002 Soktaki Hast IBT 29-55
advertisement
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri ‹ç Hastal›klar›nda Aciller Sempozyum Dizisi No: 29 • Mart 2002; s. 29-55 fioktaki Hastaya Yaklafl›m Uz. Dr. Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi Şok, sistemik perfüzyon yetersizliğine bağlı olarak gelişen hücresel hipoksi ve vital organlardaki fonksiyon bozukluğu ile karakterize akut klinik bir sendromdur. Acil odasında hekim, son derece az veri ile şok siklusunu durduracak en etkin tedaviyi belirlemeye yönelik ampirik kararlar almak zorundadır. Şokun hastalık ile ölüm arasında bir geçiş süreci olduğu unutulmamalıdır. Hastanın şokun reversibl döneminde yakalanmasının zorluğu ve bu dönemin görece kısa olması hekimi hemen harekete geçmeye zorlar. PATOF‹ZYOLOJ‹ Şok, genellikle sistolik kan basıncının 80-90 mmHg’nın altında seyrettiği arteryel hipotansiyonla birliktedir. Kan basıncını, akım ve direnç ilişkisi belirler. Akımda belirgin bir azalma olduğunda periferik vasküler rezistansta eşdeğer bir artış meydana gelirse, kan basıncı düşmeyebilir. Sonuç olarak, normal kan basıncı değerlerinde de şok gelişebilir ve hipotansiyon, şok olmaksızın da meydana gelebilir. Ortalama arter basıncı (MAP), kardiak output (CO) ve sistemik vasküler rezistans (SVR) arasındaki eşitlik formülü şöyledir: MAP = CO x SVR fiokun Erken Döneminde Ortaya Ç›kan Otonomik Tepkiler Karotislerdeki baroreseptör gerilme refleksinin stimülasyonu, sempatik sinir sistemini aktive ederek aşağıdaki yanıtlara yol açar: 1. Arteryel vazokonstriksiyon meydana gelir; lokal otoregülasyonu yener ve böbrek, gastrointestinal sistem ile derinin kan akımı azalır. Bu şekilde vital olan koroner ve serebral dolaşım artar. 2. Kalp hızı ve kontraktilitesi, dolayısıyla kardiak output artar. 3. Venöz kapasitans damarlarında vazokonstriksiyon olur; venöz dönüş artar. 29 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi 4. Arteryel ve venöz vazokonstriksiyonu devam ettirmek için epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol gibi vazoaktif hormonlar salınır. 5. İntravasküler hacmi sağlamak için su ve tuz tutma amaçlı antidiüretik hormon salınımı ve renin-angiotensin aksının aktivasyonu gerçekleşir. Bu kompansatuvar mekanizmaların tümünün amacı, vital organlara sistemik oksijen sunumunun devamını sağlamaktır. fiokta Hormonal ve Metabolik De¤ifliklikler a. Stres hormonları (katekolaminler ve glukagon), karaciğeri stimüle ederek, glikoliz ve glukoneogenez yolu ile laktat ve alaninden, glukoz oluşumunu arttırırlar (Cori siklusu yolu). b. Keton üretimi sonlanır. c. Adrenal medulladan sekrete edilen stress hormonları sonucu insülin rezistansı, hipokalemi ve lipoliz gelişir. d. Böbreğin juxtaglomerüler hücrelerinden salınan renin, renin-angiotensin-aldosteron (RAA) sistemini aktive eder. e. İskelet kasında substrat alımına direnç gelişir ve enerji sağlamak için protein katabolizması ve glikolize başvurur. f. Laktat ve glukoz konsantrasyonlarındaki artış sonucu, kalp ve beyin enerji kaynağı olarak karbonhidratları kullanır. g. Şok sırasında gelişen insülin direnci nedeniyle, dokuların glukoz alımı adenozin tarafından uyarılır. Laktik asit düzeyi, dokunun oksijen arz-talep dengesizliğinin ağırlığını gösteren önemli bir markerdir. Laktik asit yanında, SMVo2 (mikst venöz oksijen satürasyonu-pulmoner arterde-) de doku düzeyindeki oksijen sunum-ihtiyaç dengesizliğinin belirlenmesinde bir ölçüt olarak kullanılabilir. Normalde, hemoglobinin taşıdığı oksijenin %25’i dokular tarafından tüketilir ve sağ ventriküle dönen venöz kan %75 satüredir. Oksijen sunumu talebi karşılamadığında, ilk kompansatuar mekanizma kardiak outputta (CO) artıştır. Eğer CO artışı yeterli olmazsa, dokuların hemoglobinden aldığı oksijen miktarı artar ve bu da SMVO2‘yi (mikst venöz oksijen satürasyonu -pulmoner arterde-) azaltır. fiokun Hiperdinamik (Vazokonstriktif) Evresi Tüm şok tiplerinin erken döneminde, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ile kalp hızı, kontratilitesi ve ejeksiyon fraksiyonu arttırılarak şok tablosu kompanse edilmeye çalışılır. Bu döneme "şokun hiperdinamik devresi" denir. Bu evrede taşikardi, normale yakın ventrikül fonksiyonu ve artmış vasküler rezistans vardır. Eğer şokun erken döneminde müdahale edilmezse, endojen katekolaminlere bağlı uzun süreli vazokonstriksiyon, organ perfüzyonunu 30 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • azaltarak doku anoksisine yol açar. Kalp kontraktilitesi deprese olur ve hipodinamik kalp yetersizliği gelişir. fiokun Hipodinamik (Vazodilatasyon) Evresi Şokun ileri evresinde, kapillerlerin sempatomimetiklere cevabı azalır. Kapiller felç ve vazodilatasyon gelişir. Şokun vazodilatasyon döneminde, normalde %80’i kapalı olan kapillerler açılır, kan periferde göllenir. Kapiller yatakta prekapiller sfinkterlerin açık, ancak postkapiller sfinkterlerin kapalı olarak kalması, kanın periferde göllenmesini kolaylaştırır ve kalbe venöz dönüş azalır. Göllenmeye bağlı kapiller sahada artan hidrostatik basınç ve beraberinde doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilitenin artışı, önce plazmanın, ileri evrede de kanın ekstravazasyonuna yol açar. Böylece intravasküler volüm daha da azalır. Şokun geç döneminde, miyokard fonksiyonunu deprese eden ve endojen olarak üretilen toksinlerin varlığı bilinmektedir. Şokta salgılanan çeşitli kardiodepresan mediatörlerin negatif inotropik etkilerini dengelemek amacıyla, dolaşımdaki katekolaminlerin konsantrasyonları artar (Tablo 1). Tablo 1. fiokta endojen olarak üretilen bafll›ca kardiodepresan mediatörler Mediatör Etkisi Tümör nekrozis faktör (TNF) Atefl, katabolizma, endotel disfonksiyonu, immun disfonksiyon ‹nterlökin 1 ve 6 Atefl, damar düz kas relaksasyonu, nötrofil çekimi ve aktivasyonu C-5a Kemotaktik ajan, lökosit yap›flmas›, endotel hasar› Histamin Vasküler s›z›nt›, vazodilatasyon, metabolizmada de¤ifliklik Lökotrienler Vasküler s›z›nt›, bronkospazm Bradikininler Vasküler s›z›nt›, vazodilatasyon Prostaglandinler Vazodilatasyon Tromboksan Pulmoner arter vazokonstriksiyonu Trombosit aktive edici faktör Koroner arter vazokonstriksiyonu, inflamasyon tetikleyicisi, pulmoner arter vazokonstriksiyonu, bronkospazm, negatif Miyokardial depresan faktör inotropi H+ Negatif inotropi ve lusitropi Süperoksit Negatif inotropi, metabolik supresyon Nitrik oksit Endotelyal aksama, diastolik disfonksiyon Endorfinler/Enkefalinler Hipotansiyon, serbest radikal oluflumu, negatif inotropi Adenozin Miyokard disfonksiyonu, damar düz kaslar›nda dilatasyon Negatif inotropi, dromotropi, hipotansiyon, pulmoner arter vazokonstriksiyonu, renal arterde daralma. 