tc çukurova üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve

advertisement
T.C.
ÇUKUROVA ÜN VERS TES
TIP FAKÜLTES
ÇOCUK SA LI I VE HASTALIKLARI
ANAB L M DALI
TONS L VE/VEYA ADENO D H PERTROF S OLAN ÇOCUKLARDA
24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI
Dr. Mehtap ARAS KILINÇ
UZMANLIK TEZ
TEZ DANI MANI
Prof. Dr. Nazan ÖZBARLAS
ADANA-2006
TE EKKÜR
Zorlu Pediatri asistanlık e itimim boyunca oldu u gibi tezimin ba langıcından
sonuna kadar destek gördü üm sevgili tez danı manım Prof. Dr Nazan Özbarlas’a,
Çocuk Kardiyoloji departmanında beraber çalı maktan büyük mutluluk duydu um Doç.
Dr Osman Küçüçkosmano lu, Uzman Dr Sevcan Erdem ve Vecihe Eren’e, dualarını
eksik etmeyen canım anneme, manevi deste inin yanısıra tezimin gerçekle mesinde
yardımı görev bilen sevgili e im Dr. R. Ali Kılınç’a, hayatımı güzelle tiren canım kızım
Ezgi Cemre Kılınç ve vakitsiz yola çıkan dört gözle bekledi imiz minik bebe ime
te ekkür ederim.
i
Ç NDEK LER
Sayfa No:
TE EKKÜR....................................................................................................................... i
TABLO L STES ............................................................................................................. iv
EK L L STES ................................................................................................................ v
ÖZET ve ANAHTAR KEL MELER .............................................................................. vi
ABSTRACT – KEY WORDS.......................................................................................viii
KISALTMALAR L STES .............................................................................................. x
1. G R
............................................................................................................................ 1
2. GENEL B LG LER ...................................................................................................... 3
2.1. Tonsil Hipertrofisi.................................................................................................. 3
2.2. Adenoid Hipertrofisi .............................................................................................. 3
2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi ........................................................................... 4
2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu .......................................................................... 5
2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu........................................ 8
2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu .................................................................................... 13
2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları ....................................................... 14
2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ............................................................ 15
2.6.3. Tanı ............................................................................................................... 17
2.6.3.1. Sinus Bradikardisi.................................................................................. 18
2.6.3.2. iddetli Sinus Aritmisi........................................................................... 20
2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’ ........................................................ 20
2.6.3.4. Yava Kaçı Ritimler ............................................................................. 21
2.6.3.5. SA Çıkı Blo u ...................................................................................... 21
2.6.3.6. Bradi-Ta iaritmiler................................................................................. 22
3. B REYLER VE YÖNTEM ........................................................................................ 23
3.1. Öykü..................................................................................................................... 23
3.2. Fizik nceleme...................................................................................................... 23
3.3. Telekardiyografi................................................................................................... 24
3.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 24
3.5. Elektrokardiyografi.............................................................................................. 24
3.6. Ekokardiyografi ................................................................................................... 24
ii
3.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı ..................................................................... 25
3.8. statistiksel Analiz................................................................................................ 26
4. BULGULAR............................................................................................................... 27
4.1. Öykü Bulguları .................................................................................................... 27
4.2. Fizik nceleme Bulguları ..................................................................................... 27
4.3. Telekardiyografi Bulguları .................................................................................. 27
4.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 28
4.5. Elektrokardiyografi Bulguları.............................................................................. 28
4.6. Ekokardiyografi Bulguları ................................................................................... 29
4.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları ..................................................... 30
5. TARTI MA ................................................................................................................ 40
6. SONUÇLAR............................................................................................................... 46
KAYNAKLAR ............................................................................................................... 48
ÖZGEÇM
.................................................................................................................... 53
iii
TABLO L STES
Tablo No:
Sayfa No:
Tablo 1. Sa lıklı Yenido anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ............................................ 11
Tablo 2. Sa lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ................................................... 11
Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De erlendirme ve
Öneri*............................................................................................................................................... 12
Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ........................................................................................... 13
Tablo 5. Sa lıklı Çocuklarda Yapılmı Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları.............................. 19
Tablo 6. Holter’ de Ya a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri..................................................................... 19
Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları ....................................................................................................... 29
Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları...................................................................................... 29
Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları30
Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De i kenli i % 100’ün Üzerinde Olan
Hastaların RR De i kenlik De erleri............................................................................................... 33
Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta
Sayısı ve Yüzdelerinin Kar ıla tırılması .......................................................................................... 33
Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması ........ 34
Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları .......................................................................................................................................... 35
Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması ....... 37
Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları .......................................................................................................................................... 38
Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De i kenlikleri ve Kar ıla tırılması...................... 39
iv
EK L L STES
ekil No:
Sayfa No:
ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon ............................ 4
ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı bir hasta............................................................................. 9
ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de erlendirilmesi ........................................................ 9
ekil 4: Sinus nodunun yeri ....................................................................................................................... 17
ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü ü bir EKG örne i......................................................................... 21
ekil 6. Bradita iaritminin görüldü ü bir EKG örne i .............................................................................. 22
ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup
geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü ................................................................... 28
ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması. ........... 31
ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması. ....... 31
ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması............................................................................................................................ 32
ekil 11. RR de i kenli i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 33
ekil 12. RR de i kenli i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 34
ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması ......... 35
ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması ..... 36
ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması............................................................................................................................ 36
ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması............................................................................................................................ 37
v
ÖZET
TONS L VE/VEYA ADENO D H PERTROF S OLAN ÇOCUKLARDA
24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI
Bu çalı ma, tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı
çocuklarda sinus nod disfonksiyonu olup olmadı ını de erlendirmek,
ayet varsa
ameliyat sonrasında düzelip düzelmedi ini incelemek amacıyla yapılmı tır.
Ekim 2004 - ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun
Bo az poliklini ine ba vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu
konulmu 36 hasta cerrahi
giri imden bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG,
telekardiyografi, lateral farinks grafisi, ekokardiyografi, Holter monitorizasyonu ile
de erlendirildi. Ondokuz hastaya, ameliyattan sonra tekrar Holter monitörizasyonu
uygulandı. Kontrol grubu 29 sa lıklı çocuktan olu maktaydı.
Ritim de erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı ı
incelendi. Sinüzal aritminin iddetini de erlendirmek için en dü ük kalp hızının oldu u
üç kayıtta RR de i kenli i hesaplandı.
Hasta grubu ya ları
4 ile 13 yıl (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl)
arasındaki 14 (% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkekten olu makta idi. Kontrol grubu ise,
ya ları 4 ile 13 yıl( ortalama: 7.21 ± 2.55 yıl, ortanca: 7 yıl ) arasındaki 15 (% 51.7) kız,
14 (% 48.3) erkekten olu maktaydı.
Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hastaların
ekokardiygrafik incelemeleri normal sınırlarda idi.
Hiçbir hastanın Holter kaydında ritim bozuklu u tespit edilmedi.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum kalp
hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek bulundu.
Hasta grubunun ve kontrol grubunun tümünün Holter kayıtlarında sinuzal aritmi
mevcuttu.
Hasta grubu ve kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı
arasında anlamlı fark yoktu.
vi
Ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta grubu
ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR
de i kenlikleri kar ıla tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
Ameliyat öncesi
ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı
olan çocuklarda SND veya ba ka bir aritmiye rastlanmamı tır. Bu yüzden bu çocuklarda
ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına
gerek yoktur. Di er yandan çocukların EKG’lerinde sa ventrikül hipertrofi bulgusu
yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı ı dü ünülmü tür.
Anahtar Kelimeler: Adenotonsiller hipertrofi, Sinus nod disfonksiyonu, Uyku apne
sendromu, 24 saat ambulatuar EKG (Holter)
vii
ABSTRACT
TWENTYFOUR HOUR AMBULATORY ECG (HOLTER) MONITORING IN
ADENOTONSILLER HIPERTROPHIC CHILDREN
The aim of the study was to determine sinus node dysfunction in children who
were decided to be adenotonsillectomy, because of tonsil and/or adenoid hypertrophy
and also to evaluate if there any improvement after adenotonsillectomy.
Thirty-six patients, who were admitted to Çukurova University Medical Faculty
Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery between October 2004 and
February 2006, and decided to be adenotonsillectomy, were evaluated by history,
physical examination, electrocardiography, echocardiography, lateral neck x-ray and
Holter monitoring. Nineteen patients were re-evaluated in the post operation period by
Holter monitoring. The control group was consisting of 29 healthy children.
In rhythm evaluation, we examined if there was sinus node dysfunction. To
determine the severity of sinusal arrhythmia, we calculated RR variability in the three
recordings of the slowest heart rate.
In the patient group there were, 14 (% 38.9) girls and 22 (% 61.1) boys between
the ages of 4-13 (mean: 6.25 ± 2.5 years, median: 6 years) years. In the control group
there were 15 (% 51.7) girls and 14 (% 48.3) boys, between the ages of 4-13 (mean:
7.21± 2.55 years, median: 7 years) years.
In four patients, respiratory sinus arrhythmia was detected in the
electrocardiography. The echocardiography findings were normal in all patients. There
were no pathologic arrhythmias in the Holter recordings of the patients.
In preoperative and postoperative patients group we found average heart rate,
maximum heart rate, and awake average maximum heart rate, were higher than control
group. Respiratory sinus arrhythmia was present in the Holter recordings of all cases of
patient and control groups. The number of cases, who have severe sinus arrhythmia at
their Holter recordings, wasn’t different in the patient and the control groups.
Any statistically significant difference was not found by the comparison of RR
variability between preoperative patient and control groups, postoperative patient and
control groups, preoperative and postoperative patient groups.
viii
In the comparison of average heart rate, maximum heart rate, minimum heart
rate, awake and sleep average maximum and minimum heart rates in preoperative and
postoperative patient groups, there was no difference.
In conclusion, we didn’t find sinus node dysfunction or another arrhythmia in
children who were going to be adenotonsillectomy because of tonsil and/or adenoid
hypertrophy. According to our findings, we thought that in these children Holter
monitoring is not necessary as a routine scrutiny. In addition, if there is no right
ventricular hypertrophy finding in the electrocardiography, the echocardiography is not
necessary.
Key Words: Adenotonsiller hypertrophy, Sinus node dysfunction, Sleep apne
syndrome, 24-hour ambulatory ECG (Holter) monitoring
ix
KISALTMALAR L STES
ASD
: Atrial septal defekt
CPAP
: Continous positive air pressure
EEG
: Elektroensefalografi
EKG
: Elektrokardiyografi
KBB
: Kulak burun bo az
KTO
: Kardiyotorasik oran
REM
: Rapidly eye movements
SND
: Sinus Nod Disfonksiyonu
WPW
: Wolf Parkinson White
x
1. G R
Tıkayıcı uyku apnesi sendromu, uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu
obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile
karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu ve buna ba lı semptomlar
çocukluk döneminde sık kar ıla ılan bir tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi
komplikasyonlara neden olabilir. Tıkayıcı uyku apnesi sendromunun çocukluk
ça ındaki insidansının yakla ık olarak % 0.5-3 oldu u tahmin edilmektedir1. Tıkayıcı
uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir. Yenido an döneminden
adölesan dönemine kadar her ya
grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi
çocuklarda görülmektedir (4-8 ya ). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu
boyutuna göre en geni oldu u dönemdir 1,2,3,4.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri kin hastalarda yapılan çalı malar sonucunda
bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu u tespit edilmi tir. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona
ba lı intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler
olu abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı bir ekli olarak kabul edilmektedir5,6,7. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne
sendromu ve aritmilerle ilgili çalı malara literatürde rastlanmamı tır. Tonsil ve adenoid
hipertrofisi olan çocuklarda ise 24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı ma yoktur.
Poliklinik muayenelerinde, tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların fizik
incelemesinde sa lıklı çocuklara göre daha fazla sinuzal aritminin oldu unu fark
etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece ini dü ündürdü. Eri kin
tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması, çocukluk ça ı
tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid hipertrofili bu
hastalarda da aritmilerin olabilece ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil ve/veya adenoid
hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı olan çocuk hastalarda uyku ve uyanıklık
dönemlerinde kalp ritminde de i iklik olup olmadı ını incelemek için yirmidört saat
boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık. Bu çalı madaki
amacımız, bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonuna ait Holter bulgularının olup
1
olmadı ını ara tırmaktı. Ayrıca tespit edilebilecek aritmilerin klinik öneminin olup
olmadı ını ve bu aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece ini
de erlendirmek istedik.
Nazofarinkste koruyucu i levi olan Waldeyer halkasının önemli ö eleri olan
tonsil ve adenoidlerin çıkartılması kararı alınırken çok iyi de erlendirilmeye alınması
gerekmektedir. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilebilecek önemli
kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi ile düzelmesini bekleyerek bu
hastalarda önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonu
olu turup
olu turmayaca ını
sorguladık.
Çocukluk
ça ı
tıkayıcı
uyku
apne
sendromunun en sık nedeni tonsil ve/veya adenoid hipertrofisidir. Her tonsil ve adenoid
hipertrofisi tıkayıcı uyku apne sendromuna neden olmayabilir. Çocukluk ça ı tıkayıcı
uyku apne sendromu tanısında oldukça zorluklar mevcuttur. Öykü, fizik muayene,
nazofarinksin de erlendirilmesi için endoskopi, çocu un evinde uykusunun video
ve/veya ses kasetine kaydı tıkayıcı uyku apnesi sendromunda tanıda yardımcıdır1. Öykü
ve fizik muayene ne kadar mükemmel yapılırsa yapılsın klinik olarak tıkayıcı uyku apne
sendromu tanısında genel do ruluk oranı kabul edilebilir sınırlarda de ildir1. Bu
nedenle
polisomnografi
tanıda
altın
standart
yöntemdir.
