Amaç Hedef Plan TANIM - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

15.07.2012
Amaç
KARDİYAK RİTM BOZUKLUKLARI‐1‐
• ‘Kardiyak ritim bozukluğu’ ile karşılaşan hekimlere ortak bir tutum ve davranış kazandırmak
Dr. Murat YILDIZ
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Hedef
• Disritmileri tanımak
• Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek
• Ritim ne olursa olsun hastaların genel d ğ l di
değerlendirmesini yapabilmek
i i
bil k
Plan
•
•
•
•
Tanım Disritmilerin klasifikasyonu
Başlangıç değerlendirmesi
Tedavi şeması detayları
TANIM
• DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir
• ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır
• Aritmiler, iskemi gibi primer kardiyak olayların sonucu olabileceği gibi, ileti sisteminin genetik bozuklukları veya sepsis, metabolik bozuklukluklar, toksikolojik proplemler ve travma gibi birtakım patolojik süreçlerin sonucu da olabilirler. • Kardiyak aritmiler sersemlik, palpitasyon, senkop veya arrest olarak presente olabilirler.
• Acil serviste hızlı ve net karar vermek çok önemlidir.
• Bunun için kardiyak anatomi ve fizyolojiyi ve EKG’yi iyi bilmek gerekir.
1
15.07.2012
arkasını besler
Sağ koroner arter, sağ atriumu
sağ ventrikülü,sol ventrikül alt bölümü
ve septumun arka tarafını besler.
Sol ant. inen arter sol ventrikül
ön ve alt tarafı ile septumun
ön tarafını besler.
-Koroner venler(mavi renkli)
kalp kası tarafından kullanılan
oksijenden fakir kanı
(deoksijenize) alırlar ve
sağ atriyuma taşırlar.
NORMAL KARDİYAK İLETİ SİSTEMİ • Kalp, üç tip özelleşmiş hücreden oluşur: 1.Spontan depolarize olan, uyarı yapabilme kabiliyetine(otomasite) sahip hücreler;
2 İletiyi daha hızlı ileten purkinje hücreleri;
2.İletiyi daha hızlı ileten purkinje hücreleri;
3.Depolarize oldukları zaman kasılan kontraksiyon hücreleri. Otomatisite
Kalpte farklı dokularda aksiyon Potansiyeli
Aksiyon Potansiyeli
Aksiyon Potansiyeli ve EKG ilişkisi
2
15.07.2012
İleti Sistemi
Sinoatriyal nod (SA)
• Sinoatriyal nod (SA), kalbin dominant uyarı yapan bölgesidir. • Süperior vena kava ve sağ atriyum bileşkesinin yanındadır.
• İnsanların %55’inde sağ koroner arter, %45’inde ise sirkümfleks arterden çıkan sinus nod arteri tarafından beslenir.
• SA nodun innervasyonu ve kalp hızı kontrolü primer olarak sempatik ve parasempatik sinirler tarafından gerçekleştirilir. • Normal sinus nod deşarjı 60‐100 atım/dk’dır. • Özelleşmiş atriyal ileti yolları (ön, orta ve arka internodal yollar) SA noddan atriyoventriküler (AV) noda doğru iletiyi ve atriyal kontraksiyonu sağlar.
• Atriyum ve ventriküller, birbirlerinden elektriksel olarak fibröz konnektif bir doku olan AV halka (annulus fibrosus) ile ayrılmışlardır. • Atriyumdan gelen elektriksel impulslar ventriküle, sadece AV nodu geçerek ve infranodal ileti sistemi ile ulaşabilirler. • AV nod sağ atriyal endokardiyal yüzeyin altında yerleşmiştir. • AV nodun kanlanması insanların %90’nında sağ koroner arterden %10’nunda
sağ koroner arterden, %10
nunda ise ise
circumflex arterden sağlanır.
• Akut inferior myokard infarktüslerinde AV ileti bozukluklarının sık görülmesinin nedeni de budur. 3
15.07.2012
• AV nod hem sempatik hem de parasempatik lifler ile innerve edilir.
• İki önemli elekrofizyolojik özelliğe sahiptir: yavaş iletim ve uzun refrakter periyot. • Ventriküler doluma ekstradan %10 katkı V
ikül d l
k
d %10 k k
• AV nod hücreleri SA nodun hızı 60 atım/dk’nın altına indiği zaman SA nodun kontrolünden çıkarlar. • His demeti kalbin ileti hızı en yüksek hücreleri olan Purkinje hücrelerinden oluşur.
• Sağ ve sol ileti yollarına ayrılır
• Sol İleti Yolu ise iki yola ayrılır; sol anterior superior Sol İleti Yolu ise iki yola ayrılır; sol anterior superior
fasikül (SASF) ve sol posterior inferior fasikül (SPİF).
KALBİN ELEKTROFİZYOLOJİSİ
• Sağ İY ve SASF’nin kanlanmaları aynı kaynaktandır: insanların yarısında sol anterior inen arter (LAD) ve diğer yarısında ise AV nodal arter ile LAD’den ortak olarak kanlanırlar. • SPİF, insanların yarısında AV nodal arter, diğer İ
yarısından ise AV nodal arter ile LAD’den ortak kanlanır. • LAD sulama alanında meydana gelen bir infarktüs Sağ İY ile SASF’yi etkilerken, SPİF’yi nadiren etkiler. • Kardiyak iletide üç önemli katyon vardır: sodium [Na+], potasyum [K+], ve kalsiyum [Ca2]. • Kardiyak ileti, hücre içi ve hücre dışı matriksindeki voltaj ve konsantrasyon farklılıklarına bağlı olarak ilerler.
ilerler
• Üç major hücre tipi (uyarı yapan, Purkinje ve kontraktil hücreler) farklı iyon kanallarına ve bu nedenle de farklı özelliklere sahiptir. Aksiyon Potansiyeli
Yavaş Ca Kanalları
K kanalları Na kanalları
K kanalları
Dinlenme Fazı
Net hareket yok
Purkinje Lifinde Aksiyon Potansiyeli
4
15.07.2012
Klasifikasyon
• Bradiaritmiler
• Taşiaritmiler
TAŞİKARDİ MEKANİZMALARI
• Üç tane kabul görmüş taşikardi mekanizması vardır: 1.Normal veya ektopik odakta artmış otomasite, 2
2.Normal veya aksesuar bir yolakda reentry, l
k
bi
l kd
3.Depolarizasyon sonrası tetiklenmiş ritimler. Ektopik odak
BRADİARİTMİLERİNİN MEKANİZMASI
• Bradiaritmiler iki mekanizma ile meydana gelirler: sinus nodu aktivitesinin baskılanması yada ileti sistemindeki bloklar. Her iki durumda da, ikincil uyarı yapan hücreler
• Her iki durumda da, ikincil uyarı yapan hücreler devreye girer ve kalp ritmini devam ettirirler. • İkincil uyarı yapan hücreler, His demetinin ayrılma noktasının superiorundadırlar ve hızları genellikle kardiyak outputu devam ettirmek için yeterlidirler. Ektopik odak
• Sinus nodundan uzakta, uyarı yapma görevini ele geçirmiştir. • Bu ektopik uyarı odakları,
(1) Diğer pacemaker özelliği olan hücrelerin (AV nod veya infranodal ileti sistemi) artmış otomasitesi veya y
)
ş
y
(2) Nadiren pacemaker aktivitesi kazanan miyokardiyal hücrelerin (Purkinje hücreleri) artmış otomasitesinin sonucu oluşur. • Ektopik odaktan çıkan aritmilerin başlangıcı ve sonlanmaları tedricidir • Reentry ve tetiklenmiş mekanizmalarda ise ani başlama ve sonlanma vardır
Re‐entry Taşikardiler
• Sinüs, ektopik atrial, nodal ve multifokal atrial taşikardiler buna örnektir. • Elektriksel kardiyoversiyona yanıt vermezler.
• KV kontrendikedir.
5
15.07.2012
AV Nodal Reentran Taşikardi(AVNRT)
Re‐entry Taşikardiler
(Reentry halkası AV nod içindedir.)
•
•
•
Beta yolunun ileti hızı fazla, refrakter dönemi ise uzundur.
Alfa yolunun ise ileti hızı yavaş, refrakter dönemi ise kısadır.
Normalde uyarı, aynı anda hem alfa hem de beta yollarına girer. Beta hızlı olduğu için uyarı önce beta yolundan his demetine iletilir.Bu esnada alfa hala depolarize halde olduğu için geriye iletilemez.
•
•
Bir atriyal ektopik odağının uyarı çıkarması durumunda ise beta yolu refrakter dönemde yakalanacağı için, uyarı alfa yolu ile yavaş olarak his demetine iletilir, bu esnada beta yolu da refrakterlikten kurtulacağı için uyarı his demeti yanısıra tersten beta
uyarı his demeti yanısıra tersten beta yolu ile atriyumlara geri döner.
Alfanın refrakter dönemi kısa olduğu için tekrar uyarılmaya hazırdır. Ve uyarı tekrar alfa ile his demetine gelir ve AV nod içinde kısır bir döngü ( reentry) oluşur. Re‐entry
•
Reentry mekanizmasına bağlı gelişirler. •
Atrial fibrilasyon, flatter ve PSVT buna örnektir.
