ANİ İŞİTME KAYBI SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 119 ANİ İŞİTME KAYBI TANIM Ani işitme kaybı (AİK) birkaç dakika ile gün arası değisebilen süreler içinde gelişen sensorinöral işitme kaybı olarak tanımlanabilir yada Winson’un oldukça yaygın kabul gören tanımında “3 günden daha kısa zaman içinde gelişen, ardarda 3 frekansta birden 30 dB'den daha fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı” olarak tanımlanır. Bu tanım eleştirilsede hala geçerlidir. 30 dB yerine 20 dB olmalı diyenlerde vardır. Tanımdaki önemli değiskenlerden biri işitme kaybının süresidir. 3 günden daha uzun sürede gelişen AİK Winson’ın tanımında yoktur. Bu nedenle; AİK’larını immediate (3 gün içinde) ve hızlı (3 günden daha uzun sürede) olarak ayıranlar olmuştur. Ancak genellikle ortaya çıkışı genellikle dakikalar veya saatler içinde olur. AİK bir KBB acilidir. Ani gelişen İTİK’ler tanı ve tedavi yaklaşımları farklı olduğu için AİK kategorisine girmezler. İNSİDANS AİK insidansı 5-20/100.000 olarak bildirilmektedir (Yani Türkiye'de yılda yaklaşık 5-10 bin yeni olgu). Ancak gerçek insidans oranı, spontan düzelme oranının yüksek oluşu nedeni ile hastalar başvurmadığı için düşük olabilir. Tüm yaş gruplarında görülebilmesine karşın çocukluk ve yaşlılıkta nadirdir. Yaş gruplarına göre bakıldığında 40-60 yaş grubunda diğer yaşlara göre insidansın daha yüksek olduğu görülebilir. Nadiren bilateraldir (Bilateral görülme sıklığı %1-2). Cinsiyet üstünlüğü yoktur (E=K), kulak üstünlüğü yoktur (Sağ kulak=sol kulak). ETİYOLOJİ AİK’na yol açan birçok değişik hastalık ve faktör öne sürülmüştür. Bunların bir kısmı anamnez, fizik muayene ve bazı testlerle ortaya konabilir. AİK’da spesifik etyoloji ancak vakaların %10’unda bulunabilir. Ancak vakaların büyük çoğunlugunda belirgin bir sebep bulunamaz. Yeterli araştırmaya rağmen nedeni bulunamayan ani işitme kayıplarına idyopatik AİK denir ve %90 olgu idyopatiktir. 1. Viral nedenler: AİK etiyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda vakaların çoğunda virüslerin rol oynadığı gösterilmiştir. Viral teoriyi destekleyen bulgular: 1) ÜSYE öyküsü (Hastaların %25’inde AİK baslamadan önce birkaç hafta içinde ÜSYE anamnezi vardır 2) Serolojik çalışmalarda kanda viral titrelerde artışın gösterilmesi 3) Postmortem temporal kemik çalışmalarında histopatolojik olarak viral labirentitin gösterilmesi 4) deney hayvanlarında gösterilmesi. SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 120 TABLO: ANİ İŞİTME KAYBI (AİK) YAPAN NEDENLER 1. Viral enfeksiyonlar Kabakulak Kızamık CMV Herpes zoster HIV 5. Ototoksik ilaçlar Aminoglikozidler Salisilatlar Diüretikler Eritromisin Vankomisin Sisplatin 2. Vasküler oklüzyon Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi 6. Tümörler oklüzyonu Vestibüler schwannom (Akustik nörinom) Diğer nadir köşe tümörleri 3. Travmatik nedenler Meniere bağlı koklear membran yırtılması 7. Otoimmün hastalıklar SLE Barotravma PAN Kogan sendromu Kafa travması Behçet hastalığı Ağır kaldırma veya stapedektomiye bağlı oval-yuvarlak pencere fistülleri 8. Endokrin-metabolik nedenler DM Akut akustik travma Tiroid fonksiyon bozuklukları KC metabolizması bozuklukları 4. Bakteriyel enfeksiyonlar Menenjit Labirentit Kronik kulak enfeksiyonları Sifiliz Lyme hastalığı 9. Nörojenik hastalıklar MS Migren 10. Psikojenik nedenler Konversiyon reaksiyonu Virüslerin iç kulağa ulaşmaları 3 yolla olur. 1) viremi (hematojen yol): En sık bu yolla iç kulak tutulumu olur. 2) aquaduktus koklea aracılıgı ile: menenjitlerde virüslar subaraknoid mesafeden perilenfe geçebilir. 