Ancak
ülkemizde
polisomnografi olanakları oldukça kısıtlıdır1. Eri kin hastalarda oldukça sık görülen
aritmilerin tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilmesi bu çocuklarda
havayolu obstruksiyonunun indirek göstergesi olacaktır. Uygulanması daha kolay ve
maliyeti daha ucuz olan Holter monitorizasyonunun tonsil ve adenoid hipertrofisi olan
çocuklarda rutin önerilmeli mi sorusunu da bu nedenle sorguladık.
2
2. GENEL B LG LER
2.1. Tonsil Hipertrofisi
Tonsil (tonsilla palatina, bademcik) ve adenoidler (tonsilla pharyngea,
burun eti,
vejetasyon), farinkste Waldeyer halkası olarak bilinen lenfoid dokunun önemli bir
bölümünü olu tururlar. Ba lıca görevleri vücudu enfeksiyonlara kar ı korumaktır2,4.
Tonsil ve adenoidlere ili kin ba lıca bozukluklar enfeksiyon ve hipertrofidir. Hipertrofi
genellikle tekrarlayan enfeksiyonlar sonucu sekonder olarak geli ir ve ço u kez eski
boyutuna geri döner. Orafarinks muayenesi sırasında, obstruksiyona neden olan tonsil
orta hatta görülür. Çocuklarda akut enfeksiyon sırasında tonsiller ileri derecede
geni leyip obstruksiyona neden olabilirler. Enfeksiyonlar her zaman hipertrofiye neden
olmayabilir. Kronik enfeksiyon sonucu iyice küçülebilirler. Tonsillektomi ve
adenoidektomi endikasyonları konulurken bu dokuların üstlendikleri önemli görev
mutlaka dikkate alınmalıdır. Tonsil ve adenoidler her ya ta çıkarılabilir. Bununla
birlikte 4-5 ya tan küçük çocuklarda önemli bir neden olmadıkça tonsillektomi
uygulanmamalıdır2,4.
2.2. Adenoid Hipertrofisi
Nazofarinksteki lenfoid dokunun (adenoid, faringiyal tonsil) hipertrofisi ve/veya
enfeksiyonu ço u zaman tonsilit ile birlikte seyreder. Bu yumu ak lenfoid dokunun
büyüklü ü çocuklarda normal ko ullarda 2-3 cm kadardır, nazofarinksin arka duvarına
ve tavanına yayılmı tır. Hipertrofiye u radı ı zaman havayollarında ve östaki
borusunda obstruksiyona yol açar. Belirtiler süt çocuklu u döneminde ba layabilir.
A ızdan soluma, kronik burun akıntısı ve burundan konu ma (rinolali) en karekteristik
belirtileri olu turur.
tahsızlık, yorgunluk, horlama, huzursuz uyku, a layarak uyanma
gibi uyku bozuklukları sıktır. Büyüme ve geli me duraklayabilir. Böyle çocukların
giderek yüzleri de i ir. Yukarıya do ru çekik üst dudaklar, hafif ekzoftalmik gözler,
öne itilmi üst kesici di ler ve sürekli açık duran bir a ız ile çocuk zekaca geriymi
izlenimi veren bir görünüm (facies adenoidea) alır. Aslında zeka gerili i yoktur. A zın
sürekli açık kalması nedeniyle a ız ve dudak mukozası kurur. Di gıcırdatmalarına sık
3
rastlanır. Boynun arka kısmındaki lenf bezleri i tir. A ızdan nefes alınması farinkste
iritasyona ve tahri öksürü üne yol açar. Kronik nazofarenjit ve zaman zaman ate le
seyreden akut farenjit sıklıkla östaki borusunda iltihap ve tıkanıklı a neden olur. Sık
tekrarlayan tonsil hipertrofisi ile birlikte adenoid hipertrofisi uyku sırasında çocu un
solunumunu güçle tirir. Bu durum uykuda apne nöbetlerine, pulmoner hipertansiyona
ve kor pulmonaleye neden olabilir2,6.
A ızdan nefes alma, a zın sürekli açık durması, horlama, nazal konu ma, kronik
rinit veya kronik otitis media adenoid hipertrofisi ve/veya enfeksiyonunu dü ündüren
bulgulardır. ki ya ından küçüklerde bu semptomlar varsa adenoidler elle palpe edilerek
muayene edilmelidir. Daha büyüklerde indirekt muayene yöntemleri uygulanır.
Nazofarinks havayolunu görmek için fiberoptik bronkoskoptan yararlanılabilir. Ayrıca
lateral farinks grafisi çekilmelidir1,2,6.
ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon
Bu çocuklara semptomatik tedavinin yanı sıra a a ıda belirtilen kriterlere göre
endikasyon varsa adenoidektomi uygulanır. Önemli bir neden olmadıkça adenoidektomi
ile birlikte mutlaka tonsilektomi yapılması gerekmez.
2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi
Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi giri im
tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste koruyucu
i levi olan Waldeyer halkasının önemli ö eleridir. Bu nedenle tonsilektomi ve
4
adenoidektomi kararı çok iyi de erlendirmeye alınmalıdır. 8-10 ya tan sonra semptom
vermeyen tonsil ve adenoidler zararlı de ildir.
Çocuklarda tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonları kısaca öyle özetlenebilir
Tonsilektomi endikasyonları:
1- Yılda dörtten fazla A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu geçirme
2- Yutma ve nefes almayı ciddi boyutta güçle tirecek kadar büyük tonsil
3- Peritonsiler veya retrotonsiler apse
4- Tonsil tümörü
Kronik ve tekrarlayan otitis media, tonsilit, nazofarenjit, sinüzit, sinirsel veya
iletim tipinde sa ırlık ve alt solunum yollarının tedavisi veya korunmasında
tonsilektomi yarar sa lamaz. Tonsilektomiden sonra enfeksiyon sıklı ı ve akut
romatizmal ate riski de azalmaz. Ancak hipertrofinin neden oldu u belirtiler kaybolur.
ki-üç ya tan küçüklerde ve akut enfeksiyon sırasında tonsilektomi uygulanmaz. Her yıl
ertelendi inde, ertesi yıl semptomların daha azaldı ı görülür.
Adenoidektomi endikasyonları:
1- Sürekli burun tıkanıklı ı, a ızdan soluma, rinolali
2- Adenoid yüz geli mesi
3- Alveolar hipoventilasyon ve kor pulmonale geli ecek derecede havayolu
obstruksiyonu
4- itme kaybı yapacak derecede tekrarlayan otitis media
5- Enfekte ve hipertrofik adenoid doku nedeniyle geli en devamlı veya
tekrarlayan nazofarenjit
Adenoidektomiden
sonra seröz otit riski azalır. Altı ya ından önce
adenoidektomi yapılan çocuklarda lenf dokusu tekrar büyürse de on ya ından sonra
küçülmeye ba lar.
2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu
Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla
arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku
apnesi sendromu ve buna ba lı semptomlar çocukluk döneminde sık kar ıla ılan bir
tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Yenido an
5
döneminden adölesan dönemine kadar her ya grubunda görülebilse de en fazla okul
öncesi çocuklarda görülmektedir (4-8 ya ). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin
havayolu boyutuna göre en geni oldu u dönemdir1,2,3,4.
Epidemiyolojik olarak çocuklardaki tıkayıcı uyku apnesinin eri kinlerden farkı,
sıklıkla erkeklerde de il her iki cinste de e it görülmesidir. Ayrıca pediatrik tıkayıcı
uyku
apnesi
insidansı
ile
ilgili
rakamlar
eri kinlerdeki
gibi
kesin
olarak
bilinmemektedir1. Ancak yine de tüm çocukların yakla ık % 7-9’unun horladı ı (%
6’sının her gece, % 18’inin enfeksiyon dönemlerinde) ve pediatrik tıkayıcı uyku apnesi
sendromu insidansının yakla ık % 0.5-3 oldu u tahmin edilmektedir1,8. Ancak bazı
çalı malarda ara sıra horlama sıklı ının % 12.1 ve tıkayıcı uyku apnesi sıklı ının ise %
10.3 kadar yüksek oldu u bildirilmi tir1.
Tıkayıcı uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir.
Tıkayıcı uyku apnesinde ba lıca semptomlar, sürekli a ızdan nefes alma, horlama ve
uykuda husursuzluktur. Genellikle çocuk uyurken boynunu hiperekstansiyonda tutar.
Ya ına ve uyku bozukluklarının iddetine ba lı olarak öyküde a ırı uyuma, davranı
de i iklikleri, sabah ba a rıları ve/veya okul ba arısında azalma ikayetleri vardır.
Büyük tonsillerin yol açtı ı disfaji, kronik hipoksi, artan metabolizma ve derin uyku
süresinin kısa olu u nedeniyle büyüme hormonu salgılanmasında azalma hastaların
ço unda belirgin büyüme geli me gerili ine neden olabilir. Bazı vakalarda sa kalp
yetersizli i, sistemik hipertansiyon ve ya amı tehdit eden disritmi gibi kalple ilgili
komplikasyonlara rastlanabilir1,2,3,5,6,7.
Tablonun iddetini belirlemek için çocuklarda deneyimli bir uyku labaratuarında
polisommografi yapılmalıdır1,2. Uykuda hava yolunda kısmi veya tam obstruksiyon
oluyorsa, o sırada bakılan arteriyel kanda oksijen satürasyonu % 90’nın altında, pCO2
45mmHg’nın üstünde olacaktır. Polisitemi ve metabolik alkaloz da tablonun iddetinin
göstergesidir.
Sinüs ve nazofarinks grafileri tanıda yardımcıdır. Kor pulmonale ku kusu varsa
hasta kardiyolojik açıdan de erlendirilmelidir. Bu durumda ikinci kalp sesinin
pulmoner komponenti belirgindir. Ayrıca
hipertrofisi
bulguları
ve
telegrafide
hepatomegali, EKG’de sa
kardiyomegali
2,3
adenoidektomi ve tonsilektomiden yararlanır .
6
saptanır.
ventrikül
Vakaların
ço u
Tıkayıcı uyku apnesi sendromunda ortaya çıkan hemodinamik de i ikliklerden
sorumlu tutulan üç mekanizma vardır; intratorasik negatif basıncın artı ı, hipoksemi,
katekolamin artı ı. Tıkayıcı apne sırasında kapalı üst solunum yoluna kar ı inspirasyon
yapılması intratorasik basıncı daha da negatifle tirir. Negatif intratorasik basınç;
1- Katekolamin salınımını artırır. 2- Kalbe venöz dönü ü artırarak ve interventriküler
septumu sola kaydırarak, sol ventrikül kompliyansını azaltır, ayrıca sol ventrikül
diyastol sonu volümü azalır. 3- Torasik aortadan kanın geçi ini güçle tirerek sol
ventrikül ard yükünü artırır. Hipoksemi; karotid kemoreseptörlerini uyararak, yaygın
vazokonstriksiyon ve katekolamin salımında artı a neden olur. Apne sırasında olu an
intratorasik negatif basınç artı ı, hipoksemi ve solunumun tekrar sa lanması, sempatik
aktivasyon ve katekolamin salınımına neden olmaktadır. Tıkayıcı uyku apne
sendromunda nokturnal aritmilere oldukça sık rastlanmaktadır. Tıkayıcı uyku apnesi
sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona ba lı
intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler
olu abilmektedir5,6,7. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan hastalarda oksijen
desatürasyonu ile aritmilerin ili kisini ara tıran çalı malarda, supraventriküler bradita iaritmilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise
hipoksemiye ba lı oldu u gösterilmi tir. Oksijen satürasyonu % 60’ın altına indi inde
ventriküler aritmi sıklı ında belirgin artı izlenmektedir6,9,10.
Bradiaritmiler sıklıkla fazik REM uykusunda geli ir. Daha önce yapılmı
çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan eri kinlerde % 9 -30 oranında iddetli
sinuzal
bradikardi
bildirilmi
11,12,13
ve
2
-17
saniye
sürebilen
sinus
duraklaması
görüldü ü
. Guilleminault ve ark.nın tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni
serisinde; % 7 sinuzal bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13 sn), % 5 Mobitz tipI ikinci
derece AV blok, % 3 Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı tır. En sık saptanan
ta iaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dı ında sinuzal ta ikardi ve ventriküler
ta ikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani
ölümler görülebilir14.
Her apne siklusunda kalp hızında çe itli de i imler olmaktadır. Non-REM
uykusunda
kalp
hızı
artarken
REM’de
7
azalma
e ilimindedir15.
Apne
hiperventilasyon ile sonlanırken ani bir ta ikardi olu maktadır. Bu tipik patern, normal
ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı
16
edilmektedir . Bu konudaki en geni
bir
ekli olarak kabul
çalı ma Bonsignore ve ark. tarafından
yapılmı tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda bradikardi geli ti i
gösterilmi tir. A ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid obezite (vücut kitle
indeksi>35kg/m2), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi olu umu arasında
önemli bir korelasyon bulunmu tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile (% 88)
düzelmektedir17. nvaziv elektrofizyolojik çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu
bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de i en ventriküler asistol olabildi ini
göstermi tir18. Bu ritm bozuklukları artmı vagal tonusa ba lanmı tır.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu olgularda ayrıca ta iaritmilere de sık
rastlanmaktadır.
Prematür
ventriküler
vuru
prevalansı;
tıkayıcı
uyku
apnesi
sendromunun iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do ru orantılı olarak
artmaktadır17,18. Uykuda solunumsal bozukluklarda atriyal fibrilasyon riski 2.8 kat
fazladır19.
Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri kin hastalarda Holter takibi
uygulandı ında, 2-3 günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin (ventriküler ta ikardi
ve fibrilasyon, kompleks ventriküler ektopi, 2 saniyeden uzun sinüs duraklaması, 2-3.
derece atriyoventriküler blok) geriledi i görülmü tür20.
