ani kardiak ölüm - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

ANİ KARDİAK ÖLÜM
Dr. Yıldıray Çete
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
TANIM
¾ Tanı almış kardiyak hastalığı olan veya
olmayan kişilerde, kardiyak sebebe bağlı
kısa sürede gelişen (genellikle 1 saat
içinde) ölüm.
GİRİŞ
¾ Amerika’da yılda 250.000 ani kardiak ölüm
(AKÖ).
¾ Resüssitasyondaki gelişmelere rağmen,
ani kardiak arrest olgularının sadece
% 3-8’i nörolojik intakt olarak taburcu olur.
EPİDEMİYOLOJİ
¾
Çoğu evde gelişir.
¾
En sık 50-75 yaş arası erkeklerde.
¾
% 50’ye yakın olay MI sırasında gelişir.
¾
Çoğunda altta yatan yapısal kalp hastalığı
vardır:
z
En sık koroner atheroskleroz ve/veya
kardiyomegali.
EPİDEMİYOLOJİ
¾ Dilate
/ Hipertrofik KMP
¾ Konjenital/ Kapak hastalıkları
¾ Kazanılmış infiltratif hastalıklar
¾ Primer elektrofizyolojik anamoliler
z
Uzun QT Sendromu
¾ İyon
z
kanalı anamolileri
Brugada Sendromu
KMP: Kardiyomiyopati
EPİDEMİYOLOJİ
¾
Hem AMI hem de ani kardiak ölüm için
sirkadien ve mevsimsel bir patern vardır:
1.
Sıklıkla uyandıktan sonraki ilk 1-2 saatte.
2.
Sıklıkla kış aylarında.
PATOFİZYOLOJİ
Çoğu aritmilerle ilişkilidir.
1. En sık ventriküler taşiaritmiler.
2. Bradiasistoliler
3. Nabızsız elektriksel aktivite (NEA).
¾
VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER
¾
¾
¾
¾
Nabızsız VT
Ventriküler fibrilasyon
Sık ventriküler ektopiler, altta yatan kalp
hastalığı olmadıkça genellikle kardiyak arrestle
sonuçlanmaz.
Altta yatan MI, sol ventrikül disfonksiyonu,
kardiyomegali gibi durumlar taşiaritmiler için
tetikleyici olabilir.
Reentry mekanizması:
‰ Kalp
kasının bazı bölümlerinde değişik hızlarda
depolarizasyon ve repolarizasyon olur.
‰ Elektriksel
aktivitenin homojenliğinin bozulması
ventriküler aritmiyi başlatabilir.
¾
Akut MI
¾
Sol ventrikül hipertrofisi
¾
İletim anormallikleri
Reentry oluşturur
1. Brugada Sendromu
Kalp hastalığı olmayan Asyalı (özellikle
Tayvan) genç erkeklerde görülür.
Uykuda ani kardiyak ölüm gelişir.
Bunların çoğunda elektrofizyolojik çalışma ile
tespit edilen ileti anormallikleri vardır.
¾
¾
¾
z
1.
2.
Standart EKG bulgusu:
Sağ dal bloğu.
V 1-3’ de ST elevasyonu.
2. Uzun QT sendromu
¾ Nedenleri:
z
Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi
z
Anoreksi, iskemi
z
MSS patolojileri
z
Terfenadin-Ketokonazol kombinasyonları
z
Antipsikotik ve antidisritmik ilaçlar
¾
DÜZELTİLMİŞ QT
Hastane dışı VF
¾ Hayatta kalmayı etkileyen faktörler:
¾
Tanıklı kollaps
¾
Erken CPR
¾
Erken defibrilasyon
¾
Genç yaş
¾
Komorbid hastalıklar
¾
1.
2.
3.
Hayatta kalımı tespit etmede asıl önemli
faktör; hastanın acil servise geliş
prezentasyonudur.
Desteksiz SKB > 90 mmHg.
Bilinçsizlik ile spontan dolaşımın
dönmesi arasındaki sürenin <25 dk.
Minimal nörolojik defisit olması.
¾ İlk ritm VT veya kalın VF ise;
¾ Tanıklı arrest ve erken müdahele edilirse;
HAYATTA KALIM % 40-60.
¾ İlk ritm farklıysa % 5’den az.
¾ Tanıklı asistoli hastalarında hipoksi gibi
faktörler hemen düzeltilebilirse yaşam
olasılığı artar.
BRADİASİSTOLİ
¾ AKÖ’lerin küçük ama önemli bir kısmını
kapsar.
¾ Bradikardi; erişkinde kalp hızının 60/dak
altında olması ile birlikte düşük perfüzyon
belirtilerinin eşlik etmesidir.
¾ Sonuçta; kardiak output düşer,
hipotansiyon ve/veya senkopla sonuçlanır.
BRADİASİSTOLİ
¾ Kalbin elektriksel sisteminin intrensek
olarak fonksiyon dışı kalması ile primer;
hipoksi gibi dış faktörlerin etkisi ile
elektriksel sistemin bozulması da
sekonder bradiasistoli ile sonuçlanır.