31 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi Şokta genellikle beyin, böbrekler ve kalp etkilenir. Organlardaki fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti ve klinik, organ fonksiyonlarının daha önceki durumuna, şokun nedenine ve kompansatuvar mekanizmaların etkinliğine bağlı olarak değişir. Şokun erken evrelerinde, bu fizyolojik değişiklikler "Sistemik ‹nflamatuvar Yan›t Sendromu"na (SIRS) yol açar. SIRS tanısı koymak için 4 kriterden ikisinin varlığı gerekir. Bu kriterler: 1. Ateş >38 °C veya <36 °C, 2. Taşikardi (kalp hızı >90/dakika), 3. Takipne (solunum sayısı >20/dakika) ya da PaCO2 <32 mmHg, 4. Lökosit sayısı >12000/mm3 veya <4000/mm3 ya da %10’dan fazla çomak varlığıdır. fiokun ‹rreversibl Evresi Eğer şok tablosu ilerlerse, SIRS’ı "Multiorgan Disfonksiyon Sendromu" (MODS) izler (Tablo 2). Refrakter hipotansiyonla birlikte, MODS ve persistan laktik asidoz kötü prognoz belirtileridir. Bu tabloda miyokard depresyonu, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, yaygın damar içi pıhtılaşması, karaciğer ve böbrek yetersizliği yer alır. SIRS’tan MODS’a geçişi antiinflamatuar ve proinflamatuar mediatörlerin dengesi belirler (Şekil 1). Multiorgan yetersizliği (MODS)’nde önce ARDS, sonra DIC ve ardından karaciğer-böbrek yetersizliği ve bakteriemi gelişir. Bunu ensefalopati, GIS kanama, ağır böbrek yetersizliği izler. Bu devrede metabolik asidoz, kan akımının yavaşlaması ve doku anoksisi, kapiller sahada yaygın mikrotrombüs oluşumuna neden olur. DIC doku perfüzyonunu daha da bozar, şokun ileri evresinde dolaşım sistemi, hücre perfüzyonu ve fonksiyonlarını sürdürmede yetersiz kalır. Hücrelerin membran bütünlüğü ve metabolizmaları bozulur ve sonunda hücreler ölür. fiOKUN ETYOPATOGENET‹K SINIFLANDIRILMASI Şok hemodinamik yönden dörde ayrılır (Tablo 3): 1. Hipovolemik şok (yetersiz dolaşım volümüne bağlı) 2. Kardiyojenik şok (yetersiz kardiak pompa volümüne bağlı) 3. Ekstrakardiyak obstruktif şok (kan akımının ekstrakardiak obstruksiyonuna bağlı) 4. Distribütif (kan akımının uygun olmayan dağılımına bağlı) şok Kardiyojenik şoktaki bir hastada sepsis olması gibi, bir hastada birden fazla türde şok birarada olabilir. 32 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • Tablo 2. MODS tan› kriterleri Hafif A¤›r Pulmoner 3-5 gün mekanik ventilasyon deste¤i gerektiren hipoksi ya da hiperkapni ARDS (PEEP > 10 cm H2O ve FiO2 > 0.5) Hepatik T. bilirubin >2-3 mg/dl Karaci¤er fonksiyon testleri ya da PT >2 x normal T. bilirubin > 2-3 mg/dl Renal Oligüri, kreatinin >2 mg ya da bazale göre %50 art›fl Diyaliz Gastrointestinal 5 günden fazla gastrik beslemenin yap›lamamas› Transfüzyon gerektiren stres ülseri ya da akalkülöz kolesistit Hematolojik PTT >normalin %125, trombosit < 50000/mm3 Dissemine intravasküler koagülasyon Santral sinir Konfüzyon Koma Periferik sinir Hafif duysal nöropati Kombine motor ve duysal kay›p Kardiyovasküler Ejeksiyon fraksiyonunda azalma Sürekli kapiller kaçak Vazopressörlere yan›ts›z hipodinamik durum ARDS; eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu, PEEP; pozitif ekspirasyon sonu bas›nç, FiO2; solunan havadaki oksijen yüzdesi, PT; protrombin zaman›, PTT; parsiyel tromboplastin zaman›. Hipovolemik fiok Hipovolemik şok kanamaya ya da kanama dışı sıvı kaybına bağlı olanlar diye iki bölümde incelenebilir. A. Hemorajik a) Gastrointestinal (hematemez, melena, hematokezia), pulmoner (hemoptizi), üriner b) Travma (iç kanama, dış kanama, retroperitoneal, intraperitoneal) B. Nonhemorajik a) Dehidratasyon, kusma, ishal, fistül yanık b) Poliüri (diabetik ketoasidoz, diabetes insipidus, adrenokortikal yetersizlik) c) Üçüncü boşluğa kayıp (peritonit, pankreatit, asit) 33 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi Global doku hipoksisi (flok) Yeterli doku perfüzyonu Yetersiz doku perfüzyonu/ oksijenasyonu (bafllang›çta tan› konmam›fl) Uygun inflamatuar mediatör yan›t› ‹yileflme Barsak bariyerinde yetersizlik Oksijen sunum/ kullan›m dengesizli¤i Malign inflamatuar yan›t K›s›r döngü Sonland›r›lamayan uzam›fl bir siklusun varl›¤›nda prognoz kötüdür. A¤›r SIRS (MODS geliflimi) fiok Ölüm fiekil 1. fiok, SIRS ve MODS’un patofizyolojisi Kan kaybının oranına göre hemoraji sınıflandırılmıştır. Ancak sınıflar arasında kesin bir ayrım bulunmamaktadır. Tedavi agresif olmalı ve sınıflandırmaya değil klinik cevaba göre yapılmalıdır. 1. Derece kanama (%0-15 kay›p) Herhangi bir komplikasyon gözlenmez, minimal taşikardi mevcuttur. Genellikle kan basıncı, nabız basıncı ve solunum hızında değişiklik olmaz. Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık %10’luk volüm kaybını yansıtır. 34 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • 2. Derece kanama (%15-30 kay›p) Klinik semptomlar taşikardi (kalp hızı >100 vuru/dak), taşipne, nabız basıncında azalma, soğuk ve nemli bir cilt, kapiller dolumda gecikme ve hafif anksiyete şeklindedir. Nabız basıncındaki azalma, katekolamin düzeylerindeki artışın bir sonucudur. Katekolaminler, periferik vasküler rezistans artışına yol açarak diastolik kan basıncını yükseltirler. 3. Derece kanama (%30-40 kay›p) Bu düzeydeki bir kanamada, hastalarda belirgin taşikardi ve taşipne, sistolik kan basıncında azalma, oligüri ve konfüzyon, ajitasyon gibi şuur bozuklukları mevcuttur. Kanamaya eşlik eden başka yaralanması ya da sıvı kaybı olmayan hastalarda, sistolik kan basıncında düşüş olması için en az %30-40 kan kaybı olması gerekir. Bu grup hastaların çoğunda kan transfüzyonu gereklidir. Fakat, transfüzyon kararı hastaların başlangıçtaki sıvı tedavisine yanıtları esas alınarak verilmelidir. 4. Derece kanama ( >%40 kay›p) Bafll›ca semptomlar: Belirgin taşikardi, sistolik kan basıncında azalma, nabız basıncında daralma (ya da ölçülemeyen diastolik kan basıncı), soğuk-soluk cilt, oligüri ya da anüri, şuur bulanıklığı ya da bilinç kaybı Hemorajik şoktaki bir hastada kalp hızı 150 vuru/dakika’nın üzerinde ise kan kaybı %40’ın üzerindedir ve bu kayıp beraberinde yüksek mortalite getirir. Kardiyojenik fiok Kardiojenik şok klasik olarak, hipoperfüzyonun sistemik bulguları ile 90 mmHg’nın altında (veya bazal değerin %30 altında) sistolik kan basıncının kombinasyonu olarak tanımlanır. Miyokard, kapak ya da ventrikül duvarı ile ilgili patolojiler ya da aritmilerden kaynaklanabilir. a. Miyokard ile ilgili nedenler: infarktüs, kontüzyon, miyokardit, kardiyomiyopati, intrensek [asidoz, hipoksi gibi] ya da ekstrensek [beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri gibi] miyokard depresyonu. b. Mekanik nedenler: valvül patolojileri, ventrikül anevrizması, ventriküler septal defekt. c. Aritmiler Sol ventrikül kas kitlesinin %40’ından fazlasının kaybı kardiyojenik şoka neden olabilir. Öncesinde iskemik nekroza bağlı kalp yetmezliği, diabete bağ- 35 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi lı yaygın damar hastalığı olan, ileri yaştaki veya eşlik eden disritmileri olan hastalarda daha küçük alanı tutan MI’larda daha sık kardiojenik şok gelişir. Benzer şekilde, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler gibi kardiodepresan droglar, yetmezlikli bir hastada kardiojenik şoka neden olabilir. Anterior MI’lü hastalarda, özellikle de göğüs ağrısı ve ST segment elevasyonu sebat ediyorsa, taşikardi gelişimi şokun erken bir bulgusu olarak ele alınmalıdır. Soğuk terli ekstremiteler, azalmış idrar outputu ya da 4.0 µM’ü aşan laktat konsantrasyonu gibi hipoperfüzyona ait diğer ilave bulguların varlığı, kardiojenik şok tanısını koymak için yeterlidir. Ekstrakardiyak Obstruktif fiok Kalp dışı nedenlerle ileriye doğru kan akımının bozulduğu, bir başka deyişle kalbe gelen kan miktarının azaldığı şok türüdür. Damar basısı ya da damar içi nedenler kan akımını engelleyerek kalbin diyastolde doluşunu kısıtlar. a. Damar basısı (mediastinal kitle) b. İntratorasik basınç artışı (tansiyon pnömotoraks, pozitif basınçlı ventilasyon) c. İntrensek vasküler kan akımının engellenmesi (pulmoner emboli, aort diseksiyonu, aort koarktasyonu, perikard tamponadı, konstriktif perikardit) Distribütif fiok Kan akımının dağılımındaki bozukluk nedeniyle kalbe az kan gelmesi ve buna bağlı olarak kalp debisinin düşmesi sonucu gelişen şok türüdür. Başlangıç aşamasında, yüksek kardiak debi, düşük sistemik vasküler direnç ve kalp boşluklarının dolma basınçlarında düşüklük vardır. En sık görülen örneği sepsistir. a. Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) ile ilgili durumlar (sepsis, pankreatit, yanık, travma) b. Anaflaksi c. Nörojenik (spinal şok) d. Toksik ya da farmakolojik (vazodilatatörler, benzodiazepinler) e. Endokrin (miksödem, hipertiroidi, adrenal yetersizlik) SEPT‹K fiOK Septik şokun başlangıçtaki hiperdinamik evresinde, otonomik reflekslerin baskılanması sonucu vasküler rezistansta azalma görülür. Gelişen endotel hasarı, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun ve ardından gelişen multipl organ yetersizliğinin ilk basamağıdır. SIRS’ın nedeni farklı patolojiler olabilir, ama neden enfeksiyonsa durum sepsis adını alır. Sepsisli hastada sistemik kan basıncı 90 mmHg’nın altına ya 36 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • da önceki değerine göre en az 40 mmHg düşerse ve halen sıvı tedavisine yanıt veriyorsa sepsise ba¤l› hipotansiyon denir; eğer organ bozukluğu da başlamışsa ciddi sepsis olarak adlandırılır. Kan basıncı düşmesi sıvı tedavisine yanıt vermez ya da vazopressör gerektirirse doku perfüzyon bozukluğunun da bulunduğu bu tablo septik flok olarak adlandırılır. Septik şokun başlangıç aşamasında, lokal kan akımındaki bozukluk barsak ve karaciğer perfüzyonunda yetersizliğe yol açan splanknik venöz göllenmeye ve iskelet kası ve deri damarlarında rezistans azalmasına neden olur. Kan akımındaki bu bozukluğun klinik yansıması idrar miktarında azalma ve sıcak, kırmızı bir deridir. Sonuç olarak, total vasküler rezistans %75-90 oranında düşerken, arter basıncındaki azalma kalp hızı artışı ile kompanse edilmeye çalışılır. 90 vuru/dakika kalp hızı septik şok tanısını desteklemeye yetecek taşikardi sınırı olarak kabul edilmektedir. Septik şokun erken döneminde kardiak output %50-75 artar. Ancak, endotel hasarı nedeniyle, dokuya oksijen verimi (arteriovenöz fark) azalır. Sepsis olgularının çoğunda etken, gram negatif mikroorganizmalardır ve mortalite %50’nin üzerindedir. ANAFLAKS‹ Hipersensitivite floku, bir allerjene karşı sistemik immun yanıt sonucu gelişir. Hemodinamik olarak önemli olan allerjik reaksiyonlar, IgE-aracılıklı (anaflaktik) ve IgE-aracılıklı olmayan (anaflaktoid) yanıtlar olmak üzere ikiye ayrılabilir. Tüm vakalarda, allerjen mast hücrelerinin degranülasyonuna ve çok sayıda otokoidin ortama salınmasına yol açar. Anaflaksinin en etkin mediatörü histamindir. Histamin damar düz kasını gevşetir, bronş düz kasını kasar, plazmanın interstisyel alana transkapiller sızmasına neden olur ve kardiak performansı değişen düzeylerde etkiler. Platelet-activating factor (PAF), anaflaktik şokta etkin olan bir diğer mediatördür. PAF negatif inotrop, koroner vazokonstriktörü ve periferik vazodilatatördür. Hipersensitivite şokunun en önemli hemodinamik göstergesi, geniş nabız basıncı ve belirgin hipotansiyon ile belirlenen aşırı vasküler tonus kaybıdır. Kalp hızı değişkendir; refleks taşikardi görülebileceği gibi, vagal etkilerin ön planda olduğu hastalarda (yaklaşık vakaların 1/3’ü) bradikardi, bulantı ve kusma gözlenir. SANTRAL NÖROJEN‹K H‹POTANS‹YON (SP‹NAL fiOK) Spinal şok, genellikle spinal kord hasarı sonucu, sempatetik efferent liflerin kopması nedeniyle gelişir. Kalp ve torasik kan damarları T1-T8’den innerve olurlar. N. vagus ise kafa içinde başlar ve karotis kılıfı içinde aşağı iner. Servikal spinal kord hasarı, selektif olarak sempatik akımı keserken, vagal akımı etkilemez. Bunun sonucu olarak bradikardi ve hipotansiyon, santral nörojenik 37 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi hipotansiyonun önde gelen belirtisi olmaktadır. T4’ün distalindeki spinal kord lezyonlarında bradikardi beklenmez, fakat bu seviyedeki tam kord kesisi sır- Tablo 3. fiokta hemodinamik bulgular fiok tipleri CO SVR PAWP CVP Hipovolemik ↓ ↑ ↓ ↓ Sol ventrikül ↓ ↑ ↑ ↑ Sa¤ ventrikül ↓ ↑ N/↑ ↑ Perikard tamponad› ↓ ↑ ↑ ↑ Pulmoner emboli ↓ ↑ N/↓ ↑ ↑/N ↓ ↓ N/↓ ↓ ↓ N/↓ N Kardiojenik Ekstrakardiak obstruktif Distribütif Erken Geç tüstü yatan bir hastada hipotansiyon yapacak düzeyde bir vazodilatasyona neden olabilir. Nörojenik şokta venöz tonus kaybından dolayı, anaflaktik şokta ise kapillerlerden sıvı sızması ile birlikte sistemik dirençte azalma saptanır. Adrenal şokta steroid yetersizliğinden dolayı sıvı ve vazopressörlere yanıtsız şok gelişir. NEDEN‹ BEL‹RLENEMEYEN fiOKA KL‹N‹K YAKLAfiIM Acile şok tablosunda başvuran hastaların çoğunda, ilk anda şokun nedeni belirlenemez. Ancak, primer fizik muayene ve anamnez hastaların çoğunda şokun nedenini ortaya çıkarabilir. Anamnez Şoktaki bir hastada generalize halsizlik, letarji ya da şuur durumunda değişiklik dışında herhangi bir semptom bulunmayabilir (Tablo 4). Fizik Muayene Şok tanısı koyduracak tek bir vital bulgu veya değer yoktur. Hastanın üzerindeki giysiler çıkarılarak tam bir fizik muayene yapılmalı; travmaya ait bulgular, alkol ya da diğer toksik maddelerin kokuları, eksternal bir infeksiyon 38 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • Tablo 4. fiok nedeninin belirlenemedi¤i olgularda, anamnezde sorgulanmas› gereken unsurlar Genel soru Hedef bilgi Olas› tan› Gö¤üs a¤r›s› Miyokardial iskemi Pulmoner emboli Aort diseksiyonu Kardiojenik flok Ak›m obstruksiyonu Tamponad Künt travma Bat›n travmas› Kardiak travma Toraks travmas› Medulla spinalis travmas› Hemorajik flok Tamponad Pnömotoraks "Spinal flok" ‹mmun yetersizlik, atefl ‹nfeksiyon oda¤› Septik flok atefl ‹laç tedavisi Altta yatan hastal›k Hatal› doz Farmakolojik Kardiak depresyon Hematemez, melena GIS kanamas› Hemorajik flok Kusma, diare S›v› kayb› Hipovolemi Kar›n a¤r›s› ‹nflamasyon Visseral rüptür Pankreatit Barsak iskemisi, infarktüsü Hemorajik flok 3. bofllu¤a kay›p Sepsis, 3. bofllu¤a kay›p S›rt a¤r›s› Aort rüptürü Hemorajik flok Maruz kalma ‹nhalasyon, ilaç Is› Dishemoglobinemi Hipertermi, hipotermi odağının varlığı araştırılmalı ve eğer gerekirse rektal ve pelvik muayene yapılmalıdır. Başlıca fizik muayene bulguları şunlardır: 1. Vücut ›s›s›: Hipertermi veya hipotermi meydana gelebilir. Endojen hipotermiyi (hipometabolik şok), çevresel faktörlere bağlı gelişen eksojen hipotermiden ayırmak önemlidir. İlkinin tedavisinde agresif ressusitasyon şartken, ikincisinde eksojen ısı uygulaması yeterlidir. 2. Kalp h›z›: Genellikle artmıştır. Bununla birlikte, hemorajik şok (%30 kadarında), hipoglisemi, β-bloker kullanımı ve mevcut kalp hastalığı gibi durumlarda, paradoksal bradikardi görülebilir. 3. Sistolik kan bas›nc›: Şokun erken döneminde, kardiak kontraktilite artışı ile birlikte hafifçe artar. Ancak şokun ilerlemesiyle düşer. 39 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi 4. Diastolik kan bas›nc›: Arteryel vazokonstriksiyonla koreledir. Şokun erken döneminde artabilir; ancak daha sonra kardiovasküler kompansasyonun bozulmasıyla düşer. 5. Nab›z bas›nc›: (Sistolik KB - Diastolik KB). Stroke volüm ve aortanın rijiditesine bağlıdır. Şokun erken döneminde artmıştır ve sistolik basınçtan daha önce düşer. 