal, bakteriyel, termal, mekanik faktorler
permeabilite artışına neden olabilirler
– inflamatuar ödem / angioödem
7
Hidrostatik Basınç:
Kan sıvısını kapiller duvarından dokulara
geçmeye zorlar.
Arterioler uçta 32 mmHg,venül uçta 12 mmHg
8
Onkotik Basınç:
Plasma proteinleri tarafından oluşturulur (albumin)
Sıvıyı kapiller yatakta tutmaya çalışır.
Kapiller onkotik basıncı 24 mmHg.
9
Plazma protin düzeyi > İnterstisyel protein düzeyi 
Plasma oncotik basıncı > ınterstisyal onkotik basıncı
Etkin onkotik basınç = Plasma onkotik basıncı – interstisyel
onkotik basınç
Etkin onkotik basınç azalması:
- Plazma onkotik basıncının azalması ( siroz, malnutrisyon,
nefrotik sendrom, protein loosing ent.)
- İnterstisyum onkotik basıncının artması ( permeabilite
artışı – inflamatory / alergi)
10
Arteriolar uç: Hidrostatik basınç > Onkotik basınç
 Sıvı interstisyuma geçer
Venul uç: Onkotik basınç > Hidrostatik basınç
 Sıvı kapiler atağa döner
*Venul uçta basınç artışı Sıvı kapiler yatağa dönemez
ve interstisyumda kalır.
11
İntersitisyumun onkotik basıncı:
The amount of protein is nearly 0.3 % g / dl
and it is not so important
12
Lenf drenajı:
İntersitisyel alandaki sıvının bir kısmı ve buraya
difüze olan az miktardaki protein lenf damarları ile
drene olur. Lenf damarlarının obstriksiyonu ödeme
neden olur.
13
RENAL HORMONAL MEKHANISMA
Atım Hacminin azalması
ADH artışı
Böbrek perfüzyonunun azalması
Böbrek tubuluslarında
juxta glomeru aparatusda
perfüzyon azalması
perfüzyon azalması
Renin salgılanması
14
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin I
Converting enzyme
Angiotensin II
15
Angiotensin II:
1) Vazokonstriksiona neden olur.
2) Adrenal bezden Aldosteron salgısını arttırır. ( seconder
hyperaldosteronism) – Distal tubulusdaki
sodyum
rearbsorsiyonu artar.
16
ATRİAL NATRİÜRETİK PEPTID
-Atriumdaki sekretuar granüllerden salgılanır.
-Sekresyon atrial genişleme ile uyarılır ( plazma volume artışı)
-Diürezi ve sodyum atılımını arttırır.
-Vazodilatasyona neden olur.
-Renin- angiotensin salgısını inhibe eder.
17
ÖDEM
-Yaygın ödem
-Lokal ödem
18
YAYGIN ÖDEM
Kalp Yetmezliğine bağlı ödem
Nefritik ödem
Nefrotik ödem
Karaciğer Yetmezliğine bağlı ödem
Nutrisyonel ödem (yetersiz alım)
Gastrointestinal sistemden protein kaybı
Endokrin patolojilere bağlı ödem
Gebelikte ödem
19
Lokal ödem
- Travmatik
- İnflamatuar ödem
- Venöz obstriksiyon
- Tromboflebit
- Kompresyon
-Lenfatik ödem
-Angioneurotik ödem
20
Kardiyak Yetmezlik
- Dakika kan hacmi azalır  Renal hormonal
mekanizmalar ile su tutulur
- Hidrostatik basınç artar.
21
Nefritik Ödem
Akut glomerulonefritte ödem hafif ve serttir.
Glomerular filtrasyon azalır,fakat tubular reabsorbsiyon
bozulmaz (glomerulotubular inbalance).
Kapilleritis (yaygın kapiller düzensizlik)
22
Nefrotik Ödem
-Çok yumuşak ve anazarka tiptedir
-Protein kaybına bağlı düşük onkotik basınç
-Sekonder hiperaldosteronism
23
Sirotik Ödem
• Genellikle asitle birliktedir.
• Karaciğerde albumin sentezi azalır.
• Portal hipertansiyona bağlı olarak dışkıyla
protein kaybı olur.
• Karaciğerde aldosteron yıkımı azalır ;
Surrenalden aldosteron salgısı artar
(secondary hyperaldosteronism)
24
Nutrisyonal ödem
•
•
•
•
Kwashiworker
Malabsorbsiyon Sendromları
Gastrektomi
Kanser
25
Endokrin patolojilere bağlı ödem
• Miksödem
• Premenstrual ödem
• Gebelik
26
İatrogenik Ödem
•
•
•
•
Mineralokortikoid
Kortikosteroid
Androgen
ADH
27
Inflamatuar Ödem
Artmış permeabilite
- Mikroorganismalar
- Konnektif doku hastalıkları
28
Venöz Ödem
• Trombofilebit: Lokal inflamasyonlar trombüse
neden olur  venous obstriction
-Büyük ve sert ödem
- Eritem, sıcaklık, ağrı
Venlere dışardan bası
-Ganglion, tümor,ascites
• Varise bağlı ödem
-Venlerde yüksek hidrostatik basınç
29
Lenfatik Ödem
• Lenf damarlarının obstriksiyonuna bağlı
plazma proteinleri interstisyumdan
alınamaz.
30
AngioneurotiK Ödem
(Quincke’s edema)
Deri altındaki damarlar lokal histamin deşarjına
bağlı olarak genişlerler ve kapillerlerden ekstravazasyon
olur.
-Besin alerjisi
-İlaç allerjisi
-Infeksiyonlar
-Emosyonel
31
Asit Sıvısının Özellikleri
•
•
•
•
•
Transüda
Eksüda
Serohemorajik
Şilöz
Hemoperitoneum
32
Transüda
•
•
•
•
•
•
Dansite < 1016
Protein < 3 g / dl
Asit albumin / serum albumin < 0.5
Asit LDH / serum LDH < 0.6
SAAG(serum-ascite albumin gradient) > 1.1
Rivalta testi (-)
33
EKSÜDA
•
•
•
•
•
•
Density > 1016
Protein > 3 g / dl
Ascite albumin / Serum albumin > 0.5
Ascite LDH / serum LDH > 0.6
SAAG(serum-ascite albumin gradient < 1.1
Rivalta testi (+)
34
Rivalta testi: Peritoneal sıvı sulandırılmış asetik asit
üzerine damlatıldığında sigara dumanına benzer bir
bulanıklık oluşuyorsa, rivalta testi positif kabul edilir. Bu
bulanıklık plasma mukoproteinlerinin mevcudiyetine
bağlıdır.
35
Serohemorajik asit
Eksüda sedimentinde çok sayıda eritrosit vardır.
36
Şilöz Asit
Lenfatik reansiyonu gösterir. Makroskopik tetkikte
yağ damlacıkları görülür. Sarı-beyaz renktedir.
37
TRANSUDA I
•
•
•
•
•
•
Kalp Yetmezliği
Konstriktif perikardit
Nefrotik sendrom
Karaciğer sirozu
Chiari Sendromu
Schistosomiasis
38
TRANSUDA II
•
•
•
•
•
•
Hepatoma
Karaciğer absesi
Portal vein obstriksiyonu
Miksödem
Kaşeksi
Meig’s Sendromu
39
EKSÜDA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bakteriyel peritonitis
Tuberculose peritonitis
Peritoneal carcinamatosis
Meig’s Sendromu
Pseudomyxoma peritonei
Panreatik trauma
Poliserositis
Şilöz ve şiliform ascites
Intraperitoneal kanama
40
41