Konstriktif Perikardit

PERİKARDİTLER
Prof. Dr. Birsen UÇAR
Eskişehir Osmangazi Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ
Perikard 2 ana tabakadan oluşur:
 Visseral perikard
 Seröz tabaka (Kalbin yüzeyini
kaplar)
 Parietal perikard
 Seröz tabaka (Seröz visseral
tabaka ile devam eder,
aralarındaki boşluğa perikardiyal
boşluk adı verilir)
 Fibröz tabaka
 Epikardiyal bağ dokusu
(Kolajenöz)
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ
Perikardiyal boşlukta
erişkinde <20-30 ml
(çocuklarda daha az)
kayganlığı sağlayan
sıvı bulunur
Perikarditler
 Akut Perikardit
 Perikardiyal Efüzyon ve Kalp tamponadı
 Akut Perikarditin Spesifik Etiyolojileri
 Rekürrent Perikardit
 Konstriktif Perikardit
AKUT PERİKARDİT
Epidemiyoloji
 Perikardit; çocuklarda göğüs ağrısı ile
 Tüm hastane başvurularının %0.1’inden,
 Acil Servise başvuruların %5’inden sorumludur.




Imazio et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart
2008;94:498–501.
Imazio et al. Curr Opin Cardiol 2012;27:308–317.
Imazio M and Gaita F. Heart 2015;101: 1159–1168.
LeWinter MM. N Engl J Med 2014;371: 2410–2416.
Etiyoloji
 İnfeksiyon (Viral, bakteriyel, fungal, parazitik)
 Otoimmün
 Neoplastik
 Metabolik
 Travmatik ve İyatrojenik
 İlaçlar
 Diğer
Etiyoloji
 Otoimmün
 Sistemik otoimmün ve otoinflamatuvar hastalıklar
(SLE, Sjögren, romatoid artrit, skleroderma)
 Sistemik vaskülitler (Eozinofilik granülomatozis,
Takayasu arteriti, Behçet H.)
 Sarkoidoz
 FMF
 Neoplastik
 Primer tm. (Mezotelyoma)
 Metastatik tm. (Akciğer ve meme CA, lenfoma)
 Metabolik
 Üremi
 Miksödem
 Anoreksiya nervoza
Etiyoloji
 Travmatik veya İyatrojenik
 Penetran ve künt toraks travmaları, özofagus perforasyonu,
radyasyon hasarı, postperikardiyotomi send.,
postmiyokardiyal infarction send., perkütan girişimler,
pacemaker elektrodu yerleştirilmesi, RFA
 İlaçlar
 Lupus benzeri send. (prokainamid, hidralazin, metildopa,
izoniazid, fenitoin)
 Antineoplastik ilaçlar (doksorubisin, daunorubisin, 5-FU,
siklofosfamid)
 Penisilinler (hipersensitivite perikarditi)
 Amiodaron, streptomisin, streptokinaz, aşılar, GM-CSF, antiTNF
 Diğer
 Amiloidoz, aort diseksiyonu, PAH, kronik kalp yetersizliği
Etiyoloji
 Viral perikarditler %12.5-60’ını oluşturur
 Büyük çoğunluğu (%68) idyopatik
 Bunların büyük çoğunluğunun viral perikardit
olduğu tahmin edilmektedir
 Bakteriyel perikardit nadirdir;
 Primer infeksiyonların erken tedavisi
 H. influenza ve polivalan pnömokok aşılarının
kullanıma girmesi nedeniyle giderek azalmaktadır
 Bakteriyel perikardit gelişmekte olan ülkelerde
daha sıktır
 Tanı ve tedavideki gecikmeler
 Malnütrisyon ve kalabalık yaşam koşulları nedeniyle