6. Pulsus paradoksus: Sistolik kan basıncında, solunumla görülen değişikliktir. İntratorasik basınçtaki artış ve azalmalar kardiak outputu etkiler. Astım, kalp tamponadı ve ağır kardiak dekompansasyonda görülebilir. 7. Ortalama arter bas›nc›: (2/3 Diastolik KB+ 1/3 Sistolik KB). Kardiak output ve vasküler rezistans arasındaki ilişki, yeterli doku perfüzyonunu sağlayacak sistemik kan basıncı düzeyini belirler. 8. fiok indeksi: (Kalp hızı/Sistolik kan basıncı). Normali 0.5-0.7 arasıdır. Şok indeksi akut dolaşım yetersizliği durumunda sol ventrikülün atım görevi ile ilişkilidir. Şok indeksinin sürekli yüksekliği (>1.0), sol ventrikül fonksiyonunun bozulduğunu (kan kaybı ve/veya kardiak depresyona bağlı) gösterir ve yüksek mortalite oranı taşır. Bu indeksin, şokun başlangıç döneminde, klasik vital bulgulara kıyasla, daha iyi prediktif değeri olan spesifik bir gösterge olacağı düşünülmektedir. 9. Santral sinir sistemi: Akut delirium veya serebral yetmezlik mevcuttur. Serebral perfüzyon basıncında (ortalama arter basıcı – intrakranyal basınç) azalmaya sekonder gelişen huzursuzluk, dezoryantasyon, konfüzyon ve koma görülebilir. Kronik hipertansif hastalar, normal kan basıncı düzeylerinde bile semptomatik olabilirler. 10. Cilt: Soluk, soğuk, terli, siyanoze bir cilt, değişen vücut ısısı ve azalmış kapiller dolum vardır. Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık %10’luk volüm kaybına delalet eder. 11. Kardiovasküler: Boyun venlerinde distansiyon veya boşalma, taşikardi ve aritmiler görülür. S3, yüksek outputlu devrelerde duyulabilir. Koroner perfüzyon basıncının azalması iskemiye, azalmış ventriküler kompliansa, artmış sol ventrikül diastolik basıncına ve pulmoner ödeme neden olabilir. 12. Respiratuar: Taşipne, artmış ölü boşluk, bronkospazm, solunum yetersizliğine yol açan hipokapni ve erişkinin sıkıntılı solunum sendromu görülebilir. 13. Splanknik organlar: İleus, gastrointestinal kanama, pankreatit, akalkülöz kolesistit araştırılmalı; düşük akım evresinde mezenter iskemisi olabileceği akla gelmelidir. 14. Renal: Glomerüler filtrasyon hızı düşmüştür. Renal kan akımı renal korteksten renal medullaya kayar ve akımdaki bu değişiklik oligüriye yol açar. Paradoksal poliüri sepsiste meydana gelebilir ve hekime hastanın hidrasyonunun yeterli olduğunu düşündürebilir. 40 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • 15. Metabolik: Respiratuar alkaloz ilk gelişen asit-baz bozukluğudur. Şok ilerlediğinde ise metabolik asidoz meydana gelir. Hiperglisemi, hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi saptanabilir. Tan›ya Yard›mc› Tetkikler Standart hematolojik, pıhtılaşma ve biyokimya testleri, hastanın genel fizyolojik durumunu değerlendirmede genellikle yeterlidir. Ancak, şok için sensitif ya da spesifik olan tek bir laboratuvar değeri yoktur. 1. Bazal de¤erlendirme: • Hemogram: lökosit sayısı ve formülü, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısı • Elektrolitler, glukoz, kalsiyum, magnezyum, fosfor • Kan üre nitrojeni, kreatinin • Protrombin, parsiyel tromboplastin zamanı • İdrar analizi • Akciğer filmi • Elektrokardiogram 2. Daha ileri fizyolojik de¤erlendirme: • Arter kan gazı (satürasyon dahil) • Laktik asit düzeyi • Fibrinojen, fibrin yıkım ürünleri, D-dimer • Karaciğer fonksiyon testleri 3. Non-invaziv hemodinamik de¤erlendirme: • End-tidal karbon dioksit • Non-invaziv kardiak output ölçümü • Ekokardiogram 4. ‹nvaziv hemodinamik de¤erlendirme: • Dolum bas›nçlar›: Santral venöz basınç (CVP) veya pulmoner arter kapalı basıncı (PAWP). Klinik olarak, sağ ventrikül dolumu CVP ölçümü ile, sol ventrikül dolumu PAWP ölçümü ile belirlenir (Tablo 3). • Kardiak output • Santral venöz oksijen satürasyonu: Scvo2 • Hemodinamik de¤er hesaplar›: Sistemik vasküler rezistans (SVR), kardiak output (CO), sistemik oksijen sunumu (DO2), sistemik oksijen tüketimi (VO2). 41 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi 5. Etyolojik tan›y› koymak ve komplikasyonlar› saptamak için klinik olarak gerek görüldü¤ünde yap›lacak testler: • Kan, balgam, idrar ve pelvis kültürleri • Baş ve sinüslerin kompütarize tomografisi • Lomber ponksiyon • Yara kültürü • Kortizol düzeyi • Gebelik testi • Abdominal veya pelvik US ve/veya BT • Toksikolojik incelemeler (sadece, spesifik bir ajandan şüpheleniliyorsa, doğrulama amacıyla kullanılmalıdır). Olas› fiok Tablosundaki Bir Hastan›n Motirörizasyonu Hemodinamik monitörizasyon, şoktaki hastanın değerlendirilmesinde ve tedaviye yanıtın takibinde önemlidir. Temel monitörizasyon parametreleri: EKG monitörizasyonu, sürekli non-invaziv fakat tercihan intraarteryel kan basıncı monitörizasyonu, pulse oksimetre, end-tidal CO2 monitörizasyonu ve CVP monitörizasyonundan oluşur. Acil odasında takılması zor olmasına karşın, pulmoner arter kateteri mikst venöz oksijen satürasyonu, kardiak output ve sol ventrikül dolum basıncının monitörizasyonunu sağlar. 1. Rutin monitörizasyon: • Şoktan şüphelenilen her hasta EKG monitörizasyonu ve pulse oksimetre ile takip edilmeli, oksijen desteği ve damar yolu sağlanmalıdır. • Arteryel ve venöz kan örneği alınmalı, yatak başında glukoz tayini yapılmalıdır. • 2-5 dakika ara ile kan basıncı ölçülmelidir. Sistemik kan basıncı 90 mmHg’nın altına ya da önceki değerine göre en az 40 mmHg düşen hastalarda şok düşünülmelidir • Kan basıncının normal olduğu durumlarda, dikkatler kalp hızı, idrar miktarı, ortalama kan basıncı ve nabız basıncının genişliği üzerine odaklanmalıdır. • Sfigmomanometre, şoktaki hastada, sıklıkla aortik kan basıncını olduğundan yüksek ölçer ve doku perfüzyonunun değerlendirilmesinde hataya yol açar. Ayrıca, başlangıçta meydana gelebilen diastolik hipertansiyonu hemodinamik stabilite bulgusu olarak yorumlamak da hatadır. 2. ‹nvaziv hemodinamik monitörizasyon: Şoktaki hastaların çoğunda, sadece periferik venöz damar yolu açılması ve idrar sondası takılması, müdahale ve takip açısından yeterli olabilir. Bununla birlikte, kronik organ yetmezliği olan hastalarda, volüm replasmanı ve inotropik ajanlar CVP monitörizasyonu rehberliğinde uygulanmalıdır. Normalde 42 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • CVP 0-7 mmHg’dır. 500 mL %0.9 serum fizyolojik, 15 dakika süreyle verildikten sonra basınç 2-4 mmHg yükselir. Bu yanıtın alınamaması dolaşım volümünün azaldığını ya da vasküler kompliyansın arttığını gösterir. Santral venöz yol, volüm durumunun değerlendirilmesine (CVP) ve SCVO2 (santral venöz oksijen satürasyonu)’nin monitörizasyonuna olanak sağlar. Uzun süreli vazopressör tedavi uygulanacak hastalarda tercih edilen yoldur ve pace-maker yerleştirilmesi gerektiğinde kalbe hızla ulaşılmasına olanak sağlar. Pulmoner arter kateteri PCWP (normali < 8 mmHg), kalp indeksini (normali 2.5-4 L/dakika/m2) ve mikst venöz kan oksijenini (normali %70-75) ölçmek için yerleştirilir. Şoktaki hastalarda PCWP’ın 15 mmHg dolayında tutulması önerilir. Her 3 mmHg değişiklikte hastanın durumu yeniden değerlendirilir. Oksijenasyon arter kan gazı ile izlenebilir; fakat, invazif bir yöntemdir. Non-invaziv bir yöntem olan pulse oksimetre (PO), bu amaçla kullanılabilir. PO ölçüm yerleri el-ayak parmağı, alın, burun ya da kulak memesidir. En sık parmaktan ölçüm yapılmakla birlikte, genellikle kulak problarının parmak problarından daha hızlı cevap verdiği düşünülür; ayrıca da, kulak memesi vazokonstriksiyondan en az etkilenen bölgedir. PO ile yapılan ölçümlerde, SaO2 %70-92 arasında ise ± %4 değişim aralığı vardır, %70’in altında ise güvenilirliği azalır. %92’nin üzerindeyse genellikle PaO2 ile paralel ve doğru olarak kabul edilir. Hipotansiyon, vazokonstriksiyon, perfüzyonun azalması nabız basıncı azaldığı için oksimetrenin yeterli sinyal alamamasına neden olur. Organ perfüzyonunu zamansal olarak değerlendirme metodu, saatlik idrar takibidir; şoktan şüphelenilen her olguda idrar sondası takılmalı ve idrar miktarı 1 ml/kg/saatin üzerinde tutulmalıdır. Taşikardi ve taşipnesi olan ve idrar outputu 1ml/kg/saat’in altında olan bir hastaya şok tanısı konulur. Ek olarak, başka şekilde açıklanamayan şuur bozuklukları ya da EKG’de iskemik ST segment değişiklikleri, şokun diğer bulguları da olan bir hastada organ hipoperfüzyonuna ait bulgular olarak ele alınmalıdır. Son olarak, metabolik asidoz (HCO3 <20 mEq ve pH <7.3), sıfırdan büyük bir baz defisiti veya 32 mmHg’nın altında kompansatuvar bir respiratuvar hipokapni bulgularının tümü sistemik hipoperfüzyonu yansıtır ve şok tanısını destekler. 