Hipotiroidi Hipotiroidi Hipotiroidi nedenleri

27.09.2012
 Tiroid acilleri
 Hipotiroidi
 Hipertiroidi
miksödem koma
tiroid fırtınası
17.04.2012
Dr. Mehmet Demirbağ
 Sürrenal aciller
 Adrenal yetmezlik adrenal kriz
Hipotiroidi
Hipotiroidi
 Epidemiyoloji
 HİPOTİROİDİ; yetersiz tiroid hormonuna bağlı yavaşlamış metabolizma durumudur.
 En sık neden iyot eksikliği (özellikle denizden uzak iç bölgelerde)
 İyot eksikliği olmayan bölgelerde en sık neden kronik otoimmün tiroidit (hashimato)
 Yaş arttıkça görülme sıklığı artar
 Kadınlarda 10 kat fazla görülür
 Primer hipotiroidi
 Tiroid bezinin disfonksiyonuna bağlı
 Sekonder hipotiroidi
 TRH veya TSH eksikliğine bağlı
Hipotiroidi nedenleri
Hipotiroidi semptom ve bulgular
 Primer
 Otoimmün (hashimato)
 Tiroidit(subakut, sessiz, postpartum)
 İyot eksikliği
 Ablasyon sonrası(cerrahi, radyoiyodin)
 Radyoterapi
 İnfiltratif hastalıklar(lenfoma, hastalıklar(lenfoma sarkoidoz, amiloidoz, tbc)
 Konjenital
 Tiroid bezini etkileyen ilaçlar







 Sekonder  Panhipopitüitarizm
 Hipofiz adenomu
 İnfiltratif nedenler
 Hipotalamusu etkileyen tümörler
 Radyoterapi
 Enfeksiyon(örn. Tbc)
Enfeksiyon(örn Tbc)
İnterlökin 2
İnterferon alfa
Antitiroid ilaçlar
Amiodaron
Lityum
Potasyum perklorat
idiopatik
1
27.09.2012
Hipotiroidi semptom ve bulgular
Primer ve sekonder hipotiroidi
farkları
 Genel belirtiler soğuk intoleransı, kilo alma, halsizlik, Ses kısıklığı hipotermi uyuşukluk ve yorgunluk
 Nöropsikiyatrik bulgular gecikmiş derin tendon refleksleri, demans, psikoz, parestezi, depresyon, zayıf hafıza, konfüzyon
,p
,p
, p y , y
,
y
veya ataksi içerir. Karakteristik olarak, pazı ya da Aşil tendon
refleksleri uzun bir dinlenme fazı vardır
 Kardiyopulmoner bulgular anjin, bradikardi derin kalp sesleri, EKG'de düşük voltaj, perikardiyal veya plevral efüzyon, kardiyomiyopati veya hipoventilasyon
 Dermatolojik bulgular kuru cilt, saç dökülmesi, miksödem, yüzde şişlik , ptozis, makroglossi ve periorbital ödem
Miksödem koması
tiroid bezi hastalıkları
Primer Hipotiroidi
için Fark Noktası
Sekonder Hipotiroidi
için Fark Noktası
Şişmanlık
Hipotermi
i
i
Ses
Pubik kıllanma
Cilt
Kalp büyüklüğü
Regl ve laktasyon
Sella tursika boyutu
Serum TSH
Plazma kortizol
TSH Cevabı
Steroid olmayan levotiroksin yanıt
Daha fazla obez
Daha
h yaygın
Kaba
mevcut
Kuru ve kaba
Artmış
Normal
Normal
Artmış
Normal
Yanıtsız
Iyi
Daha az obez
Daha
h az görülen
l
Daha az kaba
Yok
İnce ve yumuşak
Normal
Laktasyon yok, amenore
Artabilir
Azalmış
Azalmış
Iyi
Kötü yanıt
Miksödem koması
 Tedavi edilmemiş şiddetli hipotiroidi,mental durum değişikliği ve hipotermi ile karakterize presipite edici faktörlerin tetiklediği multiorgan yetmezliğiyle seyreden metabolik acil bir klinik durumdur
 Kan basıncı değişken olsada sıklıkla hipotansiyon (sistolik<100mmhg) ve bradikardi mevcuttur
 Sıklıkla kış aylarında ve yaşlı bayan hastalarda görülür
Miksödem koması
Miksödem koması
 Enfeksiyon olsa bile ateş, taşikardi, titreme ve lökositoz belirgin olmayabilir çünkü bradikardi ve hipotermi bunları maskeleyebilir.
 Tanısında aşağıdaki özellikler aranmalıdır
 Bozulmuş bilinç durumu: Bu hastaların komada olmaları tanı için gerekli değildir. Bir derece bilinç bozukluğu mutlaka bulunmaktadır. Bu bozukluk az miktardaki oryantasyon bozukluğundan, artmış letarji, k d k
b
kl
d
l
konfüzyon, veya psikoza kadar değişebilir.
 Bozulmuş termoregülasyon: Hipotermi (35 °C altında ateş) veya infeksiyona rağmen ateşin olmaması
 Tetikleyici durumların varlığı: Miksödem koması tedavi edilmemiş hipotiroidinin doğal bir sonucu değildir ve mutlaka altta ve kompansasyon mekanizmalarını bozan bir durum varlığı söz konusudur.
 Hipotiroidili hastada hipotermiye rağmen titreme ve psödomyotonik reflekslerin olmaması miksödem
tanısına yardımcı olabilir
 Miksödem koma tanısı klinik olarak konur
 Tedavi geciktirilmemeli tedaviye başlaamak için TFT sonuçları beklenmemeli
2
27.09.2012
Tetikleyici faktörler