KLİNİK
Semptomlar
 Prekordiyal veya substernal göğüs ağrısı
 Sıkıştırıcı tarzda
 Şiddetli veya künt vasıfta
 Pozisyonel: Sırt üstü yatınca, nefes almayla,
öksürme ve hareket ile artar
 Hasta dik oturmayı ve öne eğilmeyi tercih
eder
 Küçük çocuklarda tipik ağrı semptomları
görülmeyebilir
KLİNİK
Semptomlar
 Solunum sıkıntısı nadirdir
(Tamponad veya pulmoner hastalık varlığında)
 Karın ağrısı (Nadir)
(Hızlı biriken sıvı varlığında, hepatik distansiyona bağlı
olarak)
 Ateş olabilir
Fizik Muayene
 Sürtünme sesi (frotman) (patognomonik)
 İnflame olan perikard yapraklarının birbirine





sürtünmesinden kaynaklanır
Yüksek frekanslı, kaşınma veya zımparalama benzeri
sestir
Tüm kardiyak siklus boyunca duyulur; intermittan olabilir
Sol sternal kenar veya apekste en iyi duyulur
Kalbin göğüs duvarına en yakın olduğu pozisyonlarda
(öne eğilince, diz çökünce ve/veya inspiryumda) en
yüksektir
Duyulmaması perikarditi ekarte ettirmez; özellikle
fazla efüzyonlarda duyulmayabilir
 Kalp seslerinin derinden gelmesi (Fazla miktarda
efüzyonlarda veya tamponadda)
 Ateş (nonspesifiktir)
Kalp Tamponadı
 Kalp tamponadı; tam olarak dolan perikard
boşluğunun kalbi sıkıştırmasıdır
 Tamponad,
 Perikardiyal sıvı volümünde ani artış ya da
 Potansiyel perikard distansiyonunun üstüne
çıkan tedrici artış sonucunda oluşabilir
Kalp Tamponadı
 Atriyal ve ventriküler doluşu kısıtlar





kardiyak output’u azaltır
Kalp hızı ve EF artırılarak kardiyak output idame
ettirilir
Bu mekanizmalar yetersiz kalır ve kan basıncını
idame ettirmek için sistemik vasküler rezistans
artar
Nabız basıncı daralır, sistemik perfüzyon azalır
Koroner perfüzyon basıncı düşer
miyokard fonksiyonunu bozar
Kardiyak output azalır ve hipotansiyon gelişir
Kalp Tamponadı
Fizik Muayene
 Beck triadı ile karakterizedir:
 Hipotansiyon
 Kalp seslerinin derinden gelmesi
 Juguler venöz dolgunluk (yüksek santral venöz
basınç)




Taşikardi
Takipne
Nabız basıncında daralma
Pulsus paradoksus da (inspiriyumda KB’nın
>10 mmHg düşmesi) görülür
Akut Perikardit Tanısı
Klinik olarak aşağıdaki kriterlerden 2’sinin
varlığında konulabilir:
 Göğüs ağrısı (>%85-90)
 Perikardiyal sürtünme sesi (<%33)
 EKG değişiklikleri (<%60)
 Perikardiyal efüzyon (<%60)
AKUT PERİKARDİT
Laboratuvar
 İnflamasyon belirteçleri
 Lökositoz
 Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR)
 CRP
(destekleyici bulgulardır ve hastalık aktivitesinin
ve tedavinin etkinliğinin izleminde yararlı
olabilir)
 Miyokarditin eşlik ettiği hastalarda
 CK-MB
 Troponin T
Göğüs Radyogramı
 Kalp gölgesi;
 Üçgen
 Sürahi
şeklinde
Göğüs Radyogramı
 Normal kardiyak boyut perikarditi veya
