Untitled

Hız 60 atım/dk altında
Her QRS öncesi P ler görünür ve R-R
araları eşittir.

Sebepler:Fizyolojik olarak kalp debisi
artmış sporcularda, vagal tonus artışının
izlendiği durumlarda, hemoperitenium, akut
inferior MI başlangıcında , hipotermi,
hipoksi,beta ve kalsiyum kanal blokeri
kullananlarda, hasta sinüs sendromu
Tedavi: semptomatik hastada 0.5 mg atropin
5 er dk aralıkla toplam doz 3mg olacak
şekilde IV uygulanır.
2 tercih ajanlar dopamin veya epinefrin
infüzyonudur.
 Sinüs
nod disfonksiyonu
mevcuttur.Uzamış sinüs arrest
periyodunun EKG de göründüğü
taşikardi-ciddi bradikardi gibi
döngülerle seyreden ritm bozukluğudur.
 Genellikle senkop ile prezente olurlar.
 Erişkinlerde fibrotik değişiklikler ve KMP
lerde izlenir.
 Uzun dönem tedavilerinde pace
kullanılır.





1.derece AV blok:Atrial impuls kaybı olmaksızın iletide
uzama P-R mesafesi 0.20 sn üzerindedir.
Sıklıkla AV nod ileti bozukluğu vardır.
Normal erişkinde %2 normalin varyantı kabul edilir.
Spesifik tedavisi yoktur.
Nodal baskılayıcı ilaç kullanımından kaçınılmalıdır.
2.derece AV blok:2 ye ayrılır.
 Tip1=Wenckebach/mobitz 1 AV blok
P-R mesafesinde progresif uzama ve bir atım
düşüşü olur.
Normalin varyantı kabul edilebilir.
Sorun genellikle AV nod kaynaklıdır.
Geçici olarak inferior MI da izlenebilir.
Nadir olarak hastada instabilite yaratır.
Atropine yanıtı iyidir.


Tip2 -2.derece AV blok:
P-R arası doğaldır.
Belirli oranlarda atrial atımlar ventriküle iletilir.
Hiçbir zaman normalin varyantı değildir.
İleti sistemindeki defekt genellikle infranodaldir.
QRS ler doğaldır.
Atropine yanıtı az veya yoktur.
Anterior iskemilerde izlenebilir.
Prognozu tip 1 e göre daha kötüdür.
Pace ihtiyacı görülebilir.
3.derece AV blok:
Atrial ve ventriküler arası tam ileti bozukluğudur.
Ventrikül uyarımını pacemaker hücreler sağlar.
Eğer his demeti üzerindeyse dar QRS li hız 45-60 atım/dk,
Altındaysa geniş QRS li hızı 30-45 atım /dk iletiler
görülür.
Genellikle semptomatiktir.
İskemi,ilaç overdoz,infiltratif hastalıklarda görülebilir.
Atropin yanıtı yoktur.
2-5 mcg/kg/dk dopamin veya 2-10 mcg/dk dan
epinefrin infuzyonu seçilebilir.
Kalıcı pace uygulanmalıdır.

 Genelde
klinik bulgu vermez.
 Erken gelen P dalgası EKG de görülür
 Genelde sinüs nodu depolarize eder ve
refraktör periyodu resetler.
 Absolut refraktör perioda rasgelen atım
olursa iletilemeyen ve nonkompansatuar
faza neden olan atım görülür.
 Relatif
refraktör periyodta iletilirse geniş
QRS li sağ dal bloğu görünümünde
ventrikuler atım oluşturur.
 Spesifik tedavisi yoktur.
 Myokardı irrite edecek altta yatan
sebeplereyönelinmelidir.(iskemi,KKY,hip
ertiroidizm,elektrolit anormallikleri)
 Geniş
QRS li sol dal bloklu /sağ dal
bloklu veya hibrid görünümde erken
gelen ventrikuler atımlar vardır.

Kompansatuar pause vardır.

P dalgaları yoktur

QRS genellikle 0.14 sn üzeridir

Sağlıklı kişilerde olduğu gibi
ağrı,anxiete,(kokaın,amfetamin,nıkotin)
stimulanlar ile tetiklenebilir.
 Kalp
hızı 100 atım /dk üzerinde olduğu
durumlardır.
MEKANİZMA:
1)Artmış otomasite:İskemi/ilaç/elektrolit
değişiklikleri
2)Tetiklenmiş aktivite:Erken veya gecikmiş
depolarizasyona bağlı olarak (en iyi örneği
torsade)
3)Reentry:Bir tanesinin daha uzun refraktör
peryodu olan fazla sayıda ileti yolağın
olması

Sinüs taşikardisi
Hızı erişkinde 170atım/dk infant
veya küçük çocuklarda 200225 atım/dk arası
QRS düzenli ve dar.
P leri vardır fakat bazen hız
sebebiyle izlenemeyebilir.
KKY ve aort stenozunda Kardiyak
outputu arttırabilmek için
gelişir.
Tedavide altta yatan sebep
düzeltilmelidir.
Atrial taşikardi
Hız 100 atım/dk üzerindedir.Sık görülen bir ritim
değildir.
Abnormal morfolojıde P dalgaları vardır.
Uyarı atriumdaki bir noktadan çıkar.
Eğer uyarının çıktığı yer noda yakınsa morfolojısı
benzer olur.
Genelde altta yatan yapısal kalp hastalığı olan
kişilerde görülür.
Düzenli atrial taşikardi genelde dijital
intoksikasyonda 2:1 AV bloklu olarak görülebilir.