3) doğrudan yayılım: otitis media sırasında orta kulaktan virüsların direk geçisidir. Virüsların iç kulakta farklı bölümleri etkilerler (viral koklear labirentit, viral kokleavestibüler labirentit, viral vestibüler labirentit, viral nörinit terimleri kullanılır). AİK’a yol açtığı saptanan virüslar arasında kabakulak virüsü , kızamık virüsü , CMV, influenza virüsü , adeno virüs, herpes zoster ve HIV gibi virüsler bulunmaktadır. Kabakulak virüsü AİK yol açtığı en iyi bilinen virüstür. Genellikle işitme kaybı yaptığında parotitte vardır. Ancak bazen SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 121 parotit olmadan da SNİK yapabilir. Şiddetli veya total, genellikle unilateral işitme kaybına neden olur. Vakaların %45’inde vestibüler semptomlarda bulunur. Sağır ve dilsiz olarak nitelendirilen populasyonun %5’inin nedeni kabakulaktır. Kızamık virüsü genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. İşitme kaybı döküntülerin olduğu zaman ortaya çıkar. Bilateral asimetrik derin veya totaldir. Unilateral işitme kaybı çok seyrek olarak olur. Vestibüler semptomlar hastaların %70’inde vardır. CMV işitme kayıplarına neden olan bir konjenital viral enfeksiyondur ayrıca CMV enfeksiyonu AİK nedenlerinden biri olarakta kabul edilmektedir. Herpes zoster ise daha çok viral nörinite neden olur (Ramsey-hunt sendromu). Koklear ve vestibüler siniri tutabilecegi gibi fasial siniride tutabilir. HIV virüsü nadiren AİK yapar ancak AIDS hastalığında reaktive olan sifiliz ve CMV aracılığı ile AİK gelişir. 2. Vasküler Oklüzyon: Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi oklüzyonu AİK’a neden olabilir. Vasküler teoriyi destekleyen bulgular; ani başlangıçlı olması, bilinen sistemik bir vasküler hastalığı olan kişilerde olması, hayvan modellerinde gösterilmesidir. İç kulak tek bir damarın (AICA’dan çıkan labirentin arter-internal audituar arter) terminal dalları aracılığıyla kanlanır. İç kulak kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler olaylarda kolay etkilenir, hipoksi/anoksiye çok hassastır. Vazospazm, tromboz, hemoraji, hiperkoagulasyon ve sludging olayı (eritrosit hacimlerinin artıp birbirine yapısmalarının kolaylasması) sonucu AİK oluşabilir. Bu hastalıklar arasında hiperkoagülasyon sendromları, orak hücreli anemi, lösemiler, burger hastalıgı, polistemia vera, diabet, arterioskleroz, mikroemboli sayılabilir. Waldenström makroglobünemisinde yüksek viskozite nedeni ile kısmı blokaj ve işitme azlığı gelisir. Plazmaferez ile viskozite azaltılır ise semptomlar hızla geriler. Eritrosit ve trombosit sayısında artış ile seyreden polistemia vera, trombostemia gibi hastalıklarda küçük damar obstrüksiyonuna bağlı işitme kaybı ortaya çıkar. Küçük damarların kısmi blokajına bağlı olan orak hücreli anemide gelişen AİK geri dönüsümlü olabileceği gibi kalıcıda olabilir. Diabet mellitus gibi küçük damarlarda daralmaya neden olan hastalıklar AİK’nın bu popülasyonlarda daha yüksek oranda görülmesinin nedenlerindendir. 