Kafa travması sonrası gelişen bellek bozukluğu ve epilepsi: Bir olgu

Erdoğan ve ark.
233
_____________________________________________________________________________________________________
Olgu sunumu / Case report
Kafa travması sonrası gelişen bellek bozukluğu ve epilepsi:
Bir olgu sunumu*
Serap ERDOĞAN,1 Selçuk ASLAN,2 Çisem UTKU,3 Özgün KARAER KARAPIÇAK,4
İrem ÇAPRAZ,5 Neşe KARABACAK6
_____________________________________________________________________________________________________
ÖZET
Kafa travması çeşitli nörolojik ve psikiyatrik bozuklukların etiyolojik etkenleri arasında yer almaktadır. Nörolojik ve
psikiyatrik bozukluklar klinik belirtileri ve patogenezleri açısından birçok ortak özelliğe sahiptir. Temporal lob
ruhsal bozukluklarda işlevsel olarak önemli bir beyin bölgesi olup epileptik bozuklukların ve bellek bozukluklarının
büyük kısmı bu bölge ile ilgili sorunlardan kaynaklanmaktadır. Bu sunumda ağır bir kafa travması sonrasında kısa
süreli ve uzun süreli bellekte bozulma ve her ay iki gün süreyle yönelim bozukluğuna ek olarak amnezi belirtilerinde alevlenme yaşayan 52 yaşında bir erkek olgu sunulacaktır. Bellek bozukluğu nöbeti sırasında çekilen
elektroensefalografi kaydından kompleks parsiyel nöbet geçirdiği belirlenmiştir. Hastanın bellek bozukluğu ve
amnezi ataklarının altında yatan olası düzenekler tartışılacaktır. (Anadolu Psikiyatri Dergisi 2011; 12:233-236)
Anahtar sözcükler: Temporal lob, epilepsi, bellek bozukluğu
Memory disorder and epilepsia occurred after head trauma:
a case report
ABSTRACT
Head trauma is the one of the etiological factors of the several neurological and psychiatric disorders. Neurological and psychiatric disorders have many common features by means of clinical symptomatology and pathogenesis. Temporal lobe is an important brain region for emotional disorders, most of the epileptical and memory
disorders originated from the problems about this part. In this case report we will present a 52 years old male
patient who started to experience long term and short term memory problems and exacerbation of amnesia in
addition to orientation loss for two days in every month after a serious head trauma. According to an electroensefalographical record performed during an episode we discovered that he has complex partial seizure. We will
discuss the possible explanations for his memory disorder and amnesia episodes.(Anatolian Journal of
Psychiatry 2011; 12:233-236)
Key words: temporal lobe, epilepsy, memory disorder
______________________________________________________________________________________________________
GİRİŞ
Geçici ve sadece bellek bozukluğu bulgularının
bulunduğu amnezik nöbetlerin epileptik bir kökeninin olabileceği uzun süredir bilinmekle birlikte,
bu tür nöbetler için sıklıkla transient global
______________________________________________________________________________________________________
46. Ulusal Psikiyatri Kongresi’nde sunulmuştur.
1
Yrd.Doç.Dr., Gaziosmanpaşa Üniv. Tıp Fak. Psikiyatri ABD, Tokat
2
3
5
6
Doç.Dr., Psikol., Gazi Üniv. Tıp Fak. Psikiyatri ABD, Öğr.Gör., Nöroloji ABD, Prof.Dr., Nükleer Tıp ABD, Ankara
4
Uzm.Dr., Dörtyol Devlet Hastanesi Psikiyatri Bölümü, Dörtyol/Hatay
Yazışma adresi/Address for correspondence:
Doç.Dr. Selçuk ASLAN, Gazi Üniv. Tıp Fak. Psikiyatri ABD, Beşevler/Ankara
E-mail: [email protected]
Geliş tarihi: 25.11.2010, Kabul tarihi: 27.01.2011
Anadolu Psikiyatri Dergisi 2011; 12:233-236
234
Kafa travması sonrası gelişen bellek bozukluğu ve epilepsi: Bir olgu sunumu
_____________________________________________________________________________________________________
amnezi (TGA) terimi kullanılmaktadır.1 Transient
epileptik amnezi (TEA) ise daha az tanınan bir
durum olup, nöbet odağının medial temporal lob
olduğu düşünülmektedir.2
Kafa travmaları, çeşitli nörolojik ve psikiyatrik
bozuklukların nedenleri arasında yer almaktadır.
