AKUT KORONER SENDROM(AKS)

Dr.Turgay ÇELİK
GATA KARDİYOLOJİ A.D
TANIMLAR
İSKEMİK KALP HASTALIĞI:Aterosklerotik
koroner arter hastalığından dolayı gelişen
miyokardiyal iskemi belirtileri ile karakterize bir
kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatik
preklinik fazdan AMİ’na kadar geniş bir spektrumu
ve ani kalp ölümünü kapsar.
MİYOKARDİYAL İSKEMİ:Miyokard oksijen
ihtiyacının oksijen desteğinden fazla olması sonucu
miyokardın metabolik işleyişi bozulur,sistolik ve
diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir.
KORONER ARTER HASTALIĞI:Major epikardiyal
koroner arterlerin aterosklerotik daralmasıdır.
ATEROSKLEROZ
GELİŞİMİ
Köpük
Yağlı Orta dereceli
Aterom
hücreleri çizgilenme
lezyon
Fibröz
Komplike
plak Lezyon/Rüptür
Endotel disfonksiyonu
1. dekaddan itibaren
3. dekaddan itibaren
Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme
4. dekaddan itibaren
Düz kas ve
kollajen
Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374
Tromboz,
hematom
ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONER
ARTER HASTALIĞI:Stenoz çapı >%70,birden çok
koroner arter segmentinde veya sol ana koroner
arterin çapında >%50 den fazla stenoz varsa ciddi
koroner arter hastalığından söz edilir.
ANGİNA PEKTORİS:Fizik egsersiz veya emosyonel
stresle ortaya çıkan,dinlenmekle veya dilaltı
nitrogliserinle (<5 dk) sürede geçen,göğüse veya kollara
lokalize bir klinik sendromdur.Hastaların çoğu anginayı
tanımlamakta zorlanır.
UNSTABLE ANGİNA:Akut miyokardiyal iskemi olayı
miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve ciddiyette
değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren
biyomarkerlar artmaz ve EKG de ST-segment
yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha
ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz veya stresle ilişkili
değildir.
Anjiyografik Olarak
Saptanamayan Aterom Plağı
Anjiyografik olarak saptanamayan koroner arter
hastalığı
Ok, intravasküler ultrasonografi
kateterinin yerleştirildiği sol ana
koroner arterde bir bölgeyi işaret
etmekte
Ultrasonografi, lümeni yaklaşık
olarak %50 oranında daraltmış,
büyük, hilal şeklinde bir aterom
plağını (ok) göstermekte
Nissen et al. In: Topol (ed.) Interventional Cardiology Update 14;1995.
VARYANT ANGİNA:AMİ’nün enzimatik bulguları
olmadan istirahatte oluşan ve reversible ST-segment
yükselmesi olan bir klinik sendromdur.Bazı hastalarda
koroner vazospazm sıklıkla ciddi olmayan koroner plak
segmentinde olurken çoğu hastada angiografik önemli
koroner arter hastalığı vardır.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(AMİ):Kalıcı
miyokardiyal hasarla sonuçlanan akut miyokardiyal iskemi
sürecidir.Klinik olarak kalıcı miyokardiyal hasarın tanısı
EKG de Q dalgası gelişimi olsun ya da olmasın miyokard
nekrozunu gösteren kardiyak biyomarkerların serum
düzeylerindeki değişimlerle konulur.
ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA AMİ:EKG de Q
dalgası veya ST-segment değişikliği olmaksızın
enzim/biyomarkerların serum düzeylerinde artış ile AMİ
tanısı konulur.
Q DALGASIZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ:EKG de
yeni Q dalgaları gelişimi olmayan AMİ tipidir.Tanısını
hemen koymak zordur,yükselen kardiyak enzimlerle
tanı konulabilir.
ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD
İNFARKTÜSÜ(NSTEMİ):Akut miyokardiyal iskemi
süreci sonucu gelişen miyokard nekrozudur.NSTEMİ’li
hastaların başlangıç EKG sinde ST yükselmesi olmaz
çoğunlukla yeni Q dalgası gelişmez.
NSTEMİ’de kardiyak enzimlerin yükselmesi UA dan
ayrımını sağlar.
