anemıler

ANEMİLER
ANEMİ
• Hemoglobin konsantrasyonunun normal
•
kişilerde görülen değerlerden daha
aşağıda olması demektir.
Hemoglobin değeri erkeklerde < 13.5 gr/dl,
kadınlarda < 11.5 gr/dl ise anemiden
bahsedilir.
NORMAL DEĞERLER
• Hemoglobin
 Erkek: 16 ± 2 gr /dl
 Kadın: 14 ± 2 gr / dl
• Hematocrit
 Erkek: % 47 ± 7
 Kadın: % 42 ± 5
• Ertrosit sayısı
 Erkek: 5.4 ± 0.8 milyon / mm3
 Kadın: 4.8 ± 0.6 milyon / mm3
ERİTROSİT İNDEKSLERİ
•
Hematocrit (%)
X10 (87 ± 7) fl
MCV=
Eritrosit sayısı (milyon)
•
Hemoglobin (% gr)
MCH=
X10 (27-34) pg
Eritrosit sayısı (milyon)
•
Hemoglobin (% gr)
MCHC=
X100 (30-35) % gr
Hematocrit (%)
• Hemoglobin düşüklüğü ile birlikte
•
genellikle eritrosit sayısında da düşüklük
saptanır. Ancak bazı vakalarda
hemoglobin düzeyi düşük olduğu halde
eritrosit sayısı normal kalabilir.
Plazma volümündeki azalma, anemiyi
maskeleyabilir veya polisitemiye neden
olabilir.
• Akut major kan kayıplarından sonra total
•
kan hacmi azalana kadar anemi meydana
gelmeyebilir. Birkaç gün içerisinde plazma
hacmi tamamlandıktan sonra anemi ortaya
çıkacaktır.
Major kan kayıplarında klinik bulgular
anemiden çok total kan kaybına bağlıdır.
• Anemide patofizyolojik olarak
hemoglobinin gördüğü fonksiyonlarda
bozukluk olur. Bilindiği gibi hemoglobinin
esas fonksiyonu akciğerden dokulara
oksijen taşımaktır. Dokulara yeterli oksijen
taşınmazsa doku hipoksisi meydana gelir.
ANEMİDE KLİNİK BULGULAR
• Anemide kardiyovasküler sistemde ve
hemoglobin-oksijen disossiasyon
eğrisinde adaptif değişiklikler meydana
gelir.
 Kardiyovasküler sistemde taşikardi ve kan
atım hacminde artış görülür
 Anemide 2,3-DPG düzeyinde artış olur,
hemoglobin-oksijen disossiasyon eğrisi sağa
kayar, böylece dokulara oksijen daha rahat
verilebilir
• Bazı hastalarda ciddi anemi olmasına
rağmen klinik bulgu olmayabilir, bazı
hastalarda ise hafif bir anemi ciddi
yakınmalara neden olabilir. Klinik
bulguların şiddetini dört faktör belirler.
