tc ege üniversitesi tıp fakültesi anesteziyoloji ve reanimasyon
advertisement
T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİMDALI KARDİYAK ARREST RİTİMLERİ VE DEFİBRİLASYON BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi: Dt. Hasan Andaç TAŞTAN Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA İZMİR – 2012 ÖNSÖZ ‘’Kardiyak Arrest Ritimleri Ve Defibrilasyon’’ konulu tezimde bana yardımcı olan sayın hocam Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA’ya teşekkür ederim. Tezimde bana yardımcı olan arkadaşlarıma ve eğitim öğretim hayatım boyunca bana karşı maddi manevi hiçbir desteğini esirgemeyen anneme ve babama teşekkür ederim. İZMİR,2012 Stj. Dt. Hasan Andaç TAŞTAN İÇİNDEKİLER 1.GİRİŞ ...................................................................................................... 1 1.1.Kardiyak Arrestin Tanımı................................................................ 1 2.GENEL BİLGİLER .................................................................................. 2 2.1.Kardiyak Arrest Nedenleri .............................................................. 2 2.2.Kardiyak Arrestte Organizmada Görülen Değişiklikler ............... 5 2.3.Elektrokardiyografi(EKG) ............................................................... 6 3.KARDİYAK ARREST RTİMLERİ ........................................................... 8 3.1.Ventriküler Fibrilasyon ................................................................... 8 3.2.Ventriküler Taşikardi....................................................................... 9 3.3.Asistoli ........................................................................................... 11 3.4.Nabızsız Elektriksel Aktivite ......................................................... 12 4.DEFİBRİLASYON................................................................................. 12 4.1.Defibrilasyonun Tanımı ................................................................ 12 4.2Defibrilasyonun Mekanizması ....................................................... 14 4.3.Defibrilasyonun Tarihçesi ............................................................ 15 4.4.Defibrilasyonun Özellikleri ........................................................... 16 4.5.Defibrilasyonun Başarısını Etkileyen Faktörler .......................... 17 4.5.1.Transtorasik Empedans ......................................................... 17 4.5.1.1.Göğüs Tıraşı ...................................................................... 18 4.5.1.2.Elektrot Boyutu ................................................................. 18 4.5.1.3.Birleştirici Ajanlar ............................................................. 18 4.5.1.4.Elektrotlara Uygulanacak Kuvvet .................................... 18 4.5.2.Elektrot Pozisyonu ................................................................. 19 4.5.3.Elektrotlar Yerine Pedler Kullanılması .................................. 20 4.5.4.Üç Şok Uygulamasına Karşın Tek Şok Uygulaması ............. 20 4.5.5.Şok Enerjisi Ve Dalga Şekilleri ............................................... 21 4.6.Defibrilatör Çeşitleri ...................................................................... 22 4.6.1.Lown Defibrilatörler ...................................................................... 23 4.6.2.Tek Evre(Monofazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler ................. 25 4.6.3.Gecikmeli Dalga Şekilli Defibrilatörler................................... 25 4.6.4.Trapezoid(Yamuk) Dalga Şekilli Defibrilatörler .................... 26 4.6.4 İki Evre(Bifazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler ......................... 28 SONUÇ .................................................................................................... 30 KAYNAKLAR .......................................................................................... 31 ÖZGEÇMİŞ .............................................................................................. 33 1.GİRİŞ 1.1 Kardiyak Arrestin Tanımı Kardiyopulmoner arrest ya da dolaşım durması olarak da bilinen kardiyak arrest; kalbin kan pompalama fonksiyonunu (sistol ve diastol siklusu) yerine getirememesi ya da büyük arterlerden nabız alınamaması, buna bağlı solunum ve bilinç kaybı ile karakterize ani ve beklenmedik şekilde gelişen bir tablo olarak tanımlanabilir. Dolaşımın durmasına bağlı olarak dokulara oksijen taşınma işlemi de yerine getirilemez. Oksijen eksikliğinden en fazla etkilenen organ beyin olduğu için olay anında bilinç kaybı, sonrasında da hipoksik beyin hasarı ve buna bağlı gelişen nörolojik defisit, hatırlama bozukluğu ve kognitif disfonksiyon gelişebilir. Temel yaşam desteği esaslarına göre ilk yapılması gerken hastanın dolaşımının tekrar başlamasına yardımcı olmak yani kardiyopulmoner resusitasyon (CPR) işlemini uygulamaktır. İleri yaşam desteği esaslarına göre ilk yapılması gereken işlem ise hastayı monitörize etmek ve defibrilasyon uygulamaktır(1). 