göğüs cerrahisi stajyer kitabı
advertisement
TORAKS KİTAPLARI • SAYI 15 • MAYIS 2012 GÖĞÜS CERRAHİSİ STAJYER KİTABI Editör Türk Toraks Derneği Göğüs Cerrahisi Çalışma Grubu adına Prof. Dr. Ali Özdülger Türk Toraks Derneği Dr. Ersin Arslan’ın anısına… TORAKS KİTAPLARI TÜRK TORAKS DERNEĞİ’nin yayınıdır. Toraks Kitapları, solunum hastalıkları ile ilgili temel bilgilerin ve son gelişmelerin aktarıldığı bir kitap serisidir. Editör Türk Toraks Derneği Göğüs Cerrahisi Çalışma Grubu adına Prof. Dr. Ali Özdülger Türk Toraks Derneği Adres: Turan Güneş Bulvarı, Koyunlu Sit. No: 175/19 Oran-Ankara Telefon: +90 312 490 40 50 Faks: +90 312 490 41 42 E-posta: [email protected] Yayıncı AVES Adres: Kızılelma cad. 5/3 34096 Fındıkzade-İstanbul Tel.: 0212 589 00 53 Faks: 0212 589 00 94 E-posta: [email protected] Toraks Kitapları’nda yayınlanan tüm yazı, şekil ve resimlerin telif hakkı Türk Toraks Derneği’ne aittir. Türk Toraks Derneği’nin yazılı izni olmaksızın bu kitapların hiçbir bölümü basılamaz, elektronik ve mekanik bir şekilde çoğaltılamaz ve kaynak gösterilmeden alıntı yapılamaz. Yazıların sorumluluğu yazarlarına aittir. Önsöz Değerli Meslektaşlarım, Türk Toraks Derneği 2010-2011 eğitim yılında göğüs cerrahisi eğitimi alan stajyer doktorlar için bir kitap hazırlama fikriyle yola çıktı. Merkez Yönetim Kurulu, Cerrahi Çalışma grubunun önerisiyle bu görevin başına Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Ali Özdülger’i getirdi. Kitap ortaya çıktığı zaman hep birlikte bu görevlendirmenin ne kadar isabetli olduğunu gördük. Otuz bir üniversiteden 56 yazar katılımıyla yazılan ve 48 bölümden oluşan bu eser zorlu bir çalışmanın eseri. Hep birlikte okuyarak edineceğimiz bilgiler sizlerin çalışmalarında kullanıldıkça bu eser gerçek değerini bulacak. Bu kitabın hazırlanmasında emeği geçen tüm öğretim üyesi arkadaşlara teşekkür eder, titizliğiyle kitapta hataya yer bırakmayan değerli kardeşim Prof. Dr. Ali Özdülger’e en içten başarı dileklerimi iletirim. Sağlıcakla kalın, Saygılarımla. Prof. Dr. Mustafa Yüksel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı Önsöz Sayın Meslektaşlarım, Türk Toraks Derneği Merkez Yönetim Kurulundan, Cerrahi Çalışma Grubunun değerli üyeleri Prof Dr. Mustafa Yüksel ve Prof Dr. Salih Topçu’nun önerileri ile “Göğüs Cerrahisi Stajyer Kitabı”nın editörü olma görevini aldığımda büyük bir onur duymuştum. Bu imkanı sağladıkları için kendilerine huzurlarınızda teşekkür ederim. Bugün bu onurun yanına aldığım görevi tamamlamış olmanın gurur ve huzuru da eklenmiş bulunuyor. Göğüs Cerrahisi camiasında önemli bir boşluğu dolduracağını düşündüğümüz bu eserin ortaya çıkmasında katkıda bulunan tüm yazarlara ve eserin internet ortamında yayınlanmasını sağlayan dernek yöneticilerine şükranlarımı sunuyorum. İleride başka çalışmalarda yeniden birlikte çalışmak ümidiyle… Saygılarımla. Prof. Dr. Ali Özdülger Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı Yazarlar Tamer Altınok Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KONYA Olgun Arıbaş Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KONYA Ersin Arslan Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, GAZİANTEP Cansel Atinkaya Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, DENİZLİ Akın Eraslan Balcı Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ELAZIĞ Ahmet Başoğlu Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, SAMSUN Mehmet Bilgin Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KAYSERİ Alpaslan Çakan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İZMİR Ali Çelik Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Burçin Çelik Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, SAMSUN M. Reha Çelik İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, MALATYA Ufuk Çobanoğlu Yüzüncü yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, VAN Ahmet Demirkaya İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Levent Elbeyli Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, GAZİANTEP Sina Ercan Yeditepe Üniveritesi Tıp Fakültesi Radyoloji ve Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Makbule Ergin Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, TOKAT Atilla Eroğlu Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ERZURUM Onur Genç Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Mertol Gökçe Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ZONGULDAK Sedat Gürkök Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Bengi Gürses Yeditepe Üniveritesi Tıp Fakültesi Radyoloji ve Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Semih Halezeroğlu Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı, İSTANBUL Leyla Hasdıraz Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KAYSERİ Ahmet Ilgazlı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, KOCAELİ Turgut Işıtmangil Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Melih Kaptanoğlu Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, SİVAS Yekta Altemur Karamustafaoğlu Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, EDİRNE Sami Karapolat Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, DÜZCE Ayten Kayı Cangır Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Kamil Kaynak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Ali Kılıçgün Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, BOLU İsmail Cüneyt Kurul Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Hakan Kutlay Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA Akın Kuzucu İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, MALATYA Ş. Tuba Liman Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KOCAELİ Aydın Nadir Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, SİVAS Fahri Oğuzkaya Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KAYSERİ Serdar Onat Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, DİYARBAKIR Ali Özdülger Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, MERSİN Anıl Özgür Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, MERSİN Berker Özkan İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Alpay Sarper Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANTALYA Özkan Saydam Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ZONGULDAK M. Cumhur Sivrikoz Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Anabilim Dalı, ESKİŞEHİR Okan Solak Afyon Kocatepe Üniversitesi. Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, AFYONKARAHİSAR Serdar Şen Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, AYDIN Alper Toker İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Salih Topçu Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KOCAELİ Bülent Tunçözgür Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, GAZİANTEP Akif Turna İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Refik Ülkü Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, DİYARBAKIR Bülent Mustafa Yenigün Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İbn-i Sina Hastanesi, ANKARA Bedrettin Yıldızeli Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL Miray Yılmaz Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, GAZİANTEP Yener Yörük Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, EDİRNE Mustafa Yüksel Marmara Üniversitesi Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İSTANBUL İçindekiler 1 Toraksın Cerrahi Anatomisi Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 17 Akciğer Lenfatiklerinin Önemi, Tanımları Ve Sınıflamaları Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 28 Kanda Gazların Taşınması Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı 38 Solunum Mekaniğinin Temel Prensipleri Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 50 Akciğer Kanserinde Klinik Bulgular Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 56 Başlıca Toraks Patolojilerinde Radyolojik Bulgular Yeditepe Üniveritesi Tıp Fakültesi Radyoloji ve Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 71 İnvazif Tanı Yöntemleri İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 79 Göğüs Cerrahisinde Preoperatif Değerlendirmenin Temel Prensipleri Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 89 Göğüs Cerrahisinde Uygulanan Kesiler ve Endikasyonları Afyon Kocatepe Ünv. Tıp Fak. Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Bülent Mustafa Yenigün Ali Kılıçgün Ahmet Ilgazlı Cansel Atinkaya Melih Kaptanoğlu, Aydın Nadir Bengi Gürses, Sina Ercan Akif Turna Alpaslan Çakan Okan Solak 103 Akciğer Rezeksiyonlarında Temel Prensipler ve Endikasyonları Eskişehir Osmangazi Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı M. Cumhur Sivrikoz 120 Toraks Duvarı Deformiteleri Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Mehmet Bilgin 131 Göğüs Duvarı Deformitelerinde Farklı Cerrahi Yaklaşımlar ve Endikasyonları Marmara Üniversitesi Hastanesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Mustafa Yüksel 137 Göğüs Duvarı Tümörleri GATA Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Sedat Gürkök, Onur Genç 158 Diyafragma Kasının Embriyoloji ve Anatomisine Ait Temel Bilgiler Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Serdar Onat 162 Diyafragma Kası Fonksiyonunun Temel Prensipleri Mersin Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ali Özdülger 164 Diyafragma Hastalıkları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Leyla Hasdıraz, Fahri Oğuzkaya 177 Plevranın Cerrahi Anatomisi ve Fonksiyonu Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Sami Karapolat 185 Pnömotoraks Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 212 Bening ve Malign Plevral Effüzyonlar ve Tedavi Prensipleri Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Tamer Altınok, Olgun Arıbaş Salih Topçu 222 Ampiyem Nedenleri Ve Tedavisinde Temel Prensipler Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ersin Arslan, Bülent Tunçözgür 231 Duktus Torasikus Ve Şilotoraks Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Akın Eraslan Balcı 252 Malign Plevral Mezotelyomanın Tanı Ve Tedavisi Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ayten Kayı Cangır 273 Toraks Travmasının Fizyopatolojisi Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı Yekta A. Karamustafaoğlu, Yener Yörük 292 Toraks Travmalarında Tanı Ve Acil Girişim Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Akın Eraslan Balcı 311 Trakeobronşiyal Yabancı Cisim Aspirasyonları Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Refik Ülkü 325 Havayolu Yaralanmaları Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ali Özdülger 339 Akciğerin Enfeksiyon Hastalıklarında Cerrahi Yaklaşımların Temel Prensipleri Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 348 Akciğerin Paraziter Hastalıkları ve Cerrahi Tedavide Temel Prensipler Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 373 Akciğer Tüberkülozunda Cerrahi Tedavi Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Mehmet Bilgin İ. Cüneyt Kurul, Ali Çelik Mertol Gökçe 388. Akciğerin Bül ve Bleb Hastalıkları İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı M. Reha Çelik, Akın Kuzucu 395 Soliter Pulmoner Nodül Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Miray Yılmaz, Levent Elbeyli 403 İnterstisiyel Akciğer Hastalıklarında Göğüs Cerrahisinin Yeri Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ş. Tuba Liman, Salih Topçu 414 Akciğer Kanserlerinde Sık Rastlanan Radyolojik Bulgular Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı 430 Konjenital Akciğer Anomalileri Yüzüncü yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 451 Akciğerin Benign Tümörleri Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı Anıl Özgür Ufuk Çobanoğlu Makbule Ergin 461 Özofagus Anatomi Ve Fizyolojisi Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Aydın Nadir 467 Özofagus Hastalıklarında Tanısal Teknikler Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Atilla Eroğlu 489 Özofagusun Nöromuskuler Bozuklukları Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 500 Özofagus Kanseri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ahmet Başoğlu, Burçin Çelik Hakan Kutlay 515 Mediastinum Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 523 Akut Mediastinitler Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 533 Myasthenia Gravis Temel Bilgiler İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 545 Timoma Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 551 Mediastinal Kist ve Duplikasyonlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 564 Mediasten Cerrahisi Temel Prensipler İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 581 Torasik Çıkış Sendromu Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 588 Hiperhidroz GATA Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı 599 Akciğer Transplantasyonu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Serdar Şen Tamer Altınok Alper Toker, Berker Özkan Semih Halezeroğlu Alpay Sarper Ahmet Demirkaya, Kamil Kaynak Özkan Saydam Turgut Işıtmangil Bedrettin Yıldızeli Önsöz Değerli Meslektaşlarım, Türk Toraks Derneği 2010-2011 eğitim yılında göğüs cerrahisi eğitimi alan stajyer doktorlar için bir kitap hazırlama fikriyle yola çıktı. Merkez Yönetim Kurulu, Cerrahi Çalışma grubunun önerisiyle bu görevin başına Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Ali Özdülger’i getirdi. Kitap ortaya çıktığı zaman hep birlikte bu görevlendirmenin ne kadar isabetli olduğunu gördük. Otuz bir üniversiteden 56 yazar katılımıyla yazılan ve 48 bölümden oluşan bu eser zorlu bir çalışmanın eseri. Hep birlikte okuyarak edineceğimiz bilgiler sizlerin çalışmalarında kullanıldıkça bu eser gerçek değerini bulacak. Bu kitabın hazırlanmasında emeği geçen tüm öğretim üyesi arkadaşlara teşekkür eder, titizliğiyle kitapta hataya yer bırakmayan değerli kardeşim Prof. Dr. Ali Özdülger’e en içten başarı dileklerimi iletirim. Sağlıcakla kalın, Saygılarımla. Prof. Dr. Mustafa Yüksel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı Önsöz Sayın Meslektaşlarım, Türk Toraks Derneği Merkez Yönetim Kurulundan, Cerrahi Çalışma Grubunun değerli üyeleri Prof Dr. Mustafa Yüksel ve Prof Dr. Salih Topçu’nun önerileri ile “Göğüs Cerrahisi Stajyer Kitabı”nın editörü olma görevini aldığımda büyük bir onur duymuştum. Bu imkanı sağladıkları için kendilerine huzurlarınızda teşekkür ederim. Bugün bu onurun yanına aldığım görevi tamamlamış olmanın gurur ve huzuru da eklenmiş bulunuyor. Göğüs Cerrahisi camiasında önemli bir boşluğu dolduracağını düşündüğümüz bu eserin ortaya çıkmasında katkıda bulunan tüm yazarlara ve eserin internet ortamında yayınlanmasını sağlayan dernek yöneticilerine şükranlarımı sunuyorum. İleride başka çalışmalarda yeniden birlikte çalışmak ümidiyle… Saygılarımla. Prof. Dr. Ali Özdülger Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı 1. Dr. Bülent Mustafa Yenigün Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı İbn-i Sina Hastanesi TORAKSIN CERRAHİ ANATOMİSİ Tüm meslekler için çalışacakları sahayı çok iyi bilmek yaptıkları işin en önemli ayrıntısıdır. Cerrahlar için ise anatomiye hakim olmak ön koşuldur. Göğüs cerrahları, riskli ve en küçük hatada dahi telafisi zor hatta kimi zaman imkansız bir anatomik bölgede çalışır. Çünkü bu bölge de aort, innominate, karotis, subklavyen, vena kava süperior ve inferior, azygos, pulmoner arter ve venler gibi büyük vasküler yapılar, kalp, özofagus, trakea gibi yaralanmaları hayatı tehdit eden organlar vardır. Bu yazıda toraksın cerrahi anatomisi ana başlığı altında göğüs duvarı, sternum ve kostalar, trakeobronşial sistem, akciğerler, pulmoner vasküler sistemi, özofagus, diyafragma, duktus torasikus alt başlıkları ile anlatılacaktır. Göğüs Duvarı Toraks; önde sternum ve kıkırdak kostalar, arkada torakal (Th) vertebra korpusları ve yanlarda kostalar ile çevrili kafes olarak tanımlanabilir. Apertura torasika süperior (ATS), önde manibrum sterni, arkada Th1. vertebra, ve yanlarda 1. kostanın iç yüzlerinin çevrelemesi ile oluşur. ATS’nin ön-arka çapı 5 cm, transvers çapı 11 cm’dir. Torasik inlet adı da verilen bu üst açıklıktan özofagus, trakea, mediastenin üst sınırını oluşturan, plevra kupulası, büyük vasküler yapılar, nervus vagus, duktus torasikus geçer. Toraksın alt girişi ise apertura torasika inferior (ATİ), önde sinkondrosis ksifosternalis, arkada Th12 vertebra, yanlarda arkus kostalis ve ile sınırlıdır ve diyafragma tabanını oluşturur. Sternum ve Kostalar Sternum yaklaşık 15-17 cm uzunluğunda insanda en fazla eklem yüzeyi bulunan kemik yapıdır. Manibrum, korpus ve ksifoideus olmak üzere 3 bölümden oluşur. Manubriumun üst kısmı iki taraftan klavikula ile eklem yapar. İlk 7 kosta bilateral sternum üzerinde ayrı ayrı eklem yüzeyi vardır. Bunlardan 1. kosta manubrium 1 üzerinde, 2. kostanın ise manubrium ile korpus sterni arasında yarı hareketli eklem olan ve angulus sterni (Louis açısı) ismi ile anılan bölgede eklem yüzeyi varken diğer kostalar korpus sterni üzerinde eklem yaparlar. Louis açısı fizik muayene ile palpe edilebilir, bu nedenle Louis açısının topografik anatomisinin iyi bilinmesi gereklidir çünkü; T4 korpusunun alt kenarı hizasından geçer Mediastinumu süperior ve inferior şeklinde ikiye ayırır Oskültasyon yapılırken akciğer üst lobu ve alt lobu arasındaki sınırı oluşturur Arkus aortanın başlangıç ve bitişini belirler (çıkan aortanın bitişini, inen aortanın başlangıcını belirler) Bifurkasyo trakeadan geçer (Resim 1.1) Resim 1.1:Louis açısının topografik anatomisi Kostalar kaput, kollum, tüberkül ve korpus olmak üzere 4 kısımdan oluşur. Her kostanın alt kenarında sulkus kosta denilen oluk bulunur. Bu oluk içerisinde v.interkostalis, a.interkostalis ve n.interkostalis bulunur. Bu yapıların kostaların altında seyretmesi nedeni ile yapılara zarar vermemek için torasentez kostanın üst kenarından, interkostal blokaj ise kostanın alt kenarından yapılır. Toraks iskeletinde 12 çift kosta bulunur. İlk 7 kosta doğrudan, 8,9,10. kostalar ise ortak bir kıkırdak kosta ile 7. kostaya tutunarak dolaylı olarak sternum ile eklem yapar. Onbirinci ve 12. kostalar ise serbest kostalardır. Yedinci kosta ve bu kostaya eklem yapan diğer kostaların kıkırdakları arkus kostayı, iki arkus kosta arasındaki açı da angulus infrasternalisi oluşturur. Kosta yayı ile ksifoid arasında sağ ve sol tarafta iki tane açı 2 kalır. Bunlardan angulus infrasternalis sinistra adı verilen sol taraftaki, perikarda perikardiyosentez için pnömotoraks oluşturmadan direkt giriş noktası olması nedeni ile önemlidir. Tanımlanan kostanın üzerindeki aralık kot yatağı iken, altındaki aralık ise interkostal aralık (İKA) olarak tanımlanır. Örneğin standart posterolateral torakotomi kesisi 6. kot yatağından bir başka deyişle 5. interkostal aralıktan yapılır. Torakotomi kesisi sırasında cilt, ciltaltı yağ dokusu, latissimus dorsi ve serratus anterior kası ile arkada bu kasların fasyası, interkostal kas katmanları (m.interkostalis eksternus, m.interkostalis internus,m.interkostalis intimi) geçilerek toraks boşluğuna ulaşılır (Resim 1.2). Resim 1.2: Cilt-cilaltı yağ dokusu ve latissimus dorsi kası-serratus anterior kası-toraks boşluğuna kosta üzerinden giriş yeri (A.Ü.T.F-Göğüs Cerrahisi A.D, Doç.Dr.Ayten Kayı Cangır arşivinden alınmıştır) Trakeobronşial sistem Trakea, vokal kordların 1,5-2 cm altından ve krikoid kartilajdan sonra başlar. Arkaya aşağıya uzanarak Th4 vertebra seviyesinde karinada sonlanır. Karinada, sağ ve sol ana bronşa ayrılır. Uzunluğu yaklaşık 10-14 cm olup, 18- 22 adet kıkırdak halkadan oluşur ve her iki kıkırdak yakşalık 1 cm’dir. Kadınlarda daha kısadır. Troid istmusu trakeayı önden ikinci ve üçüncü kıkırdak halka hizasında çaprazlar. Bunun altında innominate (brakiosefalik) arter trakeanın anterior duvarı boyunca oblik olarak geçer. Arka duvarı özofagus ve vertebra ile komşudur. Arkus aorta distal trakeanın anterolateral yüzeyinin üzerine doğru uzanır ve sol ana bronş üzerinden geçer. Azygos veni sağ ana bronş üzerinde trakeobronşial açıda kavislenir. Trakea komşuluklarının cerrahi olarak çok iyi bilinmesi trakea rezeksiyonu sonrası oluşabilecek fistül komplikasyonlarının (trakeovasküler-trakeoözofageal) önceden önlemini almada ve greft tercihinin uygun lokalizasyonlara yerleştirilmesinde 3 önemlidir. Trakea gençlerde biraz daha esneyebilir iken yaşlılarda daha rijittir, bazen kalsifikasyon bile olabilir (Tablo 1.1). Resim 1.3: Trakeobronşial sistem 3 boyutlu radyolojik görünüm. Sağ ve sol ana bronş ile segment bronşları.(A.Ü.T.F Radyoloji A.D, Prof.Dr. Çetin Atasoy’un arşivinden) Tablo 1.1: Trakeobronşial Ağacın Topografik Anatomisinde Trakeobronkoplasti ile İlgili Önemli Noktalar -Trakea, gençlerde yaşlılara göre daha esnektir -Sağda ara bronş olması nedeniyle, sleeve rezeksiyon teknik olarak daha kolaydır -Sol ana bronşun daha uzun olması sleeve sol üst lobektomi olma olasılığını/şansını arttırır ama aorta ile olan yakın komşuluğu anastomoz için uygun görüşü engeller -Aorta, karinoplasti yapılırken sol ana bronşun etkin / yeterli mobilizasyonunu engeller -Sol rekürren sinir, solda bronkoplasti girişimleri yapılırken hasarlanabilir -Ana ve lob bronşlarının anastomozunda çap farklılıkları önemli sorunlara neden olabilir Sağ ana bronş trakeadan direk bir çizgi olarak çıkar ve uzunluğu 1,2 – 1,5 cm’dir. Sağ üst lob bronşunu verdikten sonra sağ ara bronş (intermediate bronş) adını alır. Ara bronş yaklaşık 2 cm uzunluğundadır. Sağda ara bronşun varlığı en sık yapılan sleeve lobektominin nedenini açıklar. Orta lob bronşu ara bronşun ön duvarından düz 4 bir hat olarak çıkar. Orta lob bronşu ile aynı seviyede ama ara bronşun arka bölümünden alt lob superior segment bronşu çıkar daha sonra bronş dört bazal segment bronşuna ayrılır (Resim 1.3). Tablo 1.2: Distal Trakeanın ve Bronşların Kanlanması ve İnnervasyonunda Trakeobronkoplasti ile İlgili Önemli Noktalar -Trakeobronkoplastik girişimlerden sonra en sık anastomotik komplikasyonlar sistemik mukozal kan akımının bozulmasına sekonderdir -Genellikle, bronşial arter solda iki, sağda bir tanedir -Trakeanın kanlanması lateral duvar boyunca birbiri ile ilişkili longitudinal pediküllerle olur -Lober ve segmental bronş düzeyinde, bronşial ve pulmoner dolaşım arasında zengin bir anastomoz ağı vardır Sol ana bronş karinadan sağ ana bronşa göre daha oblik bir açı ile ayrılır. Uzunluğu 4-6 cm’dir. Arkus aortanın altından, sol hilusun arkasından geçer, daha sonra üst ve alt lob bronşlarına ayrılır. Sol ana bronşun daha uzun olması sol üst sleeve lobektomi olasılığını arttırır ama yakın komşulukta olduğu aorta, anastomoz için uygun görüşü engeller. Sol üst lob bronşu sol ana bronştan ayrıldıktan hemen sonra superior trunkusa ve lingular bronşuna ayrılır. Sol alt lob bronşu, üst lobdan ayrıldıktan 0,5 cm sonra ilk olarak süperior segment daha sonrada bazal segment bronşlarını verir. Solda ara bronş olmaması, solda sağa göre sleeve rezeksiyonları daha güçleştirir (Resim 1.3). Sol rekürren sinir, vagusla birlikte subklavyen arterin üzerinde toraksa girer ve arkus aorta seviyesinde n.vagustan ayrılarak ligamentum arteriozumun lateralinden yukarı döner ve trakeoözofageal yarıkta yukarıya boyuna uzanır. Sleeve rezeksiyon sırasında; mediastinal plevranın açılması, aortikopulmoner bölgenin diseksiyonu, ligamentum arteriozumun kesilmesi sırasında sol n.rekürren kolaylıkla hasarlanabilir (Tablo 1.2). Sağ bronşial sistem; Üst lobbronşu: 1-Apikal segment ve bronşu, 2-Anterior segment ve bronşu, 3-Posterior segment ve bronşu, Orta lob bronşu: 4-Lateral segment ve bronşu, 5-Medial segment ve bronşu, Alt lob bronşu: 6-Alt lob süperior segment ve bronşu, 7-Mediobazal segment ve bronşu, 8-Laterobazal segment ve bronşu, 9Anterobazal segment ve bronşu, 10-Posterobazal segment ve bronşu 5 Sol bronşial sistem; Üst lob bronşu: 1-3-Apikoposterior segment ve bronşu, 2Anterior segment bronşu, 4-Lingula süperior segment ve bronşu, 5-Lingula inferior segment ve bronşu, Alt lob bronşu: 6-Alt lob süperior segment ve bronşu, 7-8Anteromedial segment ve bronşu, 9-Laterobazal segment ve bronşu, 10Posterobazal segment ve bronşu Trakea ve Bronşların Kanlanması ve İnnervasyonu Trakeobronşial girişimlerden sonra meydana gelen anastomoz komplikasyonlarının çoğu anastomoz düzeyinde sistemik mukozal kan akımının bozulması ile doğrudan ilişkilidir. Göğüs cerrahı, hem trakea ve bronşun kanlanmasının topografik anatomisini bilmeli hem de sistemik bronşial dolaşım ve pulmoner arteryel sistem arasındaki bağlantıları ve anastomoz ağını da bilmelidir. Bu nedenle cerrah; -Aşırı peribronşial diseksiyonun -Radikal lenfadenektominin ya da -Yüksek doz preoperatif RT’nin potansiyel risk etkenleri olduğunu bilmeli ve anlamalıdır. Trakeobronşial dolaşımın etkin olarak devam etmesi anastomoz iyileşmesini kolaylaştırır. Trakeanın kanlanması özofagus ve ana bronşlar ile ortak sağlanır. Üst trakeanın kanlanması inferior troid arterden ve daha az ölçüde subklavyen, en üst interkostal, internal torasik, brakiosefalik ve süperior ile orta bronşial arterlerden sağlanır. Pek çok küçük lateral longitudinal anastomotik damarlar da vardır. Bunlar içerisinde lateral anastomotik damarlar, transvers damarlar kartilajların arasında seyreder ve submukoza ile kıkırdakları beslerler. Trakeanın kanlanması öncelikli olarak uç damarlardan ve segmentlerden olur. Bu nedenle trakeayı 1-2 cm’nin üzerinde çevresel olarak devaskülarize etmek önemli hale gelir. Bu damarlar, trakeaya lateral olarak girdiklerinden, tüm paratrakeal düzlem boyunca diseksiyon emniyetlidir. Bu arterler, trakeanın kartilaj halkaları arasındaki yumuşak dokuda uzanan transvers segmental arterleri tüm trakea boyunca kanlandırır. Bronşial arterlerin; çıkış seviyesi sayısı ve dağılımı oldukça değişken olmasına karşın çoğu kere ayrı ayrı inen aortanın anterolateral yüzünden ya da interkostal arterlerden çıkar. Söz konusu interkostaller subklavyen arterin 2-3 cm distalinde lokalize olan arterlerdir. Genellikle iki solda, bir sağda olmak üzere toplam 3 adet bronşial arter 6 vardır. Bronşial arterin bu anatomik özelliği yani sağda tek bronşial arter olması nedeni ile sağ ana bronşta sola göre daha sık anastomoz iyileşme sorunu yaşanması nedenlerinden biridir. Bronşial arterler hava yollarının posterior duvarları boyunca uzanır. Sağda tek olan bronşial arter, vena azigosa paralel olarak onun üzerinde uzanır. Bronşial dolaşımın ilginç yönlerinden biride arteryel pulmoner dolaşım ile zengin anastomik bir ağa sahip olmasıdır (Resim 10). Bu ağ karina ve ana bronş seviyesinde anlamlı katkıda bulunmasada lober yada segmental bronş düzeyinde ki kanlanmanın %75-90’ı pulmoner dolaşımdandır. Bu özellik sleeve rezeksiyonlarda distal bronkotomi kenarının yerinin belirlenmesinde çok önemlidir. Eğer distal bronkotomi kenarı çok uzun olursa beslenme sorunlarına neden olabilir. Bu nedenle sleeve rezeksiyonlarda distal bronşial sınır köken aldığı loba olabildiğince yakın olmalıdır. Bronşial arterlerin venöz dönüşleri büyük çoğunluğu pulmoner venleredir. Segment ve subsegment düzeyindeki bronşial venler ise azigos ya da hemiazigos sistemine dökülür. Bronşlar ve akciğerler n.vagus ve sempatik sistemden innerve olur. Hilusta bu sinirler pulmoner arter etrafında çok da belirgin olmayan anterior pleksusu ve bronş çevresinde ise iyi gelişmiş posterior pleksusu oluşturur. Bronkoplasti sırasında bu pleksusların kesilmesi bronşial glandların ve kasların nöral kontrolünü ortadan kaldırır, bunun sleeve rezeksiyonlarda minimal klinik önemi vardır. Bunun yanında KOAH’lı hastalarda bronşial denervasyon, pulmoner fonksiyonları ve dispneyi kısmen düzeltebilir. Akciğerler Akciğerler solunum sisteminin distal ve en önemli kısmını oluştururlar. Erkeklerde yaklaşık olarak vücudun 1/37’sini, kadınlar da ise 1/43’ünü oluştururlar. Sağ akciğer yaklaşık 625 gr, sol akciğer 567 gr’dır. Sol akciğer kalbin büyük kısmının sol tarafta bulunması ve itmesi nedeni ile sağ akciğerden daha küçüktür. Akciğerin giriş kısmına hilus pulmonis adı verilir, a.ve v. pulmonalisler, ana bronşlar, lenf damarları, a.bronşialisler ve sinirlerden oluşur. Pulmoner hiluslarda yukarıdan aşağıya, sağda; üstte bronş, ortada a.pulmonalis ve altta v.pulmonalis bulunurken, solda üstte a.pulmonalis, ortada bronş ve altta v.pulmonalis bulunur. Plevra hilusu kılıf şeklinde sarar, bu kılıf mediastinal plevrayı visseral plevraya bağlar. 7 Sağ akciğer üst, orta ve alt olmak üzere üç lob bulunurken, solda ise üst ve alt olmak üzere iki lob bulunur. Bu loblar arasında sağda oblik (majör) ve transversalis (minör) fissürler olmasına karşın solda sadece oblik fissür bulunur. Oblik (major) fissür posterior 5. kostanın arka ucundan ya da 5.İKA’dan başlar, 6. kostayla beraber öne ve aşağıya doğru devam ederek 6 kostokondral bileşkede diyafragmada sonlanır Horizantal (minör) fissür 6 kot orta aksiller hattaki oblik fissürden başlayarak 4 kotun kostokondral bileşkesinden ve önünden devam eder Sol akciğerde ise sadece oblik (major) fissür bulunur Bu fissür posteriorda daha yüksek düzeyde 3-5 kottan başlar 6-7 kostokondral bileşke bölgesinde sonlanmak üzere aşağıya ve öne doğru devam eder. Fissür varyasyonları olabilir Sıklıkla bir kısmı ya da tamamı gelişmemiştir İncelenen akciğerlerin %50'den fazlasında bu görünüm orta lob ile üst lobun anterior kısmının komplet füzyonu şeklindedir Aksesuar fissürlerde olabilir ve akciğerlerin belirli kısımları sınırlandırılmış olur ve buna da aksesuar lob denir Bazende bu tarz fissürler PA akciğer grafisinde lineer gölgelenme şeklinde izlenebilir ve aksesuar lobu çevreleyen akciğer dokusundan daha az radyolusen olarak izlenir Sıklıkla karşılaşılan aksesuar loblar: Sol akciğerin posterior,inferior,orta ve (azigos lobu) şeklinde olabilir Sağ akciğerde on, sol akciğerde sekiz olmak üzere toplam onsekiz adet segment yapısına ayrılır. Her bir segment, yapı ve fonksiyon açısından ayrı, bağımsız bir birim olup, akciğerin anatomik, fonksiyonel ve cerrahi bir ünitesidir. Piramit şeklinde olan segmentlerin tabanı akciğerin dış yüzüne, tepesi ise akciğer hilusuna yönelmiştir. Bağ dokusu ile çevrili her segmentin kendisine ait damarları, bronşu ve sinirleri vardır. Arter ve bronşlar diğer segmentlerin aynı yapıları ile anastomoz yapmazlar. Bu nedenle cerrahi ile segmentektomi uygulandığında sadece kendisine ait vasküler yapılar bağlandığı için diğer bölümler etkilenmez. Pulmoner arter sisteminin topografik anatomisi Ana pulmoner arter, arkus aortanın altında sağ ve sol pulmoner artere ayrılır. Sağ pulmoner arter soldakine göre daha uzun ve kalındır. Sağ pulmoner arter; çıkan aorta ve VKS’un arkasından, karinanın altından sağa doğru yatay olarak uzanır Sağ pulmoner arterin uzunluğunun ¾‘ü intraperikardiyaldir. Perikarttan çıktıktan sonra sağ ana bronşun önünde uzanır ve bu alan sleeve rezeksiyonlardan sonra olan bronkovasküler fistülün en sık olduğu seviyedir. Anastomoz hattının canlı doku flebi ki 8 genellikle parietal plevra kullanılır sarılması pulmoner arter ile anastomoz hattı arasında mekanik bir yastık görevi yapacağından bu tip komplikasyonları anlamlı oranda azaltır. Sağ pulmoner arter ilk dalı olan trunkus anterior verdikten hemen sonra arkada ara bronş, önde superior ven bulunan aralıktan kavis oluşturarak aşağı uzanır. Daha sonra interlober arter orta lob bronşunun çıkış yerinin arkasından uzanır. Sağ pulmoner arter orta lob ve superior segmental arteri verdikten sonra bazal segment arter (common basal trunk) adını alır. Resim 1.4: Sağ akciğerde fissür diseksiyonu sonrası pulmoner arterin seyri, intraoperatif görünüm (A.Ü.T.F Göğüs Cerrahisi A.D, Doç.Dr. Ayten Kayı Cangır Arşivinden) Sol pulmoner arter arkus aortanın altından perikarttan çıkar. Sol ana bronş üstünden geçerken, sol üst lob bronşunun çevresinin ¾ oranında sararak aşağı doğru uzanır. Sol pulmoner arter interlober fissürde anteromediale doğru lingula, posterolaterale doğru superior segmental arteri verdikten sonra sonlanır ve bazal segment arter adını alır. Perikardtan çıktıktan sonra ilk dalını verinceye kadar uzun bir sol pulmoner arter segmenti söz konusudur. Sol pulmoner arterin bu anatomik özelliği akciğer kanseri rezeksiyonlarında pulmoner arter rekonstrüksiyonu için onu daha ideal hale getirir. Ayrıca sol pulmoner arterin üst lob bronşunun çevresinin %60-75’ini sarıyor olması nedeni ile sol üst lob kanserlerinde daha sıklıkla pulmoner arter rezeksiyonu / arterioplastisi gerekir (Resim 1.5), (Tablo 1.3). 9 Resim 1.5:Sol akciğerin fissür diseksiyonu sonrası pulmoner arterin seyri, intraoperatif görünüm (A.Ü.T.F Göğüs Cerrahisi A.D, Doç.Dr. Ayten Kayı Cangır Arşivinden) Tablo 1.3: Pulmoner arteryel sistemin topografik anatomisinde trakeobronkoplastiler için önemli noktalar -Perikardtan çıktıktan sonra sağ ana pulmoner arter sağ ana bronşun önünde uzanır -Sağ ana pulmoner arterin proksimal kontrolü intra ya da ekstraperikardiyal klemp koyularak yapılabilir -Sol pulmoner arter sol ana bronşun üstünden geçerken sol üst lob bronşunun çevresinin ¾’ ünü sarar - Sol pulmoner arterin ekstraperikardiyal bölümünün uzun olması nedeni ile sağ pulmoner artere göre arterioplastiler için daha uygundur -Sleeve sol üst lobektomi ile birlikte pulmoner arter rezeksiyonu en sık yapılan bronkovasküloplastidir Özofagus Resim 1.6: Özofagus lümen kesiti ve seyri Özofagus, yaklaşık 25-30 cm uzunluğunda ve krikoid kartilajın alt kenarından C6 seviyesinde m.krikofaringeus başlar, Th11 vertebra seviyesinde sonlanır, apendiksten sonra gastrointestinal sistemin en dar yeridir. Üst diş kavsinden (ÜDK) mideye kadar olan aralık ise 40-45 cm’dir. Özofagus servikal, torasik ve abdominal 10 olmak üzere 3 bölümden oluşur. Servikal özofagus; C6-Th1 vertebra seviyeleri arasında, krikoid kartilajın alt kenarı ile sternumun insisura jugularisi arasında, torasik özofagus Th1-Th10 vertebra seviyeleri arasında, sternumun insisura jugularisi ile hiatus özofagei arasında, abdominal özofagus ise Th10-Th11 vertebra seviyeleri arasında olup, özofageal hiatustan geçerek mide kardiasında sonlanır (Resim 1.6). Özofagus vertebra korpusları ile yakın ilişkidedir, bu nedenle vertebra açıklığına uyarak açıklığı öne bakan bir eğri çizer. Özofagus hafif yan eğrilikler gösterir, 7. torakal vertebraya kadar orta hatta iken bu düzeyde hafif sola deviye olarak aortanın önüne geçer ve diyafragmanın solunda bulunan hiatus özofagustan geçer. Genişliği boş ve dolu olmasına göre değişir ve her düzeyde aynı değildir. Boşken genişliği 11,5 cm iken basınç artışı ile 2,5-3 cm genişliğe ulaşabilir. Özofagus üç yerde darlık gösterir: 1- Farenks ile birleşim yeri, en dar yerdir ve 14-15 mm kadar genişleyebilir, kartilago krikoideanın hemen altında. 2- Sol ana bronş çaprazlaştığı nokta 3- Diyafragmayı geçtiği, kardiadan 2-3 cm yükseklikte olan bölümdür(Th10) ÜDK’dan itibaren birinci darlık 15-18 cm, 2. darlık 27 cm, 3. darlık 38-40 cm uzaklıktadır. Sağlıklı özofagusta mekanik yaralanmalar en çok bu üç darlıkta olur. Altta yatan peptik striktür/stenoz ya da malignite gibi bir hastalık varsa hem iatrojenik hem de spontan perforasyonlar bu hastalığın seviyesine uygun olan yerden olur. Özofagusun en geniş yeri 2. ve 3. darlık arasındaki bölümdür. Ayrıca vena azygos seviyesi ÜDK 25. cm, inferior pulmoner ven seviyesi ise ÜDK 33-35 cm’dir. Bu seviyelerin iyi bilinmesi cerrah için tümör cerrahisinde hem preoperatif endoskopik incelemeler ve yardımcı görüntüleme yöntemleri sonrası yapılacak operasyonun planlanması hem de rezeksiyon sonrası uygulanacak özofagogastrik anastomoz için belirleyici klavuz noktalar olacaktır. Özofagus, tunika mukoza, tela submukoza ve tunika muskularisten oluşur. Tunika mukoza, çok katlı yassı epitel, distal 2-3 cm’de kolumnar epitel ile örtülüdür. Bu mukoza, 8-10 tane kalın mukoza plikası yapar ve kesit yüzeyinde yıldız gibi görünür. Tunika submukoza, gevşek bağ dokusudur, vasküler yapılar, sinir ağı ve ganglionlar burada bulunur. Tunika muskularis dışta longitudinal, içte sirküler kas tabakası 11 bulunur. Özofagusun adventisiyası ince gevşek bir bağ dokusundadır. Serozası ve mesenteri yoktur. Özofagus a.thyroid inferior, a.torasika interna, torasik aortadan çıkan dallar, a. bronşialisin özofageal dalları, a.gastrika sinistranın a. gastrika breves dalları ve sol a.frenika inferiordan kanlanır. Kendi adını taşıyan bir arteri yoktur yani iyi kanlanmaz bu özelliği de yaralanmalarında iyileşme sorunlarına neden olur. Venöz drenajı ise v.tiroidea inferior, v.azigos ve v.hemiazigos aracılığı ile v.kava superiora, v.gastirika sinistra aracılığı ile v.kava inferiora’dır. Özofagusta lenfatik drenaj, lamina propria ve submukozadaki zengin lenfatik damar ağı ile bunların birleştiği musküler ve adventisial lenfatik damarlarla olur. Musküler tabakadaki lenfatikler longitudinal şekilde uzanırlar. Bu nedenle karsinomların çevrelerindeki alanlara intramukozal ve submukozal yayılımı sıklıkla bulunur. Servikal segment lenfatikleri internal juguler ve üst trakeal lenf bezi gruplarına, torasik özofagus lenfatikleri üst, orta ve alt mediastinal lenf bezi gruplarına drene olur. Abdominal segmentin lenfatik drenajı ise superior gastrik, çöliak aks, ana hepatik arter, splenik arter çevresi lenf bezlerinedir. Bütün farklı drenaj bölgelerine karşın tüm lenfatik ağ arasında çok yoğun bir ilişki vardır. Sinirleri boyun bölümü n.rekürrenslerden, torasik ve abdominal bölümü n.vagus ve turunkus sempatikustan oluşan pleksus özofagustan alır. Diyafragma (m.torakoabdominalis) Toraksin alt çıkışını tamamen kapatan muskuloaponörotik bir yapıdır. Diyafragma; sternum, kaburgalar, vertebra noktaları ile çevresel tutunma gösterir. Sternumdan kaynaklanan kısım, ksifoidin her iki yanındaniki kısa adale parçası şeklinde uzanım göstererek merkezi tendona yapışır. Kostalardan kaynaklanan kısım alt altı kostanın kıkırdak yapısının iç yüzünden kas demetleri şeklinde oluşur. Bu demetler transversus abdominis kası ile birleşerek merkezi tendonun ön ve yan kısımlarına yapışırlar. Diyafragma arka kısmı ise medial ve lateral arkuat ligamanlardan oluşur. Medial ligaman L1ve L2 vertebraya uzanan psoas fasyasının kalınlaşmış ön parçasıdır. Lateral ligaman ise L1 vertebra ve 12. kosta alt kenarından uzanım gösterir, kuadratus lumborum kasının anterior fasyasının kalınlaşmasından oluşur. Diyafragmatik krural parçalar, vertebralar arası diskler ve lumbar vertebraların alt kısımlarından başlayan kas demetleridir. Sağ krus L1 ve L3, sol krus L1 ve L2 vertebralardan doğar, kas lifleri inen aorta üzerinde çaprazlaşır. 12 İki hiatus ve bir foramen yapısına sahiptir. Foramen vena kava inferioris Th 8 vertebra seviyesinde, v.kava inferior ile birlikte sağ frenik sinirin geçtiği anatomik yapıdır. Forameni çevreleyen kas lifleri venöz dönüşü engellemeyecek şekilde düzenlenmişlerdir. Özofageal hiatus Th10 vertebra seviyesinde, özofagusla birlikte n. vagusun ön ve arka trunkusları ile vena gastrika sinistranın özofagusun alt kısmını drene eden dalları geçer. Bu yapıyı özellikle sağ krus çevreler ve intraabdominal basınca karşı mideden özofagusa reflüyü engelleyecek şekilde düzenlenmişlerdir. Hiatus aortikus Th 12 vertebra seviyesinde, aortla birlikte azygos ven ve duktus torasikus geçer. Diyafragmanın önde sternokostal bileşkedeki zayıf ve sadece fasya ile örtülü kısım Larey aralığı ismini alır. Bu bölgede oluşan ve daha nadir görülen patoloji Morgagni hernisi, lumbal vertebra ile kostal bölüm arasında kalan arkadaki zayıf örtülü kısımdan oluşan herni ise Bochdalek hernisi olarak tanımlanır. Resim 1.7: Frenik sinirin perikard üzerinde seyri (A.Ü.T.F Göğüs Cerrahisi A.D, Doç.Dr. Ayten Kayı Cangır Arşivinden) Diyafragmanın beslenmesi abdominal aortadan çıkan sağ ve sol frenik arterlerle sağlanır. Ayrıca interkostal arterler ve internal mammarial arter beslenmede katkıda bulunurlar. Venöz drenajı arterin yanındaki sağ ve sol inferior frenik venlerle vena kava inferioradır. Vasküler yapılar diyafragmanın abdominal yüzünde dallandığı için torakstan kesi yapılırken görülemediğinden planlanara uyarak insizyon yapılır. Diyafragma innervasyonu hem duyusal hemde motor fonksiyonları bulunan sağ ve sol frenik sinirlerle sağlanır. Anterolateral, posterolateral, sternal ve krural dal olmak üzere 4 ana dala ayrılırlar (Resim 1.7). 13 Diyafragma Cerrahi Kesileri Göğüs cerrahisinde kongenital, akkiz ya da travmatik diyafragma hernileri, diyafragma evantrasyonu, distal özofagus-mide kardia tümörlerinin cerrahi rezeksiyonu ve bazen karaciğer üst kutbu hidatik kistlerine uygulanan kistotomi operasyonları için diyafragmaya kesi yapmak gerekebilir. Vasküler yapıların ve frenik sinirin diyafragma üzerindeki seyrinin iyi bilinmesi uygulanacak kesi için yol gösterici olacaktır. Diyafragmaya uygulanacak en güvenli kesi kasın kenardaki yapıştığı yerden yaklaşık 2 cm uzağından yapılan sirküler kesidir. Bu bölgede frenik arter ve sinirin yaralanma riski çok azdır. Ayrıca santral tendona kısa kesilerde yapılabilir. Küçük diyafragmatik arterler kesilip sütürlerle kontrol altına alınabilir. Bu kesiler sırasında frenik sinirin arka dalını kesmemek için mediale doğru fazla uzatılmamalıdır. Orta hat kesisi sırasında, bu bölgede sol inferior frenik ven geçtiği için sadece bunun bağlanması gerekir. Duktus Torasikus Vücuttaki en büyük lenfatik drenaj sistemidir. Dolaşıma vücudun en büyük lenfatik sıvısını taşır. İnsanların yarısından fazlasında duktus torasikus anomalisi olmasına rağmen genelde duktus L1-L2 vertebra korpusunun önünde yer alan sisterna şiliden ortaya çıkar. Sisterna şiliden çıkan duktus, aortanın sağ yanından yukarı yönelir ve Th12 seviyesinden aortik hiatustan toraksa girer. Vena azygosun medialinde, özofagus arkasından sağ hemitoraksta yukarı çıkar. Th4 ve Th5 vertebra seviyesinde vertebra korpusunun önünden, özofagus arkasından sola, arkus aortanın arkasına geçer. Torasik inletin arka bölümünden çıkar ve özofagus solunda, klavikulanın 3-4 cm üstünde C6-C7 vertebra korpusu seviyesinde arkus oluşturarak subklavyen arter ve tiroservikal trunkusun önünden laterale yönelir. Sol subklavyen ven ve juguler venin birleşim yeri, angulus venosus sinistere (Piragow açısı) dökülür (Resim 20). Genel anatomi seyri bu şekilde iken cerrahi önem bakımından çok çeşitli varyasyonlar vardır. En yaygın görülen anatomik varyasyon toraksın altında veya daha çok servikal bölgede olan çift duktustur. Ayrıca duktusun vertebrayı çaprazladığı seviyede de farklılıklar olabilir. En az görülen varyasyon ise duktusun vena azygosa dökülmesidir. 14 Şilotoraks Plevral boşlukta lenfatik sıvının toplanması olarak tanımlanır. Lenfatik sıvının çoğunluğu bağırsaklardan olmasına rağmen akciğer, karaciğer, karın duvarı ve ekstremitelerden gelir. Ekstremitelerden gelen şilöz sıvı miktarı normal şartlarda ihmal edilir. Sağ hemitoraksta şilöz sıvı birikmesi duktus torasikusun çaprazlandığı Th4-Th5 seviyesinin altındaki patoloji durumunda, sol hemitorakstaki şilöz sıvı birikimi ise çaprazlanan yerin proksimalindeki duktus hasarlanmasında ortaya çıkar. Tek taraflı şilotorakslı hastalarda torakotomi aynı taraftan, bilateral şilotoraks için ise öncelikle sağ torakotomi tercih edilir. Posterolateral torakotomi ile girişim uygulanır ve 7. veya 8. İKA dan toraksa girilir. Kliniğimizde primer veya sekonder kaynaklı şilotoraks nedeni ile opere edilen hastalara uygulanan torakotomi sonrası mediastinal plevra açılarak torasik aorta ile özofagus arasından duktus torasikus saptanır. Duktus torasikusun çok ince olması nedeni ile saptanması ya da diseksiyonu zor olacağı düşünülen hastalara operasyondan önce yağlı krema diyeti ile drenajın artışı sağlanır. Kaçak proksimalinden emilmeyen sütürler ile bağlanır ve/veya sütüre edilir. Ayrıca iki bileşenli fibrin doku yapıştırıcısı destek ile güçlendirilebilir. Ayrıca bir başka yöntemde posterior mediastinal plevra bu bölgede göğüs duvarından künt diseksiyonla ayrılması ve azygos veninin medialinde duktus ortaya konarak bağlanmasının belirtildiği prosedürlerde bildirilmiştir. Sonuç Cerrahın başarısında en büyük katkı cerrahi beceri kadar ve hatta daha çok anatomi bilgisi sağlamaktadır. Göğüs cerrahisi açısından preoperatif değerlendirmede endikasyonun belirlenmesi için bilinen faktörler değerlendirildikten sonra topografik anatomi bilgisi ile radyolojik değerlendirme çoğu zaman hayat kurtarıcı olmaktadır. Tümör cerrahisinde cerrahi tedavi birinci tedavi şeklidir. Ülkemizde tanı alan akciğer kanserli hastalar genellikle inoperable olmakla birlikte operable olan hastaların da çoğu sınırda rezeksiyon şansı yakalayanlardır. Hekimin önüne gelen bu şanslı hastalarda topografik anatomiye hakim olunamaması ve kesitsel radyolojik değerlendirme yapılamaması sonucu cerrahi şansı kaçırabilir. Ayrıca gerek preoperatif gerek intraoperatif değerlendirme sonucunda komplet rezeksiyon yapılabileceği göze alınabilirse cerrahi planlanmalıdır. Bunun için de yine topografik anatomi hakimiyeti gerekir. Göğüs cerrahlarının anatomiyi çok iyi bilmesinin yanı sıra uygulayacak kesilerin de hastaya en az zarar veren lokalizasyondan yapılması 15 önemlidir. Cerrahi işleme başlarken yapılan cilt kesisi de dahil olmak üzere tüm işlemlerin dikkatli ve cerrahi sahanın iyi bilinerek operasyonun tamamlanması hem intraoperatif hem de postoperatif nekahat döneminin sorunsuz geçmesi açısından önemlidir. Sonuç olarak bir doktorun öncelikli amacı hastaya zarar vermeme yönünde olmalıdır. KAYNAKLAR 1- Şakul BU. Baş Boyun Topografik Anatomisi. Ankara, A.Ü. Basımevi, 1999 2- Şakul BU. Anatomi. Ankara A.Ü Basımevi, 2001 3- Arıncı K, Elhan A. Anatomi 1. Cilt. Ankara, Güneş Kitabevi Ltd. Şti 2001 4- Arıncı K, Elhan A. Anatomi 2. Cilt. Ankara, Güneş Kitabevi Ltd. Şti 2001 5- Tortora GJ. Principles of Human Anatomy, 4. ed. New York, Harper&Row Publishers, 1986 6- Lau L.C, Meyers B.Diaphragma, Mastery of Cardiothoracic Surgery, Kaiser L.R, 2. ed. Lippincott Williams&Wilkins, 2006; 228-244 7- Dean M, Mathisen D.Tracheal Resection and Reconstruction, Mastery of Cardiothoracic Surgery, Kaiser L.R, 2. ed. Lippincott Williams&Wilkins, 2006; 228-244. 8- Fréchette Ė, Deslauriers J, Surgical Anatomy of the Bronchial Tree and Pulmonary Artery, Semin Thoracic and Cardiovasc Surg,18:77-84,2006 9- Plott E, Dis Esoph 2007;20:279 10-Shields TW. Surgical anatomy of the lungs. In Shields, ed. General Thoracic Surgery. 5th edition. Philadelphia: Lea and Febinger, 2000:63-75. 11-Gray’s Anatomy for Students, Thorax, Regional anatomy 16 2. Yrd. Doç. Dr. Ali Kılıçgün Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞER LENFATİKLERİNİN ÖNEMİ, TANIMLARI VE SINIFLAMALARI Akciğerler peribronşiyal vasküler kılıfların ve interlobüler septaların konnektif dokusunda ve visseral plevranın altında yer alan yaygın bir lenfatik damar sistemine sahiptir. Bunlar hiler bölgeye doğru gidildikçe genişlemekte ve juxtaalveoler lenfatikler olarak tanımlanmaktadırlar (1). Extraalveolar interstisyel ödem varlığında bunların bazıları radyografik olarak görünür hale gelir ve Kerley B çizgileri olarak adlandırılır (2). Subplevral yerleşimli yoğun lenfatik ağ başlıca interlobüler septaların içindeki kanallar vasıtasıyla hiler bölgeye doğru drene olur. (3,4). Lobüler septaların içinde yer alan kanallar bronkovasküler kılıfların içindeki kanallarla birçok bağlantıya sahiptir. Eğer bu kanallardaki genişlemeler radyografik olarak Kerley A çizgileri olarak tariflenir. Akciğer lenfatikleri genel olarak pulmoner lenf nodları ve mediastinal lenf nodları olmak üzere ikiye ayrılır (1). 