3. Daha yeni metodlar: Laktat düzey tayinleri, şokta yararlı olan yarı kantitatif ölçümlerdir. Uygunsuz perfüzyonun nedenine bağlı olmaksızın, anaerobik metabolizma laktat üretiminin ve kan laktat konsantrasyonunun artışına neden olacaktır. Normal laktat düzeyi 2.0 µM’ün altındadır. 4.0 µM’ün üzerindeki laktat konsantrasyonları patolojiktir ve ağır sistemik hipoperfüzyonun bir delili olarak ele alınmalıdır. 4.0 µM’ün üzerindeki laktat düzeyleri, %50’yi aşan bir mortalitey- 43 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi le birliktedir. Acilde 1 saat ara ile ölçülen laktat konsantrasyonları, tedavinin başarısını değerlendirmede bir ölçüt olabilir. End-tidal CO2 monitörizasyonu, şoktaki hastanın kardiak outputunun noninvaziv takibini sağlayabilir. CO2, bir kapnometre yardımıyla ekspirasyon havasında ölçülebilir. Alveolar ölü boşluğun genişlediği durumlarda end-tidal CO2 azalır. Kapnografinin primer kullanım yeri, ağır şoklarda tedavinin etkinliğinin takibidir. Şoktaki hastaların çoğu, başlangıçta, düşük end-tidal CO2 düzeylerine sahiptir; bunun nedeni, düşük kan akımı ve hiperventilasyondur. Uygun tedavi ile end-tidal CO2 arttırılmalıdır. TEDAV‹ Bafllang›ç Tedavisi Şok ressusitasyonunun temel prensipleri; • Airway: Havayolu açıklığını sağlamak • Breathing: Solunum işini kontrol etmek • Circulation: Dolaşımı optimal hale getirmek • Consumption: Uygun olmayan oksijen tüketimini önlemek • Delivery: Dokuya yeterli oksijen sunumunu temin etmek • Extraction: Dokunun yeterli oksijen alımını temin etmektir. Genel Hedefler 1. Oksijen Sunumunun ve Yeterli Doku Perfüzyonunun Sa¤lanmas› Şoklu hastada önce hava yolu açıklığını ve yeterli solunumu sağlamak, daha sonra dolaşımı değerlendirmek ve ilaç tedavisine geçmek gereklidir. Doku düzeyinde hipoksisi olan hastanın yeterli hava yolu açıklığı ve solunumu sağlanarak oksijenasyonun daha da kötüleşmesi engellenmelidir. Herhangi bir ressusitatif çabanın birincil hedefi normal aerob metabolizmayı sağlamak, dokuların çoğunda birikmiş olan metabolik son ürünleri uzaklaştırmak ve böylece şoku düzeltmektir. 2. Ventilasyon Hava yolu kontrolü, en iyi endotrakeal entübasyon ile sağlanır. Entübasyon uygulanmasının nedenleri: • Aspirasyonu önlemek, • Oksijenasyonu arttırmak, • Akut solunum yetersizliğini tedavi etmek, • Metabolik ya da hiperkarbik asidemiyi tedavi etmek, • Kontrol edilemeyeceği bir ortama (örn: bilgisayarlı tomografi çekimine) gitmesi gereken hastayı koruma amacıyla uygulanır. 44 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • Entübasyon uygulanmasını gerektiren bir diğer önemli neden ise, solunum işini kolaylaştırmak ve böylece total vücut oksijen gereksinimini azaltmaktır. Tam bir şok tablosunun yokluğunda, arter kan gazı tayini entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulama kararına yardımcı olabilir. SaO2 %92’nin üstüne çıkarılmalı ve PaCOo2‘yi 35-40 mmHg düzeyinde tutabilecek şekilde solunum kontrolü sağlanmalıdır. Hiperventilasyon yaparak pH >7.3 düzeyine getirmeye çalışmanın herhangi bir yararı yoktur. Mekanik ventilasyon sadece oksijenasyonu sağlamak ve hiperkapniyi düzeltmekle kalmaz; aynı zamanda solunum işini azaltarak kontrollü ve senkronize bir ventilasyonun gerçekleşmesine yardımcı olur.Yardımcı solunum kaslarının aşırı kullanımı, oksijen tüketimini %50-100 arttırabilir ve bu durum, serebral kan akımını %50 azaltır. Daha da önemlisi, eğer hastada artmış hava yolu direnci (örn:anaflaksi sonucu bronkospazm) ya da akciğer kompliansında azalma (örn:pulmoner ödem, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu [ARDS]) varsa, akciğerleri doldurabilmek için her inspirasyonda daha fazla negatif intratorasik basınç meydana gelir. Bu giderek artan emme etkisi, sol ventrikülün ejeksiyon fonksiyonunu engelleyecek ve fonksiyonal afterload’ı arttıracaktır. Pozitif basınçlı solunum (PEEP), bu direnci ortadan kaldırır ve ventrikül fonksiyonu ve kardiak outputta %30’a varan düzelme sağlar. Entübe edilmiş olan şoktaki tüm hastalar, en az 5 cm H2O’da PEEP uygulanmasına gereksinim duyar. Solunum yetersizliği ile komplike olmuş bir şokta, çok kısa bir hipoksi periyodu dahi ritm problemlerine yol açarak ya da pompa yetersizliğini ağırlaştırarak miyokard rezervini tüketir. 3. Volüm Replasman› Şokun tedavisindeki bir diğer zorunluluk, ventrikül dolumunu normale getirmektir. Eğer ventrikül dolumu, bir kompresyona (tansiyon pnömotoraksı, perikard tamponadı) bağlı olarak sınırlanmışsa, hızla dekompresyon yapılmalıdır. Volüm ressusitasyonundaki asıl sorun ise, damar yatağının dolu olup olmadığına karar vermektir. Tedavide hedef, hafifçe yüksek sol ventrikül enddiastolik volümüdür. Yeterli sol ventrikül dolum hacmini sağlamak için sıklıkla normalin üzerinde CVP düzeylerine (10-15 cm H2O) ihtiyaç duyulur. CVP değerinin uygun olduğunu söyleyebilmek için bu veri, idrar outputunda ve kan basıncındaki artışla ve de laktat düzeylerindeki düşüş ile doğrulanmalıdır. Hemodinamik stabilizasyon uygun bir intravenöz yolun açılmasıyla başlar. Sıvı ressusitasyonu için, geniş çaplı bir periferik kanül, santral venöz yola eşit yeterliliktedir. Trendelenburg pozisyonu, supin pozisyonla kıyaslandığında kardiopulmoner performansta belirgin bir düzelme sağlamaz. Üstelik Trendelenburg pozisyonu pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir ve kusulan materyalin aspirasyonu riski artar. Eğer volüm ihtiyacının acil olduğu hissedilirse, Trende- 45 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi lenburg pozisyonu yerine, supin pozisyonundaki hastanın ayakları kalp seviyesinin üzerine kaldırılır. Şoklu hastada nedeni bulup ortadan kaldırmak gereklidir. Bu yapılırken, kan basıncını yükseltip doku perfüzyonunu düzeltmek için, önce damar volümünü doldurup sonra vazopressör verilmesi önerilmesine rağmen, pratikte iki tedaviye birlikte başlanır. Vazopressörler damar kapasitesini azalttığı için intravasküler volüm geçici olarak yeterli hale gelebilir ve kan basıncı yükselir. Fakat beraberinde, yeterli sıvı verip hızla damar volümünü doldurmak gereklidir. Bu yapılmazsa vazopressörlere yeterli yanıt alınamaz ve/veya vazopressörler kesilirken tekrar kan basıncı düşecektir. Sıvı ressusitasyonuna izotonik kristalloid (ringer laktat ya da serum fizyolojik) ile başlanır; uygulanacak hız ve miktar ise hemodinamik bozukluğun düzeyine göre belirlenir. Şoktaki hastaların çoğunda göreceli ya da mutlak volüm açığı vardır. Bunun tek istisnası, pulmoner ödem gelişmiş olan kardiojenik şoktur. Sıvı 500-1000 ml/15 dakika hızında verilir. Orta derecede hipovolemik hastalarda genellikle 20 ml/kg dozunda izotonik kristalloid uygulaması yeterli olur; ancak ağır volüm eksikliklerinde çok daha yüksek miktarlar gerekebilir. Kısa sürede yeterli sıvı/kan (20 dakikada 3 litreye kadar) verilmeli ve alınan yanıt santral venöz kateter ile, tercihan Swan-Ganz kateteri ile 30 dakikada bir izlenmelidir. Kanamalı hastalarda sıvı yerine kan verilmesine çalışılmalıdır. Dekstran, hetastrach gibi kolloid-volüm tutucular, sıvı ile aynı miktarda, özellikle nonhemorajik hipovolemik şoklu hastalara verilmelidir. Bu sırada, doku perfüzyonunu bozan diğer durumların: • asidoz, • hipoksi "PaO2 >60 mmHg olmalı", • hipotermi, • hipertermi, • anemi " Hgb >10 g/dl olmalı", • elektrolit bozukluğu "Na, K, Ca ", düzeltilmesine de çalışılır. 