2.GENEL BİLGİLER 2.1 Kardiak Arrest Nedenleri 1-Kalp hastalıkları kardiak arrest nedenlerinin en önemli kısmını oluşturur. Dolaşımda akut obstrüksiyon (ani damar tıkanmaları ) örn. aort diseksiyonu nadiren yapay bir valvin kopması, myokard iskemisi, akut myokardit, miyopatiler, iletim defektleri bunların başında gelir. Primer olarak kalp hastalığı olmamakla birlikte kalbin çalışmasını engelleyen, tansiyon pnömotoraks, diyafragm rüptürü , masif pulmoner tromboembolizm gibi ekstra kardiak mekanik nedenler de burada sayılabilir. 2 – Hipovolemi: Masif kanama ve sıvı kayıpları kan basıncının düşmesi ve miyokard perfüzyonunun bozulması ile arreste neden olabilir. 3 – Bayılma: Hasta bu durumda horizontal ( yatay ) duruma getirilmezse ölümle sonuçlanabilir. 4 - Ani Hipotansiyon: Koroner perfüzyonunu bozarak arreste neden olabilir. 5 – Hava embolisi: Oturur pozisyonlardaki ameliyatlarda veya boyun, toraks, meme, pelvis venleri üzerindeki herhangi bir işlem sırasında ( özellikle küretaj ) hava embolisi gelişerek arreste neden olabilir. Sol kalpteki girişimlerde özellikle aort klempinin açılması sırasında da daha tehlikeli olan arteriel emboli gelişebilir. 6 – Hipoksi ve/veya hiperkapni: Üst solunum yolu obstrüksiyonu, solunumun santral depresyonu veya sinir-kas paralizisine bağlı olabilir. Erişkinde üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açan nedenlerin başında 2 gıda aspirasyonu ( solunum yoluna kaçması ) gelmektedir. Yemek yerken, özellikle iyi çiğnenmemiş büyük parça halinde gıdalar aspire edilebilir. Yemek yerken konuşma, gülme bu olasılığı artırır. 7 – Elektrik veya yıldırım çarpması: Elektrik çarpmasından sonra vücuttan geçen akımın şiddeti ve süresine bağlı olarak solunum kaslarında tetani, paraliz, bulber merkezlerin inhibisyonu sonucu kardiak arrest gelişebilir. Tetani, akımın geçtiği sürece devam eder ve uzun sürerse hipoksi ile arrest gelişir. Akım kesildikten sonra görülen masif konvülsiyon atağı takiben ortaya çıkabilen paraliz de hipoksi sonucu arreste neden olur. Elektrik şokunun direkt etkisi ile de ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir. Bu, genellikle evlerde kullanılan düşük voltajlı ve 2 amperden zayıf akımla olur. Daha güçlü bir akım olan yıldırım çarpmasında ise bütün myokardı depolarize eden bir DC şok etkisi ile kalp durabilir. Bazan bu olaydan sonra kalp kendiliğinden çalışabilir. 8 – Suda boğulma: Klinik ve tedavi yönünden belirgin bir farklılık olmamakla birlikte tatlı veya tuzlu suda boğulmalarda fizyopatalojik mekanizma farklıdır. Tatlı su ozmotik basıncı daha düşük olduğu için hızla akciğerlerden sistemik dolaşıma geçer. Dolaşım volumü 3 dakika içinde % 50 artabilir. Sonuçta hemoliz ve hipoksi, yüklenme, hiperpotasemi (kanda potasyumun artması) ve hiponatreminin (kanda sodyumun azalması )neden olduğu, tedaviye dirençli fibrilasyon ( kalp adelesinde peşpeşe hızlı kasılmalar ) gelişir. Tuzlu su ile bunun tersi olur. Dolaşımdan alveollere sıvı geçer ve ödem gelişir. Boğulmalarda vagal inhibisyona bağlı olarak uzun süreli laringospazm gelişmesi akciğerlere sıvı girmeden asfeksi ile ölüme neden olabileceği gibi, sıvı girişini geciktirdiği için resüsitasyon şansını da 3 artırabilir. Hipotermi ve pulmoner enfeksiyon önemli komplikasyonlardır. Eğer akciğerler 2 dakikadan uzun süre tatlı su ile doldu ise irreversibl ventriküler fibrilasyon gelişir. Ancak hipotermi koruyucu etki yapabilir. Bu nedenle soğumuş bir kişi sudan çıkarıldığında, hiçbir hayat belirtisi olmasa da resüsitasyon denenmelidir. Öte yandan tedavi ile olay yerinde veya yolda bilincini kazansa da geç akciğer ödemi solunum yetmezliği ve elektrolit değişiklikleri olabileceğinden, hayati tehlike devam edebilir, bu şahısların hastaneye yatırılması gerekir. 9 – Metabolik bozukluklar ve elektrolit değişiklikleri: Kan glukoz düzeyi, pH değişiklikleri, özellikle sodyum, potasyum ve kalsiyum olmak üzere elektrolit değişiklikleri kalbin fonksiyonunu bozarlar. Örneğin hiperkalemi yavaş geliştiğinde kalbi diastolde durdurabilir, hızlı geliştiğinde ventrikül fibrilasyonuna neden olabilir. Kalsiyum artışı ise kardiak kontraktiliteyi artırarak, kalbi diastolde durdurabilir. 10 – Hipotermi: Merkezi ısı 28-30 dereceye düştüğünde ventrikül fibrilasyonu gelişebilir. Kaza ile gelişen 30 derece altındaki ciddi hipotermide kan akımı, oksijen gereksinimi, kardiak autput ve kan basıncı azalır; vazokonstrüksiyon ve bradikardi nedeniyle nabzın alınması güçleşir. Nabzın gerçekten olmadığını anlamak uzun süre alabilir. 11 – İlaç ve zehirler: Direkt veya dolaylı olarak kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde depresyon yapabilir. Bunlar arasında digital, kinidin, prokainamid, aminofilin, kontrast maddeler, sedatif ve hipnotikler sayılabilir. 4 12 - Kan katekolamin düzeyinin artması: Heyecan, adrenalin enjeksiyonu, adrenal tümörler nedeniyle artmış katekolaminler kalbin anesteziklere duyarlılığını artırır. 13 – Bazı işlem ve uyarılar: Kalp kateterizasyonu ve anjiokardiografi sırasında, özellikle kateter ucu sağ ventrikülde iken ventriküler fibrilasyon gelişebilir. Rectum, uterus, serviks, glottis, bronşial ağaç, mesane, üretra, mezanter, karotid sinus ve kalbin direkt olarak uyarılması, ekstraoküler kasların veya testisin çekilmesi sonucu bradikardi veya asistol gelişebilir. İnhalasyon ajanlarının vagotonik etkisi, hiperkapni, hipoksi katekolamin düzeyinde artma bu olasılığı artırır. Tüm hastalıkların terminal döneminde yukarıda belirtilen nedenlerden bir veya birkaçına bağlı olarak kalp durur(2). 