açık kalp cerrahisi sonrası gelişen torasik komplikasyonlar

T.C.
SAĞLIK BAKANLİĞI
SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ
EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
GÖĞÜS CERRAHİSİ KLİNİĞİ
Şef
: Op. Dr. Ilgaz Doğusoy
AÇIK KALP CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN
TORASİK KOMPLİKASYONLAR
Uzmanlık Tezi
Dr. Murat HANÖZÜ
İstanbul-2006
2
İÇİNDEKİLER :
1. İÇİNDEKİLER
2
2. TEŞEKKÜR
3
3. KISALTMALAR
5
4. GİRİŞ ve AMAÇ
7
5. GENEL BİLGİLER
8
5.1 Kalp Akciğer Makinası
8
5.2 Akciğer Fonksiyonlarında Mekanik Değişim
9
5.3 Kardiyopulmoner Bypass ( KPB )
12
5.4 KPB Sonucu Ortaya Çıkan İnflamatuar Değişiklikler
13
5.5 KPB'nin Organlar Üzerine Olan Etkileri
15
5.6 Erken Dönem İzlem
17
5.7 Morbidite
19
5.8 Temel Oksijenasyon ve Alveolar Ventilasyon Kavramları
24
5.9 Ventilatörden Ayırma Ve Ekstübasyon
25
5.10 Mortalite
26
5.11 Plevral Mayi
28
5.12 Solunum Fonksiyon Testleri
31
6. MATERYAL ve METOD
36
7. BULGULAR
38
8. TARTIŞMA
48
9. SONUÇ
57
10. KAYNAKLAR
58
3
TEŞEKKÜR
Prof. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Göğüs Cerrahisi
uzmanlık eğitimim süresince, bilgi ve deneyimleri ile beni
yönlendiren, mesleki, insani ve etik tecrübelerinden çok şey öğrendiğim, bizlere her zaman
destek olan değerli Şefim Op. Dr. Ilgaz Doğusoy’a,
Hastanemiz Başhekim’i Prof. Dr. İbrahim Yekeler’e,
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden istifade ettiğim, anlayışlarını
ve yardımlarını hiçbir zaman esirgememiş olan Şef Muavinlerim Op. Dr. Tamer Okay ve
Doç. Dr. Muharrem Çelik’e,
Göğüs Cerrahisi eğitimim süresince kendisi ile çalışmaktan mutluluk duyduğum,
tezimim hazırlanmasında her konuda yardımlarını esirgemeyen Op. Dr. Mehmet Yıldırım’a,
birlikte çalışmaktan onur duyduğum Op. Dr. Murat Yaşaroğlu, Op. Dr. Oya Uncu İmamoğlu,
Op. Dr Bülent Aydemir, Op. Dr Sezai Çelik, Op. Dr Hatice Coşgun Demirbağ, Op. Dr. Alper
Fındıkçıoğlu, Op. Dr.Güven Olgaç’a,
Kalp ve Damar Cerrahisi şefleri; Doç.Dr. Ergin Eren, Doç. Dr. Azmi Özler, Op. Dr.
Serap Aykut Aka, Doç.Dr. Sabri Dağsalı, Doç.Dr. Murat Demirtaş, Doç. Dr. Fuat Bilgen,
Prof. Dr. Sertaç Çiçek, Prof.Dr. M.Salih Bilal’e, şef muavinleri; Op. Dr.Atilla Kanca, Op. Dr.
Remzi Tosun, Op. Dr. Murat Akçar, Op. Dr. Fikri Yapıcı ve Doç.Dr. Hakan Gerçekoğlu’na,
tüm başasistan ve uzmanları’na,
Anestezi ve Reanimasyon Klinik Şefi Dr Sevim Canik ve Prof.Dr. Zuhal Aykaç’a, tüm
şef muavinlerine, tüm başasistan ve uzmanları’na,
Tüm kardiyoloji şef ve şef muavinlerine,
Radyoloji şef ve şef muavinine,
4
Beraber çalışmaktan ve tanımaktan dolayı mutlu olduğum asistan arkadaşlarım
Dr.Nilay Çavuşoğlu Yalçın, Dr.Alper Tabur, Dr.M. Hakan İlter, Dr. Gökhan Güneren,
Dr.Elif Suner, Dr. Zeynep Paçin, Dr. Recep Ustaalioğlu, Dr. Utkan Tiyekli, Dr. Tuba Koç,
Dr.Didem Güngör, Dr.Rüçhan Anbar, Dr.Cemalettin Tunçkaya’ya,
Kalp cerrahisi tüm asistan arkadaşlarıma,
Servis sorumlu hemşiremiz Güngör Güldalı’na ve hastanemizin değerli hemşirelerine,
çalışan tüm personel ve görevlilerine,
Desteklerini her zaman en yakından hissettiğim sevgili eşime ve aileme en içten
teşekkürlerimi sunarım.
Dr. MURAT HANÖZÜ
Ocak
2006
5
KISALTMALAR
AAA
:Abdominal Aort Anevrizması
ARDS
:Akut Solunum Distres Sendromu
AVR
:Aort Valve Replasmanı
BT
:Bilgisayarlı Tomografi
CC
:Kros-Klemp
CL
:Akciğer Komplians
CO
:Kardiyak Output
DM
:Diyabetes Mellitus
EF
:Ejeksiyon Fraksiyonu
EKG
:Elektokardiyografi
FEV1
:1.saniye Zorunlu Ekspirasyon Volümü
FRC
:Foksiyonel Rezidüel Kapasite
İMA
:İnternal Mammaryan Arter
KAH
:Koroner Arter Hastalığı
KBY
:Kronik Böbrek Yetmezliği
KOAH
:Kronik Obtrüktif Akciğer Hastalığı
KPB
:Kardiyopulmoner Bypass
KVC
:Kardiyovasküler Cerrahi
LİMA
:Sol intermamariyan Arter
LMCA
:Sol Ana Koroner Arter
LV
:Sol Ventrikül
6
MI
:Myokard Enfarktüsü
MVR
:Mitral Valve Replasmanı
PAP
:Pulmoner Arter Basıncı
PaO2
:Parsiyel Oksijen Basıncı
PaCO2
:Parsiyel Karbondioksit Basincı
PTCA
:Perkutan Transluminal Koroner Anjiografi
RİMA
:Sağ İntermamariyan Arter
RV
:Rezidüel Volüm
SpO2
:Oksijen Saturasyonu
SVG
:Safen Ven Greft
SVH
:Serebrovasküler Hastalık
TBP
:Total Bypass Süresi
7
4. GİRİŞ VE AMAÇ
Açık kalp cerrahisinde kardiyopulmoner bypass'ın (KPB) kullanılmaya başlamasıyla
pek çok kardiyak patolojiye müdahale edilebilmiş, teknolojik gelişmeye paralel olarak cerrahi
teknik, preoperatif teşhis ve postopoperatif dönemdeki bakım, tedavi olanaklarının artması ile
kompleks lezyonlar opere edilebilmiştir.
Kardiyopulmoner bypass’ın sağladığı büyük avantajların yanında, peroperatif yapılan
ve fizyolojik olmayan işlemlerden dolayı solunum, dolaşım ve pek çok organa olan yan
etkileri vardır. Bu yan etkiler, postoperatif morbidite ve mortalitede etkili olmaktadırlar.
Kardiyak operasyonlar sonrası gelişen postoperatif en önemli komplikasyonlardan biri
pulmoner disfonksiyon sonucu gaz alış-verişindeki baskılanmadır. Postoperatif pulmoner
fonksiyonların azalmasına pek çok faktör etki eder. Bunlar; preoperatif faktörler, median
sternotomi, akciğerlerin iskemik periyotla söndürülmesi, kan transfüzyonu, plevranın
açılması, internal mammariyan arter (IMA) çıkarılması olarak sayılabilir.
Çalışmamızda kalp akciğer makinesi kullanılarak opere edilen hastalarda, gelişen torasik
komplikasyonlar prospektif olarak değerlendirdik. Olguların preoperatif, peroperatif ve
postoperatif dönemleri incelenerek torasik komplikasyonlar değerlendirildi. Erken dönemde
uygun müdahalelerle morbitide ve mortalitenin azaltılması amaçlandı.
8
5. GENEL BİLGİLER
Pennock ve ark. 1977’de kardiyopulmoner bypassın (CPB) akciğer problemlerinde
önemli rol oynadığını söylemiştir(1).
CPB sırasında akciğer kollaps sebebiyle risk altındadır. Bu mekanik değişimlerin etkisi
hastanın akciğer rezervlerine bağlıdır. Akciğer ise, ekstrakorporal dolaşım süresi boyunca kan
bileşenlerinin aktivasyonu nedeni ile aşırı risk altındadır. Bu risk kapiller leak sendromu, akut
solunum yetmezliği ve ekstrakorporal dolaşım ile bypass’ın metabolik fonksiyonlarından
kaynaklanıyor olabilir(2).
5.1 KALP AKCİĞER MAKİNASI
Kalp akciğer makinesi ile ilgili ilk düşünce 1813 yılında Gallois tarafından ortaya
atılmıştır. İlk yapay kalp akciğer makinesi de Von Frey ve Gruber tarafından 1885 yılında
yapılmıştır.
Kalp akciğer makinesi; polikarbonat, teflon, polietilen, poliuretan, silikon ve
paslanmaz çelik gibi sentetik ve materyallerden yapılmıştır. Akım yolunda türbülansı ve
başlangıç volümünü (priming) en aza indirecek, kan örneği almaya ve mayii vermeye
yarayacak yolları olacak şekilde birçok giriş ve çıkış bölmeleri ilave edilmiştir. Bir kalp
akciğer makinesinin temel bölümleri Tablo_1’de gösterilmiştir. Buna ilave olarak kardiyopleji
için ayrı bir sistem olarak pompa, rezervuar, ısı değiştiriciden oluşan bir sistem de bulunabilir.
9
Tablo_1: Kalp_Akciğer Makinesinin Temel Bölümleri
1.Venöz kanüller,
2.Venöz rezervuar,
3.Oksijenatör,
4.Isı değiştirici,
5.Pompa,
6.Arteriyal filtre,
7.Artriyal kanül,
8.Aspiratör ve ventler,
Bugünkü kalp akciğer makineleri; birbirinden ayrı bu temel bölümlerin bir tüp
sistemiyle birbirlerine bağlanmasıyla oluşturulmaktadır. Bu sistem perfüzyoniste rahatça takip
etme ve problemleri çözme imkanı sağlıyorsa da bunun yanında kanın sentetik materyale daha
fazla temas etmesine, muhtemel hava giriş yerleri ve kontaminasyon ihtimalini de
arttırmaktadır.
5.2 AKCİĞER FONKSİYONLARINDA MEKANİK DEĞİŞİM
5.2.1 Atelektazinin patofizyolojisi
Atelektazi kardiyak cerrahiden sonra en sık görülen akciğer komplikasyolarındandır
ve olguların %70’ini oluşturur. KPB sırasında, akciğerler perfüze olmaz ve fonksiyonel
rezidüel kapasitesinin (FRC) azalmasına neden olur. Akciğerler KPB sonuna doğru tekrar
genişlediğinde çeşitli derecelerde pulmoner atelektazi alanları gözlenir. Bu radyografi ile
10
gözlemlenebilen mikroatelektaziler akciğerlerde kollapsa neden olur. Atelektazinin orta
derecelerinde, subsegmental ve segmental bölgeler sıklıkla görülür. FRC’ in kötüye gitmesi;
atelektaziye, akciğer kompliyansı (CL) azalması ve alveolar arteryel oksijen gradienti ile
ilişkilidir.
5.2.2 Atelektazide Predispozan Faktörler
Kronik bronşit ve sigara tiryakilerinde trakeobronşial ağaçta kolumnar epitelyal
metaplazisi gelişebilir. Antegrad cilial mukus ve debris temizliği bozulduğunda, surfaktan
üretimi azalır. Obesite FRC kaybına yol açar ve CPB öncesinde ve sonrasında atelektazi
oluşumuna sebep olur. Ekstravasküler akciğer sıvısındaki artış, pulmoner ödem ve küçük
hava yollarında kollapsa neden olur.
Mekanik havalandırma sırasında anestezi ile kısmi felç olan hastada diafragma pasif
olarak yer değiştirir akciğerin gaz akışında hipoventilasyona sebep olur. Nefes alımı mekanik
aletlerle sağlanan ventilasyon işleminde, hastada mikroatelektazi görülmesine sebep olur.
Çocuklarda ve yetişkinlerde, surfaktan azalması atelektaziye yol açar(2). Mandelbaum
ve Giammona (3) KPB sırasında akciğerin yüzey gerilimi ve surfaktan miktarını azalttığını
göstermiştir. Alternatif olarak hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda da KPB sırasında
pozitif basınçlı ventilasyonun CL’yi azaltmakta ve KPB sonrasında süreçte intrapulmoner
şantı arttırdığını göstermişlerdir (4).
Surfaktanın klinik kullanımı, prematüre bebeklerde hyalin membran hastalığı
tedavisinde ve yetişkinlerde ARDS tedavisinde kullanılır. Macnaughton ve Evans (5), CPB’a
giren yetişkinler üzerinde ve Halsam ve arkadaşları domuzlar üzerinde yaptıkları
araştırmalarda, surfaktanın engellenmesinin akciğer fonksiyonlarını olumsuz yönde
etkilediğini saptamışlardır(6).
11
KPB boyunca, kalp sol alt lob üzerinde hareketsizdir. Bronşial sıvıda, emme kateteri,
ana bronşlara direkt olarak nüfuz eder, sağ bronşial kuruluğuna yol açar. Plevral boşluk
açıldığında kan ve sıvı içeri girip yanında bulunan akciğeri sıkıştırır. Koroner
revaskülarizasyona giren hastalarda LİMA disseksiyonu ile sol plevral boşluğa girilebilir. Bu
faktörlerle % 60 – 70 oranında KPB sonrasında, sol alt lob atelektazisi olarak görülür(7).
5.2.3 Akciğer Atelektazisinin Etiyolojisi;
Atelektazinin etiyolojisinde rol oynayan birçok faktör vardır. Bunlar;
Preoperatif faktörler:
Sigara tiryakiliği, kronik bronşit (mukus hücre hiperplazisi, surfaktan azalması)
Obesite (FRC azalması)
Kardiyojenik akciğer ödemi
İntraoperatif faktörler:
Diyafram paralizisine bağlı pasif ventilasyon
Monoton ventilatör model
KPB Faktörleri:
Surfactan inhibisyonu –plazma, akciğer distansiyonu, akciğer iskemisi
Ekstravasküler akciğer sıvısında artış
Kalbin sol alt lob üzerinde hareketsiz kalması
Bronşial suction-sağ bronşial drenajın tercih edilmesi, mukozal hasar
Plevral boşluğun açılması
5.2.4 Pnömotoraks ve Hemotoraks
Açık kalp cerrahisi sırasında, cerrahlar sternumu açarken, plevral kavitenin intakt olup
olmadığını tam olarak görebilmeleri için anestezistler akciğerleri söndürür. Bu, kronik
12
obtrüktif akciğer hastaları ve aşırı şişirilmiş akciğeri olan hastalar için önemlidir. Buna
rağmen sternum testere ile açılırken veya perikard ve timus diseksiyonu sırasında plevral
kavite açılabilir.
İMA çıkarılması sırasında plevra tamamen açılabilir. Bu gibi durumlarda toraks dreni
sıvı, hava ve kan çıkışını sağlamak için diyafram üzerine yerleştirilir.
