Hedef Plan Aterogenez - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
advertisement
Hedef Akut Koroner Sendromlar tanımlarına hakim olmak Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından tanı ve ayırıcı tanısını yapabilmek Dr. Cenker EKEN Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı AKS’ların patofizyolojik süreç ve AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak Plan Koroner arter hastalığı patofizyolojisi Akut koroner sendrom patofizyolojisi Risk belirlemede kullanılan ajanlar Bazı skorlama sistemleri ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı Koroner arter hastalığı patofizyolojisi Aterogenez zemini Plak oluşumu Rüptür Trombüs İskemi İnfarkt Aterogenez Aterojenik diyet Selektif adezyon molekülleri VCAM-1 (monosit ve T lenfosit) M-CSF, makrofajlar Köpük hücreler Düz kas hipertorifisi Kompleks inflamatuar süreç 1 Akut Koroner Sendrom Nedir? İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triyaj hemşireleri ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir. Aterosklerotik plağın rüptürüne bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner kan akımının azalması sonucu meydana gelir. Akut Koroner Sendrom Nedir? Kararsız anjina ST yükseklikli MI ST yükselmesi olmayan MI 2 Kararsız Anjina İstirahatte gelen ve 20 dakikayı geçmeyen anjina Kreşendo tipte anjina Post-Mİ anjina Yeni başlangıçlı Sınıf III ve IV anjina Göğüs ağrısının sınıflanmasında kullanılan araçlar Anjinal semptomlar Anjina; derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da Biyokimyasal testler – Kreatinin kinaz – Miyoglobin – Troponin – Diğer İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da artmış egzersiz dispnesi Kararlı anjina; efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya da sublingual nitrogliserinle Anjina eşdeğerleri sol koldaki rahatsızlık hissidir Hikaye – Anjinal semptomların karakteri – KAH öyküsü – Cinsiyet – Yaş – Geleneksel risk faktörleri Fizik muayene EKG Bulantı, kusma Soğuk terleme Açıklanamayan yorgunluk geçen anjinadır Kararsız anjina; tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjidadır Atipik Plöritik ağrı Karın orta ve alt kadran ağrısı Hareket ve palpasyonla ağrı Saatlerce süren ağrı Birkaç saniye süren ağrı Alt ekstremitelere yayılan ağrı Anginal Semptomlar Ana semptom göğüs Ana semptom karın ağrısı ağrısı Evet Hayır Evet Hayır Ana semptom nefes darlığı Evet Hayır AMI 889 hasta 728 161 84 803 103 786 USAP 966 hasta 896 70 58 907 50 916 J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70 3 Anginal Semptomalar Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk hepsinde anlamlı kabul edilir patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9 Cinsiyet: Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STYMI erkeklerde STYOMI kadınlarda daha sıktır – %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı – %13’ü ploretik KAH hikayesi: Risk sınıflamalarının Yaş: 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder – %7’si palpasyonla ağrı Geleneksel Risk Faktörleri Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk faktörleri güçlü belirleyiciler değildir. Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve kötü prognoza eşlik eder Diğer Kokain kullanımı Anemi veya GİS kanaması KOAH Hipertiroidi Ateş AV fistüller Fizik Muayene Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için Kalp yetmezliği bulguları Diğer pulmoner sorunlar EKG 4 EKG Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir Trombolitik tedavi endikasyonu için kullanılan tek yöntemdir EKG AMİ olan hastaların sadece %4050’sinde tanısaldır AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk EKG’si normaldir Tanısı konamayan AMİ’lerinin %25’inin EKG’leri yanlış yorumlanmaktadır. Normal EKG genellikle düşük olasılıklı ve düşük riskli popülasyonu gösterir EKG EKG Biyokimyasal Testler TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni MI Miyokartta maksimum oranı: Diğer dokularda olmayacak Erken saptanabilecek Ucuz olacak Hızlı ölçülebilecek – ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3 – T değişiklikleri olan hastalarda %6.8 – EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak – KREATİN KİNAZ bulunmuş. – MİYOGLOBİN – TROPONİN Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12 lead – FABP EKG’ye daha fazla bilgi sağlar. Kreatin kinaz Hücre içi enzim B (brain) ve M (muscle) tipi var CK-BB, CK-MM, CK-MB İskelet kasında da bir miktar var 4-6 saatte yükselir, 18-24 saatte pik yapar. 