2.2 Kardiyak Arrestte Organizmada Görülen Değişiklikler 1 – Nabız, alınamaz. Kontrolu için en uygun yer, karotid veya femoral nabızlardır. 2 – Bilinç, serebral kan akımının kesilmesinden 10-15 saniye sonra kaybolur, bu nedenle bilinci açık veya yarı kapalı kimselerde kardiak arrest söz konusu olamaz. 3 - EKG, asistol, ventrikül taşikardisi ve fibrilasyonun kardiak arrestten ayırt edilmesini sağlar. 4- Kalp sesleri, duyulmaz. 5- Pupiller, dolaşımın durmasını izleyen 30 - 60 saniye içinde genişler. Ancak pupilleri etkileyebilecek diğer etkenler dikkate alınarak değerlendirme yapılmalıdır. Örneğin morfin etkisi ile daralmış pupiller hemen dilate 5 olmayabilir. Genişlemiş pupillerin daralmaya başlaması sonuç açısından ümit vericidir. 6 – Solunum, primer nedenin solunum durması ve obstrüksiyon olmadığı durumlarda kalp durması ile solunum merkezlerinin kanlanamaması sonucu 1-3 dakika içinde solunum durur. Bundan önce hasta düzensiz, iç çekme şeklinde birkaç soluk alabilir. 7 - Ciltte, siyanoz ve solukluk görülür(3). 2.3 Elektrokardiyografi(EKG) Cilde yapıştırılan elektrotlar aracılığı ile grafik olarak kalbin elektriksel aktivitesini ( kalbin ritmini, frekansını, kalp atışlarının ritmini, yayılmasını ve reaksiyonun tekrar yok olması) kaydeden dalga formudur. Elektrokardiyografi, kalbin kulakçık ve karıncıklarının kasılma ve gevşeme evrelerini, kalbin uyarılması ve uyaranın iletilmesi sırasında ortaya çıkan elektriksel aktiviteyi milimetrik kağıt üzerine yazdırma temeline dayanan bir muayene yöntemidir. Kalbin elektriksel haritasının resmidir. Ayrıca EKG ile kalbin şekli hakkında bilgi edinilebilinir . EKG cihazının kayıtlarına elektrokardiyogram denir. EKG de her kalp atımının karşılığı olan P,Q,R,S,T,U dalgalarından oluşmuş bir kompleks (Şekil-1) görülür. Bu dalgalardaki değişiklikler, bu düzenli dalgalardan farklı dalgaların görülmesi, dalgalar arasındaki sürelerdeki değişmeler doktorlara kalp hastalığı hakkında ipuçları verir. 6 P dalgası: Atriyal aktivasyonunun yarattığı elektrik kuvvetlerini gösterir ve P dalgasının başlangıcından bitişine dek olan aralığı ölçer. PR aralığı: Atriyal depolarizasyonun başlangıcından ventriküler depolarizasyonun başlangıcına dek geçen iletim zamanını gösterir. P dalgasının başlangıcından QRS kompleksinin ilk defleksiyonuna kadar olan aralıkta en uzun PR ölçülür. QRS Süresi: Ventriküler aktivasyonun süresini gösterir. QRS Kompleksinin başlangıcından sonuna kadar saniyeyle ölçülür. QT Aralığı: Ventriküler sistolün toplam süresini gösterir. QRS Kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar saniye cinsinden ölçülür. ST Segmenti: Ventriküler depolarizasyonun bitmesi ile repolarizasyonun (T dalgası) başlaması arasındaki aralığı gösterir. T Dalgası: Ventriküler repolarizasyon tarafından oluşturulan elektrik kuvvetleri gösterir. U Dalgası: Tartışmalı ventrikül kasındaki ardpotansiyeller ya da purkinje liflerin repolarizasyonunu gösterir. Şekil-1 7 Kardiyak arrest esnasında hastanın elektrokardiyografisi (EKG) incelendiğinde görülen ritimler 4 grupta toplanabilir(4): -Ventriküler fibrilasyon (VF) -Ventriküler taşikardi (VT) -Asistoli -Nabızsız elektriksel aktivite(NEA) 3. KARDİYAK ARREST RİTİMLERİ 3.1.Ventriküler Fibrilasyon Ventriküler fibrilasyonun (şekil 2) karakteristik görünümü genellikle kolay tanınır ve sistematik ritim analizini gerektirmeyen tek ritimdir. Atan kalbi yöneten elektriksel uyarıların tamamen düzensiz olduğu bir durumdur. Sonuç olarak ventriküllerin kasları kasılmaktan ziyade titreşir ve ventriküller artık vücuda kan pompalayamaz hale gelir. Ventriküler fibrilasyon şüphesi oluştuğunda hasta, acil defibrilasyon gerektiren ventriküler fibrilasyon ve artefakta bağlı bir görünüm açısından değerlendirilmelidir. Eğer hastada nabız varsa ritim ventriküler fibrilasyon değildir. Şekil-2 8 Bazı durumlarda iki ritim bozukluğu ventriküler fibrilasyon ile benzerlik gösterebilir, çünkü her ikisi de düzensiz,geniş kompleksli ve hızlı ritimlerdir. Birincisi, polimorfik ventriküler taşikardidir. Kardiyak arreste neden olabilir ve arrest gerçekleşirse erken tedavi ventriküler fibrilasyon ile benzerdir. Bu nedenle, ritmin anında tanınamaması ilk yaklaşım aynı olacağından herhangi bir yanlış tedaviye sebep olmaz. Fakat erken resusitasyon önemlidir, sonrası çünkü polimorfik sebepleri ventriküler bulunarak taşikardinin düzeltilebilir ve kaydedilmesi tekrarlanması önlenebilir. İkincisi ise, atriyal ve ventriküler kası bağlayan aksesuar yol varlığında (Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu) atriyal fibrilasyon gelişimidir. Tedavi edilmezse ventriküler taşikardiye ya da ventriküler fibrilasyona neden olabilir. Arreste neden olmuşsa tedavi tüm nabızsız geniş kompleksli taşikardilerde olduğu gibi defibrilasyondur. Bu nedenle bu ritmin de venriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyondan erken dönemde ayrılamaması ilk tedavi aşamasında problem yaratmayacaktır. Fakat bu ritmin kaydedilmesi ve tanınması, uzman konsultasyonu daha sonraki tedavinin düzenlenmesi ve hayati aritmilerin önlenmesi açısından önemlidir (1). 3.2 Ventriküler Taşikardi Ventriküler taşikardi, özellikle yüksek kalp hızlarında ya da yapısal kalp hastalığı varlığında (ör. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, ciddi sol ventrikül hipertrofisi, aort stenozu) belirgin kardiyak debi düşmesi ve kardiyak arreste neden olabilir. Ventriküler taşikardi ani olarak ventriküler fibrilasyona 9 dönüşebilir. Nabızsız ventriküler taşikardi tıpkı ventriküler fibrilasyondaki gibi erken defibrilayon ile tedavi edilmelidir. Şekil-3 Bu ritimde ventrikül kasında yer alan bir odağın yüksek frekansta depolarizasyonu söz konusudur. Eksitasyon anormal bir yolak ile ventriküllerin içinden geçer ve bu yüzden QRS kompleksleri geniş ve anormal şekillidir. P dalgasının olmayışı ve anormal geniş QRS dalgaları karakteristiktir. QRS morfolojisi monomorfik ve polimorfik olabilir. Monomorfik ventriküler taşikardide ritim düzenli ya da düzenliye yakındır polimorfik ventriküler taşikardi ise düzensizdir. Dal bloğu varlığında supraventriküler taşikardi geniş kompleks taşikardi oluşturur. Miyokard infarktüsü sonrası gelişen geniş kompleksli taşikardi hemen daima ventriküler kaynaklıdır. En güvenilir yaklaşım böyle bir durumda aksi ispat edilene kadar tüm geniş kompleks taşikardileri ventriküler taşikardi olarak kabul etmektir. Polimorfik ventriküler taşikardinin önemli bir tipi ‘torsade de pointes’ (dans eden kompleks) olup ritim şeridinde rotasyonel olarak değişen elektriksel aktivite aksları EKG de sinüzoidal bir görünüm oluşturur. Bu aritmi genellikle QT intervalinde uzama olan hastalarda görülür. Bu uzama kalıtsal olarak gelişebildiği gibi daha sık olarak antiaritmik ilaçlar gibi bazı ilaçların etkisiyle de oluşabilir. Torsade de pointesin tanınması 10 önemlidir, çünkü predispozan etkili faktörlerin tedavi (tekrarlayan ortadan atakların kaldırılması, önlenmesi) intravenöz için magnezyum uygulaması, diğer elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi gerekirse overdrive pacing uygulanması gerekir. Torsade de pointes ventriküler taşikardisi kardiyak arreste neden olabilir,(bu durumda defibrilasyon ile tedavi edilir) ventriküler fibrilasyona dönüşebilir(5). 3.3 Asistoli Kalp kasının sistol adı verilen ritmik kasılmaları yapmaması durumudur. Bu kasılmalar gerçekleşmediği zaman dolaşım duracağından ölüm kaçınılmaz olur. Asistoli bir kalp hastalığı sonucu olarak ortaya çıkabileceği gibi, hastalığın son evresi olarak da belirebilir. Nabzın hissedilmemesi ve stetoskop aleti ile kalp seslerinin duyulmaması asistolinin belirtileridir. Kalp zaten depolarize durumda olduğu için defibrilayon uygulanmaz. Bazen asistoli ve ince dalgalı ventriküler fibrilasyon karışabilir. Bu durumda erken tedavi iyi kalitede bir kardiyopulmoner resusitasyon sağlamak ve gözleme devam etmektir. Eğer ince dalgalı ventriküler fibrilasyon varsa, etkili kardiyopulmoner resusitasyon uygulaması ventriküler fibrilasyonun amplitud ve frekansını arttırabilir ve bu tanıyı doğrulayarak başarılı defibrilasyon ihtimalini arttırabilir(1). Şekil-4 11 3.4 Nabızsız Elektriksel Aktivite Nabızsız elektriksel aktivite terimi spesifik bir kalp ritmini ifade etmez. Normal olarak kalp debisi oluşturması beklenen bir elektriksel aktiviteye rağmen kardiyak debinin olmayışı ile karakterizedir. Genellikle prognozu kötüdür (özellikle geniş yüzeyi tutan akut miyokard infarktüsüne bağlı olarak geliştiği zaman). Masif pulmoner tromboemboli tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad ve akut aşırı kan kaybı ise potansiyel olarak tedavi edilebilir nedenlerdir. Defibrilasyon uygulanmaz etkin tedavi kardiyopulmoner resusitayondur(1). 4 DEFİBRİLASYON 4.1 Defibrilasyonun Tanımı Fibrilasyona girmiş bir kalbin normal ritmini geri kazanabilmesi için kalbe kısa sureli yüksek değerde akım verilmesine defibrilasyon denir. Bu uygulamanın yapılması için kullanılan cihaza da defibrilatör(Şekil-5)denir. Kısaca elektroşok cihazı olarak tanımlanabilir. Şekil-5 12 Ventriküler fibrilasyon/nabızsız ventriküler taşikardinin başlamasından sonra kalp debisi sonlanır ve üç dakika içinde hipoksik serebral hasar başlar. Tam bir nörolojik iyileşme isteniyorsa, spontan dolaşımın geri dönüşünü sağlayan erken başarılı defibrilasyon gerekmektedir. Defibrilasyon yaşam kurtarma zincirinin önemli bir parçasıdır ve ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardi kardiyak arrestin sonucunu düzelttiği gösterilen birkaç girişimden birisidir. Başarılı defibrilasyon olasılığı ve sonraki hastaneden taburcu oluncaya kadarki hayatta kalma olasılığı zamanla hızla azalır. Bu nedenle erken defibrilasyon uygulayabilmek kardiyak arrest sonrası hayatta kalmayı belirleyen en önemli faktörlerden birisidir. Kardiyopulmoner resusitasyon uygulanmayan vakalarda kollapstan sonra defibrilasyon uygulanıncaya kadar geçen her dakika mortalite %7-10 kat artar. Ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardinin başlaması ile şok uygulaması arasındaki süre ne kadar kısa ise başarılı defibrilasyon ve hayatta kalma şansı o kadar yüksektir. Defibrilatör sağlamada gecikme varsa hızla göğüs kompesyonları ve ventilasyona başlanmalıdır. Tanık olunan kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner resusitasyon uygulandığında sağ kalımda azalma daha yavaştır ve sağ kalım, kollapstan defibrilasyona kadar her dakika için ortalama %3-4 azalır. Defibrilasyona kadar geçen süre içerisinde kardiyopulmoner resusitasyon uygulanması tanık olunan kardiyak arrestten hayata dönmeyi iki veya üç katına çıkarabilir(6). Amaç; kalbe elektrik şoku uygulayarak kalbi normal kardiyak ritmine kavuşturmaktır. Özel bir elektrik cihazı ile kalbe doğru akım vererek kalp kasındaki düzensiz titreşimleri giderip kalbin normal bir şekilde çalışmasını sağlamaya yönelik yaşam kurtaran bir işlemdir. Ventriküler fibrilasyona karşı 13 monofazik 360 joule veya bifazik 150–360 Joule ile tek deşarj doğru yeniden canlandırma teknikleri ile yüksek oranda sonuç verebilmektedir. Bifazik defibrilatörler elektriksel boşalma sonrası belirli bir süre pozitif yönde, sonrada geri dönüp negatif yönde kalan milisaniye boyunca ilerleyen tipte akım üretirler. Ayrıca dalga formu büyüklük ve sürekliliğini ayarlayarak transtorasik empedans değişimlerine elektronik olarak karşı koyabilirler. Kesikli eksponansiyel ve rektilineer dalga formu üreten çeşitleri vardır; ancak ilk faz ve ikinci faz en uygun süreleri, hangi tür ventriküler fibrilasyonda hangi dalga formunun kullanılacağı net olarak henüz bilinmemektedir. Uzun süreli ventriküler fibrilasyonlarda ise bifazik dalga formlarının üstünlüğünün monofaziklere göre çok daha fazla olduğu gösterilmiş ve son yeniden canlandırma kılavuzlarında bu öneri yer almıştır. Şu anda en iyi enerji düzeyi hangisi bilinmediği için ventriküler fibrilasyona giren bir hastaya öneri olan 150- 360 j bifazik düzeyden genelde 200j ile uygulanmaktadır. Monofazikte ise zaten tek önerilen enerji düzeyi 360 j'dur. Defibrilatörler, şebeke elektriğine güven olmadığından, içlerinde akü ile satılırlar. Elektrik şebekesine takılı olsalar dahi akü ile çalışırlar(8). 4.2 Defibrilasyonun Mekanizması Defibrilasyon doğal uyarı üreten dokuların kontrolü tekrar ele alması için yeterli miktardaki kalp kasını eşzamanlı olarak depolarize etmek amacıyla yeterli büyüklükteki elektrik akımının miyokardiyumdan geçirilmesidir. Son hedef spontan dolaşımın geri dönüşü olmasına rağmen başarı; fibrilasyonun sonlanması veya daha kesin olarak şok verilmesinden sonraki 5 saniyede ventriküler fibrilayon/ventriküler taşikardinin olmaması 14 olarak tarif edilir. Bunu başarbilmek için tüm defibrilatörler üç ortak özelliğe sahiptir: doğru akım üretebilme yeteneğine sahip bir güç kaynağı, önceden belirlenen seviyede enerjiyi şarj edebilen bir kapasitör ve kapasitörün deşarj edilmesiyle enerjiyi hastaya vermek için göğüs kafesine yerleştirilen iki elektrot. Bununla beraber akım transtorasik empedans elektrot pozisyonundan etkileneceği için verilen akımı belirlemek zordur. Ayrıca akımın büyük bir miktarı toraks içinde kalpten uzak diğer yollara sapar ve %4 kadar küçük bir kısmı kalbe ulaşır. Bazı defibrilatörler torasik empedansı ölçebilirler ve enerji çıkışını ona göre ayarlarlar (empedansın kompanzasyonu). Erişkinlerde defibrilasyon için vücut boyutu ve enerji gereksinimleri arasında kesin bir ilişki yoktur. Hastanın metabolik durumu, miyokard iskemisinin derecesi ve önceki ilaç tedavisi gibi diğer faktörler defibrilasyonun başarısını etkileyebildiği halde genellikle bunlar kardiyopulmoner resusitasyon sırasında modifiye edilemezler. 4.3 Defibrilasyonun Tarihçesi 1947 yılında Claude BECK defibrilatörü geliştirmiştir (Şekil-6) ve açık toraks uygulamasında kullanarak bir insanın hayatını kurtarmıştır. Şekil-6 15 1956 yılında da Paul ZOLL kapalı göğüs defibrilasyonu yapan cihazı (eksternal defibrilatör) geliştirmiştir. 1965 yılında J. Frank PANTRIDGE hastane öncesi kullanılmak üzere ambulansın içine portatif defibrilatör yerleştirmiştir. 4.4 Defibrilasyonun Özellikleri Cihaz 220 V. 50 Hz şehir şebeke voltajı ve batarya ile çalışır (Şekil-7). Batarya ile çalışabilmesi cihazın portatif olarak kullanılmasını sağlar. Şarjlı batarya ile en az 30 adet defibrilasyon yapılabilmektedir. Cihaz üzerinde EKG hasta kablosu, defibrilasyon pedalları bulunmaktadır. Kullanım yeri ve amacına göre internal hasta kaşıkları ve pediatrik kaşıkları da bulunmaktadır. Cihaz EKG sinyallerini EKG kablosundan veya defibrilatör kaşıklarından alabilmektedir. Cihaz üzerindeki yazıcı her defibrilasyon sonrasında otomatik olarak kayıt yapmakta ve uygulanan enerji miktarı, tarih, saat vb. bilgiler kayıt altına alınmaktadır. Cihaznormal ve senkronize olarak defibrilasyon işlemi yapabilmektedir. Hastaya uygulanan enerji miktarı genellikle 20 Joule -400 Joule arasında seçilebilmektedir. 16 Şekil-7 4.5 Defibrilasyonun Başarısını Etkileyen Faktörler 4.5.1 Transtorasik Empedans Miyokarda verilen akımı arttırmak ve transtorasik empedansı en aza indirmek için defibrilasyon tekniği optimize edilmelidir. Erişkinlerde empedans normalde 70-80 ohm arasındadır, fakat kötü teknik uygulamasıyla 150 ohm’a yükselebilir ve verilen akımın yarıya düşmesine böylece başarılı defibrilasyon şansının azalmasına neden olur. Transtorasik empedans; elektrodun deriye teması, elektrot büyüklüğü, elektrot ile deri arasındaki materyal, elektroda uygulanan basınç ve ventilasyon fazından etkilenir. Hastanın göğsünde transdermal ilaç uygulaması için yapıştırılmış materyalin bulunması iyi teması önleyebilir ve elektrotlar onların üstüne yerleştirilirse elektrik arkı veya yanıklara neden olabilir; elektrotlar uygulanmadan yapılmadan önce bunlar çıkarılmalı ve bölge kurulanmalıdır. 