Mİ SONRASI ANGİNA:AMİ’den 1-14 gün sonra
görülen UA’dır.
Akut Koroner Sendrom
AMİ VEYA UAP OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜREN
KLİNİK BULGU VE SEMPTOMLARI KAPSAR.
BU SENDROM;





AMİ,
STEMI,
NSTEMI,
ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA Mİ,
UAP KAPSAR.
AKUT KORONER SENDROM(AKS)
ST ELEVASYONU YOK
NSTEMI
ST ELEVASYONU VAR
MİYOKARD İ NFARKTÜSÜ
UNSTABLE ANGİNA
NQMI
QwMI
ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina.
J.Am.Coll.Cardiol. 36:970-1062,2000
UAP/NSTEMİ PATOGENEZİ
Patogenez miyokardiyal oksijen sunumu ve gereksinimi
arasındaki dengenin bozulması ile karakterizedir.
UAP NEDENLERİ
1-Oklüzif olmayan trombüs (en sık)
2-Dinamik obstrüksiyon(koroner
vazospasm,vazokonstrüksiyon)
• epikardiyal koroner arterde fokal spazm(Variyant
angina)
• damar düz kasında hiperkontraksiyon ve/veya
endotelyal disfonksiyon
• küçük intramural resistans damarlarda anormal
konstrüksiyon
3-Progresif mekanik obstruksiyon (spazm veya trombüs
olmaksızın ciddi daralma)
-progresif ateroskleroz
-perkütan koroner girişim sonrası restenoz
4-İnflamasyon ve/veya enfeksiyon
Arteriyel inflamasyon,arteriyel daralma,plağın
bozulması,rüptür ve trombogenez.Aktifleşen makrofaj ve
lenfositler metalloproteinaz
(MP) gibi enzimlerin
salınması sonucu plağın bozulması ve kalınlaşmasına neden
olabilir.
5-Sekonder UAP
A-Ateş,taşikardi,ve tirotoksikoz nedeniyle
miyokardın oksijen gereksiniminin artması,
B-Hipotansiyon nedeniyle koroner kan akımının
azalması,
C-Anemi veya hipoksemi gibi bir nedenle miyokarda
oksijen desteğinin azalması,
Stabil Aterosklerotik Plak
Kalın, düz kas
hücresinden zengin
fibröz kılıf
BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA
PEKTORİS SINIFLAMASI (1)
ŞİDDETİNE GÖRE
Class I:Yeni başlayan, şiddetli ya da akselere angina
angina öyküsü iki aydan daha kısa olanlar, şiddetli
ya da günde üç ya da daha fazla olanlar, daha az
egzersizle daha sık ve daha çabuk olanlar. Son iki
aydır istirahatte ağrısı olmayan hastalar
Class II:İstirahat anginası, Subakut
Son 48 saattir olmayan ama son bir aydır
istirahatte bir ya da daha fazla anginası olan
hastalar
Class III:İstirahat anginası, Akut
Son 48 saat içinde istirahatte bir ya da daha fazla
anginası olanlar
BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA
PEKTORİS SINIFLAMASI (2)
KLİNİK DURUMA GÖRE
Class A:Sekonder anstabil angina
Koroner vasküler yatak dışında miyokardiyal
iskemiyi şiddetlendiren ve açıkça ortaya
konmuş bir durum;anemi,infeksiyon, ateş,
hipotansiyon, taşiaritmi, tirotoksikoz,
solunum yetmezliğne bağlı hipoksi
Class B:Primer anstabil angina
Class C:Postinfarction anstabil angina
(Akut miyokard enfarktüsü sonrası iki
hafta içinde)
BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA
PEKTORİS SINIFLAMASI (3)
TEDAVİNİN ŞİDDETİNE GÖRE
1.Tedavi olmaması ya da minimal tedavi olması
2.Kronik stabil anginanın standard tedavisi
sırasında olması (Beta blokerlerin, nitratların,
ve kalsiyum antagonistlerinin konvansiyonel
dozlarında oluşması)
3. İntravenöz nitrogliserin ve diğer oral ilaçların
tolere edilebilecek maksimum dozlarına rağmen
oluşması
UAP’DA ERKEN DÖNEM RİSK BELİRLENMESİ*
Yapılması Zorunlu İşlemler
1-Göğsünde sıkıntı hisseden tüm hastalarda KAH’na bağlı akut
iskemi olasılığı belirlenmelidir(yüksek,orta,düşük),
2-Göğsünde sıkıntı hisseden hastalar için anginal
semptomlar,fizik bulgular,EKG ve kalp markerlarına göre erken
risk sınıflaması yapılmalıdır,
3-Göğsünde sıkıntı hissi devam eden hastalarda hemen(10 dk
içinde) ve göğsünde AKS ile uyumlu sıkıntı anamnezi olan,fakat
muayene sırasında geçen hastalarda hızlı bir şekilde EKG
çekilmelidir,
4-Tüm hastaların kalp markerları ölçülmelidir.(Olanak varsa
troponin) CPK-MB.Ağrının başlangıcından sonraki ilk 6 saat
içinde sonuçları negatif olanlarda ,6-12 saatlik sürede tekrar
ölçülmelidir.