•
Elektriksel kardiyoversiyona yanıt verirler. •
Reentry için 3 temel bölge bulunmaktadır.
–
AV nod > AVNRT(Reentry halkası AV nod AV
nod > AVNRT(Reentry halkası AV nod
içindedir.)
–
Atrium > Atrial fibrilasyon ve flatter
–
AV nod ve aksesuar yol > AV reciprocating taşikardi.(Reentry halkası atriyum‐AV nod‐
ventrikül içinde geniş bir alandadır.)
TETİKLENMİŞ ARİTMİLER
• Uyarının halkasal bir yol boyunca sürekli dönmesi
• Atriyoventriküler taşikardi (AVRT) gibi düzenli ve hızlı ritimlere(tek reeentry) ya da
• Atriyal fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyondaki gibi d
dezorganize ve kaotik ritimlere(çok sayıda reeentry) i
k ik i i l ( k
d
)
yol açabilir
• Tetiklenmiş aritmiler, repolarizasyon sırasında veya ardından (afterpotential) oluşan transmembranöz dalgalanmalar sonucu meydana gelir. • İdeal koşullar altında, repolarizasyon sonrası eşiğe ulaşırlar ve tam bir depolarizasyonu tetiklerler
ulaşırlar ve tam bir depolarizasyonu tetiklerler (afterdepolarization). Bir kez tetiklendiği zaman bu süreç kendiliğinden uzar. • Erken afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler yavaş kalp hızları ile daha da artarken, gecikmiş afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler ise hızlı kalp ritimleri ile artarlar. Tetiklenmiş Taşikardiler
+ iyonlar geç faz 3 yada erken faz 4’te hücre içine girer
Afterdepolarizasyon
Ca kanallarında doğumsal ğ
Problem düşünülüyor
• Kardiyoversiyona yanıt vermezler.
• Hücre içine artmış kalsiyum girişi
– Miyokard infarktüsü
– Dijital toksisitesi(Bloklu atriyal taşikardi)
Dijital toksisitesi(Bloklu atriyal taşikardi)
(Daha çok SA ve AV nodları baskıladığı için ciddi bradikardi yapar)
– Ektopik atriyal ritmler
– Nodal taşikardiler
• Göreceli refrakter periyodun uzaması sonucu
– Torsades de Pointes
Tetiklenmiş Aktivite
6
15.07.2012
NORMAL EKG QRS Kompleksi
P Dalgası ‐ PR İntervali
• Rutin EKG kayıtları 25 mm/sn (2.5 cm/sn) hızında ve sinyal kalibrasyonu ise 1.0 milivolt/10mm (1.0 cm) olacak şekilde alınır. • P‐QRS‐T kompleksi bir kardiyak siklusun elektriksel aktivitesini temsil eder. • P‐R intervali atriyum depolarizasyonun başlangıcı ile ventrikül depolarizasyonunun başlangıcı arasında geçen süredir. AV nodal ileti zamanını(AV nodal gecikmeyi) gösterir
zamanını(AV nodal gecikmeyi) gösterir.
• P‐R intervali 0.12 ‐ 0.20 sn (3 ‐ 5 küçük kare)’dir •
•
•
•
•
ST Segmenti ve T Dalgası
• ST segmenti ventriküler depolarizasyonun plato fazını temsil eder. ST segmenti genellikler izoelektriktir. 0.1 milivoltun (1 mm) altındaki deviasyon normal olabilir ancak patolojik bir sürecin (özellikle iskemi) varlığı hususunda yine de dikkatli olunmalıdır. • T dalgası ventriküler repolarizasyon sonucu meydana gelir. • Repolarizasyon epikardda başlar ve endokarda doğru yayılır. Repolarizasyon epikardda başlar ve endokarda doğru yayılır
• Depolarizasyon hızlı bir süreç iken; repolarizasyon ise yavaştır. Bu nedenle T dalgası süre olarak daha uzun ve QRS kompleksine göre amplitüdü daha düşüktür. QRS kompleksi ventriküler depolarizasyonu temsil eder.
Süresi 0.06 ve 0.10 sn (< 0.12 sn (3 küçük kare))
Depolarizasyon endokardda başlar ve dışarı epikarda doğru yayılır. İntraventriküler ileti gecikmeleri geniş QRS’e neden olur. Ayrıca his demetinin altından kaynaklan ektopik odaklar veya ileti demetlerinin repolarizasyonundan önce ventriküle ulaşan uyarılar da, ‐Purkinje ağını kullanmadıkları için‐, geniş QRS’e neden olurlar. QT İntervali
•
•
•
•
QT intervali ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyonu temsil eder.
QT süresi sıklıla 0.33 ile 0.42 arasındadır, QT süresi kalp hızı ile ters orantılı olarak değişir. Düzeltilmiş QT intervali, saniye olarak ölçülen QT intervalinin R‐R intervalinin kareköküne bölümü ile elde edilir (saniye cinsinden; QTc = Q
QT÷√R‐R).
)
• Düzeltilmiş QT’nin normal değeri 0.47 saniyenin altındadır. 7
15.07.2012
KARDİYAK RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM
• Hasta stabil mi? Unstabil mi?
• Kısa bir hikaye ve fizik muayene ve
• EKG gereklidir.
.
• Aritmisi olan anstabil hastalar hıza göre iki kategoriye ayrılırlar: bradiaritmi ve taşiaritmi. • Bu iki durumun tedavileri farklıdır ancak ikisinde de otomatik defibrilatör gerekir; taşikardilerde kardiyoversiyon için, bradikardilerde ise transkütan pace için...
1‐STABİL OLMAYAN HASTAYA BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI
• Aritmisi olan anstabil hastalar altta yatan hastalık, hatta spesifik ritim bile bilinmeden tedavi edilmelidir. Hikaye ve veri toplama için zaman kaybedilmemelidir.
• En önemli nokta havayolu ve solunumun desteklenmesidir.
• Oksijen
Oksijen desteği desteği
• Antiaritmiklerin uygulanabilmesi için mümkünse tercihen antekubital fossada geniş bir damaryolu • Eğer hastanın nabzı varsa, tedavi başlanmadan önce mutlaka EKG alınmaya çalışılmalıdır
• Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedleri yerleştirilmelidir. 1a‐Anstabil Bradiaritmilere Yaklaşım
• Genel olarak,
(1) kalp hızı 50 atım/dk’nın altında ve klinik olarak hipoperfüzyon varlığı (şok, bilinç değişikliği, anjinal göğüs ağrısı veya pulmoner ödem) olmadıkça veya
(2) bradikardi komplet AV bloğa ilerleme riski olan infranodal ileti sisteminin yapısal bir hastalığına bağlı (geçici veya sürekli) olmadıkça acil tedavi gerekmez
Tedavi
• (1) kalp hızı 50 atım/dk’nın altında ve klinik olarak hipoperfüzyon varsa; etiyolojinin sorgulandığı esnada acil tedaviyi ve internal pace ihtiyacının değerlendirilmesini gerektirir. • (2) bradikardi komplet AV bloğa ilerleme riski olan infranodal ileti sisteminin yapısal bir hastalığına bağlı (geçici veya sürekli) ise acil tedavi gerektirmez ancak ileri değerlendirme ve internal pace hazırlıklarının yapıldığı esnada yakın takip edilmelidir.
• Anstabil tüm hastalara transkütan kalp pili uygulanmalıdır.(Sınıf 1)
• Transkütan pedler , sağ göğüs pedi genellikle sağ infraskapular bölgeye, sol göğüs pedi ise sol ön yan prekordiyuma yapıştırılır. • Hastaların çoğunda 100 mA ile vuru sağlanabilirken, bazılarında 200 mA’e kadar çıkmak gerekir.
8
15.07.2012
• Vuru sağlayabilmek için en düşük voltajdan başlanmalıdır.
• Sedoanaljezi içn narkotik veya benzodiyazepinler kullanılmalıdır.
• Kalp pili ile ile ilgili kaygılanılması gereken konulardan birisi vuru oluşmamasıdır. Eğer voltajı artırmak da vuru oluşmasını sağlamıyorsa, transvenöz kalp pili düşünülmelidir.
1b‐Anstabil Taşikardili Hastaya Yaklaşım
• Taşikardili hastaların acil servisteki tedavisinde yönlendirici iki nokta vardır:
(1) Hipoperfüzyon bulgusu (şok, bilinç değişikliği, anjinal göğüs ağrısı veya pulmoner ödem) ve
(2) Mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya kardiyak
(2) Mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya kardiyak arrestte ilerleyebilme potansiyeli.
Stabil hastalarda tedavi seçeneği genellikle IV ilaçlar iken, anstabil hastalar için senkronize kardiyoversiyon veya defibrilasyondur.
Atropin(tavsiye düzeyi Sınıf IIa)
• Yetişkin dozu; beş dakika aralarla istenilen sonuç elde edilinceye kadar 0.5 mg IV veya 3.0 miligram tek doz doz verilebilir.