4. Katekolamin Uygulamas› Katekolaminler, kalpte primer olarak beta1-adrenoreseptörlere bağlanır; hem sistolik ejeksiyonu hem de diastolik dolumu iyileştirir. Dobutamin şok evrelerinin çoğunda ilk seçilecek katekolamindir. Çünkü, sistolik ve diastolik fonksiyonu iyileştirir, kardiak indeksi düzeltir ve kalbi maksimal miyokard etkinliğine ulaştırmaya çalışır. Vazopressörlere şokun erken dönem tedavisinde, volüm ressusitasyonu henüz tamamlanmamışken ihtiyaç olabilir; burada amaç, uzamış sistemik hipotansiyonun potansiyel olarak ölümcül sonuçlarından hastayı korumaktır. 46 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • Bu durum özellikle, belirgin koroner ve serebrovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda önemlidir. Ortalama arter basıncının 60 mmHg’ya veya sistolik kan basıncının 90 mmHg’ya hızla yükseltilmesi, düşük kan akımının koroner ve serebral komplikasyonlarından hastayı koruyabilir. İnotropik desteğin birincil hedefi, kardiak outputu ve vital organlara kan akımını arttırmaktır. Optimal katekolamin, vital organlara oksijen sunumunu etkin bir şekilde düzeltecek ve bu sırada, oksijen gereksinimini arttırmayacak ve taşiflaksiye de yol açmayacak olanıdır. Dobutamin, bu kriterlere en uygun inotropik ajan olarak görülmektedir. Başlama dozu 5-15 µg/kg/dakika’dır ve doz, idrar outputu >1 ml/kg/saat ve ortalama arter basıncı (2/3 diastolik + 1/3 sistolik) >70 mmHg olacak şekilde titre edilir. Dobutaminin asıl etkisi, kan akımını arttırmaktır ve bunu genelde total vasküler rezistansı azaltarak yapar. Kan akımındaki artışa yanıt olarak, konstrikte olmuş vasküler yatakların bir kısmı dilate olur ve vazodilatasyon metabolitlerinin ortamdan uzaklaştırılmasına izin verir. Eğer ortalama arter basıncı 60 mmHg’nın altında kalıyorsa, o takdirde vazokonstriktör kullanımı gerekir. Dopamin bu şartlarda, tercih edilen ajandır; çünkü, vital olmayan organların dolaşımında konstriksiyon yaratırken, splanknik ve renal yatakta dilatasyon yapma potansiyeli vardır. Renal doz dopamine (2-5 µg/kg/dakika), sıvı tedavisi ile birlikte erken dönemde başlanabilir. Şokla birlikte sağ ventrikül yüklenmesi (massif pulmoner emboli gibi) varsa 2-20 µg/dakika dozunda noradrenalin, doku perfüzyonunu sürdürmede yararlı olabilir. Katekolaminlere genellikle 2.5-5 mg/kg/dakika dozunda başlanıp yeterli kan basıncına ulaşılıncaya kadar 3-5 dakikada bir dozu arttırmak gerekir. Yeterli volüme rağmen doku perfüzyonu iyi değilse vazokonstriktörler yararlı olabilir (Tablo 5). 5. Asidozun Tedavisi Şokta asidozun primer tedavisi, altta yatan nedeni düzeltmektir. Ancak bu hedefe hızla ulaşmak her zaman mümkün olmadığından, pH < 7.1 olduğunda intravenöz bikarbonat sıklıkla uygulanır. Bikarbonat verilmesinin mantığı miyokard depresyonunu azaltmak ve asidoza bağlı gelişen endojen katekolamin duyarsızlığını ortadan kaldırmaktır. Fakat deneysel veriler, eksojen bikarbonatın gerçekte intrasellüler asidozu ağırlaştırdığını ortaya koymuştur ve prospektif çalışmalarda da herhangi bir yararı gösterilememiştir. Bikarbonat ayrıca, oksijen-hemoglobin dissosiasyon eğrisinde sola kaymaya yol açar ve hemoglobine bağlı oksijenin dokuya verilmesini engeller. Medikal literatürdeki bu olumsuz sonuçlara rağmen, klinisyenlerin çoğu bikarbonat vermemekten rahatsız olurlar. Bu nedenle metabolik asidozun kısmi olarak belli bir zaman aralığında düzeltilmesi tavsiye edilir. Bikarbonat defisiti şu formül ile hesaplanır: HCO3-defisiti = (Normal HCO3 -hastanın HCO3-) x 0.4 x vücut ağırlığı (kg) 47 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi Bulunan değerin yarısı yavaş olarak infüze edilir ve kalan yarısı da pH düzeyi 7.25’i aşmayacak şekilde 6-8 saati aşan sürede verilir. Sistolik kan basıncını >90 mmHg’nın üzerine çıkarmak ve doku perfüzyon bozukluğunu düzeltmek için: a. Hgb >10 g/dl, b. Oksijen satürasyonu >%92, c. Kalp indeksi >2.2 L/dakika/m2 [distribütif şokta >4 L/dakika/m2], d. Mikst venöz O2 satürasyonunu >%55 şartlarını sağlamak, e. Laktat düzeyini normal sınırlara getirmek, f. MODS’da mental durumun düzeltilmesi, g. Normal üre ve kreatinin, h. İdrar miktarı >1 ml/kg/saat, i. Normal serum bilirubin, j. Normal alveoloarteryel O2 gradyanını sağlamak, k. İnfeksiyonu eradike etmek hedeflenmelidir. Spesifik fiok Nedenlerinin Tedavisi En sık rastlanan dört şok nedenine genel tedavi yaklaşımları tabloda özetlenmiştir. En S›k Rastlanan Dört fiok Nedenine Klinik Yaklafl›m 1. Hemorajik flok • Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın • Mümkün olan her durumda, hızla kanamayı kontrol altına alın (uzun kemik kırıklarında traksiyon, direkt bası vs) • Bilinçli sıvı ya da kristalloid infüzyonları uygulayın (örn: 10-20 ml/kg Ringer laktat veya 5 ml/kg %5 hydroxyethyl starch) • Organ perfüzyon bozukluğu bulguları varsa ve kanama kontrolünde 30 dakikayı aşan bir gecikme olmuşsa, eritrosit süspansiyonu (5-10 ml/kg) verimine başlayın • MSS travmasından şüpheleniliyorsa ve GKS <9 ise, ilk verilecek sıvı olarak eritrosit süspansiyonu tercih edilebilir 2. Kardiojenik flok • Artmış solunum işini hafifletin, oksijen verin ve pulmoner ödem varsa PEEP uygulayın • İnotropik desteğe başlayın. Dobutamin (5 mg/kg/dakika) ampirik olarak kullanılan bir ajandır 48 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • • Düzeltilebilecek nedenleri araştırın (örn: trombolizi başlat, PTCA’ ya hazırla veya aşırı dozda ilaç alımında spesifik antidotlar uygulayın) • Refrakter şokta intraaortik balon pompası uygulamasını düşün • Mevcut ritim problemlerini (örn: atrial fibrilasyon) senkronize kardioversiyon ile tedavi edin 3. Septik flok • Yeterli oksijenasyon sağlayın, solunum işlevini destekleyin • 20 ml/kg dozunda kristalloid veya 5 ml/kg dozunda kolloid uygulamasına başlayın ve yeterli idrar outputunu sağlayacak şekilde infüzyonu titre edin • Antimikrobiyal tedaviye başlayın, gerekirse cerrahi drenaj veya debritman uygulayın • Volüm restorasyonu organ perfüzyonunu düzeltmede yetersiz kalırsa, kardiotonik desteğine başlayın. Bu durumda ilk seçilecek ilaç dopamin ya da dobutamindir ve her biri için doz 5 µg/kg/dakika’dır 4. Anaflaktik flok • Hava yolunu ve ventilasyonu kontrol edin • 10-20 ml/kg dozunda kristalloid uygulayın • Test dozu olarak 50-100 µg IV bolus epinefrin uygulayın, ardından 500 ml serum fizyolojik içinde 5 mg epinefrin