3. Travmatik nedenler: AİK’ların yaklaşık %30’unda travmatik nedenler suçlanır. Bu travmalar şu şekilde olabilir: Meniere bağlı koklear membran yırtılması: İntrakoklear membran yırtıgı sıklıkla koklear hidropslu olgularda tanımlanmıştır. Reisner membran rüptürü nedeniyle perilenf ve endolenf birbirine karışır, koklear sinirlerde potasyum toksisitesi söz konusu olur. Böylece ani fluktuan işitme kaybı ortaya çıkar. SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 122 Oval ve yuvarlak pencere fistülleri: Barotravma, kafa travması, agır kaldırma sonrasında AİK olabilir. İatrojenik olarakda oluşabilir. Stapedektomi vakaları oval pencere rüptürü için önemli risk grubudur. Akut akustik travma: Sese bağlı işitme kayıpları iki gruba ayrılır. Biri uzamış şiddetli gürültünün (genelde çalısma koşulları ve meslekle yakın ilişkili) neden olduğu yavaş ilerleyici işitme kaybı (bu AİK değildir), diğeri çok şiddetli tek patlayıcı sesin neden olduğu akut akustik travmadır. Akut akustik travmada kayıp genellikle yüksek frekanstadır. Bazen akustik travma sadece İTİK’le sonuçlanabilir. 4. Bakteryel Nedenler: Bazı bakteriler menenjit veya otit yoluyla AİK’a sebeb olabilir. Genelde bilateral ve derin kayıp seklinde olur. Sifiliz etkeni spiroket (T. Pallidum)’da benzer mekanizmayla AİK’a yol açabilir. Sifilizde tablo meniere çok benzer. İdiopatik AİK’ların %6-7 sinin sebebinin sifiliz olduğunu savunan yazarlar vardır. Tinnitus, vertigo, kulakta dolgunlukla seyreden AİK olgularında ayırıcı tanıda düsünülmelidir. Lyme hastalığı (B.borgdorferi) da AİK yapabilir, bilateral olabilir. 5. Ototoksik ilaçlar: Özellikle aminoglikozitler ototoksiktir. Bunlardan streptomisin gentamisin ve tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin, neomisin ve amikasin daha çok kokleotoksik etki gösterir. Yan etkilerinin ortaya çıkısını verilen ilacın dozu, uygulama süresi, böbrek fonksiyonları ve birlikte kullanılan diğer ototoksik ilaçlar etkiler. İlk etkileri bazal kısımdaki dıs tüylü hücreler üzerinedir. Bu nedenle işitme kaybı yüksek frekanslarda daha fazladır. Aminoglikozitlerin kokleotoksik etkileri klinikte bilateral işitme kaybı ve tinnitusla kendini belli eder. Aminoglikozit toksisitesine bağlı olan işitme kaybı kalıcıdır. Ayrıca; Eritromisin, Vankomisin, Diüretikler (furosemid, etakrinik asit), Salisilatlar ve Sisplatin gibi birçok ilaçta ototoksiktir. 6. Tümörler: AİK vakalarının yaklaşık %1’inde serebellopontin köse tümörü (çoğu akustik nörinom, nadiren diğerleri; menenjiom, hemanjiom, metastatik) vardır ve ayrıca AİK akustik nörinomun öncü semptomu olabilir çünkü akustik nörinomu olan vakaların dörtte birinde AİK klinik gidis sırasında ortaya çıkar. Son yıllarda lösemi (ALL, KLL) olgularında da AİK bildirilmiştir. 7. Otoimmün Hastalıklar: SLE, PAN, Behçet hastalığı, Kogan sendromunda (Korneanın nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo) AİK olgularının görülmesi otoimmün teoriyi destekleyicidir. aydınlatılamamıştır. Ancak otoimmünitenin AİK etiyolojisinde rolü tam SALİH BAKIR | KBB NOTLARI olarak 123 8. Metabolik nedenler: DM ve tiroid fonksiyon bozuklukları, KC metabolizması bozuklukları AİK’ya yol açabilir. 9. Nörojenik hastalıklar: MS, migrende AİK nadir olmakla birlikte bildirilmiştir. VBY’de de olabilir. 10. Psikojenik nedenler: Konversiyon reaksiyonu olarak AİK görülebilir. KLİNİK SEMPTOMLAR Hastalığın majör bulgusu işitme kaybıdır. Genellikle unilateral tutulum vardır. Bilateral tutulum nadirdir (%1-2). Yaklaşık vakaların üçte biri işitme kaybını sabah uyandığında farkeder. Diğer hasta grubunda ise tipik olarak telefonda farkedilir. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veya total olabilir. Hastaların %70 kadarında tinnitusta vardır. Bu ya işitme kaybıyla beraber yada birkaç saat önce başlar. Genellikle bir ay içinde kaybolsa da işitme kaybıyla beraber devam edebilir. Hastaların yaklaşık yarısında vestibüler semptomlarda vardır. Bu semptomlar baslangıçta şiddetlide olsa genellikle bir hafta içinde azalır. Vertigoya bulantı kusmada eslik edebilir. Vertigonun yüksek frekanslı ve derin işitme kayıplı vakalarda daha sık olduğu bildirilmiştir. Bazen AİK olgularında ilk semptom kulak dolgunluğu veya tıkanıklığı olabilir. Bu durumda hem hasta hem doktor durumun ciddiyetini ilk başta anlayamayabilir ve tedaviye başlama gecikebilir. TANI Anamnez, fizik muayene ve odyolojik testlerle konur. Sadece gerektiğinde laboratuar ve radyolojik tetkikler istenir. Fizik muayene: Tamamen normaldir. Otolojik muayenede diapozon testlerinin SNİK ile uyumlu olması dışında özellik yoktur. Odyolojik testler: Bütün hastalara işitme kaybının varlığını ve sensörinöral tipte olduğunu göstermek için mutlaka odyometrik test yapılmalıdır. Pure tone odyometride unilateral ard arda 3 frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar degisen şiddette SNİK saptanması tanı koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildigi gibi tüm frekansları da tutabilir. Timpanometri normaldir. Stapes refleks eşikleri işitme kaybı 60 dB’li aşmamıssa genellikle etkilenmez ancak daha şiddetli kayıplarda ipsilateral ve kontrlateral stapes refleks SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 124 eşikleri yükselir yada refleks alınamaz. Ayrıca gerektiğinde koklear-retrokoklear lezyonların ayırıcı tanısında ve fonksiyonel işitme kayıplarını saptamada supraliminer testler, konuşmayı ayırt etme skorları, kalorik testler, BERA ve ENG gibi testlerinde yapılması faydalı olabilir. Radyolojik tetkikler: Rutin kranial veya baş BT gereksizdir. Ancak %1 olguda akustik nörinom olabileceği için tümöral bir neden düşünülüyorsa ayırıcı tanı için MR yapılır. ABR ve odyolojik tetkiklerde retrokoklear patolojileri saptamada faydalıdır. Laboratuar Tetkikleri: Rutin olarak serolojik testler, antikor çalışmaları, kompleman çalışmaları, tiroid fonksiyonları, KC ve Böbrek fonksiyon testler bir kalemde istenilmemeli, hastanın hikayesine göre seçici davranılmalıdır. Metabolik, vasküler nedenleri araştırmak için gerekir. gerektiğinde şunlara bakılmalıdır: Tam kan sayımı, sedimantasyon, rutin biokimya (kan sekeri, total protein, globülin, total lipid kolesterol, trigliserid), HbA1c, TFT (T3, T4, TSH), kanama pıhtılaşma fonksiyonları (PT, PTT), periferik yayma, serolojik testler (Sifiliz testleri:VDRL, florescent treponomal antikor absorbsiyon-FTA-ABS-, Mikrohemaglütinasyon T.Pallidum-MHA-TP-, viral antikor titreleri, ..) TEDAVİ AİK’DA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI AİK’da klinikler arasında büyük değişiklikler gösteren birçok değişik tedavi protokolleri uygulanmaktadır. Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler vardır. Çünkü AİK viral nedenli bir hastalık olarak kabul edilmekte ve bu yüzden hiçbir ilaç kullanılmamaktadır. Üstelik hastaların çoğu kendiliğinden iyileşmektedir (spontan iyileşme oranı %65). Diğer uçta ise pek çok ilacın birlikte kullanıldığı tedavi şekilleri vardır. Burada daha çok vasküler nedenler ön planda tutulur. Spontan iyileşmenin çok yüksek olması, prognozu etkileyen faktörlerin (tedaviye başlama zamanı, vertigonun varlığı, yas, vb.) çokluğu, pek çok ilacın tek başına değil, bir ilaç grubu ile birlikte kullanılışı nedeni ile bu ilaçların etkinliklerinin karşılaştırmalarını