Disritmiler

Taşiaritmilerin klasifikasyonu
• Temelde iki başlık altında toplanır
Disritmiler
– Dar QRS kompleks taşiaritmiler (supraventriküler)
– Geniş QRS kompleks taşiaritmiler
Dr. Soner IŞIK
AÜTF ACİL TIP AD
20-10-2009
1
2
Geniş QRS kompleks
taşikardiler
Dar QRS kompleks taşiaritmiler
• Sinüs taşikardisi
• Ventriküler taşikardi
• Atriyal fibrilasyon
• Atriyal flatter
• Aberan iletili supraventriküler taşikardiler
• AV nodal reentry
• Preeksitasyon taşikardileri
• Aksesuar yola bağlı taşikardi
• Multifokal atriyal taşikardi
• Junctional taşikardi
3
4
Genel değerlendirme
Kardiyoversiyon
• Hava yolu solunum dolaşım değerlendirmesi
• Senkronize
• Monitörizasyon ve damar yolu
– QRS anında uygulanan kardiyoversiyondur
• Kan basıncı pulse oksimetre
– Rölatif refrakter period esnasında (hassas period) şok
uygulanmasını önler
• Öykü ve fizik muayene
– Düşük enerjilerin VF etkisinden sakınmak içindir
– Bilinç durumu değişikliği
– Yüksek enerji gerektiren nabızsız VT ve VF dışı durumlarda
– Hipotansiyon
uygulanır
– Şok bulguları
• Asenkronize
– Devam eden göğüs ağrısı
– Herhangi bir anda yüksek enerjili şoklamadır
– Komorbid hastalıklar
5
– Nabızsız VT ve VF durumunda tercih edilir
6
1
Miyokarda ulaşan enerji miktarının
artırılması
Elektrodların doğru yerleştirilmesinin
önemi
• Elektrodların doğru yerleştirilmesi:
– Anterolateral Yerleşim
• Üst sternuma - klaviküla altına
• 5. IKA - ön aksiller çizgi kesişim yerine
7
8
Dar QRS kompleks taşiaritmiler
• Öneriler
Taşiaritmiler
Tanı ve klinik yaklaşım
– Unstabil hastalar acil elektriksel kardiyoversiyon ile tedavi
edilmelidir
– Mümkünse, kardiyak ritmin spesifik tanısı konmalıdır.
– Mümkünse, sol ventrikül fonksiyonu değerlendirilmelidir
9
10
– 2 veya daha fazla antiaritmik ajan müteakip kullanılmamalıdır
SİNÜS TAŞİKARDİSİ
Supraventriküler Ritim
Bozuklukları
• Sinüs taşikardisi
• Prematür Atriyel Kontraksiyonlar (AEV)
Patofizyoloji
EKG
Sinüs taşikardisi impuls üretimi ve iletiminin hızlı
olmasıdır. Tek başına patolojik bir durum değildir.
Bir problem veya semptomun fizyolojik
bulgusudur. Bir fizyolojik neden olmaksızın gelişen
sinüs taşikardisi “bona fide” aritmi olarak
adlandırılır.
Kalp hızı >100/dk’dır.
Ritim sinüs ritmidir.
PR intervali <0.20sn’dir.
Aberran ileti yoksa QRS dardır.