• Sinüs veya AV noddan kaynaklanan problemlerin büyük bölümü atropine yanıt verir. • İnfranodal bloklu (tip IIb veya tip III AV blok) hastaların çoğunda acil kalp pili ihtiyacı vardır Bu hastalar atropine genellikle yanıt vermezler
pili ihtiyacı vardır.Bu hastalar atropine genellikle yanıt vermezler.
• Devam eden iskemisi olan hastalarda, taşikardi infarkt alanını artıracağı için atropin dikkatli kullanılmalıdır. • Atropin transplant kalpte vagal innervasyon olmadığı için yüksek olasılıkla etkili olmayacaktır. • Kalp pili ve atropin başarısız olursa, epinefrin 2‐10 microgram/dk’dan IV ve dopamin 2‐10 microgram/kg/dk’dan IV kullanılabilir. • Beta‐blokör aşırı alımlarında glukagon kullanılması gibi yukarıda belirtilen tedavilere yanıt vermeyen spesifik vakalarda diğer ilaçlar da düşünülebilir. Tedavi Kardiyoversiyon ve defibrilasyon • Elektrik akımı uyarılabilir tüm kardiyak dokuyu eş zamanlı depolarize eder ve reentry halkalarını sonlandırır
halkalarını sonlandırır. • Bu durumda dominant bir pacemaker (genellikle sinüs nodu) kalbin düzenli bir şekilde ritminin devam etmesini sağlar. Defibrilasyon ve kardiyoversiyonun komplikayonları
• Senkronize kardiyoversiyonda; cihaz elektrik akımını, ventriküler fibrilasyonun indüklenebilme ihtimalinin çok düşük olduğu hassas dönem dışında bir zamanda,‐genellikle R dalgasının pik yapmasından 10 milisaniye sonra‐, uygular. • Defibrilasyonda ise düğmeye basar basmaz elektriksel akım verilir ve bu işlem ventriküler fibrilasyon farkedilir farkedilmez hemen yapılmalıdır. Ventriküler fibrilasyon ne kadar uzun sürerse, resüsitasyonun başarılı olma ihtimali o kadar azdır.
• Myokardiyal hasar, (325 joule’ün altındaki şoklarda hasar genellikle beklenmez.)
• Aritmilerin indüklenmesi, (Genellikle geçicidir ancak digoksin ve kinidin toksisitesi, elektrolit anormallikleri ve Mİ durumunda daha ciddi olabilirler.) • Olası bir trombüsün sistemik embolizasyonu (Kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların %1.2 ile %1.5’inde embolizasyon meydana gelebilir. Ancak hasta anstabilse, fayda zarara göre daha ağır basar. )
• Hipotansiyon • Aritmiler
9
15.07.2012
STABİL HASTAYA YAKLAŞIM
SEMPTOMLAR
• Çarpıntı sık görülür ancak hasta acil servise geldiğinde genelde devam etmemektedir.
• Bradiaritmi veya taşiaritmiler,‐çarpıntı olarak veya olmadan‐, sersemlik, yorgunluk ve güçsüzlük ile prezente olabilirler.
• Göğüs ağrısı, bulantı, veya diğer iskemik semptomlar aritminin tetiklediği devam eden bir iskemiye bağlı olabilirler.
• Hikayede reçete edilmiş ilaçlar,
Hikayede reçete edilmiş ilaçlar ‐bitkisel
bitkisel kökenliler de dahil
kökenliler de dahil‐, keyif verici keyif verici
maddeler ve kafein içeren içecekler sorgulanmalıdır. • Hipertroidizm gibi hormonal bozukluklar da sorgulanmalıdır.
• Ailesinde ani ölüm, senkop veya kardiyak aritmi öyküsü olanlar, organik kalp hastalığı bulgusu olanlar ve yeni ilaç kullanmaya başlayanlar yada kullandıkları ilacın dozu yükseltilenler (antipsikotik) kardiyak disritmi açısından risk altındadırlar. • Sersemlik, bayılma veya bayılayazmanın eşlik ettiği çarpıntılı hastalar ventriküler taşikardi açısından risk altındadırlar. • Panik atağın çoğu zaman çarpıntıyla ilişkili olduğu düşünülse de, acil serviste bu tanıyı koymak zordur.
• Elektrolit düzeyleri de kontrol edilmelidir.
• Doğru ayırıcı tanıyı ve uygun tedavi için EKG yorumlarken sistematik bir yaklaşım gereklidir. • Hasta bir kez stabilize edildikten sonra acil servis hekimi spesifik hastalığa odaklanmalıdır.
Stabil Dar Kompleksli Taşikardi
Nabızlı Taşikardi
Düzenli veya düzensiz ritim
Stabil veya Anstabil
Düzenli
Stabil
Unstabil
Damaryolu aç
EKG çek
- Senkronize kardiyoversiyon uygula
- Damaryolu aç ve mümkünse
sedatize et
- Konsültasyon iste
Düzensiz
-Vagal manevra deneyin
-6 mg Adenozin IV,
-Yanıt vermez ise 12 mg iki ek
doz yapılabillir
Dönerse
-Yüksek olasılıkla AvnRT
veya AVRT
-Monitorize et ve gözle
-Tekrarlarsa adenozin ver
-Hızı AV nod blokörleri ile
(diltiazem veya betablokör) kontrol et
Dönmezse
-Büyük olasılıkla atriyal fibrilasyon
veya muhtemel bir atriyal flatter
veya MAT
-Hızı kontrol et (örn.diltiazem
veya beta-blokör)
-Akciğer sorunları ve KKY’de
beta-blokörü dikkatli kullan)
-Altta yatan nedeni tedavi et
-Konsültasyon düşün
-Olası bir atriyal flatter,ektopik
Atriyal taşikardi,nodal taşikardi
-Hızı kontrol et (örn. diltiazem
veya beta-blokör)
-Akciğer sorunları ve KKY’de
beta-blokörü dikkatli kullan)
-Altta yatan nedeni tedavi et
-Konsültasyon düşün
10
15.07.2012
Stabil geniş kompleksli taşikardiler
BRADİKARDİ
Kalp hızı < 60 /dk ve
klinik durum için yetersiz




Ritim düzenli mi, düzensim mi?
Düzenli
Düzensiz
Havayolunu aç; gerekli ise solunumu destekle
Oksijen ver
EKG’yi monitörize et (ritmi tanı), kan basıncı oksimetre
Damar yolu aç
Bradikardiye bağlı kötü perfüzyonun belirti ve bulguları var mı?
Örn., akut bilinç değişikliği, sürekli göğüs ağrısı, hipotansiyon veya şokun diğer bulguları
Yeterli perfüzyon
Preeksitasyon sendromunun olduğu AF ise
((AF+WPW)) AV nodal ajanlardan
j
((örneğin:
ğ
diltizem veya -Blokörler) kaçının.
-Antiaritmikler verilebilir (amiodaron
veya prokainamid)
- Konsültasyon iste
Eğer torsades de pointes varsa
-5-60 dakikada gidecek şekilde 1-2 gr Mg ver
- Konsültasyon iste
Eğer polimorfik ventriküler taşikardi varsa
- Senkronize kardiyoversiyon açısından
hazırlık yap
- Konsültasyon iste
Eğer aberran iletili AF varsa
-Dar kompleksli düzensiz taşikardi protokolünü
takip et.
-Eğer ventriküler taşikardi veya
belirlenemeyen
b
li l
bi
bir ritim
iti iise on
dak.da gidecek şekilde 150 mg IV
amiodaron ver
-Eğer gerekirse maksimum 2.2 gr/gün
olacak şekilde tekrar edilebilir
-Senkronize kardiyoversiyon açısından
hazırlıklı ol
-Eğer aberan iletili SVT olduğu
biliniyorsa adenozin ver
İzle / Monitörize et
Hatırlatma
 Nabızsız arest gelişirse, nabızsız arest akış şemasına bak
 Olası eşlik eden faktörleri ara ve tedavi et:
- Hipovolemi
- Hipoksi
- Hidrojen iyonu (asidoz)
- Hipo-/hiperkalemi
- Hipoglisemi
- Hipotermi
- Toksinler
- Tamponad, kardiyak
- Tansiyon pnömotoraks
- Tromboz (koroner veya pulmoner)
- Travma
Kötü perfüzyon
 Transkütan pace için hazırlan
Yüksek dereceli blok için
gecikmeden kullan (tip II 2
2.
derece veya 3. derece AV blok)
 Atropini düşün; 0.5 mg IV paci
beklerken. 3 mg toplam doza
kadar tekrarlanabilir, etkisiz ise
pace kullan
 Adrenalin (2-10 µg/dk) veya
dopamin (2-10 µg/kg/dk)
infüzyonunu düşün, pace
beklerken veya pace etkisiz ise.