5.3 KARDİYOPULMONER BYPASS
Kardiyopulmoner bypass (KPB) bazı organ ve sistemlerde geçici disfonksiyon sekeli
bırakmasına karşın, açık kalp cerrahisinde (KVC) klinik kullanıma girmesi ile konjenital ve
edinsel birçok kardiyak lezyonun cerrahi endikasyon sınırları genişlemiş, kalp cerrahisinde
çığır açmıştır. Bu sistemde kalbin pompa ve akciğerin gaz değişim fonksiyonu geçici olarak
hastanın damar sistemine bağlanan bir pompa oksijenatör ile sağlanmaktadır. KPB, cerrahın
hareketsiz ve kansız bir ortamda daha rahat çalışabilmesini kolaylaştırılmakla beraber,
arteryal kan akımının geçici olarak pompa oksijenatörden sağlanması, kan akımı gaz değişimi,
kanın içinde dolaştığı nonendotelyal yüzey ile etkileşimi ve sonuçta retiküloendotelyal sistem
fonksiyonlarında oluşturduğu etkiler nedeniyle kısmen veya tamamen insan fizyolojisinde
değişikliklere yol açar. Klinik olarak nörolojik, renal, hematolojik ve gastrointestinal sistem
fonksiyonları olmak üzere pek çok sistemi etkilenmektedir. Özellikle ventrikül fonksiyonları
düşük olan ve diabetes mellitus (DM), kronik böbrek yetmezliği, kronik obstriktif akciğer
hastalığı (KOAH), serebrovasküler hastalık (SVH) gibi ilerleyici ve kronik karakterde ki
hastalıkları olan kişilerde post-operatif (post-op.) dönemde mortalite ve morbiditeyi olumsuz
yönde arttırır.
13
5.4
KPB
SONUCU
ORTAYA
ÇIKAN
İNFLAMATUAR
DEĞİŞİKLİKLER
İnflamasyon, vücudun çeşitli infeksiyonlar ve zararlı etkilere karşı geliştirdiği hücresel
ve hümoral immün sistemi içeren kompleks koruyucu bir mekanizmadır. Bu yanıtta immün
sistem dışında trombin, kompleman (C)sistemi, sitokinler, nötrofiller, adhezyon molekülleri
ve diğer inflamasyon mediatörlerinin aktiflenmesi ve birbirleriyle etkileşimleri önemli rol
oynarlar. Koaugülasyon, kompleman, fibrinolitik sistem, kinin – kallikrein kaskadını içeren
“Humoral amplifikasyon sistemi” olarak adlandırılan homeostazisin sağlanmasında temel
olan bu sistemler zinciri, KPB sonrası gelişen sistemik inflamatuar yanıtın parçalarını
oluşturmakta ve klinik uygulamada karşımıza “whole body inflammatory response- tüm
vücudu etkileyen “inflamatuar yanıt” olarak çıkmaktadır. Bu etkileşim sonucu oluşan;
ekstrasellüler sıvı artışı, mikrovasküler permeabilite artışı, endotel hasarı, lökositoz, trombosit
fonksiyon bozukluğu, koagülapati ve ateşle karakterize bu duruma “ perfüzyon sonrası
sendromu” adı verilir(8). Yapılan araştırmalarda bu sendromun sebep olduğu inflamasyon
yanıtın başta akciğerler olmak üzere miyokard, beyin, böbrekler, GİS gibi birçok organ
üzerine istenmeyen etkilere sebep olduğu gösterilmiştir.
KPB başlangıç safhasında komplemanın alternatif yolla aktivasyonu sonucu
“anaflatoksinler” denilen C3a, C5a fragmanlarının seviyelerinin yükseldiği tespit edilmiştir.
.C5 fragmanının aktivasyonuyla klasik ve alternatif yolda ortak inaktif C5b-9 kompleksi
aktiflenir. Bu kompleks ise araşidonik asit metabolizmasını aktifler ve bu yolla meydana
gelen ürünler
granülosit aktivasyonuna sebep olur. Tüm bu mekanizmalar lökosit
aktivasyonuna ve oluşan metabolitlerin başta akciğerler ve çeşitli organlarda birikimiyle
disfonksiyon gelişiminden sorumludur.
Hemolitik aktiviteye bağlı kompleman elemanlarından immünglobulin seviyelerinde
düşme saptanmıştır. Kinin-kallikrein kaskadı işlevini koagülasyon
sistemiyle beraber
14
yürüttüğünden Fa-XII, Fa- XI, pre-kallikrein ve yüksek molekül ağırlıklı kininojen kontakt
sitem adıyla da bilinir. Dokuların negatif yüklü yüzeylerle (KPB elemanları) temasıyla oluşan
Fa- XII otoaktivasyonu 2 serum proteazı Fa- XIIa ve Fa- XIIf oluşumunu sağlar. Fa- XIIa,
Fa- XIa`yı aktifleyerek intrinsik koagülasyon mekanizmasının ilerlemesini sağlar. Fa- XIIa
pre-kallikreinden kallikrein ve yüksek molekül ağırlıklı kininojenden bradikinin olşumunu
gerçekleştirir. Kallikrein direkt nötrofilleri aktifleyen majör mediatörlerdendir ve pozitif
“feed-back” etkisiyle Fa-XII`yi aktifleyerek
vazodilatasyon
ve vasküler
permeabilite
artışına neden olan bradikinin salınımını arttırır. KPB boyunca fibrinoliz artarak devam eder.
Fibrin ve fibrinojen yıkım ürünleri; fibrin formasyonu, trombosit fonksiyonları ve endotelyal
hasarında rol oynarlar(8).
KPB sorası görülen sistemik inflamatuar yanıtta belirleyici “humoral amplifikasyon
sistemi” çeşitli hücreler ve vazoaktif maddeler üzerinden etkisini gerçekleştirir. Bu
mekanizmada nötrofiller içerdiği granüllerdeki sitotoksik maddeler ve enzimler nedeniyle
öldürücü hücrelerdir. Nötrofil elastaz, katepsin-G, lizozim ve miyeloperoksidaz etkileri en
bilinenlerdir(9). KPB`ta seviyelerinin artarak post-op. 24 saatte bazal değerine döndüğü
yapılan çalışmalarda görülmüştür(10). Sigara içen kişilerde amfizem gelişiminden de sorumlu
tutulan nötrofil elastaz en etkili olanlardır. Ayrıca nötrofillerde enzimatik reaksiyonlar sonucu
oluşan serbest O2 radikalleri kompleman sistemini ve direkt nötrofilleri aktive ederler ve
bilinen en sitotoksik maddelerdir.
Monositler pro ve anti-inflamatuar etkili birçok mediatörün salınımından sorumlu
olup bu inflamatuar yanıtta aktif rol oynarlar. “Doku faktörü” perfüzyon hatlarında ve
insizyon sahasında etkili olup ekstrinsik yol üzerinden koagülasyonu tetikleyerek prokoagülan
etki gösterir. Dokuya sabit inflamatuar mast hücreleri kalp, akciğerler ve cilt olmak üzere
perivasküler boşluklarda yaygın yerleşmişlerdir. Aktive olduklarında vasküler endotelyal,
vasküler düz kas ve inflamatuar
hücreler olmak üzere bir çok hücreyi etkileyen pro-
15
inflamatuar etkili mediatörlerin
hücrelerinin
inflamasyon
ve
(histamin, TNF, IL-4) salınımına neden olurlar. Mast
proliferatif
hastalıkların
patogenezinde
rol
oynadığı
bilinmektedir. Bazofiller de mast hücreleri gibi inflamasyon çeşitli basamaklarında görevli
histamine benzer potent mediatörler depolayan yoğun metakromatik sitoplazmik granüller
içerirler. Bu granüllerde matür bazofiller PNL`lere farklılaşırlar ve inflamasyon süreci
boyunca dokulara infiltre olurlar(11).
Hücresel immünite ve inflamasyon arasındaki bağlantıyı sağlayan sitokinler endojen
polipeptidler olup vücutta birçok hücre tipi tarafından üretilmektedir. KPB sonrası gelişen
akut akciğer hasarı üzerine yapılan son çalışmalar sistemik inflamatuar sitokinler (TNF ve IL6 ) ve endotoksin üzerinde yoğunlaşmaktadır. Özellikle endotel hasarında etkin rol oynayan
TNF aktive monositler, lenfositler ve Kupffer hücrelerince üretilen bir akut faz reaktanıdır.
Salınımını C5a fragmanı, IL - 1, gram negatif bakteri ürünü endotoksin ve gram pozitif
bakteri ürünleri gibi birçok mekanizma stimüle eder.
KPB sırasında aortik kros-klemp alındıktan sonra seviyelerinde anlamlı bir atış
saptanmış ve deksametazon tedavisi ile bu artışın önlenebildiği tespit edilmiştir. TNF gibi
akut faz reaksiyonu modülatörü olan IL-6, endotel hücresi, lenfosit, monosit gibi aktive olmuş
birçok hücre tipi tarafından üretilir. Özellikle sepsiste, septik şok erken dönemlerinde,
yanıklar ve elektif operasyonlar sonrasında serumda saptanmıştır. KPB sonrası post-op. 4.
saatte görülen ateş, negatif nitrojen dengesi, vasküler permeabilite artışı, karaciğerde üretilen
akut faz reaktanlarının sentezi IL-6 seviyeleriyle orantılı olarak seyretmiş ve bu tablo IL-6
salınımına bir yanıt olarak
değerlendirilmiştir(8).
.
5.5 KPB’ IN ORGANLAR ÜZERİNE OLAN ETKİLERİ
Kalp cerrahisi sonrası mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni perioperatif (periop.) myokard hasarıdır. KPB süresince anormal perfüzat kompozisyonu, persistan ventriküler
16
fibrilasyon, inkomplet revaskülarizasyon, akut koroner oklüzyon, yetersiz myokard
perfüzyonu, ventriküler distansiyon, ventriküler kollaps, koroner emboli, katekolaminlerin
salınımı, grefte bağlı problemler, aortik kros klemp, reperfüzyon hasarı nedenleridir. KPB’ ta
her türlü myokard koruma yöntemine karşı belli derecede myokard hasarı görülebilir.
Ventrikül fonksiyonu normal ise tolere edilebilir ancak düşük ejeksiyon fraksiyonuna sahip
ventrikül myokard hasarından etkilenir (12).
KPB’ ın akciğer fonksiyonları üzerine etkileri yukarıda bahsettiğimiz üzere
kompleman aktivasyonuyla oluşur. Aktive nötrofiller, pulmoner vasküler permebealiteyi
arttırıp pulmoner ödem gelişmesine yol açarlar. Alveolar surfaktanın kompozisyonundaki
değişiklikler ve daha az etkili alveolar stabilite sonucu atelektaziler gelişir ve KPB sonrası ilk
48 saat içinde etkisini sürdürür. Fonksiyonel rezidüel volüm ve pulmoner kompliyans azalır.
Fizyolojik şantlar ve alveolo-arteryal Oksijen farkı artar (13).
Beyin de etkilenen organların başında gelir. KPB sonrası çeşitli nörolojik ve kognitif
testlerde başarısızlıkla kendini gösteren, nöro- davranışsal disfonksiyon olarak tarif edilen bu
durum erken postoperatif dönemde % 30-60 arasında görülür. Karotis arter hastalığı, asendan
aortada mevcut ateroskleroz bu riski arttıran en önemli etkendir.
Renal kan akımında ve glomeruler filtrasyon hızında azalma, renal vaküler rezistansta
ise artma görülür. Nonpulsatil kan akımı, katekolamin seviyesinde artma, inflamatuar
mediatörler, makro- mikro embolilerin böbreğe ulaşması neden olarak gösterilebilir.
Gastrointestinal sistem (GİS) komplikasyonu gelişiminde kan akımındaki azalma sorumlu
tutulur. En sık, gastrointestinal kanama, intestinal obstriksiyon, mezenter iskemi ve pankreatit
görülebilir. Komplikasyon görülme sıklığı yaş, uzamış kros klemp ve KPB süresi, redo
operasyonlar, düşük kardiyak output ile orantılı olarak artar (13).
Hormonal etkiler; KPB sonrası vücutta çeşitli stres hormonları ve vazoaktif maddeler
görülür. Öncelikle insülin, renin ve prostaglandinlerin salınımı etkilenir. Bu hormonlar ise
17
katekolamin deşarjına neden olur. KPB boyunca hipoglisemi görülür. Ayrıca tiroid
hormonlarının dönüşümünü etkilenir ve T3 seviyesi düşer.
Plazma protein sistemleri ve kanın şekilli elemanlarında çeşitli değişiklikler
saptanmıştır. KPB boyunca trombositler aktive olurlar. Trombositlerin diskoid yapıları
bozulur, agregasyona uğrarlar, içerdikleri alfa granülleri salarlar. Alfa granüller kemotaksiye,
koagülasyon ve kapiller permebealite artışına neden olurlar. Tromboksan A2 sentezi ve
salınımı da trombositler tarafından olur. Bu da güçlü vazokonstriktör ve trombosit
agregasyonuna neden olur. Sonuçta trombosit sayısı % 30- 50 oranında düşer. Lenfosit sayısı
düşer. İmmunoglobulinlerin sentezinde değişiklikler, B- hücre fagositoz yeteneğinde azalma
gibi sebeplerle postoperatif erken dönemde infeksiyon riski artar.
Standart revaskülarizasyon tekniklerinde in situ sol internal mammarian arter (LİMAsol internal torasik arter) ile koroner arter anastamozu ve çoğu merkezde diğer damarların
revaskülarizasyonu için safen ven greftleri (SVG) kullanılmaktadır.
5.6 ERKEN DÖNEM İZLEM
Kardiyovasküler cerrahi (KVC) sonrası, KPB ve hipotermi sonucu oluşmuş
patofizyolojik değişiklikler, özel eğitim almış yoğun bakım hemşirelerinin görev aldığı,
moniterizasyon ve elektrofizyolojik takip olabilen, hemodinamik ve mekanik girişimlerin
yapılabildiği özelleşmiş KVC yoğun bakım ünitelerinde izlenmelidir.
Yoğun bakım ünitesine gelen hasta anestezi ve hipoterminin etkisi altında mekanik
ventilasyona bağlıdır. Ayrıca sistemik dolaşımı etkileyen bir veya iki ilaç desteği alabilir.
Hastanın kalp hızı ve ritmi, arteryel, santral venöz, pulmoner arter ve pulmoner arter wedge
basınçları, kardiyak outputu (KO), idrar outputu, mediyastinal ve toraks drenajı, vücut ısısı,
parsiyel oksijen satürasyonu (SpO2), end- tidal Karbondioksit
tansiyonu (ETCO2)
18
parametreleri takip edilmeli ve kaydedilmelidir. Akciğerlerin pozitif basınçlı ventilasyonu
amaçlı endotracheal tüpün pozisyonundan ilk göğüs filmi ile emin olunarak, hastaların
bilateral akciğer sesleri oskülte edilmelidir. Hastanın şuur durumu ve konforu değerlendirilip,
supin toraks röntgeni ve 12 derivasyonlu elektrokardiografi (EKG) çektirilmelidir. Hastaya
bağlanan cihazlar ile;
1- Pulmoner arter kateteri ile pulmoner arter basıncı (PAP) ve sol ventrikül (LV) doluş
basıncı, KO ve vücut ısısının ölçümü yapılır.
2- Periferik arter kanülü ile sistemik kan basınç eğrisi sürekli moniterize edilerek, analiz için
arteryel kan alımında kolaylık sağlanmaktadır.
3- Pulse oksimetri veya düzenli aralıklarla arteryel kan gazı incelemesi (ventilatör
ayarlamaları sonrasında mutlaka alınması gereklidir) sonucu ETCO2 ve SpO2 takibi
yapılabilir.
Plevral ve mediyastinal drenaj ve idrara çıkım miktarına dayanılarak volüm kaybı
değerlendirilir. Günümüzde Anestezik, KPB, myokard koruması teknolojisindeki ilerlemeler
sayesinde hastalar çoğunlukla yoğun bakım ünitesinde post-op. ilk birkaç saat içinde ekstübe
edilebilmektedir. Eğer kardiyovasküler ilaç dozu düşük tutulabilirse pulmoner arter kateteri
post-operatif 12-24. saatlerde; periferik arter kateteri ise kardiyovasküler fonksiyon yeterli ve
arter kan gazı alınma sıklığı günde bir düzeyine inerse çıkartılabilir. Hasta mobilize edilip
aşırı bir diürez miktarı veya üriner retansiyon riski yoksa idrar sondası; sekiz saatlik drenaj
miktarı 100 ml’ nin altında ise drenler de alınabilir. Post-operatif kardiyopulmoner destek
ihtiyacını azaltan intra-operatif takip stratejileri sonucunda hastalar pre-operatif vital
fonksiyonlarına daha önceki yıllara göre daha hızlı kavuşmaktadırlar.