perikardiyal efüzyonu ekarte ettirmez
 Kardiyotorasik oran;
ancak >200 mL perikardiyal efüzyonda
büyür
 Perikarditin nedeni hakkında fikir verebilir
(bakteriyel pnömoni, Tbc, neoplastik
hastalık)
Göğüs Radyogramı
Kronik perikarditte perikardiyal kalsifikasyonlar
Elektrokardiyografi
 EKG değişiklikleri;
 Epikardın direkt
inflamasyonu
 Perikardiyal sıvının epikarda
basısına sekonder olabilir
 ST segment elevasyonu
 Tüm derivasyonlarda düşük
voltaj (kronik perikardit
veya fazla sıvı varlığında)
 Elektriksel alternans (QRS
amplitüdünün siklik
varyasyonu; fazla sıvı
varlığında kalbin penduler
hareketine bağlı)
EKG Bulguları (Hastaların
%60’ında)
 Evre 1: Saatler-günler
 Lateral derivasyonlarda (I, II, AVF,
V4-V6) ST segment elevasyonu
(subepikardiyal miyokardite bağlı)
ST elevasyonu/T dalga amplitüdü
> 0,25 olması perikarditi belirler;
AMİ’den ayırt etmeye yardım eder
 AVR ve V1’de resiprokal ST
depresyonu
 Atriyal doku inflame ise PR
depresyonu
EKG Bulguları
EKG Değişiklikleri: Haftalar
içinde
 Evre 2:
 ST segmenti
izoelektrik hatta
gelir
 T dalga amplitüdü
azalır
 PR segmenti daha
deprese olur
 Evre 3:
 ST segmenti normal
kalır
 Lateral
derivasyonlarda T
dalgası inversiyonu
 Evre 4:
 EKG’de normalleşme
 Bazı T dalgası
değişiklikleri sebat
edebilir
Ekokardiyografi
 Tanı esas olarak EKO ile konulur
 Kalp etrafında EKO’suz bir alan olarak görülür
 Fibrinöz iplikçikler görülebilir
 Erişkinde >25 ml efüzyon varsa, hem sistolde
hem de diyastolde görülür
 Daha fazla sıvı varlığında, kalp perikard boşluğu
içinde salınım hareketi yapar (swinging heart)
Ekokardiyografi
(Parasternal uzun eksen)
Perikardiyal Efüzyon
Ekokardiyografi
(Apikal 4 boşluk)
Ekokardiyografi (M-mod)
Perikardiyal Efüzyon
 Kalbin salınım hareketi
Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
 Sağ ventrikül serbest duvarının erken-mid
diyastolde kollapsı
 Sağ atriyumun geç diyastolde kollapsı
 İVC dilatasyonu (normal inspiratuvar
değişimini göstermeksizin)
 İnterventriküler septum inspiryumda anormal
hareket gösterir (inspiryumda sağ ventrikülün
doluşuna bağlı olarak septum sola doğru
kayar, ekspiryumda ise düzelen sol ventrikül
doluşuna bağlı olarak tekrar sağa doğru
hareket eder) (Septal bounce)
Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
Sistol
Erken
diyastol
Geç diyastol
Doppler Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
İnsp.
Eksp.
İnsp.
 İnspiryumda mitral inflow (E) velositesinde ve velocity-
time integral’de aşırı bir azalma vardır (ortalama %35)
 Triküspid inflow (E) velositesinde ve velocity-time
integral’de inspiryumda ortalama %80’lik bir aşırı artış
olur.