3-4 günde normale dönüş Miyoglobin Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur. Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da: 2. saatte yükselir 4-9 saatte pik yapar 24. saatte başlangıç düzeyine iner Acil serviste tek ölçümün duyarlılığı %36, 6-9 saatte %90, 24. saatte %100’dür. 5 Miyoglobin Başvuru sırasında – Miyoglobin %62, CK-MB %14 2. saatte – Miyoglobin %100, CK-MB %82 Troponin Miyofibrillerin ince flamentinin ana regulatuar proteinidir. Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP hidrolizini regüle eder 3. saatte – Miyoglobin %100, CK-MB %90 İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak kullanılabilir Troponin I ve T: Troponin 3 bileşenden meydana gelir. Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok) Troponin T: Tropomyozin bağlar Troponin C: Kalsiyum bağlar. Troponinler saptanamaz. AMI’ da troponin I ve T : 4-6 Saatte yükselir, 12-24 saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalır. cTnT ve cTnI normal insanların kanında cTnT ve cTnI miktarları ile prognoz arasında kantitatif bir ilişki vardır. TnT’nin duyarlılığı %100, seçiciliği ise %95’dir. Kötü prognoz ve mortalite ile yakından ilgilidir ve tüm skorlamalarda kullanılır Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir. Diğer belirleyiciler FABP D-dimer CRP İnterlökin-6 Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir 6 Hastaların Sınıflandırılması 1. Olasılık Sınıflaması 2. Risk Sınıflaması ACC/AHA kılavuzu • • • • • • • • • • • • • • • • Özellik Hikaye FM EKG Kardiyak enzimler Yüksek olasılık Göğüs veya sol ağrısı, bilinen KAH Orta olasılık Göğüs veya sol kol ağrısı, DM Erkek, yaş>70 Geçici hipotansiyon, Pulmoner ödem, Terleme, ral Yeni ST seg. Dev. (≥ 1 mm) Ekstra kardiyak vasküler hastalık ST dep 0.5-1 mm T inv. > 1mm Fiks Q dal. Multiple precordial derivasyonda T neg. Artmış Tr I, Tr T, CK-MB Goldman göğüs ağrısı protokolü ACI-TIPI Medical Collage of Virginia ACC/AHA kılavuzu TIMI risk skorlaması Düşük olasılık Diğer risk faktörlerinin olmadığı durumlarda olası İskemik semptom, Kokain kullanımı Palpasyonla ağrı TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden oluşturulmuştur – 65 yaş ve üstü olmak – KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak – Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık R dominantlığı olan derivasyonlarda T veya T (-) < 1 mm – Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu – Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması – Son 7 gün içinde aspirin kullanımı Normal Normal TIMI risk skorlaması Skorlamada kullanılan kılavuzlar – Artmış kardiyak enzim ACC/AHA Risk Sınıflaması Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya 0 olarak puanlar verilir – 0/1 puan için %4,7 Düşük Risk – 2 puan için %8,3 Düşük Risk – 3 puan için %13.2 Orta Risk – 4 puan için %19.9 Orta Risk – 5 puan için %26.2 Yüksek Risk – 6/7 puan için %40.9 Yüksek Risk 7 Class Class I: Kesin yararlı (definetely helpful) Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı Class III: Endike değil, zararlı olabilir TEDAVİ (acceptable, probably helpful) (acceptable, possibly helpful) (not indicated, may be harmful) Ön Özet Tedavinin primer amaçları * Miyokardiyal nekrozun azaltılması Yaşamı uzattığı kesin bilinen tedaviler – – – – – Trombolitik tedavi veya PTCA Clopidogrel Aspirin Beta bloker ACE inhibitörleri * Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm, nonfatal MI) * VF görüldüğünde hemen defibrile edilmesi Hastane Öncesi Tedavi Tedavi Hastane öncesi Acil Servis Class İndeterminate: Belirsiz Erken Defibrilasyon Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen defibrilasyon sağlaması zorunludur. Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların defibrilatör ve kullanımı bilen personel ile donatılmalıdır. 8 Hastane Öncesi Tedavi Acil Servis Tedavisi Hastanın semptomlarının farkına varması ve 112’nin erken dönemde aktive edilmesi Hastane öncesi tedavi: – – – – – Aspirin Oksijen Nitrat EKG Fibrinolitik Morphine Oxygen Nitroglycerin Aspirin Beta Bloker Analgesia Analjezi Morphine Anstabil anjina ve ST yüksekliği olmayan MI’de beklenmeyen etkileri arttırsa da ST yükseklikli MI’de hala sınıf I tedavidir NSAID lar reinfark, kalp yetmezliği ve mortaliteyi Cox-2 inhibisyon düzeyi ile orantılı olarak arttırdıklarından kullanılmamalıdır – NSAİ ilaç alıyorsa kesilmeli – Yattığı sürede de başlanmamalıdır Oksijen Acil Servis Tedavisi ... Morphine Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı) Olumlu hemodinamik etkiler Hipovolemi, hipotansiyona, solunum