 Transvenöz pace için hazırlan
 Eşlik eden faktörleri tedavi et
 Uzman konsültasyonu iste
Bradikardiler
SİNÜS ARİTMİSİ
• Yavaş
• Göreceli olarak yavaş
• Birincil değerlendirme
• İkincil değerlendirme
ABC
Oksijen, damar yolu, monitör, sıvı
Vitaller
EKG
PA AC grafisi
Hikaye, FM
Ayırıcı Tanı
•
Bradikardiye bağlı
ciddi bulgu ve semptom?
hayır
evet
Mobitz tip II veya 3AV Blok
hayır
Gözle
evet
• Tranvenöz pace
• Semptom gelişirse transkütan pace
• Atropine 0.5
• Transkütan pace
• Dopamine 2-10mcg/kg/dk
• Epinefrin 2-10 mcg/dk
En uzun interval ile en kısa interval arasındaki süre 0.12 saniyeyi geçerse sinüs aritmisi varlığından söz edilir
• Sinüs artimisinin EKG özelllikleri:
Sinüs artimisinin EKG özelllikleri:
1. Normal sinüs P dalgası ve P‐R intervali
2. 1:1 atriyoventriküler ileti
3. En kısa ve en uzun P‐P intervali arasında 0.12 sn’den daha fazla varyasyon olması Klinik Önem
• Çocuklarda ve genç yetişkinlerde normal bir bulgudur ve ilerleyen yaşla beraber kaybolma eğilimindedir. (
ğ ş )/
(
)
• Fazik(solunumla değişen)/nonfazik(nadirdir)
• Fazik: Sinüs nodu hızı inspirasyonla artar, ekspirasyonla azalır.Nedeni vagal tonus değişiklikleridir(Bainbridge refleksi). Solunumsal aritmi de denir. • Tedavi gerekmez.
PREMATÜR ATRİYAL VURU
•
Atriyumda uyarı yapan ektopik bir odaktan köken alırlar.
• Prematüre atriyal vurunun EKG özellikleri:
1. Beklenen sinüs vurusundan önce (prematüre Beklenen sinüs vurusundan önce (prematüre
olarak) görünen ektopik P dalgası
2. Farklı şekil ve aksı olan ektopik P dalgası
3. Ektopik P dalgası AV noddan iletiledebilir(göreceli ref.per.‐gecikmeli ileti uzun PR), iletilmeyedebilir (mutlak ref. Periyod) 11
15.07.2012
Klinik Önem
• Her yaş grubunda sık görülür ve bir kalp hastalığını işaret etmezler. • Kronik akciğer hastalıklarında, iskemik kalp hastalıklarında, digital toksisitesinde ve artmış strese bağlı veya sigara ve kafein kullanımında görülebilir
bağlı veya sigara ve kafein kullanımında görülebilir. • Bazı özel durumlarda uzamış atriyal taşikardi, fatter veya fibrilasyonu tetikleyebilir.
• Spesifik bir tedavi gerekmez. Presipite eden toksinler kesilmeli, altta yatan herhangi bir hastalık varsa tedavi edilmelidir. Taşikardinin başlangıç değerlendirmesine sistematik yaklaşım. 1. QRS kompleksi dar mı, geniş mi?
Dar
2. Ritm düzenlimi düzensiz mi?
Düzenli
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dar‐Kompleks Düzenli Aritmiler
1.
2.
3.
4.
Sinüs taşikardisi
Atriyal taşikardi
AVRT (Atriyoventriküler reentrant taşikardi)
AvnRT (Atrioventriküler nodal reentrant taşikardi)
5. Kavşak taşikardisi
6. Atriyal flatter
Sinüs taşikardisi
Atrial taşikardi
AVRT
AvnRT
Kavşak taşikardisi
Atrial flatter
Düzensiz
1. Atriyal Fibrilas.
2. Multifokal atrial
taşkardi (MAT)
3. Değişken geçişli
atriyal flatter
Geniş
2. Ritm düzenlimi düzensiz mi?
Düzenli
1. Ventriküler
taşikardi
2. Antidromik AVRT
3. Aberran iletili
herhangi bir dar
kompleksli taşikardi
Düzensiz
1. Polimorfik VT
2. Aberran iletili
herhangi bir dar
kompleksli
taşikardi
Sinüs taşikardisi:
• Sinus nodu deşarj hızının artmasından kaynaklanır.
• Sinüs taşikardisinin EKG özellikleri:
1 Normal sinüs dalgası ve P‐R intervalleri
1.
l i ü d l
i
ll i
2. 1:1 atriyoventriküler ileti
3. 100‐160 atım/dk arasında atriyal hız
12
15.07.2012
• Tek başına patolojik bir durum değildir. • Bir problem veya semptomun fizyolojik bulgusudur. (Hipoksi, hipotansiyon, hipovolemi, anemi, pulmoner emboli ve sempatik deşarja neden olan ateş, hipertiroidizm,aşırı çay‐kahve tüketimi, ağrı,anksiyete gibi durumlar)
• Kalp hızındaki artış, artmış dolaşımsal ihtiyaçları karşılayabilmek içindir. • Bu nedenle ilaçla kırılırsa hasta arrest olabilir.
• Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır.
Tedavi
Altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır.
• Yeterli ağrı tedavisi
• Kalp yetmezliği için diüretik, oksijen
• Hipovolemi için sıvı tedavisi
• Ateş veya perikardit için anti‐inflamatuar ilaçlar
• İskemi için beta bloker veya nitrogliserin
• Bir fizyolojik neden olmaksızın gelişen sinüs taşikardisi “bona fide” aritmi olarak adlandırılır.Beta blokör verilebilir.
• Propranalol, 0.25‐0.50 mg IV, 5 dakikada bir toplam p
,
g ,
p
0.15‐0.20 mg/kg doza kadar tekrarlama
• Hipovolemi ve kalp yetmezliğinde kontrendikedirler
• Altta yatan neden bulunamaz veya emin olunamazsa, esmolol (25‐200 μg/kg/dk) gibi çok kısa etkili beta blokerler denenebilir
Atriyal Taşikardi
(Unifokal Atriyal Taşikardi)
Atriyal Taşikardi
(Unifokal Atriyal Taşikardi)
• Atriumda ektopik odaktan uyarı
• Atrial hız 150‐250 atım/dakika
• Ektopik odağın lokalizasyonuna göre p dalga morfolojisi farklıdır.
• Atriyal odağın yeri
–
–
–
–
V1’de (+) P var ise sol atriyum kaynaklı
aVL’de pozitif ya da bifazik (+) P var ise sağ atriyum
İnferior derivasyonlarda (+) P var ise superior
İnferior derivasyonlarda (‐) P var ise inferior
13
15.07.2012
Atriyal Taşikardi
(Unifokal Atriyal Taşikardi) Tedavi
•
•
•
•
Paroksismal Supraventriküler Taşikardi(PSVT)
• SVT, AV nodun yukarısından köken alan tüm taşikardiler için kullanılan genel bir terim • Ancak SVT terimi sıklıkla ani başlangıçlı dar kompleksli taşikardiler olan AV nodal reentran taşikardi(AVNRT) ve AV reciprocating (reentran) taşikardi (AVRT)’i tanımlamak için kullanılır. • Klinik prezentasyonları ve acil servis tedavileri benzer olduğu halde, orijinleri ve patofizyolojileri çok farklıdır. EKG’ye göre SVT sınıflanması
Beta‐blokör
Ca kanal blokörü
Amiodarone
Kardiyoversiyon uygulanmaz.
Paroksismal Supraventriküler Taşikardi
AV nodal reentran taşikardi(AVNRT)/AV reciprocating taşikardi (AVRT)
Patofizyoloji
EKG
• PSVT AV nodda ve AV nod ile aksesuar yol arasında oluşan reentry mekanizmasıyla meydana gelir Sırasıyla AVNRT ve AVRT
gelir. Sırasıyla AVNRT ve AVRT.
• Ritim düzenlidir.
• En sık AV nodal reentry (%60), ikinci en sık ise AV reciprocating taşikardir (%20).
• Kalp hızı genelde 160‐200 atım/dk arasındadır.
• P dalgaları T dalgası içinde kaybolur.
• SVT’
SVT nin büyük çoğunluğunda i bü ük ğ l ğ d
QRS dardır. (QRS<120ms )(Ortodromik)
• Dal bloğu yada Aberran ileti varsa QRS geniştir.(Antidromik)
EKG’ye göre SVT sınıflanması
• QRS’in
taşikardi sırasındaki P dalgaları ile
dalgaları ile ilişkisi önemlidir.
14
15.07.2012
AV Nodal Reentrant Taşikardi(AVNRT) AV Nodal Reentran Taşikardi
• AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır.
• AV nodda, atriyumla bağlantılı üst kısmı ve ventrikülle bağlantılı alt kısmı birbirine bağlayan fonksiyonel farklı iki parallel ileti dalı vardır. • Bu halka, uygun biçimde stimüle edildiği zaman uzamış reentry oluşturabilme kabiliyetine sahiptir.
AVNRT
Normalde uyarı hızlı yoldan AV
nod boyunca ilerler ve daha
sonra yavaş yoldan yukarı çıkar
ve buradaki iletimi bloke eder.
AVNRT
PAC hızlı yolu refrakter dönemde
yakalayabilir ve bu yüzden yavaş
yoldan aşağı ilerler.İleti tekrar hızlı
yola geri döndüğü zaman, hızlı yol
tamamen repolariza haldedir.
