EKG örnekleriyle aritmi ve yönetimi

EKG örnekleriyle aritmi ve yönetimi
Doç. Dr. Kaan OKYAY
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Ankara Hastanesi Kardiyoloji ABD
• Aritmi hemodinamik bozukluğa neden
oluyormu?
• Hastanın asıl sorunu aritmi mi?
• Hemodinami izin veriyorsa önce 12 lead EKG
elde edilmeli
• Taşiaritmiler
– Dar QRS
• Supraventriküler taşikardiler
– Geniş QRS
• Ventriküler taşikardiler
• Supraventriküler taşikardiler
• Bradiaritmiler
– İleti sistemi sorunları
Dar QRS’li taşikardiler
SİNÜS TAŞİKARDİSİ
•Uyarı çıkaran odak sinüs düğümündedir
•Kalp hızı > 100/dk
–
–
–
–
–
–
–
Ağrı
Hipovolemi
Hipotansiyon
Ateş
Hipoksi, hiperkapni
Anemi
Kalp yetersizliği
– Pulmoner emboli
– İlaç etkileri (atropin, dopamin,
dobutamin, adrenalin)
– Tiroid hastalıkları
– Alkol
– Nikotin, kafein kullanımı
– Enfeksiyon.
Tedavi: Nedenin ortadan kaldırılması
Uygunsuz sinüs taşikardisi: B-bloker, CCB, İvabradine
SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİLER
• AV Nod Bağımlı
– AVNRT
– AVRT
– PJRT
• AV Noddan Bağımsız
–
–
–
–
–
–
Sinüs Taşikardisi
SNRT
Uygunsuz Sinüs Taşikardisi
Atriyal Fibrilasyon - Flutter
Atriyal Taşikardi
Multifokal Atriyal Taşikardi
AV NOD REENTRAN TAŞİKARDİ (AVNRT)
• AV nod içinde yer alan bir reentri
• Tüm paroksismal supraventriküler
taşikardilerin ~ %50’si
• Kadınlarda daha sık
• Genellikle ilk semptom 40 yaşın altında
• Hız 130 – 250/dk. arası (Ortalama 170/dk.)
AKSESUAR YOLLARA BAĞLI TAŞİKARDİLER
WPW
• Kısa PR
• Delta dalgası
• Geniş QRS
ATRİYAL TAŞİKARDİ
• Kısa, kendiliğinden sonlanan AT
• Paroksismal, sürekli AT
• Incessant AT
Paroksismal Supraventriküler Taşikardiler (SVT):
Taşikardi atağının tedavisi
• Vagal manevralar
–
–
–
–
Karotis masajı
Ikınma
Öksürük
Nefes tutma .. Vs
• ADENOZİN
– Büyük damar yolu
– Hızlı etki
– 6 – 24 mg IV puse
• IV verapamil (İSOPTİN 10 mg amp)
– İlk seçenektir
– 10 mg ampulleri 2 -5 dk yavaş puşe edilir
Paroksismal Supraventriküler Taşikardiler:
Taşikardi atağının tedavisi
• IV diltiazem (DİLTİZEM 25 MG AMP)
– 25 mg flakonları 2-5 dk yavaş puşe edilir
– 15 dk sonra 12.5 mg ek verilebilir
• IV beta-bloker (BELOC 5 MG AMP)
– İkinci seçenektir 5 mg puşe edilir.
– 5’er dk ara ile 3 kez tekrarlanabilir
• Sınıf 1c ve Sınıf 3 antiaritmikler
• Kombinasyon??
• Kardiyoversyon
– Mutlaka SENKRON yapılmalı
– Midazolam (Dormicum) ile sedasyon sonrası 50, 100J ile başanıp 360J çıkılır
ATRİYAL FLUTTER
• Erkeklerde sıktır (4.7:1)
• Atriyal hız 240 - 400 / dakika arasındadır,
ancak tipik olarak 300 / dakika hızında görülür
• Ventrikül cevabı AV nodu bloke edici ajan
almayanlarda 2:1’dir
ATRİYAL FLUTTER
• Tedavi
– Ventrikül hızı kontrolü zordur
•
•
•
•
B bloker
Ca ant.