hastalara verilmeli (Class I) 2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar Her zaman İNTRAVENÖZ Ankomplike AKS’lerde verilmesine dair net kanıt yok depresyonuna dikkat Hipoksisi olan, kalp yetmezliği ve şoktaki tüm – Verilirse de altı saatten daha uzun olmamalı Deneysel çalışmalar (Hayvan çalışmaları)... İskemik myokard hasarını azaltır Önerilen 2-4 L/dk 9 Nitrogliserin Nitrogliserin Yararlı etkileri: – Koroner vazodilatatör RV MI dikkat ! Hipotansiyon dikkat ! – Periferal arteryel yatakta ve venöz kapasitans damarlarda – Sistolik kan basıncı <90 mmHg dilatasyon – Bazal kan basıncında ≥30 mmHg Endikasyon – Kalp hızı <50 veya >100 atım/dk – Rekürren iskemi 24-48 saat – HT, KKY, yaygın ön yüz Son 24 saat içinde sindenafin alanlarda kontrendike Aspirin Aspirin Erken verilmesi azalmış mortalite ile ilişkilidir Tromboksan A2 yapım inhibisyonu Koroner reoklüzyonu azaltır Rekürren iskemik olayları azaltır Tek başına dahi ölümleri azaltır. TÜM AKS Hastalarda 160-325 mg aspirin Çiğnet & Yuttur Mümkün olduğu kadar erken Fibrinolitik Tedavi & Standart Tedavinin Karşılaştırılması Reperfüzyon Tedavisi Fibrinolitik Başlama Fibrinoliz PCI 1000 Hastada Kurtarılan Ek Hayat Sayısı 1 saat içinde ………………… 65 2 saat içinde ………………… 37 3 saat içinde ……………… 29 3-6 saat arası ……………… 18 12-24 saat arası ……………… 9 10 Fibrinoliz Hızlı, erken açıklık ve normal akım sağlanması Fibrinoliz ... Risk/yarar Zaman kas dokusudur Zaman Zaman bağımlı yarar Fibrinolitik tedavi >12saat ... Önerilmiyor 12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam eden iskemi olan hastalarda ... Class IIb 24 saati geçmiş devam eden, persisitan ağrısı olan hastalarda ... Konrendike, zararlı olabilir Fibrinoliz ... Ajanlar Streptokinase (Kabikinase) Anistreplase Alteplase (tPA) Reteplase Tenecteplase Hastane Öncesi Tedavi Fibrinoliz ... Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi “Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane mortalitesini attırır.” “EMS – iğne zamanı < 30 dk ise önerilmektedir” Am J Cardiol 1999 11 Percutaneous Coronary Intervention Percutaneous Coronary Intervention “Koroner anjioplasti daha yüksek oranda akım sağlar, % 90 başarılıdır ve bu işlem daha az oranda reoklüzyon ve postinfart iskemi ile sonuçlanır” Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu yönünden yüksek riskli ise – Şok – Hipotansiyon, taşikardi – Pulmoner konjesyon PCI = Class I Reperfüzyon için amaçlanan zaman Heparin Fibrinolitik ajan: door-to needle < 30 dk Primer PCI: EMS to balon zamanı < 90 dk STYMİ Fibrinolitik alacaksa: STYOMİ veya KAP Enoksiparin – Enoksiparin PCI: – Enoksiparin veya anfraksiyone heparpin 12 Heparin Enoksiparin 60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/saat infüzyon (> 70 kg 1 mg/kg sc, 12 saatte bir GFR <30 mL/dk ise günde bir kez hasta için Max 4000 bolus, 1000 Ü saat) aPTT 50-70 saniye - Blokerler Beta Blokörler Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor İnfart büyüklüğünü azaltıyor Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor Bu yararlı etkilerinden dolayı acil serviste sık kullanılıyorlardı Metoprololün Etkileri COMMIT (N = 45,852) Totality of Evidence (N = 52,411) Death 13% P=0.0006 Beta Blokörler Hasta stabilse ilk 24 saatte peroral Refrakter anjina, hipertansiyon ve taşikardi varsa intravenöz Increased early risk of shock ReMI 22% P=0.0002 VF 15% P=0.002 Risk factors for cardiogenic shock :heart failure, age > 70 , systolic blood pressure < 120, sinus tachycardia > 110 or heart rate < 60, increased time since onset 77 of STEMI symptoms Kontrendikasyonlar – Kalp yetmezliği bulguları – Hipotansiyon veya bradikardi – II.- III. AV blok – Aktive havayolu hastalığı Lancet. 2005;366:1622. 13 Thienopyridines I IIa IIb III Clopidogrel günde 75 mg reperfüzyon tedavisi alsın almasın aspirin tedavisine eklenmelidir Koruyucu Hekimlik Sigaranın bırakılması Kan basıncının <140/90 mmHg, diabetik ve KBY’li hastalarda <130/80 I IIa IIb III Tedavi en az 14 gün devam etmelidir. Hayat tarzında değişiklikler LDL < 100 mg/dl Her gün 30 dakikalık fiziksel aktivite BMI < 25 HbA1c < 7% Koruyucu Hekimlik Aspirin Analjezik olarak parasetemol yada narkotiklerin tercih edilmesi ACE inhibitörleri Beta-blokörler Senelik influenza aşısı “Kaybedilmiş Zaman Kaybedilmiş Kalp Kası Demektir” ÖZET Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik muayene sıklıkla normaldir Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, PTCA uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır 14