AVNRT
AVNRT
• AVNRT’nin 2 farklı tipi vardır: – Tipik AVNRT
• Antegrad ileti yavaş yol üzerinden His düğümüne geçer
ve retrograd ileti hızlı yol üzerinden atriyumlara geri döner
• Bu nedenle EKG’de P dalgaları ya (QRS dalgasının içinde kaybolacağından) hiç gözlenmez ya da QRS’in son kısmı ile birleşmiş olarak ayna hayali şeklinde gözlenir
• RP<PR ve V1’de pseudo r, inferior lead’lerde pseudo s
15
15.07.2012
Tipik AVNRT
AVNRT
• Atipik AVNRT
– Antegrad iletinin hızlı yol üzerinden olduğu taşikardi tipi ise atipik AVNRT olarak adlandırılır. Çok daha seyrek olarak gözlenen bu tip, EKG’de uzun RP aralıklı bir taşikardi görünümündedir
aralıklı bir taşikardi görünümündedir.
• Retrograd atrial aktivasyon yavaş yol üzerinden olur
– RP>PR
– Retrograd P dalgaları V1’de (+) inferior leadlerde (–) olarak izlenir
Atipik AVNRT
AVNRT
Paroksismal Supraventriküler Taşikardi
AV Nodal Reentran Taşikardi(AVNRT)
•
Etiyoloji‐Provake eden faktörler
– Normal kalpte
– Romatizmal kalp hastalıkları
Klinik
•
– Akut MI
Çarpıntı ve çarpıntıya bağlı anksiyete,sersemlik hissi
– Akut perikardit
•
Egzersiz ve fiziksel aktivite k
kapasitesinde azalma
d
l
– Mitral kapak prolapsusu – Preexitasyon sendromları
•
– Kafein‐Birçok ilaç: Digoksin ..vs.
1.
– Kronik AC hastalığı‐Hipoksi
2.
Hipotansiyon
– Pnömoni
3.
Nefes darlığı
– Alkol intoksikasyonu
4.
Bilinç değişikliği
– Sigara
5.
Akut pulmoner ödem(ral)
Unstabil taşikardi semptomları
Göğüs ağrısı
– Stres‐Anksiyete‐Uyku bozukluğu
16
15.07.2012
Tedavi
•
•
Vagal Manevralar
Artmış ventrikül hızına bağlı artan iskemiyi azaltmak için hızlı ve agresif 1. Valsalva manevrası: En etkin vagal manevradır. tedavi başlanmalıdır 2. Dalma refleksi:soğuk suya yüzün sokulması,en az 6‐7 Anstabilse‐senkronize kardiyoversiyon Konjestif kalp yetmezliği veya saniye burun delikleri kapalı durumda kalmalıdır hipotansiyon varlığında 50 100 J olmak üzere uygulanır (Bifazik yada
hipotansiyon varlığında 50‐100 J olmak üzere uygulanır.(Bifazik yada monofazik farketmez.)
3. Yüze buz kalıbı koymak •
Eğer zaman izin veriyorsa sedatize et
4. Karotid sinüs masajı
•
Stabil hastalarda ilk olarak Vagal Manevralar denenir:
2 ve 3 genellikle infantlarda yapılır.
– AV nodda iletimi yavaşlatırlar ve refrakter periyodu uzatırlar. – Vagal manevralar ile PSVT’lerin %20‐25’i normale döner.
– Tek başına yada ilaçtan sonra yapılabilirler.
Karotid sinüs masajı
• Karotid sinüsdeki baroreseptörler üzerine basınç uygulanması • 10 saniye kadar yapılır • Dominant olmayan serebral hemisfer tarafından(Yazı yazdığı el...) yapılmalı
• Asla aynı anda iki tarafa da uygulanmamalı
Al
d iki
f d
l
l
• Karotiste üfürüm varsa kontrendikedir. (Trombüs olabilir‐
emboli atabilir, serebral iskemi veya infarkt gelişebilir..)
• Karotid masajı sırasında AV nod hastalığı bulunanlarda ve digoksin kullananlarda uzamış AV blok gelişebilir. Medikal Tedavi
•
– Vagal manevralar ile dönmeyen hastalarda ilk tercih edilecek ilaçtır. 1. 6 mg doz 1‐3 sn içinde hızlı İV puşe(Takiben 20 ml SF)
2. Düzelmez ise 1‐2 dakika sonra 12 mg IV puşe yapılabilir.
•
•
•
•
•
•
On saniye yarı ömürlü ve ultra kısa etkili (20 sn) bir ajandır.
Geniş bir venden, ‐tercihen antekubital fossadan‐, verilir, hastanın kolu yukarı kaldırılır ve ilaç arkasından hemen sıvı verilir.
Reentrant SVT’lerin %90’nında fazlasını normale döndürür. SVT’nin tedavisindeki tek Sınıf I ajandır
Hastalarda asistoli, göğüs ağrısı, flushing, anksiyete gibi bir dakikadan daha kısa süren bulgular görülebilir. Bu durumlar hastaya anlatılmalı,bir panik yaşayacağı söylenmelidir.
Unstabil dar QRS’li taşikardilerde kardiyoversiyon yapılıncaya kadar adenozin denenebilir 2. Basamak farmakoterapide kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler vardır.
Adenozinin Üstünlükleri
• Etki süresi kısa olduğu için hasta saatlerce ilaç etkisinde kalmaz. Bu adenozinin beta blokör ve kalsiyum kanal blokörlerine üstünlüğüdür.
• Hipotansif ve miyokardiyal depresyon etkisi yoktur. • Unstabil hastalarda da (göğüs ağrısı ve/veya hipotansiyon) güvenilir ve etkilidir. • Gebelikte de güvenilirdir.
• Ayrıca, QRS kompleksi dar ise Wolf‐ Parkinson‐
White (WPW) sendromunda da kontrendike değildir
İlk basamak farmakoterapide Adenozin vardır: • Sınıf 2a:Kalsiyum Kanal Blokörleri
Diltiazem ve Verapamil
•
Diltiazem:  15‐20 mg(0.25 mg/kg) ilk doz IV 2 dak üzerinde,daha sonra 4‐20 mg/saat’ten infüzyon(5mg/saat ile başlanır.)
 Gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg’dan IV uygulanabilir. •
1.
2.
3.
4.
Diltiazem için kontrendikasyonlar:
Hipotansiyon
Ciddi kalp yetmezliği
Ventriküler taşiaritmi
KOAH
17
15.07.2012
Sınıf 2a:Beta Blokörler
Metoprolol, Esmolol,Propranolol
•







Verapamil:
Verapamil kontraktiliteyi ve kardiyak outputu azaltır
2.5‐5 mg IV (2 dakikada), her 15 dakikada bir 5‐10 mg, max. 20 mg
Verapamile bağlı hipotansiyon gelişirse 500‐1000 miligram Kalsiyum klorid verilir. Gerekirse her 10 dakikada bir uygulanabilir. Kalsiyum klorid kullanılması antiaritmik etkisini azaltmaz. IV verapamil kullanılacaksa kalsiyum hazırda bulundurulmalıdır.
Kalsiyum kanal blokörleri ventrikül hızını azaltmada etkilidir, ancak kalp yetmezliği olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır.
Dekompanze kalp yetmezliği,Ventriküler taşiaritmi, KOAH ve Hipotansiyon varsa kontrendikedirler.
•
Kalsiyum kanal blokörleri için var olan kontrendikasyonlar ‐blokörler için de geçerlidir.
•
Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda, takiben 25‐50 mg PO günde 4 kez
Esmolol kısa yarı ömrü(2‐9 dak.) nedeniyle tercih edilebilir. (300‐500 μg/kg IV), •
0.5 mg/kg iv. bolus, 0.05 mg/kg/dk. 4 dak.’da iv. infüzyon Dö
Dönmezse tekrar iv. Bolus yapıp 0.1 mg/kg/dk. 4 dak.’da iv. infüzyon k i B l
01
/k /dk 4 d k ’d i i fü
•
Yine dönmezse, bolus sonrası 0.3 mg/kg/dk. 4 dak.’da iv. infüzyon
Propranolol :0.1 mg/kg doz üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olararak verilirAynı doz bir kez daha tekrarlanabilir. Max. İnfüzyon dozu 300microgram/kg/dk’dır.
‐blokör kullanımı için kontrendikasyonlar:Ventriküler taşiaritmiler,Hipotansiyon,Ciddi kalp yetmezliği, KOAH ve astım hikayesidir.
Kalp fonksiyonları bozuk olan hastalarda amiodarone 150 mg IV 10 dakikanın üzerinde •
PSVT’yi düzeltmek için dijitaller etkili olsa da etkisinin geç başlaması nedeni ile akut tedavide •
•
önerilmez.
AVRT
AV Reentrant Taşikardi (AVRT)
• Normalde atriyum ile ventrikül arasında tek bir ileti yolu vardır (AV Nod).