 Atrial fibrilasyon:
 Elekriksel kaosun yaşandığı bir ritmdir.
 Hepsi ventriküle iletilmeyen 300-600 arası
atım/dk görülür.
 ORS leri düzensizdir dardır ve P dalgaları
izlenmez
 Genellikle refraktor periyoda bağlı
ventrikül cevabı görüldüğünden 170
atım/dk üzeri yanıt görülmez ,görülüyorsa
aksesuar yolaktan şüphelenilmelidir.
 Altta yatan iskemik veya konjestif kalp
hastalığı sıklıkla görülür.
 EKG
de en iyi inferior ve V1 de izlenir.
 Hızlı yanıt ile yeterli dolum
sağlanamadığından KO azalır.
 Emboli riski artar.
 Sebepler:hipertansiyon,KMP,KAH,kapak
hast,KKY,perikardit,hipertiroidizm,intoks
ikasyonlar,kardiyak kontüzyon,emboli

ASHMAN FENOMENİ:AF de genellikle QRS ler
normal uzunluktadır fakat bazen hafif genişler
bunun sebebi his ve purkinje liflerinin refraktör
periyodunun AV noddan daha uzun olmasıdır.
Tedavide
1)Stabil yeni başlangıçlı veya rekurren hastada KKB veya
beta blokerler tercih edilebilir.
Bu hastalarda genellikle 24 saat içinde spontan sinüs
ritmine dönüş görülür.
Başlangıç süresi bilinmeyen veya 48 saatten uzun
olduğu düşünülen AF ritminde hospitalize edilip
antikoagulasyon sağlanmadan CV emboli riskini
arttırdığı için önerilmiyor.
2)Unstabıl hastada ise hasta elektriksel kardiyoversiyon
tercih edilip prosedural sedasyon sağlanıp bifazik 100 j
ile senkronize işlem uygulanır.
Medikal CV da ise class 1 A -3 A ve class 3 ajanlar
tercih edilebilir.
 Prokainamid:18-20
mg/kg (kky de
12mg/kg)dozda, dk da 30-50 mg IV
uygulanır.Koversiyon veya yan etki olusana
kadar.
 Flekainid 300 mg veya propafenon 600 mg
PO (yapısal veya iskemik kalp hast.da K.E)
 Amıodarone:3-5mg/kg 15-20 dk da IV
 İbutilid:0.015 -0.02 mg/kg 15-20 da IV
 Ventrikül yanıtını düşürmek için ihtiyaç
halinde tip 1a ajanlardan önce KKB
verilebilir.
 Paroksismal
ve permanent AF lerde uzun
süreli antikoagulasyon sağlanmalıdır ve
unstabil olmadıkça hastaya CV
uygulanmamalıdır.
Atrial flutter:
Hız 250-350 atım/dk
EKG de testere diş görünümü vardır.
Belirli sayıda atıma ventrikul yanıtı olur.
AF den daha nadirdir.
Sağ atrium içinde bir döngüsü vardır:Trikuspid anterior
kapak, posterior koroner sinüs arasında oluşur.
Medikal tedaviye dirençlidir.%50 den azında
etkilidir.KKB,beta bloker ve digoxin kullanılabilir.
Elektriksel CV da daha düşük 20-50 j enerji yeterli olur.
Tedavisi Af ile aynıdır.
 Multıfokal
atriyal taşikardi:
üç veya daha fazla morfolojide P dalgası var
Hız 100 atım/dk ve üzerinde
P-R ve P-P aralıkları düzensiz
%60 nda altta KOAH vardır
Vagal manevra ve adenozine yanıtsızdır.
CV a altta yatan hastalığa bağlı olarak tekrar
cevabı verir
Hemodinamisi stabil hastada beta veya KKB
verilebilir.