yapmak zordur. Ancak hemen hemen tüm protokollerde istirahat, sedasyon, tuzsuz diet, sigara ve alkol alınmaması yer almaktadır. Tedaviye hemen başlanmalıdır. Her hasta mutlaka hospitalize edilmeli ve yatak istirahatinde tutulmalıdır. Hastalara tuzsuz, karbonhidrat ve yağ bakımından kısıtlı diyet uygulanmalıdır. Alkol, sigara ve stimülan ajanlar yasaklanmalıdır. Bilinen bir etiyoloji varsa ona yönelik önlemler alınır. Örneğin ototoksik ilaç kullanıyorsa kesilir, metabolik problem varsa laboratuvar tetkikleri araştırılır, ağırlık kaldırma, uçma, dalma gibi travmatik nedenler varsa (genelde vestibüler semptomlar eşlik eder) perilenf fistülü düşünülerek exploratif timpanotomi planlanır, enfeksiyon öyküsü varsa serolojik çalışmalar yapılabilir, antiviraller tedaviye eklenir. AİK’da bir SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 125 etyoloji saptandığında tedavi ona yönelik olmalıdır ancak bu tedavinin yararlılığı kesin değildir. Yani primer patoloji düzelse bile (ör; perilenf fistülü, akustik nörinom..) AİK düzelmeyebilir. AİK’nın çoğu idiopatik olduğu için tedavi de ampirik olmaktadır. Bu ampirik tedaviyle AİK düzelse bile primer patolojinin düzelme garantisi yoktur. AİK TEDAVİSİ AİK tedavisinde kullanılan ilaçlar Kortikosteroidler AİK’da tedavisinde kullanılmış (artık önerilmeyen yada etkisi tartışmalı) ilaçlar Hemodilüsyon (plazma-volüm genişleticiler)(düşük molekül ağırlıklı dextran) Diüretikler (Tiazid) Antiviraller (Asiklovir) nikotinik asit, karbojen tedavisi) Vazodilatatörler (Betahistin, histamin, Antikoagülanlar (heparin, warfarin) kontrast madde) Pentoksifilin Ürografin (Diatrizoat meglumin, Vitaminler (B vitamini, C vitamini) Otoimmün tedavi (Azotiopürin) AİK tedavisinde ilaç dışı yöntemler Hiperbarik oksijen tedavisi Cerrahi tedavi (eksploratif timpanotomi) Sempatik stellat ganglion blokajı Hastanın iyileşip iyileşmediği PTA (Pure tone audiometry; saf ses odyometrisi) ile anlaşılır. Ancak standart bir değerlendirme yoktur. 2012 Amerikan KBB akademisi kılavuzuna göre; PTA değerinin -10 ile 15 dB'lik normal seviyeye ulaşması iyileşmedir. Kaybı daha fazla olan olgularda eğer AİK gelişmeden önceki eşiklerin 10 dB yakınına kadar düzelme varsa tedaviye tam cevap vermiştir. AİK gelişmeden önceki eşiklerin %50 değerine kadar düzelme varsa kısmi cevap var denir. PTA değeri, AİK gelişmeden önceki eşiklerin %50 değerinden daha kötü kalmışsa cevap yok denir. Ayrıca AİK anındaki odyogram değerlerine göre 10-30 dB daha iyi PTA seviyelerine ulaşma iyileşme olarak önerilmiştir. Ayrıca sağlam kulak eşiğinin %50 değerine ulaşmada iyileşme olarak önerilmiştir. AİK TEDAVİSİNDE İLAÇLAR Literatürde 50’den fazla ilaç ve kombinasyonunun uygulandığı bildirilmiştir. Spontan iyileşme oranı çok yüksek olduğu için bu ilaçlardan steroidler hariç, hiçbirinin etkinliği ile ilgili net bilgiler yoktur. Bu nedenle son yayınlanan kılavuza göre tedavi protokolünde olması gereken tek ilaç sistemik steroiddir ve ayrıca düzelme yoksa 3 ay içinde hiperbarik oksijen tedavisine yönlendirilmelidir. AİK tedavisinde kullanılmış ilaçların bir kısmı şunlardır: SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 126 Kortikosteroidler: AİK’da en sık başvurulan ilaçtır. Steroidlerin ödem çözücü ve antiinflamatuar etkilerinden faydalanılmaktadır. Steroid kullanımında ana düsünce korti organında veya stria vaskülariste olusan inflamasyonu azaltmaktır. Genelde 60 mg (1-2 mg/kg) dozunda başlanan ve 10 gün sonra