1. Pulmoner lenf nodları İntrapulmoner ve bronkopulmoner olmak üzere iki gruba ayrılmaktadır. İntrapulmoner lenf nodları: Genellikle visseral plevranın tam altında bulunmaktadırlar. Nadiren bu periferik lenf nodları soliter periferik nodül tarzında tespit edilebilirler (5) Radyografik olarak intrapulmoner lenf nodlarının tespit edilmesiyle ilgili yapılan otopsi çalışmasında subplevral lenfatiklerin içine enjekte edilen radyoopak maddeler ve sonrasında yapılan seri radyolojik değerlendirmelerle intrapulmoner lenf nodları görüntülenmiştir ve insidansı %18 olarak bulunmuştur(6). Bu lenf nodlarının antrakotik ve kapsülsüz olduğunu bildirilmiştir (7). Bu lenf nodlarının çoğunun çapı 0,5–1 cm arasında değişmektedir ve büyük çoğunluğu 50 yaş üzerindeki yetişkinlerde bulunmaktadır. Bu nodların yüksek çözünülürlüklü bilgisayarlı tomografi tetkiki ile elde edilen görünümleri keskin sınırlı, oval şekilli, sıkılıkla akciğerlerin alt kısımlarında yerleşmiş, subplevral lokalizasyonda, yüksek dansiteli ve homojen yapıdadırlar. Bunların hiçbirisi kavite veya 17 kalsifikasyon içermemektedir ve özellikle küçük malign nodüllerden ayırt edilmeleri klinik olarak önem taşımaktadır. Bronkopulmoner lenf nodları Bronkopulmoner lenf nodları hiler, interlober, lober, segmental ve subsegmental lenf nodları olarak sınıflandırılır. Hiler lenf nodları ana bronşların alt parçaları ya da sırasıyla pulmoner arter ve venler boyunca yerleşmişlerdir. İnterlober lenf nodları lober bronşlar arasında kalan lenf nodlarıdır. Lober- bronkopulmoner lenf nodları farklı lob bronşlarının başlangıçları tarafından oluşturulan bifurkasyonlarda bulunur ve bronş ve komşu pulmoner damarlar ile yan yana yer alırlar (1). Segmental lenf nodları segmental bronşların bifurkasyonları ile irtibat halinde ya da eşlik eden pulmoner arterlerin dallarının bifurkasyonları boyunca yer alırlar (8). Subsegmental lenf nodları subsegment bronşuna bitişik lenf nodlarıdır. Bu lenf nodlarının sayısı değişkendir ve sıklıkla çocuklarda daha fazla sayıdadırlar. Bu lenf nodları gelişimini hayatın ilk dekadının sonunda tamamlarlar. Sonrasında bu lenf nodları atrofiye olup adult dönemde kaybolmaktadırlar. Pulmoner enfeksiyon ya da malignensi varlığında bu lenf nodları çoğunlukla etkilenmekte ve tespit edilebilir hale gelmektedirler (9). Sağ lenfatik birikim yeri: İntermedier bronşun komşuluğunda yer almaktadır. İntermedier bronş ve üst lob bronşu arasındaki açıda majör fissürün üst-arka bölümünde sabit bir lenf nodu bulunmaktadır(10). Sol lenfatik birikim yeri: Üst ve alt lob arasındaki oblik fissürde yer almaktadırlar. Sabit nod üst ve alt lob bronş bifurkasyonu çevresinde bulunmaktadır. Akciğerin loblarının bronkopulmoner lenf nodlarına doğru olan lenfatik drenajı Akciğer loblarına ait lenfatik drenaj başlıca bronkopulmoner nodlara doğru olmaktadır. Buna rağmen direkt olarak mediastinal lenf nodlarına olan bir drenaj da görülmektedir (11,12). Sağ üst lob lenfatik drenajı genel olarak intermedier bronşun dış kısmındaki süperior interlober lenf nodlarından sağ üst lob bronşunun üstünde yer alan nodlara doğru olmakta ve azigos veya subkarinal lenf nodlarına doğru devam etmektedir. Orta lob lenfatikleri süperior birikim bölgesindeki lenf nodlarına drene olmaktadır. Sağ alt lobun drenajı alt interlober noddan süperior birikim bölgesindeki noda doğru olmaktadır.(13). 18 Sol üst lobun bütün segmentlerinin drenajı sol birikim bölgesindeki noda doğrudur. Alt lobun lenfatik drenajı peribronşiyal nodlardan interlober birikim bölgesindeki nodlara doğru olmaktadır. Sağ alt ve orta loblardan olan lenfatik drenaj ve sol alt lobdan olan lenfatik drenaj aynı zamanda pulmoner ligament komşuluğundaki nodlara doğru olmaktadır. 2. Mediastinal lenf nodları Mediastinal lenf nodları akciğerin lenfatik drenajı açısından oldukça önemlidir ve dört farklı ancak birbiriyle irtibat halinde bulunan gruba bölünmektedir: Anterior (prevasküler), trakeobronşiyal, paratrakeal ve posterior lenf nodları olarak sınıflandırılırlar (1). I. Anterior mediastinal lenf nodları: Mediastinumun prevasküler kompartmanı içinde yer almakta ve büyük damarların ve perikardın üst parçasının üzerinde bulunmaktadırlar. Sağ tarafta nodlar paralel olarak uzanmakta ve sağ frenik sinirin ön tarafında yer almaktadır. Bunlar yukarı doğru uzanmakta ve sağ innominate venin altında ve süperior vena cava komşuluğunda bulunmaktadırlar. Solda ise pulmoner arterin ve ligamentum arteriosumun başlangıcının oldukça yakınında yer alırlar. Bu lenf nodları sol frenik sinir boyunca yukarı doğru uzanmakta ve sol süperior interkostal ven ile sol innominate venin birleştiği kısmın alt tarafına kadar gelmektedirler. II. Posterior mediastinal lenf nodları: Paraözofageal ve pulmoner ligament bölgesindeki nodlar olarak iki gruba ayrılırlar. Bir paraözofageal lenf nodu nadiren azigos venin arka seviyesinde retrotrakeal olarak bulunabilir. Paraözofageal nodlar mediastinumun inferior bölümünde daha fazla sayıdadırlar ve sol tarafta sağa nazaran daha sık bulunurlar. İnferior yerleşimli nodlar diyafragmanın altındaki paraaortik nodlarla bağlantıya sahiptirler. III. Trakeobronşiyal lenf nodları: Trakeanın bifurkasyonu çevresinde 3 grup şeklinde yerleşmişlerdir. Sağ ve sol süperior trakeobronşiyal nodlar trakea ve komşu ana bronşa ait geniş açının olduğu bölgede bulunurlar. Sağ süperior trakeobronşiyal lenf nodu grubu sağ pulmoner arterin üstünde ve azigos ven medialinde yer alır. Sol tarafta süperior trakeobronşiyal nodlar aortik arkın konkav yüzünün derinliğinde yer almaktadırlar. Bunların bazıları sol rekürren laringeal sinir ile yakın komşuluktadır. İnferior trakeobronşiyal nodlar sıklıkla subkarinal nodlarla ilgilidirler ve trakea bifurkasyon açısında yer almaktadır. IV. Paratrakeal lenf nodları: Trakeanın sağ ve sol yanında yer alırlar ve superior trakeobronşiyal nodların üzerinde trakea boyunca yukarı doğru uzanırlar. Sağ 19 paratrakeal lenf nodları innominate arterin sağında ve trakeanın anterolateralinde bulunmaktadırlar. Daha üst kısımda trakea orta kısmının sağ tarafında ve innominate arterin üst ve arkasında bulunurlar. Yukarıya çıkıldıkça trakeanın orta kısmının sağında ve innominate arterin üst-arka kısmında yer almaktadırlar ve toraks girişine kadar uzanırlar. İnferiorda sol paratrakeal nodlar aortik arkın arkasında trakeanın orta kısmının sol tarafında ve trakeobronşiyal açılanmanın üstünde bulunmaktadırlar. Sol paratrakeal lenf nodları sağa nazaran daha küçük boyutta ve sayıdadırlar. Klinik olarak mediastinal lenf nodları (N2) 1-9 arasında numaralandırılırken bronkopulmoner lenf nodları (N1) 10-14 arasında numaralandırılmaktadır. (Tablo 2.1) Tablo 2.1: Bölgesel lenf nodlarının klinik sınıflandırılması mediastinal lenf nodları(N2) bronkopulmoner lenf nodları (N1) superior mediastinal nodlar 1.yüksek mediastinal 2.üst paratrakeal 3.pretrakeal ve retrotrakeal 4.alt paratrakeal aortik nodlar 5.subaortik 6.paraaortik inferior mediastinal nodlar 7.subkarinal 8.paraözofageal 9.pulmoner ligamant 10.hiler 11.interlober 12.lober 13.segmental 14.subsegmental Lenf nodu haritaları ve klinik önemi Lenf nodu haritası geliştirmenin önemi malign akciğer tümörlerinin evrelemesinde tüm dünyada geçerliliği olan standart bir düzen oluşturulmaya çalışılması ve böylelikle hastaların tüm dünyada standart bir şekilde evrelenerek çalışmaların sağlıklı şekilde karşılaştırılabilmesini sağlamaktır. Naruke ve arkadaşları 1978 yılında akciğer kanser hastalarında çeşitli lenf nodu istasyonlarının aynı şekilde kaydedilmesi amacıyla geleneksel lenf nodu istasyonlarından oluşan bir anatomik harita kullanımını önermişlerdir (14). Mountain ve Dresler 1997 yılında mediastinal lenf nod haritasında zaman içerisinde oluşan karışıklıkları gidermek amacıyla yeni bir düzenlemeye gitmişlerdir (Tablo2.2, Şekil 2.1a ve b) (15). Metastaz yapmamış küçük hücreli dışı akciğer kanserlerinin başlangıç tedavisinde yapılacak olan lenf nodu tutulumunun doğru 20 bir evrelemesi kritik bir öneme sahiptir. Ayrıca hastaların sağ kalımını belirlemede de kullanılmaktadır. Uluslararası Akciğer Kanseri Çalışma Birliği akciğer kanserinin yeni evreleme siteminde (7. evreleme) lenf nodu istasyonlarını 6 bölgeye ayırmıştır. Bu bölgeler bronkopulmoner (N1) için periferal veya hiler, mediastinal (N2) için üst ve alt mediastinal, aortopulmoner ve subkarinal bölgeler olarak adlandırılmıştır (16). Akciğer kanseri evrelemesinde bölgesel lenf bezlerini tanımlayan N kriteri primer tümörün lenfatik drenajı ile bağlantılı olarak lenf bezlerinin invazyonuna göre NX, N0,N1,N2 ve N3 olarak sınıflandırılmaktadır. Bu kısaltmaların karşılıkları aşağıda belirtilmiştir. NX: Bölgesel lenf bezlerinin değerlendirilmediği tümörler N0: Lenf nodu metastazı bulunmayan tümörler N1: Tümörün bulunduğu akciğerde direkt yayılım ile oluşan peribronşiyal ve/veya hiler lenf bezi metastazı N2: Aynı taraf mediastinal lenf bezleri ile subkarinal lenf bezleri metastazı N3: Karşı taraf mediastinal lenf bezleri, karşı taraf hiler lenf bezleri, aynı taraf ve karşı taraf skalen veya supraklavikular lenf bezi metastazı (17) 21 Tablo2.2: Lenf nodlarının klinik kullanımda sınıflandırılması ve anatomik lokalizasyonları Nodal istasyon 1 (sol/sağ) 2 (sol/sağ) Adlandırma Tanımlama Alt servikal,supraklavikular, sternal çentik nodları Üst paratrakeal nodlar üst sınırını krikoid kartilajın alt sınırı alt sınırını bilateral klavikulalar ve orta hatta manibrumun üst sınırı oluşturur 3 Prevasküler ve retrotrakeal nodlar 4 (sağ R/sol L) Alt paratrakeal nodlar 5 Subaortik (aortikopulmoner Pencere) Para-aortik nodlar (inen aort yada frenik) 6 7 Subkarinal nodlar 8 (sol/sağ) Paraözofageal nodlar(karinanın altında) 9 (sol/sağ) Pulmoner ligament nodları 10 (sol/sağ) Hiler nodlar 11 İnterlober nodlar 12 13 14 Lober nodlar Segmental nodlar Subsegmental nodlar 2R;üst sınır; akciğer ve plevral boşluğun üst sınırı, orta hat manibrumun üst sınırı alt sınır:trakea ile innominate venin kesişimi 2L;üst sınır akciğer ve plevral boşluğun üst sınırı, orta hat manibrumun üst sınırı alt sınır arkus aortanın üst sınırı 3a;(prevasküler) Sağda; Üstte toraksın üst kısmı, altta karina seviyesi,önde sternumun arkası,arkada vena kava superiorun önü sınırları oluşturur. Solda; Üstte toraksın üst kısmı, altta karina seviyesi,önde sternumun arkası, arkada sol karotis arter sınırları oluşturur. 3p;(retrotrakeal) Üst sınırını toraksın üst kısmı,alt sınırını karina oluşturur 4R trakeanın sol lateral sınırının sağında kalan paratrakeal nodları içerir Üst sınır: trakea ile innominate venin kesişimi Alt sınır: azigos venin alt sınırı 4L trakeanın sol lateral sınırının solunda kalan ve ligamentum arteriosumun medialindeki lenf nodlarını içerir Üst sınır:arkus aortanın üst sınırı Alt sınır.sol ana pulmoner arterin üst kenarı Ligamentum arteriosumun lateralindeki subaortik lenf nodları Üst sınır:arkus aortanın alt sınırı Alt sınır: sol ana pulmoner arterin üst kenarı Arkus aorta ve inen aortun lateralinde ve önündeki lenf nodları Üst sınır: arkus aortanın üstünden teğet geçen çizgi Alt sınır:arkus aortanın alt sınırı Üst sınır: karina Alt sınır:sol alt lob bronşunun üst sınırı ile sağ intermedier bronşun alt sınırı Özofagus orta hattının sağında ve solunda özofagus duvarına bitişik lenf nodlarıdır, subkarinal lenf nodlarını içermez Üst sınır: sol alt lob bronşunun üst sınırı ile sağ intermedier bronşun alt sınırı Alt sınır:diafragma Pulmoner ligamen boyunca uzanan len nodlarıdır. Üst sınır: inferior pulmoner ven Alt sınır:diafragma Ana bronşlar ile ana pulmoner arter ve venin proksimal kısmını içeren hiler damarlara bitişik lenf nodları Üst sınır: sağda azigos venin üst kenarı solda pulmoner arterin üst kenarı Alt sınır.her iki tarafta interlober bölge Lober bronşlar arasında kalan lenf nodları 11s(superior):sağda üst lob bronşu ile intermedier bronş arasında 11i(inferior):sağda alt lob bronşu ile orta lob bronşu arasında Lober bronşa bitişik lenf nodları Segment bronşuna bitişik lenf nodları Subsegment bronşuna bitişik lenf nodları 22 Şekil 2.1a: Lenf nodu haritası Şekil 2.1b: Lenf nodu haritası 23 Akciğerlerin lenfatik drenajı Akciğerlerin mediastinal nodlarına doğru olan lenfatik drenajı yıllar içerisinde otopsi ve canlılar üzerinde çok sayıda çalışmaya konu olmuştur (3,4,12). Sağ akciğer Sağ üst lob apikal ve posterior segmentlerden olan lenfatik drenaj hiler nodlar boyunca ilerleyerek sağ superior trakeobronşiyal nodlara ve paratrakeal nodlara doğru olmaktadır. Ayrıca aynı taraftaki üst paratrakeal nodlar boyunca boyundaki sağ skalen nodlara da bu lenf sıvısı ulaşmaktadır. Üst lobun anterior segmentinden olan lenfatik drenajın yaklaşık olarak yarısı aynı rotayı takip eder. Diğer yarısı ise subkarinal nodlara veya sağ anterior mediastinal nodlara doğru olur. Subkarinal nodlar boyunca ilerleyen lenf pretrakeal ve aynı taraftaki paratrakeal nodlar yoluyla sağ skalen noda kadar gelebilir. Sağ anterior mediastinal nodlara gelen lenf sıvısı sol brakiosefalik ven boyunca ilerleyerek sol anterior mediastinal nodlara ve sol skalen nodlara akabilir. Sağ alt lobun superior segmenti ve orta lobdan olan lenfatik drenajın rotası benzerdir. Bu segmentlerden oluşan lenfatik drenaj subkarinal ya da sağ superior trakeobronşiyal nodlara ve oradan sağ üst paratrakeal nodlara doğru olmaktadır. Sağ alt lob bazal segmentlerinin lenfatik drenajının büyük kısmı bronkopulmoner nodlar boyunca ilerleyerek subkarinal nodlara kadar ulaşır. Sonrasında lenf sıvısı aynı taraftaki alt ve üst paratrakeal nodlara ve sağ skalen nodlara yönelmektedir (1). Sol akciğer Sol akciğerin lenfatik drenajı için dört rota tarif edilmiştir. İlk yol subaortik nodlar vasıtasıyla olur. İkinci rota paraaortik nodlar boyunca sol frenik siniri izleyerek anterior mediastinal nodlar ve sol skalen nodlara ulaşır. Üçüncü rota sol ana bronş boyunca ilerleyerek sol superior trakeobronşiyal nodlara ve paratrakeal nodlara ulaşır. Dördüncü rota sol ana bronşun altında ilerleyerek subkarinal nodlara kadar gelir. Subkarinal nodları geçtikten sonra bu rota sağ superior trakeobronşiyal nodlara ya da sağ üst paratrakeal nodlara doğru ilerler (19). Sonuç olarak sol akciğerin lenfatik drenajı değişken yapıdadır. Lenfatik drenajın önemi Sağ akciğerden olan lenfatik drenaj başlıca tek taraflıdır ve kontrlateral mediastinumdaki lenf nodlarına çapraz geçiş çok nadirdir. Sağ bazal segmentlerden sol pulmoner 24 ligamente doğru direkt drenajı sağlayan bir yol tespit edilmiştir(4). Sağ üst lob tümörlerinden mediastinal lenf nodlarına olan kontrlateral metastaz araştırmacılar tarafından %5 ile %9 olarak tespit edilmiştir. Sağ alt lob metastatik mediastinal lenf nodu tutulumu olan tümörlerde kontrlateral tutulum insidansı %7 ve %5’ tir (20,21). Sağ akciğerin aksine sol akciğerden kontrlateral mediastinal drenaj nispeten daha yaygındır ve sıklıkla subkarinal nodlar yoluyla olur. Bazen sol alt lobdan olan drenaj alt pretrakeal nodlar vasıtasıyla çapraz geçişe neden olabilir. Sol ve sağ paratrakeal nodlar arasında direkt bir kanal tespit edilmiştir (4). Yapılan mediastinoskopi çalışmalarında sol üst lob tümörlerinden mediastinumun sağ yarısına olan kontrlateral tutulum oranı sırasıyla %22 ve %21 olarak tespit edilmiştir (20,21). Sol alt lob için bu oran sırasıyla %40 ve %33’dür. Her iki taraftaki alt loblardan aynı taraftaki süperior mediastinal lenf nodlarına olan drenaj sık olarak görülmektedir. Sağ üst lobdan subkarinal lenf nodlarını yoluyla inferior mediastinuma doğru olan drenaj oluşabilmektedir. Sol üst lobun üst parçasının superior divizyonunun subkarinal alana olan drenajı nadirdir. Ancak bu lobun alt yarısının – lingula- bu tip bir yayılımı sık görülür. Bazal segmental tümörlerin primer olarak subkarinal istasyonlara metastaz yaptıklarını, ancak süperior segment tümörlerinin ise sıklıkla superior mediastinal lenf nodu istasyonlarından birine direkt olarak metastaz yaptıkları bildirilmiştir (22). Her iki akciğerden oluşan lenfatik drenaj popülasyonun önemli bir kısmında bronkopulmoner nodları bypass eden direkt lenfatik kanalar yoluyla doğrudan mediastinal lenf nodlarına doğru olmaktadır. Bu fenomen akciğer kanser olguları için skip metastaz olarak adlandırılır(23,24,25). KAYNAKLAR 1.Shields TW. Lymphatics of the lungs. In Shields TW, LoCicero J, Reed CE, Feins RH, ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009: 87-101 2. Steiner RE. The radiology of the pulmonary circulation. In Shanks CS, Kerley P, eds. A Textbook of X-ray Diagnosis. London: Lewis, 1973:121 3. Riquet M. Anatomic basis of lymphatic spread from carcinoma of the lung to the mediastinum: surgical and prognostic implications. Surg Radiol Anat 1993; 15: 271 25 4. Riquet M, Hidden G, Debesse B. Direct lymphatic draniage of lung segments to the mediastinal nodes. An anatomic study of 260 adults. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 97: 623 5. Greenberg HB. Benign subpleural lymph node appearing as a pulmonary “coin” lesion. Radiology 1961; 77: 97 6. Trapnell DH. The peripheral lymphatics of the lung. Br J Radiol 1963; 36: 660 7. Kradin RI, Spirn PW, Mark EJ. Intrapulmonary lymph nodes. Clinical, radiologic and pathologic features. Chest 1985; 87: 662 8. Nagaishi C. Functional Anatomy and Histology of Lung. Baltimore :University Park Press, 1972 9. Borrie J. Lung Cancer: Surgery and Survival. New York: Appleton-Century-Crofts, 1965 10. Nohl-oser HC. Lymphatics of the lung. In Shields TW, ed. General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea&Febiger, 1989. 11. Rouviere H. Anatomie des Lymphatics de le Homme. Paris: Mason, 1932. 12. Cordier G. Les lymphatiques des bronches et des segments pulmonaries. Bronches 1958; 8: 8. 13. Okada Y, Ito M, Nagaishi C. Anatomical study of the pulmonary lymphatics. Lymphology 1979; 12: 118. 14. Naruke T, Suemasu K, Ishikawa S. Lymph node mapping and curability at various levels of metastasis in resected lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1978; 76: 832839. 15. Mountain CF, Dresler CM. Regional lymph node classification for lung cancer staging. Chest 1997; 111: 1718. 16. Rusch VW, Crowley J, Giroux DJ et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: proposals for the revision of the N descriptors in the fortcoming seventh edition of the TNM classification for lung cancer. J Thorac Oncol 2007; 2: 603-612. 17. Işıtmangil T,Balkanlı K. Akciğer kanserinin evrelendirilmesi.In Yüksel M, Kalaycı G. Ed. Göğüs Cerrahisi; 2001: 161-202. 18. PG 19. Hata E. Rationale for extended lymphadenectomy for lung cancer. Theor Surg 1990; 5: 19. 26 20. Nohl-Oser HC. An investigation of the anatomy of the lymphatic drainage of the lungs as shown by the lymphatic spread of bronchial carcinoma. Ann R Coll Surg Engl 1972; 51: 157. 21 Greschuchna D, Maassen W: Die lymphogenen Absiedlungswege des Bronchialkarzinoms. Stuttgart: Thieme, 1973. 22. . Watanabe S, Suziki K, Asamura H. Superior and basal segment lung cancers in the lower lobes have different lymph node metastatic pathways and prognosis. Ann Thorac Surg 2008; 3:599. 23. Ishida T, Yano T, Maeda K, et al. Strategy for lymphadenectomy in lung cancer three centimeters or less in diameter. Ann Thorac Surg 1990; 50: 708. 24. Libshitz HI, McKenna RJ, Mountain CF. Patterns of mediastinal metastases in bronchogenic carcinoma. Chest 1986; 90: 69. 25. Martini N, Flehinger BJ. The role of surgery in N2 lung cancer. Surg Clin North Am 1987:67: 1037. 27 3. Prof. Dr Ahmet Ilgazlı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı KANDA GAZLARIN TAŞINMASI Akciğerlerin en önemli görevi pulmoner arterler ile gelen venöz özellikli kanın oksijenlenmesini ve karbondioksidin atılımını sağlamaktır. Normal bir erişkinin bazal koşullarda minimum 10.000 litre/dakika hava alıp vermesi sonucu bu işlev yapılabilmektedir. Solunum yolları gerekli havanın alveollere kadar girip çıkmasını sağlamakla kalmayıp havadaki zararlı etkenlerin de (toz, bakteri, virus, polen vb) alveollere ulaşmasını önlemektedir. Atmosfer ile kan arasında gaz değişiminin (difüzyon) sağlanabilmesi için atmosfer havasının alveollere kadar girip çıkması (ventilasyon) ve alveollerin kapillerlerle uygun şekilde kanlanması (perfüzyon) gerekir. Alveoller ile kapiller kan arasında gaz değişimi “dış solunum”, kapiller kan ile dokular arasında gerçekleşen gaz değişimi ise “ iç solunum” olarak tanımlanır. Terminal bronşiyolden alveol sonuna kadar olan görünüm Şekil 3.1’de gösterilmiştir. Şekil 3.1: Terminal bronşiyolden alveol sonuna kadar olan ayrıntılı görünüm. 28 Oksijenizasyon İşleminde; 1-Akciğerlerce oksijenin alınması 2-Oksijenin kana geçişi 3-Kanda oksijenin taşınması 4-Dokulara oksijenin getirilmesi 5-Dokulara oksijenin geçişi olaylarının başarılı gerçekleşmesi gerekir. Her hangi bir basamaktaki bozukluk dokunun oksijenlenmesini bozar ve hipoksiye neden olur. Oksijen atmosferden kana, ve kandan dokulara parsiyel basınç farkı ile geçer. Alveoler Ventilasyon Ventilasyon ile akciğere gelen havanın (500 ml) ölü boşluk (150 ml) haricindeki bölümü alveollerdeki gaz değişimini sağlar, buna alveoler ventilasyon denir. Ventilasyonun hızının ve derinliğinin azaldığı durumlarda (hipoventilasyon) alveollere ulaşan oksijen miktarı gerekenden daha az hale gelir ve bu da arteryel kanda oksijen parsiyel basıncını (PaO2)’ yi azaltır. Eğer solunan havanın oksijen konsantrasyonu (FiO2) artırılırsa bu durum kompanse edilebilir. Ancak ventilasyon azalmaya devam ederse bu kompansasyon sürdürülemez. Oksijenin Kana Geçişi Alveolde gaz ve kan 0.5 mikronluk bir membranla ayrılır. Oksijen parsiyel basınç farkı ile alveolden kana basit difüzyon ile geçer. Toplam difüzyon alanı 100 m 2 kadardır. Gazın çözünürlüğü de önemli bir faktördür. Bir eritrosit akciğerden yaklaşık 0.75 sn’ de geçer bu esnada üç alveol kateder. Oksijenin pulmoner kapillere maksimum oranda geçişi ise 0.25 sn’ de tamamlanır. Bu nedenle oldukça büyük bir difüzyon rezervi vardır. Oksijenin kana geçişi Şekil 3.2 ‘de şematize edilmiştir. 29 Şekil 3.2: Oksijenin kana geçişinin şematik görünümü Kanda Oksijenin Taşınması Oksijenin alveollerden pulmoner kana geçişi difüzyonla olmaktadır. Doku kapillerlerinde taşınması ise iki yolla olmaktadır dolayısıyla oksijen kanda iki şekilde bulunur. 1-Çözünmüş oksijen halinde (%3) 2-Eritrosit içinde hemoglobin (Hb) ile kimyasal bileşik halinde (%97) Kanda çözünmüş oksijenin taşınmada rolü az olmakla birlikte bazı durumlarda önemli hale gelir. Hastaya %100 oksijen solutulduğu durumda akciğerler normal ise PO2 600 mmHg’ye çıkar. Böylece normalde kanda 0.3 ml olan çozünmüş oksijen miktarı 2 ml’ye yükselir. Bu durumda normaldeki arterio-venöz oksijen konsantrasyonu farkının önemli bir komponenti haline gelir. 1 gr Hemoglobin (Hb) 1.34 ml oksijen ile bağlanır. Buna hemoglobinin “oksijen taşıma kapasitesi” denir. Hb tarafından taşınan oksijen volümü 30 -Kandaki Hb konsantrasyonu -Hb’in oksijen taşıma kapasitesi -Hb’in oksijen satürasyonu (SaO2) na bağlıdır. Hemoglobinin oksijen bağlama oranı kanın “oksijen saturasyonu” olarak tanımlanmaktadır. Ortalama olarak 100 ml kanda 15 gr hemoglobin vardır ve her bir gram Hb 1.34 ml oksijen taşıyacağından 100 ml kanda 1.34 X 15 = 20.1 ml oksijen hemoglobine bağlı olarak taşınır (SaO2=%100 olduğunda). Hemoglobinin oksijenle bağlanıp satüre hale gelmesi 0.01 sn’ den daha kısa sürede gerçekleşir. Buna assosiasyon (birleşme) denir. Oksijenin Hb’ne bağlanması PaO2’ ye bağlıdır. Ancak ilişki lineer değildir. SaO2’ nin %100 olması için PaO2’nin 250 mmHg civarında olması gerekir. PaO2’nin 100 mmHg civarında olduğu bir durumda SaO2 % 97’dir. Hemoglobinin oksijenle bağlanması reversibl bir olaydır. Hb +O2 HbO2 Akciğerlerde hemoglobin ve oksijen birleşerek oksihemoglobini oluştururlar. Dokularda ise oksijen oksihemoglobinden ayrılarak (oksijenini vermiş Hb=redükte Hb) dokulara geçer. Bu olaya “oksijen dissosiyasyonu”denir. PaO2 ile Hb satürasyonu arasında grafiksel olarak “S” harfi şeklinde bir ilişki vardır. Bu eğriye ‘Oksihemoglobin Dissosyasyon Eğrisi’ adı verilir (Şekil 3.3). Eğrinin “S” şeklindeki özelliği önemli avantajlar içerir. Üst kısmın düz olması, oksijen parsiyel basıncındaki 20-30 ml’lik düşmeye karşın yani alveol içindeki önemli oksijen basınç azalmasına rağmen kanın oksijenle bileşik oluşturma yeteneğinin devam ettiğini ve dolayısıyla arteryel oksijen konsantrasyonunda az miktarda düşme olduğunu gösterir. Alt bölümdeki dikey düzlük doku düzeyindeki çok az oksijen basıncı düşüklüğünde dahi dokulara hızla oksijen verildiğini ifade eder. Oksihemoglobin dissosyasyon eğrisini etkileyen faktörler; Eğriyi sağa kaydıran etkenler (Şekil -3-4) - pH düşmesi - Vücut ısısının artması - PCO2 ‘ nin 40 mm Hg üzerine çıkması - Eritrositte 2,3 difosfogliserat artışı 31 Şekil 3.3: Oksihemoglobin Dissosyasyon Eğrisi Şekil 3.4: pH ve Isı’nın Oksihemoglobin dissosyasyon eğrisi üzerine etkisi Şekil 3.3 ve 3.4’te görüldüğü gibi PCO2 artışı, ısının artışı, pH düşmesi, Eritrositlerdeki 2,3 DPG artışı eğriyi sağa kaydırır ve bu sayede dokulara daha fazla oksijen taşınır. Bu olayın tersi akciğerlerde olur. Akciğer kapillerlerinden kan geçerken CO2 ‘in dışarı atılımı ile PCO2 düşer ve eğri sola kayarak kanın daha fazla oksijen bağlaması sağlanmış olur. 32 CO2 parsiyel basıncının oksihemoglobin disosiasyon eğrisi üzerine olan etkisine “Bohr etkisi” denir. Yani asit ortamda ve PCO2 artınca eğri sağa kayar böylece asit ortamda hemoglobinin O2’ye afinitesi azalır ve dokulara O2 verimi kolaylaşır. Oksihemoglobin disosyasyon eğrisininin sola kaydıran etkenlerde yukarda sözü geçenlerin tersi durumlardır. Yani ısı azaldığında, pH>7.4 olduğunda, ortamdaki PCO2 azaldığında ve eritrosit 2,3 DPG azaldığında ise eğri sola kayar. Fetüste ve yüksek irtifada da eğri sola kaymıştır. Satürasyonun %90’ın üzerinde olması oksijenasyonun yeterli olduğunun gösterir. PO2 60 mmHg’dan daha yüksek iken geçerlidir. PaO2 55mmHg’ın altında olduğunda ise oksijenasyon yetersiz hale gelir ve “doku hipoksisi” başlar. HİPOKSEMİ Arter kanında oksijen parsiyel basıncının azalmasına “hipoksemi” denir. Hipoksemide PaO2 80mmHg’nın altındadır. 60-80 mmHg hafif, 40-60 mmHg orta, 40 mmHg’nın altı ise ileri derecede hipoksemi olarak tanımlanır. Hipoksemi oluşumu; 1-Ventilasyon/Perfüzyon dengesizliği 2-Alveoler hipoventilasyon (aynı zamanda hiperkapni de gelişir) 3-Diffüzyon defekti 4- Şant durumunda karşımıza çıkmaktadır. Siyanoz (cildin mavi oluşu, Hb’nin desatürasyonu) hipokseminin güvenilir bir bulgusu değildir. Eğer siyanozun hipoksemiye bağlı olduğu düşünülüyorsa arter PO2’si ölçülmelidir. Polisitemik hastalarda belirgin olan ve redükte Hb miktarı ile orantılı olan siyanoz, anemik olgularda görülmez. Kanda Karbondioksit’in Taşınması Doku metabolizmasının artık ürünü olan karbondioksit venöz kanla akciğer kapillerlerine taşınır. Burada alveollere geçip vücuttan atılır. Karbondioksit sıvılarda eriyebilme özelliği oksijene göre daha fazla olan bir gazdır. 33 Karbondioksit 3 formda taşınmaktadır. 1-Çözünmüş olarak (%5) 2- Bikarbonat bileşiği şeklinde (HCO3-) (%90) 3- Karbamino bileşiği şeklinde (%5) Çözünmüş olarak taşınan CO2 ile PCO2 arasında korelasyon vardır (%5). Karbondioksitin büyük kısmı kanda bikarbonat halinde taşınır (~ %90). Hücrelerde oluşan CO2 eritrosit içinde karbonik anhidraz enziminin yardımı ile H20 ile birleşir. H2C03 oluşur. Bu asit hemen H+ ve HCO3- şeklinde iyonlarına ayrılır. H+ iyonları Hb molekülüne bağlanır, bikarbonat iyonları ise eritrositlerden plazmaya çıkar ve akciğerlere plazmada gelir. Kan akciğerlere gelince bikarbonat iyonlarının eritrositler içine girmesi ile reaksiyon tersine döner, sonuçta su ve karbondioksit oluşur ve CO2 solunum yolu ile dışarı atılır. H2O + CO2 HCO3--+ H+ Oksijenlenmiş kanın CO2 bağlama kapasitesi indirgenmiş (redükte) kana göre daha düşüktür. Buna “Haldone etkisi” denir. Bu etkiyle alveollerde CO 2 verimi, dokularda ise CO2 alımı kolaylaşır. Hemoglobinde oksijenin bağlanmadığı alfa ve beta zincirlerinin terminal uçlarına karbondioksit reversibl olarak bağlanarak karbamino bileşiği oluşturur (%5). R—NH3 + CO2 R—COO + H+. CO2 nin birleştiği proteinlerden en önemlisi Hb’nin globinidir. Redükte Hb oksiHb’den daha fazla CO2’ye bağlanır. Böylece periferde O2’ nini kaybeden Hb’ nin CO2 bağlaması artmıştır. Şekil 3.5’te CO2 kanda taşınması şematik olarak gösterilmiştir. 34 Şekil 3.5: Karbondioksitin kanda taşınması Alveolo-arteryel oksijen gradienti P(A-a)O2 PAO2 (Alveoler oksijen parsiyel basıncı) ve PaO2 (arteryel oksijen parsiyel basıncı) arasındaki farktır. Akciğerin gaz alışveriş fonksiyonu hakkında bilgi verir. Ventilasyon perfüzyon dengesizliğini en iyi değerlendirme kriteridir. Normalde 5-15 mmHg olup yaş ve FiO2 ile artar. 10-20 yaş arasında 4 mmHg seviyesinde olan alveolo-arteriyel gradient yaklaşık her on yılda 4-5 mmHg artar. 70-80'li yaşlarda 30 mmHg'ya kadar yükselebilir Gradyentin normalin üzerinde olması ventilasyon/perfüzyon eşitsizliğinin göstergesi olur. Solunum yetmezliği durumunda gradientin normal bulunması problemin akciğer dışı nedenli olduğunu (solunum kasları, santral sinir sistemi, göğüs duvarı gibi) gösterir. Difüzyon bozukluğu ve şantta gradient artar. Alveoler hipoventilasyonda hipoksemi ve hiperkapniye karşılık gradient normal sınırlardadır. Hasta başında hızlı ve kabaca alveolo-arteryel gradient hesaplanmak istendiğinde deniz seviyesinde atmosferik basınç 760 mm Hg) trakea havasında PO2 149 mm Hg kabul edilirse ve bu değerden arteryel oksijen ve karbondioksid basınçlarının toplamı çıkartıldığında alveolo-arteryel gradienti bulunur. Deniz seviyesinde sağlıklı bir bireyde formül uygulanacak olursa; P[A-a]O2={[(Patm-PH2O)xFiO2]–[PaCO2/R]}–PaO2 ( Deniz seviyesinde barometrik basınç 760 mmHg, PH2O=parsiyel su basıncı(47 mmHg, 370’de), Patm= Atmosferik basınç mmHg,) PAO2=( (760-47)x0.21)-40/0.8 PAO 2 = (713 x 0.21) - 50= 149.7-50= ~ 100 mmHg Yaşa göre değişim: P(A-a)O2= 2.5 +(O.21 x yaş(yıl) ) 35 Dokularda Gaz Değişimi Solunan atmosfer havasındaki PO2 yaklaşık olarak 150 mm Hg dir. Alveollerde 100 mmHg ve oksijenin kullanıldığı mitokondride 1 mmHg düzeyine kadar inmektedir. Bunun nedenlerinden birincisi havanın solunum yollarında nemlendirilerek 47 mm Hg lik su buharı basıncı oluşması, ikinci neden alveoler havanın içeriğinin kan gaz bariyeri içinde gazların difüzyonları sonucu belirlenmesidir. Oksijen ve karbondioksitin kapillerler ve doku hücreleri arasındaki değişimi akciğerlerdeki pulmoner kapiller ve alveoller arasındaki değişime benzer şekildeki “Fick” yasalarına göre gerçekleşir. Difüzyon yasalarına göre bir doku tabakasından transer olan gaz miktarı gazın difüzyon membranının iki tarafı arasındaki basınç ( P) farkı, membranın yüzey alanı (A) ve difüzyon sabiti (D) ile doğru, membran kalınlığı (T) ile ters orantılıdır (Şekil -6). Yani Vgaz= (P1-P2) x A x D/ T dir. Yine gaz kütlesi içinde gazların hareketi ise ”Graham yasası”’na göre; Bir gazın, gaz karışımı içindeki relatif difüzyon hızı (Dgaz) gazın moleküler ağırlığının karekökü ile ters orantılıdır. D gas = 1/ √GMW (GMW=Gazın molekül ağırlığı). Buna göre CO2‘nin molekül ağırlığı O2’den pek farklı olmasa da çözünürlüğünün O2’ den çok fazla olması nedeniyle CO2 doku tabakaları içinde O2’ den 20 kez daha hızlı difüze olur (Şekil 3.6). Şekil 3.6: Doku tabakası içinden difüzyon. Transfer olan gaz miktarı, difüzyon sabiti, parsiyel basınç farkı ile doğru orantılı, kalınlıkla ters orantılıdır. 36 KAYNAKLAR 1- Akkaynak S. Solunum Hastalıkları.. 3.baskı. Ankara. Taş Kitabevleri Ankara 1980: 52-63 2- Saygı A. Solunum Fizyolojisi. Ilgazlı A, Çağlar T (Eds). Solunum Fonksiyon Testleri ve Klinik Kullanımı. Nobel Tıp Kitabevleri İstanbul 1994:1-25 3- Akciğer Fonksiyon Testleri. Eds. Yıldırım N, Umut S. Yenel F. Cerrahpaşa Tıp Fak. Yayını No:196 Dilek Matbaası. İstanbul 1996: 4-23 Solunum Fizyolojisi Umut S. 4- Hancox B, Whyte K. Çeviri Ed. Dursun AN. Akciğer Fonksiyon Testleri Elkitabı. McGraw-Hill’s. Düzey Matbaacılık İstanbul 2004:49-60 5- West JB. (Çeviri Çelikoğlu S ). Akciğer Fizyolojisi. 2.baskı. İİ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fak. Yayınları 118 Temel Matbaası İstanbul 1982:75-86 6- Erelel M, Arseven O . Solunum Fizyolojisi. Akciğer Hastalıkları. Arseven O (E). Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti. İstanbul 2002:31-42 7- Karabıyıkoğlu G. Özşahin S, Akkoca Ö. Solunum Fizyolojisi Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Numanoğlu N (Ed). Ankara Ü. Tıp Fak. Antıp AŞ. Yayınları 1997. 932 8- http://www.toraks.org.tr/mse11-ppt-pdf/T_Acican%201.pdf 9- http://tip.uludag.edu.tr/fizyoloji/dosya/kanda-oksijen-ve-karbondioksittasinmasi.pdf 10-http://www.aof.anadolu.edu.tr/kitap/EHSM/1211/unite07.pdf 11-http://www.baskent.edu.tr/~scanan/dersler2008/solunum2008.pdf 37 4. Yrd. Doç. Dr. Cansel Atinkaya Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı SOLUNUM MEKANİĞİNİN TEMEL PRENSİPLERİ Eskiden beri cerrahi sonrası en sık saptanan komplikasyonların solunum sistemine ait olduğu bilinmektedir. Bu nedenle özellikle cerrahi sonrası gelişebilecek komplikasyonların değerlendirilebilmesi için solunum mekaniğinin temel prensiplerinin iyi bilinmesi gerekmektedir. Solunum, birçok sistemin düzen içinde birlikte çalışması ile gerçekleşen karmaşık bir fonksiyondur. Solunum sisteminin temel fonksiyonu olan gaz alışverişinin yeterli düzeyde olabilmesi için solunumsal hareketleri sağlayan solunum pompasının da etkin olması gerekir. Solunum mekaniği akciğer ve göğüs duvarının mekanik özelliklerinin bir bileşimidir. Bu fonksiyonlardan herhangi birindeki bozukluk solunum yetmezliğinin (SY) bir nedeni olarak karşımıza çıkabilir (1). Ventilasyon basitçe, havanın akciğerin içine ve dışına doğru olan hareketidir. Ventilasyonda temel amaç, oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması ve yüksek oranda karbondioksit içeren havanın dışarı atılmasıdır. Respirasyon (solunum) ise inhale edilen gazın membrandan geçiş hareketidir. Oksijen ve karbondioksitin değişimini sağlar. Respirasyon, Eksternal ve internal respirasyon olmak üzere ikiye ayrılır:. Eksternal respirasyon, oksijenin akciğerlerden kan dolaşımına, karbondioksitin ise dolaşımdan alveollere hareketidir. İnternal respirasyon ise hücresel düzeyde oksijenin kandan hücre içine, karbondioksitin ise hücre dışına ve dolaşıma geçişidir. Bu konu detaylı bir şekilde Bölüm 2’de anlatılmıştır. Ventilasyonun amacı, atmosfer havasını akciğerlere ulaştırmak ve venöz kandan alveollere geçen karbondioksiti de akciğerlerden uzaklaştırmaktır. Ventilasyon tidal solunum adı verilen bir solunum biçimi ile yürütülür. Tidal solunum inspirasyon ve ekspirasyondan oluşur. İnspiryum, solunum kasları ile oluşturulan aktif bir işlemdir. İnspiryumun en önemli kası diafragmadır ve solunum pompa işinin 2/3’ünü gerçekleştirir. İnspiryumun başlangıcında diafragma kontraksiyonu ile göğüs duvarı genişler, plevra ve alveol basınçları negatifleşir, alveol basıncının ağız içi basınçtan düşük olmasından dolayı atmosferik hava alveollere dolar (2). Ekspiryum ise göğüs 38 duvarı ve akciğerlerin elastik geri dönüş kapasitesi sayesinde gerçekleşen pasif bir işlemdir, ancak eksternal interkostal ve abdominal kaslar da ekspiryuma yardımcı olabilir. Bu durum ise zorlu ekspirasyon olarak adlandırılır (3). Ventilasyon sırasındaki basınç değişikliklerinin değerlendirilmesinde birim olarak genellikle "santimetre su (cm H2O)" kullanılır. Boyle yasasına göre; bir kaptaki sabit sayıdaki gaz molekülü varsa, kabın hacmindeki bir artış gaz basıncını düşürür, kabın hacmindeki bir azalma ise basıncı artırır. Solunum sistemindeki bütün basınç hesaplamaları vücut çevresindeki hava basıncını oluşturan (deniz seviyesinde 760 mmHg) atmosferik basınç esas alınarak yapılır (1 atm =760 mmHg; 1 mmHg = 13,6 cmH2O). Solunum mekaniğinde başlıca 4 basınç ve bunların birbirleri ile etkileşimleri önem taşır (Şekil 4.1). Şekil 4.1: Solunum mekaniğinde gaz akımını sağlayan basınçlar ve basınç gradiyentleri. Havayolu açıklığı basıncı (Pawo : Airway Opening Pressure) Bu değer üst havayolu yada proksimal havayollarına ait basınç olarak değerlendirilir ve üst havayoluna pozitif basınç uygulanmadığı sürece Pawo değeri sıfırdır. Vücut yüzeyi basıncı (Pbs : Body Surface Pressure) Hasta hiperbarik oda gibi basınçlı bir odada bulunmadığı veya negatif basınçlı ventilasyon uygulanmadığı sürece bu değer de atmosferik basınca eşittir ve sıfır kabul edilir. 39 Alveoler basınç (PA) "İntrapulmoner basınç" olarak da adlandırılır. Alveol yüzeyine yansıyan basınç değerini ifade eder. Glottis açık, akciğerlerden içeri ve dışarı hava akımının olmadığı durumlarda tüm solunum yollarında basınç 0 cm H2O’dur. İnspirasyonda yaklaşık -1 cm H2O olur. Ekspirasyonda +1 cm H2O’dur. İntraplevral basınç (Ppl) Parietal ve visseral plevra arasındaki potansiyel boşluğun basıncıdır. Atmosferik basınçla kıyaslandığında negatiftir ve değeri normal solunum sırasında -5 ve -9 cm H2O arasında değişir. İntraplevral basıncın negatif olması, toraks duvarının dışarı doğru ekspanse olma, akciğerlerin ise elastik kuvvetlere bağlı olarak kollabe olma eğiliminden kaynaklanmaktadır; zıt yönlerde etki eden bu iki kuvvet intraplevral basıncın negatif olmasına yol açar. Zorlu ekspirasyon ve inspirasyon manevraları sırasında daha büyük basınç değişimi olur (Şekil 4.2). Plevral basınç akciğerlerin tepesinden tabanına doğru dereceli olarak artar ve böylelikle akciğerin tepesi ile tabanı arasında yaklaşık 7-8 cm H2O basınç farkı oluşur. Bu fark bölgesel ventilasyon ve perfüzyonda önemli etkiye sahiptir (4,5). Şekil 4.2: İntraplevral basınç değişimleri Akciğer volümlerinin oluşması basınç farkları sonucunda oluşan gaz akımları ile mümkündür yani ventilasyonun gerçekleşmesi basınç farklarına (gradientlerine) bağlıdır. Buna göre solunum mekaniğinden başlıca 4 temel basınç farkı sorumludur: 40 1)Transtorasik basınç (Pw) Pw = PA - Pbs. Alveolar boşluk ve vücut yüzeyi arasındaki basınç farkıdır. Bu değer akciğerler ve göğüs duvarının aynı anda ekspanse olması için gerekli basıncı gösterir. 2)Transhavayolu basıncı (PTA) PTA = Pawo - PA. Havayolu ve alveoller arasındaki basınç farkıdır. Bu formülde Pawo genellikle havayolu açıkken ölçülen değerdir. PTA havanın havayollarında alveollere doğru iletiminden sorumludur. 3)Transrespiratuar basınç (PTR) Pawo - Pbs. Havayolu açıklığı basıncı ve yüzey basıncı arasındaki basınç farkıdır. Bu değer özellikle pozitif basınçlı ventilasyonda inflasyon için gerekli basınç değerini gösterir. Buna göre "Pbs" atmosferik basınçdır ve genellikle sıfır kabul edilir. Pawo ise mekanik ventilasyon sırasında ventilatör göstergesinde okunan pozitif basınç değeridir. 4)Transpulmoner basınç (PL veya PTP) Alveol (PA) ve plevra boşluğu (Ppl) arasındaki basınç farkı olarak tanımlanabilir. PTP olarak da kısaltılan transpulmoner basınç, PTP = PL = PA - Ppl olarak formüle edilebilir. PL alveolar insuflasyonu sürdürmekten sorumludur ve bu nedenle “alveolar distansiyon basıncı” olarak da adlandırılır (Şekil 4.3). Bu basınç akciğerleri kollapsa yönlendiren elastik kuvvetlerin bir ölçüsüdür (6). Şekil 4.3: Transpulmoner basıncın şematik olarak gösterimi 41 Spontan solunum sırasında oluşan hava hareketi şu şekilde özetlenebilir (Şekil 4.4). Spontan inspirasyon sırasında, torasik volüm artarken, intraplevral basınç atmosferik basınca göre daha negatif hale gelmektedir. Yani negatif intraplevral basınç ekspiryum sonunda yaklaşık -5 cm H2O iken inspirasyon sonunda -10 cm H2O’ ya yaklaşır. Bu negatif basınç akciğerleri ekspanse olmaya zorlar ve alveolar boşluğa yansır ve intraalveolar basınç (PA) atmosferik basınca göre daha negatif hale geçer. Bu durumda transpulmoner basınç farkı (PL) artar; oysa ağız veya vücut yüzeyindeki basınçlar hala atmosferiktir. Böylece ağız ve alveol arasında bir basınç gradiyenti oluşur ve ağızdan alveole doğru hava akımı başlar. Alveollerin hava ile dolması sonucu intraalveoler basınç negatif değerden yine “0” değerine ulaşır. Bu esnada alveol basıncı atmosferik basınca eşitlenir ve akciğere daha fazla akım oluşturulamaz. Bu durum inspiryum sonunu işaret eder. Ekspirasyon süresince solunum kasları gevşer, torasik volüm azalır ve intraplevral basınç istirahat değeri olan -5 cmH2O değerine geri döner. Alveol basıncı da elastik akciğer dokusunun büzüşmesi, diyafragma ve kostaların normal pozisyona gelmesi ile artar ve hafifçe pozitif hale geçer. Bu anda ağız basıncı intraalveoler basınçtan daha düşüktür. Oluşan transhavayolu basınç farkı havanın akciğer dışına hareketini sağlar. Alveol ve ağız basınçları sıfıra eşitlendiği anda ekspirasyon son bulur (5,7). Şekil 4.4: Spontan ventilasyon mekaniği Kompliyans Her bir birim basınç değişmesiyle oluşan volüm değişmesine kompliyans denir. Akciğer kompliansı akciğer dokusunun elastik özellikleri ve terminal respiratuar ünitelerinin yüzeyini döşeyen surfaktan ile ilişkilidir. Kompliyans, akciğerlerde kan veya sıvı biriktiğinde, akciğer fibrozisine neden olan hastalıklarda azalır, şahsın yaşının ilerlemesi ve amfizemde artar. 42 Kompliyans yüksek olunca akciğerler belli bir basınçla daha kolay genişlerler. Kompliyans düşük olduğunda ise akciğer katılaşır ve basınç karşısında ekspansiyonu daha az bir hale gelir. Akciğerin birim volümüne düşen kompliyansa spesifik kompliyans denir ve akciğer dokusunun elastik özellikleri hakkında en iyi bilgiyi verir. Yüzey gerilimi akciğer volümleri arttıkça yükselir azaldıkça düşer. Eğrinin dik olması yüksek kompliyansı, yatık olması düşük kompliyansı gösterir. Dolayısıyla AC kompliyansı yüksek volümlerde en düşük, rezidüel volüm seviyelerinde en yüksek noktasındadır (Şekil 4.5). Şekil 4.5: Kompliyansla akciğer volümü arasındaki ilişki Surfaktan Akciğerlerin kompliansı aynı zamanda surfaktan ile yakından ilgilidir çünkü yüzey gerilimini belirleyen esas madde surfaktandır. Surfaktan, tip II alveol hücreleri tarafından üretilir; böylelikle alveollerde yüzey gerilimini azaltarak akciğer kompliyansını arttırır ve her solukta genişleme işini azaltır; alveollerin stabilitesini arttırarak küçük alveollerin büyük alveollere boşalma eğilimini azaltır ve atelektaziyi önler; yüzey gerilimini azaltarak alveolün içine sıvı sızmasını önler ve alveolü kuru tutar (Şekil 4.6). 43 a ir a ir a ir Şekil 4.6: Su molekülleri hava ile temas ettiklerinde aralarında kimyasal bir çekim gücü meydana gelir (ör = yağmur damlasının oluşumu). Epitel üzerindeki su moleküllerinin oluşturduğu yüzey gerimi, alveollere büzüşmeye (kollabe olmaya) meyilli bir balon niteliği kazandırır. Akciğerlerde yüzey gerim elastik kuvveti denilen elastik kasılma kuvveti oluşur. Statik Akciğer Volümleri Ventilasyon parametreleri (Şekil 4.7) Tidal volüm (TV): Her respiratuar siklusta akciğere girip çıkan gaz miktarıdır. Normali 400-800 ml'dir. Rezidüel volüm (RV): Maksimal ekspirasyondan sonra akciğerde kalan hava volümüdür. Total akciğer kapasitesinin %25-30'unu oluşturur. İnspiratuar rezerv volüm (IRV): Normal bir inspirasyon dan sonra alınabilen maksimal hava volümüdür. Vital kapasitenin %45-50'sini oluşturur. Ekspiratuar rezerv volüm (ERV): İstirahat düzeyinden itibaren dışarı atılabilen maksimal hava volümüdür. Vital kapasitenin %25'ini oluşturur. Vital kapasite (VC) : Maksimal inspirasyondan sonra yavaş ve zorlamadan yapılan maksimal ekspirasyonla dışarı atılabilen hava volümüdür. TV+IRV+ERV içerir. İnspiratuar kapasite (IC): İstirahat seviyesinden itibaren akciğerlere alınabilen maksimal hava volümüdür. TV+IRV içerir. VC nin %75'ini oluşturur, Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): İstirahat seviyesinde akciğerde bulunan total hava volümüdür. RV+ERV içerir. Total akciğer kapasitesi (TLC): Maksimum inspirasyon düzeyinde akciğerde bulunan total hava volümüdür. VC+RV içerir. Normal değeri 4-6 lt'dir. 44 Şekil 4.7: Ventilasyon parametreleri Statik volümlerin değerlendirilmesi Her bir akciğer volümü için beklenen değerin %80-120 arası normal kabul edilmektedir. Restriksiyon, akciğer volüm ve kapasitelerinin beklenen değerin %80'inin altında olması olarak tanımlanır. Overinflasyon ise, rezidüel volüm ve total akciğer kapasitesinde artış olmasıdır. Hava hapsi yani inspirasyon ile alınan havanın ekspirasyonla tamamen dışarı atılamaması olarak da tanımlanabilir (Şekil 8). Şekil 4.8: Statik akciğer volümleri Dinamik Akciğer Volümleri Dinamik akciğer testleri zorlu vital kapasite ölçümü ve volüm-zaman eğrisi, akımvolüm eğrisi, maksimal istemli ventilasyon ve hava yolu direnç ölçümü olmak üzere 4 bölümde incelenebilir. FVC (Forced vital capacity) derin bir inspirasyondan sonra zorlu ve hızlı bir ekspirasyonla dışarı atılan hava hacmidir, L veya ml olarak ifade edilir. Sağlıklı kişilerde FVC, vital kapasiteye eşittir fakat obstrüktif hastalıklarda daha düşük 45 bulunur. Restriktif akciğer hastalıklarında da FVC azalmış olarak saptanır. Hem volüm-zaman hem de akım-volüm eğrileri ile ölçülebilir. FVC (Forced vital capacity) ölçümü, hem inspirasyon hem de ekspirasyon sırasında yapılabilirse de genellikle ekspiratuar kapasiteyi tanımlamak için kullanılır. FVC manevrası için, testi yapacak olan bireyin burnu yumuşak bir mandalla kapatılır ve spirometre ağızlığına yavaşça soluması söylenir. İstirahat düzeyinden sonra bireyden derin bir nefes alması ve zorlu, derin ve hızlı bir ekspirasyonla tüm havayı dışarı boşaltması istenir. Bu esnada ekspirasyon ile atılan volüm y eksenine, zaman ise x eksenine yerleştirilerek volümzaman eğrisi elde edilir. FVC manevrası en az üç kez tekrarlanmalı ve en iyi değer kabul edilmelidir. Bu manevra ile elde edilen ölçümler; FVC, FEV1, FEV1/FVC oranı, FEV3, FEV3/FVC ve FEF 25-75 oranlarıdır. FEV1: Zorlu ekspirasyonun birinci saniyesinde atılan volümdür, L veya mL olarak ifade edilir. Normalde ekspirasyonun birinci saniyesinde akciğer volümünün %75-80'i dışarı atılmış olmalıdır. FEV1deki azalma, büyük hava yolu obstrüksiyonunu düşündürür. %FEV1/FVC (Tiffeneau indeksi): Solunumsal bozukluğun tipini belirlemede önemlidir. FVC ve FEV1 düşük iken, bu oranın beklenen değere yakın veya bu değerden yüksek oluşu restriktif bir bozukluğu, beklenen değerden düşük oluşu ise obstrüktif bozukluğu gösterir. FEV3: Zorlu ekspirasyonun üçüncü saniyesinde atılan volümdür, L veya mL olarak ifade edilir. Büyük hava yollarının değerlendirilmesin de önemlidir. %FEV3/FVC: 3. saniyede atılan hava volümünün zorlu vital kapasiteye oranıdır. FEV1/FVC değeri gibi restriktif hastalıklarda normal veya artmış, obstrüktif hastalıklarda ise azalmıştır. %FEF 25-75: Zorlu ekspirasyon ortası akım hızı olarak tanımlanır. Zorlu ekspirasyonun ilk ve son 1/4'lük kısımları arasında kalan akım hızıdır. Diğer bir deyişle zorlu ekspirasyonda, havanın ilk %25'i atıldıktan sonraki %50'lik volüm atılırken saptanan akım hızıdır, L/sn olarak ifade edilir. Zorlu ekspirasyonun efora bağımlı olmayan segmentidir. Hava yollarındaki obstrüksiyonu erken dönemde gösterir. Beklenen değerin altında bulunması, orta ve küçük hava yolları obstrüksiyonunu gösterir (8). 46 Akım- Volüm Eğrisi Özellikle çapı 2 mm'den küçük periferik hava yollarının fonksiyonlarının değerlendirilmesinde önem taşır. Bireye FVC manevrası yaptırılır, bu esnada hava akımı y eksenine, volüm ise x eksenine yerleştirilerek akım-volüm eğrisi elde edilir (Şekil 4.9). Şekil 4.9: Akım- volüm eğrisi Solunum Fonksiyon Testlerinin Yorumlanması (Tablo 4.1) Obstrüktif görünüm Hava yollarının herhangi bir bölümünde hava akımı kısıtlanması olduğunda saptanır. KOAH, bronşiyal astım, kistik fibrozis, küçük hava yolu hastalıkları ve yukarı hava yolları obstrüksiyonu bu görünüme neden olur. Küçük hava yollarında sınırlı hastalıklar dışında obstrüktif hastalıkların en iyi göstergesi FEV1/FVC değerindeki azalmadır. FEV1 değeri de azalmıştır. Genellikle VC normaldir. FVC ise düşük bulunabilir. FVC değerindeki azalma hava hapsinin bulgusudur. Akciğer volümleri ise artmış olarak bulunur. RV, FRC ve TLC artmıştır. Restriktif görünüm Akciğer parankim hastalıkları (pnömoni, atelektazi, fibrozis), cerrahi rezeksiyon (lobektomi), plevra ve göğüs duvarı hastalıkları (plevral sıvı, kifoskolyoz, obesite) ve nöromüsküler hastalıklar (spinal kord, nöromüsküler kavşak ve kas hastalıkları) restriktif tipte bozukluğuna neden olurlar. Restriktif görünümün en önemli özelliği VC azalmasıdır. FEV1 değeri de VC azalmasına paralel olarak azalabilir fakat FEV1/FVC değeri normal olarak kalır. RV, FRC ve TLC azalmış olarak bulunur. Farklı olarak nöromüsküler hastalıklarda FRC 47 genellikle korunurken, solunum kas gücü kaybı nedeniyle ERV azalır. Bu nedenle RV artmış bulunabilir. Obstrüktif ve restriktif görünümün birlikte olması Hem obstrüktif hem de restriktif görünüm özelliklerini taşıyan SFT, sarkoidozis, idiyopatik akciğer fibrozisi gibi hastalıklarda görülür. Ayrıca obstrüktif görünüme neden olan astım gibi hava yolu hastalıklarında hava hapsi ve hiperinflasyon bulgularının görülmesi karışık tipte SFT bozukluğuna yol açabilir. KOAH'lı bir hastada pnömoni veya masif plevral efüzyon gibi restriktif görünüm oluşturacak hastalıkların ortaya çıkması da obstrüktif + restriktif SFT değişikliğine neden olur. Tablo 4.1: Solunum Fonksiyon Testlerinin Yorumlanması PARAMETRE OBSTRÜKSİYON RESTRİKSİYON KOMBİNE VC ↓ veya N ↓ ↓ FVC ↓ veya N ↓ ↓ RV ↑ (amfizem) ↓ ↓ TLC ↑ (amfizem) ↓ ↓ FEV1 ↓ ↓ ↓ FEV1 /FVC ↓ N ↓ FEF 25-75% ↓ N ↓ FEF %50 ↓ N ↓ MVV ↓ N ↓ KAYNAKLAR 1. Uçgun İ. Solunum yetmezliği, fizyopatoloji, ayırıcı tanı. Ucgun İ. Solunum desteği gereken hastalarda mekanik ventilasyon uygulamaları, ASD Toraks yayınları; 2005:3-17 2. Saryal BS. Solunum mekaniği. Solunum 2;2000:11-125 3. Altose MD. Pulmonary mechanics. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, eds. Fishman’s pulmonary diseases and disorders 3rd ed. NewYork, McGrawHill 1998;Vol 1,149-162 4. Morgan WC, Seaton D. Akciğer havalandırması ve kan gaz değişimi. Sodeman’s pathologic physiology, mechanisms of disease. 1991; 487-512 48 5. Rossi A, Gottfried SB, Zocchi L, et al: Measurement of static compliance of the total respiratory system in patients with acute respiratory failure during mechanical ventilation. The effect of intrinsic positive end-expiratory pressure. Am Rev Resp Dis 131: 672,1985 6. Pilbeam SP. Mechanical ventilation. Physiological and clinical applications. 3rd ed. Mosby;1998 7. Perel A, Stock MC: Handbook of mechanical ventilatory support. 1st Ed. Williams and Wilkins, Philadelphia,1992;7 8. Sexauer WP, Glassroth J. Mechanics of breathing. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000:93-103 49 5. Prof. Dr. Melih Kaptanoğlu ve Doç. Dr. Aydın Nadir Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞER KANSERİNDE KLİNİK BULGULAR Akciğer kanseri erkek ve kadınlarda önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. Yaşam süresi hastalığın teşhis edildiği andaki evresi ile yakından ilişkilidir. Bu yüzden erken tanı ve tedavi yaşam süresini arttırmada önemli rol oynar. Maalesef pek çok olgu erken evrede asemptomatiktir. Semtomatik hale gelen olgular çoğu zaman ileri evrededirler ve cerrahi tedavi şansını kaybetmişlerdir. Akciğer kanserlerinde belirtiler oldukça değişkendir ve tümörün lokalizasyonuna ve metastazın olup olmamasına göre değişmektedir. Yapılan çalışmalarda akciğer kanserli olguların %80-90’ı sigara içicisidir. Diğer nedenler arasında KOAH ve uranyum, altın, asbest, nikel gibi maddelere maruz kalmak sayılmaktadır. Yaş ilerledikçe akciğer kanseri riski artmaktadır. Çalışmalarda 40 yaş altında akciğer kanserine nadiren rastlanırken, sigara içen 40 yaş üstündeki hastalarda risk artmaktadır(1,2) . Tüm akciğer kanserli hastaların %5-20’si tanı anında asemptomatiktir. Yapılan tarama çalışmalarında teşhis edilen olguların ise %60’ı asemptomatik olarak bulunmuştur (2,3). Akciğer kanserine bağlı klinik belirtileri 4 ana başlık altında toplamak mümkündür (1-5). 1- Bronkopulmoner semptomlar 2- Ekstrapulmoner intratorasik semptomlar 3- Metastaza bağlı semptomlar 4- Paraneoplastik sendromlar Bronkopulmoner semptomlar Lokal ya da bronkopulmoner semptomlar arasında öksürük, hemoptizi, wheezing, stridor, göğüs ağrısı ve nefes darlığı yer alır. 50 Öksürük: Akciğer kanserlerinin en sık görülen başlangıç belirtilerinden biridir. Hastaların %74’ünde mevcuttur. Bronş içinde bulunan tümörün irritasyonu ya da bronş duvarına dışardan bası sonucu oluşur. Yeni başlaması, var olan öksürüğün karakter değiştirmesi akciğer kanseri yönünden irdelenmelidir. Hemoptizi: Balgamla bulaş şeklinden masif hemoptiziye kadar değişen şiddetlerde karşımıza çıkabilir. Hastaların %30’unda görülür. Wheezing-Stridor: Tümörün ana bronşu, trakeayı tıkaması yada dışardan bası ile daraltması sonucu oluşur. Küçük hava yollarındaki daralma sonucu weezing, trakea ve ana bronş daralması (lümen çapının %75den fazla daralması gerekir) sonucu ise stridor gelişir. Stridor çoğu zaman trakea darlığında karşımıza çıkar. Bazen ana bronş tıkanıklığı sonucu da oluşur. Göğüs Ağrısı: Hastaların %50’ye yakınında görülür. Santral tümörlerde sternum arkasında hissedilir. Periferik tümörlerde ise plöretik ağrı şeklinde görülür. Göğüs duvarı tutulmuşsa iyi lokalize edilen ve interkostal sinir boyunca hissedilen ağrı meydana gelir. Nefes Darlığı: Akciğer kanserli hastaların %60’ında görülür. Lober bronşun ya da ana bronşun tümör ile tıkanması sonucu nefes darlığı gelişir. Ayrıca ana pulmoner arterin tıkanması, yaygın plevral efüzyon ve diyafragma tutulumunda da nefes darlığı şiddetli olabilir. Ekstrapulmoner İntratorasik Belirtiler Göğüs içindeki tümörün bazı oluşumları tutması sonucu oluşan ses kısıklığı, vena kava superior sendromu, diyafragma felci, Horner sendromu, üst ekstremite ağrısı, yutma güçlüğü gibi belirtilerdir. Ses kısıklığı N.rekürrensin göğüs içinde tümör ya da lenf bezi metastazı tarafından invaze edilmesi sonucu meydana gelir. Sinirin anatomik olarak daha uzun yol kat etmesi ve hilusa yakın seyri nedeniyle daha çok sol tarafta görülür (Şekil 5.1). 51 Şekil 5.1: Her iki N. Rekürrensin toraks ve servikal bölgedeki seyirleri. Sol tarafta daha uzun seyreden sinirin tümör tarafından tutulma ihtimali daha fazladır. Vena Kava Superior Sendromu Akciğer kanserli hastaların %4-10’unda görülür. Hastaların göz çevresinden başlayarak yüz, boyun gövdenin üst kısmında ve kollarda şişlik ile birlikte artan kafa içi basıncına bağlı olarak baş ağrısı, kulak çınlaması gelişir. İnspeksiyon ile tanısı kolayca konulur. Yapılacak ilk iş nedene yönelik incelemelere başlamak olmalıdır. Özellikle sağ akciğer üst lob tümörlerinde karşımıza çıkar. Diyafragma Felci N. Frenikusun göğüs boşluğunda seyri esnasında tümör tarafından tutulması nedeniyle gelişir. Horner Sendromu: Stellar ganglionun tutulduğunu gösteren belirtidir. Pancoast tümörünün belirtisidir. Tutulan tarafta gözde pitozis, myozis, enoftalmi ve anhidrozis görülür. Üst ekstremite ağrısı Ön kol ve omuzda nedeni açıklanamayan ağrı Pancoast tümörünün pleksus brakiyalisi tutması sonucu ortaya çıkar. Yutma Güçlüğü Tümörün veya metastatik lenf bezinin özofagusu göğüs boşluğu içinde tutması sonucu görülür. 52 Metastaza Bağlı Semptomlar Akciğer kanserinin metastazına bağlı gelişen semptomlar oldukça değişkendir. Akciğer kanseri sıklıkla lenf bezlerine, plevraya, akciğere, beyine, vertebralara, karaciğer, adrenal bezler ve kemiklere metastaz yapar. Metastaz yapma sıklığı göz önüne alındığında küçük hücreli kanser tipi ilk sırada yer alır. Diğerleri sırasıyla büyük hücreli, adenokanser ve yassı hücreli kanserlerdir. Nörolojik Semptomlar Yeni teşhisi konulan akciğer kanserlerinin yaklaşık %10’unda beyin metastazı saptanmaktadır. Bunların çoğunluğu klinik belirti vermektedir. Bu oran küçük hücreli kanserlerde %23’dür (2,3). Bu semptomların nedeni tümöre bağlı intrakraniyal basınç artışıdır. Baş ağrısı, bulantı, kusma, çift görme, bulanık görme, mental değişiklik sık görülen semptomlardır. Vertebra metastazları spinal korda bası yaparak nörolojik belirti verebilirler. Metastazların 2/3’ünden fazlası torasik vertebralarda saptanır (2-4) ve küçük hücreli kanserlerde daha çok gözlenir. Nadiren tümör direkt invazyon yaparak vertebraya ve spinal korda ulaşır. Hastaların %95’inde sırt ağrısı vardır. İnvazyon seviyesinin alt bölgelerinde motor ve duyu kaybı oluşabilir. Kemik Metastazları En sık kemik metastaz yerleri vertebralar, pelvis, femur ve kostalardır. Ağrı belirgin semptomdur. Eklem ağrılarına da neden olabilir. Karaciğer Karaciğer metastazı nadiren semtomatik olur. Metastaz taramalarında tespit edilir. Abdominal ağrı, iştahsızlık, asit ve sarılık görülebilir. Adrenal Bezler Nadiren semptom verirler. Bezin %90’dan fazlasını işgal etmedikçe semptom oluşturmazlar (2). Bezlerin medullasına metastaz yapma eğiliminden dolayı hastalarda Addison Hastalığı gelişebilir. Bu bölgeler dışında akciğer kanseri cilde, ciltaltı dokusuna, yumuşak dokulara, kalp ve mide gibi organlara da nadiren metastazlar yapabilir. Paraneoplastik sendromlar Akciğer kanserinin doğrudan invazyon veya metastazlarına bağlı olmadan tümörün etkisine bağlı olarak gelişen klinik belirtiler paraneoplastik sendromlar olarak ifade edilir. Akciğer kanserli hastaların %10-20’sinde görülür. Küçük hücreli akciğer 53 kanserlerinde diğerlerine göre daha fazla görülür. Bazı paraneolastik sendromlar tümörün biyolojik olarak aktif peptitlerine ya da antikorlarına bağlı olarak gelişirken, diğerlerinin oluş mekanizması açıklanamamıştır. Akciğer kanserlerinde görülen paraneoplastik sendromlar endokrin-metabolik, nörolojik, hematolojik, dermatolojik ve diğerleri olarak sınıflandırılabilir (2,4,5). Endokrin-metabolik sendromlar arasında uygunsuz antidiüretik hormon (ADH) sendromu, hiperkalsemi, ektopik adrenokortikotropin hormon (ACTH) salınımına bağlı gelişen Cushing sendromu, Ektopik gonodotropin hormon salınımına bağlı gelişen jinekomasti sayılabilir. Jinekomastiye çoğu zaman hipertrofik pulmoner osteartropati de eşlik eder. Hipertrofik pulmoner osteartropati (HPO) adenokarsinomlarda daha sık görülmektedir. Eklemlerde ve kemiklerde ağrı şikayeti ön plandadır. Daha çok tibia, radius, fibula ve ulna etkilenir. Uzun kemiklerin distalinde simetrik proliferatif periostitis gelişir. Çomak parmak ise siyanotik kalp hastalıklarında ve KOAH’da da geliştiğinden akciğer kanseri için patognomonik değildir (2). Nöromusküler sendromlar en yaygın görülen paraneoplastik sendromlardır. Fakat çoğu zaman oftalmopleji, teşhis retinopati, edilmezler. periferik Kortikal nöropati, serebellar dejenerasyon, dermatomyozit ve demans, Lambert-Eaton Sendromu nöromusküler sendromlar arasında sayılabilir. Sideroplastik anemi, hemolitik anemi, kırmızı hücre aplazisi, eritrositoz, eozinofili, trombositopeni, lökomoid reaksiyonlar gibi hematolojik bozukluklar da akciğer kanserli hastalarda görülebilir. KAYNAKLAR 1- Kalemkerian GP, Pass HI. Lung Cancer. Present concepts in the molecular biology of lung cancer. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2002:12351268. 2- Darling G, Dresler CM. Lung Cancer. Clinical presentation of lung cancer. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000:1269-1282. 3- Kalaycı NG. Akciğer kanserinde tanı ve evreleme. In Yüksel M, Kalaycı NG. ed. Göğüs Cerrahisi. 2001:233-262. 4- Emri SA, Akciğer kanseri ve soliter pulmoner nodül. In Barış İ. Solunum 54 Hastalıkları temel yaklaşım. 1995:307-350. 5- Özyardımcı N. Primer bronş kanserinde semptom ve bulgular. In Engin K, Özyardımcı N. Akciğer kanserleri. Tanı ve tedavide temel ilkeler ve uygulamalar. 2001:66-69. 55 6. Yrd. Doç.Dr. Bengi Gürses ve Prof. Dr. Sina Ercan Yeditepe Üniveritesi Tıp Fakültesi Radyoloji ve Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalları BAŞLICA TORAKS PATOLOJİLERİNDE RADYOLOJİK BULGULAR Normal Toraks Radyolojisi Bu bölümde göğüs cerrahisi branşı ile ilgili karşılaşılabilecek başlıca patolojiler hakkında görseller eşiliğinde genel bir bilgi aktarımı planlanmıştır. Her hekimin belli bir aşinalığı olması gereken genel tetkiklerin önde gelenlerinden birisi de hiç şüphesiz akciğer grafisidir. Resim 1a ve 1b’de posteroanterior (PA) ve sol lateral normal akciğer grafileri görülmektedir. Göğüs cerrahisinde karşılaşılan diğer patolojilere geçmeden önce bugün artık en az düz akciğer grafisi kadar sık karşılaşılan toraks bilgisayarlı tomografisinde (BT) yer alan ana yapılar da Resim 6.2-7’de özetlenmiştir. Bunlardan ilk üçü toraksın, akciğerler dışındaki kemik kas ve yağ gibi diğer dokularının detaylarının görülebildiği mediasten penceresinde, sonraki üçü de diğer detayların silinerek sadece akciğerlerin detaylarının görülebildiği akciğer parenkim penceresindeki kesitlerdir. Resim 6.1 a ve b:Normal PA ve lateral akciğer grafisi görüntüleri Resim 6.2, 6.3 ve 6.4: Normal toraks BT görüntüleri ve önemli oluşumlar (Mediasten penceresi) 56 Resim 6.5, 6.6 ve 6.7: Normal toraks BT görüntüleri ve önemli oluşumlar (Mediasten penceresi) Akciğer Kanserinde Radyolojik Bulgular Akciğer kanserlerinde tanı, evreleme, takip ve tedaviye cevabın değerlendirilmesi aşamalarında radyolojik görüntüleme yöntemleri kritik role sahiptir. Akciğer tümörlerinin değerlendirilmesinde kullanılan başlıca görüntüleme yöntemleri; akciğer radyogramları, BT ve bazı özel endikasyonlarda başvurulan manyetik rezonans görüntüleme (MRG) teknikleridir. Tanı ve takipte kullanılacak görüntüleme algoritmasının belirlenmesi aşamasında klinisyen ve radyoloğun işbirliği büyük öneme sahiptir. Akciğer kanserlerinin ilk tanısı çoğunlukla radyogramlar aracılığıyla olduğundan (Resim 6.8), herhangi bir şikayeti olmasa da akciğer kanseri açısından risk grubundaki hastalarda son bir yıl içerisinde akciğere yönelik herhangi bir inceleme yapılmamış ise, postero-anterior (PA) akciğer grafisi çekilmesi önerilmektedir (1). Resim 6.8: PA akciğer grafisinde sağ akciğer üst zonda kitlesel lezyon görülüyor. 57 Akciğer kanserlerinin değerlendirilmesinde ilk aşamada başvurulacak görüntüleme yöntemi akciğer grafileridir. Akciğer grafileri tercihan postero-anterior ve lateral olmak üzere iki pozisyonda istenmelidir. PA grafide diafragma ve kalbin süperpozisyonu nedeni ile gözden kaçabilecek bazı lezyonlar lateral grafi sayesinde tesbit edebilmektedir. BT ise, grafilerden sonraki aşamada başvurulacak, hem primer tanı hem de evrelemede kullanılan altın standart radyolojik yöntemdir. MRG ise bazı özel endikasyonlarda problem çözücü modalite olarak kullanılmaktadır (1,2). Akciğer kanserleri lokalizasyonlarına göre radyolojik açıdan iki ana grupta değerlendirilmektedir. 1) Santral yerleşimli (hiler) kitleler 2) Periferik akciğer kanserleri Histolojik tip gözönünde bulundurulduğunda, küçük hücreli kanser ve skuamöz hücreli kanserler sıklıkla santral kitle şeklinde, adenokanser ve büyük hücreli kanserler ise genellikle periferik lokalizasyondadır (1,2). Santral (hiler) kitleler Santral yerleşimli akciğer kanserleri bronş içerisinde veya perihiler lokalizasyonda olabilirler. Akciğer grafisinde ilk bulgu hiler dolgunluk (Resim 6.9) olabildiği gibi, bronşta sebep olduğu hava yolu obstrüksiyonu nedeni ile yol açtığı sekonder bulgularla da (atelektazi,pnömonik konsolidasyon, çek-valv mekanizmasına bağlı hava hapsi vs.) tanı alabilirler. Akciğer grafilerinde hilustaki kitlenin oluşturduğu konveks görünüm ve kitlenin sebep olduğu atelektazi veya obstrüktif pnömoni “Golden’ın S belirtisi” adı verilen tipik görünüme yol açar (2). Resim 6.9: PA akciğer grasinde sol hiler dolgunluk-kitle saptanmış olan santral yerleşimli akciğer kanseri olgusu 58 TNM evreleme sisteminde T; primer kitlenin boyutu ve yayılımı N; bölgesel lenf nodu tutulumu M; uzak metastaz ile ilişkilidir. BT ile kitlelerin lokalizasyonu, iç yapı özellikleri, ana vasküler yapılar, mediasten ile olan ilişkileri genellikle ayrıntılı bir şekilde gösterilebilmektedir. BT yöntemi bir çok olguda evrelemede ve operabilitenin kararında belirleyici rol oynamaktadır. BT’de intravenöz yoldan kontrast madde uygulanması sayesinde vasküler yapılar kontrast ile dolar ve böylece daha düşük dansite değerinde olan tümoral yumuşak doku kitlesi ve eşlik edebilecek mediastinal ve hiler lenfadenopatiler rahatlıkla ayırdedilebilir hale gelir (Resim 6.10) Tümoral kitle ile mediasten arasında 3cm’den daha fazla temas olması, aradaki yağlı planların silinmesi, mediastinal plevral veya perikardda kalınlaşma, aorta veya perikardium ile 90 derecenin üzerinde temas gibi kriterler tümörün mediastene invaze olduğu şüphesini uyandıran göstergeleridir (T4) ve inoperabilite açısından hassasiyetle değerlendirilmeleri gerekir. Perikard invazyonun değerlendirilmesinde BT ile karar verilemeyen olgularda MRG istenebilir (2,3). Resim 6.10: Sol hiler bölgede sol pulmoner artere invaze görünümde, pulmoner arterin lümeninde intravenöz kontrast madde bulunması sayesinde konturları damardan ayrıtedilebilen santral tipte akciğer kanseri Santral kitlelerde BT değerlendirilmesi esnasında primer kitlenin özeliklerine ek olarak kitlenin bronşlarda oluşturduğu tıkanıklık nedeniyle ortaya çıkabilecek sekonder bulgular da (Resim 6.11) (atelektazi, pnömonik konsolidasyon-infiltrasyon, hava hapsi vs.) belirlenir. Örneğin, skuamöz hücreli kanserler kavitasyon gösterme eğilimindedirler ve ayırıcı tanıda abse ile karışabilirler (Resim 6.12). BT ile lenf nodlarının değerlendirilmesi boyut kriterine dayanmaktadır. Çapı 1cm’nin üzerinde olan lenf nodları patolojik olarak kabul edilmektedir (Resim 6.13) (2,3). 59 Resim 6.11: Toraks BT parankim penceresinde sol akciğer alt lob süperiordaki kitleye sekonder oluşmuş olan post-obstrüktif konsolidasyon ve infiltrasyon izleniyor. Resim 6.12: Toraks BT’de sağ akciğer alt lobda kaviter lezyon ve ön duvarında nodüler oluşumlar izleniyor (skuamöz tipte akciğer karsinomu) Resim 6.13: Sağ akciğer alt lobda posteriorda göğüs duvarı kosta ve vertebral kemiğe invazyon gösteren kitle ve sağ alt paratrakeal mesafede kitleye bağlı lenfadenomegali izleniyor 60 Periferik akciğer kanserleri Periferik akciğer kanserleri tüm akciğer kanserleri içerisinde yaklaşık olarak % 42 oranında görülmektedir. Periferik yerleşimli akciğer kanserleri parankimal nodül, kitle veya infiltrasyon şeklinde karşımıza çıkabilirler. Periferik yerleşimli akciğer kanserleri çoğunlukla yerleşim itibarı ile bronşa bası oluşturmadıklarından semptom vermezler, bu durum geç tanı almalarına yol açar ve tanı aldıklarında büyük boyutlara ulaşmış olabilirler (1). Radyolojik olarak 3 cm’nin altındaki parankimal lezyonlar için nodül, 3 cm’nin üzerindekiler için ise kitle terimi kullanılmaktadır. Akciğer grafisinde bir nodül saptandığında boyutu ve kontur özellikleri değerlendirilmeli, mevcut ise önceki akciğer grafileri ile karşılaştırılıp bu nodülün yeni mi gelişmiş yoksa eskiden var olan ve değişiklik göstermeyen bir lezyon mu olduğu ortaya konulmaldır. Nodüllerin boyutu, iç yapısı çevre parankim ile olan ilişkisi BT ile ayrıntılı olarak değerlendirilebilmektedir (Resim 6.14). Akciğer kanserlerinin yaklaşık % 30’unda ilk bulgunun parankimal nodül olması nedeniyle, nodüllere radyolojik yaklaşım algoritması titizlikle yürütülmelidir. Resim 6.14: Sağ akciğer alt lobda 3.5 cm çapında parenkimal nodül izleniyor. Parankimal nodüllerin etraf parankime doğru spiküler uzanımlar göstermesi malignite bulgusudur ve en doğru bir şekilde BT ile değerlendirilir. Adenokarsinomlar ve adenokarsinomların bir alt tipi olarak kabul edilen bronşioloalveoler karsinomlar radyolojik olarak içerisinde hava bronkogramı içeren konsolidasyon veya parankimal infiltrasyon şeklinde görülebilirler. Ayırıcı tanıda pnömoniye bağlı konsolidasyonlar 61 bulunmaktadır. Takip grafilerinde antibiyotik tedavisine cevap olmamaması bronşioloalveoler karsinomu akla getirmelidir. Ayrıca tanı ve evreleme esnasında akciğer adenokarsinomlarının yaklaşık % 22 oranında multipl odaklı olabildiği de göz önünde bulundurulmalıdır (1,3). Superior sulkus (pancoast) tümörleri Klinik prezentasyon, lokalizasyon ve prognoz açısından diğer akciğer kanserlerinden farklı olmaları nedeniyle, çoğunlukla ayrı bir grupta değerlendirilmektedirler.Akciğerin en üst kesiminde (kupula, apeks) yerleşirler. Göğüs duvarı, komşu yumuşak dokular ve sinir pleksusuna invaze olma eğilimindedirler. Akciğer grafisinde bilateral apikal zonlar dikkatlice ve karşılaştımalı olarak değerlendirilmeli, tek taraflı apikal plevral kalınlaşma izlenmesi durumunda ileri tetkik yapılması gündeme gelmelidir. Superior sulkus tümörlerinin kosta, göğüs duvarı ve brakial plekus invazyonunun değerlendirilmesinde BT ile emin olunamayan olgularda MRG tercih edilebilmektedir (1,2). Göğüs Cerrahisinde Karşilaşilan Muhtelif Patoloji Görselleri Resim 15 a-b. Düz akciğer grafileri değerlendirilirken özellikle elde toraks BT’si olmadığı ya da elde edilmesi mümkün olmayan durumlarda akciğer grafisinden maksimum bilgiye ulaşılmaya çalışılmalıdır. Siluet bulgusu da bu noktada akciğer grafisinde görülen patolojinin diğer çevre anatomik yapılardan ayırılması konusunda önemli bir ipucudur. Süperpoze olan yapıların birbiri ile kesişen sınırlarını örtüp örtmemesi, hangisinin önde hangisinin arkada olduğunun anlaşılmasında yardımcı olur. Şekildeki PA akciğer grafisinde kalbin sol lateral sınırının sol akciğer alt zondaki kitlenin önünde takip edilebilir olması (siyah oklar) bu kitlenin 62 kalbin arkasında yani posterior mediastende olduğuna işaret etmektedir. Nitekim lateral grafiye bakıldığında da kitlenin sol alt lobda kalbin arkasında yerleştiği görülmektedir. Resim 6.16: Plevral efüzyonlar oluşma nedenlerindeki çeşitliliğin yanında yol açtıkları nefes darlığı, mediastinal itilme gibi bulgularda benzerlik gösterirler. Göğüs cerrahisinde parapnömonik efüzyonlar, ampiyem, ve malign plevral efüzyonlar en sık rastlanılan tipleridir. Tedavileri sebeplerine göre farklılık gösterir. Resim 6.17: Akciğer absesi. Sağ akciğer orta zonda hava sıvı seviyesi gösteren abse dolu dev kavite dikkat çekiyor. 63 Resim 6.18: Akciğer tüberkülozu çok farklı şekillerde kendisini gösterebilir. Birçok farklı patolojiyi taklid etmesi ile bilinir. Bu nedenle özellikle ilk tanı ve tedaviye cevap alınamayan olgularda tüberkülozun da akla getirilmesi gerekmektedir. Klasik olarak akciğer tüberkülozu her iki akciğerin üst lob apikal bölgelerinde yerleşir. Özellikle de kavitasyon gösteren üst lob lezyonlarında tüberküloz ön planda düşünülmelidir. Bu filmde de sağ akciğerin apikal bölgesinde kaviter tüberküloz lezyonu dikkati çekmektedir. Resim 6.19: Sarkoidoz ağırlıklı olarak mediastinal ve hiler yaygın lenfadenopati ile kendini gösteren, daha ileri evrelerinde pulmoner parenkimde de tutulum gösteren etiyoloji ve 64 patogenezi tam olarak bilinmeyen, non-kazeifiye granülomlarla karakterize inflamatuar bir hastalıktır. Nadir de olsa toraks dışında da birçok organda benzer tutulumlara neden olabilir. Tedavisi medikal olmakla birlikte bronkoskopi, transbronşiyal biyopsi gibi yöntemlerle tanısı konulamayan hastalarda göğüs cerrahisi uzmanları doku örneği sağlamak suretiyle yardımcı olabilmektedir. Bu film bilateral hiler lenfadenopati ve yaygın parenkimal retikülonodüler tutulum gösteren bir sarkoidoz olgusuna aittir. Resim 6.20: Pnömotoraks göğüs cerrahisinde en sık karşılaşılan patolojilerden birisidir. Özellikle primer sağlık hizmeti veren hekimlerin bu patolojiyi tanıyıp hastayı uygun merkezlere yönlendirmesi önem taşımaktadır. Genellikle viseral plevrada bir bül ya da blebin açılması sonucunda ortaya çıkan primer spontan pnömotoraksın yanında, travmaya bağlı gelişen pnömotoraksların hızlı teşhis ve tedavisi de hayat kurtarıcı olabilmektedir. Şekilde sağ akciğerde pnömotoraks sonrası akciğerin sınırı küçük oklarla belirtilmiştir. Büyük ok ise pnömotoraksın tedavisi için takılmış olan 65 plevral kateteri göstermektedir. Resim 6.21: Trakea ve ana bronşlarda ortaya çıkan gerek malign gerekse iyi huylu patolojilere bağlı darlıkların teşhisi çoğunlukla geç yapılmakta ve bu arada hastalar yanlışlıkla astım ya da KOAH tedavisi alabilmektedir. Özellikle entübasyon tüpleri ve trakeostomi kanüllerinin yol açtığı lokal travmaya bağlı gelişen postentübasyon darlıkları doğru teşhis edilip uygun şekilde tedavi edildiklerinde hastaların yaşam kalitelerinde ciddi iyileşme sağlanmaktadır. Bu filmde 1 günlük entübasyon sonrası gelişmiş olan postentübasyon stenozu görülmektedir (okla işaretli seviye). Resim 6.22: Amfizemli hastalarda akciğer filminde kalıcı değişiklikler ortaya çıkar. Bunlar arasında anteroposterior çapın artması, diyaframın düzleşmesi, daha horizontal pozisyona gelmelerine bağlı olarak kostalar arasındaki açıklıklarda genişleme ve akciğerin yoğunluğunun azalarak vasküler işaretlerin azalmasının yanında bu filmde de görüldüğü gibi bögesel ya da yaygın büller sayılabilir. Resim 23 a-b: Abdomen basıncının pozitif, toraks basıncının ise negatif olmasına bağlı olarak ortaya çıkan basınç farkı, zaman zaman abdominal organların toraks içine 66 fıtıklaşmasına neden olabilmektedir. Bu, özefagusun diyaframı geçtiği hiyatus bölgesindeki zayıflama ya da diyaframdaki konjenital defektlerden olabileceği gibi, travma sonrası oluşan diyafram yırtıklarından da gerçekleşebilmektedir. Şekildeki PA grafide kalp gölgesi ile süperpoze olan posteriordan toraksa herniye olmuş mide gölgesi görülmektedir. Bu fıtık tipik bir hiyatal hernidir. Yine lateral grafide aynı herninin posterior yerleşimi görülmektedir. Resim 6.24: Daha önce bahsedilen normal mediastenin BT kesitleri ile karşılaştırıldığında, bu filmde anterior mediasteni işgal eden ve majör vasküler yapılar ile trakeayı çevreleyerek baskı altında tutan heterojen kitlesel lezyon görülmektedir. Bu görüntü anterior mediasten kitleleri arasında sıklıkla karşılaşılan lenfomaya aittir. Böyle bir görüntü ile karşılaşıldığında ön mediastende sık görülen timus, teratom ya da tiroid kitleleri gibi diğer patolojiler de ayırıcı tanıda düşünülmelidir. 67 Resim 6.25: Primer akciğer tümörlerinin ileri evrelerinde ya da ekstratorasik malignitelerin intratorasik yayılımlarında sıklıkla metastatik lezyonlar görülebilmektedir. Yukarıdaki filmde bilateral yaygın melanom metastazları görülmektedir. Resim 6.26: İnterstisyel akciğer hastalıkları etiyoloji ve patogenezine bakıldığında çok geniş bir liste oluşturmaktadır. Diğer taraftan bu hastalıkların büyük çoğunluğu benzer radyolojik görüntüleri paylaşır. Bunların başında yer yer kistik harabiyet ve skar dokusu da içerebilen, diffüz retikülonodüler ya da buzlu cam şeklinde infiltrasyonlar gelmektedir. Resimdeki akciğer BT kesitinde de her iki tarafta yer yer nodüler ve infiltratif tutulum göze çarpmaktadır. 68 Resim 6.27: Sternum ve kostaların asimetrik gelişim gösterdiği, zaman zaman kemik şekil ve sayı anormallikleri içerebilen, kifoz ve skolyozun da birlikte görülebildiği, göğüs duvarı şekil bozuklukları bir diğer toraks patolojisi grubudur. Kunduracı göğsü ya da Pektus Ekskavatum bunların başta gelenidir. Resimde vertebra kolonuna doğru deprese olmuş sternum ve kosta kıkırdakları görülmektedir. Resim 6.28: Bronşektazi akciğer parenkimi içerisindeki hava yollarında geri dönüşümsüz dilatasyon şeklinde tanımlanabilir. Bronş duvarında kalınlaşma da bronşektaziye eşlik eder. Silindirik, variköz, ve kistik (sakküler) bronşektaziler tanımlanmıştır. Bronşektazi sık tekrarlayan enfeksiyonlar, inflamasyon ve destrüksiyona yol açan çeşitli proseslerden sonra gelişebilir. Şekilde sağ üst lob içerisinde yerleşmiş sakküler bronşektazi görülmektedir. 69 Resim 6.29: Torasik malignitelerde akciğer tümörleri kadar özefagus tümörleri de teşhis ve tedavi açısından ağırlıklı bir hastalık grubudur. Özellikle ülkemizin doğu bölgelerinde daha yaygın olarak görülen özefagus tümörleri, batı ülkelerinde daha sık görülen, obezite ve reflü ile ilişkili Barrett mukozası zemininde gelişen adenokarsinomlardan ziyade daha ağırlıklı olarak skuamöz hücreli kanserler şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Resimde özefagus alt 1/3‘ünde çevresel duvar kalınlaşması şeklinde kendisini gösteren özefagus tümörü mevcuttur. KAYNAKLAR 1.Osma E. Solunum Sistemi Radyolojisi. İzmir. Çağdaş Ofset; 2000. 243-277. 2.Balcı P.Akciğer Kanserine Radyolojik Görüntüleme Yöntemleri. Türkiye Klinikleri Göğüs Hastalıkları Dergisi 2.Cilt 3. Sayı-Akciğer Tümörleri Özel Sayısı 3.Radiologic evaluation in lung cancer: diagnosis and staging. Shaffer K. Chest. 1997;112:235-238. 70 7. Doç Dr. Akif Turna İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı GÖĞÜS CERRAHİSİNDE İNVAZİF TANI YÖNTEMLERİ Genel bir tıbbi kural olarak, akciğerin tüm hastalıklarında mümkün olduğunca invazif olmayan ve daha az komplikasyona sahip tanı yöntemlerinin kullanılması gereklidir. Bu nedenle, örneğin balgam incelemesi hem hücresel tanı gerektiren, akciğer kanseri gibi hastalıklarda, hem mikrobiyolojik tanı gerektiren akciğer tüberkülozu, pnömoni gibi patolojilerde tercih edilmesi gereken bir yöntemdir. Balgam sitolojisi, bronşlara invazyonu olan akciğer kanseri olduğu şüphelenilen hastalarda ilk istenmesi gereken tanı yöntemidir. Ancak, ilerleyen invazif tanı teknikleri ve gelişen cerrahi metodoloji, hastalarda, invazif tanı yöntemlerini daha ön plana getirmektedir. Bu bölümde, göğüs cerrahisini ilgilendiren hastalarda yapılan invazif tanı yöntemlerinden bahsedilecektir. Skalen Lenf Nodu Biopsisi Skalen bölge, her iki tarafta da juguler ven, sternokleidomadtoid kas ve posteriorda da anterior skalen kas arasında kalan bölgedir ve bu bölge, yağ dokusu içinde gömülü bir çok lenf nodu içerir. Sağlılı bireylerde, bu lenf nodları palpa edilemez ve hepsi 0.5 cm’nin altındadır. Supraklavikuler ve skalen lenf nodları, akciğer kanserli hastalarda, tüberküloz, lenfoma, sarkoidoz gibi hastalalıklarda tutulabilir ve büyüyerek palpe edilebilir hale gelirler. Akciğer kanserli hastalarda ipsilateral ya da kontralateral supraklaviküler lenf nodu tutulumu N3 olarak sınıflandırılır ve inoperabiliteyi işaret eder. Eğer, skalen lenf nodları sağda ya da solda palpe ediliyorsa, ya da multipl mediastinal lenf nodu olup ta skalen lenf nodlarının palpe edilmediği durumlarda sağ skalen lenf nodları çıkarılabilir. Kesi ve metod: Sternokleidomastoid kas üzerinden 3-4 cm uzunluğunda ve klavikulaya paralel bir insizyon ile başlanır. Kasın klavikula ve sternal kenarı çekilerek ekarte edilir. Bu bölgede, anterior skalen kas üzerinde kalan tüm gangliyonlar, yağlı doku ile birlikte çıkarılır (Şekil 7.1). 71 Şekil7.1: Bu bölgeyi ve yağlı dokuyu invaze eden bir kitle ya da lenf nodu var ise, insizyonel biopsi ile yetinilmek zorunda kalınabilinir. Endobronşial Ultrasonografi (EBUS): Bronkoskopi, trakea, ana bronşlar ve segment bronşlarını görüntülemek için gerekli olan vazgeçilmez bir endoskopik işlemdir. Bronkoskopinin ucunda bir ‘radyal’ ultrasonografi probu taşıyan bronkoskopla yapılması ise ‘endobronşial ultrasonografi’ olarak adlandırılmaktadır. Şekil 7.2: Gerçek Zamanlı Endobronşial Ultrasonografi Probu . Bu prob, trakea ve bronş kenarındaki damarları ve lenf nodlarını ayırarak, tam olarak istenen lenf nodundan ya da paratrakeal veya parabronşial lezyonlardan (tümör, kist vb) 72 transbronşial olarak biopsi alınabilmesini (TBİA) sağlamaktadır. İşlem önce lenf nodunun ultrasonografi ile yerinin saptanması sonra bu bölgeye iğne batırılarak örnek alınması veya lenf nodu ultrasonografi ile görüntülenirken aynı anda iğne batırılması (daha özel bir cihazla gerçek zamanlı EBUS) şeklinde uygulanabilir (Şekil 7.2). Bu yolla alınan biopsi şekline EBUS-TBİA denilmektedir. EBUS-TBİA ile yapılan lenf nodu biopsilerinde doğruluk oranı %80 ila %95 arasında değişebilmektedir. Eğer lenf nodlarında yaygın metastaz yoksa yanlış negatiflik oranları %40’a kadar çıkabilmektedir (1,2). Servikal mediastinoskopi Mediastinoskopi, en sık olarak da “standart servikal mediastinoskopi” mediastinal lenf nodları ve anterior –superior mediyastende yerleşimli kitlelerin tanısını ve akciğer kanserli hastalarda mediastinal lenfatik tutulumu saptamada en sık kullanılan invazif yöntemdir. İlk olarak Carlens tarafından 1959 yılında tanımlanmıştır (3). Endikasyonlar Mediastinoskopinin en sık endikasyonu akciğer kanserinde evrelemedir. Diğer mediastinal hastalıkların tanısı için daha az kullanılmaktadır. Akciğer kanserinde kullanımının sık olmasının en önemli nedeni, akciğer kanserinde mediastinal lenf noduna ipsilateral (N2) ya da kontralateral (N3) metastaz varlığında hastalarda sağkalımın çok düşük olması ve bu lenf nodlarındaki muhtemel metastazı saptamak için kullanılan diğer metotların (iğne aspirasyonu vb) yukarıda da belirtildiği gibi tanı değerinin düşük olmasıdır. Mediastinoskopi, nadiren görülen paratrakeal kist veya lenfanjioma gibi lezyonların mediastinoskopi). genişletilmiş tedavisinde Mediastinoskopinin, mediastinoskopi de standart (İng; kullanılabilir servikal ‘extended’ (tedavi edici mediastinoskopi, mediastinoskopi), videomediastinoskopi ve video yardımlı mediastinoskopik lenfadenektomi (VAMLA) gibi çeşitleri bulunur. a.Standart servikal mediastinoskopi Jugular çentiğin 1-2 cm kadar üzerinden, trakeaya dik, yaklaşık 3 cm’ lik bir insizyon yapılır. Pretrakeal fasyaya ulaşılır. Pretrakeal fasya künt parmak diseksiyonu ile 73 açılır; bu esnada paratrakeal lenf nodları hissedilebilir. Açılan boşluğa mediastinoskop yerleştirilir. Lenf bezleri örneklenir (Şekil 7.3). Şekil 7.3: Mediastinoskopi ile sağ ve sol üst paratrakeal gangliyonlar (1, 2R ve 2L), sağ ve sol alt paratrakealler (3, 4R ve 4L) ve subkarinal (No:7) gangliyonlardan ve 2010 yılından itibaren geçerli olan evrelemeye göre 10 no’lu (hiler) gangliyondan biyopsi almak mümkündür. Akciğer kanserinde mediastinoskopinin yapılma endikasyonları, toraks tomografisinde saptanan lenf nodlarının çaplarına göre belirlenmektedir. Zaman içinde patolojik kabul edilen lenf nodunun eşik çapı azalarak 1 cm.’e inmiştir. Toraks tomografisinde 1 cm’nin altında saptanan lenf nodlarının pozitif negatif çıkma oranı %10 olarak bildirildiği gibi (4), %25 civarında da rapor edilmiştir (5). Tomografisinde 1 cm’den büyük lenf gangliyonları olan veya hiler tümörü bulunan olgularda ya da N1 tutulumu bulunan hastalarda mediastinal lenf nodlarında PET/BT’de lenf nodu aktivitesi saptanmasa bile mediastinoskopi yapılması önerilmektedir (6,7). b. Genişletilmiş (‘Extended’) Mediastinoskopi: 74 Sol hemitoraksta lokalize olan anterior mediastinal (No:6) ve aortikopulmoner pencere (No:5) lenf nodlarına anterior mediastinotomi ile ulaşılabileceği gibi, standart servikal mediastinoskopi insizyonu yolu ile substernal ya da perivasküler yolla da ulaşılabilir. Bu yönteme, genişletilmiş (‘ing; extended’) mediastinoskopi adı verilmektedir. Prevasküler ya da substernal olmak üzere iki ayrı yoldan yapılabilir (8,9). Ayrıca işlem anterior mediastinotomiye göre daha az invaziftir daha kısa süre de yapılır ve sadece servikal insizyonun uzatılması ile yapılabildiğinden kozmetik olarak daha uygundur. Genişletilmiş mediastinoskopi ile anterior-superior mediastinde bulunan timoma, lenfoma, teratoma gibi tümörlere ulaşılarak tanı için biopsi alınabilir(10) (Şekil 7.4). Şekil 7.4: Genişletilmiş (‘Extended’) Mediastinoskopi c. Videomediastinoskopi Mediastinoskopinin, mediastioskopun ucuna yerleştirilmiş bir video kamera ile yapılması işlemidir. Ameliyat sırasında sağlanan görüntü ayrıntısı çok daha yüksektir ve bu avantaj, komplikasyon oranının düşürülmesini sağlar. Ayrıca, tanı değeri daha yüksek bir örnekleme sağlar. d. Video Yardımlı Mediastinoskopik Lenfadenektomi (VAMLA) Mediastinoskopi ile örneklenen lenf nodlarının tama yakın diseksiyonudur. Videomediastinoskop yardımı ile yapılabilir. Yanlış negatiflik olasılığını en aza 75 indirerek tanı doğruluğunu %98 civarına çıkarmayı amaçlar. Çok az merkezde yapılmaktadır. Mediastinoskopi sırasında komplikasyon gelişme olasılığı; %1–2 civarındadır ve %0,1’den daha düşük bir mortalite ile yapılabilmektedir. En sık rastlanan komplikasyon ses kısıklığı olup, pnömotoraks, orta derecede hemoraji gibi komplikasyonlar görülebilmektedir. İnsizyon yeri enfeksiyonu, özofagus perforasyonu, mediastinit, şilotoraks ve majör müdahale gerektiren kanama gibi komplikasyonlarla ise çok nadir olarak karşılaşılmaktadır. Anterior mediastinotomi Parasternal mediastinotomi ya da ‘Chamberlain işlemi’ olarak adlandırılmaktadır (11). Endikasyonları: Radyolojik olarak aortopulmoner pencere (No:5) veya preaortik/anterior mediastinal bölgede(No:6) 1cm’den büyük lenf nodu bulunması, bazı durumlarda, hilusa yerleşmiş, aort invazyonu ya da ana pulmoner arter invazyonuu şüphesi olan tümörlerde (T4 durumu) rezektabilitenin (ameliyatla çıkarılabilirlik) değerlendirilmesi ve anterior mediastinal kitlelerde, iğne biyopsilerinin yetersiz kaldığı durumlarda, tanı koyma amacıyla uygulanmasıdır. Sol taraftan yapılır ve 2. interkostal aralığın üzerinden yapılan 4 cm’lik bir insizyon ile, 2. interkostal aralıktan mediastine girilerek ya da 2. kaburganın kostosternal eklemi oluşturan kıkırdağın çıkarılması ile oluşan açıklıktan ekstraplevral olarak, parmak diseksiyonu ile plevra açılmadan ön mediastinuma ulaşılır. Ekartör yardımıyla yada oluşturulan açıklığa mediastinoskop’un ilerletilmesi ile 5 ve 6 numaralı gangliyonlardan, ya da buraya lokalize tümörden doku örneklemesi yapılabilir. Girişimin komplikasyon, morbidite ve mortalitesi çok düşüktür. Ancak, benzer örneklemenin yapılabildiği ‘genişletilmiş’ mediastinoskopiye göre, ek bir insizyon gerektiğinden kozmetik olarak dezavantajlıdır. Videotorakoskopi 76 Mediastinoskopi, mediastinotomi ya da ‘genişletilmiş’ mediastinoskopi ile tanı konulamayan mediastinal kitlelerde ya da toraks kavitesindeki lezyonlara videotorakoskopi ile ulaşılıp, biopsi alınabilir. KAYNAKLAR 1. Yasufuku K, Nakajima T, Chiyo M, Sekine Y, Shibuya K, Fujisawa T. Endobronchial ultrasonography: current status and future directions. J Thorac Oncol. 2007;2:970-979. 2. Sökücü SN, Cetinkaya E, Altin S, Karasulu L, Seyhan EC, Turna A.Value of endobronchial ultrasound in staging non-small cell lung cancer.Tuberk Toraks. 2009;57(4):407-12. 3. Carlens E. Mediastinoscopy: a method for inspection and tissue biopsy in the superior mediastinum. Dis. Chest 1959:36:343. 4. Daly BDT. ve ark. Mediastinal lymph node evaluation by computed tomography in lung cancer. An analysis of 345 patients grouped by TNM<staging, tumor size, and tumor location. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:667 5. Webb WR, Gatsonis C, Zerhouni EA, et al. CT and MR imaging in staging nonsmall cell bronchogenic carcinoma: Report of the Radiologic Diagnostic Oncology Group. Radiology 1991;178:705-713. 6. Gürses A, Turna A, Bedirhan MA, Özalp T, Kocatürk C, Demir A, Özcan M, Ürer N. The Value of Medistinoscopy in Preoperative Evaluation of Mediastinal Involvement in non-small cell lung cancer patients with clinical N0 disease. Thorac Cardiovasc Surg. 2002;50(3):174-177. 7. De Leyn P, Lardinois D, Van Schil PE, Rami-Porta R, Passlick B, Zielinski M, Waller DA, Lerut T, Weder W. ESTS guidelines for preoperative lymph node staging for non-small cell lung cancer. Eur J Cardiothorac Surg 2007;32: 1—8. 8. Ginsberg RJ, Rice TW, Goldberg M, Walters PF, Schomocker BJ. Extended cervical mediastinoscopy. A single procedure for bronchogenic carcinoma of the left upper lobe. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:673–8. 9. Lopez L, Varela A, Freixinet J, et al. Extended cervical mediastinoscopy: prospective study of fifty cases. Ann Thorac Surg 1994;57:555–8. 10. Metin M, Sayar A, Turna A, Gürses A. Extended cervical mediastinoscopy in the diagnosis of anterior mediastinal masses. Ann Thorac Surg. 2002 Jan;73(1):250-2. 77 11. McNeill TM., Chamberlain JM.: Diagnostic Anterior Mediastinotomy. Ann Thoracic Surg 1966,2:532. 78 8. Doç. Dr. Alpaslan Çakan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı GÖĞÜS CERRAHİSİNDE PREOPERATİF DEĞERLENDİRMENİN TEMEL PRENSİPLERİ Erken evre küçük hücreli dışı akciğer karsinomlu olguların tedavisinde en uzun sağkalımı sağlayan yöntem akciğer rezeksiyonudur. İleri yaş ve tütün kullanımının etkisi ile kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ve iskemik kalp hastalığı gibi ek patolojiler akciğer karsinomuna eşlik edebilmektedir (1). Akciğer rezeksiyonu yapılan olgularda, ameliyat sonrası gelişen komplikasyonlar günümüzde hala önemli bir sorundur. Bu nedenle akciğer rezeksiyonu uygulanacak hastalarda, preoperatif dönemde kardiyopulmoner ve fonksiyonel kapasitenin doğru değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır (2). Geniş akciğer rezeksiyonlarında işleme bağlı komplikasyonlar (morbidite) %14’e; gelişen kardiyopulmoner sorunlara bağlı hastanın yaşamını yitirmesi (mortalite) oranı ise %50’ye ulaşabilmektedir (3,4). Göğüs duvarındaki yardımcı solunum kaslarına uygulanan kesiler, pnömonektomiye varabilen akciğer rezeksiyonları, solunum dinamiğinde ve akciğer volümlerinde azalma yaratmaktadır. Bunların sonucunda akciğerin ventilasyon/perfüzyon dengesi etkilenmekte, hipoksi ve hiperkapni ortaya çıkmaktadır (3). Akciğer cerrahisi sonrasında izlenebilen komplikasyonlar; atelektazi, pnömoni, akciğer embolisi, solunum yetersizliği, kardiyak ritm bozuklukları, kalp yetmezliği, akciğer ödemi, ARDS ve miyokard enfarktüsüdür (4-9). Preoperatif değerlendirmenin amacı, operatif - postoperatif dönemde ortaya çıkabilecek ve hastanın yaşamını tehdit edebilecek komplikasyonların gelişebilme olasılığını önceden belirleyebilmektir (3). Bu sorunların preoperatif dönemde belirlenmesi ve gerekli önlemlerin alınması ile morbidite ve mortalite oranlarını azaltmak mümkündür (10). Akciğer rezeksiyonu uygulanmayan, sadece torakotomi yapılmış olgularda bile, interkostal kasların kesilmesi ve gelişen ağrı nedeniyle, postoperatif ilk günde vital kapasite %25 oranında azalmakta, ancak 2-4 haftada normal düzeyine dönmektedir. Ek olarak akciğer rezeksiyonu uygulandığında, “wedge” rezeksiyon ve segmentektomi ile %10, lobektomi ile %20, pnömonektomi ile %50 düzeyinde vital 79 kapasite azalmaları ortaya çıkmaktadır (4). Uygulanacak akciğer rezeksiyonunun genişliği ile postoperatif morbidite ve mortalite arasında doğru orantı bulunmaktadır (8). Operasyon öncesinde hastanın potansiyel pnömonektomi adayı olduğunun göz önünde bulundurulması gerektiği, eğer olgunun solunum fonksiyonları pnömonektomi için uygunsa, daha küçük rezeksiyonlar için de uygun olacağı belirtilmektedir (7). Preoperatif kardiopulmoner rezervinin değerlendirilmesinde birçok fizyolojik test bulunmasına karşın, postoperatif komplikasyon gelişimini belirlemek için “altın standart” denebilecek tek bir yöntem bulunmamaktadır (8). Ameliyat öncesi değerlendirme; anamnez, fizik muayene, rutin biyokimyasal analizler, radyolojik incelemeler, solunum fonksiyon testleri, arter kan gazı incelemesi, kardiyopulmoner egzersiz testi ve gerekirse pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçümleri ile kombine olarak yapılmalıdır (1,3,4,7,9,10). Anamnez Yaş Güncel araştırmalarda ileri yaşın tek başına bir risk faktörü olmadığı belirtilmektedir (11). Genel anestezi ve postoperatif yoğun bakım yöntemlerindeki gelişmelerle birlikte, günümüzde yaşlı hastalarda akciğer rezeksiyonları başarıyla yapılabilmektedir. Ancak artan yaşla birlikte postoperatif morbidite ve mortalitenin artacağı akılda tutulmalıdır. Genellikle kabul edilen yaşlılık sınırı 70 yaş ise de, asıl olan hastanın takvim yaşı değil, genel durumu ve performansını ortaya koyan fizyolojik yaşıdır. Yaşlı olgularda ateroskleroz, azalmış fonksiyonel alveol sayısı ile renal ve hepatik fonksiyonlardaki kayıplar artmış komplikasyonların nedenidir (4). Tütün kullanımı Tütün kullananların trakeobronşiyal sistemindeki silier hücrelerin işlevleri bozulmuş ve salgı bezi fonksiyonları artmış olduğundan fazla sekresyon bulunmaktadır. Hastalar postoperatif dönemde, solunum yollarında biriken sekresyonları çıkarmakta güçlük çekmektedirler. Bunların üstüne eklenen torakotomi ağrısı ve yeterince öksürememe ile, havayollarında biriken sekresyonlar atelektazi ve pnömoniye neden olabilmektedir. Akciğer komplikasyonlarından sakınmak için ideal olan, elektif operasyonlardan 6-8 hafta önce tütün kullanımının sonlandırılmasıdır. Ancak hasta poliklinikte görülür görülmez tütün kullanımı sonlandırılır ve 10-15 gün süreyle bu alışkanlığı engellenirse, bu kadarlık bir sürede bile solunum yolu sekresyonlarının azaldığı, güvenli bir operasyon olasılığının bulunduğu bildirilmektedir (4,5,11). Tütün 80 kullananlarda akciğer komplikasyonu riski, kullanmayanlara göre 1.4-4.3 kat daha fazladır (3). Dispne Yürürken ya da merdiven çıkarken nefes darlığı yakınması olan hastalar preoperatif dönemde dikkatle incelenmelidir. Uygulanacak akciğer rezeksiyonu ile, hem pulmoner kapiller yatak hem de ventile olan akciğer alanı azalacağından, KOAH’lılarda postoperatif pulmoner hipertansiyon ve solunum yetmezliği ortaya çıkabilmektedir (4). Balgam ekspektorasyonu Aşırı bronşial sekresyon varlığı postoperatif akciğer problemi gelişebileceğinin habercisidir. Eğer ekspektore edilen balgam pürülan ise kültür antibiyogram yapılıp uygun antibiyotikler verilmelidir (4,5). Kardiyovasküler sorgulama Hipertansiyon, angina pektoris, geçirilmiş myokard infarktüsü, kalp kapak hastalığı, ritm bozukluğu bulunanlarda postoperatif morbidite ve mortalite daha yüksektir (4,5). Bu olguların preoperatif dönemde ekokardiyografisi ve gerekirse koroner anjiografisi yapılmalıdır. Fizik Muayene Solunum sistemi muayenesi “Wheezing” ve uzamış ekspiryum bulunan KOAH’lı olgular postoperatif komplikasyona adaydırlar(2,6,8,11). Etkin solunumsal fizyoterapi, bronkodilatatör ve mukolitik tedavi sonrasında cerrahi girişim planlanmalıdır (4,12). Kilo Kaybı Özellikle akciğer karsinomlu olgularda, prognozu belirleyen ve morbiditeyi etkileyen önemli bir göstergedir. Son altı ayda, vücut ağırlığının %10’undan fazla kilo kaybı gösterenler ve serum albumin düzeyi 2.5 mg/dL’nin altında bulunanlarda postoperatif komplikasyon daha sık izlenmektedir. Bu hastalarda preoperatif nutrisyonel destek sağlanmalıdır (4). Obezite: Solunum mekaniğini etkileyen ve diyafragma hareketlerinin azalmasına sebep olan şişmanlık, postoperatif dönemde hipoventilasyon, hipoksi ve hiperkapni olasılığını arttırmaktadır. Elektif operasyonlarda kilo verilene kadar beklenmesinin uygun olacağı belirtilse de, “basit” obezitenin solunum fonksiyonlarına çok etkisinin 81 olmadığı, asıl sorunun “morbid” obez hastalarda ortaya çıktığı belirtilmektedir (3,4,11). Rutin Biyokimyasal Analizler Kan biyokimyasal incelemelerinden, LDH, SGOT, SGPT, alkalen fosfataz yüksekliği ile; serum albumin ve hematokrit düşüklüğü postoperatif dönemdeki olumsuzluklara işaret edebilecek göstergelerdir. Kardiyak fonksiyonları çok yakından ilgilendiren kan iyon düzeyleri de perioperatif dönemde dikkatle takip edilmelidir (4). Radyolojik İncelemeler Operasyon adayı hastalarda, akciğer grafisi ve bilgisayarlı göğüs tomografisi ile, primer akciğer hastalığının radyolojik bulgularının yanı sıra, KOAH’a veya interstisyel fibrozise ait bulgular saptanabilmektedir. Preoperatif dönemde bu patolojilere yönelik tedavi ve önlemlerle, perioperatif dönemin daha sorunsuz geçmesi sağlanabilmektedir. Postoperatif komplikasyon oranının akciğer grafisinde ek patoloji olanlarda yaklaşık 3 kat arttığı bildirilmektedir (K). Solunum Fonksiyon Testleri Postoperatif morbidite ve mortalitenin yanı sıra hastanın yaşam kalitesinin de bir göstergesi olan solunum fonksiyon testi (SFT), preoperatif dönemde kolayca uygulanabilen bir yöntemdir. SFT içinde öncelikle değerlendirilecek parametreler; zorlu vital kapasite (FVC) ve 1.saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) dir (2-5,13). FVC; derin bir inspiryumdan sonra, zorlu bir ekspirasyon ile kişinin çıkarabildiği hava hacmini göstermektedir. Sağlıklı kişiler güçlü bir ekspiryumla, vital kapasitelerinin %80’ini bir saniyede (FEV1), tamamını ise üç saniyede çıkarabilirler. KOAH gibi obstrüktif hastalıklarda FEV1 azalmaktadır. Bunların dışında; maksimum istemli ventilasyon (MVV), zorlu ekspiratuar hacminin %25’i ile %75’i arasındaki akım hızı (FEF25-75) ve karbonmonoksit diffüzyon kapasitesi (DLCO) gibi parametrelere de bakılabilmektedir (3,4,10). Preoperatif dönemde saptanan FEV1 değeri 2 L’nin (beklenenin %60’ının) üzerinde ise, pnömonektomi dahil her türlü akciğer rezeksiyonu güvenle yapılabilmektedir (4,810). Lobektomi planlanan hastalarda ise preoperatif FEV1 değerinin 1,5 L’nin üstünde olması arzu edilmektedir (3). Preoperatif dönemde saptanan FEV1 ile yapılacak rezeksiyon türüne göre, postoperatif FEV1 değeri de tahmin edilebilmektedir. 