Soğuğa maruz kalma,
infeksiyon (özellikle akciğer ve üriner infeksiyonlar),
ilaçlar (diüretik, sedatifler, trankilizanlar), hipoglisemi, Cerrahi, yanık
İlaçlar(narkotikler, beta blokerler, fenotiazin amiodaron)
travma,
kalp yetmezliği, MI
gastrointestinal kanama,
Metabolik koşullar (hipoksi, hiperkapni, hiponatremi, hipoglisemi) svo
dekompansayona sebep olan durumlardır.
laboratuvar
 Tiroid hormonları
 Yüksek TSH. Düşük serbest veya total T4,T3…Primer hipotiroidi
 Düşük TSH, düşük totoal veya serbest T4,T3…sekonder
hipotiroidi
p
 Hiponatremi(bozulmuş sebest su klirensi), düşük serum osmolalitesi
Hipoglisemi
Artmış CK
Hipoventilasyon (kas güçsüzlüğü nedeniyle)
Kan gazı; hipoksemi,hiperkapni, metabolik asidoz, respiratuar asidoz
 Sepsis için kültürler




Ayırıcı tanı
 sepsis, depresyon,
 adrenal kriz,
 konjestif kalp yetmezliği,
 hipoglisemi,
 serebrovasküler olaylar,
 hipotermi,
 aşırı dozda ilaç
 menenjit içerir
Görüntüleme ve diğer
 PAAC grafisi
 Kardiyomegali, plevral effüzyon, KKY bulguları
 EKG
 Sinüs bradikardisi, düşük amplitüdlü QRS, uzun QT, düzleşmiş veya ters T dalgaları
 Beyin BT ve LP
 Ayırıcı tanıları dışlamak için
Tedavi Tedavi
 Miksödem koması yaşamı tehdit eden ciddi bir durumdur.Bu yüzden hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir.
 Destekleyici tedavi
 Havayolu, solunum ve dolaşım desteği
 Tanı düşünüldüğünde laboratuar sonuçları beklenmeden agresif tedavi başlanmalı