azaltılarak kademeli olarak kesilen prednizolon kullanılır. Hafif ve orta AİK’da plaseboya göre iki kat fazla tedaviye yanıt sağlarken, ağır AİK olan vakalarda steroid tedavisinin plasebodan üstün olmadığı bildirilmiştir. Steroidlerle ilgili birtakım tartışmalar vardır. AİK’da viral ajanın rol oynadığı varsayılırsa steroidler, immünolojik mekanizmaları baskılayarak enfeksiyonun yayılmasına neden olacaktır. Steroid kullanımında bir baska sıkıntı ise yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Yine bu ilaçların diabetes mellitus, tüberkuloz, peptik ülser gibi hastalıklarda kullanımı kontrendikedir. Sistemik steroid tedavisine cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisi hastaya önerilmelidir (2012 kılavuzuna göre). Hemodilüsyon (volüm genişleticiler): Vazodilatatörler gibi mikrosirkülasyonu düzenlerler (hipervolemik hemodilüsyonla mikrosirkülasyonu düzenlerler). Yaygın olarak düşük molekül ağırlıklı dekstran (Dextran-40, Rheomacrodex) kullanılır. Koklear kan akımının arttırılmasında bilinen en etkili yöntemdir. Bunlar ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazma hacminin genişlemesini sağlarlar. Kan volümünü arttırırlar, böylece viskozite azalır, hematokrit düşer, eritrositlerin kümelenme eğilimleri önlenir (antitrombositik etkileri de vardır), eritrosit akışkanlığı hızlanır ve doku perfüzyonu artar. Dekstran solusyonlarının kullanımında yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır. Hızlı infüzyon hipervolemiye neden olur. Bu nedenle %10’luk dextran 12 saat ara ile 4 saatte gidecek şekilde 500 ml verilir. Yaslı hastalar, kalp, akciger ve böbrek hastalarında hipervolemi daha kolay gelişir ve akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda kanamalara neden olabilir. Diüretikler: Endolenfatik hidrops ile ilişkili olan AİK olgularında önerilir. Tiazid diüretikleri tercih edilir, çünkü diğer diüretiklerin ototoksik etkileri vardır. Antiviral ilaçlar: Hastalarda ÜSYE öyküsünün sık olması ve herpes virüsü ile AİK ilişkisi üzerine yapılan çalışmalar tedaviye antiviral ilaçların eklenmesi gerektiğini düşündürtmektedir. Genellikle asiklovir (5x400-800 mg, 10 gün) kullanılır. Vazodilatatörler: Mikrosirkülasyonu düzenlerler (kokleaya giden kan akımını arttırarak ve geçici iskemi sebebi olan vazospazmı çözerek mikrosirkülasyonu düzenlerler). Bunlar arasında betahistin, histamin ve nikotinik asit sayılabilir. karbojen (%95 oksijen, %5 karbondioksit) SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 127 tedavisi de vazodilatasyon etkisi ile koklear düzeyde kan akımının arttırılması ve iç kulağın oksijenasyonunun yükseltilmesi amacını tasır. Karbojen inhalasyonu AİK tedavisinde üstünde en çok çalısılan yöntemlerden biri olmakla beraber AİK’da pozitif etkisini gösteren bir çalısma yoktur. Üstelik başağrısı nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi (birer saat arayla günde sekiz kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonu) kullanımını kısıtlamaktadır. Vasküler etiyoloji düşünüldüğünde başvurulan bir yöntemdir. Antikoagülanlar: Trombüs oluşumunu engellemek düşüncesiyle verilmiştir ancak kokleada kollateral sirkülasyonun olmaması ve bu antikoagülan ilaçların (heparin, warfarin) iç kulakta kanama riskini de arttırması nedeni ile zaman içinde kullanımı sınırlanmıştır. Ürografin (diatrizoat meglumin): Radyolojik görüntülemede kullanılan intravenöz verilen kontrast maddedir. İşitme üzerine olan etkisi tesadüfen