82 Herhangi bir akciğer rezeksiyonu sonrasında, komplikasyonsuz ve yaşamla bağdaşan postoperatif FEV1 değeri 0,8 L’nin üstünde olmalıdır. Bu değerin 0.8 L’den az (beklenenin %40’ının altında) olması halinde, her türlü akciğer rezeksiyonu kontrendikasyon söz konusudur (1,4,5). Ancak yüksek riskli olgularda, postoperatif beklenen FEV1 değeri tek başına bir hasta seçim / eleme ölçütü olarak kullanılmamalıdır (6). KOAH’lı olgularda FEV1 yerine DLCO’nun kullanılması önerilmektedir (4). DLCO değeri mutlak değer olarak (normali 25mL/mmHg/dak) veya bu değer dikkate alınarak bir oran olarak verilebilir. Preoperatif DLCO değeri beklenenin %60’ından daha az olan hastalarda postoperatif komplikasyonların daha fazla olduğu bildirilmektedir (3,13). DLCO’nun rutin olarak, her akciğer rezeksiyonu adayına uygulanmasını savunanlar da bulunmaktadır (14). Preoperatif DLCO beklenenin %60 veya üstü değere sahipse veya postoperatif hesaplanan DLCO değeri beklenenin %40’ından fazlaysa; pnömonektomi dahil her türlü akciğer rezeksiyonu güvenle uygulanabilmektedir (3,4,8,10). DLCO doğrudan akciğer hacimlerine bağlı olduğundan, hastadaki gaz değişimi bozuk olmadığı halde; göğüs deformitesi, yoğun pakiplörit ve daha önce akciğer rezeksiyonu geçirmiş olgularda; sadece DLCO’ya göre karar verilmesinin değerlendirme hatasına yol açabileceği unutulmamalıdır (4). KOAH’lılarda ilk FEV1 değeri ölçüldükten sonra, inhale bronkodilatatör verilmesini takiben 20 dakika sonra yeniden FEV1 ölçülmesi (reverzibilite testi) ve bu değerdeki değişikliğin (umulan artışın) varlığı önem taşımaktadır. Reverzibilite saptanan hastalar, bu işlemden sonra hem yeniden cerrahi tedavi adayı olabilecek hem de uygun bronkodilatatör tedavi sonrasında solunum fonksiyonlarını düzelterek postoperatif morbidite oranlarını düşürebileceklerdir (4). Ventilasyon / Perfüzyon Sintigrafisi ile Postoperatif FEV1 ile DLCO Hesaplanması Preoperatif birinci basamak değerlendirmede FEV1 ve DLCO değerleri %60’dan az bulunan ve akciğer rezeksiyonu planlanan olgularda, postoperatif dönemde rezeksiyon sonrası hastada kalacak solunum hacimleri hesaplanmalıdır. Xe 133 ventilasyon ve Tc99 perfüzyon sintigrafileri yapılarak postoperatif kalacak FEV 1 değeri tama yakın doğrulukta hesaplanabilmektedir. Genellikle daha pratik olan perfüzyon sintigrafisi kullanılmaktadır. Yapılan kantitatif sintigrafiler ile preoperatif dönemdeki FEV1 değerinin ne kadarının hangi akciğer tarafından sağlandığı ortaya konmakta, 83 daha sonra çıkarılacak akciğer segmenti sayısı göz önüne alınarak, hastada postoperatif dönemde ne kadar solunum hacmi kalacağı kolaylıkla ortaya konabilmektedir (1,3,4,9,13): Postoperatif beklenen FEV1 kaybı (Lobektomi için) Preop FEV1 x İlgili akciğerin % fonksiyonu x (Çıkartılacak segment sayısı / Akciğerdeki toplam segment sayısı) Postoperatif beklenen FEV1 (Pnömonektomi için) Preop FEV1 x Kantitatif sintigrafiyle saptanan kalacak akciğerin % fonksiyonu Arter Kan Gazı İncelemesi Arter kan gazı analizinde, PaO2 60 mmHg’nın üstünde, PaCO2 45 mmHg’nın altında ise, bu olgular akciğer rezeksiyonu açısından düşük risk grubunda yer almaktadırlar. PaCO2’si 50 mmHg’nın üstünde değere sahip hastalar inoperabl olarak değerlendirilmektedir (4,15). Hiperkapni postoperatif akciğer komplikasyon riskini ortaya koyan önemli bir parametre olarak kabul görmesine karşın (4); arter kan gazındaki oksijen satürasyonunun (SaO2) bundan daha değerli bir parametre olduğu belirtilmektedir. İstirahatte SaO2 değeri %90’dan az bulunan, egzersiz ile %4’den daha fazla desatürasyon gelişen olgular rezeksiyon açısından yüksek risklidir (3). Kardiyopulmoner Egzersiz Testi Kantitatif sintigrafi sonrasında, postoperatif hesaplanan FEV 1 değeri 0,8 L’nin ya da postoperatif beklenenin %40’ının altındaysa veya postoperatif hesaplanan DLCO değeri %40’dan düşükse; üçüncü aşama olarak, egzersiz testleri ile değerlendirme yapılmalıdır. Merdiven çıkma, “treadmill” yürüme testi veya bisiklet ergometrisi ile, gelişen dispnenin derecesi, oksijen satürasyonu, pulmoner vasküler direnç (Ppa) ve maksimal olsijen tüketimi (VO2max) ölçülmektedir (2,4,10,14,16). VO2max hastanın gerçekleştirebildiği en yüksek iş yükünde, dakikada vücut kilogramı başına tükettiği maksimal oksijen miktarıdır (ml/kg/dak). Aerobik egzersiz kapasitesini en iyi değerlendiren test olan VO2max’da, hem kardiyak hem de pulmoner fonksiyonlar birlikte değerlendirilmektedir. Egzersize VO2max yanıtının azalması; kalp, her iki akciğer, sistemik ve pulmoner dolaşıma oksijen sağlanmasındaki azalma 84 ile kasların oksijen kullanımındaki düşmeyi tanımlamaktadır (4). VO2max değeri uygulanacak cerrahinin sonuçları açısından en iyi prognostik gösterge olarak kabul edilmektedir (17). VO2max değeri 20 mL/kg/dak değerinden yüksek ise postoperatif komplikasyon riskinin oldukça az olduğu; 15 mL/kg/dak’dan düşük ise riskin oldukça arttığı bildirilmektedir (3,8,10,13). VO2max değerinin 15 mL/kg/dak’nın üzerinde kaldığı olgularda pulmoner belirtilmektedir (7). komplikasyon ve oranlarının mortalite düşük olduğu Bisiklet ergometrisinde VO2max 10 mL/kg/dak ‘dan daha az bulunan olgularda postoperatif mortalitenin %75 olduğu rapor edilmektedir. Preoperatif solunum fonksiyon testleri uygun olsa bile, VO2max 10 mL/kg/dak ‘dan az bulunan olgular inoperabl kabul edilmelidir (1,4,5). Pulmoner Arter Oklüzyon Basıncı Pnömonektomi adayı olgularda, rezeksiyon sonrası pulmoner hipertansiyon gelişme olasılığı bulunmaktadır. Preoperatif dönemde, pnömonektomi planlanan akciğerin ana pulmoner arteri balon kateter kullanımı ile geçici olarak oblitere edilmektedir. Böylece hastada kalacak akciğerin sağ ventrikül “output”una etkisi ortaya konabilmektedir. Ölçülen pulmoner arter oklüzyon basıncı (PAP) 35 mmHg’dan az ise olgu pnömonektomi için uygun kabul edilmektedir (M). PAP değeri 50 mmHg’dan fazla olması inoperabiliteyi işaret etmektedir (4,9). Özet preoperatif değerlendirmede ana prensip, cerrahi girişim planlananlarda preoperatif dönemdeki kardiyopulmoner konforlarını postoperatif dönemde onlara aratmadan, uygun cerrahi girişimi en aza indirilmiş morbidite ile, mortalitesiz gerçekleştirebilmektir (Tablo 8.1). Bu amaca yönelik incelemeler sırasında, ilgili kliniklerle (göğüs hastalıkları, kardiyoloji, vb) yapılacak konsültasyonların göz ardı edilmemesi gereklidir. Gerekli incelemelerden sonra ortaya konan postoperatif riskin hasta ve yakınları ile paylaşımı da gerekli bir etik ilkedir. 85 Tablo 8.1: Preoperatif Değerlendirme Özeti Preop FEV1 > %60 Preop DLCO > %60 Arter kan gazları normal Cerrahi tedavi uygulanabilir Preop FEV1 < %40 Preop DLCO < %40 Cerrahi tedavi uygulanamaz Preop FEV1 < %60 Preop DLCO < %60 Arter kan gazları anormal Kantitatif sintigrafiye göre: Preop FEV1 < %60 Preop DLCO < %60 Arter kan gazları anormal Kantitatif sintigrafiye göre: Postoperatif beklenen FEV1 > 0.8 L Postoperatif beklenen DLCO > %40 Cerrahi tedavi uygulanabilir Postoperatif beklenen FEV1 < 0.8 L Postoperatif beklenen DLCO < %40 ise Egzersiz testi Egzersiz testi ile; SaO2 desatürasyonu < %4 VO2max > 15 mL/kg/dak PAP < 35 mmHg Cerrahi tedavi uygulanabilir Egzersiz testi ile; SaO2 desatürasyonu > %4 VO2max < 15 mL/kg/dak PAP > 35 mmHg Cerrahi tedavi uygulanamaz 86 KAYNAKLAR 1. Fındıkçıoğlu A, Okay T, Sayın N ve ark. Akciğer rezeksiyonu planlanan sınırlı solunum rezervi olan hastalarda postoperatif komplikasyon belirleyicisi olarak egzersiz testi. Toraks Dergisi 2005;6:214-20. 2. Turhan K, Karapolat H, Eyigör S ve ark. Akciğer rezeksiyonu öncesi preoperatif değerlendirme. Ege Tıp Dergisi 2009;48:23-8. 3. Akkoca Ö. Göğüs cerrahisinde preoperatif değerlendirme. In: Ökten İ, Güngör A, ed. Göğüs Cerrahisi, Ankara: Sim Matbaacılık; 2003: 195-200. 4. Tabak L. Göğüs cerrahisinde preoperatif değerlendirme. In: Yüksel M, Kalaycı NG, ed. Göğüs Cerrahisi, İstanbul: Bilmedya Grup; 2001: 95-104. 5. Yüksel M. Akciğer kanserinde operasyon öncesi değerlendirme. In: Hastürk S, Yüksel M, ed. Akciğer Kanseri, İstanbul: Bilmedya Grup; 2000: 101-8. 6. Brunelli A, Refai M, Monteverde M, et al. Predictors of early morbidity after major lung resection in patients with and without airflow limitation. Ann Thorac Surg 2002;74:999-1003. 7. Bayram AS, Candan T, Dülger H ve ark. Akciğer rezeksiyonları sonrası komplikasyon tahmininde maksimal oksijen tüketim testinin önemi. Türk Göğüs Kalp Damar Cer Derg 2004;12:30-4. 8. Akkoca Ö, Gülbay BE, Kaya A ve ark. Akciğer rezeksiyonu yapılacak hastaların fonksiyonel değerlendirmesi için egzersiz testinin önemi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004;52:307-14. 9. Gürkök S. Akciğer kanserinde preoperatif değerlendirme. Gülhane Tıp Dergisi 2005;47:83-7. 10. Datta D, Lahiri B. Preoperative evaluation of patients undergoing lung resection surgery. Chest 2003;123:2096-2103. 11. Çetinkaya E. Preoperatif risk faktörleri. In: Zamani A, ed. Perioperatif pulmoner değerlendirme (Toraks kitapları), İstanbul: Turgut Yayıncılık; 2006: 1-6. 12. Gülbay B, Çelik G. Özel durumlarda preoperatif pulmoner değerlendirme. In: Zamani A, ed. Perioperatif pulmoner değerlendirme (Toraks kitapları), İstanbul: Turgut Yayıncılık; 2006: 17-40. 13. Mutlu B. Akciğer rezeksiyonunda preoperatif değerlendirme. In: Zamani A, ed. Perioperatif pulmoner değerlendirme (Toraks kitapları), İstanbul: Turgut Yayıncılık; 2006: 57-64. 87 14. Brunelli A, Salati M. Preoperative evaluation of lung cancer: predicting the impact of surgery on physiology and quality of life. Curr Opin Pulm Med 2008;14:275-81. 15. Zamani A. Preoperatif pulmoner değerlendirme. In: Zamani A, ed. Perioperatif pulmoner değerlendirme (Toraks kitapları), İstanbul: Turgut Yayıncılık; 2006: 7-16. 16. Brunelli A, Refai M, Xiume F, et al. Performance at symptom-limited stair-climbing test is associated with increased cardiopulmonary complications, mortality and costs after major lung resection. Ann Thorac Surg 2008;86:240-8. 17. Win T, Jackson A, Sharples L, et al. Cardiopulmonary exercise tests and lung cancer surgical outcome. Chest 2005;127:1159-1165. 88 9. Doç. Dr. Okan Solak Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı GÖĞÜS CERRAHİSİNDE UYGULANAN KESİLER VE ENDİKASYONLARI Ameliyatlarda yapılan kesilerin temel amacı cerrahi olarak tedavi edilmesi planlanan lezyona en iyi yaklaşımı en kısa yoldan sağlamaktır. Göğüs Cerrahisinde kullanılan kesilere genel olarak “torakotomi” adı verilir. Kesinin göğüs bölgesindeki lokalizasyonuna göre posterolateral torakotomi, anterior torakotomi ve lateral torakotomi olarak tanımlanır. Bu bölümde göğüs cerrahisinde en sık kullanılan genel kesi şekilleri tanımlanacaktır. Hastalığa özel kesi şekilleri, ilgili hastalığın anlatıldığı bölümde anlatılacaktır. Göğüs Cerrahisinde En Sık Kullanılan Kesi Şekilleri 1. Posterolateral Torakotomi 2. Aksiller Torakotomi 3. Anterior Torakotomi 4. Sternotomi 5. Anterior mediastinotomi 6. Bilateral Transvers Torakosternotomi 7. Torakofrenolaporatomi Posterolateral Torakotomi Toraks patolojilerine yaklaşımda en sık kullanılan kesi şeklidir. Akciğer patolojilerinde (Tümör, kist, bül, bronşiektazi, vs), posterior mediasten yerleşimli lezyonlarda, özofagus ve diyafragma patolojilerinde sıklıkla kullanılır (1,2). Hasta pozisyonu ve Kesi Anestezi ve entubasyon işlemi tamamlanan hasta, operasyon yapılacak taraf yukarıda kalacak şekilde lateral dekübitus pozisyona getirilir (Resim 9.1). Göğüs altına bir yastık yerleştirilerek üstte kalan göğüs bölgesinin dışa açılanması ve kaburgalar arasındaki açıklığın artması sağlanır. Kollar dirsekten fleksiyona getirilir. Koltuk altına yastık konarak brakial pleksus basısı engellenir. Üstte kalan bacak tam ekstansiyona getirilirken altta kalan bacak dizden hafifçe bükülür ve her iki bacağın 89 arasına dizler hizasında bir yastık konarak peroneal sinir hasarı önlenir. Sternum ve kalça üzerinden destek stabilazatör ile hasta pozisyonu sabitlenir. Cilt ve cilt altını içine alan kesi, erkeklerde meme başının yaklaşık 4–5 cm kadar aşağısında anterior aksiler hattan, kadınlarda ise aynı hattan ancak meme dokusunu kesmeyecek bir noktadan başlar. Orta aksiler hat hizasında bir yay çizerek kot aralarına paralel hale gelir ve skapulanın alt ucunun yaklaşık 2 cm altından geçip bu sefer yukarı yönlenecek şekilde bir yay çizerek vertebral sütun ile skapulanın medial kenarı arasındaki açının açıortayından yukarı doğru devam eder. Kesi bu hat üzerinde yapılacak torakotominin genişliğine göre uygun bir noktada sonlandırılır. Kesi tamamlandığında kavisleri geniş bir “S” harfine benzer (Resim 1). İlk planda ortaya çıkan latissumus dorsi kası koter yardımıyla kesilerek ayrılır. Latissumus dorsi kesildikten sonra gözlenebilen serratus anterior kası sıklıkla korunarak fasyasından ayrılır. Arkada oskultasyon üçgeni açılarak skapula ekarte edilir. Skapula altından elin paraspinal ilerletilmesiyle en üst noktada palpe edilebilen 2. kot bulunur. Kot sayımı yapılarak lezyonun lokalizasyonuna ve yapılacak ameliyatın şekline göre uygun interkostal aralık belirlenir. İlgili interkostal aralıkta interkostal kaslar ve paryetal plevra kesilerek toraks boşluğuna girilir. İki kosta arasına ekartör yerleştirilerek uygun açıklık sağlanana kadar ekartör açılır (1-3). Resim 9.1: Posterolateral torakotomi pozisyon ve kesi şekli. 90 Endikasyonlar Göğüs cerrahisinde torasik kavitenin eksplorasyonu için en sık kullanılan kesi posterolateral torakotomi kesisidir. Akciğer, mediasten, diyafragma, özofagus patolojilerin birçoğunun girişimlerinde sıklıkla tercih edilir. Akciğer rezeksiyonunda; 5. interkostal aralık, diyafragma hernisi-eventrasyonunda, hiatus hernisi ve özofagus alt ucunu ilgilendiren patolojilerde 7.-8. interkostal aralık, toraks içi trakea patolojilerinde ise 4.interkostal aralık en uygun seviyedir (1-3). Komplikasyonlar Operasyon sırasında en sık gözlenen komplikasyon, kot kırığı oluşmasıdır. Özellikle ileri yaş osteoporotik hastalarda uygun interkostal açıklığı sağlamak için ekartör açılırken kotta kırık oluşabilir. Ekartman sırasında oluşan kırıklarda postoperatif inatçı ağrı oluşur. Riskli hastalarda ve ekartmanda kot kırılması oluşabilecek hastada kotun kostotom yardımıyla düzgün kırık uçları oluşturularak kesilmesi, kırık oluşumuna göre postoperatif daha az ağrı yakınması oluşturur (1,2 ). Torakotomi sırasında toraks duvarına ait kasların ve interkostal kasların kesilmesi sırasında kanama oluşabilir. Bu kanamalar koterizasyon veya ligasyon yöntemi ile kontrol altına alınabilir. Ancak hemostazı ihmal edilen veya gözden kaçan kanama odakları postoperatif toraks içi kanamalara neden olabilir. Postoperatif kanama nedeniyle retorakotomi yapılan hastalarda en sık kanamanın göğüs duvarındaki ayrılmış adhezyonlar ve interkostal aralığın köşelerindeki sızıntı tarzı kanamalar olduğu gözlemlenmiştir (4 ). Postoperatif torakotomi yerinde ağrı, her hastada gözlemlenen önemli bir yakınmadır. Postoperatif erken dönem ve geç dönemde devam edebilir. Erken dönemdeki en sık sebep ekartman sırasında oluşan interkostal aralıktaki kas, yumuşak doku hasarı ve kot kırıklarıdır. Geç dönemde ise en sık neden interkostal sinir hasarından kaynaklanan nöropatik ağrıdır (5,6). Tedavide erken dönem ağrıyı engellemek için en etkin yöntem, lokal anestezik ajanlar ile interkostal blokaj yapılması ve paranteral narkotik ve nonsteroid antienflamatuar ilaçların kullanılmasıdır. Geç dönem ağrıda ise ağrının nüks bir patolojiye ait olmadığı ekarte edildikten sonra nöropatik ağrı değerlendirilmesi yapılmalıdır. Çünkü ağrının nedeni interkostal sinirin hasarına bağlı ise tek başına nonsteroid antienflamatuar ilaçların yararı olmayacaktır. Hasta nöropatik ağrı için uygun ilaçlarla ( karbamezebin, gabapentin vs.) tedavi ve takibe alınmalıdır (5,6). 91 Torakotomi sonrası nadir gözlenen bir diğer komplikasyon özellikle göğüs duvarı rezeksiyonu yapılmış hastalarda gözlenen stabil olmayan toraks duvarı ve skapulanın toraks içine herniye olmasıdır (7). Stabil olmayan toraks duvarı solunum dinamiğinin bozulmasına neden olacaktır. Skapulanın herniyasyonu, çok nadir komplikasyonlardan olup omuz hareket kaybına ve toraks duvarı şekil bozukluğuna neden olur (Resim 9.2). Sıklıkla skapula alt ucu seviyesinde kot rezeksiyonu yapılmış ise gelişir. Tedavide bu bölge revize edilerek normal anatomik lokalizasyon sağlanmalıdır. Resim 9.2: Torakotomi sonrası skapulanın toraks içine herniye olması Aksiller Torakotomi Transaksiller yaklaşımda uygulanan kesi şeklidir. Akciğerin apikal bölgesindeki ve torasik çıkış bölgesindeki benign patolojilerde sıklıkla tercih edilir. Torakotomi kesileri içinde az invazif ve kas koruyucu özelliği ile hasta için konforlu bir kesi şeklidir (8). Hasta pozisyonu ve Kesi Anestezi ve entubasyon işlemi tamamlanan hasta, lateral dekübitus pozisyona getirilir (Resim 9.3a ve b). Göğüs altına yastık yerleştirilip üstte kalan göğüs bölgesinin dışa açılanması sağlanarak bu bölgedeki kaburgalar arasındaki açıklığın artması sağlanır. Koltuk altına yastık konarak brakial pleksus basısı engellenir. Kesinin yapılacağı bölgedeki kol hem omuzdan hem de dirsekten 90 derece fleksiyona getirilerek sabit kalması sağlanır. Bacak pozisyonu posterolateral torakotomideki gibidir. Sternum ve kalça üzerinden destek stabilazatör ile hasta pozisyonu sabitlenir (1-3). Cilt kesisi aksiler çukurda, kıllı bölgenin bittiği en alt seviyeden yapılır. Kesi orta aksiller hatta vertikal (Ginsberg kesisi) (Resim 9.3a) veya en sık kullanılan şekliyle 92 horizantal olarak yapılabilir (Resim 9.3b). Cilt ve yağlı doku kas fasyasına kadar kesildiğinde arkada latissimus dorsi, önde pektoralis major kası ve orta hatta serratus anterior kasları gözlenir. Eksplorasyonda torasikus longus ve interkostabrakial sinirler korunmalıdır. Latissumus dorsi kası arkaya ve pektoralis major kası öne kesilmeksizin ekarte edilir. Serratus anterior kası, lifleri arasından künt disseksiyon ile kesilmeden ayrılır. Toraks boşluğuna girilmesi planlanan 3. veya 4. interkostal aralığa ulaşılır. İnterkostal kaslar ve altındaki pariyatel plevra eloktrokoter ile kesilerek toraks boşluğuna girilir. Aksiller torakotomi, torasik çıkış sendromu nedeniyle yapılmış ise 1.kot ve torasik çıkış bölgesi bu kesiyle rahatlıkla eksplore edilebilir (1-3). Aksiller torakotominin hastaya sunduğu avantajlar, koltuk altında kaldığı için kozmetik olması, ağrının az olması, kas korunduğu için fonksiyon kayıplarının en düşük düzeyde olması ve hızlı iyeleşme sürecidir. Cerraha sunduğu avantajları hızlı açma ve kapama süresi ve karşılaşılabilen komplikasyonların azlığıdır (3,8). Resim 9.3a-b: Aksiler torakotomi, hasta pozisyonu ve kesi şekilleri Endikasyonlar Aksiller torakotomi en sık akciğerin apikal bölgesine yerleşmiş pnömotoraksa neden olan blep ve/veya bül rezeksiyonlarında tercih edilmektedir. İkinci sıklıkla torasik çıkış sendromuna neden olan patolojilere yaklaşımda kullanılmaktadır. Diğer endikasyonlar, akciğerin apikal bölgesinde yerleşmiş lezyonlarda tanı ve/veya tedavi amaçlı wedge rezeksiyon ve üst torasik sempatik sinir sistemine ait girişimler olarak sıralanabilir. Günümüzde videotorakoskopinin yaygın kullanımı ile aksiler yaklaşımla yapılan bir çok ameliyat yerini videotorakoskopiye bırakmıştır (1,3,8). 93 Komplikasyonlar Posterolateral torakotomiye göre komplikasyonları daha az olup çok daha konforlu kesi şeklidir. Kesi sırasında karşılaşılan komplikasyonlar, torasikus longus ve interkostobrakial sinirlerinin zedelenmesi, kanama, sınırlı görüntü (ing: exposure) ile lezyona ulaşmaktaki güçlük sayılabilir. Postoperatif en sık gözlenenen komplikasyon hastaya posizyon verilirken kolun abduksiyonunun ileri derecede ve uzun süreli yapılmasına bağlı brakial pleksusta gerilme, omuz hareketlerinin ağrılı olması ve yara yerinde seroma gelişmesidir. Vertikal yapılan kesilerde seroma sıklığı daha fazla gözlenmektedir (3,8). Anterior Torakotomi Anterior torakotomi, kas koruyucu torakotomi kesilerindendir. Hastanın FEV1 ve FVC değerlerinde en az kayıp ile girişim yapılmasına izin verir. Operasyon sırasında hızlı açma ve kapama süresi, büyük kas gruplarının korunması, postoperatif ağrının az olması en büyük avantajlarıdır. Tek dezavantajı ise operasyonda sınırlı eksplorasyona izin vermesidir. Hasta Pozisyonu ve Kesi Hasta sırtüstü pozisyondayken ameliyat edilecek toraksın altına silikon destek konarak yükseltilir. Kesi anterior aksiler hattan başlayarak sternuma doğru memenin altından kota paralel olarak yapılır (Resim 9.4). Kesinin uzunluğu modifiye edilebilir. Cilt ve cilt altı dokusu kesildikten sonra eğer kesi anterolateral uzanımlı ise latissumus dorsi kası korunarak laterale retrakte edilir. Serratus anterior kası ise ya parsiyel olarak kesilir ya da retrakte edilir. 4. veya 5. interkostal aralıktaki interkostal kaslar kesilerek toraksa girilir. Kotlar toraks ekartörü yerleştirilerek aralanır ve eksplorasyon sağlanır. 94 Resim 9.4: Anterior torakotomi, hasta pozisyonu ve kesi şekli Endikasyonlar Anterior torakotomi en sık açık akciğer biopsisinde tercih edilmektedir. Günümüzde akciğer biopsisi için wedge rezeksiyon, risk grubu olmayan hastalarda VATS ile yapılmaktadır. Ancak özellikle genel anestezinin yüksek riskli olduğu ve solunum rezervleri sınırda olan selektif entubasyonun kullanılamadığı hastalarda açık akciğer biopsisi için en uygun yaklaşım halen anterior torakotomidir (1,2). Acil torakotomi gereken durumlarda anterolateral torakotomi tercih edilen kesi şekillerindendir. Son zamanlarda artmakta olan minimal invazif kardiak cerrahi girişimlerde de anterolateral torakotomi kullanımı sıklığı artmaktadır. Komplikasyonlar Posterolateral torakotomi ile kıyaslandığında az invaziv kesi şeklidir. Ameliyat sırasında eksplorasyonun yetersiz kalmasından dolayı kesinin büyütülmesi sık karşılaşılan bir durumdur. Postoperatif en sık bildirilen komplikasyon %0–20 sıklıkta seroma gelişimidir (3). Postoperatif ağrı diğer torakotomi kesilerinden daha hafif seyirlidir. Median Sternotomi Median sternotomi en sık açık kalp cerrahisinde kullanılmaktadır. Göğüs Cerrahisinde ise anterior mediasten yerleşimli kitlelerin eksplorasyonunda ve çıkarılmasında kullanılmaktadır. Sternotominin en büyük avantajı, kas kesilmemesi postoperatif ağrının azlığı, solunum rezervlerini çok az etkilemesi, hızlı açılıp kapatılabilmesi, emniyetli ve hızlı iyileşen bir kesi olmasıdır. 95 Hasta Pozisyonu ve Kesi Hasta sırtüstü pozisyonda yatırılır. Cerrahın tercihine bağlı olarak kollar açık veya gövdeye yakın tutulabilir. Kesi, jügüler çentikten başlatılarak sternum ortasından vertikal olarak ilerletilip ksifoidin 2cm altında bitirilir (Resim 9.5a). Sternum orta hattında kas bulunmadığı için cilt altı dokusundan hemen sonra anterior sternal fasyaya ulaşılır. Juguler bölgede interklavikuler ligament kesilerek jugulumun posteriorundan parmakla sternum altı mediastinal dokulardan serbestlenir. Ksifoid altından da parmak disseksiyonuyla sternum altı mediasten dokularından serbestlenir. Sternum orta hattı boylu boyunca koterle işaretlenir. Entubasyon tüpü kısa süreliğine anestezi tarafından anestezi cihazından ayrılır ve otomatik testere ile sternum tam ortasından jugulumdan ksifoide doğru kesilir. Eğer sternum tam değil Louis açısının altına kadar kesilirse ‘Parsiyel Sternotomi’ olarak tanımlanır (Resim 9. 5b). Otomatik testerenin olmadığı durumlarda Lebsche sternum bıçağı da kullanılarak sternum kesilebilir (1–3,8). Ayrılan sternum, sternal korteksin hemostazı sağlandıktan sonra ekartör yardımıyla aralanır. Sternumun kapatılmasında çelik tel dikişler kullanılır. Resim 9.5a-b: Median sternotomi ve parsiyel sternotomi, hasta pozisyonu ve kesi şekli Endikasyonlar Kardiyak girişimler dışında, anterior mediasten yerleşimli kitleler, timoma, timus cerrahisi, trakea cerrahisi, sol bronş fistüllerinde karinaya anterior yaklaşımda sıklıkla tercih edilir. Parsiyel sternotomi özellikle plonjan guatrın anterior mediasten uzanımının eksplorasyonunda ve trakeanın orta seviyesi lezyonlarında servikal kesiye ek olarak yapılır. 96 Komplikasyonlar Median sternotominin ameliyat sırasında oluşabilen komplikasyonları, sternumun otomatik testereyle tam ortadan kesilememesi, testere ile kesilirken innominate arter ve/veya vende hasar oluşması, sternum ekarte edilirken kot fraktürleri meydana gelmesi, mediasten eksplorasyonu sırasında plevral yaprakların açılması ile pnömotoraks oluşması sayılabilir. Postoperatif sıkça gözlenen komplikasyonlar arasında: yaşlı ve osteoporotik hastalarda yaranın iyeleşmesinde geçikme ve sternal ayrılma (ing: dehiscence) sayılabilir. Ancak en ciddi komplikasyon mediastinit gelişmesidir. Mediastinitin sıklığı %1–5 olup, mortalite oranı %40’a ulaşabilmektedir (1-3). Bir diğer muhtemel komplikasyon brakial pleksus hasarıdır. Brakial pleksus hasarlanmasının nedeni sternumun ekartörle üst bölümden ve geniş açılmasıyla oluşmaktadır. Sıklığı %5 olarak bildirilmektedir (3,8). Mediasten cerrahisi sonrası etkin hemostaz yapılmadığı veya etkin drenaj sağlanmadığı durumlarda retrosternal hematom veya hemotoraks gelişebilir. Anterior mediastinotomi (Chamberlain Prosedürü) Anterior mediastende yerleşmiş kitlelerde tanı amaçlı yapılan bir girişimdir. Günümüzde transtorasik iğne biopsisi, ekstended-mediastinoskopi ve VATS’ın yaygın kullanılması ile yapılma sıklığı azalmıştır (9). Hasta Pozisyonu ve Kesi Hasta sırt üstü pozisyonda yatırılır, kolları isteğe bağlı açık veya hasta vücuduna bitişik yerleştirilir. Kitlenin lokalizasyonuna göre sağ veya sol 2.kot seviyesinde sternokostal eklemden midklavikuler hatta uzanan yaklaşık 3-4cm uzunluğunda cilt kesisi yapılır (Resim 9.6). Pektoral kas künt disseksiyonla ayrılarak, 2.kotun kıkırdak bölümü subperiostal olarak kesilip çıkarılır. Oluşan açıklıktan ekstraplevral olarak, parmak diseksiyonu ile plevra açılmadan ön mediastinuma ulaşılır. Bu aşamada internal mammarian arter ve veni zedelememeye dikkat edilmelidir. Anterior mediastinal yağlı doku ve/veya kitle eksplore edilerek tanı amaçlı biopsi alınır. Sol tarafta uygulandığından gerekirse bu kesiden mediastinoskop’un ilerletilmesi ile 5 ve 6 numaralı gangliyonlardan örnek alınabilir. 97 Resim 9.6: Sol anterior mediastinotomi, hasta pozisyonu ve kesi şekli Endikasyonlar Anterior mediastinotomi, en sık anterior mediasten yerleşimli kitlelerden biopsi almak için kullanılmaktadır. İkinci sıklıkla akciğer kanserinde paraaortik patolojik boyutta lenf nodları varlığında lenf nodlarını evrelemek için kullanılmaktadır. Günümüzde paraaortik ve aortikoplumoner lenf nodlarını örneklemek için anterior mediastinotominin yerine extended mediastinoskopi daha sıklıkla kullanılmaktadır (9). Anterior mediastinotomi ile perikard içi eksplorasyon da yapılabilmektedir. Özellikle santral lokalizasyonlu akciğer kanserinde tümörün perikard içi invazyonu anterior mediastinotomi ile değerlendirilebilir (8). Komplikasyonlar Ameliyat sırasında gelişebilecek komplikasyonlar, internal mamarian arter-ven ve interkostal arter-ven yırtılmalarına bağlı kanamalar, pariyatel plevranın açılmasına bağlı pnömotoraks sayılabilir. Postoperatif komplikasyon, ağrı ve bu bölgede interkostal sinir zedelenmesine bağlı hipoestezi ve hiperestezi gelişmesidir. Transsternal Bilateral Torakotomi (Clamshell Torakotomi) Açık kalp cerrahisinin ilk dönemlerinde kullanılan bilateral transsternal torakotomi, günümüzde bilateral akciğer transplantasyonu ve travmalar için tercih edilmektedir. Hasta Pozisyonu ve Kesi Hastaya ameliyat masasında sırt üstü yatar şekilde ve kolları açık olarak pozisyon verilir. Kesi bir taraf toraksın anterior aksiller hat 4. kot seviyesinden başlatılır, kurvilineer bilateral submamarian hat boyunca ilerletilir ve diğer toraks anterior 98 aksiller hatta sonlandırılır (Resim 9.7). Cilt kesisi superfisyal pektoral fasyaya kadar uzanabilir.. Pektorel kas ve serratus anterior kas lifleri arasından 4. İnterkostal aralığa ulaşılır. İnterkostal kas koterize edilerek kesilir. Parasternal bölgede internal mammarian damarlar bağlanıp kesilir. Bilateral torakotomiler transvers sternotomi yapılarak birleştirilir. Geniş bir eksplorasyon sağlanmış olur. Resim 9.7: Transsternal Bilateral Torakotomi kesi yeri ve şekli Endikasyonlar Transsternal bilateral torakotomi en sık bilateral akciğer transplantasyonunda tercih edilmektedir. Transplantasyon sırasında kalp pompasına girilmeyecekse sternum kesilmeden bilateral torakotomi ile ameliyat tamamlanabilir. Travmalarda özellikle ateşli silah yaralanmalarında her iki hemitoraksta gelişen pulmoner veya vasküler hasarın kontrol altına alınmasında transsternal bilateral torakotomi kullanılmaktadır (1,2,8). Komplikasyonlar Hasta için en büyük ameliyat kesilerinden biridir. Ameliyat sırasında en sık karşılaşılabilen komplikasyon internal mamarian damarların yanlışlıkla yırtılmasına bağlı kanamadır. Bu tür büyük kesilerin en önemli komplikasyonu hastaların solunum rezervlerini önemli derecede azaltması ve şiddetli ağrı sonucu solunum yetmezliği geliştiği için hastaların ekstubasyonlarının gecikmesidir. Ortalama ekstübasyon süresi 2.7 gün olarak bildirilmektedir. Ekstübasyon süresinin uzamasında ağrı önemli role sahiptir (2,3,8). Elektif şartlarda transsternal bilateral torakotomi planlanan hastalarda ağrı kontrolu için epidural kateter uygulanmalıdır. Yara yeri enfeksiyonu ve sternal instabilite daha az sıklıkla gözlenen komplikasyonlardandır (1,2). 99 Torakoabdominal Kesi Torakoabdominal kesi plevra ile peritoneal boşluğu birleştiren kesi şeklidir. Toraksın alt bölgesi ile üst abdominal bölgede eksplorasyon sağlar. Bu eksplorasyon sırasında diyafragmanın da kesilmesiyle torakofrenolabdominal kesi adını alır. Hasta Pozisyonu ve Kesi Sol torakoabdominal kesi en sık uygulanan taraftır. Hastanın sol hemitoraksı 45 derece yukarıda kalacak şekilde sırt altı jel yastıklar ile desteklenir (Resim 9.8a). Kesi 6.,7. veya 8. İnterkostal aralık seviyesinde ve arkus kostarum üzerinden başlatılır ve kot seyrine uyacak şekilde posteriora uzatılır (Resim 9.8b). Cilt ve cilt altı doku geçildikten sonra posteriorda latissumus kası kesilmeden laterale ekarte edilir. Serratus kası kesilerek interkostal kaslara ulaşılır. Sıklıkla 7. İnterkostal aralık kullanılarak toraksa girilir ve 7.kot sternumla eklem yerinin 1-2cm lateralinden kesilerek sternumdan ayrılır. Kesi göbek üstü median laparotomiye tamamlanır (Resim 9.8b). Eksternal oblik kaslar ve periton ayrıldıktan sonra üst karın boşluğuna ulaşılır. Toraks ve karın arasındaki diayafragma kesilerek eksplorasyon alanı genişletilir. Resim 9.8a-b: Torakoabdominal kesi, hasta pozisyonu ve kesi şekli Endikasyonları Sol torakoabdominal kesi; sıklıkla özofagus alt uç, kardia tümörlerinde özofajektomi + özofagogastrostomi ameliyatları için tercih edilmektedir. Ayrıca büyük adrenal tümör rezeksiyonu ve aort cerrahisinde de tercih edilmektedir. Sağ torakoabdominal kesi; bilier sistemin rekonstruktif işlemleri, karaciğerin sağ lobunun çıkarılması, portokaval şant operasyonları, böbrek veya sağ adrenal lokalizasyonlu büyük tümörlerin çıkarılmasında tercih edilmektedir. 100 Komplikasyonlar Torakoabdominal kesi oldukça büyük bir kesidir. Bundan dolayı açma ve kapama süresi uzundur. Postoperatif ağrı şiddetlidir. Ağrının kontrolu için operasyondan hemen önce epidural kateter kullanılması önerilmektedir. Kosta uçlarının stabil olmaması, yara yeri enfeksiyonu, alt lob pnömonisi, diafragma herniasyonu nadiren de olsa gözlenen postoperatif komplikasyonlardır. Postoperatif erken dönemde, torakotomi, frenotomi ve laparotomi birlikteliği solunum rezervlerini önemli ölçüde azaltır. Torakoabdominal keside ekstübasyon süresi uzadığından postoperatif erken dönemde hastalar mekanik ventilatörde takip edilmektedirler (2,3,8). 101 KAYNAKLAR 1. Fry WA. Thoracic Incisions. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000:367-374. 2. Moores DW, Foster ED, McKneally MF. Incisions. In Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, Hiebert CA, McKneally MF, Urschel HC, ed. Thoracic Surgery, vol 1, Churchill Livingstone Inc.; 1995: 113-129. 3. Enön S. Torasik İnsizyonlar. In Ökten İ, Güngör A. Ed. Göğüs Cerrahisi; 2003: 463482. 4. Metin M, Erdoğu V, Pekçolaklar A, Kanbur S ve ark. Akciğer Rezeksiyonu Sonrası Retorakotomi Gerektiren Morbidite Nedenleri ve Sıklığı. III. Ulusal Göğüs Cerrahisi Kongresi Gaziantep, 2005,TP-75. 5. Solak O, Turna A, Pekcolaklar A, Metin M, et al. Transcutaneous electric nerve stimulation for the treatment of postthoracotomy pain: a randomized prospective study. Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55:182-5. 6. Solak O, Metin M, Esme H, Solak Ö et al. Effectiveness of gabapentin in the treatment of chronic post-thoracotomy pain. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 32(1):912. 7. Solak O, Pekçolaklar A, Sayar A, Solmazer N ve ark., Skapula’nın Toraks İçine Spontan Transpozisyonu. Kocatepe Tıp Dergisi 2005; 6 (2): 49-51. 8. Marshall MB. Thoracic Incicions. In Kaiser LR, Kron IL Spray TL ed. Mastery of Cardiothoracic surgery, 2nd ed. Lippincott Williams &Wilkins 2007; 27-32. 9. Metin M, sayar A, Turna A, Gurses A. Extended cervical mediastinoscopy in the diagnosis of anterior mediastinal masses. Ann Thorac Surg. 2002; 73(1): 250-2 102 10. Doç. Dr. M. Cumhur Sivrikoz Eskişehir Osmangazi Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı AKCİĞER REZEKSİYONLARINDA TEMEL PRENSİPLER VE ENDİKASYONLARI Literatüre göre ilk pnömonektomi 1933 yılında Evarts Graham tarafından gerçekleştirildi. Graham, kromik katgüt kullanarak sol pulmoner hilusu hiler diseksiyon yapmaksızın bağladı (1). Kısa süre sonra, önce Archibald, daha sonra Rienhoff hiler diseksiyon yaparak ilk anatomik pnömonektomi işlemini gerçekleştirdi (2,3). Blades ve Kent 1940 yılında hiler diseksiyon ile ilk anatomik lobektomiyi tanımladılar (3,4). Price-Tomas 1947 yılında ilk sleeve lobektomiyi gerçekleştirdi (5). İlk karinal rezeksiyon Abbott ve ark. tarafından, ilk başarılı trakeal sleeve pnömonektomi ise 1959 yılında Gibbon tarafından gerçekleştirildi (3,6). Bu gelişmelerin ardından 1992 yılında Lewis ve ark. ilk video yardımlı torakoskopik lobektomiyi tanımladı (7). Ancak video yardımlı torakoskopik rezeksiyonlar özellikle onkolojik cerrahi açısından henüz araştırma aşamasında olduğundan kabul edilebilir rutin bir uygulama değildir (3,8). Tarihsel sürecinde tanımlanan bu cerrahi uygulamalar bugün ülkemizde ve dünyadaki birçok merkezde kabul edilebilir mortalite ve morbidite oranları ile uygulanmaktadır. Akciğer rezeksiyonları günümüzde temel olarak akciğerin primer ve skonder tümörlerinde uygulanmaktaysa da bronşektazi, fungal hastalıklar ve tüberküloz gibi kronik enfeksiyonlara bağlı parankimal destrüksiyonlarda da başvurulan bir tedavi yöntemidir (3,8). Segmentektomi, lobektomi ve pnömonektomi gibi anatomik rezeksiyonlarda temel prensip fissur ve hilusta yerleşmiş olan pulmoner arter, pulmoner ven ve bronkial yapıların diseksiyonu - ligasyonu ile lob veya akciğerin tamamının mobilizasyonunun sağlanması esasına dayanır. Pulmoner Arter Pulmoner arter sağ ventrikülden aldığı düşük oksijen konsantrasyonlu kanı akciğer parankimine taşır. Düşük basınç sistemine sahiptir. Düşük basınca sahip olması nedeniyle damar duvarı ince ve frajildir. Cerrahi uygulamalar sırasında kolaylıkla zedelenerek büyük kanamalara neden olabilir.(3,8) Bu nedenle pulmoner arter 103 diseksiyonu sırasında gerekli özenin gösterilmesi gerekir. Pulmoner arter zayıf kas yapısının üzerinde “prevasküler faysa” ile sarılıdır. Arterin diseksiyonu sırasında prevasküler fasyanın damar boyunca birkaç santimetre açılması ve damar duvarı ile fasya arasındaki planın diseksiyonu önerilir. İşlem sırasında tarif edilen bu planda kalınması pulmoner arterin görülemeyen arka duvarının daha rahat diseke edilmesine olanak sağlar.(Şekil 10.1a,b) Şekil 10.1a: Prevasküler fasia diseksiyonu Şekil 10.1b: Prevasküler fasia içinden dönülmüş pulmoner arter Cerrahi diseksiyonu yapılan pulmoner arter damar büyüklüğüne göre absorbe edilmeyen uygun süturlarla (sağ ve sol pulmoner arter için 0 numara, lob arterleri için 2/0 veya 3/0) bağlanır. Bağlama süturu arterin proksimali için (hasta tarafı) en az iki adet, arterin distali için (rezeke akciğer tarafı) bir adet kullanılır ve rezeke edilen akciğer tarafında tek sütur kalacak şekilde pulmoner arter ortadan kesilir (Şekil 10.2). Zaman zaman bağlama süturları yerine otomatik dikişler kullanılabileceği gibi pulmoner artere damar klempi konularak absorbe olmayan monoflaman dikişle 104 devamlı sütur tekniği kullanılarak da pulmoner arter dikilebilir. Sonrasında arter klemp veya otomatik dikişler üzerinden kesilir. Şekil 10.2: Bağlanmış damar yapı Pulmoner ven Pulmoner venler akciğerin toplardamar sistemi olup birçok dalın birleşimi ile perikard dışında bir ana gövde oluşturur. Sağ ve sol akciğerlerden üst ve alt pulmoner venler olarak adlandırılan bu yapılar perikard içine girdikten sonra sol atriuma dökülür. Duvar yapısı pulmoner artere göre daha kalın olması nedeniyle diseksiyonu pulmoner artere göre daha emniyetlidir. Pulmoner venler “0-sıfır” numara absorbe olmayan sütur kullanılarak yukarıda anlatılan tekniğe uygun bağlanabileceği gibi perikard dışından veya içinden bir damar klempi ile kapatıldıktan sonra 4/0 monoflaman sütur ile devamlı dikiş tekniği kullanılarak da dikilebilir. Yine perikard içinden veya dışından otomatik damar dikişleri ile venlerin kapatılması da mümkündür. Bronşlar Akciğer rezeksiyon cerrahisinin önemli aşamalarından birisi de bronş diseksiyonu ve rezeksiyondur. Bronşiyal sistem bronşiyal arterlerden beslenir. Sol ana bronşu besleyen iki, sağ ana bronşu besleyen bir bronşiyal arter vardır. Bu arterler kardiyak output’un %1’ini alır (3). Bu nedenle bronş diseksiyonu sırasında bronşiyal arterlerden kaynaklanabilecek kanamaların kontrolü iyi yapılmalıdır. Aynı zamanda geniş bronş diseksiyonundan da kaçınarak bronşiyal ağacın beslenmesinin bozulmamasına özen gösterilmelidir. Bronşiyal sistem üzerinde yapılan geniş ve gereksiz diseksiyon sonucu kesilip-dikilen bronş güdüğünün beslenmesinin bozulması rezeksiyon cerrahisinin önemli komplikasyonu olan “bronş fistülü” gelişme riskini artırır. 105 Bronş diseksiyon ve rezeksiyonu esnasında önemli bir diğer nokta da bronşun nereden dikileceği ve hangi uzunlukta kesileceğidir. Uzun bırakılan bronş güdüğü sonucu oluşan bronşiyal kesede sekresyonların birikimi söz konusu olacak ve güdük sütur hattında maserasyonla beraber doku iyileşmesi bozulacaktır. Bu sürecin bronş fistülü gelişiminde önemli bir etken olduğu bilinmektedir (3,8). Sağ pnömonektomi ve tüm lobektomi-segmentektomi işlemlerinde bronşun sıfır hattından yani ilk başlangıç hattından süture edilip dikilmesi daha kolay olarak yapılabilir. Ancak sol pnömonektomilerde arkus aorta ve aorta-pulmoner pencerenin anatomik yapısı nedeniyle sol ana bronşun proksimaline yani karinadan ayrılma yerine ulaşmak zor olabilir. Ancak burada da yapılması gereken karinaya kadar sol ana bronş diseksiyonunu sağlamak ve sıfır hattından bronş rezeksiyonunu gerçekleştirmektir. Sol akciğerde yapılan pnömonektomilerde güdük aorta-pulmoner pencerede gömüleceğinden çevre dokular tarafından neovaskülarizasyon açısından desteklenecektir. Bu durum gerektiği gibi yapılmış sol pnömonektomilerde fistül gelişimini azaltır. Günümüzde bronşiyal yapıların kapatılmasında genellikle absorbe olmayan süturlar tercih edilmekte olup tek tek veya devamlı sütur tekniği ile bronkial yapılar dikilebilir. Ayrıca bronkial yapılar için uygun otomatik sütürlerin kullanımından da çok iyi sonuçlar alınmaktadır (Resim 10.1). Resim 10.1: Otomatik dikiş kullanılarak kapatılmış bronşiyal güdük Kemo-radyoterapi uygulanan olgular ve mikobakteriyel enfeksiyonlar dahil inflamatuar olaylara bağlı olarak akciğer rezeksiyonu uygulanan olgularda da bronşiyal fistül gelişme olasılığı yüksektir. Özellikle bu olgularda bronş güdüğün vasküler açıdan zengin bir doku ile desteklenmesi önerilir. İnterkostal kas flebi, diafram kas flebi, ekstratorasik kas flebi, perikardial yağ flebi, plevral tabanlı flep, omentum, azygos ven gibi çeşitli yapılar bu dokular arasında sayılabilir (Resim 10.2) 106 Resim 10. 2: İnterkostal kas flebi ile desteklenmiş bronş güdüğü Bu bölümde sağ ve sol akciğerin farklı anatomik yapılarına vurgu yapılarak akciğer rezeksiyon türleri, lobektomi ve pnömonektomiler için hiler diseksiyon özellikleri ve yapılacak rezeksiyonun seçimi için endikasyonlar anlatılacaktır. Akciğer rezeksiyon türleri 1. Sınırlı rezeksiyonlar ı. Wedge rezeksiyon ıı. Büllektomi ııı. Enükleasyon 2. Anatomik rezeksiyonlar ı. Segmentektomi ıı. Lobektomi a. Basit lobektomi b. Bilobektomi (Üst-orta veya alt-orta lobektomi) c. Bronkial sleeve lobektomi d. Bronkovasküler sleeve lobektomi ııı. Pnömonektomi a. Basit pnömonektomi b. Plöropnömonektomi c. Trakeal sleeve pnömonektomi 107 Lobektomi Akciğerin bir lobunun rezeke edilme işlemidir. Lobektomi işlemi bronşektazi, fungal hastalıklar ve tüberküloz gibi kronik enfeksiyonlara bağlı parankimal destrüksiyonlarda ve benign akciğer patolojilerinde uygulanabildiği gibi günümüzde yoğun olarak akciğer malignitelerinin tedavisinde uygulanır (3). Sağ Üst Lobektomi Sağ üst lob anatomik yapısı kompleks olan lobdur. Genellikle posterolateral torakotomi insizyonunu takiben 5. interkostal aralıktan göğüse girilerek sağ üst lob hilusuna yaklaşılır. V. kava superior lateralinde, v. azygoz inferiorunda ve sağ ana bronş önünde uzanan pulmoner arterin üst loba giden ilk dalı “superior trunkus”tur. Diğer önemli arteriel yapı major fissurun posteriorunda interlober pulmoner arterden ayrılarak üst loba giden “posterior assendan arter”dir. Superior turunkus ve posterior assendan arter arasında üst loba giden pulmoner arter dalları olabilmektedir. Üst lobektomi için superior trunkus arteri ve posterior assendan arter distalden absorbe olmayan süturlarla bağlanır, gerekirse monoflaman süturla dikilir ve kesilir.(Şekil 10.3, Şekil 10.4) Sağ pulmoner arter Şekil 10.3: Sağ üst lob superior trunkus 108 İnterlober pulmoner arter Posterior segment arteri Orta lob arteri Orta lob Üst lob Alt lob Alt lob superior segment arteri Bazal segment arterleri Şekil 10.4: İnterlober pulmoner arter Superior pulmoner ven akciğer arkaya çekilerek üst lokalizasyonda bulunur. Mediastinal plevra açılarak ven diseke edilir. Superior pulmoner ven üst lob ve orta lobun drenajını sağlamakta olup üst lobektomi işlemi esnasında orta lob dalları korunmalıdır. Üst loba ait venöz yapılar distalden absorbe olmayan süturlarla bağlanır, gerekirse monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Olguların yaklaşık % 80’ninde üst lob ve orta lob arasındaki minör fissür inkomplettir.(3) Bu durum nedeniyle üst lobektomi esnasında orta lobun korunabilmesi için minör fissürün diseke edilerek ayrılması gerekir. Minör fissür künt ve keskin diseksiyonla diseke edilip daha sonra orta lob yüzü süturlar kullanılarak tamir edilebileceği gibi otomatik süturlar kullanılarakta ayrılabilir. Hilusun posteriorunda yerleşen üst lob bronşu karinadan 1 – 1.5 cm sonra sağ ana bronştan dik bir açı ile ayrılır. 1 – 1.5 cm’lik ana gövde sonrası üst lob segment dallarına ayrılır. Bronşun anteriorunda bulunan pulmoner arter komşuluğu nedeniyle bronş diseksiyonu dikkatle yapılmalıdır. Bronkial güdük el ile süture edilecekse distale bronkial klemp yerleştirilir ve bronkial güdük 1 cm’den uzun olmayacak şekilde bronkial süturlar yerleştirilir ve bronş süturların üzerinden kesilir. Otomatik dikiş kullanılacak olursa stapler, bronş güdüğü 1 cm’den uzun olmayacak şekilde çalıştırılır ve uzun güdük bırakmayacak şekilde bronş rezeke edilir (Şekil 10.5). 109 Üst lob bronşu Orta lob bronşu Orta lob Üst lob Sağ ana bronş Alt lob Alt lob superior segment bronşu Alt lob bronşu Şekil 10.5: Sağ akciğer bronkial sistemi Sağ Orta Lobektomi Posterolateral torakotomi insizyonunu takiben 5. interkostal aralıktan göğüse girilerek orta loba yaklaşılır. İnterlober fissür diseke edilerek interlober pulmoner artere ulaşılır. Pulmoner arterden orta loba giden bir veya iki pulmoner arter dalı vardır. Arterler distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, gerekirse monoflaman süturla dikilir ve kesilir (Şekil 10.4). Bu dalların bağlanıp kesilmesinin ardından intermedier bronkustan ayrılan orta lob bronşu orta lob arterlerinin arkasından görülür. Bronkial güdük 1 cm’den uzun olmayacak şekilde kapatılır ve rezeke edilir. Orta lobektomi sırasında superior pulmoner venin üst lob dalları korunur. Orta loba ait venöz yapılar distalden absorbe olmayan süturlarla bağlanır, gerekirse monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Aynı zamanda inkomplet fissür varlığında üst lobdan ayırmak için minör fissürün diseksiyonu gerekir (Şekil 10.5). 110 Sağ Alt Lobektomi Posterolateral torakotomi insizyonunu takiben 6. interkostal aralıktan göğüse girilerek alt loba yaklaşılır. Major ve minör fissurların birleşim yerinde interlober bölgede oldukça derin bir pozisyonda interlober pulmoner arter uzanır. İnterlober pulmoner arter üst loba giden posterior assendan arter dalını verdikten sonra biraz daha distalde alt lob superior segment arter dalını verir ve daha distalde bazal segmentlere dağılır. Alt lobektomi için alt lob superior segment arteri ve interlober pulmoner arterin kapatılıp kesilmesi gerekir (Şekil 10.4). İnferior pulmoner ven visseral ve parietal plevraların birleşimi sonucu oluşan ve mediastinal yüzde diafragmaya kadar uzanan inferior ligamanın serbestleştirilmesi sonrası ortaya çıkar. İnferior pulmoner venin uygun şekilde diseksiyonundan sonra ven distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Sağ hilusun posteriorunda uzanan intermedier bronkusta genellikle aynı seviyeden alt lob superior segment bronkusu ve orta lob bronkusu çıkar. Daha distalde ise alt lobun bazal segment bronkusları dallanır. Bronkial yapıların çevre bağ dokudan diseksiyonu sonrasında bronkial güdük 1 cm’den uzun olmayacak şekilde kapatılır ve rezeke edilir. Alt lobektomi sırasında bronkial rezeksiyonu gerçekleştirirken orta lob bronşunun daraltılmamasına dikkat edilmelidir (Şekil 10.5). Sol Üst Lobektomi Posterolateral torokotomi insizyonunu takiben 5. interkostal aralıktan göğüse girilerek alt loba yaklaşılır. Sol pulmoner arter aortopulmoner pencereden çıkarak sol ana bronşun arkasında inen aortaya paralel olarak uzanır ve interlober fissüre ulaşır. İnterlober fissüre kadar olan bölümünde sol üst lob için dallarını verir. Bu dallar 3 – 7 arasında farklılık gösterebilir. İnterlober fissur bölümünde ise bir ya da iki adet linguler arter dalı çıkar. Arterler distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, gerekirse monoflaman süturla dikilir ve kesilir (Şekil 10.6). 111 Üst lob Üst lob arterleri Lingual arteri Alt lob Sol pulmoner arter Bazal segment arterleri İnterlober pulmoner arter Superior segment arteri Şekil 10.6: Sol pulmoner arter sistemi Akciğer arkaya çekildiğinde sol ana bronş ve üst lob dalının önünde superior pulmoner ven vardır. Mediastinal plevra açılır ve superior pulmoner ven diseke edilir. Daha sonra ven distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Üst lob arter dalları bağlanıp kesildikten sonra pulmoner arterin yaklaşık orta bölümünde anteriorda üst lob bronkusu lokalize olur. Bronkus çevre bağ dokudan diseke edilerek uygun şekilde kapatılır ve kesilerek üst lobektomi tamamlanır (Şekil 10.7). 112 Üst lob bronşu Üst lob Alt lob bronşu Sol ana bronş Alt lob superior segment bronşu Alt lob Şekil 10.7: Sol bronkial sistem Sol Alt Lobektomi Sol alt lobektomi damarsal varyasyonların az görülmesi nedeniyle en kolay rezeksiyon tipi olarak kabul edilir. Posterolateral torokotomi insizyonunu takiben 6. interkostal aralıktan göğüse girilerek alt loba yaklaşılır. Fissürun posteriorundan interlober pulmoner arter interlober fissüre giriş yapar. Bu bölümde lingula arterlerinin biraz üzerinde bir lokalizasyondan alt lob superior segment arteri ayrılır. Daha sonra interlober pulmoner arter bazal segmentlere dallanır. Rezeksiyon için linguler arterleri koruyarak alt lob superior segment arteri ve interlober pulmoner arterin kapatılıp kesilmesi gerekir (Şekil 10.6). İnferior ligaman serbestleştirilerek inferior pulmoner vene ulaşılır. İnferior pulmoner ven diseke edilir ve distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Alt lob bronşu interlober pulmoner arterin hemen posteriorunda uzanır. Üst lob bronşu korunacak şekilde ve güdük uzun bırakılmayacak şekilde kapatılıp kesilerek alt lobektomi işlemi tamamlanır (Şekil 10.7). 