Olgu 1:
 13 y, E
 Göğüs ağrısı ve nefes almada güçlük
 Perikardiyal sıvı: Hemorajik görünümde,
eksuda vasfında
 Tanı: Akut romatizmal pankardit ve
konjestif kalp yetersizliği
 Akut faz reaktanları ve ASO titresi yüksek
 Tedavi: Prednizolon (60 mg/m2/gün) ve
antikonjestif tedavi başlandı. Antibiyotik
tedavisi almaksızın tam düzelme
Olgu 2:
 12 y, K
 1 haftadır bayılma (tekrarlayan), göğüs ve sırt
ağrısı
 1 yıl önce klavikula kırığı nedeniyle operasyon, 1
hafta önce yüksekten düşme öyküsü
 Perikardiyal sıvı: Hemorajik görünümde
(pıhtılaşmıyor), transuda vasfında
 Toraks BT: Sol klavikulaya konulan Kirschner
telinin bir ucunun serbest olduğu ve perikarda
kadar ilerlediği görüldü
 Tedavi: Perikardiyosentez ile sıvının drenajı ve
operasyon ile Kirschner telinin çıkarılması
Kardiyak Kateterizasyon
Fazla perikardiyal sıvı toplandığında;
 Kalbin 4 boşluğunda diyastolik basınçlar
yükselir ve sonunda eşitlenir
 Sağ ventrikül ve pulmoner arter basınçları
yükselebilir
 Femoral arter ve sağ atriyum traselerinde
pulsus paradoksus görülebilir
Diğer Görüntüleme Yöntemleri
 Bilgisayarlı tomografi (BT)
 Magnetik rezonans görüntüleme (MRG)
konstriktif perikarditten şüphelenildiğinde
faydalı olabilir
 MRG:
 Aktif perikardiyal inflamasyonu
 Konstriksiyonun hemodinamik bulgularını
gösterebilir
 BT:
 Kalsifikasyonu
 Perikardiyal kalınlaşmayı gösterebilir
Bilgisayarlı Tomografi (BT)
Perikardiyal efüzyon
Kronik konstriktif perikardit
Tamponadda Yaklaşım
 Acil intravenöz sıvı verilmelidir (diyastolik doluş
basıncını geçici olarak artırmak ve stabilizasyonu
sağlamak için)
X
 Vazodilatatörler ve diüretikler gibi sistemik
basıncı düşüren ilaçlardan kaçınılmalıdır
 Perikardiyosentez Endikasyonları:
 Klinik olarak tamponadı olan (düşük kardiyak output,
hipotansiyon veya pulsus paradoksus >10 mmHg),
 Bakteriyel perikarditten şüphelenilen,
 İmmün yetmezliği olan hastalarda,
 Efüzyonun etiyolojisinin bilinmediği durumlarda tanı
amaçlı olarak yapılmalıdır
Perikardiyosentez
 Hasta, başı 30o yüksekte
olacak şekilde yatırılmalı ve
sedatize edilmelidir
 Kalp hızı, kan basıncı, EKG ve
pulse oksimetre izlemi
yapılmalıdır
 16-18 G iğne ile subksifoid
bölgeden girilerek sol omuza
doğru ilerletilmelidir
 EKO ve EKG rehberliğinde
yapılması faydalıdır
Perikardiyosentez
 Efüzyonun tekrarlama eğiliminden dolayı bir
drenaj kateteri en az 48 saat süreyle
yerleştirilmelidir
Perikardiyosentez
 İşlemin potansiyel riskleri:






Aritmiler
Miyokard perforasyonu
Koroner arter veya venlerin laserasyonu
Hemoperikardiyum ve tamponad
Pnömotoraks
Aort veya internal mammarian arterin
yaralanması
 Hepatik laserasyon
 Ölüm
Perikardiyosentez Sıvısı
 Hücre sayısı ve dağılımı
 Glukoz, protein ve LDH konsantrasyonları
 Gram ve aside rezistan basil boyamaları
 Bakteriyel, viral ve fungal kültürler
 Mikroskopik analiz
Perikardiyosentez Sıvısı
 Spesifik bakteriyel veya viral antijenler
için;