Havayolu kontrolü, Oksijen, IV damaryolu, kardiyak monitorizasyon
 İV tedavi:  dextroz (hipoglisemi),  su kısıtlaması (hiponatremi)
 Vazopressör: eğer gerekliyse (tiroid hormonu replasmanı yapılmazsa etkisiz)
 Hipotermi: pasif ısıtma
 Steroid: hidrokortizon(100‐200mg IV)
3
27.09.2012
Tedavi
 Tiroid hormon replasmanı
 T4(levotiroksin) 4mg/kg IV, daha sonra 100mg/24 sa IV infüzyon, sonrasında oral tolere edinciye kadar 50mg IV( oral doz 50‐ 200mg/gün)
IV( oral doz 50
Ya da
 Miksödem komadaki hasta bilinç açılana kadar 20mg ıv
her 8 saatte bir 10mg T3(liotironin, triiodotronin)  Tetikleyici nedenlerin tedavisi
Takip
Özel popülasyonlar
 Mortalite riski %30‐%60  Gebe hasta
 Hipotiroidiye daha yatkındırlar (plasental geçişten dolayı artmış ihtiyaç)
 Aşikar hipotiroidi
ş
p
gebelerde %1‐%2, subklinik
g
,
%2,5
,5
 Tiroid replasmanı alan hastalarda gebelik tespiti durumunda t4 %30 arttırılmalı
 Yaşlı ve/veya kardiyak hasta
 T3 T4 Standart tedavinin yarı dozunda başlanmalı(aritmi riski yüksek olduğundan)
 T4 kardiyak açıdan daha güvenlidir.(aritmi riski daha az)
 İleri yaş, bradikardi, hipotansiyon kötü prognozu
gösterir
 Mik
Miksödem komasındaki tüm hastalarYoğun
öd k
d ki ü h
l Y ğ bakım b k yatışı gerektirir
Tirotoksikoz, tiroid fırtınası
Tanımlar
 Hipertiroidi:Tiroid bezinin hiperfonksiyonuna bağlı tiroid hormon fazlalığı
 Tirotoksikoz: Terhangi bir nedenden dolayı kanda tiroid hormonu fazlalığı
 Tiroid fırtınası: Tirotoksikozun aşrı tezahürüdür.akut, ciddi hayatı tehdit eden bir durumdur
4
27.09.2012
Epidemiyoloji
 ABD de hipertiroidi insidansı %0,05‐%1,3
 Hospitalize edilmiş tirotoksikoz hastalarında tiroid fırtınası insidansı <%10
 Tedavi olmayan tiroid fırtınası vakalarında moralite
%80‐%100
 Tedavi edilenlerde %15‐%50
Hipertiroidi Nedenleri
 Primer hipertiroidi
 Graves hastalığı (toksik diffüz guatr) : 
En sık (%85)
 Toksik multunodüler guatr: 
En sık ikinci neden
 Toksik nodüler (adenom) guatr
 Sekonder hipertiroidi
 TSH salgılayan hipofiz adenomu
 Tiroidit
 Hashimoto tiroiditi

Başlangıçta hipertiroidi sonra hipotiroidi gelişir
 Subakut ağrılı tiroidit (de Quervain tiroidit)
 Subakut ağrısız tiroidit
 Radyasyon tiroiditi
Hipertiroidi Nedenleri
 Diğer nedenler (nontiroidal hastalıklar)
 Ektopik tiroid dokusu(struma ovarii)/teratom
 Metastatik tiroid kanseri
 Human chorionic gonodotropin :sekretuar mol hidatiform
 İlaçlar