113 Sleeve Lobektomi Sleeve rezeksiyonlar yukarıda anlatılan lobektomi türlerine göre daha kompleks rezektif işlemlerdir. En sık sağ üst loba uygulanmakla beraber orta lob, sağ ve sol alt loblarda da uygulanır (3). Ana amaç küratif ancak sınırlı bir rezeksiyonla parankim alanlarını korumaktır. Bir başka deyişle pnömonektomiye bir alternatif oluşturarak olgu pnömonektomi işleminden korunur. Sleeve lobektomi işlemi sırasında küratif cerrahiye ulaşmak için dikkat edilmesi gereken noktalar vardır; - Kitle bir lobda sınırlı olmalı ve tam rezeksiyon sağlanmalıdır. - Bronkial anastomoz hatlarında cerrahi sınır temiz olmalıdır. Sleeve lobektomi işlemi temel olarak normal bronkial alanlar korunmak kaydı ile patoloji bulunan bronkial segmentin ve bronşa bağlı akciğer dokusunun birlikte rezeksiyonunu ifade eder. Korunmuş bronkial alanlar uç – uca veya uç – yan anatomoz edilir. Sleeve lobektomi işlemine zaman zaman pulmoner arteriel sisteme uygulanacak parsiyel rezeksiyonlar eşlik edebilir (Resim 10.3, 4 ve 5). Resim 10.3:Sleeve rezeksiyon gerektirecek lober orifis tutulumları Resim 10.4: Sağ sleeve üst lobektomide bronşial rezeksiyon 114 Resim 10.5: Sleeve sağ üst lobektomi Sleeve lobektomi endikasyonları; 1. Lober bronş orifisi tutulumu 2. Ekstrakapsüller peribronşial lenf nodları ile lober bronşun invazyonu Travma veya inflamatuar olaylara bağlı bronkial striktürler, benign veya malign neoplaziler için uygulanabilecek sleeve lobektomilerin mortalite ve morbiditesi pnömonektomiden daha düşük, uzun dönem takip sonuçları ise pnömonektomi ile aynıdır (3). Pnömonektomi Pnömonektomi bir akciğerin tamamının rezeke edilmesi işlemidir. Günümüzde daha çok santral yerleşimli lobektomi veya sleeve lobektomi ile rezeke edilemeyecek akciğer malignitelerinin tedavisinde kullanılır. Bunun yanında bronşektazi, tüberküloz, fungal enfeksiyonlar gibi inflamatuar olaylara bağlı gelişen harap akciğerin tedavisinde de kullanılır. Akciğer malignitesi düşünülen olgularda histopatolojik tanı olmaksızın pnömonektomi işlemi yapılmamalıdır (3). Pnömonektomi sonrası hasta tek akciğerle yaşamını sürdürmek zorunda kalacağı için cerrahi öncesinde hastanın akciğer fonksiyonları ve kardiak kapasitesi titizlikle değerlendirilmelidir. Sağ Pnömonektomi Genellikle posterolateral torokotomi insizyonunu takiben 5. interkostal aralıktan göğüse girilerek hilusa yaklaşılır. Zaman zaman sternotomi yoluyla girişimde mümkündür. V. kava superior lateralinde, v. azygoz inferiorunda ve sağ ana bronş önünde uzanan pulmoner arterin diseksiyonun tamamlanır. Pulmoner arter distalden 115 absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir (Şekil 10.3). Superior pulmoner ven akciğer arkaya çekilerek üst lokalizasyonda bulunur. Mediastinal plevra açılarak ven diseke edilir. Daha sonra distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Akciğer yukarı çekilir ve inferior ligaman serbestleştirilerek inferior pulmoner vene ulaşılır. İnferior pulmoner ven diseke edilir ve superior vende olduğu gibi kapatılıp kesilir. Son olarak mediastinal plevra bronş üzerinde açılır. Sağ ana bronş karinaya kadar diseke edilir. Bronkial güdük el ile süture edilecekse distale bronkial klemp yerleştirilir ve karinaya 1 cm’den uzak olmamak kaydı bronkial süturlar yerleştirilir ve bronş sturların üzerinden kesilir. Otomatik dikiş kullanılacak olursa otomatik dikiş karina seviyesinden çalıştırılır ve uzun güdük bırakmayacak şekilde bronş rezeke edilir. Sol Pnömonektomi Genellikle posterolateral torokotomi insizyonunu takiben 5. interkostal aralıktan göğüse girilerek hilusa yaklaşılır. Zaman zaman sternotomi yoluyla girişimde mümkündür. Akciğer aşağı çekilerek arkus aorta kavsinin altından mediastinal plevra açılır. Çevre mediastinal ve lenfatik dokuların diseksiyonu sonrası pulmoner artere ulaşılır. Bu diseksiyon esnasında arkus aortanın altından dönerek yukarı giden rekürren sinir korunmalıdır. Daha sonra pulmoner arter diseke edilir. Pulmoner arter distalden absorbe olmayan sturlarla bağlanır, monoflaman süturla dikilir veya otomatik dikişlerle kapatılarak kesilir. Superior ve inferior pulmoner venler sağ pnömonektomide olduğu gibi diseke edilir ve aynı teknik kullanılarak kapatılır ve rezeke edilir. Sol pnömonektomide önemli nokta sol ana bronşun diseksiyonudur. Arkus aorta anatomisi nedeniyle sol ana bronşun üzerinde karinanın üst ön kısmında bulunur. Bu anatomik yapı nedeniyle sol ana bronşun diseksiyonu önemlidir. Sol ana bronş çevre bağ dokudan diseke edilerek karina seviyesine kadar inilir. Sağ pnömonektomide tarif edildiği şekilde kapatılıp rezeke edilir. 116 Trakeal Sleeve Pnömonektomi Trakea’nın distal bölümü, karina ve trakeobronkial bileşkenin genellikle santral lokalizasyonlu malign ve benign tümörler ile tutulumu halinde uygulanan genişletilmiş bir akciğer rezeksiyonu türüdür. Zaman zaman ekstrakapsüller hale gelmiş metastatik lenf bezlerinin bu seviyedeki invazyonlarıda trakeal sleeve pnömonektomi için endikasyon teşkil eder (Resim 10. 6). Şekil 10.6: Sağ trakeal sleeve pnömonektomi gerektirecek tutulum Bu işlemde pnömonektomiye ek olarak karina ve zaman zaman distal trakea rezeke edilir, daha sonra karşı akciğerin ana bronş ucu ile trakeal uç anastomoz edilir (Şekil 10.7,8 ve 9). Şekil 10.7: Sağ trakeal sleeve pnömonektomide bronşial rezeksiyon 117 Şekil 10.8: Sağ trakeal sleeve pnömonektomide bronşial rezeksiyon Şekil 10.9: Sağ trakeal sleeve pnömonektomi Bu işlem sırasında önemli bir nokta, karinal rezeksiyon sonrasında ve anastomoz süresince hastanın ventilasyonunun idame ettirilmesidir. Bunun için anastomozu yapılacak bronşa bir kateter yerleştirilir ve bu kateter ameliyat sahasından anestezi sahasındaki anestezi cihazına ulaştırılır. Sağlanacak bu bağlantı hastanın anastomoz işlemi boyunca havalandırılmasını mümkün hale getirecektir. Sağ trakeal sleeve pnömonektomi için sağ posterolateral torakotomi uygun bir girişim yoludur. Ancak sol trakeal sleeve pnömonektomi işlemini arkus aorta anatomisi nedeniyle sol posterolateral torakotomiden yapmak oldukça güçtür. Sol hemitoraks yerleşimli tümörlerde sternotomi üzerinden rezeksiyon ve anastomoz yapılabileceği gibi önce sol posterolateral torakotomi ile sol pnömonektomi ardından aynı seansta veya ikinci bir seansta sağ posterolateral torakotomi ile karinal rezeksiyon ve anastomoz yapılabilir. 118 KAYNAKLAR 1. Graham EA, Singer JJ. Landmark article Oct 28, 1933. Successful removal of an entire lung for carcinoma of the bronchus. By Evarts A. Graham and J.J. Singer. JAMA 1984; 251(2):257-60 2. Ellis H. The first pneumonectomies for lung cancer. J Perioper Pract 2008;18(3):130-31 3. Kirby TJ, Fell SC. Pneumonectomy and Its Modifications. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. Generel Thoracic Surgery, vol 1 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1995: 121-23 4. Kent EM, Blades B. The anatomic approach to pulmonary resection. Ann Surg 1942;116(5):782-94 5. Price-Thomas C. Conservative resection of the bronchial tree. J R Coll Surg Edinb 1956;1:169 6. Abbott OA. Experiences with the surgical resection of the human carina, tracheal wall and contralateral bronchial wall in cases of the right total pneumonectomy. J Thorac Surg 1950;19(6):906-22 7. Lewis RJ, Sisler GE, Caccavale RJ. Imaged thoracic lobectomy: should it be done? Ann Thorac Surg 1992;54(1): 80-3 8. Mason DP. Lobectomy. In: Patterson GA, Cooper JD, Desauriers J, Lerut AEMR, Luketich JD, Rice TW, ed. Pearsons’s Thoracic and Esophageal Surgery, vol 1 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier;2008:879-93 119 11. Prof. Dr. Mehmet Bilgin Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı TORAKS DUVARI DEFORMİTELERİ Konjenital göğüs duvarı deformiteleri, en sık görülen konjenital anomalilerdir. Geniş bir spekturumu vardır. Ancak, ektopya kordis ve asfiksiya torasis distrofi gibi hayati tehdit eden deformitelerden çok pektus ekskavatum ve karinatum daha sık görülür(1). Toraks duvarı deformiteleri 5 ana grupta görülür: 1- Pektus ekskavatum 2- Pektus karinatum 3- Poland sendromu 4- Sternal defektler (ektopya kordisi içine alır) 5- Diğer deformiteler (vertebral ve kosta anomalileri,jeunes hastalığı vb.) PEKTUS EKSKAVATUM (Kunduracı göğsü; Funnel chest) Üst kostal kıkırdakların ve sternumun posteriora depresyonudur. Göğüs duvarı deformitelerinin %84’ünü kapsar. Birinci ve ikinci kotlar, manibrium genellikle normaldir. 3. Kottan itibaren kostaların kıkırdak kısımları ve sternum posteriora doğru çöküktür. Yetişkinlerde kemik ucları da bir miktar içe dönük olabilir. Çöküklük simetrik olabileceği gibi çok kez asimetriktir. Genellikle sağ taraf sol taraftan daha fazla çöküktür ve sternum da bu tarafa doğru dönmüştür. Bu çocuklarda genellikle astenik bir vücut yapısı vardır; zayıf postürle birlikte omuzlar da içe dönüktür. Pektus ekskvatum genellikle doğumda ya da yaşamın ilk yılında görülür (%86). Hasta takip edilirse deformitenin ergen yaşta daha da kötüleştiği izlenebilir. Pektus ekskatumla birlikte diğer kas-iskelet sistemi hastalıkları deformiteye eşlik edebilir. Waters ve arkadaşları 1988 yılında yaptıkları çalışmalarda 508 hastanın %26’sında skolyoz tanımlamışlardır. Asimetrik pektus ekskavatumda sternumun dönük olması ve derin sağ kenar oluğu ve sol lomber skolyoz birlikte görülebilir(1,2). 120 Normal populasyonda konjenital kalp hastalıkları %0.017 iken, pektus ekskavatumlu hastaların %1,5’inde konjenital kalp hastalığı tespit edilmiştir. Ancak genel pediatrik popülasyondaki astımlı vakalar ile göğüs deformiteli hastalar arasında fark gösterilememiştir. Çocukluk yaş grubunda görülen sık ÜSYE, tonsillit, adenoid gibi hastalıkların da göğüs deformiteleri ile ilgisi gösterilememiştir. Etyoloji 1/300 ile 1/400 canlı doğumda görülür. Etyolojide kostal kıkırdakların fazla büyümesine bir açıklama getirilememiştir. Diyafragmanın anormal gelişmesi (3) kostal kıkırdaklarda aseptik osteonekroz ve inflamatuvar gelişmeler (4) gibi teoriler vardır. Ailevi insidansının fazla olduğu tespit edilmiştir. Yediyüzdört hastalık bir seride %37 ailevi insidans saptanmıştır. Erkeklerde kızlara oranla 6 kat fazla görülür; zencilerde ise nadirdir. (1,2). Tanıda herhangi bir biyokimyasal yada genetik işaret yoktur. Tanı klinik bulgularla konur. Turner’s syndromu, prune belly syndromu ve Marfan syndromu (oküler, iskelet ve kardiyovasküler manifestasyonları olan konnektif doku hastalığıdır) gibi genetik geçişli hastalıklarda pektus ekskavatum sıklığı daha fazladır(1). Semptomlar Dar ince göğüslü, dorsal lordozu belirgin cocuklardır. Karakteristik olarak pektus ekskavatum çocukluk ve infant yaşta iyi tolere edilir. Çocukluk yaşı solunum yolu enfeksiyonları, bu çocuklarda normal popülasyonla aynı oranda saptanır. Solunum yolu enfeksiyonları sık olan coçuklarda, adenoid hipertrofi ya da tonsiller hipertrofi öncelikle düşünülmelidir. Daha ileri yaştaki çocuklarda deforme kıkırdakların olduğu yerde ya da prekordiyal bölgede egzersiz sonrası ağrı olabilir. Çok az hastada geçici atrial aritmi görülmüştür. Bu hastalarda mitral valf prolapsusu da normal populasyondan daha sıktır. Tanı 1- Pulmoner fonksiyon çalışmaları: V/Q %59 anormal VC olması çok kez normaldir 2- Kardiyovasküler fonksiyon çalışmaları: a) Paroksismal supraventriküler taşıkardi, atrial fibrilasyon, b) Mitral valv prolapsusu Wpp sendromu (%18.65) 121 3-Ekokardiyografi: Mitral valv prolapsusu ile birlikte aort kapağında anüler ektazi varlığını tespit için kullanılır. 4-P-A ve lateral baryumlu göğüs grafileri 5-Welch indeksi: Deformitenin şiddetini ölçmede kullanılan indekstir. Operasyon için endikasyon 5 ve üstü değerlerdir. 6-Wadanın funnel indeksi (Fİ) : Deformitenin basit ve hızlı değerlendirilmesini sağlar Wada FI= a. b. c/A.B.C ‘dir. a=horizental depresyon b=transvers depresyon c=derinlik A=sternumun uzunluğu B=Horizontal toraks uzunluğu C=Luis açısı ile vertebra arasındaki mesafe Normalde Wada’nın funnel indeksi “0-sıfır” dır. Funnel indeks 0,2’nin altında ise deformitenin şiddeti hafif olarak değerlendirilir (Grade I). Cerrahi endikasyonu yoktur. Funnel indeksi 0.3 ila 0.2 arasında ise orta derece deformite olarak kabul edilir (Grade II) cerrahi endikasyonu vardır. Funnel indeksi 0,3’ün üstünde ise deformite şiddetli olarak kabul edilir (Grade III) operasyon gereklidir. 7-Haller indeksi:(CT-İndeksi): Bilgisayarlı toraks tomogrfisinde toraksın lateral capının sternumun en derin yerindeki ön-arka çapa bölünmesidir (Şekil 11.1). Normal göğüsde bu oran 2,5 iken 3,2’nin üstü patolojik kabul edilir. Şekil 11.1: Haller indeksinin hesaplanması için kullanılan çaplar 8-Kompüterize aksiyal tomografi veya magnetik rezonansı: Bu metodla kalp ve üzerindeki kompresyonu göstermek mümkündür. 122 9- Kardiyak anjiografi: Bu hastalardaki kardiyak aritmi ve çarpıntının açıklamasında kullanılır. Bazı serilerde pektus ekskavatumlu hastalarda sağ koroner arterin yer değiştirdiği tespit edilmiştir. Ayrıca kalbin yer değiştirmesi ve kalp üzerindeki kompresyon tespit edilebilir. 10- Fiber optik bronkoskopi: Sıklıkla sol ana bronşta olmak üzere bronşiyal daralma gözlenebilir. Operasyon Çocuğun psikolojik sorunlarının gelişmediği, kas iskelet sisteminin kanlanmasının az olduğu, skolyoz’un henüz oluşmadığıi, okul çağı öncesi (5-7 yaşlar) operasyon için en uygun zamandır. Göğüs deformiteli çocuklarda okula başladıktan sonra içe dönük bir kişilik geliştiği gözlenmiştir. Aynı zamanda bu yaşlarda yapılan düzeltme ameliyatları sonrası intratorasik organların gelişmeleri de normal olacaktır. Deformite çocukluk çağında düzeltilmezse ileride kardiyak ve pulmoner komplikasyon sıklığı daha da artar. Ayrıca operasyon tekniği ve başarısı için da erken dönem düzeltme daha uygundur. Özel bir cerrahi kontraendikasyonu yoktur. Bazı yazarlar Marfan’s Sendromlu hastalarda daha sık görülen pektus ekskavatumda operasyonun kontraendike olduğunu bildirmişlerse de birçok seride bu hastalarda iyi kozmetik ve fonksiyonel sonuçlar elde edildiği bilinmektedir. Cerrahi için en önemli endikasyon deformitenin derecesidir. Teknikler Cerrahi tekniklerin temel amacı sternal depresyonun düzeltilmesi ve bu pozisyonda kalmasını sağlamaktır. Günümüze kadar çeşitli düzeltme teknikleri uygulanmışsa da günümüzde en sık Modifiye Ravitch tekniği ve MIRPE (minimal invaziv repair of pectus excavatum) (Nuss operasyonu) uygulanmaktadır. Ravitch Operasyonu: 3-7 kostal kıkırdaklar çıkartılır. Ksifoid eksize edilir. Sternal osteotomi + pektoral kaslar rektus flebi ile ters “Y” biçiminde kapatılır. Kardiyak patolojilerle birlikte olan pektus ekskavatumda kombine prosedürler uygulanabilir. Aynı seansta hem kardiyak patoloji hem de pektus ekskavatum onarılır (3,4). Operasyon sonrası yaklaşık 3 ay fiziksel aktiviteden kaçınılmalıdır. Altı aydan sonra bütün aktiviteler serbest olarak yapılabilir. 123 Operasyon sonuçları oldukça iyidir. Nadiren komplikasyon görülür. En sık nüks, pnömotoraks, yara yeri enfeksiyonu, seroma ve hemoperikard gibi komplikasyonlar saptanır (5,6). MİRPE (Nuss operasyonu) (minimal invazive repair of pectus excavatum) İşlemde temel amac sternumun en çökük olduğu kısma altından destek olacak ve onu dışarı doğru itecek şekilde torakoskopi ile bir metal çubuk (İng:bar) yerleştirmektir (7-11) (Şekil 11.2 ve 11.3a,b). Teknikle ilgili detaylar Bölüm 12’de de anlatılmıştır. Şekil 11.2: Nuss Tekniğinin prensibi Şekil 11.3: Nuss tekniği ile düzeltme a: öncesi ve b: sonrası 124 Pektus Karinatum (Güvercin Göğsü) Üst kostal kıkırdakların öne doğru çıkması ile birlikte sternumun buna eşlik etmesidir. Sonuç olarak gögüs ön duvarı ve sternum öne doğru çıkıntılı bir hal alır (Şekil 11.4). Göğüs deformiteleri içinde %13.8 ile 2. sıradadır (12). Dört ana tipte incelenebilir: 1- Khondrogladiolar - Symetrik - Asymetrik 2- Mikst tip (karinatum/ekskavatum) 3- Kondrogladiomanubrial Etyoloji Ailesel öykü ön sıradadır. Welch’in yaptığı 152 kişilik bir seride hastaların %26’sında aile öyküsü mevcuttur (13). Pektus karinatum sıklıkla erkek çocuklarında görülür. Skolyoz ve diğer kas-iskelet sistemi anomalileri ile birlikte sıktır. Pektus karinatum ‘un %50’si 11–13 yaş çocuklarında tespit edilmiştir. Çocukluk yaşında hafif olan bu deformite yaşla birlikte ilerleme gösterebilir. Hastaların yaklaşık yarısında deformite 11 yaşından sonra açığa cıkar(13). Cerrahi Tedavi Operasyon pektus ekskavatum için yapılan operasyon ile aynı prensiplere sahiptir. Respiratuar ve kardiyak fonksiyonları iyileştirmekle birlikte anterior göğüs duvarının kozmetik düzeltilmesi amaçlanır. kondromanubrial deformite 1952 yılında ilk kez Ravitch tarafından veya üst sternal deformite onarımı yapılmıştır. Daha sonra Lester (1953), Çhin (l957), Brodin (1958) değişik teknikler uygulamışlardır (3,14,15).Son yıllarda Abrahamson tarafından tanımlanan minimal invaziv olarak özel bir bar ile strenum aşağı doğru çekilerek barın toraksın lateralinden sabitlenerek kullanılan yöntem (Abrahamson yöntemi) bazı kliniklerce kullanılmakta ve başarılı sonuçlar alınmaktadır. Göğüs ön duvarının stabil olmasından 3 yıl sonra bar çıkarılmaktadır (16-18). Operasyondan önce retrosternal alan BT ve MRI ile dikkatli 125 bir şekilde değerlendirilmelidir. Bu ihmal edilirse operasyon sonrası kardiyak kompresyon görülebilir. Şekil 11.4: Pektus ekskavatum CT görüntüsü Poland Sendromu 1841 yılında Poland tarafından pectoralis majör ve minör kaslarının yokluğu ve sindaktili ile ilişkili bir sendrom olarak tanımlamıştır. Bu sendrom doğüştan itibaren görülür. İnsidansı1/30000–32000 olarak belirtilmiştir(5). Poland’s sendromu: 1- Pektoral majör kasının sternal başının hipoplazisi veya yokluğu 2- Pektoralis minör yokluğu 3- 2-4 kotların ön kısımlarının yokluğu 4- Meme hipoplazisi, aplazisi, memenin komple yokluğu 5- Aksiller kıllanmanın yokluğu ya da normal yerinin dışında aksiller kıllanma varlığı 6-El deformiteleri: Hipoplazi, Sindaklini, Pençe eli Polan’s Sendromu kadınlarda %61 oranında daha sıktır. Deformite doğumdan itibaren görülür ve otozomal dominanttır (5). Etyoloji bilinmemektedir. Bouvet lezyon tarafındaki subklavian arter hipoplazisi internal mamarial arterin sternumu besleyememesini sebep olarak göstermektedir(19). Poland’s Sendromu ile birlikte ; a) Sprengel deformitesi (Skapula elevasyonu, kanatlaşma ve büyüklüğünde azalma b) Mobius sendromu (Bilateral ve umblateral fasiyal palsi , abdüsens paralizisi c) Çocukluk çağı lökömisi görüldüğü rapor edilmiştir. Cerrahi Tedavi 126 Bayanlarda meme büyütme dışında pektoralis majör ve minör başının sternal kısmının yokluğu sınırlı ise ve fonksiyonel defekt minimal ise onarım gerekli değildir. Kostal kıkırdakların depresyonu veya yokluğunda paradoksal hareketleri gidermek, bayanlarda meme rekonstrüksiyonu için optimal şartları sağlamak için cerrahi gereklidir. Deformite latismus dorsi kasının flebi ya da kontralateral split kaburga ile yapılır. Sternal Yarıklar (Clefts) Pektus ekskavatum veya karinatum ile karşılaştırıldığında nadir görülmekle birlikte dramatik görünümü ve potansiyel ölümcül tehlikesi ile tıbbi literatürde dikkat çekmektedir. 3 gruba ayrılır :1-Sternal kleft (ektopia kordis olmaksızın), 2-Torasik ektopia kordis ve 3-Thorakoabdomınal ektopıa kordis. Sternal kleft’de kalp normal pozisyonda iken diğer anomalilerde yer değiştirmiştir. Sternal Cleft (yarık sternum) Gestasyonun 8. haftasında sternal çubukların orta hatta kaynaşmasının yetersizliğinden oluşur. Sternumun tamamını içine aldığı gibi parsiyel de olabilir. Bütün vakalarda sternal ayrılmaya rağmen normal bir diyafragma vardır ve sağlam perikardiumun üzerini normal deri örter. Bu hastalarda omfalosel oluşmaz. Deformite valsalva manevrasıyla veya ağlama ile deformitenin artış gösterir. Cerrahi Onarım İlk kez 1949’da Mayer ve Bartoni 6 haftalık bir çocukta operasyon gerçekleştirdiler (20). Bu onarım kardiyak basının olmadığı yeni doğanda yapılabilir. Primer yaklaşılabildiği gibi prostatik materyallerle de bu boşluk kapatılabilir (20). Ektopia Kordis İzola sternal kleftin başarı ile kapatılmasına rağmen ektopia kordisin cerrahi tedavisi yüksek mortalite oranına sahiptir. Etyoloji Amniyon ayrılması, koryonik katmanya da yolk kesesinin gestasyonun 3. 4. haftasında ayrılması, kromozom anomalileri, teratojenik faktörler gibi nedenler öne sürülmüştür. Ektopia kortise eşlik eden hafif veya ağır kardiyak lezyonlar olabilir. 127 Torako-Abdominal Ektopia Cortis (Contrell’s Pentology) Bu anomalide kalp omfolosel benzeri bir zar ya da ince bir deri ile kaplıdır. Sternum yarıktır ve kalp torasik ektopia kordisteki gibi anteriorda bulunmamaktadır. İlk kez 1798 ‘de Wilson tarafından tanımlanmıştır (21). Patoloji şu 5 unsurdan oluşmaktadır: 1- Yarık alt sternum (Distal sternal kleft), 2- Yarım ay şeklinde anterior diyafragma defekti (Transvers septumun gelişim yetersizliği), 3-Perikardiumun diyafragmatik kısım defekti, 4-Onfalosel (Ventrial onfalosel), 5-Konjenital kalp hastalığının majör bir formu ( VSD Sol ventrikül divertikülü) Kalp tamamen vücut dışında geliştiğinden ve kalp için göğüs boşluğunda bir alan oluşamadığından cerrahi tamir nadiren mümkün olabilmektedir; yapılabilirse mümkün olan en erken zamanda yapılmalıdır, mortalitesi çok yüksektir (5). Yenidoğan Asfiksan Torasik Distrofisi (Jeune’s Hastalığı) 1954 yılında Jeune’s ve arkadaşları tarafından tarif edilen multipl kıkırdak anomalileri ve dar ve rijit göğüs kafesi ile karakterize bir hastalıktır. Sebep olduğu solunum yetersizliğinden dolayı perinatal dönmede hasta kaybedilir. Otozomal resessif geçişlidir ve kromozom anomalileri ile birliktedir (5). Spondilo Thoracic Dsplasia (Jarcho-Levin Sendromu) Jarcho ve Levin tarafından tanımlanmış bir çok vertebra ve kosta anomalisi ile ilişkili deformitedir (1938). Solunum yetersizliği ve pnömoni ile sıklıkla erken dönemde kaybedilir. Otozomal resesif geçişlidir. Kostaların posterior füzyonu ve torasik vertebranın kısalığı nedeni ilePA Akciğer grafide yengeç benzeri görüntü oluşturur(22). KAYNAKLAR 1.Waters PM et al. Scoliosis in children with pectus excavatum and pectus carinatum. J pediatr Ortop 9:551,1989 2.Robert C, Shamberger Chest wall deformites , General Thoracic Surgery , Williams & Wilkins 1994, p 529-557. 3.Lester CW: Pigeon breast (pectus cainatum) and other protrusion deformites of the chest of developmental origin. Ann Surg1953: 137: 482, 128 4. Hecker WC, Procher G, Dietz HG: Results of operative correction of pigeon and funnel chest following a modified procedure of Ravitch and haller. Z Kinderchir 1981:34:320. 5Akçalı Y. Et al: Congenital deformities of the anterior chest wall Erciyes Tıp Dergisi 15: 152-159, 1993. 6.Juro Wada, MD, FACS and Wolfgong R, Ade, MDPectus excavatum, pectus carinatum and isolated defec of the Rib Cage Pediatric Thoracic Surgery 1991 by elsevier science publishing Co.Inc. pg 219-231. 7.Nuss D, Kelly RE Jr, Croitoru DP, Katz ME. A 10-year review of a minimally invasive technique for the correction of pectus excavatum. J Pediatr Surg 1998;33:545–552Croitoru DP, Kelly RE Jr, Goretsky MJ, 8.Lawson ML, Swoveland B, Nuss D. Experience and modification update for the minimally invasive Nuss technique for pectus excavatum repair in 303 patients. J Pediatr Surg 2002;37:437–445. 9.Coln D, Gunning T, Ramsay M, Swygert T, Vera R. Early experience with the Nuss minimally invasive correction of pectus excavatum in adults. World J Surg 2002;26:1217–1221. 10.Park HJ, Lee SY, Lee CS. Complications associated with the Nuss procedure: analysis of risk factors and suggested measures for prevention of complications. J Pediatr Surg 2004;39:391–395. 11.Krasopoulos G, Dusmet M, Ladas G, Goldstraw P. Nuss procedure improves the quality of life in young male adults with pectus excavatum deformity. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:1–5. 12.Howard R: Pigeon chest (protusion deformity of the sternum). Med J Aust 1958:2;664. 13.Welch KL, Vos A:Sugical correction of pectus carinatum(pigeon breast) J Pediatr Surg 1973:8.659. 14.Chin EF:Surgery of funnel chest and congenital sternal prominence. Br. J Surg 1957:44:360. 15. Brodkin HA: Pigeon breast: Congenital chondrosternal prominence. Arch Surg1958: 77:261 16.Coelho MS, Stori WS, Pizarro LDV. Pectus Excavatum / Pectus Carinatum: Tratamento Cirúrgico.Rev Col Bras Cir. 2003; 30(4):249-261. 129 17.Attila K. Initial results with minimally invasive repair of pectus carinatum. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; Copyright 2009 by The American Association for Thoracic Surgery. 18. Sunghoon K, Olajire I. Minimally invasive thoracoscopic repair of unilateral pectus carinatumJPedSur200944,471–474. 19.Bouvet JP Vasculer orjin of Poland sendrom?A comprativerheographic study of thevascularisation of the arms in egiht patients Eur j pediatr 1978:128;17. 20.Maier HC, Bartone F. Complete failure of sternal fusion with herniation of pericardium. J Thorac surg1949:5;170. 21.Wieting:Eine operative behandelte herzmisbuilding. Dthch Z Chirg 1912:114:293 22. Jarcho S, Levin PM. Hereditary malformation of the vertebral bodies. Bull johns Hopkins Hosp. 1938:62:216. 130 12. Prof. Dr. Mustafa Yüksel Marmara Üniversitesi Hastanesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı GÖĞÜS DUVARI DEFORMİTELERİNDE FARKLI CERRAHİ YAKLAŞIMLAR ve ENDİKASYONLARI Doğumsal göğüs duvarı deformiteleri beş kategoriye ayrılır: 1. Pektus Ekskavatum 2. Pektus Karinatum 3. Poland Sendromu 4. Sternal Defektler 5. Diğerleri (Vertebra ve Kosta anomalileri, asfiksik torasik distrofi-Jeune Hastalığı ve Kosta displazisi) PEKTUS EKSKAVATUM Sternum ve kostal kartilajların değişik derecelerde depresyonu ile karakterize bir anterior göğüs duvarı deformitesidir ve göğüs duvarının en sık rastlanan anomalisidir. Deformite doğuştan sonra ya da bir yıl içerisinde ortaya çıkar ve ilerlemeye eğilim gösterir. Genellikle 7 – 9 yaşlarında stabil hale gelir. Olguların büyük çoğunluğunda çöküntü, manubriyo-gladioler kavşaktan başlar, ksifoid seviyesinde maksimum derinliğe ulaşır. Birinci ve ikinci kostaların çöküntüye katılmaları nadirdir. Deformite simetrik ya da asimetrik olabilir. Asimetrik olanlarda çöküntü daha çok sağ hemitoraksta belirgindir ve sternumun uzun ekseni etrafında sağa rotasyonu olaya eklenir. Pektus ekskavatumlu çocukların karakteristik fizik görünüşü vardır; dar ince göğüs, dorsal lordoz, “kanca omuz” deformitesi, dışa dönük kostalar ve zayıf postür. Etiyoloji ve İnsidans Canlı doğumlarda 1/400 oranında görülür. Erkeklerde daha sıktır (E/K:4/1). Her ne kadar sternum çöküklüğü kostal kıkırdakların fazla büyümesinden oluşsa da, pektus deformitelerinin etiyolojisi bilinmemektedir. Artmış bir ailesel insidans söz konusudur. Göğüs duvarı deformitesi olanların %37’sinde aile öyküsü bildirilmiştir. Semptomlar Bebeklik ve çocuklukta iyi tolere edilir. Semptomlar deformitenin derecesi ile ilgilidir. Hafif çöküntülerde hiçbir semptom görülmeyebilir. Orta ve şiddetli deformitelerde eforla gelen prekordial ağrı, palpitasyon, dispne, hareket kısıtlılığı sık görülen 131 semptomlardır. Bu hastalarda mitral kapak prolapsusu (MVP) veya atrial aritmi olabilir. Cerrahi Düzeltme Pektus ekskavatumda ameliyat endikasyonları iki gruba ayrılır; 1. Fonksiyonel bozukluklar I. Pulmoner II. Kardiyak III. Postural-ortopedik 2. Psikososyal ve estetik nedenler Fonksiyonel bozukluğu olan olgular 5-6 yaş civarında ameliyat edilirler. Bu yaş grubu, deformitenin progresyonunun durmuş ya da durmaya yakın olduğu ve ilkokul öncesi çağdır. Ancak, deformite çok şiddetli, çocuğun bedensel gelişimini engelleyecek düzeyde ise daha erken yaşta, bebeklik çağında ameliyat edilir. Deformitenin progresyonu halinde, nüks oluştuğu zaman ikinci bir düzeltme 6-7 yaş civarında uygulanır. Pektus ekskavatum olgularının ikinci cerrahi endikasyonunu psikososyal ve estetik endikasyon oluşturmaktadır. Cerrahi düzeltmenin amacı akciğer ve kalp üzerindeki baskıyı kaldırmak, toraksın gelişimine olanak sağlamak ve psikolojik iyileştirme sağlamaktır. Bu amaçla pek çok ameliyat yöntemi önerilmiş ve uygulanmıştır. Bu yöntemlerin başlıcaları; 1.Ravitch operasyonu: 1949’da Ravitch perikondriyum ile tüm deforme kıkırdakların eksizyonu, ksifoid ve interkostal paketin sternumdan ayrıştırılması ve transvers sternal osteotomi ile sternum’un doğru pozisyonda tutulması tekniğini bildirmiştir. Kirschner tellerini fiksasyon amaçlı kullanmış ve daha sonra bunun yerini ipek sütür fiksasyonu almıştır. 2.Sternal turnover metodu: Fransız cerrahlar tarafından ortaya konan bir metoddur. Sternum mobilize edilir ve kostal kartilajlar bölünür, böylece sternum 180º döndürülür. Bu yaklaşım radikal bir yaklaşımdır ve enfeksiyon oluştuğunda majör komplikasyonlar ile karşılaşılır. 3.Silastik kalıpların cilt altına yerleştirilmesi (Allen ve Douglas): Bu teknik ile her ne kadar deformite ortadan kaldırılsa da toraks hacmi arttırılamamaktadır. 4.Minimal invazif pektus cerrahisi (Nuss prosedürü): Vasküler klemp veya Lorenz pektus introdüsürü gibi uzun bir enstrüman, pektus deformitesinde uygun bir sağ 132 interkostal boşluktan sokulur, bu yer sternumun en deprese yerine karşılık gelen hat ile aynı çizgide olmalıdır. Videoskopik yardım ile klemp veya introdüsür sternum altında ön mediyastinal yapıların üzerinden ilerletilir. Enstrüman sternum altından geçtikten sonra, sol taraftaki pektus deformitesi üzerindeki interkostal aralığa yapılan bir insizyondan dışarı çıkartılır. Klemp veya introdüsür kullanılarak; ekstrafor, tünelden geçirilir. Daha önce hazırlanmış pektus barı ekstrafor yardımı ile tünelden geçirilir ve daha sonra rotasyonel enstrüman ile , bar konkav yüzü arkaya (mediyastene) ve konveks tarafı ise öne gelecek şekilde çevrilir. Barın uçları cilt altına kas fasyasının önüne yerleştirilir (Şekil 1). Şekil 12.1. Minimal invazif pektus cerrahisi (Nuss prosedürü) Pektus Karinatum Toraks ön duvarının çıkıntısı şeklindedir. Pektus ekskavatuma göre 8 defa daha az görülür. Çeşitli serilere göre tüm toraks deformitelerinin %6-16’sını oluşturur. Pektus karinatumun da nedeni belli değildir. Doğumdan hemen sonra ya da 10 yaşından sonra ortaya çıkabilir. Olguların %25’inde ailevi insidans vardır. Daha çok erkek çocuklarda görülür %75-80. Olguların %35’inde iskelet sistemine ait başka bir anomali eşlik edebilir. Bunların ensık görüleni skolyoz ve vertebra anomalileridir. Olguların %18’inde konjenital kalp hastalığı bulunmuştur. Pektus karinatum üç kategoriye ayrılmıştır. 1. Kondrogladiolar I. Simetrik II. Asimetrik 133 Brodkin ilk kez tanımlamıştır. Strernum korpusunun anterior çıkıklığıdır, alt kostal kartilajların simetrik çıkıntısı deformiteye eşlik eder. Simetrik form daha sık görülürken, kostal kartilajların bir taraftan öne yer değiştirip, karşı tarafta normal kıkırdakların görüldüğü asimetrik forma daha az rastlanır. 2. Mikst Karinatum ve ekskavatum deformitelerinin birlikte görüldüğü bu tipte bir tarafta karinatum deformitesi, diğer tarafta ise sternal rotasyon ile birlikte olan depresyon ya da ekskavatum deformitesi bulunur. 3. Kondromanubrial Nadir görülür, güvercin göğüs deformitesi olarak adlandırılır. Manubrium, 2. ve 3. Kostal kartilajın çıkıntısı ile sternum korpusunun göreceli basıklığından oluşur. Cerrahi Düzeltme 1.Ravitch operasyonu: Multipl kostal kartilaj rezeksiyonu ve çift sternal osteotomi uygulamıştır. 2.Lester metodu: İki metod önermiştir. İlk yaklaşım, sternumun ön kısmının rezeksiyonu fazla kan kaybı ve tatmin etmeyen sonuçları nedeni ile terk edilmiştir. İkinci metod, tüm sternumun subperiostal rezeksiyonudur. 3.Chin ve Brodkin “ksifosternopeksi” tekniği: Ksifoid kesilip, sternumun daha üst ucundan rektus kasına bağlanmıştır 4.Howard metodu: Bu metodu subperikondriyal kostal kartilaj rezeksiyonu ve sternal osteotomi ile birleştirerek uygulamıştır. 5.Robicsek yöntemi: Kostal kartilajın subperikondriyal rezeksiyonu, transvers sternal osteotomi ve ileri çıkık olan sternum alt ucunun rezeksiyonunu tanımlamıştır. 6.Minimal invazif pektus cerrahisi (Abramson prosedürü): Nuss prosedürünün tersine burada çelik barlar sternumun önüne yerleştirilir. Poland Sendromu 1841’de Alfred Poland pektoral majör ve minör kas yoksunluğu ve sindaktili ile karakterize bir vaka bildirmiştir. 1962’den beri bu hastalar Poland Sendromu olarak adlandırılmıştır. Günümüzde Poland sendromunun majör komponentleri: 1. M.pektoralis majör agenezisi, 2. M.pektoralis minör agenezisi ya da hipogenezisi, 134 3. Meme agenezisi ya da hipogenezisi (%25-61), 4. El anomalisi (sindaktili, brakidaktili, brakisindaktili, akromeli %23-56). Poland sendromunun minör bulguları: 1. Derialtı dokusu hipoplazisi, 2. 2 – 5. Kosta kartilaj agenezisi, 3. Göğüs ve koltukaltı kıllarında azlık, 4. Skapula deformitesi (sıklıkla skapula alata) Poland sendromu sporadiktir ve 30-32 bin doğumda bir görülür. Etiyolojisi bilinmemektedir. Ailesel görülüş nadirdir. Sindaktili 2000 doğumda bir görülür, bunların %13,5’inde, aynı tarafta toraks deformitesi vardır. Cerrahi Düzeltme Optimal toraks rekonstrüksiyonu için çeşitli eşlik eden kas-iskelet anomalilerinin bilinmesi gerekmektedir. Deformitede sadece sınırlı ve küçük bir fonksiyon kaybı mevcutsa kozmetik amaçlı rekonstrüksiyon dışında cerrahi gerekli değildir. Sternal Defektler Sternum, fetal hayatın 5. haftasına kadar, orta hattın iki tarafında kartilaj içeren mezodermal bant halindedir. İkinci ayda bu iki bant öne doğru hareket ederek birleşir ve yaklaşık 5-6. ayda kemikleşerek toraksın kemik yapısında çok önemli yeri olan sternumu oluşturur. Fetal hayatın 6. haftasından itibaren oluşacak bir gelişim bozukluğu sternal defektlere neden olur. Bozukluğun derecesine bağlı olarak sternum yarığı parsiyel ya da total olabilir, derinin de bulunmadığı durumlarda kalp dışarıdadır (ektopia kordis). Sternal Defektler: 1. Kleft sternum (Yarık sternum) I. Parsiyel II. Komplet III. Vasküler displazi ile birlikte 2. Ektopia kordis I. Servikal II. Torasik 3. Cantrell pentalojisi (torakoabdominal ektopia kordis) 135 Cerrahi Düzeltme Kleft sternumda düzeltme, yenidoğan periyodunda yapılmalıdır. Derinin bozuk olduğu olgular hemen ameliyat edilmelidir. Ektopia kordiste cerrahi düzeltmeler yüksek mortaliteye sahiptir. Lezyonun gebelik sırasında yapılan ultrasonografik incelemelerde tespit edilip, gebeliğe son verilmesi en uygun yöntem gibi görünmektedir. Cantrell pentalojisi aşağıdaki defektlerden oluşmaktadır: 1. Distal sternal kleft 2. Ventral diafragma defekti 3. Omfalosel ya da omfalosele benzeyen ve ventral abdominal defekt, evantrasyon 4. Perikardiyal defekt ve perikardiyo-peritoneal serbest ilişki 5. Kardiyak anomali (ventriküler divertikül, VSD, Fallot gibi) Cerrahi düzeltme tüm bu defektlere yöneliktir. Diğerleri Jeune hastalığı (asfiksik torasik distrofi), Jarcho-Levin sendromu (spondilo torasik displazi) gibi diffüz iskelet sistemini tutan hastalıklarda da toraks deformiteleri görülür. Ancak bunların cerrahi açıdan düzeltilmeleri söz konusu değildir. KAYNAKLAR 1. Yüksel M, Yıldızeli B. Göğüs Duvarı Deformiteleri. In Yüksel M, Kalaycı G. Göğüs Cerrahisi; 2001:559-580. 2. Yavuzer Ş. Toraks Deformiteleri. Ankara: Ankara Üniversitesi Basımevi; 2008:3-64 3. Yüksel M, Batırel HF, Yıldızeli B, Bostancı K. Congenital Deformities of Chest Wall. In Yüksel M, Batırel HF, Yıldızeli B, Bostancı K. Lectures on General Thoracıc Surgery, 4th ed. İstanbul: Naviga Bilimsel Yayınları; 2009:22-24 4. Donald Nuss, Robert E. Kelly, Jr, Daniel P Croitoru, Michael E. Katz. A 10 - Year Review of a Minimally Invasive Technique for the Correction of Pectus Excavatum. Journal of Pediatric Surgery 1988; Vol33; No 4 (April): 545-552 136 13. Prof. Dr. Sedat Gürkök ve Prof. Dr. Onur Genç GATA Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Ankara GÖĞÜS DUVARI TÜMÖRLERİ Primer göğüs duvarı tümörlerinin görülme oranı %1-2’dir ve vücuttaki diğer primer tümörlerle kıyaslandığında nadir olarak görülürler (1,2). Göğüs duvarı anatomik yapı olarak; kas, kemik, yağ, fibröz konnektif doku, sinirler, meme dokusu, kan ve lenfatik damarlardan oluşmaktadır (3). Bu sebepten dolayı tümörler, sayılan bu anatomik yapılardan herhangi birinden kaynaklanabilir. Primer göğüs duvarı tümörleri kemik ve yumuşak doku kaynaklı olurlar, histopatolojik olarak benign ve malign karakter gösterirler. Bunun yanında göğüs kafesi kökenli tümörlerin direk göğüs duvarına invazyonu, diğer organ tümörlerinin uzak metastazı şeklinde sekonder tümörlerde görülür. Göğüs duvarı primer tümörlerinin çoğu yumuşak doku kökenli tümörlerdir. Tüm göğüs duvarı tümörleri göz önüne alındığında 2/3 kadarı yumuşak doku kökenlidir (4). Ancak genel itibarı ile birçok yayında bu oran birbirine çok yakındır (5,6). Primer göğüs duvarı tümörlerinin yaklaşık 2/3’ü maligndir. Malign neoplazmlar kemik tümörlerden daha çok yumuşak doku tümörlerinden oluşur. Göğüs duvarı tümörleri çoğunlukla yumuşak dokusu kaynaklıdır ve yumuşak doku tümörlerinde kemik kökenli tümörler göre malignite oranları daha fazladır (1,2). Göğüs Duvarı Tümörlerinin Sınıflandırması A. Primer malign tümörler Kemik ve Kıkırdak Kökenli Kondrosarkoma Osteosarkoma Ewing sarkoma Soliter plasmasitoma Lemfoma Askin tümör 137 Yumuşak Doku Kökenli Malign melanoma Malign fibröz histiyositoma Leiomyosarkoma Liposarkoma Nörofibrosarkoma Nöroblastoma Ganglionöroblastoma Rabdomyosarkoma Desmoid (low-grade fibrosarkoma) Hemanjiyoperisitoma Lemfanjiyosarkoma B. Primer benign tümörler Kemik ve Kıkırdak Kökenli Osteokondroma Kondroma Fibröz displazi Eozinofilik granüloma Anevrizmal kemik kisti Dev hücreli tümör Kondroblastoma Osteoblastoma Yumuşak Doku Kökenli Lipoma Fibroma Nörofibroma Lemfanjioma Hemanjioma Nörilemmoma Ganglionöroma Kemodektoma Feokromasitoma Dermatofibrosarkoma protuberens Desmoid tümör 138 Semptomatoloji Göğüs duvarı tümörleri genellikle yavaş büyüyen tümörlerdir. Primer göğüs duvarı tümörleri genellikle 40 yaş üstü hastalarda malign karakterde olurken gençlerde benign karakter gösterirler. Erkeklerde kadınlara göre iki kat daha fazla primer göğüs duvarı tümörü saptanır. Tümörün erken dönemlerinde hastalar asemptomatiktir, ancak tümörün lokalizasyonuna ve yayılımına göre malign tümörlerin tamamına yakınında ve benign tümörlerin %25’inde ilerleyen zamanlarda ağrı yakınması gözlenir. Ağrı, genellikle yumuşak doku tümörlerinde kemik ve kıkırdak kökenli tümörlere göre daha sık rastlanır. Bunun yanında, kilo kaybı, ateş, lökositoz, eozinofili veya brakial pleksus nöropatisi izlenebilir. Tanı Ayrıntılı anamnez ve fizik muayene çok önemlidir. Bazı tümörlerde sadece fizik muayene ile tanıya gidilebilir (hemanjiom gibi), ancak çoğu tümörlerde ileri tetkikler gereklidir. Direk grafiler ve bilgisayarlı tomografi tümörün yapısı ve çevresel yayılımı hakkında bilgi verir. Özellikle eski grafiler lezyonun progresyonunu değerlendirmede faydalıdır. Bilgisayarlı tomografi yumuşak dokular, plevral, mediastinal ve pulmoner tutulumun değerlendirilmesinde yararlıdır. Manyetik rezonans görüntüleme tetkiki damar ve sinirlerin tümörden ayrılmasında yardımcı olur. Göğüs duvarı tümörlerinde genellikle büyük tümörlerde insizyonel, küçük tümörlerde eksizyonel biyopsi ile tanı konulması gereklidir. Primer tedavileri cerrahi olmayan bazı tümörlerde (Ewing sarkomu, plazmositom, embriyonel radyomyosarkom, v.b.) amaç tanıyı koymaktır. Bu sebepten dolayı öncelik insizyonel biyopsi olmalıdır (5). İnce iğne aspirasyon biyopsisi tanı için diğer teknik olabilir, ancak primeri bilinen bir malignitesi olanlarda tercih edilmelidir. Cavanaugh ve ark. göğüs duvarı tümörlerinde tanı ve tedavi planı için sınırlı insizyonel biyopsi önermişlerdir (7). Yaptıkları çalışmada insizyonel biyopsi uyguladıkları olguların %73’ünde lezyonun benign olduğunu ve ek cerrahi tedavi gerekmediğini saptamışlardır. Buna karşılık birçok seride malignite oranı %50–80 olarak saptanmış ve en-bloc rezeksiyon yapılmıştır. Kemik tümörlerinde frozen kesiti çalışılamadığından ameliyat sırasında tanı konulamamaktadır. Eğer uzun takip sonucunda hücre tipi malign ise ve cerrahi sınırda tümör saptanırsa hasta yeniden opere edilerek rezeksiyon sınırı genişletilir (8). 139 Göğüs duvarı ultrasonu tümörün plevra ve akciğer parankimi ile olan ilişkisinin belirlenmesinde yardımcıdır. Malign kemik tümörlerinde kemik yapıların olası tutulumu kemik sintigrafisi ile değerlendirilmelidir (2). Göğüs Duvarının Yumuşak Doku Kökenli Primer Benign Tümörleri Nörilemmoma (Schwannoma) Sinir kılıfı tümörleri Schwann hücrelerinden köken alır ve genel populasyondaki sıklığı 0.3-0.5/100.000 şeklindedir. En sık 30 ila 50’li yaşlarda görülürler (9). Cinsiyet farklılığı görülmemekle birlikte değişik serilerde; kadınlarda, erkeklerden biraz daha fazla görüldüğü bildirilmiştir (11–14). %90’dan fazlası benign karakterlidir. Yavaş büyüyen tümörlerdir. Semptomların başlaması ile tanı konması arasında iki-üç yıl vardır. Sinir kökenli tümörler içinde en sık rastlanan (%60) tümördür. Sinir kılıfından köken alan benign karakterli tümördür. Bu tümörlerin büyük çoğunluğunu benign schwannomalar ile nörofibromlar oluşturmaktadır. Nörilemmoma benign karakterde iyi sınırlı; kapsüllü; yavaş büyüyen nörojenik tümörlerdendir (15). Perinöral Schwann hücrelerinden köken aldığı için Schwannoma adı da kullanılır. Genellikle posterior mediasten yerleşimli oluşurlar. Ancak toraks içinde her yerde bulunabilirler. Nörofibromalar ise homojen, iyi sınırlı fakat kapsülsüz yapıda, periferik sinir hücrelerinin tüm elemanlarından köken alırlar. Olguların %10’nunda jeneralize nörofibromatosis (von Recklinghausen hastalığı) vardır. Bu olgularda malign dejenerasyonu soliter olanlara göre 4 kat daha fazladır. Schwannomada ise malign dejenerasyon çok nadirdir. Hem Schwannoma hem de nörofibromada prognoz çok iyidir, yeterli cerrahi eksizyon ile tam kür sağlanabilir (16). Ganglionöroma Olgunlaşmış ganglion hücrelerinden köken alırlar. Genellikle solid yapıda homojen ve kapsüllü tümörlerdir. Çoğu asemptomatik olup benign karakterlidir. Çoğunlukla büyük çocuklarda, adolesanlarda ve genç erişkinlerde görülür. Sıklıkla paravertebral alan yerleşimlidir, ancak vücudun her yerinde görülebilir. Prognozu çok iyidir, komplet cerrahi eksizyonla kür sağlanabilir (17). 140 Kemodektoma / Feokromasitoma Paraganglionik sistemin kimyasal olarak aktif veya inaktif, benign veya malign olabilen tümörleridir. Kimyasal olarak inaktif olanlarına kemodektoma, aktif olanlarına ise feokromositoma adı verilir. Çok nadir görülürler. Benign olanları asemptomatiktir ve paravertebral sulkus veya visseral alanlarda yerleşir. Histolojik olarak malign ve benign ayırımını yapmak çok zordur. Benign olanlarda malign dejenerasyon riski vardır. Olguların ancak %10’u malign potansiyel gösterir (18). Eğer mümkünse geniş cerrahi rezeksiyon önerilmektedir. Vaskülaritesi bol olduğu için kanama riski vardır cerrahi sırasında dikkatli olunmalıdır. Feokromositoma; katekolamin salınımına yol açarak paroksismal hipertansiyona sebep olan adrenal medülla tümörüdür. Adrenal medulla dışında oluşan bu tür kromaffin hücre tümörlerine ekstraadrenal feokromositoma veya paraganglioma denir. Ekstraadrenal feokromositomalar karotis cisimciği tümörü, aortik cisimcik tümörü, glomus jugulare tümörü, kemodektoma gibi özel isimler alırlar. Hem adrenal hem de ekstraadrenal feokromositomalar (paraganglioma) aynı klinik tabloyu gösterirler. Feokromositomaların % 90’ı sporadik olup % 10’u herediterdir. Bütün feokromasitomaların % 10-12’si maligndir. Familyal geçiş gösteren feokromositomalar genellikle bilateral ve adrenal hiperplazi şeklindedir. Familyal vakalar çok çeşitli sendromların bir komponenti olarak bulunur. Başlıcaları; Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) tip 2a ve 2b, von Hippel-Lindau, Sturge-Weber sendromları ve Nörofibromatozis tip I’dir. Feokromositomalar nadir rastlanan tümörler olup bütün hipertansiyon sebeplerinin % 0,1’ini oluşturur. Ancak tedavi ile hipertansiyonun düzelmesi açısından önemlidir. Katekolamin salgılayan tümörler her iki cinste de aynı sıklıkta rastlanır. Çocukluktan yetmişli yaşlara kadar görülebilen tümörlerdir, üçüncü ve dördüncü dekatlarda daha sıktır. Genellikle paravertebral sulkus yerleşimlidir. Değişik kombinasyon veya şekillerde hipertansiyon, hipermetabolizma ve diyabet olabilir. Aktif feokromositoma adrenalin ve noradrenalin salınımı yapar. İdrardaki vanil mandelik asit (VMA) miktarı ile tanı konulabilir. Nadir olsada Cushing sendromu, polisitemi, hiperkalsemi ve diyare gibi klinik bulgularda beraber olabilir. Eğer lezyon benign karakterde ise cerrahi eksizyonla prognoz çok iyidir, ancak malign lezyonlarda prognoz kötüdür (19). 141 Dermatofibrosarkoma Protuberens Genellikle bayanlarda sırt bölgesinde skapula altında sık gözlenir. Subkutan dokunun yıllar içerisinde yavaş büyüyen, ağrısız, lokal agresivitesi yüksek, nadir fibröz bir tümörüdür. Gövdede sert solid nodüller meydana getirirler. Lokal rekürrens sıktır ancak metastaz nadirdir. En önemli prognostik faktör yeterli rezeksiyondur. Desmoid Tümör Desmoid tümör göğüs duvarının ender rastlanan fibromatöz tümörüdür. Desmoid tümörler köken aldıkları dokuya göre yüzeyel (fasyadan kaynaklanan) ve derin (musküloaponevrotik) olmak üzere başlıca iki gruba ayrılır. Yüzeyel olanlar yavaş büyür, küçük boyuttadır ve derin dokulara nadiren ilerler. Derin olanlar ise hızlı büyür ve geniş boyuta ulaşabilir. Agresif seyirlidirler ve daha sık lokal nükse yol açarlar. Derin fibromatozisler abdominal (pelvik, mezenterik) ve abdomen dışında yerleşim gösterirler. Abdomen dışında yerleşen desmoid tümör en sık omuz bölgesi olmak üzere, uyluk ve toraks duvarında da sıklıkla görülür. Çok merkezli bir çalışmada omuzda %22,1, toraks duvarı ve sırtta %17,2, uylukta %12,5, boyunda %7,6, üst ektremitede %5,7 oranında yerleşim gösterdiği bildirilmektedir. Toraks duvarı kaynaklı agresif fibromatozis olgularının yanı sıra, intratorasik ekstrapulmoner ve intratorasik mediastinal yerleşimli, çok az sayıda olgu da literatürde bildirilmektedir (20,21–24). Patogenez net değildir, travma en önemli faktördür, ayrıca künt incinmeler, laserasyon, cerrahi insizyon ve intramuskuler enjeksiyonlar sorumlu tutulmaktadır (25). Torasik desmoid tümörleri mastektomi sonrasında, memeye silikon protez implantasyonundan, koroner arter cerrahisinden, kot kırıklarından ve torakotomiden sonra görülmektedir. Endokrin nedenlerden oluştuğu düşünülmektedir. Östrojen desmoid tümörlerin büyümesine yol açmaktadır (26). Etyolojide travma, ailevi yatkınlık, hormonlar sorumlu tutulsa da kanıtlanmış değildir. Ailevi yatkınlık %1–3 olarak bildirilmektedir. Gardner Sendromu (yumuşak doku fibromu, polipozis koli, kemik doku tümörü) ile birlikte olan olgular rapor edilmiştir (21,24,27). Lezyon puberte sonrası ve 40 yaşın altındaki hastalarda görülür ve 25–35 yaşlarında doruğa ulaşır. Çocukluk çağında ve ileri yaşlarda oldukça az görülür. Klasik kitaplarda kadın/erkek oranı 1 olsa da literatür bunu desteklemez (21). Kadınlarda daha fazla görüldüğü savunulmaktadır. 