HEMODiYALiz HASTALARiNDA

DIcLE TIP DERGIsi (JOURNAL OF MEDICAL SCHOOL) C:28 8:1
2001
HEMODiYALiz HASTALARiNDA KARDiYOVASKÜLER MORTALiTE
VE DiGER RisK FAKTÖRLERiNiN DEGERLENDiRiLMESi
Doç. Dr. M. Emin YILMAZ1
Yrd. Doç. Dr. ismail H. KARA 2
Yrd. Doç. Dr. Sait ALAN 3
ÖZET
,
Ekokardiyografik anorma/likler diyaliz tedavisine baslayan hastalarda siklikla
görülmekte olup, kalp yetmezligi ve mortalite gelisimi ile de iliskilidir. Bu çalismada,
hemodiyaliz (HO) hastalannda ekokardiyografik olarak belirlenen sol ventrikül hipertrofisi
(L VH) ve diger risk faktörleri ile mortalite arasindaki iliskinin saptanmasi
amaçlandi.
Bu retrospektif kohort çalismasinda, Araltk 1998 ile Kasim 2000 arasinda eksitus
olan 32 HO hastasi degerlendirildi. Bütün HO hastalarinda, bazal ekokardiografiler rutin
olarak yapildi. Çalisma grubunu olusturan bireylerde, ekokardiografik parametreler, kan
basinci, anemi, albumin ve parathormon düzeyferi,yas ve cinsiyet gibi faktörler belirlendi.
Olgu/arin erkeklkadin orant 20/12 iken, ortalama sisto/ik kan basinci (SKB): 146:1:41
mmHg, diastolik kan basinci ise (DKB): 82:1:19 mmHg'di. Olgu/ann HO programina ilk
basladik/arinda, ortalama yasi 54:1:17 yil, ortalama hematokrit düzeyi ise 21:1:3% 'tü.
Bizim ça/ismamizda, kardiyovasküler ölümler %53.1 ile HD hastalarinda en sik
ölüm nedenidir. Olgular genelde orta düzeyde L VH'ne sahip iken (L V posterior diyastolik
duvar kalinligi (L VPWOd): 1.36:1:0.23 cm), diabetik olgular ileri derecede L VH'ne
(1.54:1:0.27 cm) ve daha genis sol ventrikül diyasto/ sonu çapina (L VOd: 5.41:1:1.05 cm)
sahipti/er. Biz çaltsmamizda, OKB ile LVPWOd arasinda (r=0.62, p<O.05) ve SKB ile
L VPWOd arasinda (r=O.85, p=0.007) oldukça yüksek korelasyonlar bulduk.
Sonuç
olarak,
kardiyovasküler
mortalite
HO hastalarinda
halen
en
önemli
mortalite sebebidir. Ekokardiyografik parametrelerin diyaliz programina yeni alinan
hastalarda ileri düzeyde bozuldugu, bununda hipertansiyon ve anemi gibi nedenlerle
yakindan iliskili oldugu görülmektedir.
Anahtar Kelime/er: Ekokardiyografi, hemodiyaliz, kardiyovasküler mortalite.
GiRis
Kronik böbrek yetmezligi (KBY) hastalarinda metabolik bozukluklar bir
süre sonra, klinikte en belirgin olarak, hasta morbiditesi ve mortalitesinden
sorumlu tutulan kardiyovasküler sorunlara yol açar. Aslinda, diyalizden
kaynaklanan mortalite çok faktörlü bir sorundur. Diyalizin süresi, membran türü,
su kalitesi gibi diyaliz faktörleri, hastanin diger hastaliklari ve aldigi ilaçlar, yas,
cins, etnik köken gibi hasta faktörleri ve böbrek hastaliginin türü, hipertansiyon,
anemi, üremik internalortam, hiperparatiroidizm, iki diyaliz arasi fazla sivi alimi
ve AV fistül veya greft varligi gibi faktörler mortaliteyi etkilemektedir (1,2,3).
ABD
DIYARBAKiR.
(1 )Dicle Üniversitesi
Tip FakOltesi Nefroloji
(2) Dicle Üniversitesi
Tip FakOltesi Aile Hekimligi ABD.
DIYARBAKiR.
(3) Dicle Üniversitesi
Tip FakOltesi Kardiyiloji ABD,
DIYARBAKiR.