Bu olgu sunumunda, kafa travması sonrası kısa
ve uzun süreli bellekte bozulma belirtileri yaşayan, ancak belirtilerin periyodik olarak artış göstermesi nedeniyle dissosiyatif bozukluk olarak
değerlendirilerek psikiyatriye yönlendirilen bir
olgu sunulacaktır.
OLGU
Elli iki yaşında, erkek, evli, müteahhit. Nörolog
tarafından, yaşadığı nöbetlerin dissosiyatif amnezi olabileceği düşüncesiyle psikiyatriye yönlendirilmiştir. Kendisinden ve yakınlarından alınan bilgiye göre, iki yıl önce trafik kazası geçirmiş ve intrakraniyal hemoraji nedeniyle bir ay
yoğun bakımda tedavi görmüş. Ardından bilişsel
işlevlerde bozulma ve bellek bozukluğu belirtileri
yaşamaya başlamış. Eskiden öğrenmiş olduğu
bilgileri iyi anımsayamıyormuş. Otomobil kullanırken vites ayarını yapabiliyor, fakat pedalların
yerlerini karıştırdığı oluyormuş. Kişisel eşyalarını
belli yerlere koyarak yakınlarının yardımıyla
bulabiliyormuş. Cinsel istek ve yeme isteği kaybolmuş, acıktığını hissetmiyormuş. Ayda bir kez
olan ve iki gün süren bunaltı duygusu, derin
nefes alma, terleme, göğüste sıkışma şeklinde
belirtilerle başlayan ve sonrasında yakınlarını,
çevreyi tanıyamadığı nöbetler yaşıyormuş. Atak
geçtiğinde yönelimi tamamen düzeliyor, geçirdiği
iki günlük süreyi ise anımsamıyormuş.
Kaza sonrasındaki elektroensefalografi (EEG)
sonucu ve nörolojik muayene bulguları normal
olarak bildirilmiştir. Hasta başvurduğunda ruhsal
durum muayenesinde epizodik bellekle ilgili
anımsama güçlüklerinin olduğu, semantik belleğin genel olarak korunduğu izlenimi edinilmiştir.
Amnezi nöbeti sırasında zaman, yer, kişi yönelimi bozulmaktadır. Algı ve düşünce bozukluğu
saptanmamıştır. Hastanın dikkatini artırmak için
metilfenidat 10 mg/gün başlanmış ve nöropsikolojik testlerin uygulanması, beyin manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve pozitron emisyon
tomografisi (PET) yapılması ve amnezi döneminde EEG kaydının alınması planlanmıştır.
Nöropsikolojik değerlendirme: Değerlendirme
amnezi nöbetinin olmadığı dönemde yapılmıştır.
Wisconsin Kart Eşleme, Rey İşitsel Sözel Öğrenme, Stroop, İşaretleme, Çizgi Yönünü BelirAnatolian Journal of Psychiatry 2011; 12:233-236
leme ve Sayı Dizisi Öğrenme testleri uygulanmıştır. Test bulguları değerlendirildiğinde hastanın kısa süreli ve uzun süreli bellek işlevleri,
öğrenme yeteneği, yürütücü işlevleri bozuk olup
perseveratif tepki eğilimi gösterdiği, dikkatini
toplayabildiği, fakat sürdürmekte güçlük çektiği
şeklinde yorumlanmıştır.
Beyin MRG: Supra ve periventriküler, subkortikal beyaz cevher alanlarında, bilateral frontal
ve pariyetal loblarda diffüzyon kısıtlaması göstermeyen kronik iskemik süreç ile uyumlu nodüler sinyal değişikleri; kaudat nukleusta eski kan
yıkım elemanlarına ait sinyalsiz alanlar ve serebellar atrofi görülmüştür.
Beyin PET: Solda daha belirgin olmak üzere
bilateral mediyal temporal korteks ve bilateral
talamusta göreli hipometabolizma izlenmektedir.
EEG: Zemin aktivitesi arka kafa bölgelerinde 910 Hz alfa frekansında dalgalardan oluşmaktadır. Trase çekimi sırasında, sol temporal meziyal bölgeden başlayan ritmik 4-6 Hz teta frekansında yavaş ve keskin dalgaların built-up
yaparak 20-30 sn sürerek hemisferin diğer alanlarına da yayıldığı izlenmiş, 45 sn kadar sürmüştür. O sırada hastanın klinik olarak boş boş
bakma, sorulara yanıt verememe, ağızda şapırdatma, sol eliyde üstüyle oynama şeklinde otomatizmalarının olduğu KPN’si izlenmiştir. Postiktal olarak konfüzyon ve ajitasyon hali 30 dakika
kadar sürmüştür. Hastanın klinik ve elektrofizyolojik olarak sol temporal bölgeden kaynaklanan KPN’sinin olduğu düşünülmüştür.