YAPILMASINDA YARAR OLAN İŞLEMLER
Semptomlar başladıktan sonraki ilk 6 saat içinde gelen
hastalarda troponine ek olarak,kalp kası yıkımının erken
yükselen bir markeri(ör;Miyoglobin ya da CPK-MB )ölçülmelidir.
YAPILDIĞINDA YARARI
KUŞKULU İŞLEMLER
CRP ve diğer inflamasyon markerları ölçülmelidir.
YAPILMASI GEREKMEYEN
İŞLEMLER
Total CPK(MB’siz),AST(SGOT),beta hidroksibütirik
dehidrogenaz ve/veya laktat dehidrogenaz ölçülebilir.
OLASI
AKS
Hasta kısa bir süre önce istirahatte gelen ve iskemi için tam
tipik olmayan göğüs sıkıntısı yaşamış,fakat ilk muayenede ağrısı
yok, EKG’si normal ya da eskisi ile aynı,kalp markerlarında
yükselme yok ise olası AKS olarak kabul edilmektedir.
KESİN
AKS
Hasta kısa bir süre önce yeni başlayan veya şiddetli ya da
eskiden varolan anginanın şiddetlenmesi şeklinde tipik bir
iskemik sıkıntı geçirmişse (özellikle istirahatte olmuşsa ya da
geçirdiği kanıtlanan birMİ’den sonraki 2 hafta içinde
olmuşsa)başlangıçta kesin AKS olarak kabul edilmelidir.
AKS’DA
BULGU VE
SEMPTOMLARA GÖRE
OLASILIK BELİRLENMESİ
Yüksek Olasılık
Anamnez : Önceden saptanan anginası olanlarda göğüs
ağrısı, bilinen KAH,Mİ
Muayene : Geçici MY,hipotansiyon,terleme,pulmoner
ödem veya raller
EKG
: Yeni,geçici ST-segment sapması (>0.05mV) veya
T dalga inversiyonu (>0.1mV),Q dalgası, LBBB
Kalp markerları: Yükselmiş TnI,TnT veya CPK-MB
Orta Olasılık
Anamnez
:
göğüs, kol ağrısı, yaş >70 erkek,
DM
Muayene
:
kalp dışı vasküler
hastalık(Karotid,periferal)
EKG
:
fix Q dalgaları, anormal ST ve T
dalgaları
Kalp markerları
:
Normal
Düşük Olasılık
Anamnez
:
olası iskemik semptomlar, kokain
kullanımı
Muayene
:
palpasyonla ortaya çıkan göğüs ağrısı
EKG
:
dominant R dalgası olan
derivasyonlarda T dalgası düzleşmesi
veya inversiyonu, normal EKG
Kalp markerları
:
normal
UA’LI HASTALARDA KISA DÖNEMDE ÖLÜM YA DA
NONFATAL Mİ RİSKİ
Yüksek Risk
Anamnez
son 48 saatte İskemik semptomlar
Ağrının niteliği >20 dk istirahat ağrısı
Klinik Bulgular * büyük olasılıkla iskemiye bağlı pulmoner
ödem
* yeni veya artan MY üfürümü
* S3 ya da yeni/artan raller
* hipotansiyon,bradikardi,taşikardi
* yaş >70
EKG Bulguları ST segmentinde değişiklik(0.05mV)+istirahat
ağrısı, yeni dal bloğu, devam eden VT
Kalp markerları
belirgin artmış (TnT/TnI >0.1 ng/ml)
Orta Risk
Anamnez
geçirilmiş Mİ,periferik ya da serebrovasküler
hastalık, CABG, daha önce aspirin kullanımı,
Ağrının niteliği * istirahat anginası 20 dk dan uzun sürmüş ve
şimdi geçmiş,KAH olasılığı orta ya da yüksek
* istirahat anginası(20 dk’dan kısa sürmüş ya