İyot(jad basedow)
Amiodaron
İnterferon alfa
İnterlökin 2
Tiroid hormonu aşırı alımı
Tirotoksikoz factitia : Munchausen sendromu gibi
Sığır eti tiroid dokusunu yeme
Tiroid fırtınası
 Tiroid fırtınasında en sık tetikleyici neden enfeksiyondur.
 Diğer nedenler diabetik ketoasidoz, hipoglisemi, hiperozmolar koma, radyoaktif iyot tedavisi, pulmoner
koma radyoaktif iyot tedavisi pulmoner
emboli, tiroid hormonu aşırı doz, antitiroid ilaçların çekilmesi, iyotlu kontrast madde alımı, vasküler kaza, cerrahi , stres, doğum, eklampsi, travma ve miyokard
infarktüsü.
 Vakaların %20‐25 de akut presipitan olay tanımlanamaz
Tiroid fırtınası
Tiroid fırtınası
 Klinik
 Hasta sadece genel halsizlik ve yorgunluk gibi şikayetleri olabilir.Isı intoleransı, aşırı terleme, ateş, kilo kaybı, anksiyete emosyonel labilite, çarpıntı, ishal, saç anksiyete, emosyonel
labilite çarpıntı ishal saç dökülmesi gibi özellikleri vardır
 Ateş genellikle vardır ve oldukça yüksek olabilir
 Genel olarak, hastalar sıklıkla toksik ve huzursuz görünür.
 Çarpıntı, taşikardi ve nefes darlığı sık görülür.
 Atriyal fibrilasyon tirotoksikoz olgularının% 10 ila% 35 oranında görülür.
d ö ülü
 Ekzoftalmus Graves hastalığı mevcuttur
 Tiroid fırtınası; hipertiroidi önceden mevcut olan hastalar için klinik bir tanıdır.
5
27.09.2012
Tirotoksikoz belirtileri
Etkilenen Sistemi
Belirtileri
İşaretler
Genel
Letarji
Zayıflık
Isı intoleransı
Duygusal labilite
anksiyete
konfüzyon
Koma
Psikoz
Diplopi
Göz tahrişi
Aşırı terleme
Ateş
Kilo kaybı
İnce tremor
Kas erimesi
Hiperrefleksi
Periyodik paralizi
Nöropsikiyatrik
Oftalmolojik
Endokrin: Tiroid bezi
Boyun dolgunluk
Hassaslık
Kapak gecikmesi
Kuru göz
Ekzoftalmus
Oftalmopleji
Konjonktiva enfeksiyonu
Tiroid büyümesi
Bruit
Ayırıcı tanı
Tirotoksikoz belirtileri
Etkilenen Sistemi
Kardiyorespiratuvar
Belirtileri
Dispne
Çarpıntı
Göğüs ağrısı
GI
Üreme
Hematolojik
Ishal
Oligomenore
Libido azalması
Menoraji
Düzensizlik
Soluk cilt
Dermatolojik
Saç dökülmesi
Jinekolojik
İşaretler
Genişlemiş nabız basıncı
Sistolik hipertansiyon
Sinüs taşikardisi
y fibrilasyon
y veya
y flutter
Atriyal
Konjestif kalp yetmezliği
Hiperaktif bağırsak ses
Jinekomasti
Telanjiektazi
Seyrek kasık kılları
Anemi
Lökositoz
Pretibial miksödem
Sıcak, nemli cilt
Palmar eritem
Semptom ve bulgular
 Enfeksiyon ve sepsis
 Sempatomimetik alımı (örneğin, kokain, amfetamin, ketamin










ilaç kullanımı)
Isı bitkinliği
Sıcak çarpması
Delirium tremens
Malign hipertermi
Malign nöroleptik sendrom
Hipotalamik inme
Feokromositoma
İlaç geri çekme (örneğin, kokain, eroin, vb)
Psikoz
Organofosfat
Tanı
 Laboratuvar
 Primer hipertiroidizm: TSH düşük
 Sekonder hipertiroidizm: TSH yüksek
 Düşük TSH, normal FT4, yüksek FT3 tirotoksikoz için diagnostiktir.
 Antitiroid antikor(graves)
 Hafif hiperkalemi
 ALP yüksekliği
 KC enzim yüksekliği
6
27.09.2012
Tanı
Tanı
 Görüntüleme
 PA Akciğer grafi, CT (presipitan enfeksiyon kaynağı dışlamak için)
 Doppler
 EKG
 En sık sinüs taşikardisi(%40)  İkinci olarak AF(%10‐35) görülür.yaşlı hastalarda daha sıktır
 Diğer; a.flatter, kalp blokları, prematür ventriküler kontraksiyon, prematür atrial kontraksiyon


Tipik olarak tiroid doppler artmış ve/veya tiroid nodülü görülür
Postpartum , sessiz, subakut tiroiditte ve external aşırı tiroid hormon alımında tiroid dokusu küçülmüş ve doppler azalmış olarak saptanır
 Sintigrafi