Fast-tracking, hastanın yoğun bakım ünitesinde veya postanestezi bakım ünitesinde
kalış süresini azaltarak daha düşük moniterizasyon düzeyli servis şartlarına erken ve emniyetli
bir şekilde biran önce ulaştırılabilmesini sağlama çabasıdır. Erken ekstübasyon şu şartlarda
19
uygulanmaktadır: şuur açık, nörolojik olarak intakt, kooperasyonu tam, rahat, hemodinamik
durumu problemsiz, normotermik, spontan ventilasyonu uygun kriterlerde, normal
koagülasyon, minimal drenaj durumu, dengeli elektrolit ve asit-baz durumunun olmasıdır.
Kardiyak postoperatif rehabilitasyona hasta henüz yoğun bakım ünitesindeyken
başlanmalıdır. Erken mobilizasyon, aile eğitimi, diyet eğitimi, cinsel eğitim, hastane dışı
egzersizleri önemlidir. Eksiksiz bir rehabilitasyon programı uygulamak amaç olmalıdır.
5.7 MORBİDİTE
5.7.1 Kardiyak Sorunlar
1-Peroperatif Miyokard Enfarktüsü (Mİ) : KVC sonrası mortalite ve mordibitenin
en önemli nedenidir.
2-Geçici Sol Ventrikül (LV) disfonksiyonu : Post-op. ilk 24 saatte ventrikül
disfonksiyonu görülebilir. Sıklıkla post-op. 2. saatte görülür ve 4-5. saatlerde en ağır haline
ulaşır. Belirgin fonksiyon geri kazanımı 8 ila 10. saatlerde başlar ve 24 ila 48. saatlerde
tamamlanır.
3-Düşük Kardiyak Output Sendromu : KVC sonrası kardiyak performans; kardiyak
indeks (CI) 2.2 L/min/m2’ nin üzerinde ve kalp hızı 100/dak. altında olması ile karakterizedir.
CI; 2.0-2.2 L/min/m2 ise sınırda, bu değerin altında ise düşük olarak kabul edilir ve tedavi
gerektirir. Değerlendirmede organ perfüzyonunun klinik belirtileri de çok önemlidir. Postoperatif düşük CO’ un en sık rastlanan nedeni azalmış LV preload (ön-yük)’ dur.
4-Hipertansiyon ve Sınırda Kardiyak Output ile seyreden Vazokonstriksiyon
5-Normal Ventrikül Sistolik Fonksiyon ve Düşük Kardiyak Output
6-Aritmiler : Kardiyak cerrahi sonrası gelişen en sık ritm anomalisi sinüs
taşikardisidir. Nedenleri; düşük kardiyak debi , anemi, ağrı, heyecan, ateş ve beta bloker
20
kesilmesidir ve
tedavisi altta yatan nedene yönelik olmalıdır. En sık ikinci aritmi tipi
ventriküler ektopik vurulardır. Miyardiyal iskemi, hipokalemi, hipomagnezemi, hipoksi veya
septomatik ilaç verilmesi gibi altta yatabilecek sebepler araştırılmalıdır.
5.7.2 Mediyastinal Kanama
KVC sonrası ciddi postoperatif kanama (10 ünite üzerinde kan transfüzyonu
gerekmesi) sıklığı %3 ila 5’ dir. Bazı merkezlerde kan ürünlerinin %25’ i kalp cerrahisi
servislerine ayrılmıştır. Kanamaya bağlı re-operasyona alınan hastaların yarısında yetersiz
cerrahi kanama kontrolü neden iken, diğer yarısında trombosit disfonksiyonları özellikle de
koagülasyon defektleridir. KPB sonrası kanamaya, yetersiz cerrahi kanama kontrolü, rezidüel
heparin etkisi, trombosit disfonksiyonu (ameliyat öncesi aspirin ya da GPIIb, IIIa inhibitörü
gibi ilaç kullanımı), pıhtılaşma faktör eksikliği, hipotermi ve postoperatif hipertansiyon yol
açar. Trombosit düzeyi hemodilüsyon ile aniden pre-operatif değerlerin yarısına düşer. KPB’
a başlanmasından birkaç dakika sonra kanama zamanı uzar, trombosit agregasyonu bozulur.
Kanama zamanı çoğunlukla KPB sonrası 2 ila 4. saatlerde normale döner. Çoğunlukla
trombosit ve geçici trombosit sayılarının normale dönmesi birkaç günü alabilir. Geçici
trombosit disfonksiyonunun mekanizması tam aydınlatılmamakla beraber trombositlerin
ekstrakorporeal
oksijenatörün
suni
yüzeyleriyle
karşılaşması
ve
hipotermi
olarak
düşünülmektedir. Pıhtılaşma Fa- II, V, IX, X ve XIII’nin plazma seviyeleri hemodilüsyona
bağlı düşer ve ancak bu düzeyler bile etkin pıhtılaşma için yeterlidir ve postoperatif 12. saatte
normal düzeylere döner ve sonrasında görülen kanamanın sebebi olarak fibrinoliz gösterilir.
KPB’ta plazminojen ve fibrinojen düzey düşüşlerinin sebebinin tüketim değil hemodilüsyon
olduğu saptanmıştır.
21
5.7.3 Solunumsal Değişiklikler
Solunum sistem problemleri en sık rastlanılan morbidite çeşididir. Sternotomi ve
özellikle torakotomi sonrası hissedilen ağrı hastanın derin nefes alma ve öksürme eforunu
ciddi düzeyde azaltır. Göğüs drenleri sebebiyle duyulan ağrı da hastanın normal solunum
fonksiyonlarını etkiler. Frenik sinir zedelenmesi diafragmatik disfonksiyona sebep olur. Daha
sık olarak, anestezi altında, paralize edilmiş, mekanik ventilasyondaki hastada abdominal
muhteva (gastrointestinal intralüminal hava veya sıvı ve ödemli barsaklar) diafragmanın
sefalik deplasmanına sebep olur. Yükselmiş sol kalp doluş basıncı alveolar ödem ve bazı
hastalarda artmış kapiller geçirgenlik oluşabilir. Bu sebeple hasta genel anestezi altındayken
anestezist tarafından oro veya nazogastrik tüp yerleştirilmesi önemlidir. KPB kullanılan
kardiyak cerrahi girişimler sonrası yaklaşık %70 oranda görülen atelektazi, en sık rastlanan
pulmoner komplikasyondur. KPB sırasında akciğerler genelikle perfüze edilmez ve kollabe
olmalarına müsade edilir. Akciğerler reekspanse edildiğinde değişik derecede atelektazi kalır.
Mikroskopik olabileceği gibi daha sık orta düzeyde (subsegmental ya da segmental) atelektazi
görülmesi mümkündür. Atelektazilerin büyük bölümü sol alt lobda gelişir. Sebebi KVC
sırasında kompresyona maruz kalması, körlemesine yapılan aspirasyonlarda sıklıkla sağ ana
bronkusa girilmesi ve LİMA preperasyonu sırasında sıklıkla sol plevranın açılmasıdır. KPB
sonrası sürfaktan düzeylerinde değişiklik belirlenmiştir(2).
Torakotomi sonrası akciğer ve toraks duvar kompliyansı ciddi düzeyde azalır.
Maksimum düşüş postoperatif 3. gündür ve 6. güne dek azalarak devam eder. Göğüs duvar
mekaniğindeki bu değişiklikler zorlanmış ekspiratuvar volüm (FEV1) ve fonksiyonel rezidüel
kapasiteyi (FRC) de etkiler. FEV1 ' deki değişiklikler 6 hafta devam edebilir. Akım ve
hacimlerdeki bu değişikliklere ek olarak azalmış inspiratuvar güç ve koordinasyonsuz kemik
toraks ekspansiyonuda görülür. Tüm bunların sonucu olarak solunum sayısı artar, tidal volüm
22
azalır. Atelektazi ve akciğer hacmindeki azalma sonucu ventilasyon perfüzyon denklemi
bozulur ve şanta sebep olur. Fizyolojik şantlar ve alveolo-arteryel O2 farkı artar(14). Kliniğe
arteryel parsiyel O2 basıncı (PO2) ve hemoglobin (Hb) satürasyonunun düşmesi şeklinde
yansır. KPB sonrası akciğer sıvısında artış olduğuna dair ciddi bir kanıt yoktur. Artmış
kapiller geçirgenlik genellikle artmış kardiyak dolum basınçlarına bağlı gelişir.
5.7.4 Postoperatif Oligüri Ve Renal Yetersizlik
Kalp cerrahisi öncesinde iv. kontrast madde kullanılmış ise kan üre azotu (BUN) ve
kreatinin düzeylerinde yükselmeye yol açar ve renal fonksiyonları bozar. KPB sonrası
postoperatif renal disfonksiyon ihtimali %30 oranındadır(14).
5.7.5 Postoperatif Gastrointestinal Disfonksiyon
KPB' in GİS etkileri minimaldir. Çalışmalar komplikasyon oranının %0,6- 2,1 arası
olduğu bildirmektedir. Komplikasyonsuz elektif bir girişim sonrası hastalar postoperatif 2448. saatlerde beslenmeye başlar. GİS traktüsü inceleyen sınırlı çalışmada, soğuma ve ısınma
evrelerinde hepatik, pankreatik kan akımlarında hafif, gastrik pH' da ise orta derecede bir
düşüş saptanmıştır. Karaciğer fonksiyon testlerinde geçici bir yükseliş ve hiperamilazemi
görülebilir.Ciddi GİS komplikasyonları genellikle iskemiktir ve düşük kardiyak outputla
ilişkilidir(16).
5.7.6 Postoperatif Ateş
Postoperatif ateş beklenen bir durumdur. En sık nedeni %70 hastada gelişebilen
atelektazi olup plöroperikardit ve filebitin sonucu da görülebilir. Vücut ısısı 38°C' nin
üzerinde seyreden ve filebit veya perikardiyal veya plevral sürtünme sesi alınmayan hastadaki
ateşin sebebi olarak atelektazi ilk akla gelmelidir. 38.5°C' nin üzerinde seyreden ateş halinde
23
kan, balgam ve idrar kültürleri alınmalıdır. Lökosit formülü ve sayımı yanında tele
röntgenogram da alınmalıdır.
5.7.7 Nörolojik Ve Nörofizyolojik Disfonksiyonlar
KVC sonrası oluşan nörolojik sorunlar sonuçları negatif etkilemektedir. %30-60
oranında görülen nörokognitik hasar oluşumunda KPB ile ilgili faktörleren en fazla
suçlanan, serebral embolizasyon , iskemik hipoperfüzyondur. Karotis arter hastalığı ,
ascendan
aortada ateroskleroz
bu riski
artıran
en önemli
etmendir(14). Serebral
hipoperfüzyon sonucu nöronların aktiviteleri bozularak, ödem gelişimine ve bunun
sonucunda geçici davranışsal bozukluklar ve geç uyanma tablosuna yol açabilmektedir.
Hava, aterosklerotik debris, yağ damlacıkları küçük serebral damarlarda tıkanma yol
açarak nöronal nekroza yol açabilir. Hastaların %2’ sinde ölüm veya sekel bırakan stroke,
%3’ ünde serebral infarktüse bağlı minör, geçici fonksiyonel bozukluk görülmektedir(17).
5.7.8 Sternal Yara Enfeksiyonu
Ciddi bir komplikasyon olan sternotomi sonrası derin sternal enfeksiyon, %0.5-4
arasında görülür. Sternal yara enfeksiyonu gelişiminde birçok faktör rol oynamaktadır. Bunlar
arasında obezite, DM, pnömoni, uzamış mekanik ventilasyon (özellikle trakeostomi yoluyla),
acil ameliyatlar, mediastinal hematom geliştiren postoperatif kanamalar, erken reeksplorasyon
sayılabilir(18).
24
5.8
TEMEL
OKSİJENASYON
VE
ALVEOLAR
VENTİLASYON
KAVRAMLARI
Mekanik ventilasyonun amacı arteryel oksijenizasyon ve CO2 eliminasyonunu
sağlamaktır. Kan oksijenizasyonun yeterliliğini parsiyel oksijen pasıncı (PaO2) düzeyinin
direkt ölçümü, periferik arteryel hemoglobin satürasyonunun sürekli monitorizasyonu pulse
oksimetre ile değerlendirilir. Oksijen saturasyonu ( SpO2 ) % 90 ve üzeri kabul edilir bir
düzey olsa da sınırda PaO2 değerleri ile de bu sağlanabilir. Bu ilişkiyi O2-Hb dissosiyasyon
eğrisi gösterir. Bu sigmoid eğrinin omzu PO2' nin 65 mmHg civarlarına rastlar. 65 mmHg
altındaki değerler ciddi hemoglobin O2 desatürasyonuna işaret eder. Hipotermi ve derin
respiratuvar alkaloz durumunda eğri sola kayar ve dokulara O2 verilmesi güçleşir. Hasta
ameliyathaneden yoğun bakıma veya postanestezi odasına transfer edilirken %100 O2
solutulur. Atelektazi ve O2 toksisitesini engellemek amaçlı kademeli olarak FiO2 0.4 düzeyine
çekilmelidir. Arteryel kan CO2 tansiyonunu (PaCO2) düzenleyen alveolar ventilasyonun
devamlılığı için mekanik ventilasyon kullanılır. Alveolar ventilasyon, tidal volüm ve solunum
sıklığının ayarlanır. Genel olarak ventilatör 6-8 L/dak' lık ekspirasyon dakika hacmine
ayarlanır. Tidal volüm 8-10 L/kg' ın altına düşürülmesi alveolar hipoventilasyon ve
atelektaziye sebep olur. Orta derecede hipokarbi (PaCO2 30-35mmHg) cerrahi sonrası dönem
için yeterlidir. Ancak daha derin bir solunumsal alkalozdan, hipokalemi ve oksijenhemoglobin eğrisinin sola kaymasına (dokulara düşük oksijen sunumu) sebep olacağından,
kaçınılmalıdır. Hipokarbi en iyi şekilde solunum sayısının azaltılması ile düzeltilir.
Hiperkarbi : Cerrahi sonrası hiperkarbi dakika ventilasyonunun yetersiz olduğunu gösterir.
Bu problem öncelikle solunum sayısının, bazı durumlarda ise tidal volümün arttırılması ile
düzeltilebilir. Hasta ventilatörden ayırt edilirken gelişen hiperkarbi, opioid analjezisine
(yeterli analjezinin bir yan etkisi) veya metabolik asidoza (genellikle aşırı diüreze bağlı)
25
kompansatuvar oluşan hipoventilasyonu işaret eder. Derin hiperkarbi durumlarında mekanik
ventilasyondaki hastada hipoksemi hatta hipotansiyon, tansiyon pnömotoraks veya
hemotoraksa bağlı gelişebilir. Bundan şüphe ediliyorsa akciğerlerin oskültasyonu ve bir
toraks grafisi ile konfirmasyon gerekir. Katekolamin deşarjı, taşikardi ve pulmoner
hipertansiyona yol açar. Hasta CO2 ve O2 sunumunu arttıramazsa venöz hemoglobin
desatürasyonu ve metabolik asidoz oluşur. Çoğu merkezde sıcak hava ile pasif hasta ısıtılması
(örneğin Bear Hugger) tercih edilir. Vücut ısısı artınca hipotermide baskın olan
vazokonstriksiyona ve hipertansiyon hali vazodilatasyon, taşikardi ve hipotansiyona dönüşür.