• Paroksismal Supraventriküler Taşikardi (PSVT)
• Atriyel Flatter
Klinik
Etyoloji
Çarpıntı hissi
Normal egzersiz, ateş, hipovolemi, adrenerjik
stimülasyon, anksiyete, hipertiroidizm, anemi
Sinüs taşikardisine neden olan semptomlar
• Atriyel Fibrilasyon
•Ateş
•Hipovolemi
• Akselere Junctional (Kavşak) Ritim (AJR)
•Adrenerjik stimülasyon
11
12
2
Sinüs Taşikardisi
Sinüs Taşikardisi
Tedavi - Altta yatan nedenin bulunması
• Yeterli ağrı tedavisi
• Kalp yetmezliği için diüretik, oksijen
• Hipovolemi için sıvı tedavisi
• Ateş veya perikardit için anti-inflamatuar ilaçlar
13
14
Dar-Kompleks Taşikardi Oluşum Mekanizmaları
Sinüs Taşikardisi
Otomatisite
Reentry
taşikardileri
taşikardileri
• İskemi için beta bloker veya nitrogliserin
• Beta blokerler:
– Hiperdinamik durum varlığında miyokardın oksijen ihtiyacını ve
kalp hızını azaltmak için:
• propranalol, 3 eşit dozda, 2-3 dakika arayla toplam
0.1mg/kg doza kadar tekrarlama
• Hipovolemi ve kalp yetmezliğinde kontrendikedirler
• Altta yatan neden bulunamaz veya emin olunamazsa,
esmolol (50-200 µg/kg/dk) gibi çok kısa etkili beta
blokerler denenebilir.
Reentry mekanizmasına
bağlı
Artmış
otomatisiteye
gelişirler. Atrial
fibrilasyon,
bağlıdır.
Sinüs,
ektopik
flatter ve PSVT buna örnektir.
atrial,
nodal ve
DC kardiyoversiyona yanıt
multifokal
atrial
verirler. Reentry
için 3 temel
taşikardiler
buna
bölge bulunmaktadır.
örnektir.
DC
AV nod > AVNRT
kardiyoversiyona yanıt
Atrium > Atrial fibrilasyon ve
vermezler.
flatter
AV nod ve aksesuar yol > AVRT
15
16
PAROKSİSMAL
MULTİFOKAL
NODAL
SUPRAVENTRİKÜLER
ATRİAL
TAŞİKARDİLER
TAŞİKARDİLER
TAŞİKARDİ
Patofizyoloji
Patofizyoloji
Nodal
MAT
PSVT
taşikardiler
atriumda
AV nodda
değişik
çocuklarda
ve AVlokalizasyonlardan
noddaha
ile aksesuar
sıktır. Bu
aritmide
yol
çıkan
arasında
irregüler
AV nodun
oluşan
impulslara
birreentry
kısmında
bağlıotomatisite
gelişir. 3
artışı
veya
mekanizmasıyla
olur.
daha
Bufazla
nodal
kaynaktan
meydana
pacemaker
gelir.
çıkan
sinüs
AVNRT
prematür
nodunu
baskılar.
atrial
PSVT’nin
kontraksiyon
Nodal
en taşikardi
sık, AVRT
serisi
tanısı
olarak
ise konan
2. sık
da
erişkinlerin
tanımlanabilir.
nedenidir.çoğunda
KalpVentriküler
hızı
aslında
genelde
reentry
hız
160
genellikle
–PSVT
190/dk
bulunmaktadır.
130/dk’nın
arasındadır.üzerindedir.
Nodal taşikardide ventriküler
hız en az 100/dk’dır.
Klinik
Klinik
Klinik
Ventriküler
Çarpıntı klinik
vedepolarizasyon
çarpıntıya
bağlıve
anksiyete
ventriküler
Spesifik
bulgu yoktur.
Hızlı
MAT’da
sistolden
önce atrial
depolarizasyon
ve atrial
unstabil taşikardi
semptomları
gelişebilir.
Egzersiz
ve fiziksel
aktivite kapasitesinde
sistol olmadığı için hastalarda düşük EF’ye bağlı
azalma
klinik bulgular görülebilir.
Unstabil taşikardi semptomları
Ciddi taşikardiye bağlı bulgu ve belirtiler
gelişebilir.
EKG
EKG
EKG
Kalp hızı
hızı 150
genellikle
100-180/dk’dır.
Kalp
–fazla
250/dk
arasındadır.P dalgaları
3 veya daha
morfolojideki
Düzenli
atrial ve ventriküler depolarizasyon
Ritim
düzenlidir.
Atrial
hız
ve
ventriküler
yanıt genellikle
gerçekleşmektedir.
P 130/dk’nın
dalgaları T üzerinde
dalgası içinde kaybolur.
PR intervali ancak P dalgası QRS’in önündeyse
Ritim düzensiz
Aberran
ileti
QRSkısadır
genişliği
normaldir.