Artmış iyot uptake
Tedavi
 Tedavi 5 adımdan oluşur
1. Destekleyici bakım
2. Tiroid hormon salınımının inhibisyonu
3. Yeni hormon üretiminin inhibisyonu
4. Periferik Adrenerjik reseptör blokajı
5.. T 3‐T4 periferik dönüşümünü engellemek
Tedavi
 1. Destekleyici bakım
 Genel: oksijen kardiyak monitorizasyon
 Ateş: external soğutma,parasetamol325‐650mg/4‐6sa
aspirin kontrendike!
 Dehidratasyon:IV sıvı
 Beslenme: 
gukoz, multivitamin, tiamin, folat(hipermetabolizmaya sekonder
açık ve wernike ensefalopatisini engellemek için)
 Kolestiramin
 Kardiyak dekompansasyon: hız kontrolü, inotropik, diüretik, gerektiğinde sempatolitik
Tedavi
 2. Tionamid ile tiroid hormon salınımının inhibisyonu
 PTU



PTU 600‐1000mg PO yükleme dozu takiben 4 saatte bir 200‐
250mg
Günlük doz 1200‐1500mg
Nazogastrik veya PR olarak verilebilir
 Metimazol



40mg yükleme dozu takiben her 4 saatte bir 25mg PO
Günlük doz 120mg
Ezilip sulandırılarak PR verilebilir
Tedavi
 3. Yeni tiroid hormon üretiminin inhibisyonu
 Lugol solüsyonu: he 6‐8 saatte bir 8‐10 damla
veya
 Potasyum iyodid:her 6 saatte bir 5damla
veya
 İopanoik asit: 1gr/8sa ilk 24sa, sonrasında 500mg günde 2 defa
veya
 İpodat:05‐3gr/gün PO
veya
 Lityum karbonat:300 mg her 6 saatte PO, daha sonra 1 mEq / L serum lityum korumak için
7
27.09.2012
Tedavi
Tedavi
 4. Beta anerjik reseptör blokajı
 Propranolol: 1‐2mg IV yavaş puşe , istenilen etkiye ulaşılana kadar her 10‐15 dakikada tekrarlanabilir Daha az toksik hasta için, doz başına 20 ila 120 miligram ya da b l
bölünmüş dozlarda 160‐320 miligram/
d l d
l
gün PO (bronkospastik hastalığı ve konjestif kalp yetmezliğinde kontrendike)
 5.T 3 T4 periferik dönüşümünü engellemek
 Hidrokortizon başlangıçta 100mg IV, sonra stabil oluncaya kadar 100mg 3defa/gün
 Esmolol:500mcg/kg bolus , sonra 50‐200mcg/kg/dk
 Rezerpin:
 Guanetidin (katekolaminlerin salınımını inhibe eder)
Adrenal yetmezlik, adrenal kriz
 Deksametazon 6 saatte bir 2mg IV
 Tetikleyici nedenlerin tedavisi
 Kesin tedavi
 Radyoaktif iyot ablasyon tedavisi
 Cerrahi tedavi
Adrenal yetmezlik
 Patofizyoloji
 Primer adrenal yetmezlik veya addison hastalığı



Sürrenal bez disfonksiyonu sonucu kortizol ve aldosteron yapımı azlığı nedeniyledir. Klinik olarak adrenal yetmezlik gelişebilmesi için böbreküstü b
bezinin %90’nı disfonksiyone
% ’ d f k
olmalıdır.
l ld
Sebepleri: HIV, tbc, adrenal kanama(warfarin, sepsis, travma), sarkoidoz, otoimmün hastalıklar, metastaz, konjenital adrenal yetmezlik, uyuşturucu kullanımı)
 Sekonder adrenal yetmezlik
 Yetersiz ACTH üretimine neden olan hipotalamus‐hipofiz disfonksiyonu
 Sadece kortizol eksikliğiyle sonuçlanır
 Sebepler: uzun süreli steroid tedavisi, hipofiz hastalıkları, kafa travması veya postpartum hipofiz nekrozu(sheehan sendromu)
Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi
 Adrenal gland yapısı
 Korteks

Steroidler
 Glukokortikoidler
 Mineralokortikoidler
 Androjenler
 Medulla

Katekolaminler
 Epinefrin
 Norepinefrin
Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi
 Glukokortikoidler
 Kortizol bu grubun tipin bir temsilcisi
 Glikoz, protein ve yağ metabolizmasının düzenlenmesi
 Medüller katekolaminlerin sentezi 







damar tonusunun sağlanması
kalp kasılmasının devamlılığı
Glukoneogenisis artar
Hücre glikoz kullanımını azaltır
İnsülinin etkilerini inhibe ederler
Ketogenesis
RBC ve plateletleri
Anti‐inflamatuar etki
8
27.09.2012
Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi
 Glukokortikoidler
 Normal koşullar altında
 Gece gündüz ritmi ile
 Hipotalamustan salınır
 Ön Hipofizden ACTH salınmasını uyarır
 ACTH Adrenallerden Kortizol üretmesini ve salınımını uyarır
 Kortizol salınması diürnaldir