Isınma esnasında volüm replasmanı ile kan basıncında ani oynamalar oluşması önlenebilir.
Hatta stabil bir kan basınç düzeyi elde edilmesi için vazopressör (örneğin: norepinefrin)
uygulanması bile gerekebilir.
5.9 VENTİLATÖRDEN AYIRMA VE EKSTÜBASYON
Kardiyovasküler sistem stabilleşerek FiO2 0,5, PaO2 90 mmHg, PEEP 5 cmH2O altında
olduğunda hastanın tolerasyonu da dikkate alınarak, verilen ventilatör desteğinin azaltılması
düşünülebilir. Hasta aynı zamanda uyanık, normatermik olmalı ve aktif kanaması
olmamalıdır. ETCO2 ve SpO2 takibiyle ventilatörden ayırma işlemi çok daha güvenilir ve
hızlı bir şekilde yapılabilir. Mekanik destek kademeli olarak 0' a doğru düşürülür. PEEP ve
basınç desteği azalarak ekstübasyon öncesi hasta T- piece' e alınır ve spontan olarak
oksijenize hava solutulur. 30- 60 dakika sonra arteryel kan gazları incelenir. SpO2 55 mmHg,
pH 30, sistemik kan basıncı 20 mmHg, kalp hızında 20 vurunun üzerinde bir artış olması
durumunda ventilatörden ayırma işlemine son verilir. Hastaların çoğuna endotrakeal tübü
tolere edebilmeleri için düşük veya orta doz morfin verilebilir. Spontan solunum sıklığının 15
ve üzerinde seyretmesi durumunda ekstübasyonu takiben yeterli solunumu üstlenebilecektir.
Trakeal ekstübasyon esnasında yapılan ve durumu zorlaştıran genel hatalar şunlardır:
26
1. Hastayı antitussif etkisi hiç olmayan benzodiazepinlerle sedatize etmek,
2. Respiratuvar depresyon korkusuyla opioid kullanımından kaçınılması.
Bronkospazm : KPB esnasında ciddi bronkospazm gelişmesi nadiren görülebilir. Bazı
hastalarda ameliyat sonrası akciğerlerin havalanma artışı olduğundan toraks kapatılamaz.
Fülminan
bronkospazmın
en
olası
nedeni
KPB
esnasında
aktivite
olan
C5a
anafilatoksindir(15) . Postoperatif dönemdeki bronkospazmların sebepleri arasında;
kardiyojenik pulmoner ödem, manipülasyon sonucu önceden varolan bronkospatik hastalığın
agrevasyonu, sekresyonlar veya soğuk anestetik gaz, hassas kişilerde beta bloker kullanımı ve
protamine karşı alerjik reaksiyon sayılabilir. Postoperatif hastada bronkospazmı çözmek için,
kalp
yetersizliği
ekarte
edilmeli
ve
inhalasyonla
beta-2
agonistleri
(terbutaline,
metaproterenol, albuterol) veya inhalasyon kolinerjik ajanlar (ipratropium bromide veya
glycopyrrolate) denenmelidir.
İnhalasyon formunda kardiyovasküler etkileri minimaldir.
Bronkodilatatör
yanında
özelliklerinin
mükosiliyer
transport
ve
sekresyonların
temizlenmesindeki etkileri de yüksektir. Tek ajana cevapsız vakalarda beta-2 agonist ve
kolinerjiklerin kombinasyonları denenmelidir. Rezistans hastalarda kısa süre sistemik
kortikosteroid veya intravenöz aminophylline gerekebilir. Aminophylline bronkodilatatör
etkisinin yanında, orta derecede diüretik etki, santral etkili solunum stimülasyonu solunum
kaslarını güçlendirici ve pulmoner arter basıncını düşürücü etki de gösterir. Diğer yandan da
aritmojenik ve kronotropik etki de göstermektedir.
5.10 MORTALİTE
Hastane mortalitesi primer bypass cerrahisi için toplam % 1 ila 4 arasında
değişmektedir. Yedi büyük data havuzunun incelenmesi sonucu hastane içi sonuçlar ve hasta
27
seçiminde 7 değişkenin önemli olduğu gösterilmiştir. Bunlar; ameliyatın aciliyeti, yaş, cins,
önceden kalp ameliyatı geçirilmesi, LV ejeksiyon fraksiyonu, LMCA stenoz yüzdesi ve % 70
üzerinde darlık gösteren koroner sistem sayısıdır. En önemlileri ameliyatın aciliyeti, yaş ve
önceden kalp ameliyatı geçirilmesi olarak gösterilmektedir. Bu majör 7 değişkenin yanında 13
ek değişkenin daha sonuçlarının önemli olduğu vurgulanmaktadır. Bunlar ise; aynı yatışta
PTCA uygulanması, ameliyat öncesindeki aritmiler, konjestif kalp yetersizliği olması, mitral
regürjitasyon, DM, serebrovasküler hastalık, periferik damar hastalığı, kronik obstrüktif
akciğer hastalığı (KOAH) ve serum kreatin düzeyidir(11).
Kararlı anginadan, EKG değişiklikleri ile seyreden kararsız angina, yeni
subendokardiyal infarktüs, yeni Q dalgalı MI ve kardiyojenik şoka uzanan klinik spektrum
içinde iskemi düzeyinin yüksekliği ve sol ventrikül (LV) fonksiyonunun düşüklüğü ile orantılı
bir operatif risk oluşturmaktadır. Kararsız anginanın önemi modern myokardiyal proteksiyon
teknikleri ile azalmıştır. Ancak, postinfarkt iskemi ve şoktaki hastaların operasyonları halen
ciddi risk taşımakta ve Mİ sonrası bypass cerrahisinin mortalite oranı, Mİ sonrasında geçen
süre ile azalma göstermektedir. Dolayısıyla MI sonrası hastalarda genel strateji akut iskeminin
medikal tedavi ile kontrol altına alınması ve operasyonu elektif şartlara ertelemek olmalıdır.
Koroner bypass cerrahisi çok hassas ve titiz olunması gereken bir tedavi şeklidir. Toplam
mortalite oranları çok düşük tutulmaya çalışılmalıdır. Eğer ki bu değerde artış meydana
gelirse mutlak olarak hasta seçimi ve risk strafikasyonundaki hassasiyet gözden geçirilmelidir.
Yüksek riski öngören karakteristik özelliklerin önceden tespit edilmesinin avantajı,
aynı zamanda bu sayede çok düşük riskli hastaların tanınmasının da sağlanmasıdır(11).
28
5.11 PLEVRAL MAYİ
5.11.1 Plevral Sıvının Kaynağı ve Plevral Effüzyonun Fizyopatalojisi
Plevral sıvının iki ana kaynağı vardır. Bunlar pariyetal plevradaki kapillerle ve
akciğerin interstisyel dokusudur. Plevral sıvının absorpsiyonu ise pariyetal plevra altındaki
lenfatik kanallar aracılığı ile olur(19). Koyunlarda yapılan çalışmalarda, sağlıklı bir denekte
plevral sıvının plevral boşluğa giriş hızı 0.01 ml /kg / saat olarak hesaplanmıştır. Lenfatik
sistemin plevral sıvıyı absorbe etme kapasitesi ise 0.20 ml / kg / saattir(19). İnsanlarda ise
günde 500 ml’ ye kadar plevral sıvının lenfatik kanallar aracılığıyla emilebileceği iddia
edilmiştir(20).
Plevral effüzyon, plevral sıvının sekresyonu ile absorpsiyonu arasındaki dengenin
bozulması sonucu oluşur. Plevral sıvının fazla üretilmesi veya lenfatik obstrüksiyona bağlı
absorpsiyonda azalma, plevral effüzyon oluşumunun temel mekanizmasıdır. Bununla beraber
plevral boşluktaki hidrostatik ve onkotik basınçlarda değişikliğe yol açan, akciğerden veya
başka organlardan kaynaklanan patolojiler plevral effüzyona yol açabilirler (21). Sol ventrikül
yetmezliği, pnömoni ve pulmoner emboli gibi patolojiler akciğerdeki gibi interstisyel basıncı
arttırarak plevral sıvı üretiminin artmasına sebep olurlar. Süperior vena kava sedromunda
görülen artmış sistemik venöz basınç, plevral sıvının absorbsiyonunu azaltır. Sirozda görülen
azalmış serum albümin düzeyi, onkotik basınçlarda azalmaya bağlı olarak sıvının kapillerden
fazla miktarda kaçmasına ve absorpsiyonunun azalmasına yol açar. Ayrıca batında sıvı
birikiminde diyaframdaki kanallar aracılığıyla, plevra boşluğa sıvı geçmesine sebep olur.
Tümöre bağlı plevral efüzyonlar ise lenfatik veya bronşiyal obstrüksiyona bağlıdır. Tümörler
hipoalbüminemi gibi sistemik etkileri aracılığıyla da plevral effüzyona neden olurlar.
Radyasyon tedavisi ve bazı kemoterapi ilaçları (metotreksat, siklofosfamid, bleomisin ) ise
plörit oluşturup, plevral sıvının absorpsiyonunu bozabilir (21).
29
5.11.2 Klinik Bulgular
Plevral efüzyonda semptomlar plevrada olan inflamasyondan veya sıvı miktarının
fazlalığına bağlı olarak gelişen mekanik bozukluklardan kaynaklanır. Az miktarda plevral sıvı
semptoma yol açmaz. Plevral efüzyonların %15 ‘i belirti vermez(22). Semptomlardan en sık
görülenler plöritik ağrı, kuru öksürük ve solunum sıkıntısıdır. Fizik muayenede palpasyon ve
perküsyon en yararlı bilgi verir. Sıvının miktarı palpasyon sonucu anlaşılabilir. Sıvı akciğerin
göğüs duvarından ayrılmasına yol açacak miktarda ise taktil fremitus yok olur. Perküsyonda
matite sıvının fazla olduğu bölgelerde daha fazladır. Oskültasyonda ise sıvının bulunduğu
tarafa azalmış akciğer sesleri en tipik bulgudur. Az miktarda sıvı bulunan durumlarda plevral
sürtünme sesi de duyulabilir.
5.11.3 Radyolojik Bulgular
Plevral effüzyona genellikle düz akciğer filmi ile tanı konulabilir. Kostofrenik açının
küntleşmesi için 200-300 ml sıvı yeterlidir. Effüzyon, bazen atelektazi, pnömoni, plevral
kalınlaşma ile karışabilir. Bu gibi durumlarda lateral akciğer filmi veya lateral dekubit filmi
veya ultrason sıvının yerini ve miktarını belirleyebilir. Nadiren bilinmeyen sebeplerle sıvı
subpulmonik veya intrapulmoner lokalizasyonda olabilir. Bu gibi durumlarda düz akciğer
filminde bazı belirtiler olmakla beraber bariz bir sıvı görünümüne rastlanmaz. Düz akciğer
filminde, diyafragma kubbesinin yüksekliği veya farklı lokalizasyonu, sol tarafta diyafragma
ile mide gazı arasında 2 cm den fazla mesafe olması, plevral effüzyon lehine olup, lateral
dekübit filmi gerektirir.
Bilgisayarlı tomografi (BT) yaygınlaştığından dolayı akciğer filminden sonra ilk
başvurulacak radyolojik tetkik oluşmuştur. BT sıvının yanı sıra akciğer ve mediastinal yapılar
hakkında bilgiler verir.(23) Loküle sıvıların tanısında BT önemlidir. Ultrasonografi de loküle
sıvıların teşhisinde önemlidir(23). Özellikle torasentez, plevral biyopsi veya toraks tüpü
30
yerleştirilmeden önce, effüzyonun lokalizasyonunun işaretlenmesi, plevral sıvının plevral
kalınlaşmadan ayrılması çok önemlidir.
5.11.4 Laboratuar Bulgular
Torasentez sonucu elde edilen plevral
sıvı
eksuda veya
transuda olarak
sınıflandırılır. Transudatif effüzyonlar genellikle artmış hidrostatik basınç veya azalmış
onkotik basınç sonucu oluşur. Eksudatif effüzyonlar ise sıklıkla doku geçirgenliğinin arttığı
durumlarda gözlenir. Torasentez sıvısı biyokimya, mikrobiyoloji ve sitoloji yönünden
araştırılmalıdır. Yapılan tetkiklerin güvenirliğini sağlamak için torasentezde alınması gereken
asgari sıvı miktarı 50 cc olmalıdır. Transuda - eksuda
kırmızı beyaz
hücre sayımı, ayrıştırılmış beyaz hücre sayımı, protein, glukoz, amilaz,
laktikasit dehidrogenaz (LDH), PH
sitolojik
ayırımı için sıvının görünümü,
ölçümü yapılmalıdır. Malign hastalıkların tanısı için
inceleme yapılmalıdır. Tanı konulamaya durumlarda elektron mikroskopisi,
immünohistokimyasal ve kanser antijenleri gibi özel tetkikler yapılabilir. Tüberküloza bağlı
olduğu
düşünülen
effüzyonlar için
adenozin deaminaz, gamma interferon, lizozim
ölçümleri yapılmalıdır. Yağ ölçümleri (trigliserit ) şilotorakstan şüphelenildiği durumlarda
yapılmalıdır.
5.11.5 Ayırıcı Tanı
Plevral effüzyonlar etiyolojilerine göre benign ve malign olarak sınıflandırılır. Tüm
plevral effüzyonların en sık görülen nedeni konjestif kalp yetmezliğidir. Effüzyon genellikle
iki taraflı ve eşit miktardadır (21). Parapnömonik efüzyonlar benign efüzyonlar arasında
ikinci sıklıkta görülür (24). Benign efüzyonlar arasında hepatik hidrotoraksda bulunmaktadır
ve sağ tarafta plevral effüzyona yol açar . Benign plevral effüzyonların %10 unda kesin
tanı konulamaz.
31
Malign plevral effüzyonlar tümör hücrelerinin plevral boşlukta bulunması ile
ispatlanır.
Plevral
sıvının rengi ve kokusu
tanı açısından
önemlidir. Malign efüzyonlar
çoğunlukla kanlı görünümde ve eksudatif karakterdedir. Benign effüzyonlar serum veya
serözanginöz karakterde ve berraktır. Fakat serözanginöz sıvı malign bir hastalığı dışlamaz.
Kötü koku anaerob bir enfeksiyonun belirtisi olabilir.
Plevral sıvının hemotokriti periferik
kandakinin
% 50’ sinden fazla ise
bu
hemotoraks lehinedir. Beyaz hücre sayımı çok önemlidir. Transüda sıvısında beyaz hücre
sayısı 1000/mm3 ten azdır. Hücre sayısının 10000/mm3 ü aştığı durumlarda ampiyem tanısı
konur. Glukoz düşüklüğü malign plevral effüyonu bulunan hastaların %20 sinde görülür
ve kötü prognoza işaret eder.
5.12 SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ
Solunum fonksiyon testleri basit spirometrik ölçümlerde daha karmaşık fizyolojik
testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Normal bir insanda solunum başlaması medulladaki
solunum merkezinden nöral uyarının çıması ile olur. Bu uyarı çıkışı birçok kaynaktan gelen
bilgilerden etkilenir. Bunlar; beynin yüksek merkezlerinde , karotis kemoreseptörlerinden
(PaO2), santral kemoreseptörlerden [PaCO2, ( H)] ve haraketli tendon ve eklemlerden gelen
uyarılardır. Sinir impulsları omurilik ve periferik sinirler vasıtasıyla interkostal ve diafragma
kaslarının senkronize olarak çalışıp intraplevral negatif basınç oluşturmasını sağlar. Bunun
sonucu meydana gelen
inspirasyon ile obstruksiyonu olmayan
geçmesi ve alveollerin yeterince perfüze olması ile
hava yolundan havanın
miks venöz
kandan CO2’ in
uzaklaştırılıp kanın oksijenisyonu sağlanır. Solunum sisteminin bu yollarının birinde herhangi
bir bozulma normal sınırdan sapmaya ve solunum yetmezliğine neden olur.