Bradiasistoli nedenleri
¾
Hasta sinüs sendromu
¾
Taşikardi- Bradikardi sendromu
¾
Hipoksi ve hiperkarbi
¾
Boğulma / Boğulayazma
¾
Stroke
¾
Opiat aşırı alımı
¾
β- bloker, Ca kanal blokerleri, Digitaller.
¾
Parasempatomimetik ajanlar.
¾
Adenozin.
Hasta sinüs sendromu
¾ Tam nedeni bilinmemektedir.
¾ Kalbin ileti sisteminde diffüz dejenerasyon
olur.
¾ Lenegre hastalığı: AV nod ve his
demetinin idiopatik sklero dejenerasyonu.
¾ Lev hastalığı: İleti sisteminin fibrozis veya
kalsifikasyonu.
¾ AV nodu tutan metastatik melanom ve
sistemik diğer hastalıklar da neden olabilir.
Hasta sinüs sendromu
¾ Atropin, transkütanöz pace, dopamin,
epinefrin akut tedavide kullanılabilir.
¾ Kalıcı pace takmak gerekebilir.
¾ Taşikardi – bradikardi sendromu da
antiaritmik tedavi veya ablasyon gerektirir.
¾ SVT ataklarını izleyen uzamış bradikardi
veya sinüzal arrest görülür.
Adenozin etkileri
¾ Myokardial iskemi varlığında endojen
salınır.
z
z
z
Vasküler düz kaslar gevşer
Atriyal ve ventriküler kontraktilite azalır
Pacemaker aktivitesi baskılanır
Bezold-Jarisch Refleksi
¾ AMI hastalarında sol ventrikül posterior
duvarında bulunan afferent vagal
reseptörlerin uyarılmasıyla sempatik
inhibisyon gelişir.
• Vazodilatasyon
• Bradikardi
• Hipotansiyon
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL
AKTİVİTE
¾
Klinik olarak kardiak arrest olan
hastalarda herhangi bir düzenli ritim
görülürken nabzın alınamaması.
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL
AKTİVİTE
6 H?
5 T?
¾ Ani kardiak ölüm riski olan hastaları
tanımak önemlidir.
z Hastalarda günler – haftalar öncesinde
saptanan prodromal semptomlar yoktur.
z % 29 hastada olaydan önceki bir saatte
bazı semptomlar vardır:
• Göğüs ağrısı.
• Dispne.
• Çarpıntı.
İLAÇ TEDAVİSİ
¾ İlaç seçimi etki mekanizması, etkinlik ve
risklere göre değişir.
¾ Sınıf I antiaritmikler (Na kanal blokerleri)
akut iskemi sırasında proaritmik etkiyle
reentry mekanizmasını aktifler.
¾ Sınıf III antiaritmikler ve/veya β-
blokerler ani kardiak ölüm riskini azaltır.
İLAÇ TEDAVİSİ
¾ Sınıf II antiaritmikler (β-blokerler)
koruyucu etkiye sahiptir.
¾ Adrenerjik myokard stimülasyonunu direkt
baskılar.
¾ Aterom plağı oluşma hızını azaltır.
¾ SSS etkilerini direkt baskılar.
¾ Aterosklerotik plak rüptürünü önler.
ICD Tedavisi
¾ Antidisritmik tedaviden daha etkindir.
¾ Ancak bu aletler çok pahalıdır.
z
Belirgin koroner arter hastalığı.
z
Belirgin sol ventrikül disfonksiyonu.
z
Spontan ventriküler disritmisi.
z
İskemik olmayan kardiyomyopatili hastalarda
kullanımı araştırılmaktadır.
Ani kardiak ölümden dönüş
¾
Hayatta kalım zamanla yakından ilişkilidir.
¾
VF gelişimi sonrası geçen her dakika hayatta
kalım oranı % 7-10 azalır.
¾
Hayat zinciri (AHA):
z
ERKEN ULAŞIM!
z
ERKEN CPR!
z
ERKEN DEFİBRİLASYON!
Erken Defibrilasyon
¾ Ventriküler aritmiler en sık ani ölüm
sebebidir.
¾ VT/VF için en etkili tedavi defibrilasyondur.
¾ Gecikme defibrilasyonun etkinliğini azaltır.
¾ Tedavi edilmezse ince VF ve asistoliye
dönüşür.
Erken Defibrilasyon
¾ Hayatta kalım:
z
z
z
z
İlk 20-30 sn’de % 100
İlk 1-2 dak’da % 85-90
5 dak’da % 50
10 dak üzerinde % 10’un altı
ERKEN ACLS
Ambulansta doktor olması
avantajdır.
¾ Ambulans personeli;
¾
1.
2.
3.
4.
5.
Defibrilasyon,
Senkronize kardiyoversiyon,
Entübasyon,
IV sıvı tedavisi,
yapabilmelidir.
İlaç uygulaması,
TEŞEKKÜRLER