• AVRT olgularında ise ek olarak miyokardiyal dokudan oluşan aksesuar bir yol daha vardır
• Bu yol makroreentran bir taşikardi oluşmasına neden olur
Bu yol makroreentran bir taşikardi oluşmasına neden olur
• Ortodromik AVRT : Antegrad ileti AV nod üzerinden, retrograd ileti ise bypass yol üzerinden ilerler; bu da dar QRS’li taşikardi ile sonuçlanır. WPW sendromunda görülen reentrant SVT’lerin %85’i dar QRS komplekslidir.
• Antidromik AVRT : Antegrad ileti aksesuar yol, retrograd ileti ise AV noddan ilerler. VT ile karışan geniş QRS kompleksine neden olurlar
AVRT
AVRT
• Ortodromik AVRT
– İleti normal ileti yolunu yani AV düğümü kullanarak ventriküle ulaşır
– Normal QRS kompleksli taşikardi
– Daha yaygın olan formudur
– Atriyum ve ventriküllerin uyarılma süresi yakın olduğu için QRS’in hemen ardından P gelir
Kısa RP mesafesi
Sinüs ritmini takiben oluşan bir PAK aksesuar yolun refrakter periyodu uzun
olduğu için orada bloke olacak ve AV düğümü kullanarak ventriküle ulaşacaktır
ve bu sırada artık aksesuar yol da repolarize olduğu için uyarı bu yola da girerek
bir makroreentri oluşturacaktır.
18
15.07.2012
AVRT
• Antidromik AVRT
–
–
–
–
İleti aksesuar yol aracılığı ile ventriküle iletilir
Geniş QRS kompleksli taşikardi oluşacaktır
Sadece %5 kadar olguda görülür
Atriyum ventrikül uyarılma zamanları farklı olduğu için P dalgası QRS’den önce oluşur. • Uzun RP mesafesi
Preeksitasyon Sendromları
• Atriyumdan normalden daha önce çıkan bir ileti, eğer normal ileti yolunu (AV nodu) kullanmadan ventrikülleri aktive ederse preexitasyon meydana gelir
preexitasyon meydana gelir
• Preexitasyonun tüm formlarının aksesuar yolları bağlı olduğu düşünülmektedir ve bu yollar normal ileti sisteminin tümünü yada bir kısmını bypass eder
Bypass yolların anatomik bölgeleri:
•
Bypass yolların anatomik bölgeleri:
1.
LASF=sol anterior superior fasikül; 2.
LGL=Lown‐Ganong‐Levine Sendromu (James lifleri)
3.
LPIF=sol posterior inferior fasikül; 4
4.
RBB sağ ileti demeti
RBB=sağ ileti demeti; 5.
WPW Sendromu= Wolff‐Parkinson‐White Sendromu (Kent demeti)
19
15.07.2012
Lown‐Ganong‐Levine sendromu
Mahaim lifleri
• James demetleri (atriohisian iletimi) ile meydana gelen reentrant SVT
• James demetleri atriyum ile proksimal his demetini birbirine bağlayarak AV nodu bypass
demetini birbirine bağlayarak AV nodu bypass eder
• AV noddaki olağan gecikme de meydana gelmez. Ventriküller normal olarak aktive olur.
• Miyojenik dokudan oluşmuştur ve AV nod, His demeti veya ileti demetlerinden orijin alarak ventriküllerde septal bölgeye inserte olurlar.
• Atriyal iletiler AV noddan geçerler ancak infranodal ileti sisteminin tümünü veya bir kısmını bypass ederek ventrikülleri aktive ederler.
• Ventriküler aktivasyon iki kaynaktan olur; bypass trakt veya normal ileti sistemi Bu durumda QRS kompleksi ikisinin birleşimden oluşur
sistemi. Bu durumda QRS kompleksi ikisinin birleşimden oluşur.
• QRS’in başlangıç kısmı bypass yoldan yavaş iletim ile olurken; normal ileti sisteminin depolarize olması ile başlangıç impulsunun etkisi son bulur ve myokardın büyük bir bölümü normal ileti sistemi ile aktive olur. • Mahaim demetlerinin neden olduğu QRS kompleksinin başlangıcında delta dalgası olarak da adlandırılan bir büküntü vardır. QRS kompleksinin geri kalanı temel olarak normaldir.
Wolf Parkinson White Sendromu
Wolf Parkinson White
• Pre‐eksitasyon atriyum ve ventriküller arasındaki konjenital bantların(Kent demetleri) persistasyonundan köken alır.
• Bu persistan bantlar myojenik dokudan oluşmuşlardır
• AV nod ile infranodal sistemi tamamen bypass ederek atriyumu ventriküllere bağlarlar
atriyumu ventriküllere bağlarlar.
• QRS başlangıcında delta dalgasının eşlik ettiği kısa P‐R intervali görülür. • Bazal ritim sinüs ise atriyal hız 60‐100 / dakikadır.
• Bypass traktın en sık görüldüğü lokalizasyona göre 3 alt tip tanımlanmıştır.
Wolff‐Parkinson‐White (WPW) sendromunun EKG özellikleri
Wolf Parkinson White
Tip
EKG özellikleri
Yorumlar
Tip A WPW
V1’de başlangıç defleksiyonunda pozitif delta dalgası
V1’de dominant R dalgası
II, III ve aVf ’de Q dalgaları
Posterior Mİ’yi taklit eder
Tip B WPW
V1’de başlangıç defleksiyonunda negatif delta dalgası
V1’de RS ve QS dalga paterni
İnferior Mİ’yi taklit eder
Tip C WPW
V1’de pozitif delta dalgası V5 ve V6’da negatif veya izoelektrik
20
15.07.2012
Wolf Parkinson White
Type A Wolff‐Parkinson‐White syndrome
Type B Wolff‐Parkinson‐White syndrome
WPW Nasıl Karşımıza Çıkabilir?
• PSVT(AVRT )(% 40‐80)
– Ortodromik – Antidromik
AV nod blokörleri kontrendike
• Atriyal fibrilasyon(%10‐20) ve flatter(%5)
AV nod blokörleri kontrendike
Wolf Parkinson White
Ortodromik PSVT:
1. Uyarı AV düğüm üzerinden ventriküle geçer, aksesuar yol olan Kent demeti ile atriyuma geri döner ve bu şekilde bir reentry oluşur.
2. Dar QRS’li taşikardi oluşur.
3. Yapılması gereken AV nodu bloke etmektir. AVNRT gibi tedavi edilebilir (Beta blokör, kalsiyum kanal blokörü...vs. adenozin çok başarılı )
Wolf Parkinson White
Antidromik PSVT:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Uyarı aksesuar yol olan Kent düğümünden ventriküle geçer ve AV noddan atriyuma döner.
Kısa refrakter periyodu olan bir bypass trakt ile ilişkilidir
Hastalar yüksek ventrikül hızları ile ve ventriküler fibrilasyon açısından risk altındadırlar
açısından risk altındadırlar
Geniş QRS kompleksli taşikardi oluşur
AV nod blokörleri kontrendikedir.Çünkü AV nodu bloke edersek şant yolu olan Kent yolu baskınlaşır ve hasta VF’ye girer.
Geniş kompleks taşikardiler acil serviste ventriküler taşikardi gibi tedavi edilmelidirler
21
15.07.2012
Wolf Parkinson White
WPW‐AVRT Tedavi
• Eğer hasta anstabilse senkronize kardiyoversiyon (Eğer zaman izin veriyorsa sedatize et)
• Dar kompleks SVT ise AVNRT gibi tedavi et.
• Geniş kompleks SVT ise VT gibi tedavi et,AV nod Geniş kompleks SVT ise VT gibi tedavi et,AV nod
blokörleri olan Beta blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçın
• Geniş kompleks SVT ‘de prokainamid 17mg/kg’dan 30 dak.’da gidecek şekilde, max. 50 mg/kg’a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir.
Wolf Parkinson White
Atrial Fibrilasyon ve Flatter:
Wolf Parkinson White
Atrial Fibrilasyon ve Flatter:
• WPW’si olan bir hastada atrial fibrilasyon veya flatter gelişirse atriyal uyarılar ventriküllere aksesuar yol, normal ileti sistemi veya her ikisi ile geçebilirler. • Kullanılan yol, ileti yollarının refraktör periyotta olup olmamalarına bağlıdır. • WPW sendromlu hastaların çoğunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir.Bu nedenle uyarılar ventriküllere AV nod ile ulaşır, QRS’ler dardır ve her uyarı aşağı iletilmez‐
ventriküler hız çok fazla değildir.
• Çok az bir kısmında ise aksesuar yolun refrakter periyodu kısadır, uyarılar ventriküllere aksesuar yol ile ulaşır, QRS komplekslerinin çoğu geniştir, AV noda göre daha fazla atriyal uyarı iletileceği için ventriküler hız çok fazladır.
• A.Flatter’de ventriküler hızın 300 atım/dk olduğu 1:1 AV nod /
ğ
geçişleri olabilir. • A.fibrilasyonda ise çok hızlı ve düzensiz ventriküler hızlar görülebilir • Bu hızlı ritimler ventriküler taşikardiye benzerler ve ventriküllerin aşırı uyarımı ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir.
• Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir. Wolf Parkinson White
Atriyal fibrilasyon ve flatter tedavisinde 2 şey yapabiliriz:
Atriyal Flatter
1. Unstabilse defibrilasyon(A.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) Zaman varsa sedatize et
2. Stabilse ‐blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçının
• Prokainamid(aksesuar yolun refratker periyodunu uzatır)
• İbutilid
•
•

< 60 kg: 0.1 ml/kg (0.01 miligram/kg) IV 10 dk’da gidecek
> 60 kg: 1 miligram (1 vial) IV 10 dk’da gidecek
R‐R mesafesi 0,25‐0,35 ise çok hızlı bir yolak olduğu için direkt kardiyoversiyon da yapabiliriz. 22
15.07.2012
Atrial Flutter
• Hızlı düzenli bir atrial odaktan kaynaklanır.
– Kesin mekanizması (Reentry,otomatik odak,tetiklenmiş aritmi) ???
• Atrial kaslar bu hızlı stimülasyona flutter veya F dalgaları olarak
isimlendirilen testere dişi görünümlü atrial defleksiyon ortaya çıkararak
cevap verir.
• İzoelektirik hat kaybolmuştur.
• EKG özellikleri;
Hız
Hız : Atrial hız 250
: Atrial hız 250‐350
350 iken, ventriküler hız değişkendir.
iken ventriküler hız değişkendir
Ritim : Düzenli fakat AV iletim oranı değişirse düzensiz olabilir. P dalgası : Her QRS kompleksi öncesinde iki, üç, dört veya daha fazla F dalgaları bulunur. Bu P dalgaları en iyi D2, D3 ve aVF de görülür. P‐R aralığı :Ölçülmesi gerekli değildir. QRS : Aberran ileti yoksa normaldir. Açıklama : Atrial impulsların yalnızca yarısı, üçte biri veya dörtte biri AV nod yoluyla ventriküllere iletilir. Ortaya çıkan ritim 2:1, 3:1 veya 4:1 AV bloklu atrial flutter olarak adlandırılır. Eğer iletim oranı değişkense ritim değişken AV bloklu atrial flutter olarak adlandırılır. Bypass trakt varlığında(kısa refraktör periyotlu) veya atriyal hızı yavaşlatarak AV noddan birebir geçişe izin verecek ilaçların kullanılması durumunda birebir AV ileti olabilir. Atriyal Flatter
Klinik Önem
• A. flatter genellikle iskemik kalp hastalıkları veya AMİ başta olmak üzere kalp hastalıkları ile ilişkildir.
• Daha az sıklıkla da; konjestif kardiyomyopati, Mitral ve triküspit kapak hastalığı, akut veya kronik kor pulmonale (P l
(Pulmoner emboli veya KOAH), miyokardit, künt göğüs b li
KOAH) i k dit kü t öğü
travması ve nadiren de digoxin intoksisitesi ile ilişkilidir. • AF sinüs ritmi ve atriyal fibrilasyon arasında bir geçiş ritmi olabilir. • Tedavi: Acil serviste AF’nin tedavisi atriyal fibrilasyon gibidir.
Dar‐Kompleks Düzensiz Aritmiler
Atriyal Fibrilasyon
1. Atrial fibrilasyon
2. Multifokal atrial taşikardi (MAT)
3. Değişken geçişli atriyal flatter
23
15.07.2012
EKG
• Atriyal elektriksel aktivite atriyumun birçok yerindeki reentry döngülerinden kaynaklanır.
• Çok hızlı (400‐700/dk) atriyal depolarizasyona neden olur. • Bu depolarizasyonlar efektif atriyal kontraksiyon oluşturacak kadar organize değildir.
• Bu atriyal uyarıların AV noddan geçişi de düzensizdir ve ventriküler hız AV nod veya aksesuar yolun refrakter periyodundan dolayı kısıtlanmıştır. • Vetriküler hız 120‐160/dk arasında değişmektedir.
Atriyel Fibrilasyon
• Ventriküler ve atriyal ritim düzensizdir.
• Atriyal hız 400‐700 /dk arasındadır.
• Organize P dalgaları yok, kaotik fibrilasyon dalgaları mevcuttur.
• PR mesafesi hesaplanamaz.
p
• Aberran ileti yoksa QRS dardır. (<0.10 sn)
• AV nodun uyarı geçirme eşiği: 220‐ yaş’tır. Bypass traktı olan hastalarda daha hızlı ventriküler cevaplar görülebilir. QRS’in genişliği ve konfigürasyonu aksesuar yolun lokalizasyonuna göre değişir. Ventriküler hızın 300 atım/dk’nın üzerinde olduğu durumlar görülebilir ve tehlikelidirler. Atriyal fibrilasyonun dört major kategorisi 1. Yeni başlangıçlı
2. Paroksismal: Ani başlangıçlı kısa patlamalar 7 günde tipik olarak 24 saat içinde kendiliğinden normale döner.
3. Dirençli: 7 günden daha fazla sürer, Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerektirir 4. Sürekli: Uzamış semptomlara bağlı sürekli veya kardiyoversiyona dirençli
Atriyal fibrilasyon için predispozan faktörler
1. Artmış atriyal boyut ve kütle
2. Artmış atriyal basınç
3. Artmış vagal tonus
Atriyal fibrilasyon genellikle dört hastalıkla ilişkilidir: 1.
2.
3.
4.
•
Romatizmal kalp hastalıkları, Hipertansiyon,
İskemik kalp hastalıkları ve Tirotoksikoz.
Diğer nedenler de;kronik akciğer hastalığı, perikardit, akut alkol intoksikasyonu, pulmoner emboli ve atriyal septal defekttir. 24
15.07.2012
Klinik
• Klinik kalp hızına ve hastanın ventriküler fonksiyonuna ve bunların belirlediği kardiyak outputa bağlıdır.
• Genellikle kalp hızı 150’nin üzerinde ise semptom gelişir; ancak hastanın y
ş
p
kardiyak rezervi düşük ise 130 da bile semptomatik olabilir.
• Sol ventrikül yetmezliği olanlarda, sol atriyal kontraksiyon kardiyak outputa anlamlı biçimde katkıda bulunur. Bu nedenle Atrial fibrilasyonda kalp !!Tromboemboli Riski
• Periferal venöz ve atriyal emboli yanında, pulmoner ve sistemik arteryel emboliye de yatkınlık yaratır. • Kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların %5’e kadarında senede en az bir embolik epizot gelişir. • Kronik atriyal fibrilasyonun sinus ritmine döndürülmesi %1‐5 Kronik atriyal fibrilasyonun sinus ritmine döndürülmesi %1 5
oranında arteriyel emboli riski taşır. • Kronik atriyal fibrilasyonlu hastalar sıklıkla antikoagüledirler.
yetmezliği gelişebilir.
• Çarpıntı, hipotansiyon, nefes darlığı, anjina, ve akut pulmoner ödem(ral) görülebileceği gibi hastalar asemptomatik de olabilirler.
A. fibrilasyon tedavisinde 3 yere odaklanılır:
1.
2.
3.
•
•
Ritim kontrolü, Hız kontrolü ve Emboliyi engellemek için uygulanan antikoagülasyon tedavisi
Tedavi, semptomun süresi ve problemin paroksismal, inatçı veya devamlı mı olduğuna göre değişir.
d
l
ld ğ
ö d ği i
Uygulanacak tedavi hastanın stabil olup olmamasına göre değişir. Birinci basamak farmakoterapi
1. Kalsiyum kanal blokörleri • Diltiazem: (0.25 mg/kg) ilk doz IV 2dak üzerinde,gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg’dan IV uygulanabilir. 2. Beta blokörler
• Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5‐10 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda
• Esmolol: 500 microgram/kg’dan 60 saniyede verilir ve 50 microgram/kg/dk’dan infüzyona geçilir 2‐5 dakika sonra yeterli yanıt alınamaz ise aynı doz tekrar verilir.
Her bir bolustan sonra infüzyon miktarı 50 microgram/kg/dk artırılır.
Tavsiye edilen maksimum infüzyon dozu 300 microgram/kg/dk’dır. • Propranolol: 0.1mg/kg üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olarak verilir Aynı doz bir kez daha tekrarlanabilir
Eğer hasta stabilse acil tedavi kalp hızının azaltılmasına yönelik olmalıdır.
• Kalp yetmezliği veya by‐pass trakt varlığı konusunda kanıt yoksa,‐blokörler ve nondihidropiridin(hız kontrolü sağlayanlar)grubu kalsiyum kanal blokörleri ilk seçeneklerdir.
• Eğer ‐blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir
IV amiodarone kullanılabilir
• Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. • Digoksinin etkisinin başlama süresi geçtir, ventriküler hız kontrolü sağlamadaki etkinliğinin ortalama süresi 11 saatin üzerindedir.
İkinci basamak farmakoterapi
• Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda:
1. Amiodaron: 5 miligram/kg IV 30 dakikada gidecek şekilde verilir ve 1200 miligram 24 saatte gidecek kild
ili
1200 ili
24
id k
şekilde infüzyon
2. Digoksin: 400‐600 miligram (0.4‐0.6 miligram) IV başlangıç tek doz (eğer digoksin almıyor ise)
Digoksinin 0.5 mg(500 mikrogram) içeren 2 ml’lik ampül formu vardır.