Atrioventriküler nodal reentrant taşikardi:
Diğer adıyla paroksismal supraventriküler taşikardi
Erişkinlerdeki en sık nonsinus taşidisritmidir.
Hız 160 atım/dk üzerindedir.
Dar QRS vardır.
P dalgaları retrograd olabilir veya QRS içinde kaybolabilir.
Ani başlar ani biter.
Semptomatiktir fakat unstabilite nadiren görülür.
Vagal manevra yanıtı olmazsa 1.tercih ajan ADENOZİN
dir.%85- 90 oranında adenozin başarılıdır.
Refraktör olanlarda diltizem,esmolol,metoprolol kullanılır.
unstabil hastalarda 100-200 j ile senkronize CV uyglanabilir.
 1)
Ortodromik avnrt:Sıklıkla AV nod
normal iletide çalışır retrograd olarak
aksesuar yolak ile atriuma geri döner.
 2)Antidromik avnrt:Aksesuar yoldan
normal ileti gider ve atrİuma av nod
üzerinden geri döner.Daha
nadirdir.Refraktör süre ortodromik iletiye
göre daha uzun olduğu için QRS geniştir.
 Junctional
taşikardi:
Hız 130atım/dk civarıdır.
Dar QRS lidir.
Nadir görülür.
Av nodun toksik stimulasyonu ile oluşur:
digoxın toksisitesi,metilksantin,ARA,inferior
MI myokardit…
Ventrikul antegrad atrium retrograd uyarılır
ve kapalı trikuspid kapağa karşı atrıum
kasılmış olur dev canon dalgaları oluşur
 Wolf
Parkinson White sendromu:
Atrıum ve ventrikul arasında antegrad
iletimde rol alan aksesuar yolak vardır
%85 AVNRT ile birliktedir.
Kısa PR (0.12 sn)+geniş QRS(0.12sn) +
delta dalgası
Taşikardi geliştiğinde sıklıkla ortodromik
ANRT ile birlikte olur.
 Tedavide:
Ortodromik iletili avnrt ve WPW varsa ilk
ajan adenozin ,2.ajanlar beta bloker ve KKB
Antidromik iletili avnrt ve WPW ile hız biraz
daha fazla ve QRS biraz daha geniş görülür
ve bu durumda nodal ajanlar K.E dir.Çünkü
VF tetiklenebilir bu durumda ise güvenli yol
ilk tercih prokainamid ve 2.ajan ise
amiodorondur.
Unstabilite, hız 250atım/dk üzerinde ve
medikal tedaviye direnç durumunda 100200J ile CV uygulanabilir
Lown-ganong-levine:
Paroksismal dar veya normal QRS taşikardi
vardır.
P-R kısadır
Delta yoktur
Tedavisi WPW ile paraleldir.
 VT:hız
100 atım/dk ve üzeri
üçten fazla ventriküler atım vardır
QRS geniştir
P dalgaları yoktur
 Nonsustained VT
:30 sn içinde
kendiliğinden sonlanan VT dir
Genelde altta yatan iskemik kalp
hastalığı vardır
Çarpıntı,nefes darlığı,baskı hissi
doğurabilir.
Nonsustained VT veya VF yi tetiklemesi
açısından önemlidir.
 Monomorfik VT:Hız
150-200 atım
arasında değişen aynı morfolojıde geniş
QRS leri olan taşikardidir.Genelde MI
sonrası gelişmiş skar dokusundan reentry
mekanizması ile gelişir.
Tedavide
Stabil hastada refraktör periyodu uzatan Class 1
ve Class 3 ajanlar önerilir.Amıodoron ilk
ajandır.20 dk da sonlandırır.
2 il olarak prokainamid ve sotalol önerilir fakat bu
ajanlar kardiyak kontraktiliteyi azaltır.
Eğer elektirksel yöntem seçilecekse 100 J ile
senkronize CV uygulanır.
Unstabil hastada direk elektriksel CV seçilir.
Nabızsız hastada göğüs kompresyonu ve 200 J ile
defibribrilasyon yapılır.

 Polimorfik VT:
Ventrikülden çıkan farklı morfolojide geniş
QRS li ritmdir.
QT uzaması sonrası gelişen türünden biri
torsade dir.
Diğer yandan QT uzamadan oluşan türünde
altta yatan muhtemel iskemidir.
Genetik veya kazanılmış OT uzaması
sebepleri olabilir.
kazanılmışta sıklıkla ilaçlar
görülürken,genetik olarak K kanal
yetersizliklerinde oluşur.
 Brugada
sendromu:
 ventriküler disritmiler senkop veya ani
ölüm görülebilir.
yapısal kalp anomalisi yoktur.
genç erkeklerde daha sıktır.
Na kanal bozukluğudur.
v1-v3 arasında eyer tarzında konkav ST
elevasyonu görünümü vardır.
RBBB taklit edebilir.
Tedavide ICD gereklidir.
 Torsades
de pointes:paroksismal polimorfik
VT dir
1) hız 200 atın/dk üzeridir.
2)dalgalı aks vardır.
3)paroksismi 90 sn den kısa olur.
kadınlarda daha sıktır.
sonradan kazanılan daha çok yavaş kalp
hızı ile tetiklenir ve QT uzaması sonucu
gelişir.
Hipokalemi ve hipomagnezemi ile
tetiklenir.
Sonradan kazanılmış torsade de stabıl hastada
kalp hızı arttırılarak ventriküler repolarizasyon
kısaltılır.
Bunun için adrenerjik infuzyon kullanılır.IV
magnezyum uygulanır.
Clas 1 A ve 1 C ajanlar KONTRAENDİKEDİR!!!

Unstabıl ise VT gibi tedavi edilir fakat
senkronızasyon yakalamak mümkün olmaz.
Genetik torsade de tetikleyici taşikardi vardır bu
yüzden tedavide beta blokerler tercih edildir.