Nöroloji bölümü tarafından KPN düşünülüp TEA
olası tanısıyla karbamazepin 00 mg/gün başlanmış, 800 mg/gün’e kadar yükseltilmiştir. İştahta
düzelme dışında bilişsel performansta bir etki
izlenmemesi üzerine metilfenidat kesilmiştir.
Karbamazepin başlanması sonrasında nöroloji
ve psikiyatri polikliniğine iki kez kontrole gelen
olgunun amnezi nöbeti yinelememiştir.
TARTIŞMA
Nöropsikolojik değerlendirme sonucunda hastada geriye dönük ve ileriye dönük bellek bozukluğunun birlikte görüldüğü düşünülmüştür. Literatürde genellikle ortak yapıların etkilenmesi
sonucu her iki bellekteki bozukluğun birlikte git3
tiği belirtilmektedir. Mediyal temporal lob hipokampus, amigdala, perirhinal, entorhinal ve
parahipokampal kortekslerden oluşmaktadır ve
bellek işlevlerinde anahtar role sahiptir.3,4 Mediyal diensefalon talamus ve hipotalamustan oluşmakta ve özellikle bu bölgenin etkilenmesi ile
ilişkilendirilen bellek bozuklukları diensefalik
Erdoğan ve ark.
235
_____________________________________________________________________________________________________
amnezi olarak adlandırılabilmektedir.5 Hastada
PET ile bu bölgelerde belirlenen hipometabo
lizma, bellek bozukluğunun organik etiyolojisini
açıklar niteliktedir.
Amnezi nöbetlerinden biri sırasında çekilen
EEG’de hastanın iktal olarak sol temporal mezi
yal bölgeden kaynaklanan KPN’leri saptanmış
ve durumun epileptik aktivite ile bağlantılı olduğu
elektrofizyolojik olarak da kanıtlanmıştır. Kompleks parsiyel epilepsiler çoğunlukla temporal lob
kaynaklıdır. Temporal lob epilepsilerinin nedenleri arasında enfeksiyon, travma, hamartoma,
gliyoma, heterotopi, fokal kortikal displazi, vas6
küler malformasyonlar yer almaktadır.
Temporal lobdan kaynaklanan KPN’si olan
hastalarda psikiyatrik bozukluklara daha sık
rastlanmakta; özellikle interiktal depresyon veya
disfori sık gözlenmektedir.7 Kompleks parsiyel
nöbetler terleme, çarpıntı, ateş basması gibi
otonomik uyarılma belirtileri nedeniyle panik
nöbeti ile karışabilmektedir.8,9 Epilepsi nöbetleri
saniyeler ve dakikalarla sınırlı iken, panik nöbetleri genellikle 10 dakikadan fazla sürer. Sunulan
olguda anksiyete nöbeti belirtilerinin yanı sıra
aile üyelerini, kendisinin kim olduğunu anımsayamama gibi önemli kimlik bilgilerine ilişkin
amnezinin ortaya çıkması, dissosiyatif bozukluğu düşündürerek hastanın psikiyatri bölümüne
yönlendirilmesine neden olmuştur. Dissosiyatif
amnezide genellikle stresli bir yaşam olayı ile
ilişkili olarak kişinin kimlik bilgilerini belirli süre10
lerle anımsayamaması söz konusudur. Olgumuzda kazadan sonra başlayan amnezi nöbetlerinin periyodisite göstermesi, diğer zamanlarda
hastadan belirgin bir ruhsal travma öyküsünün
alınamaması, tabloyu dissosiyatif amnezi tanısından uzaklaştırmaktadır.
TGA da ayırıcı tanıda düşünülmüştür. Orta yaş
ve üzerindeki erkeklerde daha sık karşılaşılan
bu tablo genellikle 24 saatten kısa sürer. Geriye
ve ileriye dönük bellek bozukluğu belirtilerinin
birlikte görüldüğü TGA’da, nöbetin yaşandığı
1
dönemle ilgili amnezi kalıcıdır. Bellek bozukluğunun niteliği açısından hastamız benzerlik göstermekte, fakat TGA olguların çoğunda yaşamları boyunca bir kez ortaya çıkarken, hastamızın
belirtilerinin her ay yinelemesi ve nöbet sırasında çekilen EEG’de iktal epileptik deşarjlar TGA’dan uzaklaşılmasına neden olmuştur.