32
Akciğerin elastik özelliği başlıca alveoler duvarlar tarafından oluşturulur. Bu duvarlar
kapiller ve endotelyal tabakalara ilaveten kollajen, elastik ve retiküler lifler içerir. Alveoler
epitelyumun lümen yüzündeki ince sıvı tabaka akciğer elastikiyeti için önemli yüzey gerilimi
oluşturur.
Akciğerlerin elastik yapısı havanın dışarı atılmasını sağlarken, fibröz iskeletide küçük
hava yolarının açık kalmasının sağlar. Normal bir kişide sadece ileri derece egzersiz ile
ekspiratuvar kasların çalışmasına gereksinim vardır. İnspiratuvar kaslar göğüs kafesini ve
akciğerleri genişleterek normal olarak düşük hava yolu rezistansı oluştururlar. Solunum
mekaniği kısaca akciğer ve göğüs duvarının elastik özelliklerine ve hava yolu akım
rezistansına bağlıdır(25).
Akciğerlerin şişmesi ve inmesi göğüs duvarı haraketlerine bağlıdır. Bazı faktörler
toraksın haraketlerini kısıtlar ve kompliansını azaltır. Toraksın longitudinal boyutundaki artış
diafragma ile sağlanır. Intra- abdominal basınç artışı gebelik, obezite, asit gibi nedenler
diafragma hareketlerini kısıtlar. Bu durum genellikle vital kapasite, total akciğer kapasitesi ve
fonksiyonel rezidüel kapasitede azalmaya sebep olur.
Göğüs duvarının antero- posterior ve transvers boyutlarındaki değişiklikler ise başlıca
interkostal kaslar ve yardımcı solunum kasları ile sağlanır. Bu da kostaların mobilitesine
bağlıdır. Restriktif hastalıklar; akciğerin, plevranın, göğüs kafesinin veya onun kaslarının
hastalığından kaynaklanır. Restriktif hastalıklar pulmoner konjesyon, atelektazi, pulmoner
rezeksiyon, pulmoner fibrozis, ARDS ve akut veya kronik infeksiyonları içerir. Ayrıca göğüs
duvar hareketlerini kısıtlayan kifoskolyoz, ankilozan spondilit, plevral effüzyon ve plevral
fibrozisi içerir. Solunum kaslarının paralizisi ve zayıflık oluşturan durumlar da restriktif
akciğer hastalığını oluşturur.
Obstruktif hasalıklar ise kronik bronşit, astma, amfizem, bronşektazi gibi solunum
yollarında obstruksiyona yol açan hastalık grubunu oluşturur. Obstruktif hastalığın en önemli
33
nedeni sigaradır. Diğer bir neden yaşlanma ve endüstriyel gelişmişliğe bağlı zararlı gazlardır.
Obstruktif hastalığın değerlendirilmesinin en kolay yolu FEV1 ölçümüdür(26).
Tidal volüm (TV): İstirahat halinde her inspiryum ve ekspiryumda girip çıkan hava miktarına
denir.
Vital kapasite (VC): Maksimal inspirasyon sonrası, maksimal ekspirasyonla çıkarılan hava
miktarına vital kapasite denir.
Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): Normal ekspiryum sonrası akciğerde kalan tüm hava
miktarına denir.
Rezidüel volüm (RV): Maksimal ekspirasyon sonrası akciğerde kalan hava miktarına denir.
Inspirasyon Kapasitesi (IC): Normal ekspirasyon sonrası kuvvetli inspirasyonla giren hava
miktarına denir. Inspirasyon yedeği (IRV): Normal inspirasyon sonrası kuvvetli
inspirasyonla giren hava miktarına denir. Ekspirasyon yedeği (ERV): Normal ekspirasyon
sonrası kuvvetli ekspirasyonla çıkarılan hava miktarına denir (Şekil-1).
TV
FEV1
FEF%25-75
FVC
TLC
FRV
RV
ı
0
ı
1
ı
2
ı
3
Şekil-1: Spirogram ve akciğer volümleri
Statik Akciğer Volumleri: Bunlar akciğerdeki hava hacimlerini ifade eder. Vital kapasite
uygulaması kolay, pulmoner foksiyonunun en önemli ölçülen değerlerinden biridir.
34
Karakteristik olarak restriktif hastalığın şiddetinin artışına paralel olarak azalır. FVC, VC ile
benzerlik gösterir. Fakat FVC’ de maksimal kuvvetli ekspirasyon yapılır. Hava yolu
obstrüksiyonu olan hastalarda terminal hava yolları erken kapanabileceğinden distal gazlar
ölçülemez ve FVC daha az olarak ölçüleceğinden dolayı VC, FVC’den daha yüksek olarak
bulunabilir.
FRC toplam akciğer kapasitesinin %40’ ını oluşturur. FRC akciğerin elastik
özelliğindeki değişikliklere göre değişir. Elastik özelliğin kaybı amfizeme sebep olur ve FRC’
de artış görülür. Tersi olarak pulmoner ödem, interstsyel fibrozis ve diğer restriktif durumlar
FRC’ de azalmaya neden olur. FRC’ nin iki kompanenti vardır. (FRC = RV + ERV ) Rezidüel
volüm (RV) toplam akciğer kapasitesinin (TLC) % 25’ini oluşturur. Restriktif hastalıklarda
RV normal değerlere yakın seyreder. Küçük hava yollarının hastalığında erken kapanmaya
bağlı olarak FRC ve FEV normal kalırken RV yükselebilir. Obstrüktif hastalıklarda RV, VC’
de azalmayla beraber artış gösterir. Obezitede ise ERV karakteristik olarak azalır.
FRC iki yolla ölçülür : 1 – Inert gaz ile dilüsyon veya yıkama tekniği,
2 – Vücud pletismografi tekniği
Inert gazlar nitrojen, argon veya helyumdur. Ölçüm için akciğerlerin iyi ventile olması
gerekir. Vücud pletismografi metodu ise daha pahalı e iyi ekipman gerektirir. Bu yöntemle
göğüsteki bütün gazlar ölçülür.
Dinamik Akciğer Volümleri ve Akım Hızları : Dinamik akciğer hacimleri akciğerlerin
non –elastik özelliklerini, başlıca hava yollarının durumunu yansıtır. Spirogram
FVC
esnasında elektronik spirometre aracılığıyla zamana karşı akciğer hacimlerini kaydeder.
Zorlu ekspiratuvar volüm 1. saniye (FEV) : Tam bir inspirasyon sonrası birinci saniyede
kuvvetlice çıkarılan hava miktarıdır. Normal olarak VC ‘ nin %75’ inden fazlasını içerir. FEF
35
%25-75 FVC’ nin orta yarısında ortalama kuvvetli ekspiratuvar akım olarak ilave edilir. FVC
trasesinin % 25 ile % 75 arasındaki bölümünden oluşur (Şekil -3). FEF % 25- % 75 FEV’ den
daha az efora bağlıdır. Primer olarak periferal hava yollarının akım özelliklerini yansıtır. Bu
nedenle FEF % 25- % 75 küçük havayolu
fonksiyonlarını ölçmede kullanışlı bir testtir.
36
6. MATERYAL
VE
METOD
Bu çalışmada, Prof. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Eğitim ve Araştırma
Hastanesi’nde ekipler tarafından 1 Ocak 2005 - 31 Aralık 2005 tarihleri arasında açık kalp
cerrahisi uygulanan 1507 koroner bypass ( on pump ) , 99 kapak + koroner bypass, 14
periferik arter + koroner bypass, 85 AVR, 178 MVR, 122 Çift kapak, 127 aort cerrahisi
operasyonu olan hastalar prospektif olarak, postoperatif 1.gün ile postoperatif 30. günleri
arasında gelişen torasik komplikasyonları yönünden değerlendirilmiştir. Bu değerlendirmede
pediatrik yaş grubu ve atan kalpte (Off Pump) yapılan operasyonlar dahil edilmemiştir.
Tüm hastalarda yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diabetes mellitus, KOAH, preoperatif
ejeksiyon fraksiyonu, solunum fonksiyon testleri, preop. kan gazı preoperatif klinik
değerlendirme olarak alınmıştır. Preoperatif EF % 30’ altı düşük , % 30-45 orta ve % 45 üstü
iyi olarak değerlendirilmiştir. Solunum fonksiyon testleri %60 altı düşük , %60-80 orta,
%80 üstü iyi olarak değerlendirilmiştir.
Operatif değerlendirme; KPB kullanılarak, CC (dakika ), TBP (dakika ), by pass
yapılan total damar sayısı, ek kardiyak ve non – kardiyak cerrahi bir girişim yapılıp
yapılmadığı, kullanılan flep ve greftlerin tipi ve sayıları, kriterleri alınmıştır. Çalışmaya
dahil edilen hastalarda acil, redo vaka ayrımı yapılmamıştır. Hastalarda genel olarak
standart inizyon ve median sternotomi yapılarak mediastene ulaşıldı. Bütün hastalarda KPB
kullanılarak yapılan operasyonlar değerlendirmeye alındı. Bypass yapılan hastalarda opere
edilecek
damar sayıları ve kullanılacak greftler göz önüne alınarak LİMA , RİMA
flepleri, Safen ven greftleri kullanıldı. Kardiyopulponer bypass süreleri, kros klemp süreleri
kaydedildi. Hastalar postoperatif dönemde, yoğun bakım ünitesine alınarak takip edildiler.
Postoperatif
dönemde yoğun bakım ünitesine alınan hastalar , drenlerin alınışı
(gün), yoğun bakımda ve hastanede kalış süresi (gün), torasik
komplikasyonlar (postop
37
1.gün –postop 30.gün
arası); Plevral
efüzyonlar, atelektazi, diafram elevasyonu,
pnömotoraks, hemotoraks, şilotoraks gelişip gelişmediği postop. dönemde PA AC grafileri,
toraks BT, denaj karakter ve miktarı ile değerlendirildi. Erken ve geç mortalite gelişip
gelişmediğine bakıldı.
6.1 İSTATİSTİK METOD
İstatistiksel Değerlendirme:
Bu çalışmada istatistiksel analizler GraphPad Prisma V.3 paket programı ile yapılmıştır.
Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama,standart sapma)
yanı
sıra
gruplar
arası
karşılaştırmalarda
tek
yönlü
varyans
analizi,
alt
grup
karşılaştırmalarında Tukey çoklu karşılaştırma testi, nitel verilerin karşılaştırmalarında kikare testi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.
38
7. BULGULAR
Çalışmamız 01 Ocak 2005 – 31 Aralık 2005 tarihleri arasında KPB ile opere edilen
2132 hastadan, postop 1. gün ile 30. gün arasında torasik komplikasyon gelişen 106 hasta
çalışmamıza alındı.
Olguların 36’sı kadın (%34),
70’i erkek (%66) olup, yaşları 27-82 arasındaydı
(m:58,55). Hastaların büyük çoğunluğu 50 yaş üzerindeydi (%79.2). Genel olgu populasyonu
özelliklerine göre incelendiğinde; DM’lu olgu sayısı 37, KOAH’lı olgu sayısı 18
idi
(Şekil-2).
Yok
Var
90
80
70
60
50
%
40
30
20
65,1
83
34,9
17
10
0
DM
KOAH
Şekil-2: DM ve KOAH Oranı
Ejeksiyon Fraksiyonu; düşük (<%30) 3, orta(30-45) 23, iyi (>%45) 80, preop kan
gazı
( PO2 ) 58-118 arasındaydı (m:83.93), preop kan gazı (PCO2 ) 23.4-46.4 arasındaydı
( m:35,37) , SFT
saptandı. Olguların
; iyi ( %80>) 54, orta
24’ü
AVR+MVR+ T. Devage 3,
kapak ;
( %60-80 ) 40, düşük (%60<) 8
AVR+MVR
7,
MVR
olarak
10, MVR+T. Devage 4,
olguların 77’si koroner bypass, olguların 5’i aort cerrahisi idi.
13 hastada ilave kardiyak girişim yapılmıştı; Koroner bypass+mitral eksplorasyon 1,
39
koroner bypass+ MVR+T.devage 1, koroner bypass+DOR ventriküloplasti
1, koroner
bypass+ MVR 3, koroner bypass+ aort cerrahisi 2, koroner bypass+ T. Annuloplasti 2,
koroner bypass+mitral ring annülopasti 2, koroner bypass+AVR 1 olarak saptandı (Şekil-3 ).
Operasyon Türü
Aort Op.; 5;
5%
Kapak Op.;
24; 23%
Koroner Op.;
77; 72%
Şekil-3: Operasyon Türü
Koroner bypass cerrahisi uygulanan 77 hasta da; LİMA , LİMA+Safen, Safen, LİMA+RİMA
uygulandı (Şekil-4). Peroperatif olarak plevranın açılması 4 hasta dışında bütün olgularda
yapıldı. Hastaların kross klemp süreleri 19-183 dakika, total bypass süreleri ise 37-226
dakika arasında gözlendi. Klinik özellikleri Tablo-1’de gösterilmiştir.
100
80
60
%
40
20
0
(-)
(+)
LiMA
2,6
97,4
Şekil-4: ACBG’te Kullanılan Greftler
RiMA
92,2
7,8
SAFEN
9,1
90,9
40
N
106
77
106
106
106
106
106
106
106
Yaş
Damar Sayısı
Preop kan gazı (PO2)
Preop kan gazı (PCO2)
Dren Süresi
Yoğun Bakımda Kalış Süresi
Serviste Kalış Süresi
Kross Klemp Süresi
Total By-Pass Süresi
Min.
27
1
58
23,4
1
1
2
17
27
Max.
82
4
118
46,4
6
123
29
183
241
Mean
58,55
2,57
83,93
35,379
1,88
7,68
7,88
78,75
119,84
SD
12,32
0,77
11,46
4,618
1,22
18,21
4,33
43,40
49,97
Tablo-1: Olguların Klinik Özellikleri
Postoperatif drenlerin kalış süresi; 1-6 gün (m:1.88), yoğun bakımda kalış süreleri
1-123 gün (m:7.68), serviste kalış süreleri 2-29 gün (m:7.88) olarak gözlendi.
Postoperatif komplikasyon gelişen hastalardan; plevral effüzyon 42 (%39.6),
atelektazi 40 (%37.7), pnömotoraks 22 (%20.8), diafragma paralizisi 2 (%1.9) olguda
görüldü (Şekil-5) .Plevral effüzyonların 27 (%64.3) sol, 8 (%!9) sağ, 7 (%16.7) bilateral
olarak gözlendi. Atelektazi gözlenen olguların 29’u (%72.5) sol da , 11’i (%27.5) sağda
görüldü. 1 olguda sol üst lobda gözlendi, diğer olgularda alt lob da görüldü ( Tablo-2 ).
Atelektazi gelişen 6 hastaya Fiberoptik Bronkoskopi (FOB), 2 hastaya rigit bronkoskopi
yapıldı. Bronkoskopi işlemlerinde mevcut olan balgam ve koagülüm aspire edildi.
Komplikasyonlar
%
40
35
30
25
20
15
10
5
0
39,6
Ploral
Effüzyon
Şekil-5: Komplikasyonlar
37,7
Atelektazi
20,8
Pnomotoraks
1,9
Diyafram
Paralizisi
41
Sağ
Sol
Bilateral
Total
Plevral
Effüzyon
8
19,0%
27
64,3%
7
16,7%
42 100,0%
Atelektazi
11 27,5%
29 72,5%
0
0,0%
40 100,0%
Diyafram
Paralizisi
Pnömotoraks
8
36,4% 0
0,0%
14
63,6% 2 100,0%
0
0,0%
0
0,0%
22 100,0% 2 100,0%
27
72
7
106
Total
25,5%
67,9%
6,6%
100,0%
Tablo-2: Komplikasyonların Lokalizasyonu
Plevral effüzyon saptanan hastaların, plevral mayi karakterleri seröz 29 hastada, hemorajik 7
hastada ve serohemorajik 6 hastada tespit edildi ( Şekil-6 ).