152
Anemi, uzun bir süre, bir risk faktörü olarak görülmemistir. Sol ventrikül
hipertrofisi (LVH), koroner kalp hastaliginin siddetlenmesi ve periferik arter
hastaliginin söz konusu oldugu bir klinik tablo, kronik anemiyi izler (4). Anemi,
diyaliz tedavisine baslayan hastalarda LVH ve ekokardiyografik anormalliklere
yolaçarak, kalp yetmezligi ve ölümle sonuçlanmaktadir. Diyaliz hastalari
üzerinde yapilan çalismalarda, LV anormalliklerinin geriletilmesi diyaliz
hastalarinda kardiyak prognozun iyilesmesiyle iliskilidir. Seri ekokardiyografik
çalismalarin diyalize baslangiç asamasinda gerçeklestirilmesi prognoz
hakkinda olumlu katki saglamaktadir (1,4).
Sol ventrikül biçim, boyut veya fonksiyon bozukluklari diyaliz hastalarinin
%70-80'inde bulunur. esansiyel hipertansiyonlu hastalarda ve koroner arter
hastaligi olan hastalarda, genel popülasyondaki olgularda oldugu gibi, diyaliz
hastalarinda da, ekokardiyografi k LV hipertrofisi bagimsiz risk faktörü olarak
yüksek mortaliteyle iliskilidir. Diyaliz hastalarinda, yüksek kavite hacmi ve düsük
kontraktilite de artan mortaliteyle iliskilidir (1,2,5). Ekokardiyografi kolay
uygulanabilen, noninvazif, güvenli, tekrarlanabilen ve dogru netice veren bir
yöntemdir. Genel popülasyonda, elektrokardiyografik LV hipertrofisinin
geriletilmesinin prognozu düzelttigi gösterilmistir. Son zamanlarda esansiyel
HT'lu kisilerde ekokardiyografik olarak LV hipertrofisinin geriletilmesinin
prognozu düzelttigi gözlenmistir (1,2,5).
Diyaliz hastalarinda prognozu etkileyen çok çesitli faktörler oldugu
bilinmektedir. Bu faktörlerin mortalite üzerindeki etkisi ve bunlarin hangisinin
prediktif degerinin yüksek oldugu arastirilmaktadir. Bizim çalismamizin amaci,
diyaliz hastalarinda mortalite ile bazal ekokardiyografik degisiklikleri ve diger
risk faktörlerini incelemektir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Bu retrospektif kohort çalismasinda, Dicle Üniversitesi Tip Fakültesi
Diyaliz Merkezinde diyalize giren hemodiyaliz (HD) hastalarindan, son iki yilda
(Aralik 1998-Kasym 2000) eksitus olan 32 hasta degerlendirildi. Tüm olgulara
haftada iki veya üç kez bikarbonatli HD uygulanmistir. Volümetrik olan HD
makineleri ve low-flux polysulfone diyalizerler kullanilmistir.
Çalisma grubunu olusturan bireylerde, ekokardiografik parametreler, üre
reduksiyon orani (URR), kan basinci, anemi, albumin ve parathormon
düzeyleri,
yas ve cinsiyet gibi faktörler incelenmistir.
URR=1-R
(Postdiyalizlprediyaliz plazma üre düzeyi)' olarak belirlenmistir. Ekokardiyografik
incelemeler Wingmed (USA) marka ekokardiyografi cihazi ile yapilmistir.
Bildirilen veriler LV volüm bozukluklari konusunda bilgi vermek amaciyla
seçilmistir:
a) Kardiyak odalarin genislemesi: sol ventrikül çapi, sol atrial çap
b) Myokard yapisinin degisiklikleri: interventriküler septum kalinliginin
(IVSd) artisi, sol ventriküler posterior duvar kalinliginin artisi (LV diastolic
posterior wall thickness (LVPWDd) <1.2 cm (normal), 1.2-1.4 cm (hafif-orta),
>1.4 cm (ileri derecede hipertrofi).
---
----
153
c) Kardiyak fonksiyonun
bozulmasi: Ejeksiyon fraksiyonu (EF) ve
fraksiyonel shortening'te (FS) azalma.
iskemik kalp hastaligi: Myokard Infarktüsü, bypass, Angina Pektoris
varligi; Kalp yetmezligi: dispneye ilaveten 2 pozitif bulgu: 1. CVP yüksekligi, 2.