 Polimerize zincir reaksiyonu (PCR)
 Lateks aglutinasyon
 Adenozin deaminaz aktivitesi: Tbc
perikardit düşünülüyorsa
 Yüksek trigliserid düzeyi:
şiloperikardiyum için diagnostiktir
Perikardiyosentez Sıvısı
Transuda
Eksuda
 Protein < 3 g/dL
 Protein > 3 g/dL
 Sıvı/Serum protein < 0,5
 Sıvı/Serum protein > 0,5
 LDH < 200 IU/L
 LDH > 200 IU/L
 Sıvı/Serum LDH < 0,6
 Sıvı/Serum LDH > 0,6
* Perikardiyal sıvı için bu değerler plevral sıvıdaki kadar doğrulanmamıştır
Tamponadda Yaklaşım
 Pürülan perikardiyal sıvı drene
edilemeyecek kadar yoğun olabilir;
bu durumda cerrahi drenaj gerekebilir:
 Subtotal perikardiyektomi
 Perikardiyal pencere
Spesifik Etiyolojiler
 Viral Perikardit
 Bakteriyel Perikardit
 Tüberküloz Perikardit
 Postperikardiyotomi Sendromu
Viral Perikardit
 Çocukluk çağı perikarditinin en yaygın formudur
Viral Perikardit Etkenleri
Viral Perikardit
 ÜSYE ya da GİS infeksiyonundan 10-14 gün
sonra
 Klinik:
 Prekordiyal göğüs ağrısı, ateş ve sürtünme sesi
 Bazı hastalarda karın ağrısı
 Görünümleri, bakteriyel perikarditli hastalardan
daha az toksiktir
 Eşlik eden miyokardit varsa hastanın kliniği
daha ağır olabilir
 Tamponad nadirdir, ancak hastalar yakından
izlenmelidir
Viral Perikardit
Tanı
 Perikardiyal sıvı seröz veya serosanginöz
olabilir ve lenfosit hakimiyeti gösterir; ancak
perikarditin erken döneminde nötrofiller daha
yaygındır
 Viral kültürler perikardiyal sıvı, nazofarinks
veya gaitadan alınabilir
 PCR çalışmaları spesifik viral etkeni
belirlemede yardımcı olabilir
Viral Perikardit
Tedavi
 Tedavi semptomatiktir
 Yatak istirahati (semptomlar düzelinceye
ve CRP normalleşinceye kadar)
 Oral nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar
(NSAIDs) (İbuprofen, İndometazin)
 Steroid: NSAIDs etkisiz kalırsa,
ancak bakteriyel etkenler ekarte edildikten
sonra düşünülebilir
Viral Perikardit
Tedavi
 Erişkinlerde İlk seçilecek kombinasyon tedavisi
olarak aspirin ile kolşisin’in birlikte kullanımı,
rekürrens eğilimini azaltmaktadır
 Çocuklarda kolşisin kullanımı ile ilgili yeterli veri
yoktur
 Antiviral tedavi kullanımı henüz deneme
aşamasındadır:
 Akut sistemik enteroviral, CMV, EBV ve parvovirus B19
infeksiyonlarında IVIG,
 HHV-6 perimiyozitinde valgansiklovir,
 Enteroviral perikarditte IFN-α
Viral Perikardit
Prognoz
 Tam rezolüsyon genellikle 6 haftadan önce
görülür
 Relaps hastaların az bir kısmında görülür ve
NSAIDs veya steroidlerin verilmesi ile düzelir
 Nadiren geç komplikasyon olarak konstriktif
perikardit gelişir
Bakteriyel Perikardit
 Daha nadir görülmesine rağmen ciddi, yaşamı
tehdit eden bir hastalıktır
 Genellikle 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür
 Klinik:
 Ateş, prekordiyal göğüs ağrısı, sürtünme sesi,
kalp seslerinin derinden gelmesi klasik
semptomlarıdır
 Bazen düşük kardiyak output ve şokla da
gelebilir
 Dispne, takipne ve taşikardi eşlik eden
semptomlardır
Bakteriyel Perikardit
 Hematojen yolla