ölçülebilir
ve yoksa
genellikle
(<0.12).
Nodal Taşikardi
intervali
değişken
P PR
dalgası
negatiftir.
QRS normal ileti defekti yoksa QRS dardır.
İntraventriküler
Etyoloji
Etyoloji
Hipokalemi,
Dijital toksisitesi
Provake
eden
hipoksi,
faktörler
asidemi,
> Kafein,
katekolamin
hipoksi,
artışı,
sigara,KOAH,
stres, anksiyete,
KKY , KAH,
uykuinfeksiyon
bozukluğu ve
Teofilin benzeri stimülanlar
birçok ilaç
Dopamin benzeri inotropik ajanlar
17
18
3
PSVT
19
20
Paroksismal Supraventriküler
Taşikardi (PSVT)
PSVT
21
Paroksismal Supraventriküler
Taşikardi (PSVT)
• Akut Mİ hastalarının %10’undan daha azında görülür
Tedavi - artmış ventrikül hızına bağlı artan iskemiyi azaltmak için
hızlı ve agresif tedavi başlanmalıdır
• Karotid sinüs masajı:
– Vagal tonusu artırarak sinüs ritmine dönüşü sağlayabilir
• Adenozin:
– Akut Mİ hastalarında PSVT için tercih edilecek ilaçdır
– 6-12 mg doz 1-3 sn içinde hızlı İV puşe
• Belirgin sol ventrikül yetmezliği olmayan hastalarda İV
verapamil (5-10 mg), diltiazem (15-20 mg) veya metoprolol
(5-10 mg) diğer seçeneklerdir.
– İV verapamil ile İV beta blokerler kombine edilmemelidir,
çünkü ciddi hipotansiyon görülebilir.
22
Atriyal fibrilasyon
• Senkronize kardiyoversiyon:
– Konjestif kalp yetmezliği veya hipotansiyon varlığında
başlangıcı 50 J olmak üzere uygulanır
• PSVTyi düzeltmek için dijitaller etkili olsa da etkisinin geç
başlaması nedeni ile akut tedavide önerilmez
23
24
4
Atriyal fibrilasyon
EKG
Etiyoloji
• Ventriküler ve atriyal ritim
düzensizdir
• Akut ve kronik koroner
sendromlar
• Atriyal hız 400-700 /dk
arasındadır
• Yapısal kalp hastalıkları
• Organize P dalgaları yok,
• Akut pulmoner emboli
• kaotik fibrilasyon dalgaları
mevcuttur
• PR mesafesi hesaplanamaz
• Aberran ileti yoka QRS
dardır (<0.10 sn)
Atriyal Flatter
• Hipertirodizm
• Hipoksi
• Artmış atriyal basınç
•
Perikardit
• Mitral ve triküspit kapak
hastalıkları
25
Atriyal Flatter
26
Atriyal fibrilasyon
• AF’deki artmış emboli riski nedeni ile hastalar kontrendike
olmadıkça heparin ile antikoagüle edilmelidir
– AF’li hastalarda sistemik embolizasyon riski 3 kat daha fazladır
– Atakların %50’si ritim bozukluğunun başlamasından sonraki ilk
24 saat içinde görülür
– Yaygın ön yüz ve apikal MI’lı hastalarda ekokardiyografi ile
mural trombus varlığının değerlendirilmesi önerilmektedir
– Eğer AF ortaya çıkarsa heparin başlanmalıdır ve aPTT 50-70
saniye arasında olacak şekilde tedavi idame ettirilmelidir
27
Atriyal fibrilasyon
• Acil tedavi kalp hızının azaltılmasına yönelik olmalıdır
• Hastada yeni veya artan iskemik ağrı ya da hipotansiyon varsa
acil
• elektriki kardiyoversiyon uygulanmalıdır
• Atriyal flatter için 50-100 J, Atriyal Fibrilasyon için 100-200 J ile
• başlanır ve başarısız olunursa enerji miktarı artırılır
•
Hemodinamik olarak hasta etkilenmemişse kontrendikasyonu
yoksa bir beta bloker kullanılır
– Metoprolol - 5 mg İV bolus, 5-10 dakika ara ile toplam 15 mg olacak
şekilde, takiben 25-50 mg PO günde 4 kez
– Hastanın beta blokeri tolere etmesinde sorun olacaksa, kısa yarılanma
ömrü ve infüzyonun kesilmesinin hemen sonrası yan etkilerinin geçmesi
29
nedeni ile esmolol tercih edilebilir
28
Atriyal fibrilasyon
• Diltiazem
– (0.25 mg/kg) ilk doz IV
– 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg’dan IV uygulanabilir.