Hastada nöbet sırasında KPN saptanmakla birlikte, dikkat çeken durum nöbetlerin iki gün sürmesidir. Epileptik nöbetlerin sıklıkla dakikalar
içinde gerçekleştiği ve nöbetlerden sonra izlenen
konfüzyon tablosunun genellikle 24 saatle sınırlı
olduğu bilinmekte, bu nedenle hastada rastlanan
iki gün süren bellek bozukluğunun sadece
postiktal konfüzyonla açıklanması olası olmamaktadır. Bu durum akla ayrı bir klinik antite
olan ve sıklıkla göz ardı edilebilen TEA tablosunu getirmektedir. TEA görece ileri yaşta başlamakta, nöbetler antiepileptik ilaçlara iyi yanıt
vermekle birlikte, birçok hastada interiktal bellek
bozuklukları, özellikle epizodik bellekle ilgili belir2
tiler sürmektedir. Nöbetlerin sıklıkla uykudan
uyandıktan hemen sonra ortaya çıkması, hastamızda belirtilmeyen bir özelliktir.11 Butler ve
ark.nın çalışmasında TEA tanı ölçütleri olarak
EEG’de epileptiform değişikliklerin olması; otomatizma veya kısa süreli tepkisizlik dönemleri
gibi diğer epileptik belirtilerin eşlik etmesi ve
antiepileptik tedaviye yanıt alınması özellikleri
kullanılmıştır.12 Hastamız ilk iki ölçütü karşılamakta olup iki aylık süreçte tedaviye yanıtı dikkate alındığında üçüncü ölçütü de karşıladığı
söylenebilir. Diğer epileptik nöbetler gibi, TEA
nöbetlerinin süresi genellikle saatlerle sınırlıdır,
fakat Butler ve ark.nın olgu serisinde nöbetlerin
iki-dört gün sürdüğünü belirten olgulara da rastlanmaktadır.12 Bununla birlikte, literatürde kazadan sonra başlayan ileriye ve geriye dönük bellek bozukluğu üzerine TEA eklenen herhangi bir
olgu bulunmamaktadır. TEA’nin zor tanınan bir
tablo olması ve hastanın travmaya ikincil gelişen
yürütücü işlev ve bellek bozukluğu literatürde
paylaşılmasını önemli kılmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol
2010; 9:205-214.
2. Bilo L, Meo R, Ruosi P, de Leva MF, Striano S.
Transient epileptic amnesia: An emerging late-onset
epileptic syndrome. Epilepsia 2009; 50(Suppl.5):58-61.
3. Aggleton JP. Understanding anterograde amnesia: Disconnections and hidden lesions. Q J Exp Psychol
(Colchester) 2008; 61:1441-1471.
Curr Opin Neurol 2006; 19:593-598.
5. Hampstead BM, Koffler SP. Thalamic contributions to
anterograde, retrograde, and implicit memory: a case
study. Clin Neuropsychol 2009; 23:1232-1249.
6. Kaufman DM. Clinical Neurology for Psychiatrists. Sixth
ed., Philadelphia, Elsevier, 2007.
7. Greenlee BA, Ferrell RB, Kauffman CI. Complex partial
seizures and depression. Curr Psychiatry Rep 2003;
5:410-416.
4. Ciplotti L, Bird CM. Amnesia and the hippocampus.
Anadolu Psikiyatri Dergisi 2011; 12:233-236
236
Kafa travması sonrası gelişen bellek bozukluğu ve epilepsi: Bir olgu sunumu
_____________________________________________________________________________________________________
8. Vuilleumier P, Jallon P. Epilepsy and psychiatric disorders: epidemiological data. Rev Neurol 1998; 154:305317.
9. Erbek E, Üstün N, Gökbulut O, Eradamlar N, Alpkan RL.
Psikiyatrik tablolarla ortaya çıkan kompleks parsiyel
nöbetlere ilişkin bir olgu sunumu: panik belirtili nöbetler.
Düşünen Adam 2004; 17:174-177.
10. Şar V. Dissosiyatif bozukluklar. E Köroğlu, C Güleç
(Eds.), Psikiyatri Temel Kitabı, İkinci baskı, Ankara, HYB
Basım Yayın, 2007, s.393-403.
Anadolu Psikiyatri Dergisi 2011; 12:233-236
11. Butler C, Zeman A. Recent insights into the impairment
of memory in epilepsy: transient epileptic amnesia, accelerated long-term forgetting and remote memory impairment. Brain 2008; 131:2243-2263.
12. Butler CR, Graham KS, Hodges JR, Kapur N, Wardlaw
JM, Zeman AZ. The syndrome of transient epileptic amnesia. Ann Neurol 2007; 61:587-598.