En çok sabaha karşı 02:00 ile 04:00 saatleri arasında
Gün boyunca düzeyi azalır
 Günlük toplam kortizol üretimi 25 mg
 Sadece %5‐10 kadarı serbest ve fizyolojik olarak aktiftir
 Geri kalanı kortizol bağlayıcı globuline bağlı
Primer adrenal yetmezlik nedenleri
Primer Adrenal Yetmezlik
(adrenal bozukluklar)
Otoimmün
Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi
 Mineralokortikoidler
 Başlıca mineralokortikod Aldosteron




ACTH’nın aldosteron salınımına etkisi çok azdır
Asıl düzenleyici renin anjiotensin sitemi ve serum K+
Na ve su geri emilimini arttırır
g
K+ ve H+ atımını arttırır
 Adrenal Androjenler
 Kortizol gibi diürnal ritim göstermezler
 ACTH kontrolü altındadırlar
 Erkeklerde toplam androjenler içerisinde küçük bir role sahipken
 Kadın cinsiyette önemli bir kaynaktır

Adrenal yetmezlikte androjen eksikliğine bağlı bazı belirti ve bulgular ortaya çıkar
Sekonder adrenal yetmezlik nedenleri
Sekonder Adrenal Yetmezlik (hipotalamus- Örnekler
hipofiz disfonksiyonu)
Örnekler
İzole adrenal yetmezliği veya poliglandüler yetersizlikleri
(poliglandüler otoimmun sendrom tip I veya II) ile ilişkili
Adrenal kanama veya tromboz Meningokok sepsis nedeniyle Nekroz
Pıhtılaşma bozuklukları
Sepsis (Waterhouse-Friderichsen sendromu)
İlaçlar
Adrenolitik ajanları
Metirapon
Aminoglutetimid
Mitotane
Ketokonazol
Tüberküloz
Böbreküstü bezleri içeren
Enfeksiyonlar
Mantar, bakteriyel sepsis
Böbreküstü bezleri içeren Kazanılmış bağışıklık
yetmezliği sendromu
Sarkoidoz
Böbreküstü bezleri içeren
infiltratif bozuklukları
Hemokromatozis
Amiloidoz
Lenfoma
Metastatik kanser
Cerrahi
İkili adrenalektomi
Kalıtsal
Adrenal hipoplazisi
Konjenital adrenal hiperplazi
Adrenolökodistrofi
Ailesel glukokortikoid eksikliği
Idiyopatik
Primer‐sekonder farkları
Uzun süreli glukokortikoid tedavisinin ani
kesilmesinden
Kronik steroid kullanımı ACTH üretimini inhibe
Hipofiz nekroz veya kanama
Eksojen glukokortikoid yönetimi
Beyin tümörleri
Postpartum hipofiz nekrozu (Sheehan sendromu)
Hipofiz de ACTH üretimi azalmıştır
Hipofiz tümörü
Hipotalamik tümör
Yerel işgali (kraniofarenjioma)
Hipofiz ışınlama
Hipofiz cerrahisi
Hipofiz bezi içeren Kafa travması
Hipofiz veya hipotalamus infiltratif
bozuklukları
Sarkoidoz
Hemosideroz
Hemokromatozis
Histiyositoz X
Metastatik kanser
Lenfoma
Uzaklıkta adrenal organlarını içeren Bulaşıcı Tüberküloz
hastalıklar
Menenjit
Mantar
İnsan immün yetmezlik virüsü
Adrenal kriz
 Artmış fizyolojik ihtiyaç (örn. Enfeksiyon) veya kortizol
Fark Noktaları
Primer Adrenal
Yetmezlik
Sekonder Adrenal Yetmezlik
Aldosteron eksikliği
mevcut
Yok
Volüm kaybı ve hipotansiyon
belirgin
Kriz olmadığı sürece şiddetli değil
Serum potasyum
Hiperkalemi
Hipokalemi
Serum sodyum
Hiponatremi (tuz
kaybı nedeniyle)
Hipernatremi (aldosteron) veya
hiponatremi (su tutulumuna bağlı)
azalmasına bağlı(örn. Steroid tedavinin kesilmesi) hayatı tehdit eden adrenal yetmezlik alevlenme durumudur.
 Genellikle primer
G
llikl i
veya sekonder
k d adrenal yetmezliği olan d
l liği l bir hastada büyük bir fizyolojik strese yanıt olarak oluşur
Cushingoid
Yok
mevcut olabilir (Uzun süreli
glukokortikoid kullanımına bağlı
olarak eğer varsa)
 Akut adrenal kriz en sık iyatrojenik neden uzun Diğer hipofiz hormon eksikliğinin
belirtileri (hipotiroidi ve amenore)
Yok
mevcut olabilir (hipotalamus-hipofiz
lezyon bölgesine bağlıdır)