 Aneminin oluş hızı
 Aneminin ciddiyeti
 Hastanın yaşı
 Hemoglobin-oksijen disossiasyon eğrisi
(piruvat kinaz eksikliği, Hb S hastalığı)
SEMPTOMLAR
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Nefes darlığı (özellikle eksersizle)
Güçsüzlük
Letarji
Çarpıntı
Başağrısı
Kalp yetmezliği
Angina pektoris
Kladikasyo intermittant
Konfüzyon
Retinal hemorajiye bağlı görme bozukluğu
BULGULAR
GENEL BULGULAR
• Mukozada solukluk (Hb: < 9 gr/dl)
• Taşikardi, Sıçrayıcı nabız, Kardiyomegali,
•
Sistolik üfürüm, Konjestif kalp yetmezliği
Retinal kanamalar
BULGULAR
SPESİFİK BULGULAR
• Kaşık tırnak (DEA)
• Sarılık (Megaloblastik anemi, hemolitik
•
•
•
•
anemi)
Bacak ülserleri (Orak hücreli anemi, diğer
hemolitik anemiler)
Kemik deformiteleri (Thalassemi major)
Sinir sistemi bulguları (Pernisiyöz anemi)
Atrofik glossit (DEA, pernisiyöz anemi)
LABORATUVAR BULGULARI
• Tam kan sayımı
 Hemoglobin, Hematocrit, Eritrosit sayısı,
Eritrosit indeksleri, Lökosit ve Trombosit
sayımı
• Retikülosit sayımı: Normali % 0.5 – 2’dir
• Periferik yayma
• Kemik iliği muayenesi
KEMİK İLİĞİ ASPİRASYONU
• Anemi
• Pansitopeni
• Lösemi
• Multiple myeloma
• Nötropeni
• Trombositopeni
KEMİK İLİĞİ BİYOPSİSİ
• Polisitemia Rubra Vera
• Miyelofibrozis
• Aplastik anemi
• Malign lenfoma
• Sekonder karsinoma
• Splenomegali
• Nedeni bilinmeyen ateş
• Kİ aspirasyonunda örnek alınamazsa
ANEMİLERİN
SINIFLANDIRILMASI
• Etyopatogeneze göre sınıflandırma
• Morfolojiye göre sınıflandırma
ETYOPATOGENEZE GÖRE
SINIFLANDIRMA (I)
• Akut veya kronik kan kaybı
• Eritrosit yapımının azalması
 Hemopoetik kök hücrelerin proliferasyon ve
diferansiasyonunda bozulma
– Aplastik anemi
– Lösemi ve MDS
 Eritroid progenitörlerin proliferasyon ve
diferansiasyonunda bozulma
– Saf eritroid anemi
– KBY
– Endokrin hastalıklar
– Konjenital diseritropoetik anemi
ETYOPATOGENEZE GÖRE
SINIFLANDIRMA (II)
 DNA sentez bozukluğu
– Vit B12, Folik asit eksikliği
– Purin ve pirimidin metabolizma bozukluğu
 Hemoglobin sentez bozukluğu
– DEA, Thalassemia
 Eritropoetik regülasyon bozukluğu
– Düşük oksijen affiniteli hemoglobinopatiler
 Bilinmeyen veya multiple mekanizmalarla
– KHA, Kİ infiltrasyonu, Nutrisyonel defektler,
Sideroblastik anemi
ETYOPATOGENEZE GÖRE
SINIFLANDIRMA (III)
• Eritrosit yıkımının artması
 İntrensek bozukluklar
– Membran defekti
– Enzim defekti
– Hemoglobinopatiler
 Ekstrensek bozukluklar
– Mekanik
– Kimyasal ya da fiziksel
– İnfeksiyonlar
– İmmün mekanizmalarla
– Monosit-makrofaj sisteminin hiperaktivasyonu
MORFOLOJİYE GÖRE
SINIFLANDIRMA (I)
• Hipokrom mikrositer anemiler
 MCV < 80 fl
 MCH < 27 pg
• Normokrom normositer anemiler
 MCV 80 – 95 fl
 MCH > 26 pg
• Makrositik anemiler
 MCV > 95 fl
MORFOLOJİYE GÖRE
SINIFLANDIRMA (II)
• Hipokrom mikrositer anemiler
 Demir eksikliği anemisi
 Thalassemialar
 Kronik hastalık anemisi (bazı vakalar)
 Kurşun zehirlenmesi
 Sideroblastik anemiler (bazı vakalar)
MORFOLOJİYE GÖRE
SINIFLANDIRMA (III)
• Normokrom normositer anemiler
 Bazı hemolitik anemiler
 Sekonder anemiler
 Akut kan kaybı sonrası
 Mixed eksiklik
 Kemik iliği yetmezliği (KT sonrası, karsinoma
infiltrasyonu, böbrek hastalığı)
MORFOLOJİYE GÖRE
SINIFLANDIRMA (IV)
• Makrositik anemiler
 Megaloblastik
– Vit B12 eksikliği, Folat eksikliği
– MDS, KT ilaç kullanımı
 Megaloblastik olmayan
– Alkol, KC hastalığı
– Miksödem
– Aplastik anemi
– Myeloma
– Gebelik, yenidoğan
– Retikülositoz