Bibasal krepitan raller, 3. Pulmoner HT, interstisyel ödem (PA Akciger grafisi) 4.
Hospitalizasyon ihtiyaci,S.
Ekstra ultrafiltrasyon gereksinimi olarak
degerlendirildi.
istatistiksel Analizler: SPSS 7.5 bilgisayar programinda yapildi. 2
bagimsiz grubun karsilastirilmasinda
Mann-Whitney U testi kullan itd i.
Korelasyon analizlerinde Pearson testi kullanildi.
BULGULAR
Tablo 1'de, klinigimizde eksitus olan hastalarin karakteristikleri (n=32)
gösterilmistir. Eksitus olan hastalarin ortalama yaslari 54:t:17 yil, erkek/kadin
orani 20/12, ortalama hematokrit (hct) degeri %21:t:3 (diyaliz programina ilk
'alindiklarinda),
ortalama diyaliz süresi 14:t:23 ay olup, ortalama duvar
kalinliklarinin normal degerlerin oldukça üzerinde oldugu gözlenmektedir. Tablo
2'de ise DM'lu olan ve olmayan olgularin ekokardiyografik ve laboratuvar
bulgulari
karsilastirildi.
Diabetik hastalarin
daha yasli olduklari,
ekokardiyografik parametrelerinin daha fazla bozuldugu gözlenmektedir. Ancak
PTH ve albumin degerlerinde belirgin bir fark saptanmamistir. Tablo 3'te,
Türkiye genelinde diyaliz popülasyonunda mortalite nedenleri [Türk
Nefroloji-Diyaliz ve Transplantasyon (Registry-1998)] gösterilmis (6) ve bizim
sonuçlarimizia karsilastirilmistir. Kardiyovasküler ölümlerin ilk sirada yer aldigi
gözlenmektedir.
17 (%53.1) olgunun KV nedenlerle eksitus oldugu
görülmektedir. Sekil 1'de ise kronik böbrek yetmezliginde kardiyomyopati ve
iskemik kalp yetmezliginin gelisim semasi gösterilmektedir.
~
----
~---
--
154
Tablo 1. Klinigimizde eksitus olan hastalarin karakteristikleri
Yas (yil)
54:17
ErkekiKadin (n)
20/12
Oiabetes mellitus (%)
28.1
HO baslangicinda Anemi (%)
78.1
Hipertansiyon >10 yr (0/0)
34.4
iskemik Kalp Hastaligi (%)
40.6
Kalp Yetmezligi (%)
34.4
HCV'li hasta (%)
53.1
Oiyaliz Süresi (ay)
14%23
SKB (mmHg)
146%41
OKB (mmHg)
82:19
LVPWOd (cm)
1.36:tO.23
IVSd (cm)
1.31%0.20
LVOd (cm)
5.09%0.54
LVEF (%)
63:t11
LV fractional shortening (%)
3chfj
PTH (pgtmL)
360:t412
Ferritin (mgldL)
990:t654
Hematokrit (0/0)(ilk)
21:1:3
Hematokrit (%) (Son)
27%6
Serum albumin (gldi)
2.6%0.7
Serum Ca++ (mgldL)
10.3:1.4
Serum ALT (IUA..)
44:t36
a HemalokrR
(Hct) (%) Ilk: HD programina
Ilk alindij)inda;
(n = 32).
Hcl Son: Eksitus olmadan önceki son dej)er.
Bizim olgu serimizde özellikle, diyastolik kan basinci (DKB) ile IVSd
arasinda r=O.69, p<O.05; DKB ile LVPWDd arasinda r=O.62, p<O.05 ve sistolik
kan basinci (SKB) ile LVPWd arasynda r=O.85, p=O.OO7çesitli düzeylerde
korelasyonlar mevcuttu. Burada dikkati çeken husus LVPWDd artisi ile hem
SKB hemde DKB arasinda korelasyonlar bulunmasidir.