Mayi Karekteri
Serohemorajik;
14,3; 14%
Hemorajik;
16,7; 17%
Seröz;
69; 69%
Şekil-6: Plevral Effüzyonların Mayi Karakteri
Resim-1: Dekortikasyon Yapılan bir
Olgunun Preoperatif PA AC Grafisi
Plevral effüzyonlu 42 hastanın; 30’u (%71.4) torasentez, 5’i tüp torakostomi, 3’ü
dekortikasyon, 1’ine VATS cerrahi girişimleri yapıldı, 3 olguya ise cerrahi girişim
yapılmadı ( Tablo-3 ) (Şekil-6).
42
Resim-2: Tüp Torakostomi Olgusu
Resim-3: Dekortikasyon Yapılan bir
Olgunun Preoperatif Toraks BT’si
Hasta Sayısı
30
5
3
1
3
42
Torasentez
Tüp Torakostomi
Dekortikasyon
VATS
İşlem Yapılmamış
Total
%
71,4
11,9
7,1
2,4
7,1
100
Tablo-3: Yapılan İşlem
Resim-4ve5: Mediastinal ve parankimal pencereden preoperatif Toraks BT’si
İstatiksel olarak araştırmamızda şu sonuçlar çıkmıştır.
Yaş
Cinsiyet
Erkek
Kadın
Plevral Effüzyon
60,02±11,8
24
57,1%
18
42,9%
Tablo-4: Yaş ve Cinsiyet Ayırımı
Atelektazi
58,8±12,34
29 72,5%
11 27,5%
Pnömotoraks
55,23±13,56
15
68,2%
7
31,8%
F:1,10 p=0,338
χ²:2,23
p=0,328
43
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının yaş ortalamaları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:1,10 p=0,338).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının cinsiyet dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:2,23 p=0,328).
Plevral Effüzyon Atelektazi Pnömotoraks
DM
(-)
(+)
24
18
57,1%
42,9%
26 65,0% 18
14 35,0% 4
81,8%
18,2%
χ²:3,88
p=0,143
KOAH
(-)
(+)
35
7
83,3%
16,7%
31 77,5% 21
9 22,5% 1
95,5%
4,5%
χ²:3,35
p=0,187
İyi
28
66,7%
32 80,0% 19
86,4%
Orta
Düşük
Kapak Op.
12
2
9
28,6%
4,8%
21,4%
7 17,5%
1 2,5%
10 25,0%
χ²:3,97
p=0,409
5
13,6%
0,0%
22,7%
Koroner Op.
Operasyon Türü Aort Op.
30
3
71,4%
7,1%
28 70,0% 17
2 5,0%
77,3%
0,0%
χ²:1,76
p=0,780
İlave Kardiyak
Girişim
Yok
Var
(-)
(+)
35
7
1
29
83,3%
16,7%
3,3%
96,7%
36 90,0% 20
4 10,0% 2
1 3,6%
27 96,4% 17
90,9%
9,1%
0,0%
100,0%
χ²:1,12
p=0,569
χ²:0,60
p=0,739
(-)
(+)
(-)
(+)
29
1
4
26
96,7%
3,3%
13,3%
86,7%
25 89,3% 15
3 10,7% 2
2 7,1% 1
26 92,9% 16
88,2%
11,8%
5,9%
94,1%
χ²:1,49
p=0,473
χ²:0,965
p=0,617
İyi
21
51,2%
14 35,9% 19
86,4%
Plevra Açılması
Orta
Düşük
(-)
(+)
16
4
1
41
39,0%
9,8%
2,4%
97,6%
21 53,8% 3
4 10,3%
3 7,5%
37 92,5% 22
13,6%
0,0%
0,0%
100,0%
χ²:14,81
p=0,005
χ²:2,56
p=0,277
Yaşam
Yaşıyor
Ex
36
6
85,7%
14,3%
36 90,0% 19
4 10,0% 3
86,4%
13,6%
χ²:0,377
p=0,828
EF
LİMA
RİMA
SAFEN
SFT
Tablo-5: Komplikasyonların Predispozan faktörlerle ilişkisi
3
44
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının DM varlığı dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:3,88 p=0,143).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının KOAH varlığı dağılımları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:3,35 p=0,187).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının EF düzeyi dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:3,97 p=0,409).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının Operasyon türü dağılımları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:1,76 p=0,780).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının İlave kardiyak girişim varlığı
dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:1,12 p=0,569).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının LİMA varlığı dağılımları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:0,60 p=0,739).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının RİMA varlığı dağılımları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:01,49 p=0,473).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının Safen varlığı dağılımları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:0,965 p=0,617).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının SFT düzeyi dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmiştir (χ²:14,81 p=0,005).
SFT
60
50
40
% 30
20
10
0
İyi
Orta
Şekil-7: SFT Değerlerinin Sınıflandırılması
Düşük
45
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının plevra açılması varlığı
dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:2,56 p=0,277).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının sağ kalım dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:0,377 p=0,828).
Plevral
Effüzyon
Atelektazi Pnömotoraks
2,6±0,93
2,61±0,69
2,53±0,62
Damar Sayısı
83,25±9,82
79,71±10,69
92,57±11,41
Preop kan gazı (PO2)
35,97±4,36 34,77±5,32 35,46±3,83
Preop kan gazı (PCO2)
1,79±1,24
1,8±1,11
2,27±1,35
Dren Süresi
Yoğun Bakımda Kalış Süresi 8,31±17,65 6,51±13,12 9,05±26,43
8,41±5,05
7,74±3,92
7,58±3,85
Serviste Kalış Süresi
74±44,79 91,39±42,51 66,9±40,18
Kross Klemp Süresi
118,21±49,39 131,35±53,38 104,2±45,23
By-Pass
F
0,06
6,27
0,38
1,35
0,16
0,28
1,29
0,95
p
0,942
0,004
0,687
0,264
0,857
0,76
0,285
0,393
Tablo-6: Komplikasyonların Diğer Faktörlerle İlişkisi
Preop Kan Gazı1
0,501
0,038
0,002
Plevral Effüzyon/Atelektazi
Plevral Effüzyon/Pnömotoraks
Atelektazi/Pnömotoraks
Tablo-7: Komplikasyonların Preop Kan Gazlarıyla İlişkisi
PO2
PCO2
100
80
60
40
20
0
Ploral Effüzyon
Atelektazi
Şekil-8: Komplikasyonların PO2 ve PCO2 ile ilişkisi
Pnomotoraks
46
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının damar sayısı ortalamaları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:0,06 p=0,942).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının preop kan gazı
ortalamaları arasında istatistiksel farklılık gözlenmiştir (F:6,27 p=0,004). Pnömotoraks
grubunun preop kan gazı ortalamaları Plevral Effüzyon ve Atelektazi gruplarından istatistiksel
olarak yüksek bulunmuştur (p=0,038 , p= 0,002). Plevral Effüzyon ve Atelektazi grupları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (p=0,501).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının postop kan gazı ortalamaları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:0,38 p=0,687).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının dren kalış süresi ortalamaları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:1,35 p=0,264).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının yoğun bakımda kalış süresi
ortalamaları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:0,16 p=0,857).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının serviste kalış süresi
ortalamaları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:0,28 p=0,76).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının kross klemp süresi ortalamaları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:1,29 p=0,285).
Plevral Effüzyon, Atelektazi, Pnömotoraks gruplarının by-pass süresi ortalamaları
arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (F:0,95 p=0,393).
1.Gün Dren alınması
>2.Gün Dren alınması
Total
Plevral Effüzyon
25
59,50%
17
40,50%
42
100,00%
Atelektazi
21 52,50%
19 47,50%
40 100,00%
Tablo-8: Komplikasyonların Dren Alış Günü ile İlişkisi
Pnömotoraks
8
36,40%
14 63,60%
22 100,00%
χ²:3,11
p=0,212
47
Toraks dreninin 1. gün alınması ile
1.günden sonra alınması arasında
plevral
effüzyon, atelektazi, pnömotoraks grubları arasında istatiksel farklılık gözlenmemiştir.
Mayi Karekteri
Seröz
Hemorajik
Serohemorajik
1.Gün Dren alınması
19
76,0%
2
8,0%
4
16,0%
>2.Gün Dren alınması
10
58,8%
5
29,4%
2
11,8%
Tablo-9: Mayi Karekteri ile Drenlerin Alınış Günü İlişkisi
χ²:3,84 p=0,188
Mayi karakterleri ile toraks dreninin 1.gün alınması ile 1.günden sonra alınması
arasinda istatiksel farklılık gözlenmemiştir.
LİMA
RİMA
SAFEN
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
Atelektazi+
Pnömotoraks
1
2,3%
44
97,7%
40
88,8%
5
11,2%
3
6,7%
42
93,3%
Plevral Effüzyon
1
3,3%
29
96,7%
29
96,7%
1
3,3%
4
13,3%
26
86,7%
p=0,998
p=0,392
p=0,427
Tablo-10: Komplikasyonlarla Kullanılan Greftler Arasındaki İlişki
LİMA, RİMA, Safen ven kullanımında plevral effüzyonla atelektazi ve pnömotoraks
grubları arasında istatiksel bir farklılık gözlenmemiştir.
EF
Seröz
Hemorajik
Serohemorajik
19
4
5
İyi
67,9%
14,3%
17,9%
8
3
1
Orta
66,7%
25,0%
8,3%
2
Düşük
100,0%
0,0%
0,0%
Tablo-11: EF ile Plevral Mayi karakteri Arasındaki İlişki
χ²:2,05 p=0,726 üç grup
χ²:0,94 p=0,622 iki grup
Plevral mayinin karakteri ile EF arasında istatiksel bir farklılık gözlenmemiştir.
Postoperatif
takip döneminde 13 hasta (%12.3)
nörolojik disfonkiyon,
gastrointestinal sistem kanaması , renal yetmezlik, kardiyak sorunlara bağlı nedenlerle
kaybedilmiştir.
48
8. TARTIŞMA
İlk kullanımdan bugüne KPB teknolojisinin ve emniyetinin önemli ölçüde artmış
olmasına rağmen , postoperatif pulmoner
komplikasyonlar önemli bir problem olarak
hala karşımıza çıkmaktadır(27-28).
KPB’ da oluşan ödemin vasküler pemeabilite artışına bağlı olarak gerçekleştiği
uzun zamandır bilinmektedir(29). Ekstrakorporal dolaşım materyalinin kanla teması ile
koplement (30-31) koagülasyon ,kallikrein –kinin ,trombosit ve lökositler (32) aktive olur.
KPB sırasında akciğer hasarı olduğunu gösteren çalışmalardan bazısı da lökösit
filtrasyonunun ekstraselüler akciğer sıvısını azalttığnın , kontrol grubuna göre PVR’ ı
düşürdüğünün (28) ve postperatif oksijen gereksinimini azalttığının (28-33) göstergesidir.
Bando ve arkadaşları
KPB
sonrası
akciğerlerin
histolojik
incelemelerinde
intravasküler lökosit agregasyonu, perivasküler hemoraji ve fokal alveol hasarı olduğunu;
lökosit filtrasyonu uygulananlarda bunun olmadığını veya minimal düzeyde görüldüğünü
tespit etmişlerdir(28).
KPB hafif ekstravasküler akciğer sıvısı artışından ARDS’ ye benzer hayatı tehdit
edici pompa akciğeri ne kadar geniş bir spektrumda akciğer hasarına neden olur. Solunum
disfonksiyonu
kalp cerrahisinin
ilk günlerinden beri
komplikasyonlarından biridir (34-35). Koroner
cerrahisi
KPB’ın
sonrası
iyi tanınan
plöropulmoner
komplikasyonlar oldukça sıktır(34-36). Kirklin ve arkadaşları KPB sonrası pulmoner
komplikasyon oranını % 30 olarak bildirmişler fakat trakeal sekresyon ölçümü gibi non
spesifik metodlar kullanmışlar(31). Hammermaister ve arkadaşları koroner cerrahi sonrası
48 saati geçen ventilasyon ugulanan hastaların oranını 8000’ den fazla hasta için %8
olarak bildirilirken (37), Taggart ve arkadaşları 129 hastada
bidirmişlerdir (34).
7 hasta
ile %5
olarak
49
Postoperatif hastalarda sıklıkla radyolojik olarak pulmoner atelektazi bulguları
bulunur (38). Böylece alveolar- arteryel oksijen gradyentinn artması , pulmoner şant
oranının artması ve sonuçta PaO2’ in düşmesi ile görülen gaz alışverişinde azalma
meydana gelir(34) . Hulburt ve arkadaşları postoperatif 2. gün atelektazi oranını safen ven
kullananlarda %43, İMA kullananlarda %53 olduğunu, plevral effüyon oranını ise safen
ven kullananlarda %22’e İMA kullananlarda %28 olarak bildirmiş ve anlamlı fark tespit
etmemişlerdir(38). Bizim çalışmamızda da postoperatif atelektazi oranları açısından İMA
kullanılanlarla, safen ven kullanılanlar arasında anlamlı fark tespit edilmedi.
Ekstravasküler
akciğer
sıvısı
CFB
sonrası artar(28-39-40-41). Atelektazilerin
sıklıkla ödemli akciğerlerin havayolu basısı veya plevral effüzyonlar sonucu meydana
geldiği söylensede (42) daha sonra yapılan çalışmada plevral
effüzyonların atelektazi
oluşumu ile ilişkili olmadığı gösterilmiştir(43). Koroner cerrahisi sonrası sol alt lob
atelektazileri sıklıkla görülür(38-44). Bizim çalışmamızda da sol alt lob atelektazisi ( %70)
en sık olarak gözlendi.
Açık kalp cerrahisi sonrası
erken dönem respiratuvar komplikasyonlar, anestezi,
cerrahi prosedür ve özel durumların respiratuvar fonksiyonları üzerine etkileri analiz edildi.
Atelektazi %50.92 , plevral effüzyon %42.87 görülmüş(45).
Bizim çalışmamızdada
Plevral effüzyon %39.6 atelektazi %37.7, pnömotoraks
%20.8, diyafragma paralizisi %1.9 olarak gözlendi.
Koroner arter cerrahisinde pulmoner fonksiyon testlerini değiştirebilecek bir çok
durum söz konusudur. Bunlar arasında median sternotomi, ekstrakorperal dolaşım, iskemi
süresince akciğerlerin sönük kalması, kan transfüzyonları
ve bazı hastalarda göğüs
duvarından İMA pedikülünün çıkarılması sayılabilir (46) . Bütün bunlar göğüs duvarı
ağrısı, gerginlk, rahatsızlık ve ekstravasküler
akciğer
sıvısında
artışa (41), ayrıca
trakeobronşial yollarda sekresyon üretimi ve salınımında artışa yol açar (47).
50
Genel anestezinin
kendisi
rezidüel
kapasitede
azalmaya, inhalasyon
anesteziklerinin hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon inhibisyonuna ve kas gevşeticilerin
göğüs duvarı ve
diafragmanın
hareketi ve
bilinmektedir (48-49). Kros süresince
şeklinin
değişmesine
neden oldukları
pulmoner iskemi, hipotermi ve yüksek K
konsantrasyonlu kardiyopleji solüsyonunun pulmoner mikrosirkülasyona geçmesi ile
sürfaktan üretiminde ve fonksiyonlarında
azalmaya neden olduğu ileri sürülmüştür (36-
50). Myokarda topikal hipotermi sağlamak için kullanılan buzlu suyun hipotermik frenik
sinir hasarına bağlı olarak hemidiafragma elevasyonuna bununda atelektaziye neden
olduğu bildirilmiştir.(51-52)
Bogers ve arkadaşları açık kalp cerrahisi sonrası diafragma elevasyonu ve paralizi
ardışık 370 hastada incelemiş komplikasyon oranı %7.2 olarak bulunmuş. Aynı taraf plevral
effüzyon ve atelektazi ile korelasyon bulunmuş. Diafragma elevasyonu hastanede kalışı
uzatmamış, takiplerinde %44’ü 6 ay içinde normale dönmüş, %90’ı 1 yıl içinde normale
dönmüş(53).