Digoksin
Sınıf 1c ve Sınıf 3 antiaritmikler
– Overdrive pacing
– Kardiyoversiyon
Atriyal Fibrilasyon
TEDAVİ PRENSİPLERİ
• Ventrikül hızının kontrolü
• Embolik olayların önlenmesi
• Sinüs ritminin sağlanması (farmakolojik ve
elektriksel kardiyoversiyon)
WPW+AF tedavi
• Kardiyoversiyon
• Digoksin ve Ca anagonistleri kullanımından kaçınılmalı
• Beta bloker
• Sınıf 1 ve Sınıf 3 antiaritmikler
Atriyal fibrilasyonda hız kontrolü:
İlaçlar ve dozları
Yükleme Dozu
Etkinin
Başlangıç
Süresi
İdame Dozu
500 mcg/kg iv 1 dakikada
5 dakika
60-200 mcg/kg/dk iv
2.5-5 mg iv bolus, toplam 3
doz
5 dakika
--
Diltiazem
0.25 mg/kg iv 2 dakikada
2-7 dakika
5-15 mg/saat iv inf
Verapamil
0.075-0.15 mg/kg iv 2
dakikada
3-5 dakika
--
Amiodaron
150 mg 10 dakikada
Günler
0.5-1 mg/dakika
0.25 mg iv her 2 saatte, maks
1.5 mg
≥60 dakika
0.125-0.375 mg/gün
iv-oral
İLAÇ
Esmolol
Metoprolol
Digoksin
GENİŞ QRS’Lİ TAŞİKARDİLER
• QRS süresinin >120 msn
• Kalp hızı > 100 atım/dk
• 12 derivasyonlu EKG
• Hasta stabil değilse (Hipotansiyon, kalp
yetmezliği, angina) önce kardiyoversiyon sonra
tanısal değerlendirme
Geniş QRS’li Taşikardi nedenleri
• Eşlik eden dal bloğu olan veya hıza bağlı dal bloğu gelişen
supraventriküler taşikardiler
–
–
–
–
–
Sinüs taşikardisi
Atriyal taşikari
Atriyal flatter, fibrilasyon
AVNRT
AVRT
• Antegrat iletide aksesuar yolu kullanan SVT’ler (WPW)
–
–
–
–
Sinüs taşikardisi
Atriyal taşikari
Atriyal flatter, fibrilasyon
AVRT (Antidromik taşikardi)
• Ventriküler taşikardi
Geniş QRS’li taşikardili hastaya yaklaşım
Hikaye
Fizik muayene
Eski MI öyküsü
1. Kalp sesi
değişiklikleri
Dal bloğu varlığı
Düzensiz Juguler
A dalgaları
WPW varlığı
İlaç kullanımı
EKG
Geniş QRS taşikardi
Düzenli veya düzensiz?
Düzenli
Vagal manevralar
Adenozin
Düzensiz
Bazaldaki QRS
morfolojisi ile aynımı:
SVT ve BBB, AVRT
Atriyal fibrilasyon
Değişken bloklu AFL
veya AT
KAH, yapısal kalp
Hastalığı öyküsü:
VT?
1:1 AV ileti
ACC/AHA/ESC Kılavuzu 2003
1:1 AV ileti
Var veya bilinmiyor
Yok
Prekordiyal Derivasyonlarda
QRS morfolojisi
V hız > A hız:
VT
A hız > V hız:
AT, AFl
Tipik LBBB veya
RBBB= SVT
•Konkordans
•RS yokluğu
•R tepe noktası S
süresi > 100 ms
VT
RBBB paterni
•V1’de qR, Rs veya Rr’
•+90 ile -90 arası aks
VT
LBBB paterni
•V1’de R 30 msn den uzun
•V1’de RS süresi >60 msn
•V6’da q dalgası
VT
QRS morfolojisi
RBBB paterni (V1 pozitif)
V1
V6
VT
SVT
RBBB aberasyon
VT
- V1’de monofazik veya bifazik patern
- V6’da derin S dalgası (R/S oranı < 1)
SVT
- V1’de trifazik (rSR`) patern,
- V6’da tirfazik (qRS) patern ve R/S oranı > 1
QRS morfolojisi
LBBB paterni (V1 negatif)
V1-2
VT
>0.03 sn
Çentik
>0.06 sn
SVT
SVT:
VT :
-
V6
Q dalgası
Dar R
LBBB
Erken dik
çentiksiz
aberasyon
Q yok
V1-2’de dar r dalgası veya r yok, erken dik inen S dalgası
V6’da q dalagası yoktur
V1-2’de dar r, uzamış veya çentikli geç pik yapan S dalgası
V6’da q dalgası varlığı
Negatif Konkordans
Pozitif Konkordans
RS >100 msn
AV dissosiasyon
Füzyon ve Capture atımları
F
VES
C
Füzyon
CAPTURE
Ventriküler Fibrilasyon
• Ventrikül miyokardının, hızlı, organize ve
senkron olmayan kasılmasıdır.