--
--
155
Tablo 2. OM'luolan ve olmayan olgularinekokardiyografikve laboratuvar
bul ...rlarinin karsilastiril
-- -
DM
(-)
P
DM(+)
n=23
11=9
URR
0.60%0.11
0.53%0.20
>0.05
YAS (Yil)
48:1:20
63:7
<0.05
lVPWDd (cm)
1.26%0.15
1.54%0.27
<0.05
lVEF (%)
68:1:7
52:1:10
<0.05
IVSDd (cm)
1.25%0.11
1.42%0.35
>0.05
lVDd (cm)
4.94%0.14
5.41:1:1.05
>0.05
FS (%)
35:t8
PTH (pahiil)
366:t:464
351:1:379
>0.05
Albumin (gldi)
2.8%0.2
2.6%0.6
>0.05
22:t:5
<0.05
Tablo 3. Türkiyegenelindediyalizpopülasyonundamortalitenedenleri
(TürkNefroloji-Oiyaliz
ve Transplantasyon(Registry-1998».
Ölüm nedenleri
Kardiyovasküler
Serebrovasküler hastalik
---
Türkiye Genelinde
n
%
952
48.9
Bizim Olgularimizda
n
%
17
53.1
252
12.9
3
9.4
Akcier embolisi
90
4.6
O
O
Enfeksiyon
152
7.8
3
9.4
Karacier yetmezlii
56
2.9
1
3.1
Malignite
Dier nedenler
117
6.0
2
6.3
330
16.9
6
18.7
TOPLAM
1949
100
32
100
156
..:;
.
i
Kalp Y~eZUgi
i
Sekil 1. Kronik böbrek yetmezliginde kardiyomyopati ve iskemik kalp
yetmezligi.
TARTISMA
Türk Nefroloji-Oiyaliz ve Transplantasyon (Registry-1998)'e göre,
ülkemiz, HO hasta popülasyonunun %11.6'sl diabetik hastalardir. Serum
albumin düzeyi HO hastalarinin %81.7'sinde 3.5 gr/dl'nin üzerindedir, EPO
kullanim orani %67.6, O vitamini kullanimi %73.6, HCV seroprevalansi ise
%38.7 düzeyindedir. Ülkemizde 1998 yilinda ölen diyaliz hastasi sayisi 1949
kisidir. Bunlarin 952'si (%48.9) kardiyovasküler nedenlere bagli ölümlerdir (6).
Bizim çalismamizda da kardiyovasküler ölümler %53.1 ile ilk siradadir.
Olgularimizin ortalama yasi 54:t:17yil,erkek/kadinorani 20/12, ortalama HO
süresi 14:t:23ay olup, hepsi bikarbonatlidiyalize girmekteydi. HObaslangicinda
olgularin 25'inde (%78.1) anemi mevcuttu. Serum Hct düzeyleri hastalar HO
programina ilk alindiginda %21:t:3, eksitus olmadan önceki son deger ise
%27:t:6,serum albumindüzeyleri ise 2.6:t:O.7gr/dl'di.
Kronik hemodiyaliz hastasi mortalitesinin yaklasik %50'sinin sorumlusu
kardiyovasküler hastalik oldugundan, bu hastalarda, böbrek yetmezligi tedavisi
ile KVH arasinda baglanti kuracak bir kavramin gündeme getirilip
getirilemeyecegi sorusu ortaya çikmaktadir. Myokardin korunmasi açisindan,
ultrafiltrasyon miktarini ve hizini diyaliz sirasinda optimize etmek gerekir gibi
görünüyor. O nedenle, vücut sivi kompartimanlari ile hemodinamik
;:
157
parametreler arasinda bir iliski kurulmasina çalisilmistir (7).
Ekokardiyografik tetkikler, kan hacim artisinin kalp boyutu üzerindeki
etkilerine iliskin ilginç bilgi sagladigi gibi kan hacim artisi ve sistemik
hipertansiyonla iliskili myokardin yapisal degisimlerine iliskin ilk belirtileri ortaya
koyar. HO stratejileri için önemli olan bu bilginin yanisira ekokardiyografi k
arastirmalar, HO tedavisi sirasinda dikkate alinmasi gerekli olan kardiyolojik
degerlendirmelere
iliskin temel elemanlarida saglar. Kardiyovasküler
degisiklerin tanisinin farkli düzeylerde yapilmasi gerektigi unutulmamalidir.