142 Desmoid tümörler rezeksiyon sonrasında rekürens ve lokal invazyonlarla seyreder, fakat uzak metastaz yaptığı bildirilmemiştir (28). Desmoid tümör palbabl kitle ve ağrı ile kendini gösterir. Noninflamatuardır, etraf oluşumlara yaptığı bası nedeniyle semptom vermektedir. Sinirlerin tutulması ile motor ve sensoryal şikayetlere neden olur. Sinir tutulumunun artması ile ağrı şiddetinde ve yaygınlığında artma meydana gelir (29). Sıklıkla direk akciğer grafisi ile kitlenin varlığı tespit edilir. Kemik tutulumu direk grafide tesbit edilebilir. Toraks bilgisayarlı tomografisi ile kitlenin büyüklüğü, lokalizasyonu daha ayrıntılı gösterilmektedir. Manyetik rezonans görüntüleri, lokal rekürensin ve yumuşak doku infiltrasyonlarının tespitinde daha hasssastır. En sık %47 ile anterior göğüs duvarında izlenmektedir, posteriorda %32 ve lateral duvarda %11 oranında yerleşmektedir. Sol hemitoraks sağa göre daha sık tutulmaktadır. İntratorasik desmoid tümörler büyük boyutlara ulaşabilir, %22’si 10 cm’in üstündedir (30). Kesin tanı histopatolojik inceleme ile konulmaktadır. İnce iğne aspirasyon biyopsisi yeterli olmayabilir, çünkü desmoid tümör relatif hiposelülerdir. Ayırıcı tanıda, nörofibromatozis, ganglionöroma, fibrosarkom, fibröz psödotümör, plevranın lokal fibröz tümörü ve akciğer kanseri düşünülmelidir. En iyi tedavi seçeneği cerrahidir. Cerrahi sınırın negatifliği ve geniş rezeksiyon sınırı, nüks oranını azaltır. Otuz yaş altında ve 10 cm’in üstündeki kitlelerde nüks daha fazla görülmektedir. İntratorasik desmoid tümörlerde lokalizasyon nedeni ile her zaman komplet cerrahi mümkün olmayabilir. Komplet olmayan cerrahilerden sonra, geniş tümörlerde, nükslerde ve inoperabl tümörlerde radyoterapi tedavi seçenekleri arasındadır (28). Göğüs Duvarının Yumuşak Doku Kökenli Primer Malign Tümörleri Malign fibröz histiositoma Yetişkinlerde en fazla görülen yumuşak doku sarkomudur. Sıklıkla göğüs duvarı kaslarından, nadiren akciğer, mediasten ve plevradan köken alırlar (31). Tümör genellikle ileri yaşlarda görülür, özellikle 50 ile 70 yaşlar arasında sıktır. Çocuklarda nadirdir ve 2/3 oranında erkeklerde daha sık izlenir. Genellikle ağrısız yavaş büyüyen kitle şeklinde ortaya çıkar. Radyolojik olarak karakteristik bir özelliği olmayan iyi sınırlı, düzgün veya lobüle kenarlı, yumuşak doku kitleleri şeklinde görülürler. Nadiren 143 nötropeni, eozinofili, ateş veya lökositoz görülebilir. Kas lifleri arasında ve fasya planlarında yayılma eğilimindedir. Radyoterapi ve kemoterapiye cevap vermez. Tedavisi geniş cerrahi eksizyondur. Lokal nüks oranı yüksektir. Liposarkom Yumuşak doku sarkomları arasında malign fibröz histiyositomadan sonra ikinci sıklıkta görülen liposarkom, yumuşak doku sarkomlarının % 20’sini oluşturur (32). Göğüs duvarı primer yumuşak doku tümörlerinin ise %15’ini oluşturur. Liposarkom, lipoblast adı verilen yağ dokusu hücrelerinden veya daha sık olarak primitif mezenkimal hücrelerden gelişir (32,33). En sık retroperitoneal bölgede, ekstremitelerde, intramusküler fasya ve derin dokularda, daha seyrek olarak da inguinal, paratestiküler bölge, göğüs duvarı, meme ve omentumda yerleşirler (32). Genellikle derin yumuşak dokulardan köken alan liposarkomlar çok nadiren torasik yerleşim gösterirler. Yavaş gelişip, büyük kitleler oluşturabilirler. Radyolojik olarak sınırları belirgin olmayan ve genellikle kemiği destrükte eden kitleler şeklinde görülürler. Tedavide komplet eksizyon uygulanmalıdır. Lokal rekürrens %33 olarak saptanmıştır. İnvazyon gözlenen ya da inkomplet eksizyon uygulanan olgularda ise adjuvan radyoterapinin yararlı olduğu bildirilmiştir (34). Beş yıllık sağ kalımı %83 olarak saptanmıştır. Rabdomyosarkom Rabdomyosarkom embriyonal mezenkimden kaynaklanan ve çizgili kasa farklılaşma potansiyeli gösteren malign bir tümördür. Rabdomiyosarkom çocuklarda en sık görülen yumuşak doku sarkomudur; çocukluk çağı yumuşak doku sarkomlarının yarıdan fazlasını oluşturur. Erkeklerde, kız çocuklardan biraz daha fazla görülür (35– 37). Kesin tanı tümör dokusunun histopatolojik incelenmesi ile konur. Toraksta herhangi bir yerden kaynaklanabilir, gelişimi için çizgili kas dokusunun varlığı şart değildir (31,38). Göğüs duvarı rabdomyosarkomları, Ewing sarkomu ve primitif nöroektodermal tümörden farklı olarak genellikle kosta invazyonu göstermez. Klinik olarak sessiz kalabilirler. Bu yüzden saptandıklarında göğüs duvarı kaynaklı olanlar başta olmak üzere, büyük boyutlara ulaşabilirler (31,38). Kitle içinde nekroz ve kistik alanlar görülebilir. Komşu damarlara ve bronşların içine doğru uzanım ve invazyon gösterebilirler. Tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavide amaç tümörün tam 144 olarak çıkarılmasıdır. Ancak bu organ kaybına, kozmetik veya işlevsel bozukluğa yol açmamalıdır. Bu durumda tümör önce kemoterapi + radyoterapi ile küçültülür, sonra cerrahi olarak çıkarılır. Fibrosarkom Kollajen lifleri üreten bağdoku hücrelerinin (fibroblast) çoğalmasıyla ortaya çıkan malign tümördür. Vücudun herhangi bir yerinde gelişebilir, ama en sık kol ve bacakların, başın ve boynun derin dokularında oluşur. Fibrosarkom yavaş büyür ve rezeksiyon sonrası sık nüks yapar. Uzak organlara ve özellikle akciğerlere metastaz genellikle seyrektir. Toraksı oluşturan yapılardaki bağdokusundan gelişir. Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık görülür. Erişkinde genellikle göğüs duvarı ve akciğer kaynaklıdır. Çocuklarda ana ya da lober bronşlarda lümen içinde kitle şeklinde gelişir ve tıkanmaya yol açar. Bu nedenle hemen hepsi semptomatiktir (31,39). Radyolojik bulgular, yerleşim yerine göre değişir. Göğüs duvarından kaynaklananlar büyük kitleler şeklindedir. Bilgisayarlı tomografide (BT) kalsifikasyon ya da ossifikasyon odağı görülebilir (31). Tedavi tümörün geniş eksizyonudur. Ancak çok sık nüks yapar. Nörofibrosarkom Sinir kılıfının maling tümörüdür. Sıklıkla interkostal sinir uzanımında orta yaşlarda görülen tümördür. Tümör makroskopik olarak kapsüllüdür. Yarısı von Recklinghausen hastalığı ile birliktedir. Tedavi geniş eksizyondur. Leiomyosarkom Düz kas hücrelerinden köken alan malign tümördür. Erişkin yaşlarda görülen yavaş büyüyen, sonrasında ağrı semptomları gelişen nadir toraks duvarı sarkomudur. Uzak organ metastazı, özellikle akciğer ve karaciğer metastazı sık görülür. Makroskopik olarak lobule, gri beyaz renkli, hemoraji ve nekroz alanları gösteren bir yapıdadır. Tedavisi geniş eksizyondur. Lokal ve metastatik nüksler görülebilir. Malign melanoma Malign melanom, cilt kanserleri arasında en nadir görüleni olmakla birlikte, en saldırgan tipidir. Her yaşta görülebilmekle birlikte, en sık 40–60 yaşları arasında görülür. Kadınlarda belden aşağıda, erkeklerde belden yukarıda ve her iki cinste de 145 kollarda görülme sıklığı artmaktadır. Bunun en önemli nedeni olarak güneşte uzun süre kalma gösterilmektedir. Melanom, derideki melanosit adı verilen hücrelerden köken alır. Melanositler deriye rengini veren melanin maddesini üretirler. Malign melanom yayılmamışsa cerrahi olarak alınabilir, eğer yayılımdan şüpheleniliyorsa yakınındaki lenf nodlarının da alınması gerekebilir. Yayılım olan hastalarda ilaç tedavisi ve immünoterapi uygulanabilir. Nöroblastoma Nöroblastoma sempatik sinir sisteminden köken alan ve sempatik sinir dokusunun vücutta bulunduğu her yerde gelişebilen bir tümördür. Genellikle retroperitoneal yerleşimli olmasına rağmen %10–20 oranında primer olarak mediastende de görülebilir. Oldukça invaziv bir tümördür, sıklıkla tanı konulmadan önce metastaz yapar. Çoğunlukla metastaz yaptığı yerler bölgesel lenf nodları, kemik, beyin, karaciğer ve akciğerdir. Olguların %75’i dört yaş altı çocuklardır. Hastalar genellikle öksürük, dispne, disfaji, sırt veya göğüs ağrısı ve sık tekrarlayan akciğer enfeksiyonu nedeniyle doktora başvururlar (40). Bunların dışında değişik paraneoplastik sendromlar da tanımlanmıştır. Vazoaktif intestinal polipeptit salınıma bağlı diyare ve abdominal ağrılar, muhtemel otoimmun mekanizmalara bağlı serebellar ve trunkal ataksi, aşırı katekolamin salınımına bağlı feokromositoma sendromu bunlardan bazılarıdır. Tedavi planlaması için evreleme yapılmaktadır. Buna göre; Evre I: iyi sınırlı noninvaziv tümör, Evre II: orta hattı geçmeyen fokal invazyonlu tümör, Evre III: orta hattın karşısına geçen tümör, Evre IV: uzak organ metastazı. Tedavi Evre I’de cerrahi, Evre II’de cerrahi ve radyoterapidir. Daha ileri evrelerde cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi içeren multimodal tedaviler önerilmektedir (41). Ganglionöroblastoma Ganglionöroblastoma, farklı differansiasyonda histolojik yapı gösteren ganglionöroma ve nöroblastoma arası bir formdur. Matür ve immatür ganglion hücreleri beraber bulunduğundan klasifikasyonu oldukça zordur. Karışık ve diffüz olmak üzere iki formu tanımlanmıştır. Karışık form diffüz tipe göre daha sık metastaz yapar. Diffüz tip daha 146 çok genç hastalarda görülür. Cerrahi, kemoterapi ve radyoterapinin birlikte kullanıldığı multimodüler yaklaşım uygun tedavi şeklidir (42). Göğüs Duvarının Kemik Veya Kıkırdak Kökenli Primer Malign Tümörleri Kondrosarkom Kıkırdak dokudan köken alan primer malign tümördür. Primer göğüs duvarı tümörleri içinde en yaygın malign tümör kondrosarkomdur; malign tümörlerin %50’sini ve primer göğüs duvarı tümörlerinin %25’ini oluşturur (43). Bu tümörlerin %80’i kostada %20’si sternumda yerleşir. Genellikle göğüs duvarının ön bölümünde görülür ve %75’i kostokondral arkus veya sternumdan gelişir. Genellikle osteosarkomlara göre yaşamın daha geç dönemlerinde meydana gelir. Pik insidansı yaşamın 4., 5. ve 6. dekadlarıdır. Metastazları da geç dönemde ortaya çıktığından dolayı hayatta kalma süresi daha fazladır. Klinik problem metastatik yayılımdan çok lokal rekürrenstir. Klinik ve biolojik davranış histolojik derecesine (grade) bağlıdır, bu da anaplazi derecesiyle orantılıdır. Grade 1 (iyi diferansiye) kondrosarkomlar, minimal anaplazi ve minimal artmış sellülarite gösteren saf hyalin kıkırdaktan oluşur. Sellülarite ve anaplazi, kötü diferansiye ya da grade 3 varyantlarda en fazladır. Beş yıllık yaşam süresi grade 1’de %90, grade 2’de %81 ve grade 3’te %43’tür. Grade 1 ve 2 neoplazmlar kondrosarkomların çoğunluğunu oluşturur ve genellikle metastaz yapmazlar. Fakat grade 3 neoplazmlar hematojen metastaza eğilim gösterirler (8). Direkt grafide kosta veya sternumda lobüle olarak meduller kesimde izlenir ve sıklıkla kortikal kısmı destrükte eder. BT’de tümörde kalsifikasyon izlenebilir (8). BT ile tümörün yaygınlığı hakkında da fikir verir. Cerrahi tedavi, tümörün bir alt ve üst kostayla birlikte ve tümörün etrafında 4 cm’lik cerrahi sınır bırakılarak geniş lokal eksizyonu şeklindedir. Kondrosarkom sıklıkla kemoterapi ve radyoterapiye dirençlidir. Prognostik faktörler tümör çapı, diferansiyasyonu ve lokalizasyonudur. Sternal tümör, <6 cm çap iyi prognostik faktörlerdir (8). McAfee’nin serisinde 10 yıllık sağ kalım oranları; geniş lokal eksizyonda %96, lokal eksizyonda %65, palyatif eksizyonda %14’tür (44). Osteosarkom Kemik doku kökenli olup göğüs duvarının sık görülen primer malign tümörlerindendir. Göğüs duvarı primer malign tümörlerinin %6’sını oluşturur, 10–25 yaş arasında 147 erkeklerde sık görülür. Başlangıçta ağrısız kitle olarak başlar, ilerleyen zaman içinde ağrı giderek artar. Osteosarkom sıklıkla uzun kemiklerin metafiz kısmından gelişir. Radyoterapi, kemoterapi ve Paget hastalığı osteosarkom etyolojisinde yer alır (8). Radyoterapiden ortalama 10 yıl sonra osteosarkom gelişebilir (45). Radyolojik olarak kemik dokusunda dekstüksiyon ve kalsifikasyon izlenir. Tümör büyük, lobüle görünümlüdür ve genellikle çevre yumuşak dokuya invazedir. Tanıyı doğrulamak için eksizyonel biyopsi yapılabilir. Laboratuar incelemelerinde alkalen fosfataz yüksek saptanabilir ancak bu nonspesifiktir. Raymond ve ark.nın 1987’de yaptıkları çalışmada alkalen fosfataz seviyesi ile tümörün metastaz yapma oranı arasında doğrusal bir ilişki saptanmıştır (46). Tedavide radyoterapi etkili değildir ve kemoterapinin etkisi tartışmalıdır. Adjuvan tedavi yapılan ve yapılmayan olgularda rezeksiyondan sonra 5 yıllık sağ kalım oranı %15 civarında olup, 2/3 olguda takiplerde metastaz saptanmaktadır (9). Ewing Sarkomu Ewing sarkomu çocukluk çağı tümörlerinin % 1’ini oluşturur. Osteosarkomdan sonra kemiğin ikinci sıklıkta görülen kötü huylu tümörüdür. İlk kez 1921 yılında James Ewing tarafından tanımlanmıştır (47). Osteosarkomun aksine ışına duyarlı bir tümördür. Günümüzde nöronal kaynaklı bir tümör olduğu kabul edilmektedir. Kemiğin farklılaşmamış tümörü olup daha farklılaşmış şekli “periferal primitif nöroektodermal tümör (PNET)” olarak isimlendirilir. Hastaların %90’ında kemikten, %10’unda kemik dışı dokulardan kaynaklanır. Hastaların %80’i 20 yaşın altındadır. Ewing sarkom çocukluk çağının seyir olarak en kötü tümörlerinin başında gelmektedir ve erişkinlerde malign göğüs duvarı tümörleri içinde %8–22 arasında görülür (48). Ewing sarkomu çocuklarda en sık görülen malign göğüs duvarı tümörüdür. Erkeklerde kadınlardan iki kat daha fazla görülür. Ayırıcı tanıda küçük yuvarlak hücreli tümörler grubunda bulunan nöroblastoma, embriyonel rabdomiyosarkom, lenfoma yer alır (49). Ağrılı, büyük kitle saptanır. Ateş, anemi, lökositoz, sedimentasyon yüksekliği olabilir. Radyolojik olarak litik ve blastik bölgeler içeren destrüktif yapı izlenir, soğan kabuğu görünümü karakteristik ancak patognomonik değildir. Radyolojik görünüm osteomyelite benzemektedir (8). Tümör birçok kostaya yayılabilir ancak genelde tek kosta ile sınırlıdır. Tanı iğne biyopsisi ile konulur. Tedavide ilk seçenek cerrahi değildir, radyosensitif olduğundan radyoterapi tercih edilebilir. Hayes 1983’te yaptığı çalışmada kemoterapi 148 ile hastalığın yayılımının kontrolü sağlanabildiğini belirtmiştir. Hayery ve Schei’nin yaptıkları bir çalışmada multimodal tedavi ile 5 yıllık sağkalım %52 olarak saptanmıştır (9). Son 20 yılda multidisipliner yaklaşımdaki gelişmelere ve çok ilaçlı kemoterapi yaklaşımlarına rağmen aynı yerde nüks veya uzak yayılım gelişme oranı hala %30–50 oranındadır. Ewing sarkomlu hastada uzak yayılım geliştiği zaman ikincil tedavi girişimlerine rağmen hastalar genellikle kaybedilmektedir (47). Plazmasitoma Göğüs duvarı tümörlerinin %3-35’ini soliter plazmasitoma oluşturur (50). Sıklıkla erkeklerde ve ileri yaşta olur. Görüldüğü ortalama yaş 60’dır. Göğüs duvarında en sık kostalarda görülür; klavikula ve sternumda daha nadir yerleşir. Kemik dokudan yumuşak dokuya invazyon olabilir. Radyolojik görünümünde osteolitik süreç çok belirgindir ve parakostal opasite sıklıkla izlenir (8). Hastalar genellikle göğüs duvarında ağrılı şişlik yakınmasıyla başvururlar. Plasmasitoma tanısını doğrulamak için kemik iliği aspirasyonu, direkt grafiler ve immünoelektoforetik incelemeler gibi birçok test yapılabilir. Anemi, sedimentasyon hızında yükselme, hiperkalsemi, idrarda Bence Jones proteini, protein elektroforezinde değişiklik saptanabilir. Soliter olan lezyonlarda bu değerler normal olabilir (8). Soliter yada multiple lezyonlarda tanıyı doğrulamak için tümör lokal eksize edilir. Soliter lezyonlarda radyoterapi, multiple lezyonlarda kemoradyoterapi önerilir. Beş yıllık sağ kalım oranı %20’dir (9). Göğüs Duvarının Kemik Veya Kıkırdak Kökenli Primer Benign Tümörleri Kondroma Göğüs duvarının en sık görülen benign tümörüdür (43). Kıkırdak orijinli benign bir tümör olup, matür hıyalin kıkırdak formasyonu ile karekterizedir. Büyüme plağındaki displastik kondrositlerin oluşturduğu anormal zondan kaynaklandığı öne sürülmektedir. Eğer lezyon kemik içinde santral olarak yerleşmişse enkondroma, kortex dışına yerleşmişse kondroma (periosteal veya juxtakortikal) adını alır. Her yaşta görülebilirse de en çok 20–40 yaşlarında görülür. Cinsiyet ayırımı yoktur. Kısa tubuler el ve ayak kemikleri (flanks ve metakarplar) en sık görüldüğü bölgelerdir. Daha sonra femur, humerus ve kostaları, tutulabilir. Lezyonun kesin büyüklüğü ve 149 ayırımı için BT ve MR gerekebilir. Lezyon genellikle radyolusenttir. Bazen uzun kemiklerde aşırı kalsifikasyon içinde lezyon kaybolabilir (Kalsifiye enkondroma). Ayırıcı tanıda, bilhassa uzun kemiklerde medüller kemik infarktını düşünmek gerekir. Fakat enkondromada lobule kenarlı bir görünüm, matrikste anuler ve benekli kalsifikasyon vardır. Etrafta da, kemik infarktında görülen sklerotik sınır çizgisi görülmez. Histolojik olarak değişik sellüler yapı içeren hyalin kıkırdak lobulleri ve az oranda kollagen içeren uniform translusent intercelluler bir matriks vardır. Tümör hücreleri lakünalar oluşturur. Genellikle kalsifikasyon vardır. En önemli ve tek komplikasyonu malign transformasyonudur (Kondrosarkom). Bu transformasyon daha çok uzun ve yassı kemiklerde olup, tubuler kemiklerde nadirdir. Malign transformasyon radyolojik olarak kortekste kalınlaşma ve harabiyetle birlikte, yumuşak dokuya kitlenin yayılmasıdır. Ağrının, daha önce yokken ortaya çıkması da malignite işaretidir. Tedavi edilmezse büyüyebilirler; tümör etrafında 2 cm’lik cerrahi sınır bırakılarak geniş lokal eksizyon yapılmalıdır. Fibröz displazi Fibröz displazi genellikle çocukluk ya da adolesan döneminde görülen, kemiğin benign fibroosseöz lezyonudur (51). Gelişim sürecindeki kemiklerin hastalığıdır ve dolayısıyla en sık geç çocukluk ve adelosan çağda görülür. Sıklıkla tutulan kemikler kosta, femur, tibia, maksilla ve mandibuladır (52,53). Fibröz displazinin üç formu tanımlanmıştır. En sık tek odaklı form görülür ve bu olguların %70’ini oluşturur. Çok odaklı formu ise daha genç yaşta görülme eğilimindedir ve olguların %25’ini oluşturur. Kafa ve yüz tutulumu daha yaygındır. Endokrin hastalıkla birlikte olan çok odaklı fibröz displazi en az görülen form olup tüm olguların %3’ünü oluşturur. Etkilenen kişilerde tek taraflı kemik lezyonları, aynı tarafta café-au-lait (sütlü kahve) lekeleri ve pubertas prekoks görülür. Bu klinik özelliklerin bileşimi McCune-Albright sendromu olarak tanımlanmıştır (54). Radyolojik olarak lezyon radyolüsent ve iyi sınırlıdır. Direkt grafilerde, tipik olgular metafiz veya diyafiz yerleşimli, litik, buzlu cam (ground glass) dansitesinde, kemikte ekspansiyon yapan, keskin sklerotik sınırlı lezyonlar olarak görüntülenir. Fibröz displazide malign dönüşüm ve nüks seyrek olarak görülür. Hastalığı nedeniyle radyoterapi alan olgularda ve kraniyofasiyal lezyonlarda malign dönüşüm daha sıktır. Fibröz displazi zemininde gelişen malignite 150 sıklıkla osteosarkomdur. Nadiren kondrosarkom ve malign fibröz histiyositom da gelişebilmektedir (55). Tedavisi eksizyondur. Osteokondroma Göğüs duvarı tümörleri arasında nadir görülür ve genellikle ilk iki dekadda olur. Radyolojik görünümü tipiktir, metafizde yerleşir ve içinde noktasal kalsifikasyonlar vardır. Nadiren fokal radyolüsen alan çevresinde osteosklerotik doku şeklinde de olabilir (8). Genelde >4 cm çapındadır ve tedavi edilmezse büyümeye devam eder. Soliter osteokondroma benigndir ancak nadiren malign dejenerasyon gösterebilir. Multiple osteokondromada malignleşme insidansı daha fazladır. Tedavisi geniş lokal eksizyondur (8). Eozinofilik Granüloma Eozinofilik granüloma lenforetiküler sistem hastalığıdır ve gerçek bir tümör değildir. Soliter yada multifokal olabilir. Letterer-Siwe ve Hand-Schuller Christian ile beraber retiküloendotelyal sistemi ilgilendiren Histiositozis X’in alt grubudur. Eozinofilik granülom sadece kemik tutulumu ile sınırlı olmasına rağmen diğerlerinde sistemik belirti ve bulgular olur (56). En sık 5–15 yaş arasında görülür. Kemiğin metafiz veya diafizinde yerleşir, malignleşme potansiyeli yoktur. Bu tümörler osteolitik aktivite gösterirler. Ewing sarkomu ve osteomyelit ile karışabilirler. Tedavisi rezeksiyon ya da radyoterapidir (8). Anevrizmal Kemik Kisti Kostalarda oldukça nadir görülür, genellikle uzun kemikler ve vertebraları tutar. Kistik ya da solid olabilir. Tanıda klinik, radyolojik bulgu ve patoloji beraber değerlendirilir. Osteoblastoma, kondroblastoma ve dev hücreli tümörler sıklıkla uzun kemikleri tutan ancak kostalarda çok nadir görülen klinik durumlardır. Tedavi Toraks duvarı malign tümörlerinde geniş rezeksizyon yapılmalıdır. Ancak geniş rezeksiyonun ne olduğu konusundaki görüşler farklılıklar göstermektedir (4). Bu konuda yapılan bir çalışmada, normal dokudan 2 ve 5 cm’lik uzaklıktaki rezeksiyonlar karşılaştırılmış ve sağkalım açısından farklılık bulunmasa da, rekürrensin ilk grupta daha fazla olduğu saptanmıştır (4). Bu sebepten dolayı primer malign toraks duvarı 151 tümörlerinde genel kanı, rezeksiyonun tümörün görünen sınırından itibaren 4-5 cm’ lik normal dokuyu da kapsaması gerekliliğidir. Bu nedenle primer malign toraks duvarı tümörlerinde rezeksiyon sonucu sıklıkla kapatılması gereken geniş toraks duvarı defektleri ortaya çıkar. Gelişen toraks duvarı defektlerinin solunum mekaniğini bozmadan ve solunum hareketlerini engellemeyecek şekilde rekonstrüksiyonu gerekir. Toraks duvar rekonstrüksiyonu, kemik toraksın stabilizasyonunu ve yumuşak doku defektlerinin örtülmesini içermelidir. Kemik toraksın rekonstrüksiyonu defektin yeri ve büyüklüğüne bağlıdır (4). Beş santimetreden küçük defektler toraksın neresinde olursa olsun genellikle rekonstrüksiyon gerektirmez. Skapula altında kalan posterior lokalizasyonlu 10 cm’den küçük defektlerde de skapula yeterli desteği sağladığı için rekonstrüksiyon gerekmez. Daha büyük defektler ise rekonstrüksiyon gerektirirler. Yumuşak doku rekonstrüksiyonu en iyi kas transpozisyonu ile yapılmaktadır (57). Kemik doku rekonstrüksiyonunda birçok malzeme kullanılmaktadır. Bu malzemeler; metil metakrilat, Goroteks, Marlex mesh, Prolen mesh, Dual mesh, titanyum plaklar gibi suni greftler olabildiği gibi otolog kemik gerftleri de olabilir. Çocuk veya gelişmekte olan hastalarda daha yumuşak ve elastik greftler tercih edilmelidir. Sonuç olarak, primer toraks duvar tümörlerinin erken tanısı ve radikal cerrahi eksizyonu başarılı bir tedavinin kilit noktasını oluşturmaktadır. Bu işlem genellikle tek operasyon ile ve düşük operatif mortalite ile yapılabilmektedir. Ancak klasik yaklaşım yanında özellikle 4 cm’den büyük tümörlerde öncelikle insizyonel biopsi yapılıp, tümörün histolojik tipine uygun adjuvan kemoterapi veya radyoterapi yapılıp daha sonra cerrahi rezeksiyon yapılması da düşünülebilir. Çıkarılan dokunun büyüklüğü, rekonstrüksiyon gerekip gerekmediği ve ne tür rekonstrüksiyon malzemesi gerektiği, cerrahi uygulayan ekibin tecrübe ve bilgisine göre değişebilir, ancak sonuçta çoğu göğüs duvarı tümörleri yeterli miktarda doku rezeksiyonu ile başarılı şekilde tedavi edilebilmektedir. 152 KAYNAKLAR 1. Le Roux BT, Shama DM. Resection of tumors of the chest wall. Curr Prıbl Surg 1983;20(6):215-8. 2. Threlkel JB, Adkins KB Jr. Primary chest wall tumors. Ann Thorac Surg 1971;11(5):450-9. 3. Jeung MY, Gangi A, Gasser B, Vasilescu C, Massard G, Wihlm JM, et al. Imaging of chest wall disorders. Radiographics 1999;19(3):617-37. 4. King RM, Pairolero PC, Trastek VF, Piehler JM, Payne WS, Bernatz PE. Primary chest wall tumors: Factors affiecting survival. Ann Thorac Surg 1986;41(6):597-601. 5. Burt M. Primary malignant tumors of the chest wall. Chest Surg Clin North Am 1994;4(1):137-54. 6. Graeber GM, Snyder RJ, Fleming AW, Head HD, Lough FC, Parker JS, et al: Initial and long term results in the management of primary chest wall neoplasms. Ann Thorac Surg 1982;34(6):664-73. 7. Cavanaugh DG, Cabellon S Jr, Peake JB. A logical approach to chest wall neoplasms. Ann Thorac Surgery 1986;41(4):436-44. 8. Graeber MG, Jones RD, Pairolero PC. Primer Neoplasms. In: Pearson GF, ginsberg JR, Cooper DJ. Thoracic Surgery. 2nd ed. Philadelphia, Churchill Livingstone; 2002. p.1417-30. 9. Akay Hadi. Göğüs duvarı tümörleri. In: Ökten İ, Güngör Adem. Göğüs Cerrahisi. 1st ed. Ankara, Sim; 2003. p.731-45. 10. Tateishi U, Gladish GW, Kusumoto M, Hasegawa T, Yokoyama R, Tsuchiya R, et al. Chest wall tumors: radiologic findings and pathologic correlation: part 2. Malignant tumors. Radiographics 2003;23(6):1491-508. 11. Mc.Cormick PC, Stein BM: Spinal Cord Tumors in Adults. In Youmans Julian R (Ed) Neurosurgical Surgery. Fourty Edition .Volume 4,Ch 143 W.B.Saunders Company. 1997 (CD Edition) 12. Zeidman SM: İntradural Intramedullary and Extramedullary tumors.Vacaro AR, Betz RRB, Zeidman SM. Principles and practice of spine surgery, Mosby, chapter 17, 2003: 223-239 13. Hasegawa M, Fujisawa H, Hayashi Y, Tachibana O et al: Surgical pathology of spinal schwannomas: a light and electron microscopic analysis of tumor capsules. Neurosurgery. 2001 Dec; 49(6):1388-92. 153 14. Conti P, Pansini G, Mouchaty H et all:Spinal neuromas: Retrospective analysis and long-term outcome of 179 consequtively operated cases and review of the literature, Surg Neurol 2004; 61:35-44 15. Armstrong P. Mediastinal and hilar disorders. In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell DM, eds. Imaging of disease of the chest. 3rd ed.Spain: Mosby; 2000. p.789892. 16. Krüger M, Uschinsky K, Engelmann C. [Surgical treatment of malignant thoracic schwannomas]. Zentralbl Chir 2001;126(3):223-8. 17. Tanaka O, Kiryu T, Hirose Y, Iwata H, Hoshi H. Neurogenic tumors of the mediastinum and chest wall: MR imaging appearance. J Thorac Imaging 2005;20(4):316-20. 18. Ribet ME, Cardot GR. Neurogenic tumors of the thorax. Ann Thorac Surg 1994;58(4):1091-5. 19. Adler JT, Meyer-Rochow GY, Chen H, Benn DE, Robinson BG, Sippel RS, et al. Pheochromocytoma: current approaches and future directions. Oncologist 2008;13(7):779-93. 20. Piza-Katzer H, Rhombers M. Extraabdominal fibromatosis-extraabdominal desmoid tumor.Review and personal experiences. Chirurg 2000;7(8):904-11. 21. Enzinger FM, Weiss SW. Soft Tissue Tumors. Fibromatoses. Chapter 10, Third edition, Maple-Vail Book Mfg. Group, St Louis. 1995:201-29. 22. Kalliopi A, Georgios K, Dimitra R, et al. Primary chest wall tumors: early and longterm results of surgical treatment. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:589-93. 23. Iqbal M, Rossoff LJ, Kahn L, et al. Intrathoracic desmoid tumor mimicking primary lung neoplasm. Ann Thorac Surg 2001;71(5):1698-700. 24. Greget M, Veillon F, Meyer C, et al. Desmoid tumors in Gardner Syndrome. Apropos of a case evaluated with echography, CT, and MRI. J Radiol 1994;75(3):199-202. 25. Allen PJ, Shriver CD. Desmoid tumors of the chest wall. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11(3):264-9. 26. Dashiell TG, Penye WS, Hepper NGG. Desmoid tumor of the chest wall. Chest 1978;74:157-62. 13. 28. Brodsky JT, Gordon MS, Hajdu SI. Desmoid tumors of the chest wall. A locally recurrent problem. J Cardivasc Surg 1992;104(4):900-3. 154 29. Kostolny M Jr, Präuer H, Augustin N, Lange R. Extended resection a chest wall desmoid tumour with concominant coronary artey grafting. Eur J Cardio Thorac Surg 2001;20(5):1040-1. 30. Brodsky JT, Gordon MS, Hajdu SI, Burt M. Desmoid tumor of the chest wall. A locally recurent problem. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104(4):900-3. 31. Gladish GW, Sabloff BM, Munden RF, Truong MT, Erasmus JJ, Chasen MH. Primary thoracic sarcomas. Radiographics 2002;22(3):621-37. 32. Enzinger FM., Weis SW. Soft Tissue Tumors, 2nded. The C.V. Mosby Company. St. Louis 1988:347-382. 33. Springfield D. Liposarcoma. Clin Orthop 1993;289:50-57. 34. Standerfer RJ, Armistead SH, Paneth M. Liposarcoma of the mediastinum: report of two cases and review of the literature. Thorax 1981;36(9):693-4. 35. Wexler LTT, Crist WM, Herman LJ. Rhabdomyosarcoma and the undifferantiated sarcomas. In: Pizzo PA, Poplack DG (eds), Principles and Practice of Pediatric Oncology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002, pp. 939-972. 36. Stevens MCG. Rhabdomyosarcoma. In: Voute PA, Kalifa C, Barrett A (eds) (4 th ed) Cancer in children. Oxford University Press, New York, 1998, pp 193-213. 37. Crist WM, Arnolt A.S. Rhabdomyosarcoma. In: Behrman RE, Klegman RM, Jenson HB (eds), Nelson Texbook of Pediatrics (16 th ed). WB Saunders, Philadelphia, 2000,pp 1556-1558. 38. M Almberger, E Iannicelli, M Matrunola, A Schiavetti, P Capocacci a. Integrated diagnostic imaging of thoracic rhabdomyosarcoma. Eur Radiol 2001; 11:506-508. 39. Ono N, Sato K, Yokomise H, Tamura K, Horikawa S, Suzuki Y, et al. Primary bronchopulmonary fibrosarcoma: report of a case. Surg Today 1998;28(12):1313-5. 40. Goon HK, Cohen DH, Harvey JG. Review of thoracic neuroblastoma. Aust Pediatr J 1984;20(1):17-21. 41. Vandenberg H, van Rijn RR, Merks JH. Management of tumors of the chest wall in childhood: a review. J Pediatr Hematol Oncol 2008;30(3):214-21. 42. Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: part II. Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997;112(5):1344-57. 43. Sabanathan S, Salama FD, Morgan WE, Harvey JA. Primary chest wall tumors. Ann Thoracic Surg 1985;39(1):4-15. 155 44. McAfee MK, Pairolero PC, Bergstralh EJ, Piehler JM, Unni KK, McLeod RA, Bernatz PE, Payne WS. Chondrosarcoma of the chest wall: factors affecting survival. Ann Thorac Surg. 1985 Dec;40(6):535-41. 45. Huvos AG, Woodard HQ, Cahan WG, Higinbotham NL, Stewart FW, Butler A, et al. Postradiation osteogenic sarcoma of bone and soft tissues. A clinicopathologic study of 66 patients. Cancer 1985;55(6):1244-55. 46. Raymond AK, Chawla SP, Carrasco CH, Ayala AG, Fanning CV, Grice B, et al. Osteosarcoma chemotherapy effect: A prognostic factor. Semin Diagn Pathol 1987;4(3): 212-236. 47. Ginsberg JP, Woo SY, Johnson ME, et al. Ewing’s sarcoma family of tumors: Ewing’s sarcoma of bone and soft tissue and the peripheral primitive neuroectodermal tumors. In: Pizzo PA, Poplack DG (eds). Principles and Practice of Pediatric Oncology. 4rd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 2002; 973- 1017. 48. Shamberger RC, Grier HE, Weinstein HJ, Perez-Atay de AR, Tarbell NJ. Chest wall tumors in infancy and childhood. Cancer 1989;63(4):774-85. 49. Stefanko J, Turnbull AD, Helson L, Lieberman P, Martini N. Primitive neuroectodermal tumors of the chest wall. J Surg Oncol 1988;37(1):33-7. 50. Incarbone M, Pastorino U. Surgical treatment of chest wall tumors. World J Surg 2001;25:218-30. 51. Sakamoto A, Oda Y, Iwamoto Y, et al. A comperative study of fibrous dysplasia and osteofibrous dysplasia with regard to Gs alpha mutation at the Arg201 codon: polymerase chain reaction-restriction fragment lenght polymorphism analysis of paraffin-embedded tissues. J Mol Diagn 2000; 2: 67–72. 52. Rosai J. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Ninth edition. London, Mosby, 2004; 2192–4. 53. Huvos AG. Bone Tumors Diagnosis, Treatment, and Prognosis. Second edition. London, W.B. Saunders Company, 1991; 30–48. 54. Cotran SC, Kumar V, Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. Sixth edition. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1999; 1242–3. 55. Huvos AG, Higinbotham NL, Miller TR. Bone sarcomas arising in fibrous dysplasia. J Bone Joint Surg (Am) 1972; 54: 1047–56. 156 56. Park BJ, Rusch VW. Chest wall tumors. In: Shields WT, Locicero III J, Ponn BR, Rusch VW. General Thoracic Surgery 6th ed. Philadelphia: Lippincott; 2005. p.71021. 57. Pailero PC, Arnold PC. Chest wall tumors: Experience with 100 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90(3):367-372. 157 14. Doç. Dr. Serdar Onat Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı DİYAFRAGMA KASININ EMBRİYOLOJİ VE ANATOMİSİNE AİT TEMEL BİLGİLER DİYAFRAGMA EMBRİYOLOJİSİ En önemli solunum kası olan diyafragma, kubbe biçimli olup göğüs ve karın boşluğunu ayıran muskuler bir anatomik bariyerdir. Dört farklı embriyolojik oluşumdan köken alır. 1-Septum transversum 2- Plöroperitonal membranlar 3- Özofagus dorsal mesenteri 4- Lateral vücut duvarları Septum transversum, gestasyonun üçüncü haftasında ventral olarak bir mezoderm kitlesi olarak görülür. Dördüncü haftada perikardiyal ve peritoneal boşlukları kısmen ayırır. Önce oksipital ve üst servikal bölgede (C3) yerleşiktir ve frontal oryantasyonda dorsokaudal iniş gösterir. Kaudal ve lateral olarak, başlangıçta gövde duvarına bağlanır ve kranial kenarlar açık midgutla sonlanır. Gebeliğin beşinci haftasında sinirler, spinal kordun dördüncü ve beşinci servikal segmentinden köken alırlar. Pleuroperikardiyal membranı geçerek septum transversuma girip frenik siniri oluştururlar. Gebeliğin altıncı haftasının başında diyafragmanın ilk bölümleri torasik somitlerin bölgesinde yerleşir ve sekizinci haftada L1 seviyesine iner. Bu iniş sırasında frenik sinir boylu boyunca çekilir ve nihai uzunluğuna kavuşur. İniş sırasında karaciğer dokusu eşit olarak güçlü bir şekilde yükseldiği için, durum önden yatay duruma döner, ventrodorsal eğilime uygun hal alır. Septum transversum tüm duvar boyunca uzanmaz ve sağ ve sol plevral boşluklar ve peritoneal kaviteler açık kalır ve bu boşluklar pleuroperitoneal kanallar adını alırlar. 158 Gebeliğin yaklaşık sekizinci haftasında sağ ve sol pleuroperitoneal membranlar plevral ve peritoneal boşluklar arasındaki bağlantıyı kapatır. İlk gelişmeye ek olarak gövde duvarı, lateral diyafragmanın oluşmasına katkıda bulunur. Dokuzuncu haftadan 12. haftaya kadar plevral kaviteler duvara doğru gelir ve duvara penetre olur. Gövde duvarı iki kat halini alır; dış tabaka göğüs duvarına doğru giderken iç tabaka diyafragmaya doğru gider. Eşzamanlı olarak torasik miyotomlardaki kas materyalleri diyafragmaya girer. Bu durum diyafragmanın periferinin motor uyarımının alt altı interkostal sinir tarafından innerve edildiğini açıklar. Plevral kavitenin primitif duvarla birleşmesi kostodiyafragmatik reseslerin oluşmasına yol açar. Tanımlanan zaman sürecinde bir gecikme ya da değişiklik, konjenital hernilere veya evantrasyona sebep olur. Bağırsakların plöroperitoneal membranın kapanmasından önce batına dönmeleri halinde Bochdalek hernileri meydana gelir. Morgagni hernileri, ön tarafta oluşur, servikal myotomların içe doğru büyüme hatasına bağlıdır. Diafragma Anatomisi Yapısı ve fonksiyonu ile vücudun diğer kaslarından farklıdır. Kubbe şeklindeki yapısı ile karaciğer ve dalak gibi abdominal organların, alt seviyedeki kostalar ve göğüs duvarı ile korunmasını sağlar. Kalbin sol diyafragmayı aşağı doğru itmesine bağlı olarak, sağ hemidiyafragma kubbesi sola göre daha yüksekte bulunur. Diyafragma, merkezindeki düzensiz şekilli tendon bölgesinden etrafa doğru seyreden kas liflerinden yapılmıştır. İstemli kas lifleri, ksifoidin arka yüzünden, alt altı kostanın lateral tarafından ve üst üç lomber vertebranın dış ve iç bağlarından köken alırlar. Bilateral kas lifleri diyafragmanın santral tendonlarına doğru ilerler. Santral tendon üç yapraklı yonca şeklinde, fasya liflerinden sıkı örülmüş ince bir aponevrozdur. İki lateral yaprak diyafragmanın kubbesini oluşturur ve üçüncüsü perikardın diyafragmatik yüzüyle birleşir. Diyafragmanın kostal kısmı inceyken krural kısmı daha kalındır. Her iki kas grubu da frenik sinir tarafından uyarılmalarına rağmen, uyarılma üzerine aktiviteleri farklıdır. Kostal bölümün kasılması diyafragmanın düzleşmesine ve alt kostaların yukarı kalkmasına, dolayısıyla da göğüs boşluğunun genişlemesine yol açar. Krural kısmın hareketi solunum üzerine daha az etkilidir. Sağ diafragmatik krus birinci ve ikinci lomber vertebranın gövdesinden kaynaklanır ve lifleri sola doğru böler. Önden ve arkadan özofageal hiatusu oluştururlar. 159 Hiatal açıklık 10. torakal vertebranın seviyesinde orta hattın hemen solunda bulunur. Vena kava inferior sağ diyafragmanın tendinöz kısmından ve sekizinci torakal vertebra seviyesinden geçer. Parasternal aralıktaki (Morgagni) normal açıklıktan internal mamariyan arterler geçerler ve batında superior epigastrik arterleri oluştururlar. Diyafragmanın torasik yüzü paryetal plevra ile kaplıyken, abdominal yüzü doğal açıklıklar hariç periton ile kaplıdır. Kan Akımı Diyafragmanın başlıca arteryel beslenmesi aorta veya onun superior abdominal dallarından olur. Venöz dönüş vena kava inferiora doğrudur. Arteryel ve venöz yapılar diyafragma yüzeyinin altında yerleşirler. İnferior frenik arter genelde diyafragma kubbesine yakın yerde arkaya doğru dallar verir ve dallar santral tendon sınırına doğru uzanırlar. Daha küçük posterior dallar, dorsal ve lumbosakral kısmından uzanıp alt beş interkostal kollateralleriyle birleşirler. Daha büyük anterior dal santral tendonun anterosuperiorundan uzanıp perikardiyofrenik arterle birleşir. Venöz dönüş santral tendonun arkasından vena kava inferiora doğrudur. Diyafragmanın alt yüzündeki venler hepatik venlere dökülür. Sinir Uyarımı Her iki hemidiyafragma üçüncü, dördüncü ve beşinci servikal köklerden kaynaklanan sinir lifleri ile innerve olur. Diyafragmaya yapılan insizyon yerleri için bu sinirlerin dağılımı önemlidir. Sağ frenik sinir diyafragmaya vena kava inferiorun yanında ulaşır. Sol frenik sinir kalbin hemen sol yarısından diyafragmaya ulaşır. Daha sonra uç dallara ayrılırlar. Bunlar anteromedial, lateral ve posterior yerleşimli üç muskuler daldır. Bu dallardan herhangi birinin yaralanması, innerve ettiği hemidiyafragma parçasının felciyle sonuçlanır. Diyafragmatik Lenf Nodları Lenf nodları üç gruba ayrılır. Anterior grup, ksifoidin arkasında perikardın sağ ve solunda bulunur. İkinci grup sağ ve sol frenik sinirin diyafragmayla birleştiği yerde bulunurlar. Üçüncü grup sağ ve sol krusların arkasında bulunur. 160 Cerrahi Kesi Yerleri Diyafragma insizyonları frenik sinirin büyük dallarını yaralamamaya özen gösterilerek yapılmalıdır. Santral tendon üzerinden yapılan insizyonlarda diyafragma paralizisi nadiren oluşur fakat çok küçük bir görüş alanı sağlar. Diyafragmanın periferinde dairesel olarak yapılan insizyon, hem daha geniş görüş alanı hemde daha az frenik sinir yaralanmasına yol açar. Sol tarafta insizyon, özofagus hiatusundan başlayıp arkadan öne doğru göğüs duvarına 2,5–3 cm uzaklıkta, dairesel olarak yapılabilir. Krural veya posterior dallar bu insizyonla kesilse dahi fazla bir önemi yoktur. Bu insizyonla sol inferior frenik arterin ana dalı kesileciğinden ligasyon yapılmalıdır. Alternatif olarak insizyon önde perikardın yanında başlayıp gerektiği kadar dairesel olarak arkaya doğru da yapılabilir. KAYNAKLAR 1. Shields TW Embriology and Anatomy of the Diaphragm. In Shields TW, LoCicero J, Reed C, Feins R ed. General Thoracic Surgery, vol 1, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009: 689-694. 2. Schumpelick V, Steinau G, Schlüper I, Prescher A. Surgical embryology and anatomy of the diaphragm with surgical applications. Surg Clin North Am. 2000 Feb;80(1):213-39. Review. 3. Moore KL. Development of body cavities, primative mesenteries, and the diaphragm. In Moore KL (ed): The Developing Human: Clinically Oriented Embryology, ed 4. Philadelphia, WB Saunders, 1988, pp 159-169. 4. O'Rahilly R, Muller F: The diaphragm. In O'Rahilly R, Muller F (eds): Human Embryology and Teratology, ed 2. New York, Wiley-Liss, 1996. 161 15. Prof. Dr. Ali Özdülger Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı DİYAFRAGMA KASI FONKSİYONUNUN TEMEL PRENSİPLERİ Diyafragma müskülotendinöz bir yapıya sahiptir ve anatomik fonksiyonu batın ve göğüs boşluklarını birbirinden ayırmaktır. Ancak diyafragma kasının asıl işlevi fizyolojiktir; bu işlev onun solunumun en önemli kası olmasıdır. Bu muskulotendinöz yapı inspirasyon esnasında akciğerlere çekilen havanın %75-80 kadarından sorumludur. Bu miktar, supin pozisyonda duran bir kimsede dakika solunum hacminin yaklaşık %60 kadarına karşılık gelmektedir. Solunum işinin en önemli kası olan diyafragmanın kontraksiyonu sonucu oluşan vertikal hareket sakin solunum esnasında 1-2 cm iken derin inspirasyonla bu vertikal hareket yaklaşık 6-7 cm’i bulabilir. Diayafragmanın kaudal yönde yaptığı bu hareketin her santimetresi toraks hacminin yaklaşık 300-400 ml artmasıyla dolayısıyla akciğerler aynı miktar havanın çekilmesi ile sonuçlanır. Diyafragma kasının her bölgesinde makroskopik görünümü aynı değildir; kostal ve krural parçalar yapısal ve fonksiyonel olarak birbirlerinden farklıdırlar. Bu nedenle her iki kısım da n. phrenicus ile innerve olmasına rağmen uyarıya yanıtları da farklı olmaktadır. Kostal kısım kasıldığında diyafragma kubbesi düzleşerek aşağı iner ve alt kaburgaların ön kısımları yukarı doğru kalkar. Her iki hareket de toraks hacminin önemli oranda artması ile sonuçlanır. Krural kısmın kasılması ise diayfragmada az bir oranda düzleşmeyle sonuçlanır; asıl etkisi kostal kısma mekanik destek vermektir. Diyafragma kasının ekspirasyonda da etkinliği vardır. Ekspirasyon başladığında diyafragma kasılması aniden durmaz, kasılma yavaş bir şekilde ekspirasyon döngüsünün ortasında sonlanır. Böylelikle inspirasyon-ekspirasyon-inspirasyon döngüsü sırasında havanın akciğerlere giriş ve çıkışı daha düzenli olur. Diyafragma kası içinde birbirinden farklı metabolik özellikler sahip üç ayrı kas lifi tipi bulunmaktadır. Bu kas liflerinin %55 kadarını Tip I olarak adlandırılan kas lifleri oluşturmaktadırlar. Bu lifler yavaş kasılan ve aerobik enerji üretimine uygun metabolizmaları olan liflerdir; laktik asit biriktirmezler ve bu yüzden de yorgunluğa karşı dirençlidirler. Mitokondrileri ve myoglobin içerikleri diğer tiplere göre çok daha fazladır. Bu fazla myglobin, kandaki hemoglobin gibi oksijenle birleşir ve mevcut oksijenin tüm myglobin moleküllerine optimum şekilde dağılmasını ve kullanılmasını sağlar. Diyafragmada bulunan kas lifi tiplerinden bir diğeri %21 oranında saptanan Tip IIA liflerdir. Bu lifler hızlı kasılan, yüksek oranda oksidatif ve yorgunluğa orta derecede dayanıklı liflerdir. Çapları yaklaşık iki kat daha geniştir. 162 Bu lif tipinde enerjinin hızla serbestlenmesini sağlayan enzimler daha fazla bulunduklarından hızlı liflerde üretilen güç, yavaş liflerde üretilenin iki katı kadar olabilir. Diyafragma kası bünyesinde bulunan diğer kas lifi tipi Tip IIB liflerdir. Bunlar çok hızlı kasılan, yüksek oranda glikolitik metabolizmaya sahip liflerdir. Bu tür enerji üretiminde lif içinde laktik asit birikimi fazla olduğundan, bu lif tipi yorgunluğa duyarlıdır. Değişik özelliklere sahip farklı liflerinin bu oranda bir arada bulunmaları diyafragma kasının rutin ve ağır solunum aktivitesinin metabolik gereklerini karşılayabilmesine imkan verir. Normal solunum esnasında kas liflerinin ancak az bir oranı stimüle edilirler. Böylelikle diyafragma çalışmaya devam ederken de kas liflerinin bir kısmının metabolik olarak toparlanmaları mümkün olmaktadır. KAYNAKLAR 1. Shields TW. Embryology and anatomy of the diaphragm. In Shields TW, Locicero III J, Reed CE, Feins RH, eds.General Thoracic Sugery 7th edition, Philadelphia, Wolters Kluwer, Lippincott Williams Wilkins, 2009. p 689-694. 2. Guyton, Hall : Tıbbi Fizyoloji, Çeviri Ed. Çavuşoğlu H, Yeğen T., Bölüm 15 Spor Fizyolojisi, Yıldız SA; 1055-1066 Nobel Tıp Kitapevleri, 2007 3. Ganong WA: Çeviri Tıbbi Fizyoloji, Türk Fizyolojik Bilimler Derneği 20. Baskı; Kurtel H.: Uyarılabilir doku kas; 62-80, Nobel Tıp Kitapevleri 2002. 163 16. Doç.Dr. Leyla Hasdıraz ve Prof.Dr. Fahri Oğuzkaya Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı DİYAFRAGMA HASTALIKLARI Bu bölümde aşağıdaki diafragma hastalıkları incelenecektir. Diyafragma paralizisi Diyafragma evantrasyonu Diyafragma hernileri Hiyatal herniler Diyafragma tümörleri Diyafragma Paralizileri Tanım ve Etyoloji Diyafragma paralizisi, frenik sinir hasarı sonucu diyafragma kasının fonksiyonunu kaybetmesidir. Unilateral veya bilateral olabilirler. Diyafragm paralizileri enfeksiyonlar, malign süreçler veya iyatrojenik nedenlerle oluşabilir. Ancak genellikle etyoloji bulunamaz ve idiyopatik olarak adlandırılır. İdyopatik paraliziler genellikle tek taraflıdır. Özellikle tek taraflı diyafragma paralizileri asemptomatik olabildiği için her zaman tanı koymak mümkün olmamaktadır. Bu nedenle gerçek insidansı bilinememektedir. Ayrıca boyun ve toraks bölgesine yapılan cerrahi girişimler sırasında iyatrojenik olarak frenik sinir hasarı oluşabilir. Özellikle kardiyak cerrahilerde topikal hipotermi sonrası paralizi gelişebilir. Ortalama %1–2 civarında görülen bir komplikasyondur ve bunların %20’si kalıcı karakterde olabilir. Akciğer kanseri ve malign mediastinal tümörlerin frenik sinire invazyonu sonucu da paralizi gelişebilir. Çocuklarda en sık sebep ise kardiyak girişim sırasındaki frenik sinir hasarıdır. Özellikle ikinci operasyonlarda bu risk daha da artar. Frenik sinir hasarı vaskülit ve amiyotrofik lateral skleroz gibi sinir dokusunu tutan hastalıklarda da görülebilir. Bu durumlarda genellikle generalize kas tutulumu vardır. Diğer tutulan kaslara ilişkin semptomlar ön plandadır. İzole diyafragma tutulumu %3–5 civarında görülür. 164 Klinik Erişkinlerde tek taraflı diyafragma paralizileri çoğunlukla asemptomatik seyreder. Semptomatik olanlarda minimal solunum sıkıntısı, öksürük, göğüs ağrısı görülebilir. Paralizinin erken döneminde total akciğer kapasitesi ve vital kapasitede %20–30 oranında azalma gözlenebilir. VC ve FEV1 azalmasına bağlı olarak progresif dispne görülür. Ancak bu azalma bir yıl içinde normale döner. Bilateral paralizi olduğunda ise solunum sıkıntısı vardır, özellikle yatar pozisyonda artar. Genellikle tolere edilebilir ancak yardımcı solunum kasarlı çok çalıştığı için bu hastalar kronik solunum yetmezliğine adaydır. Çocuklarda ve bebeklerde ise tek taraflı paralizi bile tolere edilemeyebilir. Fizik muayenede, paralitik diyafragma üstte kalacak şekilde yattığında alt kostalarda paradoksal hareket gözlenebilir. Erişkinlerde bu hareket gözlenmez. Bilateral paralizilerde ise ciddi solunum sıkıntısı vardır ve mekanik ventilatör uygulaması gerektirir. Tanı Akciğer grafisinde bir hemidiyafragmanın yüksek görülmesi önemli bir bulgu olmakla birlikte bu durumun tanı değeri düşüktür, çünkü akciğer hacim kaybı, lober kollaps, cerrahi rezeksiyon ve fibrozis gibi nedenlerle de diyafragm yüksek görülebilir. Bir diğer bulgu yükselen diafragmanın basısına bağlı oluşan akciğer bazallerinde atelektazi varlığıdır. Koklama testi olarak da bilinen Sniff testi, ani nefes alma sırasında normal hemidiyafragmanın aşağı doğru hareket ederken paralitik diyafragmanın yukarı doğru hareket etmesi bulgusudur. Floroskopi ile bu hareketin gösterilmesi testin pozitif olduğunu gösterir ve kesin tanı koydurur. Frenik sinirin elektrofizyolojik değerlendirilmesi ise oldukça karmaşık ancak klinik uygulamada çok sık kullanılmayan bir tekniktir. Tedavi Erişkinlerde ve iki yaş üzeri çocuklarda çoğunlukla konservatif tedavi yeterli olmaktadır. Semptomatik olan hastalarda (dispne ve ortopnesi olan) plikasyon en çok uygulanan cerrahi girişimdir. Plikasyon işeminin amacı, diyafragmanın düzleşmesini sağlayarak paradoksal hareketi engellemektir. Bunu sağlamak için genellikle kas dokusu rezeksiyonu yapmadan ve frenik sinire zarar vermeden santral plikasyon 165 uygulanır. Tek taraflı veya bilateral diyafragma paralizilerinden sonra plikasyonla uzun dönem takip çalışmalarında solunum fonksiyonlarında ciddi düzelmeler görülmüştür. Bebek ve çocuklarda semptomlar şiddetli olduğu için öncelikle mekanik ventilatör tedavisi başlanır. Paralitik taraf altta kalacak şekilde yatırılır. Eğer iki haftalık tedaviye rağmen solunum sıkıntısı devam ediyorsa plikasyon uygulanır. Ayrıca frenik sinirin primer onarımı ile de başarılı sonuçlar bildirilmiştir. (brouillette 1986) Diyafragma Evantrasyonu Tanım ve Etyoloji Nadir görülen bir anomalidir. Tüm diyafragma anomalilerinin %5’lik kısmını oluşturur. Konjenital veya akkiz olabilir. Konjenital diyafragma evantrasyonu diyafragmanın bir kısmının veya tamamının torasik kaviteye doğru yer değiştirilmesi ile oluşan bir anomalidir. Etyolojide kromozom anomalileri, sitomegalovirus, toksoplazma enfeksiyonları sorumlu tutulmaktadır. İntrauterin yaşamın 8.-10. haftalarında musküler gelişim yetersizliği nedeni ile diyafragma normalden daha yüksek konumda kalmaktadır. Diyafragma ile birlikte gelişen ligamentlerde de gelişim bozukluğu görülür. Dalağın yerinde sabitlenmesini sağlayan ana ligament olan splenorenal ligamentin yetersiz gelişimi sol evantrasyonları sadece toraksı değil, batını da etkileyen kompleks bir hastalık yapar. Evantrasyona vertebra anomalileri, akciğer hipoplazisi, yarık damak, mikroftalmi gibi konjenital anomaliler eşlik edebilir. Akkiz diyafragma evantrasyonu genellikle doğum travmasına sekonder veya kardiyak cerrahi sırasında frenik sinir harabiyeti nedeni ile oluşur. Sıklıkla tek taraflıdır. Parsiyel veya komplet evantrasyon şeklinde olabilir. Genelde sağ tarafta parsiyel, solda ise komplet görülür. Evantrasyonlar genelde unilateraldir, bilateral nadir görülür. Erkeklerde ve solda daha sıktır. Klinik Çok çeşitli klinik tablolarla ortaya çıkabilir. Solunum sıkıntısı başlıca semptomdur. Dispne, hafif solunum sıkıntısından mekanik ventilatör gerektirecek düzeye kadar değişen derecelerde olabilir. Takipne, bulantı görülebilir. Bazen asemptomatik de kalabilir. Hafif formlarında sadece ağır efor sırasında ve yatarken dispne ortaya çıkabilir. Oturur pozisyonda, istirahatta ve evantre taraf üzerine yatınca semptomlar 166 azalır. Eşlik eden KOAH varlığında daha şiddetli seyredebilir. Hastalar tekrarlayan pnömoni atakları ile de gelebilirler. Tanı Konjenital diyafragma evantrasyonuna prenatal ultrasonografi ile erken tanı koymak mümkündür. Ancak herni ile ayırımı zor olabilir. Direkt grafi kesin tanı koydurmamakla birlikte oldukça yararlıdır. Hatta asemptomatik hastalarda, tesadüfen çekilen düz grafi tanıya götüren ilk tetkiktir. Ayrıca floroskopi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans incelemeri tanıya yardımcıdır. Özellikle aksiyel plandaki tomografi ile evantre segment kolaylıkla görülür. Erken dönemde tanı konan hastaların prognozu eşlik eden yandaş anomaliler ve pulmoner hipoplazi derecesine bağlıdır. Pulmoner sorun ne kadar az ise, o kadar az semptomatik olacağı için tanı konması gecikebilir. Ancak bu hastalarda zaten konservatif kalınabilir. Tedavi En etkin tedavi cerrahi düzeltmedir. Plikasyon, duplikasyon, umbrikasyon uygulanabilen cerrahi prosedürlerdir. Plikasyon genel kabul görmüş ve en sık uygulanan cerrahi işlemdir. Bu girişim şekli semptomları ve solunum fonksiyon testlerini önemli derecede düzeltmektedir. Burada evantre olan hemidiyafragma gergin hale getirilerek akciğer kompliyansı arttırılır, paradoks hareket engellenir ve mediastinal şift ortadan kalkar. Progresif dispnesi olan, sık tekrarlayan enfeksiyonu olan hastalarda başarılı bir yöntemdir. Torakotomi veya torakoskopi ile yapılabilir. Diyafragma Hernileri Konjenital diafragma hernileri Bochdalek, Morgagni ve özefageal (hiyatal) herniler olmak üzere üç grupta sınıflanırlar. En sık görülen tip Bochdalek hernileridir. Diafragma hernilerinin büyük kısmına prenatal veya yenidoğan döneminde tanı konmaktadır. Tanı daha ileri yaşlara kaldığı zaman sıklıkla diğer hastalıklarla karışabilmektedir. 