akut miyokard infarktüsü, sepsis, cerrahi, travma gibi
süreli steroid sekonder adrenal atrofi olan hastalarda tedavi kesilmesiyle kanda steroid hızlı bir geri çekilmesidir
9
27.09.2012
Akut adrenal kriz
Akut adrenal kriz
 Primer adrenal yetmezliğin en sık sebebi otoimmünhastalıklar(%70)
 Primer adrenal yetmezliğin dünya çapında en sık enfektif nedeni Tbc
 Amerika’da en sık enfektif neden HIV  Sekonder adrenal yetmezliğin en sık sebebi steroid ilaç kullanımı
 Yüksek klinik şüphe
 Edinsel immün yetmezlik
 Steroid tedavisi almış hastalar
 Otoimmün
O i
ü hastalığı olanlar
h
lğ l l
 Kronik yorgunluk ve hiperpigmentasyon geçmişi
 Açıklanamayan hipotansiyon
 Şiddetli kafa travması
Akut adrenal kriz
Akut adrenal kriz
 Klinik
 Vazopressöre dirençli ciddi hipotansiyon
 Dehidratasyon
 Dolaşım kollapsı
 Deliryum
 Bazı durumlarda şiddetli karın ağrısı
 Bulantı, kusma
 Konfüzyon
 Oryantasyon bozukluğu
 Uyuşukluk
Akut adrenal kriz
 EKG
 Primer a.y. :uzun qt kalp bloğu
 Sekonder a.y.:ters T dalgaları, u dalgası
 Akciğer grafisi
Ak iğ fi i
 Tbc sarkoidoz,malign hastalık, histoplazmozis, lenfoma
 Abdominal BT
 Kanama, atrofi, infiltratif hastalıklar metastatik hastalık
 Ayırıcı tanı
 Septik şok
 Laboratuar
 Hızlı ACTH testi (AS
Hızlı ACTH testi (AS’de
de pek kullanılmıyor)








0,25mg sentetik ACTH(kosintropin) verilir
Plazma kortizol 30.dk ve 1.sa kontrol edilir
Normal popülasyonda bazali 5mcg aşar
Eğer >7mcg artmış ve seviyesi 18mcg yi aşmışsa
Hiponatremi(primer), hipernatremi(sekonder)
Hipoglisemi Hafif metabolik asidoz
Hipokalemi(sekonder) hiperkalemi(primer)
Akut adrenal kriz
 Tedavi
 Adrenal kriz şüphesi halinde hemen tedavi başlanmalı!!
 Prognoz tedavinin başlma zamanıyla yakın ilişkili
 İV hidrasyon
 %5dextroz ve serum fizyolojik
 Steroid
 Hidrokortizon 100mg IV bolus
 Glukokortikoid ve minerolokortikoid etki sağlar
veya
 Dexametazon 4mg IV bolus
 Vazopressör
 Sıvı resüsitasyonuna yanıtsız olgularda steroid tedavi sonrasında başlanmalı(norepinefrin dopamin fenilefrin)
 Tetikleyici veya eşlik eden sebeplerin tedavisi
10