1. Özellikle sol ventriküldeki morfolojik degisiklikler düzeyinde,
2. Hacim genislemesiyle artis gösteren düsük-basinç sistemindeki
basinçlar düzeyinde,
3. Hacim genislemesinden de etkilenebilecek olan kardiyak output
düzeyinde.
-
Kardiyovasküler degisikliklerin tanisinda, hacim artisi ile iliskili etkilere en
iyi sekilde eko ile saptanabilecek olan morfolojik degisiklikler eslik edebilir. Bu
degisiklerin çogu hacmin uygun ultrafiltrasyon miktarlari ve hizlariyla
düzeltilmesinden etkilenmektedir (7).
Foley ve arkadaslarinin (1) en son çalismasinda seri eko degisiklikleri ile
iskemik kalp hastaligi ve ölüm görülmesi arasinda istatistikselolarak anlamli bir
iliski saptanmamistir. Bu çalismada yazarlar, diyaliz tedavisine baslandiktan 1
yil sonra, kardiyak boyutlarda gerileme ve FS'de ki artisin kalp yetmezliginde
bir gerileme ile birlikte bulundugunu görmüslerdir. Bu birliktelik basal yas, DM,
iskemik kalp hastaligi ve basal eko parametrelerinden bagimsizdir. Ancak ne
iskemik kalp hastaligi, ne de ölüm ekokardiyografideki seri degisikliklerle iliskili
degildir. Surasi kayda deger ki, LV parametrelerindeki degisiklikler tipik olarak
akut volüm yükü, kavite hacmi ile iliskili olup ardisik kalp yetmezligiyle iliskili
degildir. Önemli bir bulgu, yillar boyu süren birikim, diyaliz hastalarinda kardiyak
yetmezligi bulunanlarda, survinin kötü oldugunu göstermektedir. ilaveten bu
çalisma kohortunun önceki analizleri çok güçlü bir sekilde LV anomalisi ve ölüm
arasindaki iliskinin dogrudan kalp yetmezliginin intermediate (ara) dönemi ile
dogrudan iliskili oldugunu düsündürmektedir (1).
Biz ve digerleri, tarafindan eko anomalilerinin diyaliz tedavisine
baslangiçta bulunmasinin, genelolgularda görüldügü gibi (hipertansif, koroner
arter hastaligi, renal transplant toplulugu gibi) diyaliz hastalarinda da daha kisa
yasam süresiyle iliskili oldugu gösterilmistir. Bizim olgularimizda genelolarak
duvar kalinliklari çok kötü kabul edilen (>1.4) sinirlara çok yakindir (tablo 1'de
gösterildigi gibi LVPWDd: 1.36:tO.23'dir).
CRF de potansiyelolarak
reversible risk faktörü olan bir çok
ekokardiyografik anomali bulunur. Halbuki anemi ve HT, hem kontrollü klinik
çalismalarda hemde gözlemsel çalismalarda bu progresyonla siki sekilde iliskili
görünmektedir. Bu risk faktörlerinin her ikisi de KBY'de kardiyak gidisatla
iliskilidir. Daha önceki yayinlarda anemi ve HT, prelethal bir olusum olan ve
bütün diyaliz hastalarinin 2/3 ünün ölümünden sorumlu olan kalp yetmezligi ile
iliskilidir (1,2,4,5). ilaveten hem anemi hem de HT, diyaliz tedavisinin birinci
158
yilindaki eko degisikliklerinin progresyonuyla iliskilidir. Günümüz yayinlarinda
prognostik uygulama serial eko degisiklikleri, her iki risk faktöründen
bagimsizdir ve dahasi dominanttir (1).
Bizim olgu serimizde HD basjangicinda anemi olgularin %78.1 'inde, 10
yili askin hipertansiyon %34.4'ünde, DM ise %28.1 olguda gözlenmekteydi.
Olgularin ortalama sistolik kan basinci (SKB): 146%41mmHg ve diyastolik kan
basinci (DKB): 146%41 mmHg olarak saptandi. Özellikle, DKB ile IVSd
arasinda r=0.69, p<O.05; DKB ile LVPWDd arasinda r=0.62, p<0.05 ve SKB ile
LVPWDd arasinda r=0.85, p=0.007 çesitli düzeylerde korelasyonlar mevcuttu.
Burada dikkati çeken husus LVPWDd artisi ile hem sistolik hemde diastolik kan
basinci arasinda korelasyonlar bulunmasidir.