167 Morgagni hernisi Tanım ve etyoloji Larey aralığı veya diğer adıyla Morgagni deliği sternumun her iki tarafında bulunan potansiyel bir aralıktır. Morgagni hernisi ise diyafragmatik krusların sternal ve kostal elementlerinin gelişmemesi nedeni ile oluşan konjenital bir defekttir. Sol tarafta perikard olması sebebiyle herni oluşumu daha az görülür. Konjenital diyafragmatik hernilerin %5’ini oluşturur. Septum transversumda geniş bir açıklık söz konusudur ve bu durum anterolateral bir defekte neden olur. Bu anterior hernilere genellikle ilk tarif eden hekime ithafen Morgagni hernileri dense de parasternal herni, retrosternal herni, subkostasternal herni isimleri de kullanılabilmektedir. Bu tip herniler, %80 oranında sağda, %8 oranında solda, %2 ise bilateral görülür ve %95 olguda herni kesesi bulunur. Omentum ya da transvers kolon kese içindedir. Yetişkin obez kadınlarda daha sık görülür. Klinik Genellikle doğumda asemptomatiktir ve erişkin yaşa kadar tanı konamayabilir. Ancak bazı hastalar infant döneminde şiddetli solunum sıkıntısı ile gelebilir. Semptomatik hastalarda hafif substernal ağrı ve bası hissi olabilir. İnkarserasyon veya strangülasyon gelişirse şiddetli ağrı ile acile de başvurabilirler. Nadir olarak abdominal içerik perikarda açılırsa kardiyak tamponad ve ölüme neden olabilir. Tanı İlk yöntem PA akciğer grafisidir. Perikardiyal kitle şeklinde görülebileceği gibi barsak anslarının toraks içinde görülmeleri de mümkündür. Tanıyı kesinleştirmek için toraks BT kullanılabilir. Özellikle sadece omentum herniasyonlarında BT tanı koydurucudur. Omental yağlı dokunun tam değerlendirilmesi BT ile yapılamıyorsa toraks MR çekilebilir. Herniye periton kesesini göstermek için pnömoperitoneum yapılabilir. Videotorakoskopi de kesin tanı koyduran nisbeten noninvaziv bir yöntemdir. Tedavi Morgagni hernilerinde, ister semptomatik olsun, ister asemptomatik olsun, inkarserasyon ve strangülasyon riski olduğu için tanı konulduğunda cerrahi ile defekt düzeltilmelidir. Transtorasik veya transabdominal yaklaşım kullanılabilir. Preoperatif tanı belli ise transabdominal yaklaşım daha kolay olabilir, çünkü bu şekilde redükte 168 edilen abdominal organların beslenmesi ve fonksiyonel durumlarının değerlendirilmesi gibi bir avantaj söz konusudur. Üstelik postoperatif ağrı daha az, hastanede kalış süresi de daha kısadır. Abdominal girişim için epigastrik, median, sağ subkostal veya paramedian insizyonlardan biri kullanılabilir. Herni bilateral ise median laparatomi ile yaklaşım daha uygundur. Herniye organların redüksiyonundan sonra genellikle herni kesesi çıkarılır. Nüksü önlemek için defekt aşırı gergin olmayacak şekilde kapatılır. Küçük defektler absorbe olmayan sütürlerle primer kapatılırken, büyük defektlerde sentetik materyal kullanmak gerekebilir (prolen, politetraflouroetilen gibi). Preoperatif tanı konamamış ve kitle nedeni ile torakotomiye alınmış hastalarda da aynı işlem başarı ile yapılabilmektedir. Son yıllarda videotorakoskopik veya videolaparaskopik yaklaşımlar ile başarılı herni onarımları bildirilmektedir. Operasyon sonrası nüks çok nadir olup, mortalite ve morbiditede düşüktür. Mortalitenin büyük kısmı strangülasyon nedeni ile oluşmaktadır. Bochdalek hernisi (Konjenital posterolateral diyafragma hernisi) Tanım ve etyoloji V.A. Bochdalek 1848 yılında pleuroperitoneal membranın intrauterin rüptürü sonucu diyafragmada herniasyon oluştuğunu ileri sürmüştür. Bochdalek’in embryogenez ile ilgili hipotezi bugün artık geçerliliğini kaybetmiş olmasına rağmen defekt halen onun ismi ile anılmaktadır. Diğer yandan Bochdalek hernisi ile konjenital diyafragma hernisi (KDH) eş anlamlı olmamalarına rağmen pratikte oldukça sık olarak birbirleri yerine kullanılmaktadır. Bugün, gestasyonun 8-10. haftalarında plöroperitoneal kanalın kapanmasında yetersizlik sonucu diyafragmanın posterolateralinde bir defekt oluştuğu ve bu defektten intraabdominal organların toraks boşluğuna geçtiği kabul edilmektedir. Defektin ve herniye olan organların hacmine bağlı olarak değişen derecelerde akciğerde hipoplazi gelişmektedir. Hastaların prognozunu belirleyen en önemli durum, akciğer hipoplazisinin derecesidir. Akciğerlerde alveollerin ve pulmoner arteriyollerin sayısı azalırken pulmoner arteriyollerde kas hiperplazisi meydana gelir. Her 2000–5000 canlı doğumda bir görülür. Çoğunlukla solda (%80) görülmekle birlikte sağda veya bilateral de görülebilir. Defektin büyüklüğü 1-2cm olabileceği gibi diyafragmanın total yokluğu da görülebilir. Farklı serilere göre hastaların %1550’sinde eşlik eden kardiyovasküler sistem, santral sinir sistemi ve kromozom anomalileri bulunabilir. 169 Klinik Hemen doğumdan sonra başlayan veya ilk günlerde belirginleşen şiddetli solunum sıkıntısı görülür. Doğumhanede resüssitasyon gerekebilir. Bebeklerin çoğu miadında doğumdur. Doğumdan hemen sonra skafoid karınlı ve kalp sesleri sağda duyulan bebeklerde konjenital diyafragma hernisinden şüphelenmek gerekir. Dispne, taşipne, siyanoz ile birlikte taşikardi bulunabilir. Eğer herni küçükse asemptomatik kalabilir ve çocukluk çağında yapılan başka muayene ve tetkikler sırasında tanı konabilir. Çocuklarda beslenme güçlükleri ve respiratuar komplikasyonlar uyarıcı olmalıdır. Nadiren erişkin döneme kadar sessiz kalabilir. Erişkinlerdeki sessiz herniler daha çok 4 cm den küçük olup retroperitoneal yağlı doku hernisi şeklinde görülmektedir. Yine erişkinlerde görülen defektler çoğunlukla sağdadır, çünkü karaciğer, defekti kısmen kapatarak asemptomatik olmasına, dolayısıyla daha geç tanı konmasına sebep olur. Bu hastalar, göğüs duvarında kitle, diare, mide yanması, tekrarlayan pnömoni, tekrarlayan effüzyon nedeni ile de başvurabilir. Hernisi bilinen hastalarda öksürük nöbetleri veya künt travma gibi basınç değişimi yaratan durumlar mide ve barsakların toraksa geçişini sağlayarak akut obstruksiyona sebep olabilirler. Tanı Prenatal ultrasonografi (USG) ile herni tesbit edilebilir. Prenatal USG’de karaciğerin göğüs içinde görülmesi kötü prognoza işaret eder. Postnatal dönemde PA grafide barsak anslarının veya dekompresyon amacıyla yerleştirilen nazogastrik sondanın toraks içinde görülmesi tanı için patognomonik bir bulgudur. Prenatal tanı konanlarda %72, postnatal tanı konanlarda %36 oranında başka patolojiler tespit edilmiştir. Bochdalek hernisi konvansiyonel radyografilerde akciğerin tabanında diafragma komşuluğunda opak yumuşak doku dansitesinde görülmektedir. Filmler ön arka ve lateral pozisyonda değerlendirilmelidir. Şüpheli olgularda tanı için baryumlu mide grafisi de çekilebilir. Tedavi Yeni doğanda tanı konmuşsa mümkünse vücut dışı membran oksijenasyon-açık kalp cerrahisinde kullanılana benzeyen bir çeşit oksijenatör (Extra corporal membrane oxygenation-ECMO) olan bir merkeze gönderilmelidir. ECMO yenidoğan solunum 170 yetmezliğinde kullanılır ve başarı oranı %35–80 arasında değişir. ECMO tedavisine başlama kriterleri kesin olarak belirlenmemişse de stabilize edilemeyen bebeklerde uygulanır ve ECMO ihtiyacı bittikten sonra cerrahi uygulanır. Cerrahi öncesi en az 72 saat süreyle bebek stabilize edilmeye çalışılmalı ve elektif cerrahi planlanmalıdır, çünkü doğumdan hemen sonra yapılan acil cerrahi girişimlerin beklenen düzelmeyi salamadığı görülmüştür. Preoperatif sürfaktan tedavisi başarıyı arttırır. Cerrahi girişim abdominal yoldan paramediyan kesi ile yapılır. Herniye olmuş abdominal organlar yeniden abdomene çekilip, herni kesesi çıkarılır. Kalan açıklık küçükse primer kapatılır, büyükse sentetik greftle kapatılır. Ancak sentetik greftle kapatıldığında rekürren herni gelişebileceği akılda tutulmalıdır. Batın kapatılırken fasyanın kapatılmasının solunum sıkıntısı yaratabileceği düşünülüyorsa sadece cilt kapatılabilir. Cerrahi öncesi prognozu tahmin etmek için bazı kriterlere bakılabilir. Kan gazında PH’nın 7’nin altında olması, PCO2’nin 100 mmHg’nın üstünde olması, midenin toraks içinde olması, pnömotoraks gelişmesi kötü prognostik göstergelerdir. Hiatal Herniler Tanım ve etyoloji Hiatal herni, diyafragma üzerinde bulunan özofageal açıklıktan batın içi organların toraksa fıtıklaşması olarak tanımlanır. Özofageal açıklık T10 vertebra seviyesinde, sağ krusun liflerinden oluşan 2-3cm genişliğinde müsküler bir tüneldir. Sol krus bu yapıya genellikle hiç katılmaz. Özofagus ve bu hiyatus arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Ancak transvers fasia abdomenden yukarı doğru uzanıp, hiatusta 2cm kadar yükselerek özofagusun yapısına katılır. Bu yapı frenoözofageal ligament adını alır ve özofagusu sabitleyerek yukarı kaymasına engel olur. Birbirinden ayrı kavramlar olmakla birlikte hiatal herniler çoğunlukla gastroözofageal reflü (GÖR) ile birlikte görülür. GÖR; gastrik içeriğin anormal şekilde özofagusa geçerek semptom veya doku hasarına yol açmasıdır. GÖR normalde, yemek sonrası ve geğirme ile beraber görülebilir. Patolojik reflü demek için, mide ekşimesi, mide içeriğinin ağıza kadar gelmesi gibi semptomlar ve özofajit veya aspirasyon komplikasyonları gerekir. Hiatus bölgesinde normalde reflü olmasını engelleyen mekanizmalar bulunur. Bunlar; a- Hiatusu oluşturan sağ krus lifleri özofagusun kapanmasına yardımcı olur. b- Özofagus mideye oblik açıyla girdiği için, intraabdominal basınç artışı fundus aracılığıyla distal özofagusa bası yapıp kapalı kalmasına yardımcı olur. 171 c- Özofagus distal kısmında fizyolojik sfinkter rolü üstlenen 3-5cm’ lik bir yüksek basınç alanı bulunur. Bu sfinkter normalde özefagus alt ucunu kapalı tutarken sadece yutma sırasında açılmasını sağlar. d- Özofagogastrik bileşkedeki mukoza normalden daha kalın ve gevşek yapıya sahip olduğu için mekanik bir bariyer göreviyle reflüye engel olur. Etyolojiye bakınca tek bir neden göstermek mümkün değildir. Travmatik, konjenital, iatrojenik (çeşiltli cerrahiler sırasında) sebeplerle herni oluşabilir. Konjenital olanlar genellikle bebeklik döneminde, ilk 6–9 ayda, regürjitasyon ve kusmaya bağlı olarak oluşur. Sliding tipindedir ve çoğunlukla büyümeyle asemptomatik hale geçer. İleri yaşlarda da konjenital olarak kas ve fasia zayıflığına bağlı olarak herni oluşabilir. Obezite ve hamilelik gibi intraabdominal basıncı arttıran durumlarda gelişebilir. Hiatal herniler anatomik olarak dört sınıfta incelenirler. Tip I hiatal herni En sık görülen tiptir. Sliding veya kayma hernileri de denir. Frenoözofageal ligament uzamış, zayıflamıştır, ancak çepeçevre sağlamdır. Bu gerilme sonucu gastrik kardiyanın bir kısmı hiatustan toraksa doğru çıkar ve gastroözofageal bileşke de toraksa yükselir. İntraabdominal basıncı arttıran gebelik, obezite ve şiddetli kusma gibi durumlar tip I hiatal herni sebebi olabilir. Anormal GÖR ortaya çıkmaz ve bu nedenle hastaların çoğu asemptomatiktir. Bu nedenle gerçek insidansını bilmek mümkün değildir. Tip II hiatal herni Paraözofageal herni de denir. Frenoözofageal ligament anterior ve lateralde kısmi zayıflık gösterir ve bu zayıf bölgeden mide fundusu toraks içine girer. Daha az görülmesine rağmen acil cerrahi gerektirebileceği için daha önemlidir. Kardia ve distal özofagus intraabdominal seyrettiği için reflü yoktur. Anterolateraldeki defekt peritonun yukarı geçişine izin verdiği için herni kesesi vardır. Toraks içi negatif basınç etkisiyle bu herni kesesi büyüme eğilimindedir. Herni kesesi içindeki midede torsiyon, volvulus, akut dilatasyon, obstruksiyon gibi ölümcül komplikasyonlar nedeniyle acil cerrahi girişimler gerekebilir. 172 Tip III hiyatal herni Kombine tip olarak bilinir (tip I ve tip II). Hem gerçek bir herni kesesi vardır, hem de kardia diyafragmanın üzerindedir. Kardia toraks içinde olduğu için gastroözofageal reflü de vardır. Tedavi edilmeyen tip II herniler zamanla tip III herniye dönüşebilir. Tip II hernideki komplikasyonlar burada da sözkonusu olduğu için tanı konduğunda cerrahi tedavi düşünülmelidir. Tip IV hiyatal herni Paraözefageal herni kesesi içinde, mide dışında bir organ daha bulunması durumudur. Genellikle transvers kolon, omentum bulunurken bazen, dalak ve ince barsaklar da herni kesesinde olabilirler. Tip III’de olduğu gibi, komplikasyon olasılığı nedeni ile tanı konulduğunda cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Klinik Tip I hiatal hernilerin spesifik semptomları yoktur. GÖR’le ilişkili semptomlar görülebilir. Substernal yanma ve epigastrik ağrı çok görülür. Özofajite bağlı semptomlar görülebilir ama çoğunlukla subjektif bulgulardır. Eğilmek ve zorlama ile reflü semptomları artarken ayakta dik durmakla azalır. Reflüye bağlı mural ödem, strüktür ve bunun sonucu disfaji görülebilir. Tip II’de de çoğunlukla semptom yoktur, yıllarca sessiz kalabilir. Ancak tip II ve III’de herni kesesine bağlı semptomlar görülebilir. Distal özefagusa bası ile disfaji, ağrı görülebilir. Postprandiyal respiratuar semptomlar tipiktir. Herni kesesi içine giren mide erozyonuna bağlı kronik kanama ve anemi görülebilir. Mide perforasyonu ve buna bağlı olarak mediastinit, ampiyem gelişebilir. Obstrüksiyon, volvulus, enfarkt görülebilir. Tip IV’de bütün bu semptomlara ilave olarak transvers kolon ve dalak herniasyonuna ait bulgular olabilir. Tanı PA akciğer grafisinde hava sıvı seviyesi veren retrokardiyak hava görülebilir. Büyük herniler sağ tarafa geçerek sağ hemitoraksda kitle veya kist gibi görünebilir. En iyi tanı yöntemi üst gastrointestinal sistemin baryumlu grafi ile değerlendirilmesidir. Herniyi daha iyi göstermesi için batına bası uygulanarak, valsalva yaptırılarak veya baş aşağı pozisyonda çekilmelidir. Daha sonra alt özefageal sfinkter fonksiyonlarını ve komplikasyonları değerlendirmek için fleksıbl fiberoptik özofagoskopi yapılmalıdır. Tanıda zorluk varsa özofageal fonksiyon testleri (pH monitorizasyonu, manometri, asit perfüzyon testi) gerekebilir. 173 Tedavi Tip I hernilerde tedavi, semptomların ve özefajitin derecesine göre belirlenir. Asemptomatik olanlarda tedavi gereği yoktur. İleri derece özefajiti olanlarda çoğu kez reflüyü azaltmaya yönelik cerrahi uygulanır. En yaygın kullanılan antireflü prosedürü Nissen fundoplikasyonudur. Belsey Mark IV ve Hill posteriyor gastroplekside daha az uygulanan cerrahi prosedürlerdir. Özofajit ileri evre ve irreversibl değişiklikler oluşmuşsa özofagus rezeksiyonu da gerekebilir. Tip II,III ve IV’de ise herni kesesi olduğu için cerrahi onarım gerekir; bu vakaların %25’nde kanama, nekroz, perforasyon gelişebilir. Primer hiatus onarımı uygulanır ama, rekürrensi engellemek için prolen greftlerle hiatusu desteklemek gerekir. Beraberinde özefajit varsa antireflü prosedür eklemek gerekir. Diyafragma Tümörleri Diyafragmanın primer tümörleri ilk kez 1868’de Grancher tarafından bildirilmiştir. Asemptomatik olan ve otopsi sırasında tespit edilen bu vakada fibrom tespit edilmiştir. Tüm yaş gruplarında görülebilen ancak oldukça nadir tümörlerdir. Benign ve malign olarak iki grupta incelenir. Bir çalışmada benign/malign oranı 1.6/1 olarak bulunmuştur. Benign tümörler eğer semptomatikse veya malignleşme ihtimali varsa rezeke edilir. Malign tümörler primer, metastatik veya komşu organlardan direk invazyonla gelişebilir. Primer tümörleri oldukça nadir görülür. En sık görülen rabdomyosarkomlardır. Leomyosarkomlar daha nadir görülür, asemptomatik olabilir ve total olarak rezeke edilen durumlarda kür umulabilir. 1963 yılında yapılmış 71 olguluk bir yayında en sık malign tümör olarak fibrosarkom saptanmıştır. Metastatik tümörleri birçok organdan olabilir, ancak az görülür. En sık komşu organlardan direk invazyon yoluyla yayılan tümörler görülür. Akciğer, plevra, özefagus ve batın içi organların tümörlerinde diafragma invazyonu gelişebilir. Özellikle over ve karaciğer kanserlerinde total diyafragma rezeksiyonu gerekebilir. Diafragmanın benign tümörleri ise lipom, mezotelyal kist, nörofibrom ve angiofibrom olarak bildirilmiştir. Lipomlar çoğunlukla tesadüfen bulunur. Bazen öksürük, dispne, aritmi, göğüs ağrısı hatta çok nadiren diyafragma rüptürü ve ölüm bile görülebilir. Hastaların çoğu asemptomatiktir ve otopsi çalışmalarında veya başka nedenlerle yapılan görüntülemelerde lezyon tesadüfen saptanabilir. Bazen de tümörün büyüyüp yer işgal etmesine bağlı veya etraf dokuya invazyonuna bağlı semptomlar görülür. 174 Tümör göğüs duvarını invaze ederse göğüs ağrısı, hıçkırık, öksürük, dispne olabilir. Sol hemidiyafragma tutulmuşsa kitle dışarıdan palpe edilebilir, karın ağrısı ve disfaji olabilir. Diyafragma tümörleri oldukça büyük boyutlara ulaşabilirler. Ancak malign olanlara genellikle daha küçük boyutlarda iken ve bazen de uzak metastazla tanı konabilir. Benign lezyonlarda kitle etkisi ile semptom verme olasılığı daha yüksektir. Çocuklarda diyafragma tümörleri incelendiğinde, kız ve erkek çocuklarda aynı oranda olduğu tespit edilmiştir. Onsekiz yaş altı 41 hastayı içeren bir çalışmada en sık malign tümör rabdomyosarkom, en sık benign tümör ise lenfangiom ve hemangiom olarak bulunmuştur. Toraksla ilişkili semptomlar, abdomenle ilişkili semptomlardan daha ön plandadır. Tanı için genellikle USG, BT ve MR yeterlidir. Malign tümörlerde, hücrelerin histolojisine göre kemoterapi uygulamaları veya mümkünse cerrahi rezeksiyon uygulanabilir. Benign tümörler ise preoperatif tanı yoksa cerrahi sırasında total olarak eksize edilirler. Ancak malign potansiyeli olmayan ve kitle etkisi yapmayan küçük benign tümörlerde konservatif kalınılabilir. Germ hücreli tümörlerde ise kemoterapiye oldukça iyi cevap verdikleri için genellikle cerrahiye gerek yoktur. KAYNAKLAR 1. Başoğlu A.Konjenital posterolateral diyafragma hernisi. In Ökten İ, Güngör A. Ed. Göğüs Cerrahisi; 2003:771-74. 2. Battista S, Bar F, Bucchi MC, et all. Primary leiomyosarcoma of the diaphragm in a 23-year-old male:a case report. European Journal of Internal Medicine, 2000;11(5):283-285 3. Cada M, Gerstle J.T, Traubici J, et all. Approach to diagnosis and treatment of pediatric primary tumors of the diaphragm. Journal of Pediatric Surgery, 2006;41(10): 1722-1726. 4. Clugston R.D, Greer J. Diaphragm development and congenital diaphragmatıc hernia. Seminars in Pediatric Surgery, 2007;16(2):94-100. 5. Demircan S. Diyafragma Paralizisi. In Ökten İ, Güngör A. Ed. Göğüs Cerrahisi; 2003:765-68. 6. Downey RJ. Tumors of the Diaphragm. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005:777-785. 175 7. Eren S, Çiriş F. Diaphragmatic hernia: diagnostic approaches with review of the literature. European Journal of Radiology, 2005;54(3):448-459. 8. Gürkök S, Genç O. Diyafragma paralizisi ve diyafragma uyarımı. Türkiye Klinikleri, 2005;25:111-117. 9. Hussong R.L, Landrenaeu RJ, Cole H. Diagnosis and repair of a morgagni hernia with video-assisted thoracic surgery. The Annals of thoracic Surgery, 1997;63(5):1474-1475. 10. Kim M. P., Hofstetter W.L. Tumors of the Diaphragm. Thoracic Surgery Clinics, 2009:19(4); 521-529. 11. Minneci P.C, Deans K.J, Kim P, et all. Foramen of Morgagni hernia: changes in diagnosis and treatment. The Annals of Thoracic Surgery, 2004; 77(6):1956-1959. 12. Nasr A, Fecteau A. Foramen of Morgagni Hernia: Presentatıon and treatment. Thoracic Surgery Clinics, 2009;19(4):463-468. 13. Patel HJ, Tan B, Yee J et all. A 25-year experience with open primary transthoracic repair of paraesophageal hiatal hernia. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2004;127 (3):843-849. 14. Perch P, Houck W.V, DeAnda A. Symptomatıc Bochdalek hernia in an octogenarian. The Annals of Thoracic Surgery, 2002;73(4):1288-1289. 15. Reynolds M. Congenital posterolateral diaphragmatic hernias and other less common hernias of the diaphragm in infants and children. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005:761-772. 16. Strauch JT, Aleksic I, Schorn B, et all. Leomyosarcoma of the diaphragm. The Annals of thoracic Surgery, 1999;67(4):1154-1155. 17. Traubici J, Daneman A, Jordan A.H. Primary germ cell tumor of the diaphragm. Journal of Pediatric Surgery, 2004; 39(10): 1578-1580. 18. Vagefi P.A, Morse C.R. Bochdalek Hernia in an adult. Journal of the American Collage of Surgeons, 2009;209(4):540. 176 17. Yrd. Doç. Dr. Sami Karapolat Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı PLEVRANIN CERRAHİ ANATOMİSİ VE FONKSİYONU Plevra solunum siklusu esnasında birbirlerinin üzerinde kayan iki adet seröz membrandan oluşmuş bir yapıdır. Bunlardan visseral plevra tüm akciğerlerin dış yüzünü ve loblar arasındaki fissürleri sarmaktadır. Parietal plevra ise kostalar ve interkostal kasların iç yüzeyleri ile mediastenin yan kısımlarını ve diafragmanın üzerini örtmektedir. Bu iki plevral membran birbirinin devamı niteliğindedir ve toraks boşluğunun ön, arka ve alt kenarlarında oluk şeklinde keskin bölümler yaparak sinüsleri oluşturmaktadır. Plevral kavite üstte klavikulanın üzerinde birinci kostanın vertebra ile eklemleştiği seviyeye kadar yükselmektedir. Bu bölgede subklavian arter ve ven plevra apeksinin önünde yer almaktadır (1). Akciğerlerin dış yüzeyi ve koruyucu toraks kavitesinin iç yüzeyi plevral kaviteyi oluşturmak için elastik, seröz ve nispeten yağlı bir membranla kaplanmıştır. Plevral yapraklar arasındaki potansiyel boşluk plevral boşluk olarak adlandırılmaktadır ve seröz bir sıvı içermektedir. Bu sıvı plevral yüzeyleri kayganlaştırmakta ve solunum esnasında membranların birbirlerinin üzerinde rahatça kaymalarını sağlamaktadır. Solunum organları ve kalbe ait hareketler plevral sıvının redistribüsyonunu sağlamakta ve plevral yüzeyler arasındaki sürtünmeyi en alt seviyede tutmaktadır (2). Ek olarak sıvının yüzey gerilimi akciğer yüzeylerinin toraks duvarı ile temasını sağlar. Böylece solunumla göğüs genişledikçe akciğerler de genişlemektedir (3). Plevral kavitedeki sıvının miktarı hidrostatik-onkotik basınç ilişkisi ve plörolenfatik drenaj tarafından kontrol edilmektedir. Fazla miktardaki mayi, proteinler, büyük partiküller ve hücreler stomalar ve diyafragma, subkostal bölge ve aşağı mediastinumda bulunan lenfatik lakünalar vasıtasıyla uzaklaştırılırlar (4). Bu uzaklaştırma işlemi solunum hareketleri ile hızlandırılır ve plevral basıncın topografik farklılıklarından kısmen sorumludur. Stomaların bu lokalizasyonunda bulunan Kampmeier odakları, santral kapiller ve lenfatik damarlar ile lenforetiküler ve aktive olmuş mezotelyal hücrelerle birlikte kümeler oluşturmaktadır. Bunlar aynen tonsillalar gibi davranırlar ve plevral kaviteden göğüs duvarı ve mediastinuma geçişi filtre ederler (5). Plevranın farklı ultrastrüktürel yapıları plevral sıvının salınması ve geri emilmesi ve lokal inflamatuvar 177 yanıt gibi plevral membranların temel fonksiyonları ile yakın bir ilişki gösterir. Plevral sıvı hidrostatik ve onkotik basınç gradientine göre plevral alan içine doğru süzülmektedir. Sıvı muhtemelen viskoz akım direnci ve hidrostatik basınç tarafından belirlenen vertikal basınç gradienti boyunca aşağı doğru akar. Ayrıca kostal plevradan mediastinal ve interlober bölgelere doğru sıvının net bir akımı olabilir. Bu alanlarda plevral sıvı primer olarak parietal plevral yüzeydeki lenfatik stomalar içinden geri emilmektedir (6). Plevral sıvı hipoonkotik (1 gr/ dl protein) vasıftadır ve miktarı oldukça azdır (ort 0.3 ml/ kg). Bu sıvının devir hızı ortalama olarak 0.15 ml/kg/saat’tir. Plevral sıvı parietal plevrada üretilir ve reabsorbsiyonu da parietal plevra lenfatiklerince olur. Plevral lenfatiklerin akım hızı plevral sıvı hacminin kontrol edilmesi için plevral sıvı üretimindeki artışa cevap olarak artabilir. Bu kontrol oldukça etkilidir. Örneğin, plevral sıvının üretim hızında oluşan 10 kat artış bile toplam sıvı hacminde sadece %15’lik bir artışa neden olmaktadır. Ancak üretim maksimum plevral lenfatik akım miktarını geçerse plevral efüzyon meydana gelmektedir (7). Plevranın embriyolojisi Plevral kavite embriyonik gelişimin 4–7. haftaları arasında oluşmaktadır. Sağ ve sol plevral kaviteler primitif çölomik yapının intraembriyonik parçasından türemektedirler. Primitif çölom embriyonun her iki yarısında lateral mezodermin splanknik ve somatik tabakalarının içine doğru ayrılması ile oluşmaktadır. Bu ikiye ayrılmış kaviteler daha sonra perikardiyal kavite, plevral kaviteler ve peritoneal kaviteyi oluştururlar. Bölünme aşaması tek septum transversum, çift plöroperikardiyal katlantı ve çift plöroperitoneal katlantıları meydana getirir. Septum transversumun dorsalindeki sağ ve sol çölomik boşluklar belli bir dönem için nispeten açılmadan kalır ve bunlar plevral kanallar olarak adlandırılır. Bu plevral kanallar mediastinumun her iki yarısında da yer almaktadırlar. Plöroperitoneal katlantıların gelişimi perikardiyal ve peritoneal kavitelerden plevral kanalların ayrılması ile tamamlanır. Gelişimin 4. haftasında farinksin zemininde oluşan laringotrakeal tomurcuklanma göze çarpmakta ve 5. haftada her iki akciğer tomurcuğu ayrı ayrı plevral kanalların içine doğru genişlemeye başlamaktadır. Plevral alanların akciğerlerdeki büyüme ile birlikte açılmaya başladığı da bilinmektedir. Bu büyüme ile akciğerler ve plöroperikardiyal membranlar kalbin her iki yanında uzanmaya başlarlar ve plöroperitoneal katlantılar diyafragmanın bir parçası olurlar. Plevral kanalların içine doğru akciğerlerin genişlemesi olayında 178 splanknik mezoderm mezenkim ile kaplı bronşiyal ağacın üzerini örtmek için bu bölgeye yönlenmektedir. Splanknik mezoderm plevranın mezotelyal tabakasını oluşturmak için incelmeye başlar. Hemen sonrasında bu tabakanın altındaki mezenkimal doku plevranın konnektif dokusunu oluşturur. Böylece splanknik mezoderm visseral plevrayı somatik mezoderm ise parietal plevranın önemli bir kısmını meydana getirir. Plevranın histolojisi Visseral ve parietal plevra yaprakları hemen hemen aynı kalınlıktadırlar (Ortalama 30-40 µm) ve benzer histolojik özelliklere sahiptirler. Bu durumun tek istisnası parietal plevrada bulunan ancak visseral plevrada bulunmayan stomalardır. Bu yapılar yuvarlak veya oval şekillidir ve diyafragmatik plevral yüzeyde bulunurlar. Stomaların plevral kavite ile altta yatan lenfatik lakünalar arasında bağlantı kurduğu bilinmektedir. Sıvı, partikül ve çeşitli hücrelerin plevral kaviteden diyafragmatik lenfatiklerin içine doğru hızlıca uzaklaştırılmalarından sorumludurlar (8). Plevral yaprakların histolojik katmanları şu şekildedir (9): 1. Mezotelyal hücre tabakası 2. Submezotelyal intersisiyel konnektif doku tabakası 3. İç ince elastik lif tabakası 4. Dış intersisiyel konnektif doku tabakası 5. Kalın elastik lif tabakası Göğüs duvarındaki kas tabakaları ve parietal plevra bir yağ tabakası ile birbirinden ayrılmaktadır. Her iki plevra yaprağındaki mezotelyal hücrelerin kalınlığı yaklaşık 1-4 µm arasında, ebatları ise 16.4±6.8 ve 41.9±9.5 µm arasında değişmektedir (10). Bunlar genel olarak oval nükleuslu ve ince sitoplazmalı yassı hücrelerdir. Ancak bu hücrelerin şekilleri plevral membranlardaki lokalizasyonlarına göre değişebilmektedir. Ayrıca mezotelyal hücreler fagositoz yeteneği kazanarak plevral sıvıdaki makrofajların bir kısmını oluşturabilirler. Mezotelyal hücrelerin apikal bölgelerinde sıkı bağlantılar ve fırça benzeri “mikrovillus” adı verilen uzantılar bulunmaktadır. Bu mikrovilluslar visseral plevradaki hücrelerde daha yoğun olarak bulunmakta ve toraksın alt kısmına doğru bu yoğunluk giderek artmaktadır. Mikrovillusların üst yüzeyi hyalüronik asit ve zengin lipoprotein içeren bir 179 sıvı ile kaplanmıştır. Mikrovilluslar tuttukları bu mukopolisakkaritler ile bir yüzey tabakası oluşturur ve plevrada sürtünme ile oluşabilecek irritasyonu engellerler, böylelikle solumun işinin yükünü azaltırlar (1). Hücre membranının bazal kısmında ise nadir desmozomlar ve gap junction tespit edilebilir. İmmünhistokimyasal inceleme ile mezotelyal hücrelerde düşük ve yüksek molekül ağırlığına sahip sitokeratin içeriği gösterilmiştir (11, 12). Normal mezotelyal hücreler; vimentin, epitelyal membran antijeni, karsinoembriyojenik antijen ve faktör VIII ilişkili antijen ile reaksiyona girmezler. Mezotelyal hücreler olmazsa akciğerler normal fonksiyon göremezler ve plevral kavite fibrozis ile hızla oblitere olur. Aktif hale gelen mezotelyal hücreler plevral kavitenin açıklığının devam etmesi için esnek yapıları ve zengin organel ve enzim içeriği ile fibrinolizis gibi fonksiyonlara katılırlar. Mezotelyal tabakanın bazal membranının altında gevşek bir konnektif doku tabakası mevcuttur. Bu submezotelyal tabaka kollajen doku, elastik lifler, küçük kan damarları, lenfatik ağ ve sinir liflerini içerir. Bu tabakadaki mezenkimal hücreler fibroblastların karakteristik özelliklerine sahiptirler ve sitokeratin, karsinoembriyojenik antijen ve faktör VIII ilişkili antijen ile reaksiyona girmezler. Plevranın anatomik özellikleri Visseral plevra akciğer yüzeyi ile kenetlenmiş pozisyondadır ve majör ve minör fissürlerin iç kısımlarına doğru uzanmaktadır. Ayrıca visseral plevra birçok aksesuar fissürün şeklini de belirlemektedir. Pulmoner ligament hilus bölgesinden kaudal olarak diafragmanın yanında uzanır, visseral plevranın iki yan yana duran tabakasından oluşur ve parietal plevra ile devamlılık gösterir. Akciğer yüzeyine yapışık olan visseral plevra bu bölgede doğal bir klivaj oluşturulmasına izin vermez. Eğer visseral plevra akciğer parankiminden soyularak ayrılırsa oluşan yüzeyden sayısız hava kaçağı olan bölge ve küçük kanama odakları meydana gelir (10). Ayrıca visseral plevra akciğerlere düz bir yüzey sağlayarak onların parietal plevra üzerinde kolayca hareket etmesine imkân sağlar. Parietal plevra göğüs duvarı, mediastinum ve diyafragma boyunca uzanmaktadır ve her iki tarafta torasik inlet bölgesinde plevral kubbe veya kupulayı oluşturur. Parietal plevra kostal, mediastinal, diyafragmatik ve servikal olamk üzere dört kısımdan ibarettir. Kostal plevra toraks duvarının iç yüzünü örter ve bu bölgeden endotorasik fasya ile ayrılır. Bu endotorasik fasya diyafragma ile diyafragmatik plevra arasında ince bir konnektif doku tabakası halindedir. Mediastinal plevra önde sternumdan 180 arkada torasik omurgaya kadar uzanır ve perikard ile mediastinal yapıları kaplar. Ön ve arkada kostal, aşağıda diyafragmatik ve üstte servikal plevra ile devam eder. Hilusun altında mediastinal plevra özofagusun hemen önünden dış tarafa doğru geçer ve burada pulmoner ligamente katılır. Diyafragmatik plevra mediastinumun her iki yanında diyafragmanın üst ve torasik bölümlerini örter, diyafragmatik yüzeye ve organlara sıkıca yapışmıştır ve normalde bu oluşumlar arasında klivaj planı bulunmamaktadır (bu bölgede plevra kolayca sıyrılamaz, disseke edilemez anlamında). Benzer şekilde mediastinal plevra perikarda yoğun bir yapışıklık gösterir. Ancak mediastinal plevranın kalan kısmı, kupula bölgesindeki plevra ve kostal plevra altta kalan dokulardan kolayca diseke edilebilmektedir. Göğüs duvarında elde edilecek klivaj planı zayıf konnektif doku ile yağ dokusu tabakaları arasındadır ve endotorasik fasya altta yatan göğüs duvarına ait kemik, kas ve vasküler yapılara yapışıktır (10). Servikal plevra torasik inletten boyun köküne kadar uzanır, akciğer apeksinde plevral kubbeyi meydana getirir ve kostal ile mediastinal plevranın devamıdır. Topografik olarak diafragmatik, mediastinal ve kostal plevraların birleşme hatları boyunca plevral sinüsler (resessuslar) meydana gelir. Plevranın keskin ön kenarı sternumun komşuluğunda mediastinal ve kostal plevranın birleştiği hat boyunca tespit edilebilmektedir. Plevranın alt kenarı ise kostal ve diyafragmatik plevra arasındaki birleşme hattı tarafından oluşturulmaktadır. Posterior kenar torasik vertebraların yanında bulunan mediastinal plevranın posterior kenarı ile kostal plevranın birleşmesi tarafından oluşturulur. Parietal plevranın yön değiştirdiği, plevral boşluğun bir duvarından diğerine giderken oluşan keskin hatlar plevral refleksiyon hatlarıdır. Mediastinal ve kostal plevraların anterior refleksiyonu plevral kese içinde ince ve keskin küçük boyuttaki kostomediastinal resessusu oluşturur. Benzer bir resessus daha büyük olan kostodiyafragmatik resessustur. Bu resessus kostal ve diyafragmatik plevraların refleksiyonları tarafından oluşturulan plevral kesenin tabanındadır. Bununla beraber plevranın anterior, inferior ve posterior kenarlarının topografik lokalizasyonları bir dereceye kadar değişebilmektedir. Her iki plevral kesenin inferior kenarları 7. kaburganın kıkırdağı boyunca lateralde birbirinden ayrılır ve 8, 9 ve 10. kaburgaları çaprazlar. Bunlar yaklaşık olarak ortaaksiller hatta 11. kaburganın orta kısmında en alt seviyelerine ulaşırlar. Bu noktadan sonra hemen hemen horizontal bir rota takip ederler; 12. kaburgayı çaprazlarlar ve 12. torasik vertebranın üstünde posterior plevral kenar ile birleşirler. 181 Plevranın kan akımı Visseral plevra bronşiyal ve pulmoner arter sisteminin her ikisinden de kan almaktadır. Bununla beraber, Albertine ve arkadaşları koyunlarda visseral plevra kan akımının tamamı ile bronşiyal arter sisteminden geldiğini göstermişlerdir (13). Visseral plevra yaygın ve dilate bir kapiller ağa sahiptir. Bu kapillerler alveoler kapillerlere nazaran 10 kat daha geniştirler. Venöz drenaj ise pulmoner venler yoluyla sağlanmaktadır. Parietal plevranın kan akımı ise göğüs duvarı, diyafragma ve mediastinumu besleyen farklı sistemik arteriyel damarlar ve subklavian arterlerden gelmektedir. Kostal bölümler daha çok interkostal arterlerden, diafragmatik ve mediastinal bölümler ise internal mammarian arterlerden kan almaktadırlar. Genel olarak venöz drenaj uygun komşu venlere ve bazen direkt olarak Vena kava süperiora olmaktadır. Plevranın lenfatik drenajı Visseral plevranın subplevral alanı geniş bir lenfatik kanal ağına sahiptir. Ancak nadiren subplevral lenf nodu tespit edilebilmektedir. İntrapulmoner lenf nodlarının insidansı bir çalışmada %18 olarak bulunmuştur (14). Ancak bu çalışmada subplevral alanda lenf nodu tespit edilememiştir. Radyolojik olarak yuvarlak nodüler lezyon (coin) lezyon olarak tariflenen ve cerrahi olarak çıkarılan bu lokalizasyona ait bir lenf nodu vakası Greenberg tarafından bildirilmiştir (15). Subplevral lenf nodlarının tespiti helikal tomografinin popüler hale gelmesinden sonra sıklaşmıştır. Bu lenf nodları küçük primer veya metastatik akciğer tümörlerinden ayırt edilmelidirler. Yüksek çözünülürlüklü tomografiler bu konuda klinisyenlere daha fazla yardımcı olmaktadırlar. Yokomise ve arkadaşları yapmış oldukları bir çalışmada bu lenf nodlarının yaklaşık 10 mm boyutunda, oval şekilli ve homojen yapıda olduklarını bulmuşlardır. Ayrıca burada tespit edilen subplevral lenf nodlarının %72‘si akciğerlerin alt lob lokalizasyonlarında bulunmuştur (16). Visseral plevranın lenfatik drenajı başlıca interlober ve peribronşiyal alanda lokalize olmuş derin pulmoner pleksusa olmaktadır. Ancak Riquet ve arkadaşları akciğer segmentlerinin incelendiği çalışmalarında %22–25 oranında mediastinal lenf nodları ile doğrudan subplevral lenfatik bağlantılar olduğunu tespit etmişlerdir (17). Bu subplevral bağlantılar alt loblara nazaran üst loblarda daha sıktırlar. 182 Parietal plevranın lenfatik drenajı parietal plevraya ait lenfatik kanalların içine doğru olmaktadır. Bu süreçte Kampmeier odakları ve stomalar önemli görevler alırlar. Bu yolun plevral alandaki tümör hücrelerinin ve eritrositlerin uzaklaştırılmasında rolü olduğu düşünülmektedir. Göğüs duvarının lenfatik ağ yapısı önde internal mammarian zincire arkada ise interkostal zincire doğru drene olmaktadır. Diafragmatik plevranın drenajı retrosternal ve mediastinal lenf nodlarına olduğu kadar batındaki çölyak lenf nodlarına doğruda olmaktadır. Plevranın innervasyonu Parietal plevra n. vagus, n. phrenicus, sempatik zincir ve interkostal sinirler yolu ile gelen somatik, sempatik ve parasempatik liflerle innerve edilmektedir. Diafragmatik plevranın santral bölgesi duyu liflerini frenik sinirden, periferik bölümleri ise interkostal sinirlerden almaktadır. Dolayısıyla periferik bölümlerin irritasyonu lokal ağrı ve toraksbatın duvarlarına yansıyan ağrıya neden olur. Ancak santral diafragmatik yüzün irritasyonu ile sırt ve omuzlarda ağrı hissedilir. Visseral plevra sinirlerini n. vagus ve sempatik zincirden alır. Ancak somatik inervasyondan yoksundur ve ağrılı uyaranlara karşı duyarlı değildir. KAYNAKLAR 1. Arseven O, Tabak L. Solunum sisteminin gelişimi ve yapısal özellikleri. In Arseven O. ed. Akciğer Hastalıkları; 2002:1-19. 2. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004;84(2):385410. 3. Arı Z. Toraks. In Şahinoğlu K. ed. Kliniğe yönelik anatomi; 2007: 59-174. 4. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229-40. 5. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. 6. Lee KF, Olak J. Anatomy and physiology of the pleural space. Chest Surg Clin N Am. 1994;4(3):391-403. 7. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 1997;10(1):219-25. 183 8. Li J. Ultrastructural study on the pleural stomata in human. Funct Dev Morphol. 1993;3(4):277-80. 9. Antony VB, Sahn SA, Mossman B, Gail DB, et al. NHLBI workshop summaries. Pleural cell biology in health and disease. Am Rev Respir Dis. 1992;145(5):1236-9. 10. Shields TW. Anatomy of the pleura. In: Shields TW, Locicero III J, Reed CE, Feins RH, eds. General Thoracic Surgery, vol 1, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009: 729–734. 11. Bolen JW, Hammar SP, McNutt MA. Reactive and neoplastic serosal tissue. A light-microscopic, ultrastructural, and immunocytochemical study. Am J Surg Pathol. 1986;10(1):34-47. 12. Dervan PA, Tobin B, O'Connor M. Solitary (localized) fibrous mesothelioma: evidence against mesothelial cell origin. Histopathology. 1986;10(8):867-75. 13. Albertine KH, Wiener-Kronish JP, Roos PJ, Staub NC. Structure, blood supply, and lymphatic vessels of the sheep's visceral pleura. Am J Anat. 1982;165(3):27794. 14. Trapnell DH. Recognition and incidence of intrapulmonary lymph nodes. Thorax. 1964;19:44-50. 15. Greenberg HB. Benign subpleural lymph node appearing as a pulmonary "coin" lesion. Radiology. 1961;77:97-9. 16. Yokomise H, Mizuno H, Ike O, Wada H, et al. Importance of intrapulmonary lymph nodes in the differential diagnosis of small pulmonary nodular shadows. Chest. 1998;113(3):703-6. 17. Riquet M, Hidden G, Debesse B. Direct lymphatic drainage of lung segments to the mediastinal nodes. An anatomic study on 260 adults. J Thorac Cardiovasc Surg. 1989;97(4):623-32. 184 18. Doç.Dr. Tamer Altınok ve Prof.Dr. Olgun Arıbaş Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı PNÖMOTORAKS Sınıflama, tanım ve tedavisinde uygulanan yaklaşımlar Pnömotoraks, çeşitli nedenlerle plevral aralıkta hava bulunması olarak tanımlanır. Plevral aralık, göğüs duvarının iç yüzünü örten paryetal plevra ile akciğerlerin yüzeyini, fissürler dahil olmak üzere, kaplayan visseral plevra arasındaki mesafedir. Tüm solunum siklusu boyunca intraplevral basınçlar negatifdir (1,2). Plevral aralıkta hava bulunmasının nedenleri; 1) alveolar boşluk ile plevral aralığın bağlantısı, 2) atmosfer ve plevral boşluk arasında direkt veya indirekt bağlantı, 3) plevral boşlukta gaz üreten organizma varlığı (2). Pnömotoraksı klinik olarak ilk kez Laennec 1819 yılında tanımlamış. Laennec çoğunlukla tüberküloz hastalarında görülen bu klinik tablonun sağlıklı erişkinlerde de olduğunu saptamış ve bunu “basit pnömotoraks” olarak isimlendirmiştir (3). Pnömotorakslar klinik olarak spontan ve spontan olmayan olarak sınıflandırılır (Tablo 18.1) (2,4,5). Spontan pnömotoraks (SP), travma gibi açık bir neden olmaksızın meydana gelir. Spontan olmayan pnömotorakslar ise travmaya veya tanı veya tedavi amaçlı yapılan girişimler sonucu (iatrojenik) oluşabilir. SP lar da kendi içinde iki gruba ayrılır. Sağlıklı insanlarda ve altta yatan herhangi bir akciğer hastalığı olmayan hastalarda gelişen SP lar “primer spontan pnömotoraks (PSP)” olarak isimlendirilir. “Sekonder spontan pnömotorakslar (SSP)” ise kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH), kistik fibrozis, pulmoner tüberkulozis veya pnömosistis jerovici (pnömosistis carinii) pnömonisi gibi altta yatan akciğer hastalığı varlığında gelişir. 185 Tablo 18.1. Pnömotoraksın klinik sınıflandırılması (5) I-Spontan - Primer: Klinik olarak akciğer hastalığı yok. - Sekonder: Klinik olarak neden olabilecek altta yatan akciğer hastalığının varlığı - Katamenial: Menstürasyonla ilişkili (Neonatal) II-Travmatik - İatrogenik : Transtorasik ve transbronşial biopsiler, santral venöz kateterizasyon, torasentez, plevra biopsisi, barotravma, interkostal sinir blokajı, akapunktur vb. - Non-iatrogenik : Penetran göğüs travması (açık pnömotoraks) ve künt göğüs travması (alveol rüptürü) Spontan Pnömotoraks PSP nin ve SSP nin insidansları kabaca eşittir. Erkek ve kadınlarda insidans PSP için sırasıyla yılda 100.000 de 7.4 ve 1.2 iken SSP için ise 6.3 ve 2 dir (6). PSP ve SSP hastalarında rekürrenslerin çoğu ilk 6 ay içinde meydana gelmektedir. PSP li hastalarda % 31.8 ve SSP lı hastalarda altta yatan hastalığa bağlı olarak %43 (%30–83) rekurrens oranı bildirilmiştir (7,8). Ölüm PSP de nadiren meydana gelir (erkeklerde %0.09 kadınlarda %0.06) (9). Aksine SSP, altta yatan pulmoner rezervi azaltıcı akciğer hastalığının sonucu olarak daha fazla hayatı tehdit edicidir. KOAH lı hastalarda SP oluşumu ile mortalite riski 3.5 kat artar (7). I-Primer Spontan Pnömotoraks Patofizyoloji PSP, o anda altta yatan çok belirgin akciğer hastalığı olmayan hastalarda oluşan SP dir. Amfizem benzeri değişiklikler (Emphysema Like Changes)(ELCs) (bleb ve büller) ile PSP nin oluşumu arasında güçlü etyolojik bağlantılar bulunmuştur. Toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) ile ELC lerin sıklıkla bilateral ve çoğunlukla üst akciğer zonlarında olduğu göstermek en iyi yoldur. ELC olası PSP oluşumunun veya rekürrenslerin habercisi olabilir (10,11). Amfizem benzeri değişiklikler ile ilgili teoriler ise şu şekilde sunulmaktadır; 186 1.Bül veya bleb oluşumunun nedeni özellikle sigara içenlerde distal hava yolu enflamasyonudur. Nötrofil ve makrofaj birikimi, akciğerdeki elastik fiberlerin bozulmasına ve proteaz-antiprotez dengesizliğine neden olur (12). Sigara içicilerinde ilk PSP nin gelişim riski dokuz kattan fazla olmaktadır. Sigara içicilerinde respiratuar bronşiolitis PSP nin oluşumundaki patolojik süreci başlatabilir (13) (Şekil 18.1). Şekil 18.1. Primer Spontan Pnömotoraksın oluşumunda ileri sürülen patofizyolojiler (2). 2.Uzun boylu astenik yapılı insanlarda bül ve blep gelişmesi bir gerçektir. Neden olarak da akciğerin bazali ile apeksi arasındaki basınç farkı gösterilmektedir. Diyafram seviyesinden apekse doğru plevral basınç her cm’de yaklaşık 0.2 cmH 2O kadar azalmaktadır. Apeksdeki alveollere daha fazla negatif basınç etki etmekte ve alveol distorsiyonuna neden olmaktadır (14). Kolaylıkla rüptüre olan bu alveollerden interstisyuma sızan hava, buradaki vasküler yapıların klavuzluğunda ya proksimale ya da apekse yönelmektedir. Proksimale yönelen hava hilusa ve paratrakeal alana ilerlemektedir. Sızan havanın miktarına bağlı olarak bu durum, klinik bulgu verirse “idyopatik mediastinal amfizeme” (pnömomediastinum) neden olur. Sık tekrarlaması ve semptomatik olması halinde tedavisi hiler vasküler yapıların diseksiyonudur Eğer mediastinal plevrada rüptür oluşursa pnömotoraksa neden olur (15). Distale, yani apekse ilerleyen hava burada visseral plevra altında veya yaprakları arasında birikerek blep ve büllere neden olur. 187 3.Distal hava yollarındaki inflamasyon ve ödem burada tek yönlü kapak (check-valve) işlevi görerek, oluşmuş apikal bleb ve büllerin içindeki hava ve basınç miktarını artırırlar. PSP hastaları, özellikle erken ergenlik yıllarında belirgin olmak üzere her yaşta ortalamadan uzun boya sahiptirler. Toraksın vertikal boyutunun hızla artması akciğer apeksindeki intratorasik basıncı ve dolayısıyla ELC oluşumunu etkiler (16). Sık olmamakla birlikte, ailesel geçiş bildirilmektedir. Ayrıca bu hastalarda farkedilmeyen konnektif doku hastalığı olabileceği ve otozomal dominant paternin varlığı belirtilmekte, diğer genetik bağlantılar ile ilişkisi de bildirilmektedir (17,18). PSP nedeninin ELC olduğuna dair güçlü kanıtlar olmasına rağmen, cerrahi girişime giden her hastada rüptüre ELC olan bölgede hava kaçağının gözlenmemiş olması ve nedeniyle ELC nin tek neden olmadığı da bildirilmektedir. Bu gözlem, PSP deki hava kaçaklarında bir etken olarak “plevral porosity” kavramının ortaya çıkmasına neden olmaktadır (19,20). Sonuç olarak ELC tek başına PSP için etyolojik faktör olmayabilir. Ancak şu anda PSP nin en açık nedeni olarak görülmektedir. Öykü, klinik, fizik muayene ve tanı PSP hastaları genellikle ipsilateral plöritik göğüs ağrısı ve huzursuzluk ile başvururlar. Nefes darlığı ikinci en sık başvuru semptomudur (6). Rutin araştırmalar veya diğer hastalıkların incelenmesi sırasında da asemptomatik PSP li hastalar tesbit edilebilir (21). Çoğu epizodlar hasta dinlenim sırasında iken oluşur (6,22). Bu nedenle ağır egzersizden kaçınma gibi yaşamı kısıtlayıcı önlemler önerilmemelidir. PSP atağı ile atmosfer basınç değişikliği arasındaki ilişki net değildir (23). Fizik muayene büyük pnömotorakslarda bulgu verir. Taşikardi en sık görülen bulgudur. Pnömotoraks ne kadar büyükse, etkilenen tarafta göğüs duvarı hareketinin azalması, perküsyonda hiperrezonans, fremitusun ve solunum seslerinin azalması gibi bulgular o kadar fazla olur. Hava açlığı çeken, taşikardisi 140/dk nın üstünde olan ve hipotansif olgularda tansiyon pnömotorakstan şüphelenilmelidir. Pnömotoraks ile ilişkili nonspesifik belirti ve bulgular olsa bile tanı şüphe ve bu şüpheyi doğrulayıcı göğüs radyografisini gerektirir (24). Dikey çekilmiş bir göğüs radyografisinde göğüs duvarından ayrılmış visseral plevral çizginin tanımlanması tanı için gereklidir (Resim 1). Plevral aralıktaki hava miktarı ile orantılı olarak mediastinal şift gelişebilir. Genç erişkinlerde mediastinal yapıların sabit olmaması nedeniyle minimal pnömotrakslarda dahi trakea, kalp ve mediastinal yapıların şifti sözkonusu 188 olabilir (2). Ekspiratuar göğüs grafisi rutinde kullanılan inspiratuar grafiye çok az tanısal duyarlılık katar (25). PA akciğer grafisi normal olmasına rağmen pnömotorakstan şüpheleniliyorsa lateral göğüs veya lateral dekubit grafiler çekilebilir (26). PA akciğer grafileri normal görünen minimal pnömotorakslı olgularda, BT daha duyarlıdır. PSP li olguların yaklaşık %89’unda BT de diffüz veya bilateral bleb (ELC) saptanmaktadır. Bunlar genellikle üst lob apikaline lokalizedir (10) . Ayrıca pnömotorakslı olguların yaklaşık %10-20 sinde plevral effüzyon görülebilir (2). Tedavi yaklaşımını belirlemek için PA akciğer grafisi kullanılarak pnömotoraksın boyutu hesaplanabilir (27). Önceleri küçük (akciğer etrafında ince bir hava varlığı), orta (akciğerde yarı yarıya kollapsa neden olacak kadar) ve tam (tam kollaps ve diaframanın akciğer temasının kesilmesi) olarak sınıflandırılırdı (28). Günümüzde PA akciğer grafisinde akciğer yüzeyinin toraks duvarından ayrılma mesafesine göre “küçük” (mesafe <2cm) ve “büyük” (mesafe >2cm) olarak sınıflandırılmaktadır (26). PA akciğer grafisinde akciğer ve hemitoraksın hacimlerini küp hacmine benzetip hesaplanabilir. Pnömotoraksın oranı = (Hemitoraksın çapı3 – Akciğerin çapı3) / (Hemitoraksın çapı3) x 100 Örneğin PA akciğer grafisinde pnömotoraks 1 cm olarak ölçülüyorsa, hemitoraksın çapı 10 cm ise akciğerin çapı 9 cm olarak ölçülür. Formülde yerine konulursa; (10 393)/103x100 = 27. Bu durumda 1 cm ölçülen pnömotoraks %27, 2cm ölçülen pnömotoraks %49 olarak bulunur. Bu förmül ve hesaplama tamamen ampiriktir ve kabaca bilgi verir. Çünkü bu hesaplama için, PA akciğer grafisinde apeksten bazale kadar tam bir hava sütunu oluşması gerekir. Ancak küçük pnömotorakslı olgularda çoğunlukla yalnızca apekste ve nadiren de lateralde sınırlı pnömotoraks bulunmaktadır Gerçeğe en yakın ölçüm toraks BT ile yapılabilir. BT nin diğer avantajı da şüpheli amfizem ve büllerin ayrımının da yapılabilmesidir. Bu tür formüllerle boyutu tahmin etmek PSP de doğru olabilmesine rağmen, amfizemin neden olduğu SSP varlığında akciğerin anormal kollapsı doğru hesaplamaya engel olabilir. Bu nedenle tedavinin seçilmesi için SP nin boyutu değil hastanın klinik durumu dikkate alınmalıdır (29,30,31,32). Komplikasyon 189 PSP ile birlikte görülen komplikasyonlar; uzamış hava kaçağı, tansiyon pnömotoraks, pnömomediastinum, hemopnömotoraks, bilateral pnömotoraks, pnömoperiton ve rekürrenstir. PSP’li olgularda genellikle hava kaçağı tüp torakostomiden 48 saat sonra kesilir. Ancak bazen hava kaçağı devam eder. Akciğer ekspanse olamaz. İkinci ve üçüncü tüpleri takmak zorunda kalabiliriz. Bu, operasyon endikasyonlarından birini oluşturur. Alveoler havanın sürekli plevral mesafeye girmesi ve boşalma olasılığının olmaması tansiyon pnömotoraks kliniğini oluşturur. Solunum sıkıntısı, taşikardi, anksiyete ve ağrı oluşur. Hipotansiyon, periferal siyanoz, trakea deviasyonu hayati tehlikenin varliğini gösterir. Acil dekompresyon gerektirir. Hemopnömotoraks PSP’li olguların %10-12 sinde görülür. Erkeklerde 30 kez fazla olduğu rapor edilmiştir (33). Visseral ve parietal plevra arasındaki yapışıklıklara sekonder oluşan yeni damarlanmaların yırtılması sonucu oluşur. Klinik kanama miktarına bağlıdır. Akciğer ekspanse edilince, tamponada bağlı olarak durabilir. Senkron bilateral pnömotoraks son derece nadirdir. Ancak karşı tarafta pnömotoraks gelişme olasılığı (metakron) yüksektir. Aynı tarafta rekürrens olasılığı ilk iki yılda %20 den fazladır. Rekürrens gelişen olgularda ikinci ve üçüncü rekürren olasılığı %50 den fazladır (34). II-Sekonder Spontan Pnömotoraks Sekonder spontan pnömotoraks (SSP), daha önceden var olan akciğer hastalığına bağlı gelişen pnömotoraksa denir. En başta KOAH olmak üzere altta yatan birçok akciğer hastalığı ile ilgili olabilir (Tablo 18.2). Konnektif doku hastalıkları, kanser ve torasik endometriozis (katamenial pnömotoraks) de aynı zamanda potansiyel bir SSP nedenidir. 