İleti bozukluğu olan hastalarda akciğer grafilerinde diafragma elevasyonu, atelektazi
ve plevral effüzyon daha çok gözlenmiş (54). Topikal hipotermiye bağlı bilateral diafragma
paralizisi,1 yıl içinde açık kalp cerrahisi yapılan 360 hasta prospektif olarak taranmış ve 2
hastada gözlenmiş, bu iki hastanında insüline bağlı periferik nöropatileri olduğu ve diafragma
paralizisine neden olduğu belirtilmiş (55). Diafragma disfonksiyonu sıklıkla mamariakoroner
bypass yapılırken pleurotomi sırasında frenik sinir yaralanmalarına bağlı gözlenmiş ve frenik
sinir korunarak bu insidansın azaltılabileceği belirtilmiş (56).
Diafram elevasyonu gözlemlediğimiz 2 hastamız oldu. Bu hastalara cerrahi bir
müdahale yapilmadı, postop hastanede kalış sürelerinde de anlamlı bir fark gözlenmedi, bir
hastamızda diabet mevcut idi.
51
Daha önceki yayınlarda plörotominin solunum fonksiyon testlerine olumsuz etki
gösterdiğini söylenirken (57,58,59), sonraki yayınlarda plörotominin solunum fonksiyon
testlerine, plevral effüzyon ve atelektaziye, ayrıca postop PaO2 değişikliklerine anlamlı etki
etmediği gösterilmiştir (38,46,60,61). Fakat İMA kullanılanlara göre toraks travmasına
bağlı
daha geç
düzelme
meydana geldiği söylenmiştir (60). Bütün
bunları
gelişen
ekstrakorperal dolaşım teknolojisi , hasta takip ve moniterizasyondaki gelişmeler ve artan
cerrahi tecrübe etkilemektedir (36).
Bizim çalışmamızda preoperatif SFT orta ve düşük olanlarda , ayrıca preop. PO2
kan gazı
düşük seyreden hastalarda
pnömotoraks
gelişen hastalarla kıyaslandığında
atelektazi ve plevral effüzyon gelişmesi istatiksel olarak anlamlı olarak gözlenmiştir.
Açık kalp cerrahisi uygulanacak hastalarda preoperatif pulmoner hastalığın varlığı
postoperatif morbidite ve mortaliteyi etkileyecektir. “Veterans Administration” ın koroner
arter için yaptığı risk skorlamasında FEV1 <1.5 lt/sn olanlarda %11.7 mortalite oranının,
bu değerin üstündekilerde ki %3.8’ lik mortalite oranına göre anlamlı derecede farklı
olduğunu tespit etmişlerdir. Bu nedenle FEV1 < 1.5 lt/sn olan hastaları riskli grub olarak
almışlardır (62).
CPB sonrası VC, FVC, ve FRV’ ün postoperatif olarak preoperatif değerin
yaklaşık 1/3’ ü oranında, TV’ ün 1/2 oranında düştüğü
ve bu değişikliklerin ancak geç
dönemde preoperatif değerlere yaklaştığı, ayrıca bu değişikliklerin büyük oranda göğüs
duvar travmasına bağlı olduğu söylenmiştir (63).
Vargas ve arkadaşları FVC’ de %26.1-36.7 arasında azalmalar tespit etmişler .İMA
kullanıpta
telegrafide
plevral effüzyon
veya
plevral kalınlaşma tespit edilenlerdeki
azalmanın normal telegrafili hastalara göre anlamlı olarak fazla olduğunu göstermişlerdir.
Solunum fonksiyon testlerindeki azalmanın en önemli sebebi olarakta plevral effüzyon
ve/veya kalınlaşma ile toraks travmasına bağlamışlardır(61)
52
Bilateral İMA kullanmanın İMA ve safen ven kullanmaktan yaşam kalitesi(anginasız ve
tekrar hastaneye başvuru) ve survi açısından daha avantajlı olduğu gösterilmiştir (64-65-66).
Pulmoner
komplikasyon
koroner
operasyonlardan
sonra
sıkça
görülen
komplikasyonlardandır. KOAH’lı, sigara kullanan, yeni geçirilmiş pulmoner hastalığı olan
hastalarda pulmoner komplikasyon gelişme oranı diğer hastalara göre daha yüksektir. İMA
çıkarma yöntemide bunda önemli bir etkendir.
Bonacchi ve arkadaşları yapılan çalışmada bilateral İMA çıkarılan ve plevrası açılan
ile plevrası açılmayan hastaları karşılaştırmışlar. Bu çalışmada bilateral İMA kullanmanın
daha effektif bir revaskularizasyon olduğu göz önüne alınarak opere edilen 299 hastada tam
arteriyel revaskularizasyon uygulanmış. İki farklı teknikle pediküllü olarak ve pedikülsüz
olarak İMA çıkarılmıştır. Bu çalışmada tam arteriyel vaskularizasyon hedeflendiği için İMA
boyu kısa kalmasından endişelenilerek daha pediküllü olarak çıkarılmış. Çalışmada İMA’lar
pediküllü çıkarıldığı için kanama oranı daha yüksek bulunmuş bununda pedikül ile
çıkarılırken İMA dallarının hemostazının iyi yapılamamasına ve daha geniş bir disseksiyon
yapılmasına bağlanmıştır. Plevrası açılan hastalarda ise plevral effüzyon oranının diğer gruba
göre daha yüksek olduğu istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Çalışmada plevrası açılan
hastalarda uyanmadan sonraki ilk 1-2 saat içinde ağrı düzeyleri açısından diğer grupla
istatistiksel bir anlam bulunamamış buna neden olarak anestezinin etkisi gösterilmiştir. Ancak
sonrasında drenler alınana kadar geçen süre içinde ağrı düzeylerinin daha yüksek olduğu, bu
yüksekliğin hastanın solunum fonksiyonlarını deprese ettiği gösterilmiştir. Yeterli ve etkili bir
anestezi ile solunum depresyonunun azaldığı istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Yeterli
diüretik tedavi ile plevral effüzyon oranının azaltılabileceği de gösterilmiştir. Plevrası açılan
hastalarda torasentez oranı ve atelektezi oranı daha yüksek saptanmıştır. Bu da entübasyon
süresinin uzamasına ve torasentez gibi cerrahi girişime gereksinim duyulması hastane
maliyetinin artmasına neden olmaktadır (67).
53
Bizim çalışmamızda hastaların %97.6’sının plevrası açılmıştı, plevral effüzyon,
atelektazi ve pnömotoraks gelişimi açısından anlamlı bir fark tesbit edilmedi.
Peng ve arkadaşları nın retrospektif olarak 122 hasta üzerinde hastaların postop.
Akciger grafilerine bakılarak yapılan çalışmada İMA kullanılan ve sadece safen ven
kullanılan hastalar karşılaştırılmış ve plevral efüzyon oranları biribirine çok yakın bulunmuş
ve istatiksel olarak anlamlı fark saptanmamış. İMA çıkarılan grupta plevral kalınlaşma oranı
daha fazla gözlenmesine karşın istatiksel olarak anlamlı bulunmamış. Sonuç olarak
kardiopulmoner bypass sonrası plevral effüzyon görülebileceği ve bunun cerrahi teknikten
bağımsız olduğu iddia edilmiş ve plevral efüzyonun inflamasyona bağlı geliştiği öne sürülmüş
(68).
Boldt ve arkadaşları (69), yaptıkları çalışmada kardiyopulmoner bypas esnasında
respiratörden ayrılan ve respiratöre bağlı kalan hastaları karşılaştırdıklarında, respiratöre bağlı
kalan ve PEEP yapılan hastalarda solunum disfonksiyonunun daha az olduğunu saptamışlar.
PEEP yapılan hastalarda akcigerlerde daha az ödem mayisi toplandığı saptanmış.
H. Tulla ve arkadaşları(70) 20 koroner arter bypass hastasında, non invasive metodla
ameliyat öncesi ve sonrası solunum paternleri çalışıldı. Postoperatif olarak dakika solunum
sıklığı ve ortalama inspiratuvar akım azalırken, tidal volüm azalmaktadır. CO2 üretimi ve
O2 tüketimide artmakta, buda ventilasyon ihtiyacını arttırmaktadır. Hastalarda hiçbirinin
postoperatif 2. gün normal bir göğüs radyografisi yoktu. 16 hastanın atelektazi, kalan 4
hastanında bilateral atelektazisi vardı. 17 hastanın plevral effüzyonu vardı. Yüzeyel solunum,
bozulmuş gaz değişimi ve cerrahi travma postoperatif solunumsal komplikasyonlara neden
olmaktadır.
Solunum
disfonksiyonu
koroner
operasyonlardan
sonra
görülen
en
sık
komplikasyondur. Ve yapılan çalışmalar göstermiştir ki, kardiyopulmoner bypass kullanılarak
yapılan cerrahi girişimlerde diğer genel cerrahi girişimlerine göre daha çok solunum
54
disfonsiyonu gözlenmiş. Buna neden olarak ta kardiyopulmoner bypas gösterilmiş ve bu
esnada oluşan sistemik inflamatuar yanıtın bundan birinci derecede sorumlu olduğu idda
edilmiş.
Buradan
yola
çıkarak
Taggart
kardiyopulmoner
bypas
ile
yapılan
ve
kardiyopulmoner bypas kulanılmadan yapılan koroner cerrahi operasyonlarından sonraki
solunum fonksiyonlarını inceleyen bir çalışma yapmış. Çalışmada solunum fonksiyonlarını
değerlendirmek için arter kan gazı değerleri esas alınmış. Solunum disfonksiyonunun
kardiyopulmoner bypasa giren hastalarda nedeninin sistemik inflamatuar yanıta bağlı olarak
pulmoner interstisiuma giren makromoleküllere bağlı olduğu görülmüş. Ve solunum
disfonksiyonunun maksimum olduğu zaman ise postoperatif 2.gün olarak saptanmış.
Preoperatif ve postoperatif 5. gün solunum fonksiyonlarının kardiyopulmoner bypas
kullanılmadan koroner cerrahi yapılan grupta daha iyi olduğu bulunmuş(34).
Knapik ve arkadaşları bilateral ve unilateral İMA kullanılan hastaların hastanede kalış
sürelerini kıyaslamışlar ve bilateral İMA grefti kullanılan hastalarda postoeratif solunum
desteğinin daha uzun gerekli olduğu görülmüş. Ancak genç hastalarda hastane kalış
sürelerinde istatiksel olarak anlamlı bir fark görülmemiş. Ekstübasyon kriterleri olarak arteriel
kangazı örnekleri esas alınmış. Her iki gruptada aortik kros klemp süreleri ve
kardiyopulmoner bypas süreleri benzer olarak saptanmış. Bilateral İMA çıkarılan hastaların
yaş ortalaması daha düşük olarak saptanmış. Bunun nedeni olarak da arteriel greftlerin
açıklığının daha iyi olması nedeniyle genç hastaların beklenen yaşam oranlarının daha yüksek
olması göz önüne alınarak bu hastalara full arteriel revaskülarizasyon uygulanmış.
Entübasyon süresi bilateral İMA kullanılan hastalarda daha uzun olmasına rağmen hastanede
kalış süreleri açısından iki grup arasında fark saptanmamış. Bilateral İMA çıkarılan hastaların
yaş ortalamasının düşük olması diğer grubun yaş ortalamasının daha yüksek olması nedeniyle
extübasyondan sonra genç hastaların akciger fonksiyonlarının daha hızlı toparlayarak diğer
gruba yetişmesi olarak gösterilmiştir (71). Bizim çalışmamızda plevral effüzyon, atelektazi,
55
pnomotoraks grublarının LİMA, RİMA, safen ven varlığı dağılımları açısından farklılık
gözlenmedi. Kros-klemp ve total bypass süreleri açısından da plevral effüzyon, atelektazi ve
pnömotoraks arasında anlamlı bir fark gözlenmedi.
Singh ve arkadaşları (60) tarafından yapılan çalışmada ise İMA ve safen ven grefti
kullanılan hastaların post op 1,2,4,6 ve 8. günlerdeki kangazı değerleri karşılaştırılmış ve İMA
kullanılan grupta solunum fonksiyonlarının normale dönmesinin daha geç olduğu gözlenmiş.
Noera ve arkadaşları 433 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada plevrası açılmadan İMA
çıkarılan ve açılarak İMA çıkarılan hastalar karşılaştırılmış. Plevrası açılmayan hastalarda kan
transfüzyon oranı ve kanama revizyonu oranı daha düşük bulunurken plevral efüzyon ve
hemidiafram yetersizliği hiç görülmemiş. Plevrası açılan hastalarda perikardit, postoperatif
şiddetli göğüs ağrısı ve solunum yetersizliği daha fazla görülmüş(72).
Bizim çalışmamızda hastaların %97.6’sının plevrası açılmışdı, plevral effüzyon,
atelektazi ve pnömotoraks gelişimi açısından anlamlı bir fark tesbit edilmedi.
Off-pump yapılan hastalarda ventilasyon süresinin ve hastane kalış süresinin daha az
olduğunu Taggart yaptığı çalışma ile göstermiş. İMA çıkarılan hastalarda solunum
disfonksiyonun nedeni olarak daha göğüs duvarı mekaniği suçlanmış, gaz değişiminin çok
etkilenmediği gösterilmiş. Sonuç olarak bilateral İMA çıkarılan hastaların solunum
fonksiyonları ile tek taraflı İMA çıkarılan hastaların solunum fonksiyonları arasında istatiksel
olarak anlamlı bir fark bulunmamış ve kardiyopulmoner bypass ile yapılan ve
kardiyopulmoner bypassız yapılan hastalar arasında solunum fonksiyonları açısından anlamlı
bir fark gözlenmemiş(34).
Kochamba ve ark tarafından yapılan çalışmada ise stabilizatör ile cerrahi yapılan ve
kardiyopulmoner bypasa girilerek cerrahi yapılan 88 vakalık seride stabilzatör kullanmanın
kardiyopulmoner bypasın potansiyel risklerinden koruduğu gözlenmiştir. Kardiyopulmoner
bypasın pulmoner gaz değişimini olumsuz etkilediği öne sürülmüş ve neden olarak ise
56
fonksiyonel residuel kapasitede azalma, akciğer kompliansında azalma, lökösit göçüne bağlı
şant oranında artma ve alveolar kapiller geçirgenlikte artma gösterilmiştir. Her iki gruptada
postop dönemde pulmoner şant oranının arttığı gözlenmiş ancak stabilizasyon grubunda
belirgin olarak şant daha az gözlenmiş. Stabilizasyon grubunda kompliansın azalmasına neden
olarak kalbin manipulasyonuna bağlı gelişen akciğer ödemi gösterilmiştir. Bunun ise
kardiyopulmoner bypasın yol açtığı sistemik inflamasyonun olmamasına rağmen ventilasyonperfüzyon dengesizliğine yol açtığı saptanmış. Stabilizasyon grubunda stroke volumun % 44
oranında kalbin manipulasyonuna bağlı olarak azaldığı saptanmış(73).
Daganau ve arkadaşları Tarafından bilateral İMA kullanılan ve tek taraflı İMA
kullanılan hastaların postoperatif solunum fonksiyonları karşılaştırılmış. Bilateral İMA
çıkarılan hastalarda sağ alt lob atelektazi oranı daha yüksek bulunurken sol alt lob atelektazi
oranı her iki grupta aynı bulunmuş. Postoperatif plevral effüzyon açısından anlamlı bir fark
saptanmamış. Her iki grup arasında postoperatif kan kaybı, mekanik ventilasyon süresi,
yoğun bakımda kalış süresi, hastanede kalış süresi, pnömotoraks oranı, pnömoni oranı ve yara
enfeksiyonu açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamış. Uzamış kardiopulmoner
bypassın postoperatif atelektazi oranını artırdığı buna kardiyopulmoner bypass esnasında
alveolar epitelin yetersiz perfüzyonuna bağlı olarak surfaktan sentezinin azalması gösterilmiş.