Epo ile tedavi edilen hastalarda düzelen Hct, hem kardiyovasküler hemde
kardiyovasküler olmayan yararlar saglar. Kardiyovasküler olmayan yararlar,
halsizligin azalmasini, çalisma kapasitesini ve egsersiz toleransinin artmasini
kapsar (8). Anemik HD hastalarinda, ATP üretim kapasitesi artmistir, bu durum
..KBY' de mitokondriyal respiratuvar kapasitenin maksimal performansi
sinirlamadigini düsündürür. Gerçekten de bu artis, 02 sunumundaki azalmaya
karsi metabolik bir adaptasyon sekli olabilir. epo tedavisi sirasinda maksimal
eksersiz kapasitesi ve anaerobik esik artar (8).
Bizim çalismamizda, HD programina alinan hastalarin ilk hct degerlerinin
21%3'ten,epo tedavisi sonucu, eksitus olmadan önceki son deger olan 27%6'ya
yükseldigi görülmektedir. Ancak hastalarda, özellikle diabetik grupta olamak
üzere, diger risk faktörlerinin etkisiyle kardiyovasküler problemlerin ilerledigi ve
mortalitenin gerçeklestigi gözlenmistir.
Epo tedavisinin kardiyovasküler etkileri bir veya iki yillik kisa süreli farkli
çalismalarda belirgindir. Son dönem böbrek hastaliginda (SDBH) LVH
prevalansi %50 ile %80 arasindadir. LVH ile iliskili en sik fonksiyonel bozukluk,
sol ventriküler diyastolik disfonksiyondur. Sol ventrikül hipertrofisi, bu hastalarda
mortalite açisindan önemli ve bagimsiz bir risk faktörüdür. Diger yandan anemi,
artmis kalp hizi ve sol ventriküler atis hacmi ile birliktedir. Bu da ventriküler
hipertrofi için önemli bir stimülus olan yüksek kardiyak outputa yolaçar. Bir çok
çalismada, epo tedavisi sirasinda LVH' da düzelme gösterilmistir. Sol ventrikül
diyastol sonu çap ve ayni sekilde interventriküler septum kalinligi ve sol
ventriküler kitle indeksi azalir (4,8,9,10,11).
Çalismalarin çogunda sol ventriküler kitle indeksinin 170-190 gr/m2 den,
130 gr/m2 düsmesi epo tedavisinden 6-12 ay sonra gözlenmistir. KBY'de
ölümlerin %50'sinden fazlasinin kardiyovasküler nedenlere bagli oldugu ve sol
ventriküler kütlenin, bu hastalarda mortalite açisindan önemli bir risk faktörü
olusturdugu dikkate alinirsa, epo tedavisi ile LVH' nin azaltilmasinin, uzun
vadeli sagkalimi arttiracagini düsünmek olasidir. Bununla birlikte Epo
tedavisinden sonra hastalarin sagkaliminin iyilesecegi varsayimi henüz
gerçeklesmemistir. Atis hacminin azalmasi veya kalp hizinin yavaslamasi
sonucunda kardiyak output bozulur. Epo tedavisinin diger yararli bir etkisi anemi
düzeltildikten sonra koroner arter hastaligi olanlarda angi na insidansin
azalmasidir. Periferik vasküler direnç, kardiyak outputun azalmasina parelel
olarak belirgin sekilde artar. Bu artmis sistemik periferik direnç Epo alan
--
159
hastalarda hipertansiyonun baslica sebebidir. Pek çok faktör artmis periferik
vasküler dirence katkida bulunur. Anemi EPO ile düzeltildiginde, hem
katekolamin düzeyi, hemde alfa adrenoseptor yogunlugu azalir ve vasküler
direnç artar. Son olarak vasküler dirençteki, artyis trombosit sitosolik serbest
Ca' unda yükselme ile ve artmis endotelin-1 üretimi ile iliskilendirilmistir
(9,10,11).