2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu
California
Üniversitesi’nde
bir
fizyolog
olan
N.J.Holter
ambulatuar
monitorizasyon tekni inin ilk adımlarını 1947 yılında ambulatuar EEG monitorizasyonu
ile atmı tır. Bu yöntemin kullanı sız ve pahalı olması nedeniyle EKG monitorizasyonu
için çalı maya ba lamı tır. 1950 yılında
sürekli ambulatuar EKG monitorizasyon
tekni ini geli tirmesi ile disritmi tanı ve izleminde klinik kardiyolojide yeni bir çı ır
açılmı tır21,22,23.
Holter‘in geli tirdi i ilk sistem, küçük bir elektrokardiyografik amplifikatör,
kayıt cihazı, hastanın gö süne ba lanan elektroddan olu maktaydı. Holter 10 saatlik
kayıt yapabiliyor ve elle çalı an bir playback sistemle bu kaydı 60 kez hızla
izleyebiliyordu21.
8
Günümüzde kullanılan Holter monitorünün kayıt ünitesi, 400 gr veya daha az
a ırlıkta, pille çalı an, en az 24 saat sürekli kayıt yapabilen, iki kanallı, ta ınabilir bir
alettir. Sistemin di er komponenti; komputerize olan, playback özelli i ile 60-120 kez
hızla EKG kaydını analiz edebilen, ayrıca kantitatif olarak vuruları saptayabilen
tarayıcıdır24.
ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı bir hasta
Kompüterize sistem nedeniyle hem EKG analizi kolayla mı , hem de bireysel
hatalar azalmı tır.
ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de erlendirilmesi
Ambulatuar
EKG
monitorizasyonu
ile,
çocuklarda
standart
EKG
de
saptanamayan ritim bozuklukları, bunların ba langıcı, süresi de erlendirilebilmektedir.
9
Ayrıca semptom sırasındaki EKG kaydı incelenerek bu semptomun kalple ili kisi
belirlenebilmektedir. Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, dakika dakika kalp hızı,
ektopik atım varlı ı, RR aralı ının süresi, ekstrasistollerin varlı ı, süresi ve sıklı ı, ST
segment seviyesi ve pacemaker fonksiyonunun de erlendirilmesi yapılabilmektedir.
EKG kaydı yapan kasetlerin saklanabilmesi yeniden de erlendirme olana ı sa lar21-24.
Tüm bunlar göz önüne alındı ında çocuk ya grubunda disritmi tanısında en
önemli tanı yönteminin ambulatuar EKG monitorizasyonu
( Holter monitorü) oldu u
açıktır.
Ambulatuar EKG ‘nin kullanım endikasyonları21-24;
1- Kardiyak aritmi olabilecek semptomların varlı ı: çarpıntı, ba dönmesi,
senkop
2- Standart EKG’de ritim bozuklu u saptanan durumlar (ventriküler ekstrasistol,
WPW, bradi-ta iaritmiler , AV blok)
3- Koroner arter hastalıkları
4- Mitral kapak prolapsusu
5- Kardiyomiyopatiler: Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ventriküler
aritmi varlı ı kötü prognostik faktördür.
6- Pacemaker fonksiyon bozuklu u
7- Kalple ilgili cerrahi giri imler sonrası: Do u tan kalp hastalıklarının düzeltici
ameliyatlarından sonra genellikle kardiyak aritmiler ortaya çıkabilmektedir.
8- Antiaritmik tedavi izlemi: Ba lanmı olan antiaritmik tedavinin etkinli inin
belirlenmesi için kullanıldı ı gibi yeni ba lanan antiaritmiklerin yan etkilerinin
(proaritmik etki) izlemi açısından önemlidir.
9- Uyku-apne sendromu
10- Normal populasyonda ara tırma amacıyla
Çocukların Holter monitorizasyonunda, eri kinlere göre daha aktif ve hareketli
olmaları nedeniyle, artefaktlar oldukça büyük problem olu turmaktadır. Holter
monitorizasyonunun teknik olarak uygulanması zor oldu undan çocuklar için normal
Holter de erleri, ke finden çok sonra çalı ılabilmi tir ve oldukça az sayıda çalı ma
mevcuttur25. A a ıda verilen Tablo 1 ve Tablo 2’de sa lıklı çocuklarda yapılan Holter
monitorizasyonunun sonuçları özetlenmi tir25.
10
Tablo 1. Sa lıklı Yenido anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları
Maksimum kalp hızı/dk
Aralık
Ortalama ± SD
Minumum kalp hızı/dk
Aralık
Ortalama ± SD
Sinus blok
Atriyal erken atımlar
Kav ak kaçı atımlar
Southall*
n = 134
Montague**
n = 29
120 - 220
175 ± 19
150 - 222
192 ± 16
42 - 120
93 ± 12
% 50
% 14
% 19
72 - 120
92 ± 11
% 17
%7
%3
*Southall, D.P., et al.: Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br. Heart J, 1979; 43:14-20.
**Montague,T.J., et al.: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol,
1972; 2:33-38.
Tablo 2. Sa lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları
Maksimum kalp hızı/dk
Minumum kalp hızı/dk
Sinus blok veya arrest
kinci derece AV blok
Kav ak kaçı atımları
Atriyal prematür atımlar
Ventriküler prematür atımlar
Scott*
n = 131
10-13 ya
100-200
30-70
% 10
% 11
% 13
%8
% 26
Southall**
n = 90
7-11 ya
12-196
44-68
% 79
%2
% 46
% 21
%0
Tiple***
n = 29
6-12 ya
125-250
43-68
%3
% 10
% 10
*Scott,O., Williams. G.J., Fiddler, G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in
131 healthy boys aged 10-13 years. Br. Heart . J, 1980;44:304-308.
**Southall, D.P., et al. 24- hour electrocardiogram study of heart rate and rhythm patterns in population
of healthy children. Br. Heart J, 1981; 45:281-291.
***Tiple, M.: 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in normal 6-12 yr old children. Proc.
Card. Cardiovasc. Soc, 1981; 34:169.
Çarpıntı, senkop veya ba dönmesi gibi ikayetlerle ba vuran hastalarda neden
kalple ilgili olabilir. Önemli olan bu semptomlar sırasında kardiyak ritmin
de erlendirilmesidir. Bu nedenden dolayı ambulatuar EKG monitorizasyon yöntemleri
standart
EKG
yönteminden
üstündür.
Goldberg
ve
ark.’nın,
kalp
ile
ili kilendirilebilecek semptomları bulunan 130 eri kin hastada yaptıkları bir çalı ma
sonucunda, standart EKG yöntemi ile bu hastaların % 8’inde aritmi tespit edebilirken
yine aynı grupta ambulatuar EKG (Holter) yöntemi ile % 60 oranında aritmi tespit
etmi lerdir26. Ambulatuar EKG yönteminin standart EKG yöntemine üstünlü ünü bu
kadar net gösteren çalı malar çocuklarda daha az sayıdadır. Porter ve ark.’nın yaptı ı
11
bir çalı mada, EKGleri normal sınırlarda olan, çarpıntı, senkop veya ba dönmesi
ikayetlerinden
birisi
bulunan
yirmibe
çocuk
(Holter)’lerinde % 12 oranında semptomla e
hastanın
ambulatuvar
EKG
zamanlı aritmi tespit edilirken, %
36’sında semptom anında aritmi olmadı ını göstermi lerdir. Semptom anında aritminin
olmadı ının kaydedilmesi, semptomların nedeninin aritmi olmadı ını gösterir25.
A a ıda verilen Tablo 3’de asemptomatik çocuklarda 24 saatlik EKG (Holter)
kayıt sonuçlarında tespit edilebilecek olan aritmiler, ne kadar sıklıkta görüldü ü ve
tespit edildi inde yapılması gerekenler özetlenmi tir25.
Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De erlendirme ve
Öneri*
EKG bulgusu
Sinus bradikardisi
Kav ak ritmi
De erlendirme
Ortalama be atımda kalp hızının
süt çocuklarında <50, çocuklarda
<45, adölesanda <35 olması
iddetli oldu unu gösterir
% 3-46 oranında her ya ta normal
çocuklarda olabilir
Erken atriyal kontraksiyon
% 7-21 oranında normal
çocuklarda olabilir
Atriyal fibrilasyon/flatter
Supraventriküler ta ikardi
AV Blok
1º
2º tip I
Her zaman anormal
Her zaman anormal
2º tip II
Olabilir
% 1-11 oranında normal
çocuklarda olabilir
Her zaman anormal
3º
Her zaman anormal
Uniform erken ventriküler
kontraksiyon
Multiform ventriküler
erken atım
Couplet ventriküler erken
atım
Ventriküler ta ikardi
% 0-26 oranında normal
çocuklarda olabilir
Her zaman anormal
Her zaman anormal
Her zaman anormal
Öneri
Egzersiz testi, çok iddetli ise
pil takılması dü ünülmeli
Egzersiz testi, çok iddetli
bradikardi varsa pil takılması
dü ünülmeli
Supraventriküler ta ikardi
veya atriyal flattere neden
olmuyorsa tedavi gerekmez
laç tedavisi
laç tedavisi
Tedavi gerektirmez
Tedavi gerektirmez
Egzersiz testi,
elektrofizyolojik çalı ma ve
pil takılması gerekir
Egzersiz testi,
elektrofizyolojik çalı ma ve
pil takılması gerekir
Kalpte anormallik varsa ilaç
tedavisi
Elektrofizyolojik çalı ma,
ilaç tedavisi
Elektrofizyolojik çalı ma,
ilaç tedavisi
Elektrofizyolojik
çalı ma,
ilaç tedavisi
* Hesslein, P.S. Noninvasive diagnosis of dysrhythmias. In Pediatric Cardiac Dysrhtythmias. Edited by
P.C Gillette and A.Garson, Jr. New York, Grune&stratton, 1981, p.69.
12
2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu
Sinoatriyal dü ümün yeterli uyarı çıkaramadı ı durumlarda görülen aritmidir.
Standart EKG’de, belirgin sinuzal bradikardi, sinus duraklaması- “arrest”, sinoatriyal
blok, yava kaçı ritmi, bradi ve ta iaritmi atakları, ektopik atriyal ritim de i ikliklerini
içerir. Çocuklarda eri kinlerden daha az görülmektedir. Çocuklardaki gerçek insidansı
tam olarak bilinmemektedir çünkü çocuklarda tanı kriterleri uniform de il aynı
zamanda ço u asemptomatiktir. Sinus dü ümü disfonksiyonu sinus nodunun organik
hastalı ına (primer) ba lı olabilece i gibi otonomik dengesizlik, ilaç etkisi veya cerrahi
sonrası da meydana gelebilir (sekonder). Sinus nod disfonksiyonu nedenleri tablo 4’de
belirtilmi tir27.
Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri
CERRAH OLMAYANLAR:
diyopatik/konjenital
Familyal
Konjenital kalp hastalıkları
Atriyal septal defekt
Atriyoventriküler kanal
Sinus venosum Atriyal septal defekt
Pulmoner stenoz
Ventriküloseptal defekt
Büyük damar transpozisyonu
Tek ventrikül
Patent duktus arteriosus
Wolf Parkinson White Sendromu
Aort koarktasyonu
Kardiyomiyopatiler
diyopatik (dilate veya viral enfeksiyon sonrası)
Hipertrofik
nfiltratif (amiloidosiz, hemosiderosiz)
nflamatuar
mmünolojik: romatizmal ate , kollajen vasküler
hastalıklar,muskuler distrofiler
Bakteriyel: tifo, difteri
Parazitik: Chagas Hastalı ı
Viral: perikardit ve myokardit
skemik
Koroner arter yetmezli i: Kawasaki Hastalı ı,
sa atriyal trombüs, travmatik, myokard infarktüsü
Nekroz: tüketim koagülopatisi,Trombotik
Trombositik Purpura
laçlar
Antiaritmik ajanlar:dijital, beta blokörler,
kalsiyum kanal blokörleri….
Vagotonik ajanlar
Di erleri: lityum, klonidin, metil dopa
13
Endokrin/metabolik nedenler
Hipoksi/hiperkarbi
Hipo-hipertiroidizm
Hipotermi
Hiperkalsemi
Hiperkalemi
Masif kilo kaybı
Konjenital homosistinüri
Feokromasitoma
Hipervagotoni
diyopatik
Nazofarengiyal stimülasyon, gastroözafagiyal
reflü
Atletler
Karotid sinus hipersensivitesi
Senkop
Kusma
Katılma nöbeti
Parasempatomimetik ilaçlar(fizostigmin,
neostigmin, asetilkolin….)
Di erleri:
Uzun QT sendromu
Ani bebek ölümü sendromu
Tümörler
Koroner anjiografi
Obstruktif sarılık
Guillain Barre
Uyku apne sendromu
CERRAH NEDENLER
Atriyal ameliyatlar:
Mustard
Senning
Fontan
2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları
Sinus nod disfonksiyonu olan çocukların ço unlu u asemptomatiktir. Yabek ve
ark.’nın yaptı ı bir çalı mada sinus nod disfonksiyonu oldu u gösterilmi 30 çocuktan
% 74’ünün asemptomatik oldu u bildirilmi tir28. Roifman ve ark. sa lıklı 624 çocukta
yaptıkları bir Holter çalı masında 12 çocukta SND oldu unu göstermi ler, en fazla
sinus arrest tespit etmi ler (on çocukta), fakat bu çocukların hiçbirisinde semptom
olmadı ını belirtmi lerdir29. Çocukların ço u asemptomatik oldu u için SND tanısı
genellikle tesadüfen veya riskli hastaların monitorizasyonu sırasında tespit edilmektedir.