infüzyonuna 10 ml/saat dozunda başlayın ve dozu kan basıncı cevabına göre titre edin • 5-10 mg/kg hidrokortizon veya 1-2 mg/kg metil prednizolon uygulayın Hemorajik fiok Hemorajik şoktaki hastanın tedavisi olay yerinde başlamalıdır. Müdahale ekibi bir yandan hastayı ileri hasardan korurken diğer taraftan mümkün olan en kısa sürede hastaneye ulaştırmaya çalışmalı ve bu arada uygun tedaviye başlamalıdır. Hastanın acil odasındaki tedavisinde ise üç hedef gözetilir: (1) maksimum oksijen sunumunun sağlanması –ki bu hedefe uygun ventilasyonun temini, kan oksijen satürasyonunun arttırılması ve kan akımının düzenlenmesi ile ulaşılır- (2) ileri kan kaybının önlenmesi ve (3) sıvı ressusitasyonu. Hemorajik şokta ilk verilecek sıvı, kan,tercihen de eritrosit süspansiyonudur. Kanamanın kontrolü, hemorajik şokun tedavisinde önemli bir köşe taşıdır; hemorajik şokta, direkt vasküler kontrolün başka şekilde sağlanamadığı durumlarda, acil cerrahi girişim şarttır. Nadir durumlarda, hipodinamik hemorajik şokun pozitif inotropik ilaçlarla tedavisi mümkün olabilir. Kanamış, ancak kristalloidle sıvı ressusitasyonu 49 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi yapılmış hayvanlarda, hem amrinon hem de dopamin mortaliteyi azaltır. Bu ajanların, şok sırasında azalmış olan, barsak ve karaciğer perfüzyonunu düzelttiği zannedilmektedir. Medikal Tuzaklar • Hipovolemik şok tedavisinde en sık yapılan hata tanıda gecikmedir.Bu hata hem nedenin belirlenmesinde hem de hastanın ressusitasyonunda gecikmeye yol açar. • Bu hataya en sık yol açan neden ise azalmış periferal perfüzyon bulguları yerine kan basıncı ya da inisiyal hematokrit değerinin tanıda esas alınmasıdır. • Travma hastasını muayene eden hekimin belirgin olan lezyonlara odaklanarak diğer lezyonları gözden kaçırması diğer bir hatadır. Bu hata tam bir fizik muayene, bunun ardından hastanın durumunun sürekli ve yakın takibi ve seri muayenelerle önlenebilir. • Yaşlı hastaların hipovolemiye toleransı azdır. Bu nedenle, MI ve inme gibi olası komplikasyonları önlemek için hızla agresif tedaviye başlanmalıdır. • Aşırı volüm ressusitasyonu gerektiren hastalarda, aritmi veya koagülopati gibi komplikasyonlara yol açabileceğinden, hipotermi önlenmelidir. Bu amaçla sıvılar uygulama öncesinde ısıtılabilir. • Beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri alan veya pace-maker’i olan hastalarda hipovolemiye taşikardi yanıtı olmayacaktır. Bu durum tanıda gecikmeye yol açabileceğinden, anamnez alırken mutlaka kullanmakta olduğu ilaçlar sorgulanmalıdır. Ayrıca hekim, taşikardiden çok azalmış periferal perfüzyon bulgularına güvenmelidir. • Aşırı volüm ressusitasyonu yapılan hastalarda koagülopati gelişebilir. Genellikle neden trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin dilüsyonudur ve ressusitasyonun ilk 1 saatinde nadirdir. Müdahalenin başında pıhtılaşma testleri için kan örneği alınmalı ve bu değerlerin rehberliğinde trombosit süspansiyonu ve taze dondurulmuş plazma uygulanmalıdır. Kardiojenik fiok Miyokardial kontraktilite ve pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi, ancak kardiojenik şokun acil tedavisi ile mümkündür. Eğer solunum işi hastayı yoruyorsa ve solunum yetersizliği gelişiyorsa, mekanik ventilasyona geçilmelidir; ardından bradi ve taşiaritmilerin acil tedavisi ve inotropik destek uygulanmalıdır. Sedasyon amaçlı ya da anksiyeteye yönelik barbitürat,morfin veya benzodiazepin uygulamasından kaçınılmalıdır. Bu drogların perfüzyonu kardiojenik şokta, negatif inotropik etki ile kalp yetersizliğini ağırlaştırırlar. Kardiyojenik şokta volüm yüklenmesi varsa, üç ekstremiteye 15 dakikada bir dönüşümlü turnike uygulaması, vazodilatatör, diüretik, gerekirse fleboto- 50 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • mi yapılarak kalbin ön ve/veya ard yükü azaltılmaya çalışılır. Volüm yüklenmesi yoksa ya da yukarıda sayılan önlemlerle kan basıncı düştüyse 20 dakikada 250 ml serum fizyolojik, kan basıncı yükselinceye ya da volüm yüklenmesi oluncaya kadar verilmelidir. Santral kateterizasyon tedaviyi değerlendirmek için gereklidir. Dopamin ve dobutamin, miyokard kontraktilitesini düzeltme amaçlı seçilecek ajanlardır. Refrakter hipotansiyon ve şokta, amrinon kardiak outputu iyileştirebilir. Yükleme dozu olarak 0.75 µg/kg uygulanır ve 5-10 mg/kg/dakika sabit infüzyon hızında sürdürülür. Farmakolojik tedavi perfüzyon göstergelerini düzeltmede yetersiz kaldığında, bir sonraki basamak intraaortik balon pompası kontupulsasyonuna (IABPC) başlamaktır. IABPC, diastolik koroner perfüzyonu ve kardiak outputu %30 arttırabilir ve hipotansiyona bağlı miyokardial hipoperfüzyon kısır döngüsünü kırarak diğer invaziv prosedürler uygulanana kadar sürviyi de belirgin şekilde uzatır. Aort yetersizliği veya ağır periferik damar hastalığı olan hastalarda IABPC uygulaması kontrendikedir. Akut MI ile komplike kardiojenik şokun kötü sonuçları yakın dönemde iyileşme göstermiştir. Kardiojenik şok gelişen akut MI’da optimal tedavi şu şekilde olmalıdır: 1. Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın, 2. Yeni gelişen disritmileri tedavi edin, 3. İnotropik desteğe başlayın, 4. Aspirin verin (hastanın allerjisi yoksa), 5. Trombolitik tedavi kontrendike ise (vakaların %50’si), heparin antikoagülasyonu ve primer PTCA için hazırlıklara başlayın. Herhangi bir kontrendikasyonun olmadığı bir durumda, tahmini enfarktüs zamanı sonrası yaklaşık 90 dakika içerisinde PTCA uygulayabilecekseniz, PTCA uygulaması en iyi seçenektir. Medikal Tuzaklar • Kardiojenik şoku, ağır dekompansasyon gelişmeden, erken evrede tanımada yetersizlik, • Kardioloji konsültasyonunda gecikme, • Revaskülarizasyonu, dolayısıyla da reperfüzyonu sağlamada yetersizlik, • Yeterli volümü sağlamada yetersizlik (örn: pulmoner ödem bulgusu olmayan sağ ventrikül MI’da), • Şoka sebep olan ve potansiyel olarak düzeltilebilecek nedenleri saptamada yetersizlik (örn: valvüler disfonksiyon, tamponad), 51 • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi • Hastaya, transfer öncesi uygun ressusitasyonun başlanmasında yetersizlik, Hastanın transferinin eğitimli bir ekip tarafından yapılmaması prognozu olumsuz etkileyen başlıca faktörlerdir. Septik fiok Septik şok bir enfeksiyon odağının tetiklediği ve domino etkisi ile çoğalan sellüler, mikrovasküler, hematolojik ve kardiovasküler disfonksiyonlar şeklinde başlar. • Tedavinin ilk adımı uygun ventilasyonun sağlanmasıdır; böylece hipoksinin ve pH’nın düzeltilmesi kolaylaşır ve bazı vakalarda dokuların oksijen tüketimi ve sol ventrikülün iş yükü azaltılabilir. • İkinci hedef ise yeterli ventrikül dolumuna ulaşmaktır. Septik şok tedavisinde verilecek sıvıların seçiminden çok, yeterli doku perfüzyonunun temini önemlidir. Yine de, kolloidlerin postressusitatif pulmoner ödem gelişimi sıklığını ve ARDS tablosunun şiddetini azaltabileceği ileri sürülmektedir.Genel olarak, 20-25 ml/kg kristalloid ile sıvı replasmanına başlanır. Hipoperfüzyon düzelmezse, 5-10 ml/kg dozunda bir kolloid bolus tarzında tedaviye eklenir. Hasta acil ünitesinde iken kan sayımı alınır ve hematokrit düzeyini %3035 arasında tutacak şekilde, kan transfüzyonu yapılmalıdır. • Üçüncü hedef ise, infeksiyonun ortadan kaldırılmasını sağlayacak antimikrobial tedavi ve eğer gerekiyorsa cerrahi drenajın uygulanmasıdır. Eğer bir enfeksiyon odağı bulunursa, antimikrobial