Epo tedavisi yasam süresini arttirabilir mi? Eponun uzun vadede ki
faydalari belirlenmemistir. Son zamanlarda yapilmis (12) bir çalisma, yas,
diyabet, kalp yetmezligi, serum albumini ve kreatin seviyesi, kan basinci ve kalp
rahatsizliklarindan bagimsiz olarak SDBH'da aneminin mortaliteyi önceden
belirleyebilecegini göstermistir. Anemi ve hipertansiyon sol ventrikül hipertrofisi
üzerinde etkili olan iki faktördür. Anemi sol ventrikül diyastol sonu çapini
genisletir. Bu da LVH' ne yol açar ve HD hastalarinda LVH mortaliteyi üç
katindan daha fazla arttirir. Yani anemiyi ve hipertansiyonu düzeltmek ve
böylece kalp büyüklügünü normale dönüstürmek ve kardiyak outputu azaltmak,
SDBH' da yasam süresini olumlu etkiler. Diger bir çalismada ise anemi
tedavisinin, sol ventriküler hipertrofiyi azalttigi ve iskemik toleransi yükselttigi
gösterilmistir. Bununla birlikte kardiyovasküler ölüme yol açan risk faktörleri
azalmakta dolayisiyla, kronik hipoksik tablo önlenmekte ve mortalite
azalmaktadir (13).
Diyaliz hastalarinda
mortalite konusunda yapilan en genis
incelemelerden birisi de, Amerika Birlesik Devletlerinde Diyaliz populasyonunda
1987'den 1993'e kadar olan, 7 yillik mortalite sonuçlarini analiz eden Vonesh
ve Moran'in (14) 1999 yilinda yayinlanan çalismasidir. Ulusal Mortalite oranlari
US Renal Data System (USRDS) yillik raporlarindan alinmistir. Diabetik ve
nondiabetik hastalarin mortalite oranlari açisindan, diyabetik hastalarda,
PD/HD ölüm hizi orani yasa ve cinsiyete bagli olarak farkliliklar içermekteydi.
Erkek ve kadin diabetikler arasinda fark yok iken, diabetik hastalarda mortalite
riski daha fazladir (1987-89; 1.346 misli fazla, P<O.001).Erkek dibetik hastalar
için HD ve PD açisindan belirgin farklilik yoktu, ancak 50 yasyn altindaki
diabetik hastalar için, PD ile tedavi edilenlerde mortalite HD'e göre belirgin
olarak düsüktü. Bu çalismaya göre mortalite açisindan HD ve PD arasinda fark
yoktu (14).
Bizim çalismamizda, diabetik olan ve olmayanlar karsilastirildiginda:
özellikle diabetik hastalarin, daha yasli, LPWDd'nin daha fazla oldugu
(1.26:tO.15'e karsin diabetiklerde: 1.54:tO.27), LVEF (%) ve FS'nin daha fazla
azaldigi gözlenmektedir (p<0.05). Diabetik hastalarda, duvar kalinliklarinin
kötü prognozla iliskili olan düzeyin (>1.4) oldukça üzerinde oldugu
görülmektedir. Ancak albumin ve PTH gibi parametrelerde belirgin bir farklilik
saptanmamistir.
Beraber degerlendirildiginde bu gözlemler anemi ve HT benzeri risk
faktörlerinin asagidaki maladoptif kaskadin kendi yan etkilerini gösterdigini
düsündürür. Risk Faktörü, LV eko anomalilerinin progresyonu, kardiyak
yetmezlik ve ölüm (sekil 1) (1).
Sonuç olarak, kardiyovasküler mortalite HD hastalarinda halen en önemli
mortalite sebebidir. Ekokardiyografik parametrelerin diyaliz programina yeni
---
i
160
alinanan hastalarda ileri düzeyde bozuldugu, bununda hipertansiyon ve anemi
gibi nedenlerle yakindan iliskili oldugu görülmektedir. Ancak uzun vadede LV
anomalilerinin regresyonu saglanabilirse, bunun diyaliz hastalarinda kardiyak
mortaliteyi azaltacagi düsünülmektedir.
SUMMARY
THE EVALUATION OF CARDIOVASCULAR MORTAUTY AND OTHER
RISK FACTORS IN THE HEMODIALYSIS PATIENTS
Echocardiographic abnormalities are frequently seen in patients starting
dialysis therapy and are also associated with the development of cardiac failure
and mortality. In present study, it was aimed to determine the relation between
the left ventricular hypertrophy (LVH) detected by echocardiography, other risk
factors and mortality in hemodialysis patients (HO).