17 ve defibrilasyon 4.5.1.1 Göğüs Tıraşı Göğsü kıllı hastalarda elektrodun deriye iyi temasını sağlamak çoğu zaman zordur. Bu durum empedansı arttırır, defibrilasyonun etkinliğini azaltır ve hasta göğsünde yanıklara yol açabilir. Tıraş malzemesi hemen temin edilebiliyorsa elektrotların yerleştirileceği bölgedeki kılları temizlemek için kullanılmalıdır. Ancak tıraş malzemesi hızla temin edilemiyorsa defibrilasyon geciktirilmemelidir. 4.5.1.2 Elektrot Boyutu Elektrot alanlarının boyutu minimum 150 olmalıdır. Büyük elektrotlar daha düşük empedansa sahiptir fakat aşırı büyük elektrotlar daha az transmiyokardiyal akıma neden olabilir. Erişkin defibrilasyonu için 8-12 cm çapındaki hem kendiliğinden yapışan ped elektrotlar hem de elle tutulan elektrotların ikisi de kullanılır ve fonksiyonları yeterlidir. 4.5.1.3 Birleştirici Ajanlar Manuel elektrotlar kullanıldığında elektrotlara sürülen jeller iki elektrot arasında yayılıp kıvılcım potansiyeli yaratacağı için jel pedler elektrot jellerine tercih edilir. Yüksek transtorasik empedansa yol açacağı ve cilt yanıklarının ciddiyetini arttırabileceği için birleştirici materyal olmadan çıplak elektrot kullanılmamalıdır. Zayıf elektriksel iletkenliği olan medikal jel veya pastalar kullanılmaz. 4.5.1.4 Elektrotlara Uygulanacak Kuvvet Manuel elektrotlar kullanılıyorsa göğüs duvarına sıkıca bastırılır. Bu torasik volümü azaltarak ve elektrot-cilt ara yüzeyinde elektriksel teması 18 iyileştirerek transtorasik empedansı azaltır. Defibrilatör uygulayıcısı elle tutulan elektrotların üzerine sıkıca bastırmalıdır, optimal kuvvet erişkinlerde 8 kg’dır.8 kg’lık kuvvetin sağlanabilmesi için kardiyak arrest ekibinin en güçlü üyelerinin görevlendirilmesi gerekir. 4.5.2 Elektrot Pozisyonu Hiçbir çalışma ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardi kardiyak arrestinden sonra spontan dolaşımın geri dönüşünün veya hayatta kalmanın belirleyicisi olarak elektrot pozisyonunu değerlendirmemiştir. Defibrilasyon sırasında kalbin fibrile olan alanının direkt olarak elektrotlar arasında kalacak şekilde yerleştirilmesi halinde transmiyokardiyal akım maksimumdur. Bu nedenle ventriküler ve atriyal aritmiler için en uygun elektrot pozisyonu aynı olmayabilir. Ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardideki hastayı defibrile ederken standart yöntem bir elektrodu sağ klavikula altında sternumun üst kısmının sağına yerleştirmektir. Apikal elektrot orta aksiler hatta yaklaşık olarak V6 elektrokardiyografi elektrodu veya kadın memesi hizasına yerleştirilir. Bu pozisyon meme dokusu dışında olmalıdır. Bu elektrodun yeterince laterale yerleştirilmesi önemlidir. Elektrotlar pozitif ve negatif olarak belirlenmesine rağmen herbiri her iki pozisyona da yerleştirilebilir. Kabul edilebilir diğer elektrot pozisyonları: -Her elektrot biri sağda diğeri solda olmak üzere lateral göğüs duvarlarına yerleştirilebilir. -Bir elektrot önde sol prekordiyum üzerinde diğeri kalbin arkasında sol skapulanın hemen altında yerleştirilebilir. 19 -Asimetrik şekilli apikal elektrotlar transvers değilde longitudinal yerleştirildiğinde daha düşük empedansa sahiptir. Apikal elektrodun uzun ekseni kraniyo-kaudal yönde ayarlanır. 4.5.3 Elektrotlar Yerine Pedler Kullanılması Kendinden yapışan defibrilasyon pedleri güvenli ve etkindir ve standart defibrilasyon elektrotlarına tercih edilir. Hastaya erişimin zor olduğu klinik durumlarda ve periarrest durumlarında kendinden yapışkanlı pedler önerilir. Manuel elektrotlarla aynı transtorasik empedansa sahiptirler ve uygulayıcının hastanın üzerine eğilmeden güvenli bir mesafeden hastayı defibrile etmesini sağlar. Başlangıçta ritmin monitörizasyonu için kullanılan pedler ve manuel elektrotlar standart elektrokardiyografi elektrotlarına göre birinci şokun daha hızlı verilmesini sağlarlar fakat yapışkan pedler manuel elektrotlardan daha hızlıdır. 4.5.4 Üç Şok Uygulamasına Karşın Tek Şok Uygulanması Ventriküler fibrilasyon kardiyak arrestin tedavisinde üçlü şok protokolü ile tek şok protokolünü kıyaslayan yayınlanmış insan veya hayvan çalışması yoktur. Hayvan çalışmaları kurtarıcı solunum uygulamak ya da ritim analizi yapmak eksternal göğüs kompresyonlarına verilen aranın nispeten kısa olmasının resusitasyon sonrası miyokardiyal disfonksiyonunu ve mortaliteyi azalttığını göstermiştir. Göğüs kompresyonları uygulamasında kesintiler olması aynı zamanda ventriküler fibrilasyonu diğer ritme değiştirme şansını da azaltır. Hastane içi ve hastane dışı kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner resusitasyon performansının analizi kompresyonlarda belirgin kesintilerin yaygın olduğunu göstermiştir. 20 İlk şok etkinliği % 90’ı geçen bifazik dalga formu kullanıldığında ventriküler fibrilasyonun başarılı olarak defibrile edilememesi sonraki şoktan ziyade kardiyopulmoner resusitasyon periyoduna gereksinim olduğunu göstermektedir. Bu nedenle tek şok verdikten sonra ritmi tekrar değerlendirmeksizin veya nabzı palpe etmeksizin başka şok vermeden önce iki dakika kardiyopulmoner resusitasyona devam edilmelidir. Defibrilasyon girişimi perfüzyon sağlayan bir ritim oluşumunda başarılı olsa bile defibrilasyondan hemen sonra nabzın palpe edilebilmesi çok nadirdir ve perfüzyon sağlayacağına inanılan ritim geri gelmediyse nabzı palpe etmeye çalışarak oluşan gecikme miyokardı daha da tehlikeye sokacaktır. Perfüzyon sağlayan bir ritim başlatılmışsa göğüs kompresyonu uygulaması yeniden ventriküler fibrilasyon oluşması riskini arttırmaz. Şok sonrası asistoli varlığında göğüs kompresyonlar ventriküler fibrilasyonu başlatabilir. Bu tek şok stratejisi monofazik ve bifazik defibrilatörlerin ikisinde de uygulanabilir. 