 Septik artrit, osteomiyelit, menenjit veya
yumuşak doku infeksiyonu varlığında
 Direkt temas yoluyla
 Akciğer en sık yayılım kaynağıdır
(Özellikle S. aureus, H. influenza ve S. pnömonia
etken ise)
Bakteriyel Perikardit
Tanı
 Perikardiyal sıvıda nötrofil hakimiyeti
 Kültürlerde etken mikroorganizma
pozitiftir
 Örnek alınmadan önce antibiyotik
verilmişse; Lateks aglutinasyon testi
(perikardiyal sıvı, serum veya idrarda)
Bakteriyel Perikardit Etkenleri
Bakteriyel Perikardit Etkenleri
 Stafilokokus aureus:
 Olguların yaklaşık yarısından sorumlu olan en
sık izole edilen bakteridir
 Postoperatif bakteriyel perikarditlerin (kardiyak
operasyondan sonraki 3 ay içinde) en sık
sebebidir
 Akciğer absesi, abdominal infeksiyon veya künt göğüs
travması olan çocuklarda anaerobik bakteriler akla
gelmelidir
Bakteriyel Perikardit
Tedavi
 Antibiyotikler: Tedavide tek başına yeterli
değildir
 Tüm hastalara perikardiyal boşluğa drenaj
yapılması gerekir
 Perkütan perikardiyosentez
 Cerrahi olarak pencere oluşturulması veya
perikardiyektomi
 İntraperikardiyal streptokinaz verilmesi
drenajı kolaylaştırabilir
Bakteriyel Perikardit
Başlangıç Tedavisi
İ.V. penisilinaza dirençli
penisilinler (nafsilin,
oksasilin)
veya
Vankomisin (metisiline
dirençli stafilokokus aureus
için risk altında olan
hastalarda)
3. kuşak sefalosporin (İ.V.)
(seftriakson, sefotaksim)
+
+
İmmün yetmezliği olan hastalarda
aminoglikozid eklenebilir
Bakteriyel Perikardit
Tedavi
 Kültür ve antibiyogram sonuçları
alındığında spesifik tedavi düzenlenir
 İ.V. antibiyotiklere 3-4 hafta devam
edilmelidir
Bakteriyel Perikardit
Prognoz
 Mortalite <%10
 Kötü prognoz için risk faktörleri:








Gecikmiş tanı
Erken cerrahi girişimin uygulanmaması
Yetersiz drenaj
Miyokardiyal tutulum
Tamponad
Septisemi
Küçük yaş
Stafilokoksik hastalık
 Konstriktif perikardit geç bir komplikasyon olabilir
(özellikle Stafilokokus aureus, Hemofilus influenza veya
Streptokokus pnömonia infeksiyonlarından sonra sıktır)
Tüberküloz Perikardit
 Esas olarak gelişmekte olan ülkelerde
görülür
 Milier tüberküloza sekonder direkt yayılım
 Perikarda lenfatik yayılımla
 Pulmoner infiltrasyon olmadan hematojen
yayılım da olabilir
Tüberküloz Perikardit
Klinik
 Başlangıç sinsidir
 Kilo kaybı, halsizlik, düşük dereceli ateş,
gece terlemesi, dispne ve göğüs ağrısı
 Başvuru, subakut perikardiyal tamponadla
komplike olabilir
 Çoğunlukla Mantoux testi pozitiftir
Tüberküloz Perikardit
Tanı
 Perikardiyal sıvı;
 Serosanginöz veya hemorajiktir ve lenfosit hakimiyeti




mevcuttur
Fluoresan boyama ile aside rezistan basiller ( <%50)
Perikardiyal biopsi ile histolojik konfirmasyon
yapılabilir
Adenozin deaminaz düzeyi >50 U/L olması
diagnostiktir
Mikobakterium kültürlerinde üreme (6 haftaya kadar
uzayabilir)
 Pulmoner Tbc tanısı için PCR tekniklerinin de
duyarlılık ve özgüllüğü yüksektir
Tüberküloz Perikardit
Tedavi
 Multi-ilaç tedavisi esastır (İlaç rezistansı riski