In this retrospective cohort study, 32 HO patients who died were
evaluated between December 1998 and November 2000. Baseline
echocardiograms were routinously carried out on all HO patients.
Echocardiographic parameters, blood pressure, anemia, levels of albumin and
parathormone, age and gender were determined in studied group. They were
M/F: 20/12, with systolic blood pressure (SBP): 146i:41 mmHg and diastolic
blood pressure (DBP): 82i:19 mmHg. Mean age of cases was a 54i:17 yr and
mean hematocrit level was 21i:3% at beginning of the chronic HO program.
In present study, we determined that cardiovascular mortality (53.1%) is
the leading cause of death in HO patients. We found that cases had generally
moderate hypertrophy (LV wall thickness (LVPWDd): 1.36i:O.23 cm), however,
diabetic patients had severe hypertrophy (1.54i:O.27 cm, p<O.05) and larger LV
end-diastolic diameter (LVDd: 5.41i:1.05 cm). We also found highly positive
correlations between DBP and LVPWDd, SBP and LVPWDd (r=0.62, p<O.05
and r=0.85, p=0.007, respectively).
As a conclusion, cardiovascular mortality stili is the most cause of death
in HO patients. Echocardiographic parameters have been excessively
deteriorated in HO patients at the beginning of HO program, and this is rather
related hypertension, anemia and other risk factorso
Key Words: Echocardiography, hemodialysis, cardiovascular mortality.
KAYNAKLAR
1. Foley RN, Parfrey PS, Kent GM, Hamett JD, Murray OC, Barre PE. Serial
Change in Echocardiographic Parameters and Cardiac Failure in End-Stage
Renal Disease. J Am Soc Nephrol11 :912-916,2000.
2.
Foley RN, Parfrey PS, HameU JD, Kent GM, Murray OC, Barre PE: Impact
of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage
renal disease. Kidney Int 49:88 -96, 1996.
3. Turgan Ç, Yasavul Ü, Çaglar s: Kronik Böbrek Yetmezligi, Klinik Nefroloji.
Çaglar S. Ed., 2. Baski, Ankara, Medikal yayinlari, 1985,260-263.
4.
Murphy ST, Parfrey PS. The impact of anemia correction on cardiovascular
161
disease in end-stage renal disease. Semin Nephro12000; 20(4): 350-5.
5.
Ritz E, Koch M: Morbidity and mortality due to hypertension in patients with
renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 21: 113-118.
6.
Erek E, Süleymanlar G, Serdengeçti K. Türk Nefroloji-Diyaliz ve
Transplantasyon (Registry-1998). Türk Nefroloji Dernegi Yayinlari, istanbul,
1999: 8-29.
7. Jahn H, Brandt C, Schmitt R, Schohn D, Colotte J, Petitjean P.
Hemodynamic criteria for adequacy of volume regulation and prevention of
myocardial impairment in chronic hemodialysis patients. Contrib Nephrol
1993;103:148-59.
8. Valderrabano F. Erythropoietin in chronic renal failure. Kidney Int 1996: 50:
1373-91.
9.
Pascual J, Teruel JL, Moja JL, Uano F, Jimenez Mena M, Ortuno J.
Regression of left ventricular hypertrophy after partiai correction of anemia
with erythropoietin in patients on hemodialysis: a prospective study. Clin
Nephrol 1991: 35: 280-87.
10. Eschbach JW, Aquiling T, Haley NR, Fan MH, Blagg CR. The long-term
effects of recombinant human erythropoietin on the cardiovascular system.
Clin Nephrol1992: 38: 98-103.
11. Tagawa N, Nagano F, Saito H, Umezu M, Yamakado M.
Echocardiographic
findings in hemodialysis patients treated
recombinant human erythropoietin. Kidney Int 1989: 36: 878-82.
with
12. Harnett JD, Kent GM, Foley RN, Parfrey PS: Cardiac function and
hematocrit leve!. Am J Kidney Dis 1995; 25: 3-7.
13. Murphy ST, Parfrey PS. The impact of anemia correction on
cardiovascular disease in end-stage renal disease. Semin Nephrol 2000; 20
(4): 350-5.
14. Vonesh EF, Moran J. Mortality in end-stage renal disease: a
reassessment of differencas between patients treated with hemodialysis and
peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol1999; 10(2): 354-65.