Kardiopulmoner bypass zamanları bilateral İMA kullanılan hastalarda daha uzun olarak
gözlenmiş. Diyabetik hastalar hemidiafragma elevasyonu sıklığı daha yüksek olarak
bulunmuş. Subklinik nöröpatinin frenik siniri hipotermiye daha duyarlı hale getirmesinin
sorumlu olduğu düşünülmüş. Sonuç olarak çalışmada bilateral İMA kullanımı ile tek taraflı
İMA kullanımı arasında solunum fonksiyonları açısından anlamlı bir fark yaratmadığı
gösterilmiştir(74).
57
9. SONUÇ
Açık kalp cerrahisi uygulanan hastalarda, preoperatif dönem hasta değerlendirmesi,
cerrahi teknikte, kullanılan alet ve materyallerdeki ilerleme, KPB’ ın
rutin kullanıma
girmesi, peroperatif ve postoperatif dönemde hasta takibindeki yenilikler rutin ve yüksek
riskli cerrahinin sonuçlarını düzeltmiş, komplikasyonların daha iyi değerlendirilmesi ile
morbitide ve mortalite üzerine olan etkileri azaltılabilmiştir.
Açık kalp cerrahisinde, kalp akciğer pompasının solunum fonkiyonları üzerine olan
etkileri, peroperatif cerrahi teknik, sternotomi, İMA çıkarılması, parietal plevranın açılması,
anestezi teknikleri, entübasyon süresi, torasik komplikasyonların gelişmesine,
postoperatif
yoğun bakımda, serviste kalış sürelerine etkileyeceği unutulmamalıdır.
Sonuç olarak
preoperatif pulmoner fonksiyonlar iyi değerlendirilmelidir,
çalışmamızda da görüldüğü gibi solunum fonksiyon testleri, preop kan gazları
hastalarda
azalmış
torasik komplikasyonların görülme olasılığının artabileceği, bu hastalarda daha
az travmatik davranılması, anestezi ile iyi korelasyon kurulması, postoperatif yoğun bakım
döneminde takiplerinin düzenli ve dikkatli yapılması gerekmektedir. Açık kalp cerrahisinde
myokard koruması yanında akciğerlerinde korunmasıyla daha iyi sonuçlar
morbidite elde edileceği kanaatindeyiz.
ve daha az
58
10. KAYNAKLAR
1 - Pennock J, Pierce W, Waldhausen J. The management of the lungs during cardiopulmnary bypass.
Surg Gynecol Obstet 1977;145:917-927
2 - Phang P, Keough K. İnhibition of pulmonary surfactant by plasma from normal adult and from
patients having cadiopulmonary bypass.J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:248-251
3 - Mandelbaum I, Giammona S. Extracorporeal circulation, pulmoner compliance and pulmonary
surfactant. J Thorac Cardiovasc Surg. 1964;48:881-889
4 - Stanley T, Liu W-S, Gentry S. Effects of ventilatory technigues during cardiopulmonary bypass
on post-bypass and postoperative pulmonary compliance and shunt. Anesthesiology 1977:46;391-395
5 - Macnaugton PD, Evans TW. The effect of exogenous surfactant therapy on lung function
following cardiopulmonary bypass.Chest 1994;105:421-425
6 - Haslam PL, Baker CS, Hughes DA, et al. Pulmonary surfactant composition earlyin the
development of acute lung injury after cardiopulmonary bypass; proylactic use of surfactant therapy.
Int J Exp Pathol 1997:78;277-289
7 - Sladen R, Jenkins L. Intermittent mandatory ventilation and controlled mechanical ventilation
without positive end –expiratory pressure following cardiopulmonary bypass. Can Anaesth Sac J
1978;25:166-172
8 - American College of Cardiology. Position report on cardiac rehabilitaton; Recommendations of the
American college of cardiology on cardiovasculer rehabilitation . J Am Coll Cardiol 1986;7:451
9 - Robbins SL, Kumar V. Robbins and Kumar Basic Pathology 1990;10:366-400
10 - Peduzzi P. Eighteen-year fallow-up in the veterans affair Cooperatve Study Group. Circulation
1992;86:121-130
11 - Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA. Hurst’s The Heart, 2002;48:1507-1524
12 - Livesay JJ, Cooley DA, Hallman GL, Reul GJ, Ott DA, Duncan JM, Fraizer OH. Early and late
result of coronary endarterectomy. J Thorac Surg 1986:92;733-807
59
13 - Lyte BW, Cosgrove DM. Coronary arter bypass surgery. In Wells SA, ed. Current problems in
surgery. St. Louis: Mosby-Year Book; 1992:29:733-807
14 - Mangano CM, Hill L,
Cartwright
CR,
Hindman BJ. Cardiopulmonary
bypass and
anesthesiologist,In; Kaplan JA ed. Cardiac anesthesia. Philedephia, WB Saunders Company, 1999;
1061-1100
15 - Chenoweth DE. The properties of human c5a anaphylatoxin.The significance of c5a formation
during hemodialysis.Contri Nephrol 1987;59:51-71
16 - Hanks JB, Curtis SE, Hanks BB, et al. Gastrointestinal complications after cardyopulmoner
bypass.Surgery 1982:92:394-400
17 - Breuer AC,Furlan AJ, Hanson MR, et al. Central Nervous System Complications of Coronary
Arter Bypass Greft Surgery. Stroke 1983;14:82-87
18 - Fuster V, Alexander RW,O’Rourke RA.Hurst’s The Heart, 2002; 49:1525-1549
19 - Albertine KH, Wiener-Kronish JP, Staub NC. The structure of the parietal pleura and its
relationship to pleural fluid dynamics in sheep. Anat Rec 1984;208:401-9
20 - Sahn SA, The pthophysilogy of pleural efusions. Annu Rev Med. 1990;41:7-13
21 - Sahn SA, Dieases of the pleura and the pleural space. In: Baum GL, Crapo JD, Celli BR,
Karlinsky JB. Textbook of Pulmonary Dieases 6. ed. Philadelpha, Lippincott-Raven, 1998;1483-98
22 - Smyrnios NA, Jederlinic PJ, Irwın RS. Pleural effusion in an asymptomatic patient . Spectrum
and frequency of causes and management considerations. Chest 1990;97:192-6
23 - McLoud TC, Flower CD. İmaging of the pleura: sonography, CT and MR imaging. AJR
1991:156;1145-53
24 - Rusch VW. Pleural Effusion: Bening and Malignat. In: Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ,
eds. Thoracic Surgery, New York, Churchill-Livingstone, 2001;1157-70
25 - Boomsma JD, Glassroth J. Mechanıcs of breathing ın Shields TW (ed). General Thoracic
Surgery Vol 1. Fourth edition , Malvern, William&Wilkins 1994;p.120-128
26 - Claussen J. Assesment of Pulmonary function . In Peters RM, Toledo J (ed) Current Topics in
General Thoracic Surgery. An International Series, Vol 2. Perioperative Care. Amsterdam, Elsevier,
1992;p 3-27
60
27 - Butler J, Rocker GM, Westaby S. Inflamatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac
Surg 1993;55:552
28 - Bando K, Pillai R, Cameron DE, et al. Leukocyte depletion ameliorates free radical –mediated
lung injury after cardiyopulmoner bypass. J Thorac Cardiovasculer Surg 1990;99:873
29 - Smith
EEJ, Naftel DC, Blackstone EH, Kirklin JW. Microvasculer permeability after
cardiyopulmoner bypass: An Expermental study. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:225
30 - Chenoweth DE, Cooper SW, Hugli TE, Stewart RW, Blackstone EH, Krklin JW. Complement
activation during cardiopulmonary bypass: Evidence for generation of C3a and C5a anaphylatoxins.
N Engi J Med 981; 304-497
31 - Kirklin JK, Westbay S, Blackstone EH, Kirklin JW, Cheoweth DE, Pacifico AD. Coplement and
damaging effects of cardioplmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:845
32 - Rinder CS, Bonan JI, Rinder HN et al. Cardiopulmonary bypass inducess leukocyte-platelet
adhesion. Blood 1992;79:1201
33 - Coleman SM. Leukocyte depletion reduces postoperative oxygen requirements. Ann Thorac
Surg 1994;58:1567
34 - Taggart DP, El – Fiky M, Carter R, Bowman A, Wheatley DJ. Respiratory dysfunction after
uncomplicated cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1993;56:1123
35 - Ratiff NB, Young WG, Hacket DB, Mikat E, Wilson JW. Pulmonary injury secondary to
extracorpereal circulation : an ultrastructural study. J Thorac Cardiovasc Surg 1973;65:425
36 - Mattay MA,
Wienner-Kronish JP.
Respiratory management after cardiac surgery.
Chest
1989;95:424
37 - Hammermaister KE, Burcfiel C, Johnson R, Grover FL. İdendification of patients at greatest
risk for developing major complications atcardia surgery. Circulation 1990;82:330
38 - Hurlbult D, Myers ML, Lefcoe M, Goldbach M. Pleuropulmonary morbidit; internal thoracic
artery versus saphaneus vein graft. Ann Thorac Surg 1990;50:959
39 - Johnson D,
Thompson D,
Hurst
T, et al. Neutrophil-mediated acute
extraorpereal perfusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1193
lung injury after
61
40 - Bryick RJ, Kay JC, Noble WH. Extravascular lung water accumulation in patients following
coronary artery surgery. Can Anasth J 1977;24:332
41 - O’Connor NE, Sheh J, Bartlett RH, Gazzaniya AB. Changes in pulmonary extravascular water
volume following mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1971;61:342
42 - Kollef
MH, Peller T, Knodel A, Cragun WH. Delayed pleuroupulmonary complications
following coronary artery revascularzation with the internal mammary artery. Chest 1988;94:68
43 - Peng MJ, Vargas FS, Cukier A, Terra-Filho M, Teixeria LR, Light RW. Postoperative pleural
changes after coronary revascularization: comparision between saphenous vein and internal mammary
artery grafting. Chest 1992;101:327
44 - Turnbull KW, Miyagishima RT, Coerein AN. Pulmonary complications and cardiopulmonary
bypass:A clinical study in adult. Can Anesthes J 1974;21:181
45 - Quadrelli SA, Montiel G, Rancoroni AJ, Immediate postoperative respiratory complications
after coronary surgery: Medicana (B Aires) 1997;57:742-754
46 - Shapira N, Zabatino SM, Ahmed S, Murpy DM, Sullivan D, Lemole GM. Determinants of
pulmonary function in patients undergoing coronary bypass operations. Ann Thorac Surg 1990;
50:268
47 - Kirklin JW. Pulmonary disfunction after open heart surgery. Med Clin North Am 1964;48:1063
48 - Westbroo RR, Stuvs SE, Sesler AD, et al. Effects of anasthesia and muscle paralysis on
respiratory mechanism in normal mn. J Appl physiol 1973;34:81
49 - Rehber K, Sesler AD, Marsh HM. General Anesthesia and the lung. Am Rev Respir Dis
1975;112:541
50 - McGowan FX, del Nido PJ, Kurland G, et al. Cardiopulmoner bypass sgnificantly impairs
surfactant activity in children. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106.968
51 - Wolcox P, Bailey E, Hars J, et al. Pherenic nevre function and relattionship to atelectasis after
coronary artery bypass surgery. Chest 1988;93:693
52 - Curtis JJ, Nawarawong W, Walls JT, et al. Elevated hemidiaphragm after cardiac operatons:
Incidence,prognosis , and relationship to the use of topical ice slush. Ann Thorac Surg 1989;48:764
62
53 - Bogers JJ, Nienop G, Bakker W, Huysmans HA, . I diaphragmatic
elevation a serous
complication of open heart surgery: Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1989;23:271-4
54 - Kido T,
et al. Phereni
nevre
conduction
after open heart
surgery-electrophysological
study.Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1989 Apr;37:606-11
55 - Efthimion
J , Butler J ; Bilateral diaphragm paralysis after cordiac surgery with topicel
hypothermia ; Thorax. 1991 May ; 46(5) : 351-4
56 - Simkova I , Kozlovsky M etal ; Pulmonary Complicationy after heart sungery : Brastisl Lec Listy.
1997 May ; 98(5) : 258-68
57 - Jenkins SC , Soutar SA , F orsyth A, Keates JRW , Moxham J. Lung fuction after coronary artery
surgery using the internal mammary artery and the saphenous vein. Thorax 1989 ; 44:209
58 - Lewis FJ, Taufic M. Closure of atrial septal defects with the aid of hypothermia:
Experimental
accomplishments and the report of one successful case. Surgery 1953; 33: 52
59 - Burgess GE, Cooper JR, Marino RJ, Peuler MJ, Mills NL, Ochsner JL. Pulmonary effect of
pleurotomyduring and after coronary artery bypass with internal mammary artery versus saphenous
vein grafts.
J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 50: 12
60 - Singh NP, Vargas FS, Cukier A, Terra-Filho M, Teixeira LR, Light RW. Arterial blood gases
after coronary artery bypass surgery.Chest 1992; 102: 1337
61 - Vargas F, Cukier A, Terra-Filho M, Hueb W, Teixeira LR, Light RW. Relationship between
pleural changes after myocardial revascularization and pulmonary mechanics. Chest 1992; 102: 1333
62 - Grover FL, Hammermeister KE, Burchfiel C, et al. Initial report of the Veterans Administration
prreoperative risk assessment study for cardiac surgery.Ann Thorac Surg 1990; 50: 12
63 - Peters RM, et al. The Sientific Maagement of Surgical Patients Boston, Little-Brown. 1983; p349
64 - Kieffer N,
Philips DR, : Trombosit membrane glycoproteins :Functions in cellular
interactions. Ann . Rev Cell Biol. 1990;6:329
65 - Rhee SG, : Inositol phospholipid – spesific phospholipaze C, Interaction of Y, isoform with
thyrosine kinese. Trends.Biochem.Sci. 1991;16:297
66 - Turitto VT, Baumpartner HR.
Trombosit –surface interactions . In Colman RW, Hirsh JY,
Marder VJ, Salzman EW. Hemostasis and Lippincott Co, pp 1987 :555-571
63
67 - Bonacchi M, et al. Respiratory disfunction after coroner bypass grafting employing, Bilateral
internal mammary arteres : The infuence of intact pleura. European Journal of Cardio-Thoracic
Surgery 2001;827-833
68 - Peng MJ, Vargas FS, Cukier A, Terra-Filho M, Teixeri LR, Light RW. Postoperative pleural
changes after coronary revascularization; comprasion between saphaneous vein and internal
mammary artery grafting. Chest 1992;101:327
69 - Boldt J, Knothe C, et al. The effects of preoperative aspirin therapy on trombosi function in
cardiac surgery: Eur J Cardiothorac Surg 1992;6:598-602
70 - Tulla H, Takala J, Alhava E et al Respiratory changes after open heart surgery. Intensive Care
med.1991; 17:365-369
71 - Knapik P, et al. Bilateral and Unilateral use of Internal Thoracic Artery for Myocardial
Revasculrization. Chest 1996; 109:1231-33
72 - Noera G., Pensa PM, Guelfi P, Biagi B, Lodi R, Carbone C. Extrapleural takedown of the
internal mammary artery as a pedicle . Chest 119:19-24
73 - Kochamba GS, Yun LK, Pfeffer AT, Sintek CF, Khonsari S. Pulmonary Abnormalities After
Coronary Arterial Bypass Versus Mechanical Stabilization. Ann Thorac Surg. 2000; 69:1466-70
74 - Daganau M, Dimopolou I, Michalopoulos, et al. Respiratory Complications After Coronary
Artery Bypass Surgery with Unilateral or Bilateral Internal Mammary Artery Grafting. Chest 1998;
113:1285-89