• Verapamil
– 2.5-5 mg IV (2 dakikada), her 15-30 dakikada bir 5-10 mg ek
dozlarla toplam 20 mg uygulanabilir.
– Kalsiyum kanal blokörleri ventrikül hızını azaltmada etkilidir,
ancak kalp yetmezliği olan hastalarda çok dikkatli
kullanılmalıdır
– Negatif inotropik etkileri ve son yıllarda akut ME’deki kullanımı
konusundaki endişeler nedeni ile kalsiyum kanal blokerleri ilk
seçenek tedavi olarak önerilmemektedir.
• Dijitaller:
– Etkileri birkaç saatte başlamasına rağmen, KKY’li veya
30
LVEF’si düşük olan hastalarda bir seçenek olabilir
5
31
Atriyal Fibrilasyon
32
Atriyal Flatter
33
Atriyal Flatter
34
Wolf Parkinson White
35
36
6
37
38
AF+WPW
39
40
Stabil geniş kompleks taşikardiler
EKG kriterleri
• RR intervali çok az değişir.
Geniş QRS kompleks
taşiaritmiler
• Hız: > 100 tipik olarak 120-250/dak.
• Ritm: QRS ≥ 0.12 sn. sıklıkla uniform.
• AV disosiasyon: Sinüs nodu ventrikül hızından daha
yavaş uyarı verir. QRS’ler arasında bağımsız P
dalgaları izlenir.
• Stabil: Klinik bulgular yoktur. (Bilinç değişikliği,
hipotansiyon, ortostatik değişiklikler, nefes darlığı,
pulmoner ödem.)
41
42
7
Spesifik ritmler
• Ventriküler aritmiler
– Monomorfik VT.
– Polimorfik VT – Normal
QT intervali.
– Polimorfik VT – Uzamış
QT intervali.
– Torsades de pointes.
• Aberran iletili
supraventriküler
taşikardiler
– Dal blokları.
– İntraventriküler ileti
gecikmeleri.
Spesifik Tanı
• 12 derivasyon EKG:
• Pre-eksitasyon
– Stabil hastada tedavi öncesi ve sonrası çekilir. Varsa eski
taşikardiler (aksesuar
yolu olan supraventriküler
EKG’si incelenir.
• Özefageal lead:
aritmiler)
– Yüzey EKG’de görülmeyen P dalgalarını göstermede daha
sensitiftir.
– Atrial taşikardi.
• Klinik değerlendirme:
– Atrial flutter veya
– KAH öyküsü veya yapısal kalp hastalıklarının varlığı
fibrilasyon.
ventriküler orijini destekler. Aritmi öyküsü aberran ileti
– Atrioventriküler reentry
43
şüphesini artırır.
SVT – VT ayrımı
44
SVT – VT ayrımı
• Spesifik ritmi belirlerken % 50’ye ulaşan yanlış karar
•
ECC 2005 guideline 2 kural belirlemiştir.
1.
Tüm geniş kompleks taşikardileri VT gibi tedavi et.
2.
İlk kuralı asla unutma.
verme oranı saptanmıştır.
• Algoritmin amacı, VT olan hastayı yanlışlıkla SVT
olarak değerlendirip ‘verapamil’ vererek ölümcül
sonuçlar ortaya çıkmasını önlemektir.