25
15.07.2012
Hasta stabil değilse
Aksesuar yol varsa (örn WPW yani AVRT)
• Dekompanzasyon Kriterleri • ‐blokörler ve kalsiyum kanal blokörlerinden kaçının
• Prokainamid 30 dakikada gidecek şekilde 17 miligram/kg’dan verilir ve maksimum 50 miligram/kg’a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir • İbutilid 0.1 ml/kg (0.01 mg/kg) IV 10 dakikada gidecek şekilde 1 miligrama kadar verilebilir. 1.
Göğüs ağrısı
2.
Hipotansiyon
3.
Nefes darlığı
4.
Bilinç değişikliği
5.
Akut pulmoner ödem(ral)
• Hastada yeni veya artan iskemik ağrı ya da hipotansiyon varsa acil elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır
• Atriyal flatter için 50‐100 J, Atriyal Fibrilasyon için bifazik defibrilatör ile 120‐200 (üreticinin önerisine göre), monofazik defibrilatör ile 200 Joule ÖZET
Özel Durumlar‐Gebeler • Atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter;
1. Dar QRS kompleksli iseler ; tedavi hastanın stabil yada unstabil oluşuna göre değişir. 
Stabilse ve kalp yetmezliği varsa
Amiodaron,digoksin,diltiazem

Stabilse ve kalp yetmezliği yoksa
Beta blokör ve diltiazem
2. Geniş QRS kompleksli iseler; stabil hastalarda

Prokainamid, ibutilid

KKB’leri ve Beta blokörler kontrendikedir.

Unstabil tüm hastalarda defibrilasyon(A.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) yaparız. (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule)
• Anstabil gebe hastalar elektriksel olarak kardiyovert edilebilirler. • Stabil gebe hastalarda ise kalsiyum kanal blokörleri  blokörler ve digoksin kullanılabilir
blokörleri, ‐blokörler ve digoksin kullanılabilir. Acil Serviste Farmakolojik Kardiyoversiyon
Acil Serviste Antikoagülasyon • İbutilide, flekainide ve dofetilide gibi bazı yeni antiaritmik ajanların atriyal fibrilasyonun kimyasal olarak döndürülmesinde rolleri olabilir.
• Uzun süredir atriyal fibrilasyonu olan hastalar emboli riski nedeniyle acil serviste döndürülmemelidir.
• Paroksismal atriyal fibrilasyonlu seçilmiş ayaktan hastalarda başarılı olduğu kanıtlandığı halde, ‘cep ilaç’ uygulaması (flecainide veya propafenonun extra bir dozunun alınması) yaklaşımı acil serviste tartışmalıdır.
• Kronik atriyal fibrilasyonu olan ve kardiyoversiyon planlanan hastalar 3 hafta antikoagüle edilmelidirler.
• Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya
karşısında olan herhangi bir kanıt yoktur. 26
15.07.2012
Multifokal Atriyal Taşikardi
• Multifokal atriyal taşikardi (MAT) en az üç atriyal odaktan kaynaklanan düzensiz bir ritimdir. MAT’ın özellikleri • MAT sıklıkla AF ve atriyal fibrilasyon ile karıştırılır. • Multifokal atriyal taşikardinin EKG özellikleri
1. Üç veya daha fazla farklı şekilde P dalgası
2. Değişken P‐P, P‐R ve R‐R intervalleri
3. Genellikle 100‐180 atım/dk arasında atriyal ritim
Tedavi
• Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.
• Sıklıkla spesifik antiaritmik tedavi gerektirmez
• Dekompanze akciğer hastalığında, oksijen ve bronkodilatatörler pulmoner fonksiyonu ve arteryel oksijenizasyonu düzeltir ve atriyal ektopiyi azaltabilirler. • Tedavide kardiyoversiyonun yeri yoktur. Klinik Önem • Etyoloji:
1. Genellikle dekompanze kronik akciğer hastalığı olan yaşlı hastalarda görülür.
2 Kalp yetmezliği
2.
l
liği
3. Sepsis
4. Metil ksantin toksisistesi
5. Digoksin toksisitesinin MAT’a neden olması pek beklenmemektedir. Junctional Ritim
• SA nodun baskılanması nedeniyle AV nodda bir odak pacemaker olarak SA nodun yerini alır. Uyarı retrograd olarak atriyumlara, antegrad olarak ise ventriküllere yayılır.
• P dalgaları QRS kompleksinden hemen önce ya da ondan sonra gelir veya içinde gizlidir. • Sıklıkla escape (kaçak) bir ritim olarak ortaya çıkar.
• EKG özellikleri;
EKG özellikleri;
Hız
: 40‐60/dakika
Ritim
: Düzenli
P dalgası: Atriuma retrograd ileti ile gönderilir ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitiftir. P‐R aralığı
: Kısa (0.10 saniye veya daha az)
QRS
: Normal (0.10 saniye veya daha az)
Akselere Junctional Ritim
• Sıklıkla aşırı digital alımı nedeniyle AV nod içinde artmış otomatisiteden kaynaklanır.
• EKG özellikleri;
Hız
: 60‐100/dakika
Ritim
: Düzenli
: Düzenli
P dalgası
: Atriuma retrograd gönderilir ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitiftir
P‐R aralığı
: Kısa (0.10 saniye veya daha az)
QRS
: Normal (0.10 saniye veya daha az)
27
15.07.2012
Junctional Taşikardi
• AV düğümden köken alır
• QRS normal genişliktedir
• Uyarı eş zamanlı atriyuma da iletildiği için
– P dalgası hemen QRS önünde ve kısa PR
– P dalgası QRS’in içerisinde (izlenemez)
– P dalgası hemen QRS’in bitiminde olabilir
• Hız 100’ün üzerindedir • Hızlanmış kavşak ritmi ve kavşak taşikardileri digoksin zehirlenmelerinde, akut romatizmal ateş ve inferior Mİ’de meydana gelebilir.
• Digoksin zehirlenmelerinde hız genellikle 70 ile 130 atım/dk arasındadır.
arasındadır
• Eğer kavşak ritmi atriyal fibrilasyon nedeniyle digoksin kullanılan bir hastada gelişmiş ise EKG atriyal fibrilasyon dalgaları üzerine eklenmiş düzenli QRS dalgaları ile karakterizedir.
• Atriyal fibrilasyon nedeniyle digoksin kullanılan bir hastada kavşak ritmi görülmesi digoksin zehirlenmesi şüphesini artırır.
• İzole, sık olmayan kavşak kaçış vuruları genellikle spesifik tedavi gerektirmezler. • Eğer uzamış kavşak kaçış vuruları semptom oluşturuyorlar ise altta yatan neden tedavi edilmelidir. Atropin, geçici olarak sinüs nodunun otomatisitesini ve AV nodal iletimi artırmak
sinüs nodunun otomatisitesini ve AV nodal iletimi artırmak için kullanılabilir. • Hızlanmış kavşak ritmi ve kavşak taşikardisi genellikle önemli bir semptoma neden olmaz. • Eğer neden digoksin zehirlenmesi ise ilaç kesilmelidir. • Eğer hız fazla ise ve semptomlara neden oluyor ise potasyum verilmesi ile potasyum seviyelerini normal aralığın üst sınırına çekmek kaydıyla digoksin zehirlenmesine bağlı semptomlar azaltılabilir. Nodal Taşikardiler
(Junktional Taşikardiler)
Nodal Taşikardiler
(Junktional Taşikardiler)
Patofizyoloji
EKG
•
Nodal taşikardiler çocuklarda daha sıktır. •
Nodal taşikardilerin hızı 70‐130/dk’dır.
•
Bu aritmide AV nodun bir kısmında otomatisite artışı olur. •
Düzenli atriyal ve ventriküler depolarizasyon vardır.
•
Bu nodal pacemaker sinüs nodunu baskılar. •
•
Nodal taşikardi tanısı konan erişkinlerin çoğunda aslında reentry PSVT bulunmaktadır. PR mesafesi ancak P dalgası QRS’in önündeyse ölçülebilir ve genellikle kısadır (<0.12).
•
•
Nodal taşikardide ventriküler hız en az 100/dk’dır.
P dalgası Atriuma retrograd iletimle yollanır ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitif olacaktır. •
İntraventriküler ileti defekti yoksa QRS dardır.
•
Tedavi AV nodu bloke etmektir. •
Kardiyoversiyon işe yaramaz.
•
Klinik
Etiyoloji
•
Ventriküler depolarizasyon ve ventriküler •
Dijital toksisitesi
sistolden önce atrial depolarizasyon ve •
Teofilin benzeri stimülanlar
atrial sistol olmadığı için hastalarda düşük •
Dopamin benzeri inotropik ajanlar
•
İskemik kardiyomiyopati
EF’ye bağlı klinik bulgular görülebilir.
Ciddi taşikardiye bağlı bulgu ve belirtiler gelişebilir.
28
15.07.2012
Nodal Taşikardi
29