4.5.5 Şok Enerjisi Ve Dalga Şekilleri Defibrilasyon için enerji seviyeleri seçilmesine karşılık, defibrilasyonu sağlayan miyokarddan geçen elektrik akımıdır. Başarılı defibrilasyon ve kardiyoversiyon akım miktarı ile uyumludur. Monofazik dalga formu kullanarak uygulanan defibrilasyon için optimal akım 30-40 A’dır. Atriyal fibrilasyon için uygulanan kardiyoversiyon uygulaması sırasında yapılan ölçümlerden sağlanan indirekt deliller bifazik dalga formu ile defibrilasyon uygulanması sırasında akımın 15-20 A arasında olduğunu düşündürmektedir. Defibrilasyon için optimal enerji dozu minimal miyokard hasarına yol açarken defibrilasyon ve spontan dolaşımın geri gelmesini 21 sağlayan dozdur. Uygun enerji dozunun kullanılması aynı zamanda sonraki şokların sayısını azaltıp miyokardiyal hasarını sınırlayacaktır. 4.6 Defibrilatör Çeşitleri Genel olarak üçe ayrılırlar: - Pacemaker'lar gibi kalbe yerleştirilen ve gerektiği anda (otomatik olarak karar vermelerini sağlayan algılayıcıları vardır) şok veren tip. (implantable cardioverter defibrilatör) -Küçük kaşık şeklinde iki elektrot kalbe dokundurularak şok veren tip. Tanımdan da anlaşılacağı üzere bunun kullanılabilmesi için kalbin açıkta olması gerekir,yani cerrahi bir müdahale sırasında kullanılır. -Vücut yüzeyine dokundurulan büyükçe elektrotlar vasıtasıyla şok veren tip, çalışma prensibi olarak hepsi de aynıdır, ama verilen akım miktarı değişiktir. Kalbe ne kadar yakından elektroşok uygulaması yapılırsa, uygulanması gereken akım değeri de o kadar küçük olur. 1960’lara kadar defibrilatörler AC enerjili tiptendi. AC enerji atrial fibrilasyonu giderirken, daha tehlikeli olan ventriküler fibrilasyona yol açabileceğinden bu tip defibrilatörler artık kullanılmamaktadır. 1960’lardan sonra DC defibrilatörler geliştirilmiştir. Defibrilatörler, hastaya bağlanma şekline göre dış defibrilatörler veya iç (implant) defibrilatörler olmak üzere ikiye ayrılır. Hastaya aktarılan enerjinin dalga şekline göre ise; Lown, tek evre (monofazik), gecikmeli, trapezoidal (yamuk) ve iki evre (bifazik) dalga adlandırılırlar(7). 22 şekilli defibrilatörler olarak 4.6.1 Lown Defibrilatörler 1962’de Dr. Bernard Lown kendi adını taşıyan aşağıdaki dalga şekline sahip (Şekil-8) defibrilatörü geliştirmiştir. Bu tip defibrilatörde, hastanın göğsüne uygulanan akım hızla 20 Amper’e yükselir. 5 milisaniye içinde sıfıra düşen akım tekrar 5 milisaniye boyunca küçük negatif bir akım oluşturur. Şekil 9’deki devrede bir Lown defibrilatör devresi görülmektedir. Şekil-8 Hastaya verilen yük yüksek gerilim kaynağından dolan bir kapasitörden sağlanmaktadır. Kullanıcı istenilen enerji seviyesini ön taraftaki enerji ayarlama düğmesi vasıtasıyla sağlayabilmektedir. Bu düğme yüksek gerilim kaynağının ürettiği DC voltajı kontrol eder. Kapasitörde depolanan eneji ‘dir Burada U Joule cinsinden enerjiyi, C Farad cinsinden kapasitörün değerini, V kapasitörün uçlarındaki gerilimi belirtir. 23 Bu devrede kapasitörün uçları arasındaki paralel bağlı voltmetre Joule cinsinden skalandırılmıştır. Joule yerine Watt-saniye de birim olarak kullanılabilir. Depolanan enerjinin bir kısmı hastaya uygulanırken endüktörün iç direnci üzerinde ve diğer elemanlar üzerinde bir miktar enerji harcanır. O nedenle bazı cihazlarda hastaya verilen enerji miktarıda belirtilir. Şekil-9 Kapasitörün şarj edilmesi K rölesi yardımıyla olur. Bu röle yüksek enerji ve voltaj değerlerinde çalıştığından vakumlanmış cam içine yerleştirilmiş özel bir röledir. Lown defibrilatörde bulunan 100 mH’ lik endüktörün yarattığı manyetik alan kapasitör boşaldığında azalan enerjinin tekrar devre içine girmesini önler. 24 4.6.2 Tek Evre(Monofazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler Bu tip defibrilatörlerde L indüktörü olmadığından ikinci bir negatif darbe mevcut değildir. Tek darbe şekilli bir defibrilatörde elde edilen enerji şekildeki gibidir.(Şekil-10)Defibrilatörün dolma-boşalması bir kapasitöre benzer. Şekil-10 4.6.3 Gecikmeli Dalga Şekilli Defirilatörler Bu tip defibrilatörlerde elde edilen enerji aşağıdaki gibidir.(Şekil-11) Şekil-11 25 Burada dalga şeklinin genliği daha küçüktür (3 kV yerine 1.2 kV). Ancak aynı enerji seviyesini sağlamak için darbenin süresi daha uzundur.(10 milisaniye yerine 15 milisaniye).Buradaki iki çıkıntılı dalga şeklini elde etmek için defibrilatör devresindeki L1-C1 devresine ilave olarak ikinci bir L2-C2 devresi kullanılır. 