farkedilmiştir. IV kontrast maddelere olan muhtemel fatal reaksiyonlar nedeniyle kullanımı sınırlıdır. , Vitaminler: B grubu vitaminler kullanılır. Vitamin tedavisinin bu hastalardaki etkisini gösterir bir kanıt olmamasına ragmen tek istisnası nikotinik asit olup nikotinik asitin oral yolla yüksek dozda uygulanması sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. C vitaminleri de kullananlar olmuştur. Pentoksifilin: Teofilin derivesi bir ilaçtır. Trombosit agregasyonunu önler ve viskoziteyi azaltarak kan akışkanlığını arttırır (akımı arttırır). Vasküler patolojilerde kullanılabilir. Otoimmün tedavi: Viral bir enfeksiyon sonrası gelişen otoimmün tutuluma bağlı AİK’larda steroid yanında sitotoksik ajan kullanılır. En sık azotiopürin kullanılmaktadır. Hiperbarik oksijen tedavisi: Amaç intrakoklear alanda parsiyel oksijen basıncını arttırmaktır. Daha etkili olması için tedaviye ilk 2-3 gün içinde baslanması önerilir (eskiden geç olgularda etkili olmadığı söylenirken son kılavuza göre hasta 3 aya kadar hiperbarik oksijen tedavisine yönlendirilebilir). Görme bozukluğu ve barotravma gibi yan etkileri vardır. Cerrahi tedavi: Perilenf fistülü düşünülen hastalarda eksploratif timpanotomi (işitme ve denge ile ilgili yakınmalarını düzeltmek, menenjiti önlemek, kokleaya hava girmesini engellemek için) önerilmektedir. Yuvarlak ya da oval pencerede tespit edilen fistüller fasia vb. bir madde ile kapatılırlar. Oval ve yuvarlak pencerede tespit edilen fistüllerin onarımı, intrakoklear membran SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 128 yırtıklarının iyileşmesinde dolayısıyla AİK’nın iyilesmesinde faydalı olur. Akustik nörinoma bağlı AİK’da da tedavi cerrahidir. Sempatik stellat ganglion blokajı: Ganglion stellarenin lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlı sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulması hedeflenir. Sırt üstü pozisyonda yatırılan hastanın cilt dezenfeksiyonunu takiben SKM kası hafifçe dışa çektirilerek hyoid kemik ile fossa jugularisin arasındaki mesafenin ortasına isabet eden bölgeye uzun kanüllü enjektör ile girilir. Vertebranın sertliği iğneye değdiğinde iğne 0,5 cm geri çekilerek 10 ml lokal anestezik verilir. Pek uygulanan bir yöntem değildir. İDİYOPATİK AİK (İAİK) İÇİN AMERİKAN KBB AKADEMİSİ REHBERİ (2012) İAİK OLGUSUYLA KARŞILAŞTIĞIMIZDA; 1. Bilateral mi, rekürren ataklarla seyreden bir olgu mu, fokal bir nörolojik patolojinin semptomu olup olmadığı aydınlatılmalıdır. 2. Ardışık üç odyogram frekansında 30 dB'in üzerinde sensöryal işitme kaybı olup olmadığı, hikaye ve fizik muayene ile belirgin bir etiyoljik faktör olup olmadığı araştırılmalıdır. 3. MR, ABR ve odyogramlarla retrokoklear patolojileri ekarte edilmelidir. 4. İlk tedavilere cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisini önerilmelidir. 5. 6 ay boyunca odyogram ile hastaların takibi yapılmalıdır. İAİK TEDAVİSİ; 1. Sistemik steroid tedavisi başlanmalıdır. 