nedeniyle)
 En az 2 aylık rifampisin, izoniazid,
pirazinamid ve etambutol rejimi
 Sonrasında 4 ay süreyle izoniazid ve
rifampisin tedavisi oldukça etkindir
 1-2 ay süreyle steroid tedavisi verilmesi
inflamasyonu azaltabilir ve perikardiyal
sıvının rezorpsiyonunu artırır
Tüberküloz Perikardit
Tedavi
 Tüberküloz perikardit, konstriktif
perikarditin önde gelen nedenlerinden
biridir
 Perikardiyektomi yapılması diffüz
inflamatuvar ve kazeöz materyalden dolayı
zor olabilir
 Bazı cerrahlar perikardiyektomiyi en az
6-12 hafta ertelerler
Postperikardiyotomi Sendromu
 İntrakardiyak veya perikardiyal cerrahiden en
az 1 hafta sonra gelişir
 Cerrahi sonrası hastaların yaklaşık %30’unda
görülür
 Tipik olarak tek bir epizod halinde görülür,
ancak haftalar-yıllar sonra tekrarlayabilir
 Sebebi muhtemelen otoimmün reaksiyondur
Postperikardiyotomi Sendromu
 Klinik:
 Perikardiyal ve plevral inflamasyon olduğundan
dolayı sıklıkla plöritik göğüs ağrısı mevcuttur
 İrritabilite, halsizlik, iştahsızlık ve artralji
 Fizik muayene:
 Sürtünme sesi ve taşikardi
 Sıvı retansiyonu bulguları (kilo artışı ve hepatik
konjesyon)
 Tamponad nadirdir
Postperikardiyotomi Sendromu
 En sık ASD, VSD ve Fallot tetralojisi
ameliyatlarından sonra görülür
 Kardiyak transplantasyon yapılan
çocukların %50 kadarında gelişir
 Künt kardiyak travma, pacemaker
elektrodu yerleştirilmesi ve Dressler
sendromunda da (postmiyokardiyal
infarction sendromu) gelişebilir
Postperikardiyotomi Sendromu
Laboratuvar
 Nonspesifik inflamasyon belirteçleri
 ESR,
 CRP ve
 Lökosit sayısı yüksekliği
 Ekokardiyografide maksimum miktara tipik
olarak postoperatif 10. güne doğru ulaşan
bir efüzyon saptanır
Postperikardiyotomi Sendromu
Tedavi
 Tipik olarak benign ve kendiliğinden sınırlanan
bir durumdur
 Sıvı retansiyonu için diüretikler
 Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAIDs)
 Semptomatik efüzyonlarda perikardiyosentez
gerekebilir
Postperikardiyotomi Sendromu
Antiinflamatuvar Tedavi
 Aspirin (30-75 mg/kg/gün; 4 doza bölünerek)
4-6 hafta süreyle verildikten sonra azaltılarak
kesilir
 NSAIDs’a dirençli bol efüzyonlu olgularda
prednizon (1 hafta 2 mg/kg/gün, max. 60
mg/gün dozunda verildikten sonra 3-4 haftada
azaltılarak kesilir)
Rekürrent Perikardit
 Rekürrent perikardit; Akut bir perikardit
epizodundan sonra ve ≥4-6 hafta süren
semptomsuz bir intervalden sonra
perikarditin rekürrensidir
 İlk ataktan sonra rekürrens oranı %15-30
 Kolşisin kullanılmayan erişkin hastalarda,
özellikle steroid kullanılanlarda %50’ye
kadar artar (ESC; 2015)
Rekürrent Perikardit
Patogenez
 İnfeksiyöz
 Otoimmün
 Otoinflamatuvar mekanizmalar
 Olguların %20’sinde viral etyoloji
saptanmıştır
 Rekürrensin yaygın sebebi, ilk perikardit
epizodunun yetersiz tedavi edilmesidir
Rekürrent Perikardit
Tedavi
 NSAIDs
 + Kolşisin
 <5 y- 0,5 mg/gün
 >5 y- 1-1,5 mg/gün (2-3 doza bölünerek)
 Steroidler (P.O.)