45
Ventriküler Taşikardi
46
VT’lerin sınıflandırılması
• Anormal, geniş QRS (>0.12sn) kompleksleri
• Hız: 120-250/dk
• Monomorfik VT
Eş biçimli QRS’ler
• Anormal görünümlü ST-T dalgaları (QRS
defleksiyonunun ters yönünde)
• R-R aralıkları düzenli veya hafif düzensiz
• Polimorfik VT
Değişik biçimli QRS’ ler
– Torsades De Pointes
47
48
8
VT’lerin sınıflandırılması
Monomorfik VT
• Kararsı
Kararsız (Anstabil
(Anstabil)) VT
• Hız: Sıklıkla 120’den fazla.
– Göğüs ağrısı
• Ritm: Çoğunlukla düzenli.
– Bilinç Bulanıklığı
– Soluk Darlığı
– Hipotansiyon
• P dalgası: Hızlı VT’de çoğunlukla görülmez. AV
– Şok Bulguları
– Akciğer ödemi
noddan çıkan ventrikül hızından daha yavaş bir
– Konjestif Kalp Yetmezliği
impulsla oluşurlar. AV disosiasyon vardır.
– Akut Miyokard Enfarktüsü
• Kararlı
Kararlı (Stabil) VT
• QRS, ST segmenti, T dalgası: QRS geniş, anormal
Klinik belirti ve bulgular yok
morfolojide, ST ve T ile ters polaritede izlenir.
49
50
Kararlı Monomorfik VT’nin
Tedavisi
Kararsız Monomorfik VT’nin
Tedavisi
Kararlı
Kararlı MM VT
Nabı
Nabız Alı
Alınamı
namıyor
Nabı
Nabız Alı
Alınabiliyor
Düşük . EF
Kararsı
Kararsız VT
N. EF
Defibrilasyon
• Prokainamid (2a)
• Sotalol (2a)
Kardiyoversiyon hazı
hazırlığı
rlığı
• Lidokain 0.50.5-0.75mg/kg IV puş
puşe
• Lidokain (2b)
• O2, aspiratö
aspiratör, entü
entübas.
bas. Seti
veya
•Amiodaron (2b)
• Premedikasyon
•Amiodaron 150mg IV (10 dk)
dk)
Senkronize DC
Kardiyoversiyon
100J - 200J - 300J - 360 J
Düzelme var
Amiodaron
51
Senkronize DC
Kardiyoversiyon
Düzelme yok
360mg 6saatte
100J - 200J - 300J - 360 J
(1mg/dk infü
infüzyon)
zyon)
52
Kararlı Polimorfik VT’nin
Tedavisi
Kararlı
Kararlı polimorfik VT
• Stabil ventriküler taşikardilerde
Bazal QT: Uzamış
Bazal QT: N
• İskemiyi T. Et
– Geçmiş öyküyü al.
Torsades ?
– Ritmi değerlendir.
• Elektrolit bozukluğunu düzelt
Düşük . EF
N. EF
• Mg
– Ventriküler fonksiyon yetersizliği bulgularını ara.
• Overdrive pacing
– Uzun QT varlığını ara.
• Lidokain 0.50.5-0.75mg/kg IV puş
puşe
• BetaBeta-Bloker
• Isoproterenol
veya
• Lidokain
• Phenytoin
•Amiodaron 150mg IV (10 dk)
dk)
• Amiodaron
• Lidokain
• Tüm antiaritmikler proaritmiktir.
– İkinci bir antiaritmik kullanmak tehlikeli olabilir. Eğer ilaca
• Prokainamid
Senkronize DC
Kardiyoversiyon
• Sotalol
cevap olmazsa kardiyoversiyon yap.
53
54
9
55
56
Unutmayın
• Geniş QRS’li taşikardiler her zaman ventriküler gibi
tedavi edilmelidir
• Antiaritmik ajanların etki mekanizmaları ve dozları
hakkında bilgi sahibi olunmadan kullanılmamalıdır
• İleri ritim bozuklukları uzman kontrolü ile tedavi edilir
• Hastanın hava yolu güvenliği ve güvenlik çemberi
57
altında takip ve tedavisi çok önemlidir
58
10