da istirahatla veya dilaltı NTG ile geçmiş)
Klinik Bulgular
yaş>70
EKG Bulguları
* 0.2 mV’dan büyük ters T dalgaları
* patolojik Q dalgaları
Kalp markerları
hafif artmış ( 0.01ng/ml < TnT<0.1 ng/ml)
Düşük Risk
Anamnez
-
Ağrının niteliği
son 2 hafta içinde yeni
başlayan,orta ya da yüksek KAH olasılığı ile birlikte CCS
Klas III ya da IV angina
Klinik Bulgular
EKG Bulguları
eskisiyle aynı EKG
Kalp markerları
göğüste sıkıntı sırasında normal ya
normal
AKS düşündüren semptomlar
Kalp dışı tanı Kr.stable angina
Alternatif tedavi
Kesin AKS
Olası AKS
ACC/AHA/ACP
Gözlem
EKG tanı koydurucu değil
4-8 saat
Normal kalp marker
izle,EKG
Kalp markerleri
ST ^ ( - )
ST ve T dalga
değişiklikleri,
ağrının sürmesi,
+ kalp markerleri,
hemodinamik boz.
Yatarak Akut İskemi Tedavisi
ST ^ (+)
Reperf.
için
değerlen
AMİ
ACC/
AHA/
ACP
GÖZLEM 4-8 saat ,EKG,Kalp markerları
Ağrı tekrarlamıyor,izlemde testler (-)
İskemik ağrı tekrarlıyor ya da
İzlemdeki testler (+)
AKS tanısı doğrulanmıştır
İskemiyi gösterebilmek için stres testi
İskemi varsa sol vent.fonksiyonu değ.
(Ayaktan/hastanedeyken)
NEGATİF
Olası tanılar:
İskemik olmayan ağrı
Düşük riskli AKS
POZİTİF
AKS tanısı
doğrulanmıştır
Hastaneye yatırın
Akut İskemi şemasına
göre tedavi edin
Tekrarlayan iskemi ve/veya ST segment değişikliği ya da
derin ters Tdalgası ya da kalp markerlarının pozitif olması
Aspirin,Beta bloker,Nitratlar,Antitrombin tedavi
GP IIb/IIIa inhibitörü
İZLEM
Erken
invaziv
strateji
Acil anjiyografi
Erken
konservatif
12-24 saat içinde
strateji
anjiyografi
•Tekrarlayan iskemi
•Ciddi aritmi
Hasta
•Kalp yetmezliği
stabil
oldu
HASTA STABİLİZE OLDU
Sol ventrikül
fonksiyonunu
değerlendirin
EF < 0.40 EF > 0.40
Acil anjiyografi
Stres testi
Yüksek Risk Düşük Risk
Medikal tedavi
ile izlem
YÜKSEK RİSK (Yıllık mortalite oranı > % 3)
1-Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu(EF < 0.35)istirahatte*,
2-Yüksek risk treadmil skoru(< -11),
3-Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu(EF < 0.35)egsersiz*,
4-Stres-induced geniş perfüzyon defekti(özellikle anterior),
5-Stres-induced multipl orta çapta perfüzyon defektleri ,
6-LV dilatasyonu ile birlikte geniş ,sabit perfüzyon defekti
veya artmış Ta-201 akciğer tutulumu*,
7-LV dilatasyonu ile birlikte orta çapta perfüzyon defekti
veya*,
8-Düşük doz Dopamin(<10mg/kg/dk) ile gelişen
ekokardiyografik duvar hareket bozukluğu(2 segmentten
fazla),
9-Stres ekokardiyografide yaygın iskemi bulguları
ORTA RİSK (Yıllık mortalite oranı % 1-3)
1-Hafif –orta istirahat LV disfonksiyonu (EF 0.35-49),