 İmmün modülatörler (Azatiyopirin,
siklofosfamid, İVİG ve IL-1β reseptör
antagonisti (anakinra), anti-TNF)
 Perikardiyektomi (çok sayıda rekürrens olursa)
yapılabilir
Kronik Perikardit
 >3 ay süren, tipik olarak kalp yetersizliği
veya sistemik inflamatuvar hastalıkla
birlikte olan semptomlardan oluşur
 Semptomatik hastalarda standart medikal
ve cerrahi tedavi uygulanır
 İntravenöz immünglobulin ile ümit verici
sonuçlar elde edilmiştir
Konstriktif Perikardit
 Kalınlaşmış ve fibrotik perikard ile
karakterizedir
 Ventrikül doluşunu kısıtlar
 Kalsifikasyon, hastaların %25’inde oluşur
Konstriktif Perikardit
 Ventriküler sistolik fonksiyon genellikle
normal kalır
 Ventriküllerin diyastolik genişlemesi
kısıtlanır
 Pulmoner kapiller wedge basıncı ve CVP
artmıştır (yüksek doluş basınçları
nedeniyle)
Konstriktif Perikardit
 Klinik: Egzersiz intoleransı, dispne, yorgunluk,
kilo artışı ve senkop
 Fizik muayene:
 Hepatomegali, splenomegali, juguler venöz
dolgunluk, ödem ve asit
 Oskültasyonda “perikardiyal knock” duyulabilir
(ventriküler doluşun aniden kesilmesine bağlı
ortaya çıkar)
Konstriktif Perikardit
 Göğüs radyogramı: Normal/perikardiyal
kalsifikasyon (~%25)
 EKG nonspesifiktir, düşük QRS voltajı,
anormal ST segmenti ve T dalgası görülebilir
 BT ve MRG: Perikardın kalınlaşması ve/veya
kalsifikasyonu
 Kesin tedavi: Total perikardiyektomi
Konstriktif Perikardit
Ayırıcı Tanı
 Restriktif KMP de anormal diyastolik fonksiyon ve
korunmuş sistolik fonksiyonlarla karakterize
olduğundan dolayı konstriktif perikarditten ayırımı
zordur
 Restriktif KMP: Amiloidoz, hemokromatozis,
endomiyokardiyal fibroelastozis ve eozinofilik
KMP gibi infiltratif süreçlere bağlıdır; idyopatik de
olabilir
 Tedavileri çok farklı olduğundan dolayı
(perikardiyektomi/transplantasyon) ayırıcı tanı çok
önemlidir
Ayırıcı
Tanı
Konstriktif Perikardit
Restriktif KMP
EKO: septal “bounce”
Sık
Yok
EKO: atriyal boyut
Normal / hafif geniş
Belirgin geniş
EKO: sistolik fonksiyon
Tipik olarak normal
Normal / hafif azalmış
EKO: duvar kalınlığı
Normal
Normal / artmış
EKO: inspiryum/ekspiryum ile
Doppler değişiklikleri
Belirgin ve sık
Nadir
BT: perikardiyal kalınlaşma
Sık
Yok
Kateterizasyon: RVSP
<50 mmHg
>50 mmHg
Kateterizasyon: LVEDP –
RVEDP
<4 mmHg
>4 mmHg
Kateterizasyon: wedge basıncı
– RA basıncı
<4 mmHg
>4 mmHg
Kateterizasyon: RVEDP/RVSP
>0.33
<0.3
Kateterizasyon: sistolik alan
indeksi
>1.1
<1.1
Kardiyak cerrahi öyküsü
Sık
Nadir
Teşekkür ederim