2. Tanı konulmasını takiben 3 ay içinde hiperbarik oksijen tedavisi önerilmelidir. İAİK TEDAVİSİ İÇİN ÖNERİLMEMESİ GEREKENLER; 1. Antiviral 2. Trombolitikler 3. Vazodilatatörler 4. Vazoaktif ajanlar 5. Antioksidanlar İAİK OLGULARININ ARAŞTIRILMASINDA ÖNERİLMEYEN TETKİKLER: 1. Başlangıç tetkiki olarak kafa veya beyinden bilgisayarlı tomografi istenmesi 2. Rutin kan testlerinin istenmesi SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 129 AİK’DA PROGNOZ ÜZERİNDE ETKİLİ FAKTÖRLER OLUMLU ETKİLEYENLER Tek taraflı işitme kaybı İşitme kaybının hafif-orta olması Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmemesi AİK) Odyogramda yükselen (çıkan;ascending) eğri şeklinde kayıp (yani düşük frekansları tutan Tedaviye erken başlanması (7-10 gün içinde) Sistemik hastalık olmaması, genç sağlıklı kişi olması OLUMSUZ ETKİLEYENLER İleri yaş (60 yaş üstünde prognoz daha kötüdür) kötüdür) prognozu 80 dB’in üzerindekilere göre daha kötüdür) Çocuk hasta (Çocuklarda-15 yaş altında- AİK pek görülmez, görülmüşse prognoz genelde İleri veya total işitme kaybı (70-80 dB kritik deger olup 80dB’in altında olan hastaların Tedaviye geç başlanması (15. Günden sonra) Tedaviye erken başlanmış olsa bile ilk 15. Günde yanıt alınamaması etkisi net değil) Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmesi (tinnitusun olup olmamasının prognoza DM, HT gibi sistemik hastalık mevcudiyeti Odyogram şeklinin inen (descending) tipte olması (yani yüksek frekansları tutan AİK) Bilateral işitme kaybı BİLATERAL AİK OLUŞTURABİLECEK PATOLOJİLER Menenjitler: Enfektif, inflamatuar veya neoplazmlar nedeniyle oluşabilir. Genellikle başağrısı, BOS değişiklikleri ve diğer kranial sinir bulguları bulunabilir. Otoimmun iç kulak hastalıkları: Bazen fluktuasyon gösterebilir ve bazen eşlik eden vertigo bulunabilir. Lyme hastalığı: Eritema kronikum migrans gösterir ve BOS değişiklikleri bulunabilir. Sifiliz: FTA-abs testi, bilateral fluktuasyon gösteren HL, tabes dorsalis ve multiorgan tutulumları tipiktir. Ototoksik tedaviler: Vestibüler patolojiler eşlik eder. SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 130 Travma: Kafa travması, barotravma veya temporal kemik fraktürleri nedeniyle gelişebilir. Ramsey-Hunt sendromu: Herpes zoster oticus olarak da adlandırılır. Otalji, pinna ve DKY'da veziküller, fasial paralizi, viral titrelerde yükseliş, virüs kültürlerinde etken üretilmesi gibi özellikler taşır. HIV otitis: Pozitif HIV titreleri, T hücre sayılarında değişmeler, mastoidit tablosu ve bu tabloyla orantısız olarak diğer kranial sinir patolojileri oluşmasıyla karakterizedir. Kurşun zehirlenmesi: Öğrenme zorlukları ve hikaye dikkat çekici olmalıdır. VBY (Vertebro Baziler Yetmezlik): Özellikle bilateral vertebro baziler sistem simultane oklüzyonları sonucunda oluşur. Vertigo, disartri, yüzde güçsüzlük, ataksi, nistagmus, CT ve MR angiografi bulguları ile tipiktir. Cogan sendromu: Korneanın nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo ile karakterizedir. Nörofibromatozis tip 2: Anormal MR ve serebrovasküler görüntüleme teknikleriyle anlaşılır. Bilateral akustik nörinom vardır. Sarkoidozis: Akciğer bulguları vardır. Hiperviskozite sendromu: Mukoz membranlarda kanama, nörolojik ve pulmoner semptomlar, retinopati gibi özellikler gösterir. KAYNAKLAR 1. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı, 2013. 2. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001. 3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı, 2007. 4. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009. 5. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık, Ankara 2002. 6. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: Gül Caner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006. 7. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe Üniversitesi Hastaneleri Basımevi, Ankara 2007. 8. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004. SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 131