Semptomu olan çocuklarda en fazla halsizlik, egzersiz intoleransı, ba dönmesi ve
senkop ikayetleri mevcuttur. Bu semptomların çocuklar tarafından dile getirilmesi zor
oldu u gibi bunların SND ile ili kilendirilmesi de oldukça güçtür. Halsizlik, egzersiz
intoleransı çocu un ya ı ile de farklılık göstermektedir. nfantlarda emmede güçlük,
letarji, veya konjestif kalp yetersizli i belirti ve bulguları mevcuttur. Daha büyük
çocuklarda zaman içerisinde aktivitede azalma, istirahat halinde yorgunluk tek bulgu
olabilir27.
SND’na ba lı ba dönmesi senkoptan daha sık rastlanan bir belirtidir. Senkop,
potansiyel hayatı tehdit eden bir durum oldu u için daha çok dikkat çekmektedir. Ancak
ba dönmesi ikayetinin de detaylı incelenmesi gerekmektedir. nfantlarda ve küçük
çocuklarda senkop gözden kaçabilir, senkop sonrasında nöbet meydana gelebilir. Bu
nedenle açıklanamayan nöbetlerde kalp ritmi mutlaka de erlendirilmelidir. Senkopu
olan çocuklarda en çok görülen aritmi ise uzun kaçı aralıkları olan sinus duraklaması
ve
iddetli bradikardidir. SND’na ba lı ani ölüm çok sık de ildir fakat gerçek
insidansının dokümante edilmesi de oldukça güçtür. Güçlü ün ba lıca nedeni de aynı
hastada
hayatı
tehdit
edebilecek
di er
aritmilerin
(ta iaritmiler
gibi)
de
27
görülebilmesidir . Örne in büyük arter transpozisyonu nedeni ile Mustard operasyonu
yapılmı 372 hastadaki ani ölüm insidansı % 2,5 iken bunların ço unda SND olmasına
ra men bu çocuklarda ani ölüme neden olacak aritminin ta iaritmi oldu u
belirlenmi tir30.
SND’nun semptoma neden olup olmayaca ı direkt olarak ileti sistemi ve
hemodinamik duruma ba lıdır. Herhangi bir ya taki çocukta iddetli SND olsa da e er
14
çocu un yeterli AV nod/His purkinje kaçı oranı var ve altta yatan hemodinamik
bozuklu u yoksa ba dönmesi senkop gibi semptomların da olma olasılı ı dü üktür27.
Semptomu bulunan çocuklarda semptomla e
zamanlı olarak SND ritmini
kaydetmek gerekir, bunun için 24 saat veya daha fazla EKG (Holter) monitorizasyonu
çok de erli bir testtir. E er kayıt sırasında semptom olmazsa tanı için transtelefonik
kayıt kullanılabilir27.
2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri
Tablo 4’de sinus nod disfonksiyonu nedenleri belitilmi tir. SND ‘nun birçok
sınıflandırılması olmasına ra men, çocuklarda ve adölesanlarda en çok kalp
ameliyatlarından sonra görüldü ü için cerrahi nedenler ve cerrahi olmayan nedenler
olarak sınıflandırmak en do rusudur27.
Cerrahi olmayan nedenler:
Sinus nod disfonksiyonunu açıklayacak hiçbir neden bulunamadı ında
(hipervagotonide de oldu u gibi ) ‘’idiopatik’’, ‘’primer’’ ve ‘’konjenital’’ terimleri
kullanılmaktadır. Familyal olgular bildirilmi tir ancak oldukça nadirdir31-35. Bir raporda
mental retardasyonun da e lik etti i otozomal geçi li SND bildirilmi tir35.
Sinus nod disfonksiyonu konjenital kalp hastalıklarında ameliyat öncesinde de,
en sık olarak ASD’li hastalarda görülmektedir. Bazı hastalar SND semptomları ile
ba vurup do u tan kalp hastalı ı tanısı da alabilmektedir36,37.
Edinilmi veya familyal miyokard hastalıkları (kardiyomiyopatiler), inflamatuar
hastalıklar ve iskemik hastalıklar SND ‘nun önemli bir kısmını olu turmaktadır38-53.
Viral miyokardit gibi miyokardın hastalı ı SND’na neden olabildi i gibi koroner arter
iskemisi (Kawasaki, kardiyomiyopati) gibi sekonder etkilerle de SND olu abilir.
Özellikle antiaritmik ilaçlar çocuklarda SND’un ortaya çıkmasına neden olurlar54-58.
Daha çok do u tan kalp hastalı ı nedeni ile ameliyat edilmi çocuklar gerek SND
gerekse di er ileti sistemi bozuklukları nedeni ile antiaritmik tedaviye gereksinim
duyarlar. Antiaritmik tedavi ba lanırken bunların da ileti sistemine olan yan etkileri göz
önünde bulundurulmalı ve bu konuda dikkat edilmelidir.
15
SND’na neden olan di er bir grup metabolik ve endokrin nedenlerdir39,40,44,59-63.
Endokrin ve metabolik nedenlere ba lı olan SND altta yatan neden ortadan
kaldırıldı ında genellikle kaybolur.
Hipervagotoni, birçok durumda ortaya çıktı ı gibi bazı olaylarla da
iddetlenebilir64-75. Hangi nedenle olursa olsun hipervagotoninin oldu u bir durumda
AV nod disfonksiyonunun da oldu u unutulmamalıdır. nfant ve çocuklarda nazogastrik
beslenme sırasında meydana gelen nazofarengeal uyarı hipervagotoninin en sık
nedenlerinden birisidir. Yo un bakım ünitelerinde endotraekal entübasyon ve
nazofarengeal aspirasyon sırasında da vagotonik bradikardi oldukça sık görülmektedir.
Gastroözafagiyal
reflünün
de
SND’na
neden
olarak
bradikardi
yaptı ı
gösterilmi tir67,68,69.
Karotid sinus hipersensivitesi genellikle ya lı hastalarda görülmektedir. Karotid
sinus hipersensivitesinin iki tip etkisi mevcuttur: kardiyoinhibitör etki ile bradikardi,
kardiyodepresör etki ile de hipotansif etki olu maktadır.
Uyku sırasında, altta yatan SND’nun vagotoni ile iddetlenmesi oldukça sıktır.
Bazı çalı malar iddetli SND’nun sadece uyku sırasında oldu unu göstermi tir76,77.
Katılma nöbetleri sırasında sinus arrest ve asistol nedeniyle senkop olu abilir.
Kafa içi basınç artı ına neden olan herhangi bir durumda hipervagotoni sonucu
SND geli ebilir. Çocuklarda travma, tümör ve menenjit en sık görülen durumlardır.
Genellikle santral sinir sistemi hastalıklarına e lik etse de kusma tek ba ına
hipervagotoni yoluyla SND’na neden olmaktadır.
Parasempatomimetik ilaçlar hipervagotoni nedeniyle SND’na yol açarlar.
Edrofonyum, rezerpin gibi direk etki ile veya fenilefrin ve metoksamin gibi indirek
refleks ile hipervagotoni olu ur. Morfinin ise direk santral vagotonik etkisi mevcuttur.
Di er nedenler: Vincent, üç ya ın altındaki uzun QT sendromu olan çocuklarda
istatiksel olarak dü ük kalp hızlarının oldu unu göstermi tir78. Uzun QT sendromu olan
birçok hastada maksimal egsersiz sırasında kalp hızlarının beklenenden dü ük oldu u
saptanmı tır. Bu hastalardaki SND mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber
otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucu olu tu u dü ünülmektedir.
Ani bebek ölümü sendromu, tümörler, koroner anjiografi ve tıkayıcı sarılıklarda
da SND görülmektedir. Ani bebek ölümü sendromu bulunan hastalarda yapılmı iki
farklı otopsi çalı masında bu hastaların sinus nod
16
arter çaplarının azalmı
bilinmemektedir
79,80
oldu u gösterilmi tir fakat SND ile klinik korelasyonu
. Sa atriyum duvarı tümörünün sinus nod arteri ile ili kisi sonucu
veya direk invaziv etkisinden dolayı SND meydana gelebilir. Anjiografi sırasında sinus
noduyla direk etkile im veya vagotoni sonucu da SND meydana gelebilir. Tıkanma
sarılı ındaki SND mekanizması bilinmemektedir.
Cerrahi nedenler:
Do u tan kalp hastalı ı nedeni ile opere edilen birçok hastada SND
görülmektedir. En sık büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılan
hastalarda SND olu maktadır. Ameliyattan sonraki süre uzadıkça SND insidans ve
prevalansı da artmaktadır.
Büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılmı hastalarda en fazla
görülen aritmiler; sinus arrest ve kronik atriyal, kav ak veya sinus bradikardisidir.
Ameliyat sırasında sinus noduna veya sinus nod arterine direk travma SND’nun en olası
mekanizmasıdır.
2.6.3. Tanı
SND tanısının konulması ve
iddetinin belirlenmesinde en çok kullanılan
yöntemler noninvaziv tanı yöntemleridir ( EKG, ambulatuar EKG, EKG anlık kaydedici
ve egzersiz testleri)27,28.
ekil 4: Sinus nodunun yeri
Sinus nod fonksiyonu atrial depolarizasyon (P dalgası) ile de erlendirilir. Sinus
nodu yüksek sa atrial -süperior vena kaval bile ke yerle imlidir ve sa lateral atrial
17
duvara; inferior vena kavaya yakın da olabilir. Baskın pacemaker hücre, nodda herhangi
bir yerde olabilir, bu nedenle P dalga aksı 0-90 arasındadır. P dalga aksını
de erlendirirken DI ve AVF incelenmel dir. Böylece uyarının sinoatriyal noddan mı
yoksa atriyumdan mı kaynaklandı ı anla ılabilir27,28,29.
Sinus nod disfonksiyonu EKG kriterleri;
- sinus bradikardisi
- iddetli sinus aritmisi
- sinus duraklaması veya ‘’arrest ’’
- yava kaçı ritimler
- sinoatriyal çıkı blo u
- bradi-ta iaritmiler
- sinus nod yeniden giri ‘’ reentry ’’ ta ikardisi
- atriyal kas yeniden giri ‘’ reentry ’’ ta ikardisi (atriyal flutter-fibrilasyon)
Bu kriterlerden birinin olması tanı için yeterlidir.
2.6.3.1. Sinus Bradikardisi
Sinus hızının hastanın ya ına uygun hızdan dü ük olmasıdır. Standart EKG’deki
kalp hızı ile Holter monitorizasyondaki kalp hızlarının farklı oldu u muhakkak akılda
tutulmalıdır.
18
Tablo 5. Sa lıklı Çocuklarda Yapılmı Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları
Ara tırmacılar
Montague ve ark*
Ya
Hasta sayısı
3.5gün
29
Southall ve ark**
Southall ve ark***
<1ay
7-11ya
23 ± 6.1SD
(atletler)
Viitasalo ve ark****
23 ± 5.8SD
(kontrol)
134
92
35
35
Holterde tespit
edilen en dü ük
kalp hızı (atım/dk)
107 ± 15 SS
(uyanık)
92 ± 11 SS (uyku)
93 ± 12 SS (uyku)
56 ± 6 SS
37.7 ± 4.3 SS
(uyku)
45.4 ± 6.3
SS(uyku)
(-)2SS
77
70
59
44
29
39
*Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al. The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal
newborns. Pediatr Cardiol, 1982; 2:33.
** Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA,et al. 24-hour electrocardiographic study of heart rate and
rhythm patterns in population of healthy children. Br Heart J, 1981;45: 281-291.
***Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br
Heart J, 1980; 43:14.
****Viitalaso MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes.
Br Heart J, 1982; 47:213.
Yukarda Tablo 5’de belirtilen, sa lıklı çocuklarda yapılmı
çalı masının sonucuna göre, Tablo 6’da Holterde
4 Holter
ya a göre sinus bradikardisi
belirtilmi tir27.
Tablo 6. Holter’ de Ya a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri
<1ay ve 1ay-1ya
1-6 ya
7-11 ya
Adölesan ve genç eri kinlerde
atletlerde
< 60 (uykuda)/dk
< 80 (uyanıkken)/dk
< 60/dk
< 45/dk
< 40/dk
< 30/dk
Tablo 6 daha önce yapılmı çalı malar do rultusunda olu turulmu olup bir
ço unda kalp hızının normali uyku ve uyanıklık olarak ayırt edilmemi tir bu nedenle
sinus bradikardisi için standart EKG’den de faydalanmak gerekmektedir. Standart
EKG’de sinus bradikardisi kriterleri ise u ekildedir;
- infant ve çocuklar
: < 100/dk
- 3 ya -9 ya
: < 60/dk
19
- 9 ya 16 ya
: < 50/dk
- > 16 ya
: < 40/dk
Sinus bradikardisi tanısı konulurken di er aritmiler ve artefaktlarla muhakkak
ayırıcı tanı yapılmalıdır27.
2.6.3.2. iddetli Sinus Aritmisi
Sinus aritmisi, sinus döngüsünün uzunlu unda fazik de i iklikler ile karekterize
bir aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinus dü ümündedir, ancak ritim yava layan ve
hızlanan dönemlerle karekterizedir. Solunumsal eklinde ba lıca vagal tonusun refleks
baskılanmasına ba lı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar ( RR aralı ı kısalır),
ekspirasyon ile azalır (RR aralı ı uzar). Solu un tutulması ile bu döngüsel de i iklikler
kaybolur. Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır, ritim düzenlidir. PR aralı ı sabit, P
dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS ili kisi 1:1’dir.
Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir. Eri kinlerden
çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Ya ın ilerlemesi ve otonomik i lev bozuklu u
(diyabetik nöropati vb.) ile sıklı ı azalır. Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz. Kalp
hızının ileri derecede dü mesi durumunda ise bir kaçı ritminin ba lamasına neden
olabilir. Tedavi genellikle gerekmez. Egzersiz veya ilaçlarla kalp hızının artırılması
sonucu aritmi genellikle sonlanır.
iddetli sinus aritmisi, RR aralı ında % 100 veya daha fazla de i iklik
olmasıdır, SND’nu gösterir. Bu aritmi genellikle sinus bradikardisi ile birliktedir. SA
çıkı blo undan ayırt etmek oldukça güçtür27,28,29.
2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’
Sinus nodunun ileti olu turamadı ı durumlarda meydana gelir. P dalgası ve QRS
kompleksi kısa bir süre için kaybolursa sinus duraklamasından, bu süre uzarsa sinus
‘’arrest ’’ten söz edilir ve genellikle ba ka bir odaktan çıkan kaçı ritmiyle sonuçlanır.
Kaçı ritim veya atımlar sa ve sol atrium, AV bile ke, fasiküller veya ventriküllerden
çıkabilir. Birkaç taneden fazla ardı ık kaçı
20
atımının bulunması sinus nodunun
yetersizli ini gösterir. Ortalama maksimum sinus duraklaması süresi çocuklarda 1.82sn
± 2SD’dur. Genç eri kinlerde ise 2.02sn ± 2SD’dur27.
ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü ü bir EKG örne i
2.6.3.4. Yava Kaçı Ritimler
Dü ük hızdaki kaçı ritimler SND’nun i aretidir. Bazen sinus tutulması arrest
kaydedilemez ve sadece kaçı ritim vardır. Bu gibi durumlarda SND dü ünülmelidir27.
2.6.3.5. SA Çıkı Blo u
Aynı zamanda SA blok olarak da adlandırılır. iddetine göre birinci, ikinci ve
üçüncü derece olarak sınıflandırılır.
1. Derece SA blok: Sinus nodunun dı ında perinodal fiberlerden sa atriumun
üst kısımlarına do ru uzamı ileti varsa meydana gelir. Her ne kadar blok kelimesi
tanımlamak için kullanılmı olsa da sadece uzamı ileti mevcuttur ve P dalgası olu ur.
EKG’de görülemez ve sadece elektrofizyolojik testlerle gösterilebilir
2. Derece SA blok:Tip I ve 2 olarak iki ekli bulunmaktadır.
Tip 1 SA blok (SA Wenkebach fenomeni) : PP aralı ında progresif azalma ve
sinus duraklaması ile sonuçlanmasıdır. Duraklama bir önceki PP aralı ının % 50-90’dan
fazladır. Sinus aritmisi ve prematür atriyal atımla ayırıcı tanının yapılması
gerekmektedir.
Tip II SA Blok: PP aralı ında % 90-110 oranında bir artı sinus arrest veya
Mobitz tipII 2. derece SA blok sonucudur. kisi arasındaki fark SA blokta pause öncesi
PP aralı ı duraklama sonrası PP aralı ına e ittir. PP aralı ının ani 2 katına uzaması
21
sinus arrestten ziyade 2.derece SA blok olarak tanımlanabilir. Tip II SA blok EKG’de
kolayca tespit edilebildi inden tip I SA bloktan daha sık görülür. Ayırıcı tanısında yine
tip I’deki durumlar göz önünde bulundurulmalıdır.
3. Derece (Komplet) SA Blok: Normal sinus uyarısı vardır ancak bunların
hiçbiri sa atriuma iletilemez. EKG’de otomasite disfonksiyonu sonucu olu an sinus
arrestten ayırt etmek güçtür. Aynı zamanda komplet sinus arrestteki gibi kaçı ritmi
(atriyal, kav ak, ventriküler) mevcuttur27.
2.6.3.6. Bradi-Ta iaritmiler
Farklı sürelerde bradikardi ve ta ikardinin sırayla olması durumudur. Yava kalp
hızı sinus, atriyal, kav ak veya kav akta problem varsa ventriküler kaynaklı olabilir.
Bradi-ta iaritmisi mevcut olan hastaların büyük ço unlu unda ameliyat geçirme (atriyal
septal defekt onarımı, büyük damar transpozisyonunun atriyal yolla kapatılması gibi
ameliyat sırasında geni atriyal cerrahi gerektiren durumlar) öyküsü mevcuttur. Aynı
zamanda; sa atriyum (Ebstein anomalisi vb) veya sol atriyum (mitral yetmezlik veya
darlık) volum/basınç yükünün arttı ı durumlarda da bradi-ta iaritmi riski artmı tır.
ekil 6. Bradita iaritminin görüldü ü bir EKG örne i
Ta iaritmilerin mekanizması tipik olarak atriyal kas reentrydir.Her hastada
atriyal hız sabit olup ventriküler hız hastanın ya ına göre 150/dk-350/dk arasında
de i mektedir. En sık kar ıla ılan atriyal/ventriküler oran 2:1’dir27.
22
3. B REYLER VE YÖNTEM
Ekim 2004 - ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun
Bo az poliklini ine ba vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu
konulmu
hastalar prospektif olarak incelendi. Çalı maya dört ya
ve üzerindeki
hastalar dahil edildi. Bilinen bir kalp hastalı ı bulunan ve sürekli ilaç kullanımı öyküsü
olan çocuklar çalı maya alınmadı. Etik kurul onayı alınarak çalı maya alınabilecek
hastaların ailelerine çalı ma içeri i anlatıldı ve rızaları alındı.
Kulak Burun Bo az poliklini ine ba vurup adenoidektomi ve/veya tonsillektomi
kararı alınmı hastalardan 36 tanesi çalı mayı kabul etti. Bu hastalar cerrahi giri imden
bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG, telekardiyografi, lateral farinks
grafisi,ekokardiyografi, 24 saatlik ambulatuar EKG kaydı ile de erlendirildi. Hastalara,
ameliyattan en az bir hafta sonra, tekrar 24 saatlik ambulatuar EKG monitörizasyonu
uygulandı. Ancak, ameliyat öncesinde de erlendirilen hastalardan sadece 19 tanesi
çalı maya devam etmek istedi. Geri kalan hastaların çalı maya devam etmek
istememesi nedenleri ise; çocu un Holter cihazından rahatsız olması, Holter cihazı
takıldı ı zaman çocukların kendilerinde önemli bir hastalık oldu unu hissetmeleri idi.
Kontrol grubu olarak, hasta grubuna benzer ya ve cinsiyetteki 29 çocuk alındı.
Çocukların bilinen bir hastalı ı ve ilaç kullanım öyküsü yoktu. Fizik incelemeleri
normal olan çocuklara 24 saatlik ambulatuar EKG monitorizasyonu uygulandı.
3.1. Öykü
Hastaların öyküsünde, a ız solunumu, horlama, tekrarlayan üst solunum yolu
enfeksiyonu, tekrarlayan otitis media ve ilaç kullanımı sorgulandı.
3.2. Fizik nceleme
Kalp muayenesi yapılarak kalp sesleri, üfürüm varlı ı, ayrıca nabzın ritmik olup
olmadı ı de erlendirildi, kan basınçları ölçüldü.
23
3.3. Telekardiyografi
Hastaların telekardiyografileri genel olarak de erlendirildi. Kardiyotorasik
oranları hesaplandı. Pulmoner arter segmenti ve vaskülaritesi de erlendirildi.
3.4. Lateral Farinks Grafisi
Hastaların lateral farinks grafileri bir Kulak Burun Bo az doktoru ile beraber
adenoid
vejetasyonu yönünden incelendi. Nazofarenkste, adenoid vejetasyonunun
havayolu pasajını ne kadar daralttı ına bakıldı. Adenoid vejetasyondan geride kalan
havayolu pasajı mesafesi mm olarak ölçüldü.
3.5. Elektrokardiyografi
Hastalara 12 derivasyonlu EKG çekildi. Ritim, QRS aksı, P aksı, V1’deki T
dalgasının yönü de erlendirildi. Hız, PR mesafesi, DII’deki P yüksekli i, V1’deki R
yüksekli i, V6’daki S yüksekli i ve V1’deki R/S oranı hesaplandı.
3.6. Ekokardiyografi
Ekokardiyografi, Philips Sonos 5500 cihazı ile de i ken frekanslı transduserler
kullanılarak sırt üstü ya da sol yan yatar pozisyonda uygulandı. Hastalara parasternal
uzun eksen, apikal dört bo luk, kısa eksen, subkostal ve suprasternal çalı malar
yapıldı.M-Mode ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastol ve sistol sonu çapları,
interventriküler septum kalınlı ı, sol ventrikül arka duvar kalınlı ı, cihazın Teicholtz
formulü ile otomatik hesapladı ı ejeksiyon ve kısalma fraksiyonları kaydedildi.
Triküspit kapak yetmezli i ve pulmoner kapak yetmezli i olup olmadı ı, varsa derecesi
de erlendirildi.
24
3.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Tüm hastalarda DMS 300-7 üç kanallı Holter kayıt cihazı (DMS, Nevada, USA)
kullanılarak 24 saatlik EKG kaydı elde edildi. Kayıtlar aynı doktor tarafından DMS
marka Cardioscan 10 model Holter analizör sistemi (DMS, Nevada, USA) kullanılarak
analiz edildi. Hastaların kayıtlarından ;
-
24 saatlik ortalama kalp hızı,
-
maksimum kalp hızı,
-
minimum kalp hızı,
-
uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (uyanık oldu u saatlerde tespit edilen
en yüksek kalp hızlarının ortalaması),
-
uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (uyanık oldu u saatlerde tespit edilen en
dü ük kalp hızlarının ortalaması),
-
uykuda ortalama maksimum kalp hızı (uykuda oldu u saatlerde tespit edilen
en yüksek kalp hızlarınınortalaması),
-
uykuda ortalama minimum kalp hızı (uykuda oldu u saatlerde tespit edilen en
dü ük kalp hızlarının ortalaması), ö renildi.
Ritim de erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı ına
dikkat edildi. Sinüzal aritmi, sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok,
prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler
ta ikardi, nodal ritim,olup olmadı ı de erlendirildi.
Sinüzal aritminin
iddetini de erlendirmek için RR de i kenli i kullanıldı. RR
de i kenli i için kayıtlarda en dü ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu u üçer kayıt
örne i kutusu incelendi ve her bir hastanın en dü ük üç kalp hızındaki RR de i kenli i
hesaplandı. RR de i kenliklerine en yüksek de erden ba lanarak numara verildi (RR
de i kenli i 1, RR de i kenli i 2 eklinde). Her kayıt örne i kutusunda oniki QRS
kompleksi içindeki en uzun ve en kısa RR aralı ı ölçüldü.
Uzun RR aralı ı – kısa RR aralı ı/ kısa RR aralı ı ×100 formülü ile RR
de i kenli i hesaplandı.
Tüm hastaların ameliyat öncesi ve 19 hastanın ameliyat sonrası Holter
parametreleri sa lıklı kontrollerle kar ıla tırıldı.
25
Ameliyat sonrası Holter kaydı yapılmasını kabul eden 19 hastanın ameliyat
öncesi ve sonrası Holter parametreleri kendi içinde kar ıla tırıldı.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olup olmadı ı de erlendirildi.
3.8. statistiksel Analiz
statistiksel hesaplamalar bilgisayar ortamında SPSS 14.0 program paketi
kullanılarak yapıldı. Sonuçlar ortalama ± standart sapma (SS) ve ortanca olarak
gösterildi. Hasta grubunun önce ve sonrası de erlerinin kar ıla tırılmasında ba ımlı ttestine ba vuruldu. Grup kar ıla tırmaları için ba ımsız gruplarda t-testi uygulandı.
Gruplar arası cinsiyet da ılımının testinde ki-kare uygulandı. ki yönlü p de erinin
<0.05 olması anlamlı kabul edildi.
26
4. BULGULAR
Ya ları 4 ile 13 yıl arasında de i en (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl), 14
(% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkek olmak üzere toplam 36 hasta ameliyat öncesinde
de erlendi. Bunlardan sadece 19 tanesi ameliyat sonrasında tekrar de erlendirilebildi.
Kontrol grubu olarak ya ları 4 ile 13 yıl arasında de i en (ortalama: 7.21± 2.55 yıl,
ortanca: 7 yıl) 15 (% 51.7) kız, 14 (% 48.3) erkek, toplam 29 çocuk de erlendirildi.
Hasta ve kontrol grubunun ya ları arasında anlamlı bir fark yoktu (p=0.137).
Gruplardaki kız erkek da ılımı arasında da anlamlı fark yoktu (p=0.327).
4.1. Öykü Bulguları
Ameliyat öncesi de erlendirilen hastalardan 30 tanesinde a ız solunumu,
horlama, tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonu mevcuttu. Hastaların 14 tanesinde
ise rinolali, tekrarlayan akut otitis media öyküsü mevcuttu. Hastaların hiçbirinde bilinen
ba ka bir hastalık ve sürekli ilaç kullanım öyküsü yoktu.
4.2. Fizik nceleme Bulguları
Ameliyat öncesinde de erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal
aritmi vardı. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu. Hastaların tümünün kan
basınçları normal sınırlarda idi.
4.3. Telekardiyografi Bulguları
Hastaların
tümünün
telekardiyografisinde
pulmoner
arter
segmenti
ve
vaskülarite normal olarak de erlendirildi. Kardiyotorasik oran (KTO) ortalama 0.45 ±
0.035 olarak hesaplandı.
27
4.4. Lateral Farinks Grafisi
Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon yoktu.
Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında idi
(ortalama: 2.32 ± 1.79 mm, ortanca: 3 mm). ekil 7’de hastalardan birinin lateral farinks
grafi inin örne i bulunmaktadır.
ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup
geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü
4.5. Elektrokardiyografi Bulguları
Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hepsinin
QRS aksı ve P aksı normal sınırlarda idi. Kalp hızı ortalama 102.53 ± 17.11 /dk
(ortanca: 101.5/dk) idi. PR mesafesi ortalama 0.11 ± 0.016 msn (ortanca: 0.12msn),
cQT de eri ortalama 0.381 ± 0.022 (ortanca:0.38), DII’ deki P yüksekli i ortalama 1.53
± 0.45 mV (ortanca:1.5mV) olarak hesaplandı. V1’deki R yüksekli i ortalama 4.94 ±
1.97 mV (ortanca: 5mV) olarak ölçüldü. V6’daki S yüksekli i ortalama 1.5 ± 0.99
mV(ortanca:1mV) ölçüldü. V1’deki R/S oranı ortalama 1.057 ± 1.18(ortanca: 0.71)
olarak hesaplandı. Tablo 7’de hastaların EKG sonuçları özetlenmi tir. Hastaların EKG
ölçüm de erleri ya larına göre normal sınırlar içerisinde bulundu.
28
Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları
Hız (atım/dk)
Ortalama ± SS
102.53 ±17.11
Ortanca
101.5
Aralık
71-150
PR mesafesi (msn)
cQT
DII P yüksekli i (mV)
V1’deki R yüksekli i (mV)
V6’daki S yüksekli i (mV)
V1’deki R/S oranı
0.11 ± 0.016
0.381 ± 0.022
1.53 ± 0.45
4.94 ±1.97
1.5 ± 0.99
1.057 ±1.18
0.12
0.38
1.5
5
1
0.71
0.08-0.16
0.33-0.43
1-2
1-9
0-3
0.2-7
4.6. Ekokardiyografi Bulguları
Bir hastanın ekokardiyografik de erlendirilmesinde patent foramen ovale tespit
edildi. Di erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi. Sol ventrikül
diyastol sonu çap de eri ortalama 36.6 ± 5 mm(ortanca: 35.5mm), sol ventrikül sistolik
sonu çap de eri ortalama 21.7 ± 3.45 mm(ortanca: 21mm), interventriküler septum
kalınlı ı ortalama 6.17 ± 1.02 mm(ortanca: 6 mm), sol ventrikül arka duvar kalınlı ı
ortalama 5.89 ± 1.19 mm(ortanca: 5.75 mm) olarak ölçüldü. Ejeksiyon fraksiyonu
ortalama % 70.7 ± 4.93(ortanca: % 70.5), kısalma fraksiyonu ortalama % 39.9 ±
4.32(ortanca: % 40) olarak kaydedildi. Ölçülen de erler tablo 8‘de özetlenmi tir.
Hastaların ekokardiyografik ölçümleri vücut a ırlıklarına göre normal sınırlar içerisinde
bulundu.
Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları
Sol ventrikül diyastol sonu çapı (mm)
Sol ventrikül sistol sonu çapı (mm)
nterventriküler septum kalınlı ı (mm)
Sol ventrikül arka duvar kalınlı ı (mm)
Ejeksiyon fraksiyonu (%)
Kısalma fraksiyonu (%)
29
Ortalama ±SS
Ortanca
Aralık
36.6 ± 5
21.7 ± 3.45
6.17 ± 1.02
5.89 ± 1.19
70.7 ± 4.93
39.9 ± 4.32
35.5
21
6
5.75
70.5
40
30-53
15-32
5-9
4-9.5
61-80
32-49
4.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları
Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u,
AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi,
ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.
Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum
kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum
kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları tablo 9’da belirtilmi tir.
Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları
Ortalama kalp hızı (atım/dk)
Maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Minimum kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken ortalama
minimum kalp hızı
(atım/dk)
Uykuda ortalama
maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Uykuda ortalama minimum
kalp hızı (atım/dk)
Ameliyat öncesi hasta
(n=36)
ortalama ± SS
( ortanca, aralık)
97.1 ± 8.9
(97.5, 80-113)
153.4 ± 13.2
(154, 129-175)
50.4 ± 9.5
(52, 34-79)
91.1 ± 7.5
(90, 74-105)
143.1 ± 19.1
(148, 98-194)
48.8 ± 7.35
(50, 33-61)
0.013
133.9 ± 11.7
(132.5, 102-158)
127.2 ± 10
(50, 100.6-141.2)
0.017
86.6 ± 7.5
(87, 72-102.4)
84.2 ± 7.38
(131, 72.3-104)
0.088
101.4 ± 11.5
(98.4, 82.3-132.8)
96.5 ± 10.8
(93.7, 77.2-126)
0.222
73 ± 8
(74.6, 49-85.3)
72.7 ± 8.4
(83.6, 58.2-85.4)
0.911
Kontrol (n=29)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
p de eri
0.006
0.447
Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 97.1 ± 8.9 atım/dk
iken kontrol grubunda 91.1 ± 7.5 atım/dk olarak hesaplandı ve aralarında anlamlı fark
bulundu (p=0.006 ). Fark ekil 8’de gösterilmi tir.
30
Ortalama kalp hızı
110
100
90
80
70
Ameliyat öncesi hasta grubu
Kontrol
ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması.
Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 153.4 ± 13.2
atım/dk iken kontrol grubunda maksimum kalp hızı ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk
olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu(p=0.013). Aralarındaki fark
ekil
9’da gösterilmi tir.
200
Maksimum kalp hızı
180
160
140
120
100
80
Ameliyat öncesi hasta
Kontrol
grup
ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması.
31
Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
ortalama 133.9 ±11.7 atım/dk iken kontrol grubunda uyanıkken ortalama maksimum
kalp hızı ortalama 127.2 ± 10 atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu
(p=0.017). Aralarındaki fark ekil 10’da gösterilmi tir.
Uyanıklık ortalama maksimum kalp hızı
160
150
140
130
120
110
100
Ameliyat öncesi hasta
Kontrol
grup
ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması.
Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24
saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.Sinuzal aritmi iddetini
belirlemek için RR de i kenli i hesaplandı. RR de i kenli i %100’ün üzerinde olan
hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol
grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi
iddeti azalmı tı, üç hastada öncesine göre artmı , bir hastada ise belirginli i daha da
artmı tı. Tablo 10’da ameliyat öncesi ve/veya ameliyat sonrası hasta gruplarındaki RR
de i kenlikleri %100’ün üstünde olan hastaların RR de i kenlik de erleri gösterilmi tir.
32
Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De i kenli i % 100’ün Üzerinde Olan
Hastaların RR De i kenlik De erleri
Hasta no
2. hasta
3. hasta
4. hasta
5. hasta
6. hasta
7. hasta
9. hasta
11. hasta
14. hasta
16. hasta
Ameliyat öncesi RR
de i kenli i
106,4
101,4
100,1
85
107,6
107,2
73
92
102,9
145
Ameliyat sonrası RR
de i kenli i
94,3
97,4
93,5
110
93,9
151,3
115
110
78
47,2
Ameliyat öncesi hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı
onbir(% 30.5) olup kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı yedi(%
24.1) idi. Her iki grupta belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayılarının kar ıla tırılması
arasında anlamlı bir fark bulunmadı(p=0.565). Ameliyat öncesi hasta grubunda ve
kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı, yüzdeleri ve
kar ıla tırılması Tablo 11’de gösterilmi tir.
Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta
Sayısı ve Yüzdelerinin Kar ıla tırılması
Ameliyat öncesi hasta grubu (n=36)
Kontrol grubu (n=29)
Hasta sayısı- yüzdesi
11- % 30.5
7- % 24.1
p de eri
0.565
RR de i kenli i % 100’ün üstünde olan iki hastamızın Holter kayıtları ekil 11
ve 12’de görülmektedir.
ekil 11. RR de i kenli i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı
33
ekil 12. RR de i kenli i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı
Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun RR de i kenlikleri ve kar ıla tırmaları
Tablo 12’de yer almaktadır.
Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması
RR de i kenli i 1 (%)
RR de i kenli i 2 (%)
RR de i kenli i 3 (%)
Ameliyat öncesi hasta
(n=36)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
87.8 ± 23
(85.9, 29.2-145)
75.4 ± 18.8
(78.8, 17.8-103)
69.9 ± 18.6
(73.5, 14.6-98.7)
Kontrol (n=29)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
85.87 ± 20
(81.5, 57.4-126)
73.2 ± 16.6
(71.6, 41.9-105.1)
65.2 ± 16.1
(63.7, 32.5-101.4)
p de eri
0.722
0.620
0.297
Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu RR de i kenliklerinin
kar ıla tırılmasında anlamlı fark bulunmadı.
Ameliyat sonrası de erlendirilen ondokuz hastanın ve kontrol grubunun 24
saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve
uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları
Tablo 13’de belirtilmi tir.
34
Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları
Ortalama kalp hızı (atım/dk)
Maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Minimum kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken ortalama
minimum kalp hızı
(atım/dk)
Uykuda ortalama
maksimum kalp
hızı(atım/dk)
Uykuda ortalama minimum
kalp hızı (atım/dk)
Ameliyat sonrası
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
98.1 ± 9.7
(97, 84-115)
162.5 ± 18.6
(165, 133-198)
50.2 ± 8.6
(52, 25-62)
Kontrol
grubu(n=36)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
91.1 ± 7.5
(90, 74-105)
143.1 ± 19.1
(143.1, 98-194)
48.8 ± 7.35
(50, 33-61)
133.9 ± 11.7
(133.3, 104-161)
127.2 ± 10
(131, 101-141)
0.010
90.6 ± 10.9
(90, 74-119)
84.2 ± 7.38
(83.6, 72-104)
0.021
101.9 ± 10.2
(105, 77-117)
96.5 ± 10.8
(93.7, 77-126)
0.092
75.5 ± 8.41
(74.5, 49-85)
72.7 ± 8.42
(72.6, 55-85)
0.269
p de eri
0.008
0.001
0.556
Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 98.1 ± 9.7 atım/dk
iken kontrol grubunda ortalama 91.1 ± 7.5atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı
fark oldu u tespit edildi (p=0.008). Aralarındaki fark ekil 13’de gösterilmi tir.
120
Ortalama kalp hızı
110
100
90
80
70
Ameliyat sonrası hasta
Kontrol
grup
ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması
35
Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 162.5 ± 18.6
atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk olarak hesaplandı ve
aralarında anlamlı fark oldu u tespit edildi (p=0.001). Aralarındaki fark ekil 14’de
gösterilmi tir.
200
Maksimumn kalp hızı
180
160
140
120
100
80
Ameliyat sonrası hasta
Kontrol
grup
ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması
Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
ortalama 133.9 ± 11.7 atım/ iken kontrol grubunda ortalama 127.2 ± 10 olarak ölçüldü
ve aralarında anlamlı fark tespit edildi(p=0.010). Aralarındaki fark
ekil 15’de
gösterilmi tir.
Uyanıklık otralama maksimum kalp hızı
170
160
150
140
130
120
110
100
Ameliyat sonrası hasta
Kontrol
grup
ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması
36
Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı
ortalama 90.6 ± 10.9 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 84.2 ± 7.38 atım/dk
olarak hesaplandı, aralarında anlamlı fark oldu u tespit edildi(p=0.021). Aralarındaki
fark ekil 16’da gösterilmi tir.
Uyanıklık ortalama minimum kalp hızı
120
110
100
90
80
70
Ameliyat sonrası hasta
Kontrol
grup
ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının
kar ıla tırılması
Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubunda, sinuzal aritminin iddetini
belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de i kenlikleri ve kar ıla tırılmaları a a ıda
tablo 14’de verilmi tir.
Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması
RR de i kenli i 1 (%)
RR de i kenli i 2 (%)
RR de i kenli i 3 (%)
Ameliyat sonrası
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
(ortanca, aralık)
89.5 ±23.9
(91.7, 47-151)
78.7 ± 23.5
(81.1, 9.6-106)
70.6 ± 22.7
(75, 8-97)
Kontrol (n=29)
ortalama ± SS
(ortanca,aralık)
85.8 ± 20.3
(81.5, 57-126)
73.2 ± 16.6
(71.6, 41.9-105)
65.29 ± 16.1
(63.7, 32.5-101,4)
p
de eri
0.571
0.344
0.342
Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu RR de i kenliklerinin
kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
37
Ameliyat öncesi
ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları tablo 15’de
belirtilmi tir.
Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları
Ortalama kalp hızı
(atım/dk)
Maksimum kalp hızı
(atım/dk)
Minimum kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken maksimum
ortalama kalp hızı
(atım/dk)
Uyanıkken minimum
ortalama kalp hızı
(atım/dk)
Uykuda maksimum
ortalama kalp
hızı(atım/dk)
Uykuda minimum
ortalama kalp
hızı(atım/dk)
Ameliyat öncesi
Ameliyat öncesi
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
(aralık)
97.8 ± 9.76
(97.5, 80-113)
155.7 ± 10.4
(154, 129-175)
48.9 ± 9.06
(52, 34-79)
Ameliyat sonrası
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
98.1 ± 9.7
(97, 84-115)
162.5 ± 18.6
(165, 133-198)
50.2 ± 8.6
(52, 25-62)
p de eri
0.855
0.060
0.696
134.4 ± 13.7
(132.5, 102-158)
136.05 ± 12.7
(133.3, 104-161)
0.672
86.72 ± 7.59
(87, 72-102)
90.6 ± 10.93
(90, 74-119)
0.073
103.02 ± 12.53
(98.4, 82-133)
101.9 ± 10.23
(105, 77-117)
0.714
73.25 ± 8.53
(74.6, 49-85)
75.5 ± 8. 41
(74.5, 62-92)
0.332
ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
Ameliyat
öncesi ve sonrası hasta grubunda, sinuzal aritminin
iddetini
belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de i kenlikleri ve kar ıla tırılmaları a a ıda
Tablo 16’da verilmi tir
38
Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De i kenlikleri ve Kar ıla tırılması
RR de i kenli i 1 (%)
RR de i kenli i 2 (%)
RR de i kenli i 3 (%)
Ameliyat öncesi
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
(ortanca,aralık)
87.84 ± 23.94
(85.9, 29.2-145)
73.95 ± 19.25
(78.8, 17.8-103)
67.64 ± 19.29
(73.5, 14.6-98.7)
Ameliyat sonrası
hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS
(ortanca,aralık)
89.5 ± 23.9
(91.7, 47-151)
78.8 ± 23.5
(81.1, 9.6-106)
70.6 ± 22.7
(75, 8-97)
Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen
p de eri
0.808
0.260
0.529
ondokuz hastanın RR
de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı..