2-Orta risk treadmil skoru (-11 ila 5 arasında),
3-Stres-induced orta perfüzyon defekti (LV dilatasyonu
yok) veya artmış Tl-201 akciğer tutulumu,
4-Yüksek doz Dobutamin ile 2> segmentte stres
ekokardiyografik olarak iskemi bulguları,
DÜŞÜK RİSK (Yıllık mortalite < %1)
1-Düşük risk treadmil skoru(skor > 5),
2-İstirahatte veya streste normal veya küçük miyokardiyal
perfüzyon
defekti,
3-Normal stres ekokardiyografi bulguları ,
UA’da hedeflenen amaca yönelik tedavi 4 grup
altında incelenebilir:
A- Fizyopatolojik sürece yönelik antitrombotik tedavi,
B-Semptomların kontrolüne yönelik antianginal tedavi,
C-Koroner arter lezyonlarına yönelik revaskülarizasyon,
D-Aterosklerozun önlenmesi ve ilerlemesini durdurmaya
yönelik tedavi
1-ANTİPLATELET TEDAVİ
* Aspirin
** Ticlopidin ve Clopidogrel
*** Glikoprotein II b/III a Reseptör Antagonistleri
- Abciximab
- Eptifibatide
- Tirofiban
- Lamifiban
**** Deneysel ilaçlar (Glikoprotein I b
agonistleri,PDGF,Lökosit İntegrin İnhibitörleri,özellikli
heparinler)
2-ANTİKOAGÜLAN
TEDAVİ
A-İNDİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ
* Unfraksiyone Heparin
* Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
B-DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ
* Hirudin
* Hirolug
* Argatropan
C-YENİ ANTİKOAGÜLANLAR
Ancrod,Faktör Xa inhibitörleri,Antistatin, protein C, AT III
NİTRATLAR
BETA BLOKERLER
KALSİYUM
ANTAGONİSTLERİ
PERKÜTAN KORONER
GİRİŞİM
KORONER ARTER BY-PASS GREFT AMELİYATI
UA/NSTEMİ ‘DE REVASKÜLARİZASYON STRATEJİSİ
Sol Ana Koroner
1-2 Damar
Hastalığı
3 Damar hastalığı veya
Proksimal LAD
tutulumlu 2 damar
hastalığı
KABG
Tıbbi tedavi/PKG/KABG
Sol ventrikül disfonksiyonu
veya Diabet*
yok
PKG/KABG
var
KABG
Sigaranın bırakılması,ideal kilo,günlük egsersiz ve diyet
İlaç tedavisi
1-Aspirin 75-325 mg/gün
2-Aspirin kontrendikasyonu varsa Clopidogrel 75 mg/gün
3-Beta blokerler ( kontrendikasyon yoksa)
4-ACE-İ EF< 0.40 veya KKY
5-Nitratlar
6-Kalsiyum Antagonistleri
7-Antihipertansif tedavi AKB > 135/85 mm Hg
8-Diabetin kontrolü
9-LDL > 130 mg/dl ise Lipid düşürücü tedavi
AKS fizyopatolojisi ve
potansiyel farmakolojik yaklaşımlar
1. Miyokardiyal iskemi/nekroz
(-blokerler, nitratlar vb)
Fibrinojen
GP
IIb/IIIa
reseptörü
Trombosi
t
Trombin
Fibrin
pıhtısı
2. Pıhtılaşma kaskadının
aktivasyonu – trombin
(heparin/LMWH)
3. Trombosit adezyonu/
aktivasyonu/agregasyonu
(aspirin, klopidogrel,
GP IIb/IIIa
inhibitörleri)
4. Plak rüptürü,
kolesterol içeriği,
inflamasyon (CRP)
(statinler)
Mors certa hora incerta