Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler
advertisement
Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler M.Duyan Doç.Dr.ERKAN GÖKSU AUTF Emergency Medicine Semtemper 2014 . EKG Ritim Şeridinin Yorumlanması • • • • • Hız Ritim P Dalgası P-R İntervali QRS Kompleksi Taşikardi QRS Dar mı? Geniş mi? Geniş Dar Düzenli, Düzensiz? Düzenli, Düzensiz? Düzenli Sinüs Taşikardisi Atriyal Taşikardi AVRT AvnRT SVT Nodal Taşikardi Atriyal Flutter Düzensiz Atriyal Fibirilasyon Multifokal Atriyal Taşikardi Atriyal Flutter Düzenli Ventriküler Taşikardi Aberan iletili SVT Düzensiz Polimorfik VT Aberan iletili SVT Dar kompleks taşikardilerde kullanılan ilaçlar AV Nodu Etkileyenler – Adenozin Miyokardiyal Dokuyu Etkileyenler – Kalsiyum kanal blokerleri – Prokainamid – Digoksin – Amiodaron – Beta blokerler – Ibutilide – Sotalol Multifokal Atriyal Taşikardi EKG Özellikleri Hız 100-180/dakika Ritim Düzensiz P dalgası En az üç farklı p dalgası P-R Aralığı Değişken QRS Normal Neden Artmış otomatisite Multifokal Atriyal Taşikardi • Nedenleri: – Sıklıkla KOAH – Konjestif kalp Yetmezliği – Sepsis – Digoksin toksisitesi – Metilksantin toksisitesi Multifokal Atriyal Taşikardi • Acil Serviste yaklaşım: • Altta yatan sebebin düzeltilmesi • Sıklıkla spesifik antiaritmik tedavi gerektirmez – – – – Verapamil (5-10 mg IV) veya Diltizem (10-20 mg IV) MgSO4 Membran stabilitesi için K düzeyi 4 meq/L düzeyinde tutulmalıdır. MAT Atrial Fibrilasyon EKG özellikleri Hız Atrial hız 400 veya daha fazla ventriküler hız değişkendir Ritim Düzensiz P Dalgası P dalgaları yerine fibrilasyon dalgaları olarak isimlendirilen düzensiz, dalgalı defleksiyonlar vardır. QRS Normal PR Aralığı Ölçülemez Atrial Fibrilasyon • Nedenleri: – – – – – – – – Artmış atriyal boyut Artmış vagal tonus HT İskemik kalp Hastalığı, Romatizmal kalp hastalığı Alkol KOAH Tirotoksikoz Atriyal fibrilasyon Paroksismal Ani başlangıçlı kısa patlamalar 7 günde tipik olarak 24 saat içinde kendiliğinden normale döner. Dirençli 7 günden daha fazla sürer, Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerektirir Sürekli Uzamış semptomlara bağlı sürekli veya kardiyoversiyona dirençli Yeni başlangıçlı A. fibrilasyon tedavisinde 3 yere odaklanılır: 1. 2. 3. • • Ritim kontrolü Hız kontrolü Antikoagülasyon tedavisi Tedavi, semptomun süresi ve problemin paroksismal, inatçı veya devamlı mı olduğuna göre değişir. Uygulanacak tedavi hastanın stabil olup olmamasına göre değişir. Atrial fibrilasyon Eğer hasta stabilse acil tedavi kalp hızının azaltılmasına yönelik olmalıdır. • Kalp yetmezliği veya by-pass trakt varlığı konusunda kanıt yoksa,-blokörler ve nondihidropiridin(hız kontrolü sağlayanlar)grubu kalsiyum kanal blokörleri ilk seçeneklerdir. • Eğer -blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir • Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. • Digoksinin etkisinin başlama süresi geçtir, ventriküler hız kontrolü sağlamadaki etkinliğinin ortalama süresi 11 saatin üzerindedir. Birinci basamak farmakoterapi 1. Kalsiyum kanal blokörleri • Diltiazem: (0.25 mg/kg) ilk doz IV 2dak üzerinde,gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg’dan IV uygulanabilir. 2. Beta blokörler • Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5-10 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda • Esmolol: 500 microgram/kg’dan 60 saniyede verilir ve 50 microgram/kg/dk’dan infüzyona geçilir 2-5 dakika sonra yeterli yanıt alınamaz ise aynı doz tekrar verilir. Her bir bolustan sonra infüzyon miktarı 50 microgram/kg/dk artırılır. Tavsiye edilen maksimum infüzyon dozu 300 microgram/kg/dk’dır. • Propranolol: 1.1mg/kg üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olarak verilir .Aynı doz bir kez daha tekrarlanabilir İkinci basamak farmakoterapi • Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda: 1. Amiodaron: 5 mg/kg IV 30 dakikada gidecek şekilde verilir ve 1200 miligram 24 saatte gidecek şekilde infüzyon 2. Digoksin: 400-600 µg (0.4-0.6 miligram) IV başlangıç tek doz (eğer digoksin almıyor ise) Digoksinin 0.5 mg(500 mikrogram) içeren 2 ml’lik ampül formu vardır. Aksesuar yol varsa (örn WPW yani AVRT) • -blokörler ve kalsiyum kanal blokörlerinden kaçının • Prokainamid 30 dakikada gidecek şekilde 17 miligram/kg’dan verilir ve maksimum 50 miligram/kg’a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir • İbutilid 0.1 ml/kg (0.01 mg/kg) IV 10 dakikada gidecek şekilde 1 miligrama kadar verilebilir. Hasta stabil değilse • Dekompanzasyon Kriterleri 1. Göğüs ağrısı 2. Hipotansiyon 3. Nefes darlığı 4. Bilinç değişikliği 5. Akut pulmoner ödem(ral) • Hastada yeni veya artan iskemik ağrı ya da hipotansiyon varsa acil elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır • Atriyal flutter için 50-100 J, Atriyal Fibrilasyon için bifazik defibrilatör ile 120-200 (üreticinin önerisine göre), monofazik defibrilatör ile 200 Joule • Atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter; 1. Dar QRS kompleksli iseler ; tedavi hastanın stabil yada unstabil oluşuna göre değişir. Stabilse ve kalp yetmezliği varsa Amiodaron,digoksin,diltiazem Stabilse ve kalp yetmezliği yoksa Beta blokör ve diltiazem 2. Geniş QRS kompleksli iseler; stabil hastalarda Prokainamid, ibutilid KKB’leri ve Beta blokörler kontrendikedir. Unstabil tüm hastalarda defibril.dozunda kardiyoversiyon yaparız. (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) a.Fib +Wpw • Hız kontrolü ve antikoagülasyon için – 1-İlk tercih sınıf I antiaritmik ilaçlar veya amiodarondur – 2-Betablokerler, non-dihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri,digoksin ve adenozin kontrendikedir Ritm kontrolü için • 1- Ani kardiyak ölümün önlenmesi için AF’si olan hastalarda aşikar bir aksesuar yolun kateter ablasyonu önerilmektedir • 2- AKÖ’den sağ kalan ve aşikar aksesuar yol iletimi kanıtı olan hastalarda,kateter ablasyonu için deneyimli bir ablasyon merkezine hemen sevk önerilmektedir • 3-Yüksek riskli meslekleri icra eden (örn., pilotlar, toplu taşıma sürücüleri) ve yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi olan hastalar için kateter ablasyonu önerilmektedir – 4-Yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi varlığında AF gelişim riski yüksek hastalarda kateter ablasyonu önerilmektedir – 5- Aşikar bir aksesuar yol kanıtı bulunan asemptomatik hastalar yalnızca tam bir açıklama ve dikkatli konsültasyon sonrasında Aksesuar yolun kateter ablasyonu için düşünülmelidirler Atriyal Flutter EKG özellikleri Hız Atrial hız 250-350/dk Ventriküler hız değişkendir Ritim Düzenli fakat AV iletim oranı değişirse düzensiz olabilir P dalgası Her QRS kompleksi öncesinde iki, üç, dört veya daha fazla F dalgaları bulunur PR Aralığı Ölçülmesi gerekli değildir QRS Normal Atriyal Flutter • Nedenleri: • Re-entry mekanizması – İskemik Kalp Hastalığı – Konjestif Kalp Yetmezliği – Akut MI – Pulmoner emboli – Myokardit – Künt toraks travması – Digoksin toksisitesi Atrial Flutter Tedavi • Hız kontrolü – Ca Kanal Blokörü – Β-Blokör • Ritim Kontrolü – Amiodaron – Propafenon – Prokainamid • Senkronize Kardiyoversiyon – 200 J Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: • WPW’si olan bir hastada atrial fibrilasyon veya flatter gelişirse atriyal uyarılar ventriküllere aksesuar yol, normal ileti sistemi veya her ikisi ile geçebilirler. • Kullanılan yol, ileti yollarının refraktör periyotta olup olmamalarına bağlıdır. • WPW sendromlu hastaların çoğunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir.Bu nedenle uyarılar ventriküllere AV nod ile ulaşır, QRS’ler dardır ve her uyarı aşağı iletilmez-ventriküler hız çok fazla değildir. Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: • Çok az bir kısmında ise aksesuar yolun refrakter periyodu kısadır, uyarılar ventriküllere aksesuar yol ile ulaşır, QRS komplekslerinin çoğu geniştir, AV noda göre daha fazla atriyal uyarı iletileceği için ventriküler hız çok fazladır. • A.Flatter’de ventriküler hızın 300 atım/dk olduğu 1:1 AV nod geçişleri olabilir. • A.fibrilasyonda ise çok hızlı ve düzensiz ventriküler hızlar görülebilir • Bu hızlı ritimler ventriküler taşikardiye benzerler ve ventriküllerin aşırı uyarımı ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir. • Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir. Wolf Parkinson White Atriyal fibrilasyon ve flatter tedavisinde 2 şey yapabiliriz: 1. Unstabilse defibrilasyon(A.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) Zaman varsa sedatize et 2. Stabilse -blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçının • • Prokainamid(aksesuar yolun refratker periyodunu uzatır) İbutilid • • < 60 kg: 0.1 ml/kg (0.01 miligram/kg) IV 10 dk’da gidecek > 60 kg: 1 miligram (1 vial) IV 10 dk’da gidecek R-R mesafesi 0,25-0,35 ise çok hızlı bir yolak olduğu için direkt kardiyoversiyon da yapabiliriz. Geniş QRS taşikardiler Spesifik ritimler • Ventriküler aritmiler – Monomorfik VT – Polimorfik VT – Normal QT intervali – Polimorfik VT – Uzamış QT • Pre-eksitasyon taşikardiler (aksesuar yolu olan supraventriküler aritmiler) – Atrial taşikardi intervali (Torsades de pointes) • Aberran iletili supraventriküler taşikardiler – Dal blokları – İntraventriküler ileti gecikmeleri – Atrial flutter veya fibrilasyon – Atrioventriküler reentry taşikardi Ventriküler Taşikardi Monomorfik VT Polimorfik VT Ventriküler taşikardi • 3 ve daha fazla PVC aralıksız gelir. • Süreksiz (Nonsustained) VT: VT 30 sn içinde spontan ve tedavisiz olarak geçer. • Sürekli (Sustained) VT: – Asemptomatik – Semptomatik. – Stabil – Anstabil. • Monomorfik VT • Polimorfik VT • Torsades de pointes Unifokal Multifokal Bigemine Salvo Monomorfik VT • Hız: Sıklıkla 120’den fazla. • Ritm: Çoğunlukla düzenli. • P dalgası: Hızlı VT’de çoğunlukla görülmez. AV noddan çıkan ventrikül hızından daha yavaş bir impulsla oluşurlar. AV disosiasyon vardır. • QRS, ST segmenti, T dalgası: QRS geniş, anormal morfolojide, ST ve T ile ters polaritede izlenir. Monomorfik VT • Stabil hastada acil kardiyoversiyon gerekmez. – 100 J ile başlanır • 150 mg Amiodarone 10 dakikada IV • Lidokain • Prokainamid • Sotalol Polimorfik VT • • • • • QRS morfolojileri değişiktir. QT intervali tedavi planında önemlidir Torsades de pointes Sıklıkla tetiklenmiş aktivite 5-15 saniye süren 200-240 atım/dk hızında. • Her tekrarda daha anstabil hale gelir ve sıklıkla VF ile sonlanır. Polimorfik VT Torsades de pointes Polimorfik VT • Polimorfik VT uzamış QT ve normal QT ile beraber olabilir. • Hemodinamik stabilse, QT aralığının uzun olup olmaması önemlidir • Uzamış QT’de elektrolit anormallikleride düşünmek gerekir ve tedavide magnezyum kullanılır. – Mg 1-2 gr 5-60 dakikada %5 dextrozla verilir. • Eğer hasta anstabil hale gelirse monofazik 360 joule ile, bifazik 120-200 joule ile defibrile edilir. Yani VF gibi davranılır. • Stabil polimorfik VT’lerde amiodaron verilebilir (Class IIb). Polimorfik VT – Tedavi • QT aralığı uzunsa çoğunlukla ilaç alımları nedendir. • Hastanın aldığı ilaç kesilir. • En sık trisiklik antidepresan aşırı alımları nedendir. Polimorfik VT, uzun QT – Tedavi • Elektrolit anormalliklerini düzelt • Tedavi – Magnezyum (Class indeterminate) – Overdrive pacing (Class indeterminate) – İsopreterenol (Class indeterminate) =İskemi yoksa! – Fenitoin (Class indeterminate) – Lidokain (Class indeterminate)seçenekleri: Polimorfik VT, normal QT – Tedavi • İskemiyi tedavi et • Elektrolit anormalliklerini düzelt • Tedavi seçenekleri: – β- blokerler (Class IIb) – Lidokain (Class IIb) – Amiodaron (Class IIb) – Prokainamid (Class IIb) – Sotalol (Class IIb) Stabil Hastalar Senkronize Kardiyoversiyon • • • • • • Dar Düzenli: 50-100 J Dar Düzensiz: 120-200 J bifazik 200 J Monofazik Geniş düzenli: 100 J Geniş düzensiz: Defibrilasyon dozu Stabil geniş QRS: – Prokainamid – Amiodarone – Sotalol Ventrikuler fib. • teşekkürler kaynaklar • • • • • Acls2010 Tinitnalli 7.baskı Doktor ekg.com Medscape Türk kardiyoloji derneği