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olup olmadı ı incelendi, ancak hiçbirisinde
istatiksel anlamlı ili ki tespit edilmedi.
39
5. TARTI MA
Tonsil ve adenoid hipertrofisi, çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun
en sık nedenidir. Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi
giri im tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste
koruyucu Waldeyer halkasının önemli bir bölümünü olu turmaktadırlar. Bu nedenle
tonsilektomi ve adenoidektomi kararı çok iyi de erlendirmeye alınmalıdır1,2,3.
Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apnesi sendromu insidansının yakla ık % 0.5-3
oldu u tahmin edilmektedir. Bazı çalı malarda ise % 10.3 kadar yüksek oldu u
bildirilmi tir1. Yenido an döneminden adölesan dönemine kadar her ya grubunda
görülebilse de en fazla okul öncesi dönemde görülmektedir(4-8 ya ). Çünkü bu dönem
tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni oldu u dönemdir. Tıkayıcı uyku
apne sendromlu hastaların büyük ço unlu u adenoidektomi ve tonsilektomiden
yararlanır. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun tanısında polisomnografi
altın
standart
yöntemdir1,2,3.
Ülkemizde
pediatrik
polisomnografi
olana ının
kısıtlılı ının yanısıra, pediatrik hastalarda polisomnografi;
- aletlerin standartizasyonunun yetersiz olması,
- bir gece uyku laboratuarında yatırılarak yapılan bir test oldu undan, özellikle
çocuklarda test yapımında ve uyumundaki zorluklar
- eri kinler için tanı kriterleri kesinle mi iken, çocuklarda tanı kriterlerinin
tartı malı olması
-maliyetinin yüksek olması gibi problemler de söz konusudur1.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri kin hastalarda yapılan çalı malar sonucunda
bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu u tespit edilmi tir. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona
ba lı intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler
olu abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı bir ekli olarak kabul edilmektedir. Daha önce yapılmı çalı malarda tıkayıcı
uyku apne sendromu bulunan eri kinlerde % 9-30 oranında iddetli bradikardi ve 2-17
saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü ü bildirilmi tir11,12,13. Guilleminault ve
40
arkada larının tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni serisinde; % 7 sinuzal
bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13sn), % 5 Mobitz tipI ikinci derece AV blok, % 3
Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı tır. En sık saptanan ta iaritmi ise erken
ventriküler vurulardır. Bunun dı ında sinuzal ta ikardi ve ventriküler ta ikardilere de
rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler
görülebilir14. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri kin hastalarda Holter takibi
uygulandı ında, iki
üç günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin geriledi i
20
görülmü tür . Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromu ve aritmilerle ilgili
çalı malara literatürde rastlanmamı tır. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda
24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı ma yoktur.
Poliklinik muayeneleri sırasında tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların
fizik incelemesinde sa lıklı çocuklara göre sinuzal aritminin daha belirgin oldu unu
fark etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece ini dü ündürdü.
Eri kin tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması,
çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid
hipertrofili bu hastalarda da aritmilerin olabilece ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil
ve/veya adenoid hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı olan çocuk hastalarda
uyku ve uyanıklık dönemlerinde kalp ritminde de i iklik olup olmadı ını incelemek
için
yirmidört saat boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık.
Çalı madaki amacımız, bu çocuklarda SND’na ait Holter bulgularının olup olmadı ını
de erlendirmekti. Kalp ritminde de i iklik varsa, bunun klinik öneminin olup
olmadı ını, tespit edilebilecek aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece ini
inceledik. Böylece önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi
endikasyonu olu turup olu turmayaca ı ve tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi olan
çocuklarda 24 saat Holter monitorizasyonun rutin tetkik olarak uygulanmasının gerekli
olup olmadı ını sorguladık.
Çalı mamızda hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi vardı.
Oysaki çalı mamızdaki hasta ve kontrol gruplarındaki bütün çocukların Holter
kayıtlarında sinuzal aritmi tespit ettik. EKG çekilirken çocukların heyecanlanması,
sempatik sistem aktivasyonuna neden olup ta ikardiye yol açtı ı için sinuzal aritminin
ortadan kalkmasına neden olmu tur. Ayrıca solunumsal sinus aritmisi, genellikle
uykuda kalp hızının yava ladı ı durumlarda belirginle mektedir27.
41
Çalı mamızda ameliyat öncesinde incelenen çocukların hiçbirinde EKG’de sa
ventrikül
hipertrofi
ekokardiyografilerinde sa
bulguları,
telekardiyografilerinde
kardiyomegali,
ventrikül hipertrofi bulguları ve pulmoner hipertansiyon
saptanmadı. Tıkayıcı uyku apne sendromuna ba lı pulmoner hipertansiyon bulguları
tanı ve tedavisi yetersiz kalan hastalarda uzun dönemde ortaya çıkan bulgulardır1,3.
Bizim çalı mamızdaki hasta grubunun ya ları küçük idi. Belki ameliyat edilmeseler
zaman içerisinde bu bulgular da ortaya çıkabilirdi. Ayrıca hastalarımızda iddetli
havayolu tıkanıklı ının olmaması da bu durumu açıklayabilir. Hastalarımız, sadece
hava yolu tıkanıklı ı nedeni ile ameliyat kararı alınmı hastalardan olu muyordu.
Hastalarımızdan dördünün lateral grafisinde adenoid vejetasyon yoktu, onyedi hastada
ölçülen havayolu pasajı 1-5 mm arasında idi. Ancak lateral grafideki görünüm,
havayolu tıkanıklı ını göstermekte yetersizdir. Fiberoptik endoskopi ile daralmı
havayolu seviyesi statik olarak belirlenip, Müller manevrası (a ız ve burun kapalı iken
inspirasyon çabası- ters valsalva manevrası) ile de dinamik darlı ın de erlendirmesi
daha önemlidir1.
Çalı mamızda hiçbir hastanın Holter kaydında, SND’nun EKG bulguları olan
sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok, prematür ventriküler atım,
supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit
edilmedi. Tıkayıcı uyku apne sendromunda, her apne siklusunda kalp hızında çe itli
de i imler olmaktadır. NonREM uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma
e ilimindedir15. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı
ekli olarak kabul edilmektedir16. Bu konudaki en geni çalı ma Bonsignore
ve arkada ları tarafından yapılmı tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda
bradikardi geli ti i gösterilmi tir. A ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid
obezite(vücut kitle indeksi>35kg/m²), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi
olu umu arasında ciddi bir korelasyon bulunmu tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile
düzelmektedir17. nvaziv elektrofizyolojik çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu
bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de i en ventriküler asistol olabildi ini
göstermi tir18. Bu ritim bozuklukları artmı vagal tonusa ba lanmı tır. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda rastlanan ta iaritmilerden prematür ventriküler vuru prevalansı ile
tıkayıcı uyku apne sendromunun iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do ru
orantılı bulunmu tur17,18.
42
Bizim hastalarımızda ritim bozuklu u tespit etmememizin nedeni bu hastalarda
iddetli hava yolu tıkanıklı ının olmamasıdır. Aynı zamanda hasta grubumuzun küçük
olması da rol oynamı olabilir. Hasta grubumuz, sadece hava yolu tıkanıklı ı nedeni ile
ameliyat kararı alınmı hastalardan olu muyordu. Biz, Kulak Burun Poliklini inde
tonsilektomi ve/veya adenoidektomi kararı alınmı bütün hastaları çalı mamıza dahil
ettik. Uluda Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı’nda bir yıl içinde yapılan
tonsilektomiler dikkate alındı ında olguların yakla ık ¼’ünde (% 24) endikasyonun
kronik obstruktif hipertrofi oldu u, bu oranın be ya altı grupta % 42’ye çıktı ı
saptanmı tır81.
Çalı mamızda ameliyat öncesi hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum
kalp hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek
bulundu. Somers ve arkada larının yaptı ı bir çalı mada tıkayıcı uyku apnesi bulunan
eri kin hastalarda uyanıkken sempatik aktivitenin yüksek oldu unu göstermi ler82.
Ancak kontrollere göre daha yüksek bulunan sempatik aktivite uyku sırasında daha da
artmı ve kan basıncında da yükselmelere neden olmu . Bizim hasta grubumuzda
uykuda ortalama maksimum kalp hızı kontrollere göre yüksek bulunmadı. Hasta
grubumuzda tespit etti imiz ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken
ortalama maksimum kalp hızı yüksekli ini daha çok bu çocuklarda meydana gelmi
olan heyecan ve strese ba ladık. Ameliyat kararı alınmı olan hastalarımıza Holterleri
hastanede takıldı. Oysa kontrol grubundaki hastaların Holterleri kre , okul veya
evlerinde takılmı tı ve kendilerini hasta hissetmekten ziyade cep telefonu veya
walkmane benzettikleri cihazla kendilerini daha önemli ve özel hissettiler. Ameliyat
kararı alınan hastalar ise Holter cihazının takılması ile kendilerini daha da hasta
hissetiler. Zaten bu nedenle ameliyat öncesinde de erlendirilen 36 hastadan sadece 19
tanesi ameliyat sonrası çalı maya devam etmek istemi ti. Yine aynı ekilde ameliyat
sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı kontrollere göre daha yüksek bulunurken ameliyat öncesi ve
sonrası hasta grubunda bu parametrelerde anlamlı bir fark yoktu. Ameliyat öncesi ve
sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı yüksekli i hava yolu tıkanıklı ına ba lı olsaydı, uyku sırasında da
devam etmesini beklerken ameliyat sonrasında da düzelmesini beklerdik.
43
Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24
saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. Sinus aritmisi, sinus
döngüsünün uzunlu unda fazik de i iklikler ile karekterize aritmi tipidir. Uyarı çıkaran
odak sinus dü ümündedir, ancak ritim yava layan ve hızlanan dönemlerle
karekterizedir. Solunumsal sinus aritmisinde vagal tonusun refleks baskılanmasına ba lı
olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (RR aralı ı kısalır), ekspirasyon ile azalır (RR
aralı ı uzar). Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir.
iddetli sinus aritmisi, RR aralı ında % 100 veya daha fazla de i iklik
olmasıdır27. iddetli sinus aritmisi sinus nod disfonksiyonunun göstergesidir. Genellikle
sinus bradikardisi ile birliktedir. Çalı mamızdaki hastalarda iddetli sinus aritmisi olup
olmadı ını de erlendirmek için RR de i kenli i hesapladık. RR de i kenli i için
kayıtlarda en dü ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu u yerlerdeki RR aralıklarını
de erlendirdik. Bu de er bize RR aralı ında ne kadar de i iklik oldu unu gösterdi.
Çalı mamızda, ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta
grubu ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR
de i kenlikleri kar ıla tırılmasında anlamlı fark bulunmadı ını saptadık. Di er yandan
RR de i kenli i %100’ün üzerinde olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir,
ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı
hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi iddeti azalmı tı, üç hastada öncesine göre
artmı , bir hastada ise belirginli i daha da artmı tı. Ameliyat öncesi hasta grubundaki
onbir hastadan altı tanesinin sinuzal aritmi iddetinin azalması bu hastaların ameliyat
öncesi var olan hava yolu tıkanıklı ının SND’nuna neden oldu unu ve ameliyatla
tıkanıklı ın ortadan kalkması ile bunun düzeldi ini dü ündürebilir. Ancak kontrol
grubunda da yedi hastada belirgin sinus aritmisinin bulunması ve üç hastada sinuzal
aritmi iddetinin
ameliyat sonrasında öncesine göre artması, bir hastada daha da
belirginle mesi bunu net bir ekilde söylememize engel olmaktadır. Çalı mamızda hasta
sayısının yetersiz olması ve sadece havayolu tıkanıklı ı nedeni ile ameliyat endikasyonu
konulmu hastaların olmaması bu durumu açıklayabilir.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olmadı ını saptadık. Zaten sinus aritmisi
eri kinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülmektedir. Çalı mamız sadece çocukluk
ya grubunu içerdi i için, ya la sinus aritmisinin azalmasını beklemiyorduk. Oysa ki
44
çalı mamızda eri kin hastalar da olsaydı, ya la sinus aritmisinin iddetinin azaldı ını ve
ortadan kalkmasını beklerdik.
Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı
olan çocuklarda SND veya ba ka bir aritmiye rastlanmamı tır. Bu yüzden bu çocuklarda
ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına
gerek yoktur. Di er yandan çocukların EKG’lerinde sa ventrikül hipertrofi bulgusu
yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı ı dü ünülmü tür.
45
6. SONUÇLAR
1- Ameliyat öncesinde de erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal
aritmi mevcuttu. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu.
2- Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon
yoktu. Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında
idi.
3- Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı
4- Bir hastanın ekokardiyografik de erlendirilmesinde patent foramen ovale
tespit edildi. Di erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi.
5- Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı
blo u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler
ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.
6- Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.006).
7- Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel anlamlı yüksek bulundu (p=0.013).
8- Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.017).
9- Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde
24 saatlik ambulatuvar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.
10- RR de i kenli i % 100’ün üzerinde (belirgin sinüzal aritmi) olan hasta sayısı
ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört kontrol grubunda ise
yedi olarak tespit edildi.
11- Hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi ile
kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi arasında anlamlı
bir fark bulunmadı.