ajanın kullanımı klinik tecrübe ve kurumun minimal inhibitör konsantrasyon (MIC) verilerine göre planlanır. Septik şoka yol açan odak belirlenemiyorsa, semisentetik penisilin-beta laktamaz inhibitörü kombinasyonu ile bir aminoglikozid ya da imipenem-cilastin monoterapisi uygulanabilir. Septik şok volüm restorasyonuna yanıtsız kaldığında (idrar çıkışı veya kan basıncı düşük kalır ya da laktat düzeyi artarsa), inotropik destek endikasyonu vardır. Septik şokun tedavisinde kortikosteroidler yurtdışında artık kullanılmamaktadır. Vazodilatatörler ise kontrendikedir. Septik şokta ortaya çıkan spesifik mediatörlere ve sistemik inflamatuar etkilere karşı direkt etkili çok sayıda ajan üzerinde çalışılmış, ancak buların hiçbirinin rutin klinik kullanımda yer alması mümkün olmamıştır. Sonuç olarak, ne septik şokun nedeni olabilecek tek özel bir biomolekül ne de onu tedavi edebilecek tek bir ajan vardır. Medikal Tuzaklar • Acilde uygun sıvı tedavisine başlamada gecikme, • Acilde geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine başlamada gecikme, 52 fioktaki Hastaya Yaklafl›m • • End-organ disfonksiyonu olan hastaların yoğun bakım ünitesine alınmasında gecikme, • Enfekte dokuların eksizyonunda ya da drenajında gecikme, • Saptanan komplikasyonların tedavisinde gecikme yapılan başlıca hatalardır. • Yaşlı hastalar, gençlere oranla, sepsise çok daha duyarlıdırlar. Ayrıca yaşlı hastalarda sepsis bulguları çok daha atipik ve nonspesifiktir. • İmmun yetersizlikli bir hastada meydana gelen sepsis ya da septik şokta, çok sayıda bakteri ve mantar etken olabilir. Böyle bir hastada, tedaviye iki geniş spektrumlu antibiyotikle başlanmalıdır. Anaflaktik fiok Anaflaktik şokun tedavisinde hedef, mediatörlerin etkilerini geri çevirmektir. Epinefrin, anaflakside oluşan vazodepresyon, bronkokonstriksiyon, sıvı transüdasyonu ve kardiak fonksiyonlardaki azalmayı etkili bir şekilde bloke eder. Epinefrin hipotansif tüm hastalara, koroner arter hastalığı bilinenlere dahi, IV uygulanmalıdır. Başlangıçta, 1:10 000’lik epinefrinin 1 ml’si (100 µg) yavaş olarak IV uygulanır ve yanıt takip edilir. Ardından 5 mg epinefrin 500 ml serum fizyolojik içinde dilüe edilir ve 10 ml/saat hızında (erişkin için, yaklaşık olarak 0.02 µg/kg/dakika) infüzyona başlanır, perfüzyon hızı yanıta göre titre edilir. Kortikosteroidler, anaflaksiye yol açan mediatörlerin sentezini ve salınımını durdurmak için gereklidir. Hidrokortizon (5-10 mg/kg, IV) uygulaması, anaflaksi için iyi bir seçenektir. Histamin reseptör antagonistleri (H1 ve H2) ürtikeri önler, bronkokonstriksiyonun azalmasına yardım eder, sıvı transüdasyonunu azaltır ve miyokardial fonksiyonu düzeltebilir. Difenhidramin (0.5-1.0 mg/kg, IV) ve simetidin (25 mg/kg, IV) sık olarak kullanılır. Nebulize beta 2-agonistleri bronkokonstriksiyonun azaltılmasına yardım amacıyla kullanılabilirler. Aşırı bronkospazmı olan, solunum işi aşırı artmış ve hipotansiyonu olan hastalarda mekanik ventilasyon uygulanır. Ketamin, entübasyon sırasında sedasyon amaçlı kullanılan lokal etkili bir ajandır. Santral Nörojenik Hipotansiyon Santral nörojenik hipotansiyon (CNH), vagal tonusun düzeltilmesi, uygun ventriküler dolumun sağlanması ve vasküler rezistansı arttırılması ile tedavi edilir. T1’e kadar olan spinal kord lezyonlarında, kardiak vagal etkiler hakimdir ve bradikardi ön plandadır. Öncelikle, hipotansiyon (sistolik KB <90 mmHg ya da ortalama arter basıncı <70 mmHg) atropin verilerek tedavi edilmeli ve kalp hızı arttırılarak ani ölüm önlenmelidir. İntravasküler volüm eks- 53 54 Doz 0.5-25 µg/kg/dak 0.01-0.5 µg/kg/dak 0.15-0.5 µg/kg/dak 5-25 mg bolus ‹laç tipleri Dopamin Norepinefrin Fenilefrin Efedrin α veβ Pür α +++ 0 ++ ++ 2-10 µg/kg/dak α, β ve dopaminerjik Primer α1, bazen β1 Kardiak stimülasyon Etkime yeri Tablo 5. S›k kullan›lan vazoaktif ajanlar ++ ++++ ++++ ++ 7 µg/kg/dak dozunda Vazokonstriksiyon + 0 0 + 0.5-5.0 µg/kg/dak Vazodilatasyon Artar Azal›r Hafif azal›r artar uzun dönemde yarars›zd›r. stimülan›d›r; flok tedavisinde neden olur. ‹ndirekt etkili MSS Çarp›nt›, hipertansiyon, aritmiye hastalar için ideal. supraventriküler disritmisi olan disritmi. Taflikardisi veya huzursuzluk, eksitabilite, nadiren Refleks bradikardi, bafla¤r›s›, yararl›, koroner dolafl›m› korur. Venöz tonus kayb› hakimse Doza ba¤›ml›, refleks bradikardi koroner, renal vazodilatatördür. artar. Serebral, mezenterik, Tafliaritmi, miyokard O2 tüketimi Aç›klamalar output Genellikle Yan etkiler Kardiak • Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi fioktaki Hastaya Yaklafl›m • pansiyonunun yeterliliği CVP ve kan basıncı ölçümleri ile doğrulanır. Spinal kord hasarında, idrar çıkışı renal perfüzyonun yeterli olduğunu gösterse bile, mutlaka kan basıncı normale getirilmelidir. Yetersiz perfüzyon basıncı, vasküler disregülasyonun olduğu kord kontüzyon bölgesinde harabiyete neden olabilir. Sonuç olarak, spinal kord perfüzyonunu arttırmak için hızlı bir şekilde farmakolojik vazokonstriksiyon sağlanmalıdır. Seçilecek ajanlar, alfa1-adrenerjik reseptörlere spesifik olan fenilefrin ve efedrin’dir. Travma ressusitasyon ortamında, özellikle efedrin yararlı olur; 10 mg’lık tek bolus vasküler rezistansı 3-4 saat süreyle arttırır. KAYNAKLAR 1. İliçin G, Bozer Y. Şok-Patogenez ve Tedavisi. Hacettepe Üniversitesi Yayınları, 1975. 2. Kline AJ. Shock.In Rosen MD (ed): Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practise, 4th ed., New York, 1998, Mosby-Year Book, s. 87-106. 3. Rivers PR, Rady MY, Bilkovski R. Approach to the Patient in Shock. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (eds): Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guıde, 5th ed., North Carolina, 1999, McGraw-Hill, s. 215223. 4. Karakurt S. Şok ve Hemodinamik Monitörizasyon. III. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi Yoğun Bakım Kursu Kitapçığı, s. 41-48. 5. Ferguson DJ. Shock. In Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds): Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1992, s. 207-228. 6. Hollenberg SM, Parrillo JE. Shock. In Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York, McGraw-Hill, 1997, s. 214-222. 7. Downing SE. The heart in shock. In Altura BM et al (eds): Handbook of shock and travma, New York, 1983, Raven Press. 8. Feola M, Stanton M. Experimental cardiogenic shock. In Altura BM et al (eds): Handbook of shock and travma: basic science, vol 1, New York, 1983, Raven Press. 9. Green HD, Bond RF, Rapela CE, et al. Competition between intrinsic and extrinsic controls of resistance vessels of major vascular beds during hemorrhagic hypotension and shock. In Berne R (ed): Advances in shock research, New York, 1980, Alan R Liss. 10. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med 1995; 331: 1105. 11. Califf RM, Bengtson JR. Current concepts: cardiogenic shock. N Eng J Med 1994; 330: 1724. 12. Ognibene FP, Kohlenberger C. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999; 27(3): 639-660. 13. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS): A prospective study. JAMA 1995; 273(2): 117-123. 14. Kolecki P, Menckhoff CR. Hypovolemic shock. eMedicine Journal 2001; 2(12): 1-8 [Medline]. 15. Hostetler MA. Cardigenic shock. eMedicine Journal 2002; 3(1): 1-10 [Medline]. 16. Stapczynski JS. Septic shock. eMedicine Journal 2001; 2(7): 1-10 [Medline]. 55