4.6.4 Trapezoid(Yamuk) Dalga Şekilli Defibrilatörler Bu defibrilatörler ile elde dilen dalga şekli Şekil-12’de görülmektedir. Şekil-12 Bu dalga şeklinde süre uzun(20ms),voltaj ise düşük(800V) seviyededir. Ancak enerji olarak diğer defibrilatörlerin sahip olduğu enerji seviyesine çıkmak mümkündür. Hastaya enerjinin iletilmesini sağlayan elektrotlara “paddle” (pet) denir. Bu petler(Şekil-13)anterior-anterior (her ikisi de ön tarafa göğüse), anterior-posterior (biri göğüse diğeri sırta) ,dahili (açık kalp ameliyatlarında), D-tipi, çocuklar için gibi çeşitlere ayrılır. Bunların içinde D tipi petler en yaygın kullanılanlardır. Çocuklar için kullanılan petlerde metal yüzey küçük, enerji seviyesi düşüktür. Defibrilatör devresinde kullanılan S1 anahtarı enerjinin hastaya tatbik edilmesi için kullanılırve her iki pette de seri olarak mevcuttur. 26 Şekil-13 Defibrilatörlerde SYNC anahtarı hastanın EKG’ sinde “R” dalgasını yakaladıktan sonra, bunu EKG senkronizasyonlu şoklama için kullanır. Bu seçeneğe SYNC-DEFİB veya ‘Kardiyoventer ‘ denir. Defibrilatörlerin devresinde kullanılan yüksek gerilim ya bir varyak ya da sabit yüksek gerilim kaynağından dolan bir kondansatör ile sağlanır.Şekil 14’teki devrede bir karşılaştırıcı kullanan defibrilatörün şematik gösterimi verilmiştir. Bir defibrilatör için önemli olan parametreler pil, yüksek gerilim enerji seviyesi, EKG sinyali ve test edilebilmesidir. Şekil-14 27 4.6.5 İki Evre(Bifazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler Geleneksel defibrilatörlerin hepsi monofazik damped sinüs dalgası adı verilen aynı dalga şekli teknolojisini kullanmaktadır. Bu tür monofazik defibrilatörler, şok dalgasını bir yönde gönderirler. Akım bir pet veya elektrottan ötekine akar. Bu dalga şeklinin etkili olması için hastaya, 50 – 360 J arasında yüksek seviyeli bir şok dalgası uygulanmalıdır. Yüksek seviyeli şok dalgasının hastanın göğsünü yakmak gibi istenmeyen yan etkileri vardır. Araştırmacılar, 1990’lı yıllarda düşük enerjili bifazik teknolojinin, yüksek enerjili monofazik teknolojinin sağladığı aynı etkiyi, daha az riskle sağlayabileceğini fark ettiler. Bifazik teknolojili defibrilatörler, akımı iki yöne de iletebilmektedir. Birinci fazda, akım monofazik defibrilatörlerde olduğu gibi, bir petten ötekine akar. İkinci fazda ise, akım tersyönde akmaya başlar. Altında yatan fizyolojik mekanizma tam olarak çözülememişse de, bifazik dalgaların monofazik dalgalara göre daha az enerji ile başarılı defibrilasyonlar sağladığı görülmektedir. Şekil 15’de bifazik teknolojinin kullandığı iki dalga şekli görülmektedir. Bifazik dalga şeklinin monofazik dalga şekline göre bazı avantajları vardır. Bunlar şöyle sıralanabilir: -Daha az enerjiyle aynı etkiyi yaratabildikleri için, deri yanıkları gibi istenmeyen yan etkilerin sayısı azalmıştır. -Ortalama arteryel basınç ve sol ventriküler pompalama hacminin (ejection ratio) eski haline dönmesi monofazik defibrilasyonda 72 saat sürmekteyken bifazik defibrilasyonda bu süre daha azdır. 28 -Monofazik defibrilasyonda düşük ve yüksek empedanslı hastalarda farklı genlik veya şekilde dalga şekli kullanmak gerekirken, bifazik defibrilasyonda kullanılan dalga şekli, özellikle rektilineer bifazik dalga şeklinde, hasta empedansından bağımsızdır. Bu sayılan avantajlarından dolayı, bifazik teknolojili defibrilatörler hızla yaygınlaşmaktadır. Şekil-15 29 SONUÇ Günümüzde başta trafik kazaları olmakla birlikte daha birçok nedenden ötürü kardiyak arrest gelişmektedir . Kardiyak arrest durumlarında yapılması gereken ilk müdahale ‘’Temel Yaşam Desteği’’ uygulaması yani etkin bir kardiyopulmoner resusitasyondur. Daha sonrasında ise kişi ‘’İleri Yaşam Desteği’’ uygulaması çerçevesinde sağlık personeli tarafından monitörize edilmeli ve kişiye defibrilasyon işlemi uygulanmalıdır. Yapılan çalışmalardan çıkan sonuçlara göre de kardiyopulmoner resusitasyon işleminin etkinliği arttıkça ve defibrilasyon uygulamaya kadar geçen süre kısaldıkça sağ kalım oranları artmaktadır. 30 KAYNAKLAR 1) Nolan J., Gabbott D., Lockey A., İleri Yaşam Desteği, Antwerp, Belçika, 2006,s:57 2) Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence of risk. Circulation1992;85:12–10. 3) 6. Jimenez R.A., Myerburg R.J. Sudden cardiac death. Magnitude of the problem, substrate/ trigger interaction, and populations at high risk. Cardiol Clin 1993;11:1–9. 4) tezi, Çavuşoğlu Samet, Elektrokardiyografi Cihazı Yapımı , Lisans bitirme Yıldız Teknik Üni., Elektrik Elektronik Mühendisliği Fakültesi, İstanbul,2010 5) Locati E.H.,Maison- Blanche P.,Dejode P. ,Spontaneous sequences of onset of torsade de pointes in patients with acquired prolonged repolarization Quantitative analysis of Holter recordings,J Am Coll Cardiol 1995:25;1564-75 6) Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. N Engl J Med ,1952, 247:768-71 7) Bardy G.H., Ivey T.D., Allen M.D., Johnson G, Mehra R, Greene H.L. A prospective randomized evaluation of biphasic versus monophasic waveform pulses on defibrillation efficacy in humans. J Am Coll Cardiol,1989,14:728-33 31 8) Myerburg RJ, Castallenos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. (Braunwald E, Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O.) Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine 8th ed. Philedelphia: 2008Elsevier. 933-974 32 Saunders, ÖZGEÇMİŞ 19.03.1990’da Adana’da doğdum. İlköğrenimimi Adana Atatürk İlköğretim Okulu’nda tamamladım. 2007 yılında ÇEAŞ Anadolu Lisesi’nden mezun oldum. 2007 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’nde okuma hakkı kazandım. 33