12- Ameliyat öncesi hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR
de i kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
13- Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.008).
46
14- Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.001).
15- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.01).
16- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.02).
17- Ameliyat sonrası hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR
de i kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
18- Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
19- Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın RR
de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
20- Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de i kenlikleri ve ya ları arasında istatiksel olarak anlamlı bir ili ki bulunmadı.
47
KAYNAKLAR
1- Eri en L. Pediatrik Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu- Güncel Yakla ımlar. Güncel Pediatri, 2005; 2:717.
2- Ertu rul T. Tonsiller ve adenoidler. Neyzi O,Ertu rul T. Pediatri, 2002 ;2; 879-881.
3- Rosen C.L., Haddad G.G. Obstructive Sleep Apnea and Hypoventilation in Children. Nelson
Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 383; 1268-1271.
4- Kenna M.A. Tonsils and adenoids. Nelson Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 382; 1267-1268.
5- Dursuno lu N, Dursuno lu D. Obstruktif uyku apne hipopne sendromunun kardiyovasküler sistem
üzerine etkileri. Anadolu Kardiyol Derg, 2005; 5: 41-45.
6- Ursava A, Ege E. Obstruktif uyku apne sendromu ve kardiyovasküler hastalıklar. Anadolu Kardiyol
Derg, 2003; 3: 150-155.
7- Köktürk O. Obstuktif uyku apne sendromu sonuçları.Tüberküloz ve Toraks Dergisi, 2000; 48 :273289.
8- Li AM, Chan DFY, Fok TF, Wing YK. Childhood obstructive sleep apnea:an update. Hong Kong
Med J, 2004, 10:406-13.
9- Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin
desaturation in patients with obstructive sleep apne.Chest, 1985; 88;335-340.
10- Baharav A, Kotagal S, Rubin BK, Pratt J, Akselrod S. Autonomic cardiovascular control in
children with obstructive sleep apnea. Clin.Auton.Res, 1999;33:1111-17.
11- Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome: prevalence
and significance. Am J Med, 1982; 73:317-21.
12- Guilleminault C, Simmons FB, Motta J, Cummiskey J, Rosekind M, Schroeder JS, et al.
Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy: long term follow up experience. Arch ntern
Med, 1981; 141: 985-88.
13- Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, Lehrman KL, Simmons FB, Dement WC. Sleep
induced apnea syndrome: prevalance of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy.
Am Med, 1977; 63:348-58.
14- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhytmia and conduction disturbances during
sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol, 1983; 52;490-494.
15- Bonsignore MR , Marrone O, nsalaco C, Bonsignore C. The cardiovascular effects of obstructive
sleep apneas:analysis of pathogenetic mechanisms. Eur Resp J, 1994;7:786-805.
16- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle R, Melvin K, Tilkian A. Cyclic variation of the heart rate in
sleep apnea syndrome. Lancet, 1984; 1:126-31.
17- Becker H, Brandenburg U, Peter JH, von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular
conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J
Med, 1977; 63: 348-58.
18- Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest, 1994; 106: 466-71.
48
19-Mooe T, Gullsby S, Rabben T, Erksson P. Sleep disordered breathing: a novel predictor of atrial
fibrillation after coronary bypass surgery. Coron Artery Dis, 1996; 7: 475-8.
20- Harbison J, O’Reilly P,McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep
apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest, 2000;118: 5915.
21- Harrison DC, Fitzgerald JW, Winkle RA. Ambulatory electrocardiography for diagnosis and
treatment of cardiac arrhytmias. N Eng J Med, 1976; 294: 373-380.
22- Holter NJ: Radioelectrocardiography: A new technique for cardiovasculer studies. Ann NY Acad
Science, 1957; 65: 913-923.
23- Holter NJ : New Method for heart studies. Science, 1961;134:1214-1220.
24- Bubolz B, Case CL. noninvasive diagnostic technıques; In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric
Arrhytmias: Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia, WB Saunders Co., 1990: 23-34.
25- Hesslein P S. Noninvasive Arrhythmia Diagnosis. The Science and Practice of Pediatric Cardiology,
1990: chapter 99; 1725-1742.
26- Goldberg
A.D., Cashman P., Raftery E B. 24 –hour ambulatory monitoring of outpatients
suspected of dysrhythmias. Br. Heart J, 1975; 37:559-560.
27- Kugler J.D. Sinus node dysfunction. In In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric Arrhytmias:
Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia: WB Saunders Co., 1990: 250-300
28- Yabek SM, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in children, adolescents, and
young adults. Pediatrics,1978: 61;593-598.
29- Roifman C, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in a healty pediatric population.
Isr J Med Sci, 1984; 20:497-500.
30- Flinn CJ, Wolff GS, Dick M II, et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete
transposition of great arteries. N Engl J Med, 1984; 310:1635.
31- Spellberg RD. Familial sinus node disease. Chest, 1971; 60:246.
32- Schneider MD, Roller DH, Meyers S, et al. The syndromes of famial atrioventricular block with
sinus bradycardia: Prognostic indices, electrophysiologic
and histopathologic correlates. Eur J
Cardiol, 1978; 7:337.
33- Nordenberg A, Varghese PJ, Nugent EW. Spectrum of sinus node dysfuntion in two siblings. Am
Heart J, 1976; 91:507.
34- Dianzumba SB, Singer DH, Meyers et al. Lenegre’s disease in youth. Am Heart J, 1977; 94:479.
35- Lehmann H, Klein UE. Familial sinus node dysfunction with autosomal dominant inheritance. Br
Heart J, 1978; 40:1314.
36- Beder SD, Gillette PC, Garson A Jr, et al. Symptomatic sick sinus syndrome in children and
adolescents as the only manifestation of cardiac abnormality or associated with unoperated
congenital heart disease. Am J Cardiol, 1983; 51:1133.
37- Clark EB, Kugler JD. Preoperative secundum atrialseptal defect with coexisting sinus node and
atrioventricular node dysfunction. Circulation, 1982; 65:976.
49
38- Beder SD, Gillette PC. Non-surgical etiologies of sick sinus syndrome.In Yabek SM , Gillette PC,
Kugler JK (eds): The Sinus Node in Pediatrics. London, Churchill Livingstone, 1984; 121.
39- Bashour TT: Classifıcation of sinus node dysfunction. Am Heart J, 1985; 110:1251.
40- James TN. The sinus node. Am J Cardiol, 1977; 40:965.
41- Keith JD. Overstimulation of vagus nevre in rheumatic fever. J Med, 1938; 7:29.
42- Lenox CC, Zuberbuhler JR , Park SC, et al. Arrhthmias and Stokes-Adams attacks in acute
rheumatic fever. Pediatrics, 1978; 61:599.
43- Singh S, Shrivastava S. Sinus node suppression in acute rheumatic carditis: A case report. Ind Heart
J, 1979; 31:305.
44- Swiryn S, McKonough T, Hueter DC. Sinus node function and dysfunction. Med Clin North Am,
1984; 68:935.
45- James TN, Reynolds EW Jr: Pathology of the cardiac conduction system in case of diphtheria
associated with atrial arrhtythmias and heart block. Circulation, 1963; 28:262.
46- Nopre F, Vichi FL, Nogueria JL, et al. The heart rate in chronic Chagas’ heart disease. 2.The sinus
node rate in Chagas patients with heart failure. Arq Bras Cardiol, 1963; 31:181.
47- James TN. Pericarditis and sinus node. Arch Int Med, 1962; 110:301.
48- Fujiwara H, Kawai C, Hamashima Y. Clinicopathologic study of conduction systems in 10 patients
with Kawasaki’s disease (mucocutaneous lymph node syndrome). Am Heart J, 1978; 96:744.
49- James TN. Thrombi in antrum atrii dextri of human heart as clinically important source for chronic
microembolism to lungs. Br Heart J, 1983; 49:122.
50- Loeb JM, Euler DE, Randall WC, et al. Cardiac arrhythmias after chronic embolization of sinus
node artery: Alterationsin parasympathetic pacemaker control. Circulation, 1980; 61:192.
51- Boenolo DA , Rabow FI, Vijayanaear RR, et al. Traumatic sinus node dysfunction. Ann Emerg
Med, 1982; 11:319.
52- Parameswaran R, Ohe T, Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br
Heart J, 1976; 38:93.
53- James TN, Marshall TK. De subitaneis morbitus.XVII.Multifocal stenosis due to fibromusscular
dysplasia of the sinus node artery. Circulation, 1976; 53:736.
54- Kugler JD. Effects of pharmacologic agents on sinus node function. In Yabek SM, Gillette PC,
Kugler JD (eds): The Sinus Node in Pediatrics.London, Churchill Livingstone, 1984: 84
55- Kugler JD, Garson A Jr, Gillette PC. Electrophysiologic effect of digitalis on sinoatrial nodal
function in children.Am J Cardiol, 1979; 44:1344.
56- Strauss HC, Gilbert M, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus noede
function in patients with sinus node function. Circulation, 1976; 54:452.
57- Yabek SM, Berman W, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus node
function in children. Am Heart J, 1982; 104:612.
58- Williams DO, Tatelbaum R, Most AS. Effective treatment of supraventricular arrhythmias with
acebutolol.Am J Cardiol, 1979; 44:521.
50
59- Jimenez O, Johnson CD. Sinus node and atrial dysfunction during hypercalcemia. Bol Assoc Med
PR, 1983; 75:21.
60- Garson A Jr. The normal electrocardiogram.In Garson A Jr (ed): The electrocardiogram in Infants
and Children: A Systematic Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1983: 72.
61- Siegel RJ, Capeen WR Jr, Roberts WC. Prolonged QT interval- ventricular tachycardia syndrome
from massive rapid weight loss utilizing the liquid-protein-modified-fast diet: Sudden death with
sinus node ganglionitis and neuritis. Am Heart J, 1981; 102:121.
62- Wambach G, Schneider M, Saporowski F. Sinus-node syndrome and hyperthyroidism. Deutsch
Med Wochenschr, 1978;103:1625.
63- Kramer MR, Shilo S, Hershko C. Atrioventricular and sinoatrial block ,in thyrotoxic crisis. Br
Heart J, 1985; 54:600.
64- Green M. Fainting. In Gren M, Haggerty R (eds): Ambulatory Pediatrics III. Philadelphia, WB
Saunders, 1984: 154
65- Sapire DW, Casta A. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults. Int J Cardiol,
1985; 9: 211.
66- Sapire DW, Casta A, Safley W, et al. Vasovagal syncope in children requiring pacemaker
implantation. Am Heart J, 1983;106:1406.
67- Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, et al. Cardiac effects of esophageal stimulation: Possible
relationship between gastroesophageal reflux and sudden infant death syndrome. J Pediatr Surg,
1983;18:542.
68- Fontan JP,Heldt GP, Heyman MB, et al. Esophageal spasm associated with apnea and bradycardia
in an infant. Pediatrics, 1984; 73:52.
69- Guilleminault C, Coons S. Apnea and bradycardia during feeding in infants weighing >2000 gm. J
Pediatr, 1984;104:932.
70- Rasmussen V, Haunso S, Skagen K. Cerebral attacks due to excessive vagal tone in heavily trained
persons. Acata Med Scand, 1978; 204:401.
71- Huston TP, Puffer JC, Rodney wm, et al. The athletic heart syndrome. N Engl Med, 1985; 313:24.
72- Yerg JE II, Seals DR, Harberg JM, et al. Syncope secondary to ventricular asystole in an
endurance athlete. Clin Cardiol, 1986; 9:220.
73- Weiss S, Baker JR. The carotid sinus reflex in health and disease: Its role in the causation of fainting
and convulsions. Medicine, 1933;12:297.
74- Walter PF, Crawley SI, Dorney ER. Carotid sinus hypersensitivity and syncope. Am J Cardiol,
1978; 42:396.
75- Wenger TL, Dohrmann ML, Strauss HC, et al. Hypersensitive carotid sinus syndrome manifested
as cough syncope. PACE, 1980; 3:332.
76- Guilleminault C, Pool P, Motta J, et al. Sinus arrest during REM sleep in young adults. N Engl J
Med, 1984; 311:1006.
51
77- Thorpy MJ, Spielman AJ,Abbott ML. Sleep apnea and sinus node dysfunction. JAMA, 1984;
251:2514.
78- Vincent GM. The heart rate of Romano-Ward syndrome. Am Heart J, 1986; 112:61.
79- Anderson KR, Hill RW. Occlusive lesions of cardiac conduction tissue arteries in sudden infant
death syndrome. Pediatrics, 1982; 69:50.
80- Kozakewich HPW, McMnus B, Vawter GF. The sinus node in sudden infant death syndrome.
Circulation, 1982; 65:1242.
81- Eri en L, Basut O, Ço kun H, Tezel , Onart S. Adenotonsillektomi olgularımız ve endikasyoların
de erlendirilmesi. Kulak Burun Bo az Klinikleri, 1999; 1:86-88.
82- Somers V K, Dyken M E, Clary M P, Abboud M. Sympathic neural mechanisms in obstructive
sleep apne. J. Clin. Invest, 1995; 96:1897-1904.
52
ÖZGEÇM
Adı Soyadı
: Mehtap Aras Kılınç
Do um Tarihi ve Yeri
: 04.01.1977 / Kadirli OSMAN YE
Medeni Hali
: Evli
Adres
: Beyazevler Mah. 23 Sok. Alpargün Apt 6/11
Seyhan/Adana
Telefon
: 0 (322) 227 95 81 / 0 (535) 296 94 66
Fax
:
E-Mail
: [email protected]
Mezun Oldu u Tıp Fakültesi : Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi
Varsa Mezuniyet Derecesi
:
Görev Yerleri
:
Dernek Üyelikleri
: Türk Pediatri derne i
Alınan Burslar
:
Yabancı Dil (ler)
: ngilizce
Di er Hususlar
:
53
Download