• Yüzey EKG’de belirli QRS dalgası yoktur
• Birçok olguda VT’yi izler
Ventriküler Taşikardi
V Fib
Ventriküler Fibrilasyon
• Tedavi:
– Hava yolunu aç
– 2-5 soluk ver
– Defibrilatör hazırsa: Defibrilasyon: 360 J Tek şok,
– CPR
• Kompresyon/solutma oranı 30/2 (Saniyede 2 kompresyon)
– Defibrilasyona dirençli olgularda
• 300 mg veya 5 mg/kg amiodaron puşe → defibrilasyon
– Diğer ilaçlar
•
•
•
•
Atropin
Magnezyum
Lidokain
NaHCO3
Torsades de Pointes
• Tedavi
– Elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi
– IV Magnezyum
– Gecici pace veya isoproteronol ile kalp hızının
arttırılması
Bradiaritmiler
SİNÜS BRADİKARDİSİ
• Uyarı çıkaran odak sinüstedir.
• Aşırı vagal tonusa ya da sempatik tonus.
• Etyolojik faktörler
– ilaç etkileri (dijital, diltiazem, verapamil, beta-blokerler,
anestezikler, antiaritmikler vb.)
– Akut inferior MI
– Hipoksi
– Hipotermi
– Vagal stimülasyon ve yüksek sempatik blok yer alır
– Hipotiroidi
■
Hız: 40-60 vuru/dk
Uyarı İletim Sorunları
Birinci derece AV Blok
• Uyarı sinüs nodundan çıkar
• Her P dalgası sonrası bir QRS dalgası gelir
• PR mesafesi > 0.20 sn
İkinci derece AV Blok (Wenkebah Ritmi)
• PR mesafesi giderek uzar ve en son P dalgası
ventriküle iletilmez
İkinci derece AV Blok
(Mobitz Tip 2)
• PR mesafesi uzamadan bir P dalgası ventriküle
iletilmez
Yüksek dereceli AV blok
• A-V ilişki değişkendir
Üçüncü Derece AV Blok
• A-V ilişki yoktur
• Dar QRS’li ise uyarı nod bölgesinden
• Geniş QRS’li ise uyarı his veya ileti yollarından
çıkmaktadır.
DAL BLOKLARI
QRS >120 msn
V1-V3 RsR’
Lateralde geniş S
QRS >120 msn,
V1’ de derin S
Lateralde (d1-avl-v5-6) geniş QRS
Lateralde Q dalgası eksikliği
Ekstrasistol
Kalbin prematüre kasılması normal ritimden bağımsız ve normal uyarı kaynağı
olan sinoatriyal düğüm dışındaki kalbin başka bir bölümünden çıkan uyarıya yanıt olarak
gelişen bir aksiyondur. Ekstrasistolü bir duraklama takip eder (kompanzatuar pause) ve
kalbin elektriksel sistemi “reset” lenir, pasuse sonrasındaki atım ise normalden daha
güçlüdür. Bu daha güçlü kontraksiyonlar çarpıntı olarak hissedilebilir.
ekstrasistol, ekstra atım, premature atım, premature kontraksiyon, premature sistol ,premature ventriküler atım
(PVA), ventriküler premature sistol (VPS), ventriküler ekstrasistol (VES)
Atriyal ekstrasistol
Ventriküler ekstrasistol