190 Tablo 18.2. Sekonder spontan pnömotoraksin nedenleri (6)* Hava yolu hastalıkları KOAH (büllöz veya diffüz amfizem Kistik fibrozis Akut ağır astım Enfeksiyöz akciğer hastalıkları Tüberküloz Pneumocystis carini pnömonisi Bakteriel enfeksiyonlar Parazitik enfeksiyonlar Mikotik enfeksiyonlar AIDS İnterstisyel akciğer hastalıkları Sarkoidoz İdyopatik Pulmoner Fibrozis Langerhans hücreli granulomatozis Histiyositozis X Lenfanjiyoleiomyomatozis Konnektif doku hastalıkları Romatoid artrit Ankilozan spondilit Polimiyozit/Dermatomiyozit Scleroderma Marfan sendromu Ehler- Danlos sendromu Maligniteler Akciğer kanseri Sarkomlar Diğer metastatik maligniteler *Yeniden uyarlanmıştır Görülme insidansı 100 000 KOAH’lı olguda 26 olgu/yıldır (35). Yüksek tbc prevalansı olan bölgelerdeki SSP li hastalarda neden olarak tbc akla gelmelidir. Ülkemizde SSP’nin en önemli nedenlerinden biri pulmoner tüberkülozdur (Resim 4). Pnömotoraksla başvuran anti-tbc tedavi öncesi dönem olgularında mortalite %50’lara kadar yükselmektedir. SSP nin geniş çeşitli nedenleri dolayısıyla travmaya bağlı olmayan pnömotorakslarda altta yatan etiyolojik hastalık iyi araştırmalıdır. 191 Patofizyoloji SSP’de pnömotoraksın mekanizmasını açıklamak daha kolaydır. Hava plevral mesafeye akciğerin nekrozu sonucu oluşan alveol rüptürü ile girer. Nekroz plevraya yakın değilse interstisyuma ve perivasküler kılıflar aracılığı ile mediastene giderek pnömomediastinuma neden olur. Mevcut akciğer hastalıkları nedeni ile akciğer fonksiyonları bozuk olan bu olgularda süreç yaşamı tehdit eder. Solunum fonksiyon testleri düşük (FEV 1<1 L, FEV1/FVC<0.4) olan hastalarda risk daha yüksektir. En küçük pnömotoraks bile hastanın genel durumunu bozar. Göğüs ağrısı ve hipoksemi derhal oluşur. Arteriyel CO2 seviyesi hızla yükselir (35,36). Zaman zaman olan akut ataklarla genel durumu bozulan KOAH’lı olgularda pnömotoraksdan şüphelenilmeli ya da akılda tutulmalıdır. Öykü, klinik, fizik muayene ve tanı SSP, altta yatan çok sayıda akciğer hastalığı tarafından başlatılabilmesine rağmen, sıklıkla şiddetli ve pnömotoraksın boyutu ile orantısız olarak dispne çok sıktır. SSP li KOAH lı hastalarda hipoksemi ve hipotansiyon şiddetli olabilir. Pnömotoraksın tanısında kullanılan ipsilateral solunum seslerinde ve taktil fremitusta azalma ve hiperrezonans gibi güvenilir fizik muayene bulguları KOAH lı hastalarda zaten var olduğu için pek güvenli olmayabilir (36,37). En önemli ayırıcı tanı, özellikle KOAH (amfizem) a sekonder SSP li hastalarda, büyük ince duvarlı, hava içeren kist veya dev büllerle yapılmalıdır. Bu ayırıcı tanıda en önemli ipucu hastanın kliniğidir. Pnömotorakslı olgularda göğüs ağrısı, nefes darlığı ve hipoksemi ile birlikte kliniğinde dramatik bir bozulma olur. Hasta göğüs ağrısından sonra hızla kötüleştiğini belirtecektir. Dev bülü olan olgular ise bu duruma göreceli olarak geldiğini ve son saatler ya da günlerde bile ani gelişen sıkıntılarının olmadığını belirteceklerdir. PA akciğer grafisinde plevra sınırları tam belirgin olmayacak, bazen körvü dışa bakan parankim izlenimi verecektir. Parankimden göğüs duvarına ışınsal tarzda seyreden bronkovasküler bantların varlığı ayrımda yardımcıdır. Şüpheli her durumda toraks BT kesin tanıda yardımcı olacaktır (26,38). Bu ayırım önemlidir, çünkü semptomatik SSP’ın tedavisi için mutlak kateter veya tüp torakostomi gerekirken, dev büllerde bül içine uygulanan tüp torakostomi süreci daha komplike hale getirebilir. 192 Katamenial Pnömotoraks Patogenezi tam bilinmemekle birlikte, menstürasyon gören, 25 yaşının üstündeki kadınlarda görülür. Pnömotoraks genellikle menstürasyon başlangıcından sonraki 2472 saat içinde ortaya çıkar. Birçok hastada katamenial pnömotoraks pelvik veya torasik endometriozisle bağlantılıdır. Rekürrensi çok sık olduğu için ilk epizodda rekürrens koruma tedavisi uygulanmalıdır (39). Tedavi Pnömotoraks tedavisinde iki amaç vardır; plevral kavitedeki havanın boşaltılması ve tekrarlama olasılığının en aza indirgenmesi (36). Oksijen desteği, basit aspirasyon ve sklerozis olmaksızın göğüs tüpü yerleştirilmesi rekürrens riskini ortadan kaldırmaz. Plöredezis ile birlikte göğüs tüpü ve torakotomi veya VATS gibi değişik cerahi girişimler rekürrensi önlemede önerilmektedir (40). Tedavi pnömotoraksın boyutuna, semptomların şiddetine, hava kaçağı durumuna ve pnömotoraksın primer veya sekonder olup olmadığına bağlıdır (Şekil 18.2) . 193 Şekil 18.2. Primer spontan pnömotoraksta tedavi algoritmi Pnömotoraksın boyutu, klinik stabilite, ve BT Tedavi şeklinin seçimi, tek başına pnömotoraksın radyografik boyutu üzerine değil hastanın klinik durumu ile birlikte değerlendirilerek yapılmalıdır. Klinik stabilite, solunum sayısı <24/dk, kalp hızı >60/dk veya <120/dk, hasta için normal kan basıncı, oda havasında oksijen saturasyonu >%90 ve tüm solunum evresinde tam olarak konuşabilme olarak tariflenmekte iken, tek başına solunum sıkıntısının olmaması da stabilite işareti olarak belirtilmektedir (26,32). 194 Toraks BT, SP ın altta yatan potansiyel patofizyolojik nedenini ortaya çıkarabilir. BT özellikle rekurrensli SSP hastalarında, persistan hava kaçaklarının kontrolü için veya cerrahi girişimin planlanması için kullanışlıdır (32). Oksijen Pnömotoraks, anatomik şant, ventilasyon-perfüzyon oranındaki değişiklikler ve ölü boşluğa bağlı olarak arterial PaO2 ve alveolo-arterial oksijen farkını değiştirir (41). Bu nedenlerle SP hastalarında oksijen desteğinin rolü çok önemlidir. Oksijen desteği aynı zamanda plevral hava absorbsiyonunu arttırmaktadır. Oksijen desteksiz hava absorbsiyon oranı tutulan hemitoraksın günde yaklaşık %1.25- 1.8 idir (42). %25 lik bir pnömotoraks reabsorbsiyonu yaklaşık 20 gün sürer. Oksijen desteği bu basal oranı 3-4 kat arttırır ki en büyük artış büyük pnömotorakslı hastalarda bulunmuştur (43). Oksijen desteği ile plevral boşluktaki oksijen basıncı arttırılır. Nitrogenin plevral basınç gradiyenti azaltılır. Böylece kavitede resorbsiyon hızı yüksek gazların oranı artacaktır. Özellikle hiperkapniye yatkın olan KOAH lı SP li hastalara başvurdukları anda kontrollü yüksek akım (10lt/dk) oksijen almaları önerilmektedir(26). Gözlem PSP veya SSP li hastalarda gözlem bir tedavi seçeneğidir ama rekürrensden korumaz. PSP li hastalarda düşük mortalite oranı ve plevral hava absorbsiyonu nedeniyle seçilmiş hastalarda dikkatli gözlem yapılabilir. Ancak tercih edilen hasta grubu küçük pnömotorakslı, klinik olarak stabil hastalar olmalıdır. Gözlemde plevral aralıktaki havanın rezorpsiyonu beklenir. 3-6 saat kontrol ünitesinde gözlenen hasta, göğüs grafisinde progresyon yok ise evine gönderilebilir. Gözlem süreci, hastada kapanmış pnömotoraks olduğunu, aktif hava kaçağının olmadığından emin olmamıza yardımcı olur (26). Hiçbir semptomu olmayan, <1 cm veya apikal bölgede lokalize pnömotoraksı olan PSP olgularında hastane gözlemi gerektirmezken, SSP’li olguları hastanede gözlemek uygun olacaktır. Ancak mortal bir komplikasyon olan tansiyon pnömotoraks riski nedeni ile tüm pnömotorakslarda hastane gözlemi gerekli olmaktadır. Hastanede gözlenen olgulara yüksek akımlı oksijen desteği (10 L/dk) verilmelidir. 195 Basit aspirasyon Plevral drenaj değişik birçok yaklaşım ile yapılabilir. Bunlardan biri geçici küçük bir kateter (sıklıkla intravenöz kateter) ile ardışık basit hava aspirasyonudur. Aspirasyon ilk tedavi basamağı olarak bütün pnömotorakslara veya gözlem tedavisi başarısız olan küçük PSP lilere önerilmektedir (26,32). Tedavi başarı oranı PSP’lerde, SSP’lere oranla daha iyidir. Basit aspirasyon 50 yaş altında, kronik akciğer hastalığı olmayan olgular ve %50’nin altında pnömotoraksı olan olgularda başarı oranı yüksektir Buna karşın PSP hastalarında basit aspirasyon ile göğüs tüpü arasında anlamlı fark bulamayan çalışmalar da mevcuttur (40,44). Teknik olarak arkasına üç yönlü musluk takılmış, 16G büyüklüğünde intravenöz kanül ile toraksın ön tarafında orta klavikuler hat, ikinci interkostal aralıktan 50 cc lik enjektörle aspirasyon yapılır. 2.5-3 L ye kadar hava aspire edilebilir. İntraplevral kavite havasızlandırılana kadar aspire edilir. Kanülün ucuna akciğer değdiğinde veya manüel hava alınamadığında işlem sonlandırılır. Aspirasyon teknik nedenlerle yetersiz kalırsa (örneğin kateterin katlanması veya tıkanması) veya hastanın semptomları düzelmemişse ikinci kez uygulanabilir. Ancak genel eğilim tüp torakostomi uygulanmasıdır. Bu hastalarda en az 24 saat hastanede gözlenmeli ve PA akciğer grafisi ile takip edilmelidir. Ayrıca yetersiz aspirasyon, ikiden fazla aspirasyon geresinimi veya 3 litreyi aşan aspirasyonlarda da kateter aspirasyon veya katater torakostomi önerilmektedir (45,46). Son yıllarda sıkça uyguladığımız, yetersiz aspirasyon, hastanın tekrarlayan uygulamalara maruz kalması nedeni ile 8-10 F ve üçlü musluklu kateter takarak bunu tek yönlü valv (Heimlich valv) veya su altı drenajına bağlamayı öneriyoruz. Hava kaçağı kesildikten ve akciğerin tam ekspansiyonu sağlandıktan 12-24 saat sonra kateteri çıkarılıyor. Tüp Torakostomi Semptomları belirgin, radyolojik olarak progresyon gösteren, total kollaps oluşan, tansiyon pnömotoraks, karşı akciğer hastalığı, aspirasyon ve kateter uygulamasına karşın ekspansiyon kusuru olan hastalarda tüp torakostomi endikasyonu vardır .Büyük pnömotrakslı, klinik olarak stabil veya unstabil PSP li hastalarda veya ilk aspirasyon başarısız olmuşsa tüp torakostomi önerilmektedir. Küçük SSP li klinik stabil hastalar, hospitalize edilmişse gözlenebilir veya semptomların genişliğine ve pnömotoraksın gidişatına göre göğüs tüpü uygulanabilir. Solunum yetmezliği olmayan ve çok küçük (<1cm veya apikal pnömotoraks) SSP lı hastalar dışındakilere 196 göğüs tüpü mutlak önerilmektedir (26,32). Tüp torakostomi ile olguların büyük çoğunluğunda ilk 48 saatte tam akciğer ekspansiyonu sağlanır ve tüpten hava çıkışı kesilir. Göğüs Tüpünün Boyutu ne olmalıdır? PSP ve SSP nin tedavisinde genellikle daha büyük göğüs tüpleri tercih edilmekte. Ancak tüpün boyutunu belirlerken, potansiyel büyük hava kaçakları veya büyük hava kaçaklarını provake edebilecek mekanik ventilatör kullanımının göz önünde tutulması da gerekmektedir. Büyük pnömotorakslı stabil bir hasta için 14-22F veya daha küçük; hasta unstabil ise ve büyük pnömotoraks varsa, hastada büyük bir bronkoplevral fistül olduğundan şüpheleniliyorsa veya pozitif basınçlı ventilasyon riskinde ise daha büyük (24F-28F) tüp kullanılabilir (26,32). Hava akım oranlarındaki değişiklikler ayarlanmış uygun ticari küçük çaplı kateter setleri mevcuttur. Göğüs tüpünden geçen hava akımı primer olarak tüpün yarıçapı ve daha az olarak uzunluğu ile saptanabilir (v=Π 2r5 P/fl, v=flow, r=radius, l=length, P=pressure ve f=friction factor). 14F, 23 cm, pigtaillerin (16.8 L/min), 14F (29cm, 12.8L/min) ve 16F (41cm, 14.8 L/min) tüpler ile karşılaştırıldığında anlamlı ölçüde fazla akım hızları vadır (46,47). Tüpe negatif aspirasyon uygulamasının re-ekspansiyonu hızlandıracağı belirtilmektedir (48). Ancak göğüs tüpü yerinde ve iyi çalışıyorsa, negatif aspirasyonun katkısı tartışmalıdır. Hem PSP hem de SSP hastaları için, su altı drenaj sistemi akciğerin reekspansiyonunda başarısız ise veya 48 saat sonra dahi hava kaçağı sürüyorsa negatif aspirasyon uygulanabilir. Genellikle tüp torakostomiden hemen sonra aspirasyon uygulanmaz. Yüksek hacim, düşük basınç (-10 dan -20 cmH2O ya) aspirasyon önerilmektedir (49). Ancak unutulmalıdır ki uzun süren ve fazla hava kaçağı olan olgularda aspirasyon hava çalınmasına, hipoksemiye ve hava kaçağının sürekliliğine yol açar. Negatif aspirasyonun reekspansiyon pulmoner ödemi (RPÖ) arttırma riski konusundaki veriler anektodaldir. RPÖ negatif aspirasyon olmadan da oluşabilir ve hatta karşı akciğerde de olabilir (50,51). Tüp torakostominin en ciddi komplikasyonları intratorasik (akciğer, kalp, büyük damarlar) ve ekstratorasik (mide, dalak karaciğer gibi) organ yaralanmalarıdır. Ekstra torasik tüp yerleştirme olasılığı % 3’lerdedir. Yaygın olarak kullanılan orta koltuk altı 6. interkostal aralıktan sert (PVC) toraks tüpünün yerleştirilmesi ile akciğer rahatlıkla ekspanse olmakta, tüpe bağlı komplikasyonlar en az görülmekte ve apekse kadar ilerletilen tüpün yaptığı irritasyon ve inflamasyon kısmi fiziksel plöredezis sağlamaktadır. Tüp torakostomi insizyonunun bir alt kot seviyesinden olmasının 197 avantajları; ciltten başlayan, cilt altı ve interkostal adeleye kadar uzanan tünelin doğrultusu nedeni ile tüpün erektil durması sağlanır, herhangi bir nedenle torakotomi gerekebilecek tüp torakostomili hastada cilt insizyonu torakotomi insizyonundan uzak olacak, böylece postoperatif insizyon enfeksiyonu önlenecek, ayrıca özellikle zayıf hastalarda tüp alındıktan sonra bu uzun trakt kapanarak insizyondan kaçak olmasına engel olunacaktır. Diğer tüp yerleştirme yerleri midklavikuler hatta 2. interkostal aralıktır. Uygulaması son derece kolaydır. Ancak PVC drenlerin kolaylıkla kıvrılması nedeni ile az tercih edilir. Pesser gibi yumuşak kauçuk drenler bu lokalizasyon için tercih edilir. Özellikle bayanlarda açıklanan bu iki tüp torakostomi insizyonlarının skar görüntülerinden kaçınmak için orta koltuk altı 3. interkostal aralık tercih edilmektedir. Uzun süreli total kollapslı pnömotorakslı ve tansiyon pnömotorakslı olgularda reekspansiyon ödeminden kaçınmak için, ekspansiyonun hızlı olmaması istenir. Bunun için tüp klemplenir ve aralıklı açılarak hızlı ekspansiyonun mekanik hasarından akciğer korunur. Tüp yerleştirilirken asepsi kurallarına tam uyulmalıdır. Ampiyem özellikle travmatik olgularda sık görülür. Profilaktik antibiyotik uygulaması, özellikle uzun süre tüp torakostomili takip edilen olgularda mutlak yapılmalıdır. Bu nedenle klinik uygulamamızda tüp torakostomi sonlandırılana kadar 1. kuşak sefalosporin profilaksisi yer almaktadır. Tüp torakostomi esnasında pariyetal plevranın yırtılmasına bağlı havanın bir kısmı cilt altına sızar. Uygun çapta tüp takılmaması, cilt insizyonu ve interkostal diseksiyonun aşırı yapılması, tüpün kırılması, tıkanması veya klempe edilmesi cilt altı amfizemini artırır. Hava kaçağı fazla olan olgularda tüpün çapının küçük kalması masif cilt altı amfizemine neden olur. Spontan rezorpsiyon beklenebilir. Yaşamı tehdit eden durumlarda ek cilt insizyonu, pretrakeal fasyanın açılması (servikal mediastinotomi), ek tüp yerleştirilmesi ve tüp çapının büyütülmesi söz konusu olabilir. Erken dönemde fark edilen cilt altı amfizeminde, tüpü cilde sabitleyen sütürlerden biri gevşetilerek dekompresyon yapılabilir. Akciğer ekspansiyonunun elde edilememesi ve cilt altı amfizeminin artmaya devam etmesi durumunda ikinci toraks tüpünün konulmasından kaçınılmamalıdır. SP hastalarında su altı drenaj sistemi yerine bir Heimlich valve benzeri aletin kullanılabilir. Ancak SSP li hastaların birçoğunda kapalı su altı drenajını tercih edilmelidir. 198 Göğüs Tüpünün Alınması Göğüs tüpü, pnömotoraksa bağlı hava kaçağının kesilmesi sonrası alınabilir. Hava kesilmesini takiben 24 saat sonra tüpün 12-24 saatliğine klemplenmesi ve sonra çıkartılması yaygın uygulamadır. daha Tüp uzaklaştırılmadan önce hiç hava kaçağının olmadığından emin olunmalı ve akciğer reexpansiyonunu gösteren bir akciğer grafisi gereklidir (24). Uygulanan negatif aspirasyonun alım sırasında da devam ettirilmemesi önerilmektedir. Tüp alımından önce klemplenme konusunda ise farklı görüşler vardır. Klemplemeye karşı olanlar klemplemenin akciğer kollapsı gelişmesine neden olduğunu düşünmekteler (52,53). Destekleyenler ise, su altı drenaj sisteminde belirgin olmayan ve göğüs tüpünün alınmasına engel olabilecek, gözden kaçabilen küçük hava kaçaklarının klempleme ile tesbit edilebileceğini savunmaktadırlar (54). Gözden kaçan hava kaçaklarının tüp alınmadan tesbiti ve dolayısıyla tekrar pnömotoraks nedeniyle yeniden tüp yerleştirilmesinden korunmuş olmak için klempleme kliniğimizde de süregelen bir uygulamadır. Göğüs tüpü ekspirasyonda mı inspirasyonda mı çekilmeli? Genel olarak bir fark bulunamamış. Ancak derin inspiryum sonunda akciğer tam ekspanse iken alınması önerilmektedir (55). Rekürensden koruma ve hava kaçağına müdahale Son zamanlarda SP li hastalarda rekürrensi önlemek ve persiste hava kaçağını düzeltmek için torakoskopik yaklaşım yaygındır. VATS ile hemitoraksın üst yarısında sınırlandırılan paryetal plevra abrazyonu veya paryetal plörektomi ve büllektomi yeterli olmaktadır. pnömotorakslar için Açık torakotomi saklanması ve plörektominin gerekmektedir. Minimal zor veya invaziv rekürren yöntemler, torakoskopi (VATS), plevral abrazyon ve cerrahi talk plöridesisin hepsi, etkili alternatif stratejilerdir. Rekürrens oranları plörektomide %0.4 plevral abrasyonda %2.3 belirtilmesi nedeniyle plörektominin plevral abrasyona karşı hafif bir avantajı vardır (26,32). Birçok klinisyen tarafından muhtemelen agresiv bir cerrahi girişim olarak kabul edilmesine rağmen, SP hastalarındaki bülloz lezyonların bilateral doğasına dayanarak tek taraflı SP de tek seansda bilateral VATS yapılması önerilmektedir (5658). Kimyasal ajanlarla plöredezis ile rekürrens önlemede “second line” yaklaşımdır. Cerrahi yaklaşımı kabul etmeyen veya tolere edecek kapasitesi olmayan hastalara 199 plöredezis önerilebilir. Quinacrine, otolog kan, bleomisin, tetrasiklin ve talk kullanılan ajanlardır. Bu ajanlar göğüs tüplerinden plevral boşluğa verilmektedirler. Tetrasiklinin parenteral formunun dünyada üretiminin durması, ülkemizde yalnızca veteriner formunun (oksitetrasiklin, doxycycline) bulunması nedeni ile son yıllardaki çalışmalarda pek kullanılmamaktadır. Düşük pH’sı ve irritatif etkisi nedeni ile tercih edilmekteydi. Diğer ajanlar gibi plöretik ağrıya neden olması nedeni ile plevral kavite lidokain veya citanest solusyonu ile irrige edildikten sonra, erişkin hastalara 1gr tetrasiklin 50 cc izotonik NaCl solusyonu ile dilue edilip tüpten, verilerek uygulanır. Talkın güvenilirliği hakkında süregelen tartışmaya rağmen talk ve doksisiklin tercih edilen plöredesis ajanlarıdır (59,60). Talk, Magnesium Silicate Hydroxide (Mg3Si4O10(OH)2) içermektedir. Asbestten arındırılmışı plörodeziste kullanılmaktadır. Plevral fibrozis ve yapışıklık oluşturur. Ciddi yan etkileri olan bir ajandır. Ateş plöretik ağrı, ampiyem ve ARDS gibi pulmoner fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda küçük partiküllü talkın, talk bağımlı solunum yetmezliğini stimüle eden mekanizma olduğu doğrulanmakta ve uygun partikül büyüklüğündeki talk önerilmektedirler (61). Ancak ciddi yapışıklık, pakiplörit ve restriksiyon geliştirmesi nedeni ile genç erişkin olgularda diğer tedavi alternatiflerinin öncelikle uygulanmalıdır. Erişkinlere 2-5 gr dilue lokal anestezik solusyonları ile irrige edilmiş plevral kaviteye 50-100 cc izotonik NaCl ile sulandırılarak verilir. Tetrasiklinden farklı olarak, tüm plevral kaviteye yayılması için hastanın farklı pozisyonlarda durması istenir. Talkın bir diğer uygulama şekli torakoskopide tozunun plevral yüzeye püskürtülmesidir. Sulandırılmış talk ve toz püskürme uygulamasının her ikiside etkili bulunmuştur (26). Tetrasiklinle yapılan çalışmalarda beş yıllık takipte ortalama %25 rekürrens saptanmıştır (62). Bu oran talkla yapılan çalışmalarda % 10 civarındadır (63). Rekürrensden korumada zamanlama Persiste hava kaçaklı erken müdahale gerektiren hastalar dışında PSP hastalarının 2. pnömotoraks oluşumunda, SSP li hastalarda ise ilk pnömotoraks oluşumunda rekurrens koruma yöntemleri önerilmektedir. Ayrıca SP da bilateral pnömotoraks, ilk epizod kontrlateral pnömotoraks ve 2. ipsilateral pnömotoraks gibi cerrahi rekurrens koruma için geleneksel endikasyonları vurgulamaktadır (26,32). Pnömotoraks riski olan pilot ve şöför gibi meslek sahiplerinde hemen cerrahi rekurrens korumaya ihtiyaç vardır. Cerrahi girişim yapılmayan hastalar takip göğüs 200 grafileri ile tam pnömotoraks resolusyonu kesinleştirilene kadar rekürrens riskinin yüksek olması nedeniyle uçuşa karşı uyarılmalıdır. SSP li hastalara kesin bir cerrahi yöntem uygulanmamışsa 1 yıl hava yolculuğundan uzak durması önerilir. SP den sonra, eğer cerrahi plörektomi gibi kesin koruyucu bir yöntem yapılmamışsa tehlike devam etmektedir. Cerrahi Tedavi Uzamış hava kaçağı, hemotoraks, akciğerin yetersiz ekspansiyonu, bilateral pnömotoraks, tansiyon pnömotoraks gibi komplike durumlar cerrahi tedaviyi gerektirir (Tablo 18.3). Hastanın tüp torakostomiyi red etmesi (özellikle ilk rekürrenste) ve mesleki özellikleri diğer endikasyonlardır (48). Tablo 18.3. Primer spontan pnömotoraksta cerrahi tedavi endikasyonları (48). Birinci Atak I.Erken komplikasyonlar Uzamış hava kaçağı Akciğerin yetersiz ekspansiyonu Bilateral pnömotoraks II. Göreceli endikasyonlar Hemotoraks Tansiyon pnömotoraks Komplet pnömotoraks II. Potansiyel tehlike Mesleki tehlike Sağlık hizmetlerine uzaklık Dev bülün varlığı Psikolojik İkinci Atak İpsilateral rekürrens Kontrlateral rekürrens Uzamış hava kaçağının tanımında farklılıklar sözkonusudur. En çok kabul gören, 5 günden fazla hava kaçağının devam etmesidir (26). Radikal cerrahi girişimden önce takip süresi 2 ile 14 gün arasında bildirilmekle birlikte ortalama 5-10 gün takip edilir (52,64-66). Hava kaçağı 2 günden sonra bile aynı şiddette devam ediyorsa cerrahi açıdan değerlendirimesi de önerilmektedir (26). PSP li olguların tamamının 14. günde hava kaçağının kesildiği, ekspansiyonun sağlandığı ve mortalite gelişmediği de gösterilmiştir (65). Bazı yazarlar ise komplet kollabs ve tansiyon pnömotorakslı 201 olguların rekürrenslerinde de hayatı tehdit etme olasılığı nedeni ile operasyon önermektedirler. Hemopnömotorakslı olgularda, kanama kontrolu için operatif girişim yapılabilir. SSP de de morbiditenin varlığı ve rekürrens oranını fazla olması nedeni ile erken cerrahi önerilmektedir (67). Cerrahi tedavide iki amaç vardır; 1. apikal bölgeye yerleşmiş bül ve bleblerin yoğun olduğu akciğer apeksinin rezeksiyonu veya ligasyonu, 2. rekürrensi önlemek için plevral yapışıklığın (plörodezis) sağlanması için plevral obliterasyon tekniklerini uygulamaktır. Plörodezis için parsiyel veya total plörektomi, kimyasal plöridezis ve plevral abrasyon kullanılan tekniklerdir. En sık son teknik kullanılır. Özellikle genç PSP’ li hastalarda ilk iki teknikten kaçınılmalıdır. İlerde farklı nedenle gerekecek torakotomilerin morbiditesi ve mortalitesini arttıracaktır . Cerrahi yaklaşım olarak tam posterolateral torakotomi genellikle gereksizdir. Bunun yerine daha az invaziv ve daha kozmetik olan aksiller torakotomi, yukarda bahsedilen amaçlar için genellikle yeterlidir. Oskültasyon üçgeninden yapılan minimal torakotomi aksiler torakotomiye alternatif olarak ileri sürülmüştür. Son yıllarda aksiler torakotomiye alternatif operatif yöntem olarak “video yardımlı torakoskopik cerrahi” (VATS) tercih edilmektedir. VATS, torakotomi ile karşılastırıldığında, postoperatif ağrı ve hastanede kalma süresini kısaltması avantajlarıdır. Ancak aksiller torakotomiye üstünlüğü gösterilememiştir (68). Hatta rekürens oranı aksiller toraktomiye göre iki katı olarak saptanmıştır. VATS akciğer fonksiyonları kötü olan olgularda da tercih edilmelidir (26,69). Ayrıca SP ye bağlı uzamış hava kaçağı takibinde bakım masrafını arttığını ve preop gecikmeye bağlı olarak torakoskopi başarısının düştüğü savunularak SP cerrahisinde erken dönemde VATS önerilmektedir (67). SP’ li hastaların tanı ve tedavisinde “medikal” torakoskopik değerlendirme ve tedavi” gündeme getirilmiş, ilk atakta dahi torakoskopik inceleme önerilmiştir (70). Torakoskopik bulgular üç temel gruba ayrlmış; herhangi bir patolojinin olmadığı olgular, küçük apikal bleplerin olduğu olgular ve yaygın bülloz hastalık. Son gruba açık torakotomi önermekteler. Günümüzde radyolojik incelemelerle (örneğin multislice tomografi) bu gruplamanın yapılabildiği ve medikal torakoskopiye gerek olmadığı düşüncesindeyiz. Lokal anestezi ile torakoskopi yapılan olgulara talk plörodez, bleb rezeksiyonu, nebulize fibrin glue püskürtülmesi, elektrokoter, argon ve lazer ablasyon uygulamaları 202 ile ilgili çalışmalar yapılmaktadır (48). Ancak bu uygulamalar henüz hiçbir tedavi kılavuzuna girememiştir. Sekonder spontan pnömotoraksta tedavi Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olanların solunum fonksiyonları kısıtlı oldukları için küçük pnömotorakslar bile tolere edilemez. Akciğerin damarlanması azaldığı için bu olgularda hava kaçağı uzun sürmektedir. Enfeksiyon ve ampiyem insidansı fazladır. Bu nedenle bu olgularda gözlem ve aspirasyon tedavilerinin başarı olasılığı düşüktür. Asemptomatik olgularda yakın izlem ile uygulanabilir. Tüp veya kateter torakostomi genellikle ilk basamak tedavi seçeneği olur. Sonraki tedaviler semptomların süresi ve ağırlığı, altta yatan parankimin durumu, önceki atak sayısı, hastanın mesleği ve cerrahi ekibin deneyimine göre değişir. Çoğu cerrah tüp torakostomiden sonra erken cerrahi kararı savunurlar (40). Tüp torakostomi tedavisinde rekürrens oranı yüksektir. Cerrahi sonrası rekürrens oranı düşük veya yoktur. Bu olgularda rekürrensi azaltmak için başta talk olmak üzere kimyasal plörodezler ısrarla savunulur. %10 luk povidon iyod solusyonu da seyreltilerek, plevral irrigasyon ve plörodezis için kullanılabilir. Erken cerrahide, torakotomi ve VATS dan da yararlanılır . Kistik fibroziste konservatif yaklaşım tercih edilir. Cerrahi karar vermeden önce transplantasyon olasılığı düşünülmelidir. Mycobacterium tüberculosis ve diğer enfeksiyöz ajanların neden oldukları patolojiler sonucu oluşan pnömotorakslarda, medikal tedavi süresince yalnızca tüp torakostomi ve su altı drenajı uygulanmalıdır. Enfeksiyon tedavi edilmeden veya yeterli antitüberküloz tedavi verilmeden cerrahi tedavi akla getirilmemelidir. Akciğerin primer veya sekonder tümörlerinde, iskemi sonucu, kemoterapi veya radyoterapi sürecinde plevral rüptür oluşabilir. Tedavide tüp torakostomi ve kimyasal plörodez dışınde tedavi nadirdir. Katamenial pnömotoraksta, küçük ve semptomsuz olgularda gözlem veya aspirasyon yapılabilir. Diğer olgularda ilk tedavi tüp torakostomidir. Rekürrens olasılığını azaltmak için çeşitli yaklaşımlar öne sürülmüştür. Bunların başlıcaları; oral kontraseptif kullanımı, kimyasal plöridezis, histerektomi ile bilateral over rezeksiyonu, torakotomi ve cerrahi plörodezisdir. Her atakta tüp torakostomi uygulamasını savunanlar da vardır. 203 Travmatik Pnömotoraks Travmatik Non-iatrojenik Pnömotoraks Künt ve penetran travmaların her ikisi de neden olur. Hava genellikle göğüs duvarındaki defekten plevral aralığa girer. Visseral veya mediastinal plevra yırtılmasına neden olan; kot fraktürleri, akciğer laserasyonları, bronş rüptürü ve özefagus perforasyonlarına sekonder de gelişebilir. Künt toraks travmasında %40 oranında pnömotoraks geliştiği raporlanmıştır. Bunların yarısına hemotoraks eşlik etmektedir. Künt toraks travmasında, kot fraktürü gibi ek patoloji olmadan da %6,7 oranında pnömotoraksa rastlanabilir (71). Travmalı hastalardaki en büyük sorun “gizli” pnömotorakstır. Direkt akciğer grafisinde görülmezler. Travma esnasında gelişen cilt altı amfizemi akciğer grafisini değerlendirmeyi zorlaştırır. BT burada çok yararlıdır. Bu olgulara mekanik ventilasyon gerekirse hızla progresyon gösterir. Gizli pnömotoraks BT ile sınıflandırılmaktadır. Kalınlığı 1cm veya daha küçük ve dört kesitden fazla devam etmez ise “az” (minuscule) pnömotoraks, ön tarafa lokalize, kalınlığı 1cm’den fazla, 4 den fazla kesitte görülüyor ise “anterior” pnömotoraks, mid koronal hatta kadar uzanıyor ise “anterolateral” pnömotoraks olarak sınıflandırılmaktadır (72) (Resim 6). Büyük çoğunluğu tüp torakostomi ile tedavi edilir. Hemotoraksla birlikteliği tüp torakostomiyi zorunlu kılar. Tedaviye karar vermeden önce toraks BT ile değerlendirilmelidir. Travmatik pnömotoraksın tartışıldığı büyük serilerde, 1.5cm den büyük, küçük fakat bilateral, mekanik ventilasyon uygulanacak veya pulmoner fonksiyonları sınırlı pnömotorakslı olgulara tüp torakostomi önerilmektedir (73). Gizli pnömotorakslarda, anterolateral olarak tanımlananlara tüp torakostomi, “az” ve anterior pnömotorakslar konservatif izlem önerilmektedir (72). Travmatik İatrojenik Pnömotoraks Tanısal işlemlerin rutin pratikte kullanımı sık olması nedeniyle pnömotoraks iatrojenik yaralanmalar içinde en sık görülenidir. Hemen her tanısal işlemde pnömotoraks riski vardır. Transtorakal iğne biopsileri (%24) başta olmak üzere, tanısal ve tedavi amaçlı yapılan santral venöz kateterizasyon (%22), torasentez (%20), mekanik ventilasyon (%7), plevral biopsisi (%8), bronkoskobik transbronşial biyopsiler (%10) pnömotoraksa neden olurlar (Resim 7). Torasentezin major komplikasyonu 204 pnömotoraksdır. Transtorakal iğne biopsilerinden sonra gelişen pnömotorakslar genellikle küçük hacimli olmakta ve nadiren tüp torakostomi gerektirmektedir. Ancak, akciğerdeki amfizematöz bulgular arttıkça ve biyopsi yapılacak lezyon küçüldükce pnömotoraks riski artar. Hedef lezyon için iğnenin kat ettiği yol da riskle doğru orantılıdır. Ancak iğnenin büyüklüğü ve lezyonun lokalizasyonu pnömotoraks riski ile ilişkili bulunmamıştır (74). Girişim yapılan hastada pnömotoraks geliştiğinde, hastanın durumu bozulur. Torasentezde hasta rahatlayacağına nefes darlığı daha da artar. Mekanik ventilasyon esnasında ani ve ağır klinik bozulma görülür. Akciğer grafisi tanı koydurucudur. Oturur pozisyonda çekilemeyen akciğer grafisi, yanlış tanıya neden olacağından toraks BT ye gereksinim duyulur. İatrojenik pnömotoraks tanısı genellikle gecikir bu nedenle klinisyen uyanık olmalıdır (75). Tedavi hastanın kliniğine, altta yatan akciğerin durumuna göre değişir. Olabildiğince en az invaziv yaklaşım tercih edilir. Örneğin %15 den veya <3 cm (apekste) pnömotorakslara yakın gözlem, kateter aspirasyon veya kateter torakostomi, daha fazla olanlarda tüp torakostomi önerilir (4). Geniş tüpler, amfizematöz hastada veya mekanik ventilatör endikasyonu olanlarda gerekli olabilir. Endotrakeal genel anastezi esnasında kan gazları ani bozulan ve hava yolu basıncı artan olgularda pnömotoraks akla gelmeli. Oskultasyon, torasentez veya radyolojik olarak pnömotoraks saptanan olgular ile mekanik ventilasyona ikincil pnömotorakslar tüp torakostomi ile tedavi edilmeliler. Tansiyon Pnömotoraks Farklı bir pnömotoraks tipi değildir. Tanımlanan tüm pnömotoraks tiplerinde gelişebilecek bir klinik durumdur. Tansiyon pnömotoraks (TP) solunum siklusu boyunca intraplevral basıncın atmosfer basıncını aşması durumudur (4). Burada intraplevral aralığa giren hava, trakeobronşial ağaca geri dönmeksizin, her inspirasyonda kaviteye dolmaya devam eder. İntraplevral basınç artar ve pozitifleşir. Plevral aralığa hava girmesine neden olan lezyon, tek yönlü valv mekanizması oluşturmakla suçlanır (Resim 8). Zamanla intraplevral aralıktaki hava basıncı atmosfer basıncını geçer. Akciğer kollabe olur. Süreç içerisinde mediastinal ve venöz yapılara bası artar. Mediastinal şift gelişir. Venöz dönüş azalır. Sonuçta kardiak dolum ve output azalır. Ventile olmayan veya hipoventile akciğer zonları nedeniyle şant ve hipoksemi gelişir. Bu da pulmoner hipertansiyona neden olur. 205 Hasta ileri derecede hava açlığı çekmektedir. Takipneik, taşikardik, siyanotik ve hipotansiftir. Huzursuz ve ajitedir. İlgili hemitoraks oransal olarak daha geniştir ve solunuma katılmaz. Trakea orta hattan karşı tarafa kaymıştır. Perküsyon bulgusu hipertimpaniktir. Solunum sesleri alınmaz. Kalp tepe atımı yer değiştirmiştir. Klinik olarak akciğer grafisi çektirecek vakit olmayabilir. Akciğer grafisi çektirilebilirse; akciğer total kollabe, diyafram deprese, mediasten yer değiştirmiş, hemitoraks genişlemiş ve kot aralıkları artmıştır (Resim 9). TP li hastalar acil girişim gerektirirler. Biran önce plevral mesafedeki hava basıncını azaltmak için her hangi bir göğüs drenaj yöntemini kullanmak gerekir. Hatta intraplevral basıncı atmosfer basıncına eşitleyecek diğer ucuda açık olan intraketle drenaj dahi yapılabilir. Sonuç Pnömotoraks hastayı ve doktorunu sıkıntıya sokan bir klinik antidedir. Yaşamı tehdit eder. Tanının konabilmesi için akla getirilmesi yeterlidir. Başta göğüs hastalıkları, göğüs cerrahi uzmanları ve acil hekimleri olmak üzere, diğer cerrahi branşlar, anestezi uzmanları ve radyologlar bu tabloyu ve geliştirilen tedavi stratejilerini iyi bilmelidirler. Basit bir intravenöz kateter ile intraplevral aralığın aspirasyonu bile hayat kurtarıcı olabilir. KAYNAKLAR 1. Jantz MA, Anthony VB: Pathophysiology of the pleura. Respiration 2008;75:121-133. 2. Noppen M, Schramel F. Pneumothorax. Eur Respir Mon 2002; 22: 279-296. 3. Fry WA, Paape K. Pneumothorax. In: General Thoracic Surgery. Edited by Shields TW, Locicero J, Ponn RB, Rusch VW. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Willams and Wilkins;2005.p794-805. 4. Baumann MH, Noppen M. Pneumothorax. Respirology 2004;9:157-64. 5. Noppen M, Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration 2008;76:121-27. 6. Baumann MH. Management of Spontaneous Pneumothorax. Clin Chest Med 2006;27:369-81. 7. Videm V, Pillgram-Larsen J, Ellingsen O, et al. Spontaneous pneumothorax in chronic obstructive pulmonary disease: complications, recurrences. Eur J Respir Dis 1987;71:365-71. 206 treatment and 8. Lippert H, et al. Independent risk factors for cumulative recurrence rate after first spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1991;4:324-31. 9. Gupta D, Hansell A et al. Epidemiology of pneumothorax in England. Thorax 2000;55:666-71. 10. Mitlehner W, Friedrich M, Dissman W. Value of computed tomography in the detection of bullae and blebs in patients with primary spontaneous pneumothorax. Respiration (Herrlisheim) 1992;59:221-7. 11. Warner B, Bailey W, Shipley T. Value of computed tomography of the lung in the management of primary spontaneous pneumothorax. Am J Surg 1991;162:39-42. 12. Fukuda Y, Haraguchi S, Tanaka S, et al. Pathogenesis of blebs and bullae of patients with spontaneous pneumothorax: an ultrastructural and immunohistochemical study. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: A1022. 13. Cottin V, Streichenberger N, Gamondes J-P, et al. Respiratory bronchiolitis in smokers with spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1998;12:702-4. 14. Light RW. Pneumothorax. In: Light RW, ed. Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995; pp 242–277. 15. Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: an interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 1944; 23: 281–358. 16. Fujino S, Inoue S, Tezuka N, et al. Physical development of surgically treated patients with primary spontaneous pneumothorax. Chest 1999;116:899-902. 17. Abolnik IZ, Lossos IS, Zlotogora J, et al. On the inheritance of primary spontaneous pneumothorax. Am J Med Genetics 1991; 40: 155–158. 18. Morrison P, Lowry R, Nevin N. Familial primary spontaneous pneumothorax consistent with true autosomal dominant inheritence. Thorax 1998;53:151-2. 19. Smit HJM. Wienk MATP, Schreurs AJM, et al. Do bullae indicate a predisposition to recurrent pneumothorax? Br J Radiol 2000;73:356-9. 20. Noppen M. Do blebs cause primary spontaneous pneumothorax? Con: blebs do not cause primary spontaneous pneumothorax. J Broncho 2002;9:319-23. 21. Maeda A, Ishioka S, Yoshihara M, et al. Primary spontaneous pneumothorax detected during a medical checkup. Chest 1999;116:847-8. 207 22. Bense L, Wiman LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlation with physical activity. Eur J Respir Dis 1987;71:181-6. 23. Smit HJM, Deville WL, Schramel FMNH, Schreurs AJM, et all. Atmospheric pressure changes and outdoor temperature changes in relation to spontaneous pneumothorax. Chest 1999; 116: 676–81. 24. Baumann MH. Pneumothorax. Semin Respir Crit Care Med 2001;22:647-55. 25. Schramel FMNH, Golding RP, Haakman CDE, et al. Expiratory chest radiographs do not improve visibility of small apical pneumothoraces by enhanced contrast. Eur Respir J 1996;9:406-9. 26. Henry M, Arnold T, Harvey JE. BTS guidelines fort the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003;58(Suppl II):39-52. 27. Light RW. Pleural diseases. 4th edition. Baltimore: Williams&Wilkins;2001. 28. Miller AC, Harvey JE. Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. BMJ. 1993;307:114–6. 29. Jordan KG, Kwong JS, Flint J, et al. Surgically treated pneumothorax. Radiologic and pathologic findings. Chest 1997;111:280–5. 30. Noppen M, Alexander P, Driesen P, et al. Quantification of the size of pneumothorax: accuracy of the Light index. Respiration (Herrlisheim) 2001;68:396-9. 31. Engdahl O, Toft T, Boe J. Chest radiograph – a poor method for determining size of a pneumothorax. Chest 1993;103:26-9. 32. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. Management of spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest 2001;119:590-602. 33. Tatabe S, Kanazawa H, Tamazaki Y et al: Spontaneus hemopneumothorax. AnnThorac Surg 1996; 62:1011- 1015. 34. Chan P, Clarke P, Daniel FJ, Knight SR, Seevanayagam S. Efficacy study of video-assisted thoracoscopic surgery pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg. 2001;71:452-4. 35. Dines DE, Clagett OT, Payne WS. Spontaneous pneumothorax in emphysema. Mayo Clin Prac 1970; 45: 481–487. 36. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000;342:868-74. 208 37. Light RW. Management of spontaneous pneumothorax. Am Rev Respir Dis 1993;148:245-8 38. Bourgougin P, Cousineau G, Lemire P, Herbert G. Computed tomography used to exclude pneumothorax in bullous lung disease. J Can Assoc Radiol 1985;36:341-2. 39. Augoulea A, Lambrinoudaki I, Christodoulakos G: Thoracic endometriosis syndrome. Respiration 2008;75:113-119. 40. Baumann MH. Strange C. Treatment of spontaneous pneumothorax: a more agressive approach? Chest 1997;112:789-804. 41. Moran JF, Jones RH, Wolfe WG. Regional pulmonary function during experimental unilateral pneumothorax in the awake state. J Thorac Cardiovasc Surg 1977;74:396-402. 42. Flint K, Al-Hillawi AH, Johnson NM. Conservative management of spontaneous pneumothorax. Lancet 1984;ii: 687–8. 43. Chadha TS, Cohn MA. Noninvasive treatment of pneumothorax with oxygen inhalation. Respiration (Herrlisheim) 1983;44:147-52. 44. Noppen M, Alexander P, Driesen P, et al. Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1240–4. 45. Harvey J, Prescott RJ. Simple aspiration versus intercostal tube drainage for spontaneous pneumothorax in patients with normal lungs. BMJ 1994;309:1338–9. 46. Baumann MH, Patel PB, Roney CW, Petrini MF. Comparison of function of commercially available pleural drainage units and catheters. Chest 2003;123:1878-86. 47. Minami H, Saka H, et al. Small caliber catheter drainage for spontaneous pneumothorax. Am J Med Sci 1992;304:345-7. 48. Beauchamp G, Ouellette D. Spontaneus pneumothorax and pneumomediastinum. In Pearson GF, Cooper JD, Deslauriers J et all, eds.Thoracic surgery 2nd ed.New York: Churchill livingstone; 2002 ; 11951213. 49. So S, Yu D. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? Thorax 1982;37:46-8. 209 50. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, et al. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988;45:340-5. 51. Matsuura Y, Nomimura T, Murakimi H, et al. Clinical analysis of reexpansion pulmonary edema. Chest 1991;100:1562-6. 52. Baumann MH, Strange C. The clinician’s perspective on pneumothorax management. Chest 1997;112:822-8. 53. Miller AC. Treatment of spontaneous pneumothorax management. Chest 1998;113:1423-4. 54. Baumann MH, Strange C. Treatment of spontaneous pneumothorax: the clinicians’ perspective on pneumothorax management. Chest 1998;113:14245. 55. Bell RL, Ovadia P, Abdullah F, et al. Chest tube removal: end-expiration? J Trauma 2001;50:674-7. 56. Watanabe S, Sakasegawa K, Kariatsumari K, et al. Bilateral video-assisted thoracoscopic surgery in the supine position for primary spontaneous pneumothorax. Thorac Cardiovasc Surg 2004;52:42-4. 57. Ayed AK. Bilateral video-assisted thoracoscopic surgery for bilateral spontaneous pneumothorax. Chest 2002;122:2234-7. 58. Ikeda M, Uno A, Yamane Y, Hagiwara N. Median sternotomy with bilateral bullous resection for unilateral sponataneous pneumothorax, with special reference to operative indications. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;96:615-20. 59. Light RW. Talc should not be used for pleurodesis Am J Respi Crit Care Medc 2000;162:2024-6. 60. Sahn SA. Talc should be used for pleurodesis. Am J Respir Crit Care 2000;162:2023-4. 61. Maskell NA, Lee YCG, Gleeson FV, et al. Randomized trials describing lung inflammation after pleurodesis with talc of varying particle size. Am J Res Crit Care Med 2004;170:377-82. 62. Massard G, Thomas P, Wihlm J-M. Minimally invasive management for first and recurrent pneumothorax. Ann Thorac Surg 1998;66:592–9. 63. Kennedy L, Sahn SA. Talc pleurodesis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Chest 1994;106:1215–22. 210 64. Schoenenberger RA, Haefeli WE, Weiss P, Ritz RF. Timing of invasive procedures in therapy for primary and secondary spontaneous pneumothoraces. Arch Surg 1991;126:764-6. 65. Chee CBE, Abisheganaden J, Yeo JKS, et al. Persistent air-leak in spontaneous pneumothorax-clinical course and outcome. Respir Med 1998;92:757-61. 66. Jain SK, Al-Kattan KM, Hamdy M. Spontaneous pneumothorax: determinants of surgical intervention. J Cardiovasc Surg (Torino) 1998;39:107-11. 67. Waller DA, McConnell SA, Rajesh PB. Delayed referral reduces the success of video-assisted thoracoscopic surgery for spontaneous pneumothorax. Respir Med1998;92:246–9. 68. Cole Jr FH, Cole FH, Khandekar A, et al. Video-assisted thoracic surgery: primary therapy for spontaneous pneumothorax? Ann Thorac Surg 1995;60:931–5. 69. Waller DA, Forty J, Soni AK, et al. Videothoracoscopic operation for secondary spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1994;57:1612–5. 70. Verchoof GPM, Velde T, Greve LH et al. Thoracoscopic pleurodesis in the management of spontaneous pneumothorax. Respiration 1988; 53: 197-201. 71. Liman ST, Kuzucu A, Tastepe AI, et al. Chest injury due to blunt trauma. Eur J Cardiothorac Surg. 2003 Mar;23(3):374-8. 72. Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ, Meredith JW, Chen MYM. Validity of CT classification on management of occult pneumothorax: a prospective study. AJR Am. J. Roentgenol. 1998; 171: 1317–20 73. Johnson G. Traumatic pneumothorax: is a chest drain always necessary? J. Accid. Emerg. Med. 1996; 13: 173–4. 74. Cox JE, Chiles C, McManus CM, Aquino SL, Choplin RH. Transthoracic needle aspiration biopsy. variables that affect risk of pneumothorax. Radiology 1999; 212: 165–8. 75. Brown KT, Brody LA, Getrajdmann GI, Napp TE: Outpatient treatment of iatrogenic pneumothorax after needle biopsy. Radiology 1997;205:249-252. 211 19. Prof. Dr. Salih Topçu Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı BENİNG VE MALİGN PLEVRAL EFFÜZYONLAR VE TEDAVİ PRENSİPLERİ Tanım Parietel ve visseral plevra arasında kalan mesafeye plevral boşluk denir. Aslında plevral yapraklar birbiri ile temas etmektedir. Normal koşullarda fiziki bir boşluk yoktur. Söz konusu mesafe potansiyel bir boşluktur. Anatomi ve Fizyoloji Visseral plevra tüm akciğeri kaplar. Parietal plevra ise mediasten, göğüs duvarı ve mediastenin yan yüzünü kaplar. Bu iki plevra birbiri ile devamlılık halindedir. İnspiryum ve ekspiryum süresinde birbiri üzerinden kayarlar. Herhangi bir nedenle iki plevra yaprağı arasına hava girebilir, sıvı, kan, şilöz mayi veya püy birikebilir. O zaman temas halinde olan plevral yapraklar birbirlerinden ayrılırlar. Bu patolojik duruma, plevral mesafede biriken maddeye göre sırası ile pnömotoraks, plevral effüzyon, hemotoraks, şilotoraks veya ampiyem adı verilir. Parietal ve visseral plevranın anatomik ve histolojik özellikleri Bölüm 18’de detaylı şekilde açıklanmıştır. Plevral mesafede normalde sürekli negatif basınç vardır. Derin ekspiryum ve inspiryum ile -2 ile -40 cm H2O arasında değişse de, inspiryumda ortalama -8 cm H2O, ekpiryumda ortalama -5 cm H2O olduğu gösterilmiştir. Plevral effüzyon oluş mekanizmaları Plevral mesafeye günde 5 L den fazla sıvı salınır. Salınan sıvının tamamı geri emilir. Salınımda fazlalık ya da emilimde duraksama olur ise plevral boşlukta sıvı birikimi meydana gelir. Buna plevral effüzyon (PE) denir. PE’nun oluş mekanizmalarını şunlardır (1). 1. Mikrovaskuler dolaşımda, hidrostatik basıncın artması, (örn: Konjesif kalp yetmezliği) 2. Mikrovaskuler dolaşımda Hipoalbuminemi) 212 onkotik basıncın azalması (örn: 3. Plevral boşlukta negatif basıncın artması (örn: Atelektazi) 4. Mikrovaskuler dolaşımda geçirgenliğin artışı (örn: Pnomoni) 5. Plevral boşlukta lenfatik drenajın bozulması (örn: İntratorasik maligniteler) 6. Batındaki sıvının diafragmatik porlardan intraplevral aralığa geçmesi (örn: Over tümörleri) 7. Ekstravaskuler kökenli sıvının plevral boşluğa geçişi (örn: İntraspinal veya duktus torasikustan) Eksuda, transuda ayrımı Salınım fazlalığı veya emilim bozukluğu ile oluşan PE’un sıvısının biyokimyasal içeriği neden olan hastalıklara göre değişir. Ayırıcı tanıda sunduğu kolaylık nedeniyle sıvı içeriğine göre transuda ve eksuda ayrımı yapılır. PE’lu hastadan torasentez yolu ile alınan plevral sıvı, aynı anda alınan venöz kan serumu ile karşılaştırılır. Böylelikle transuda ve eksuda ayrımı yapılır (Tablo 19.1). Tablo 19.1. Transuda eksuda ayrım kriterleri (1,2,3) Kriterler Total Protein, Plevral sıvı/Serum Laktik Dehidrogenaz (LDH), Plevral sıvı/Serum Plevra sıvı LDH düzeyi serum referans değerine oranı Plevral sıvı kolesterol seviyesi Transuda <0.5 <0.6 < 0,82 <45mg/dL Eksuda >0.5 >0.6 >0.82 >45mg/dL Tabloda belirtilenlerin bir tanesinin olması durumunda sıvı eksuda, hiçbirinin olmaması durumunda sıvı transuda olarak tanımlanır. Transuda varlığında hastanın kliniği ile rahatlıkla tanı ayrımı yapılabilir. Ancak eksuda ayrımı için daha fazla tetkik ve girişim gerekecektir (Tablo 19.2). Bu nedenle ayrım önemlidir. 213 Tablo 19.2. Plevral effüzyon nedenleri (4). Sıklık Sık Daha az Nadir Transuda Sol kalp yetmezliği Siroz Hipoalbuminemi Hipotiroidizm Nefrotik sendrom Mitral stenoz Pulmoner emboli Konstriktif perikardit Ürinotoraks Vena kava süperior sendromu Over hiperstimülasyonu Meigs sendromu Eksuda Malignite Parapnömonik effüzyonlar Ampiyem Akciğer enfarktüsü Romatoid artrit Otoimmün hastalıklar Pankreatit Benign asbestoz effüzyonu Post myokardial enfarktüs sendromu Sarı tırnak sendromu İlaç toksisitesi Mantar enfeksiyonları Plevral effüzyon nedenleri Transuda Bu özellikte effüzyona kalp yetmezliği gibi hidrostatik basıncı artıran, nefrotik sendrom gibi onkotik basıncı azaltan klinik sorunlar neden olur. Eksuda Bu tip effüzyona ise pnömoni, malignite, pulmoner emboli ve tüberküloz gibi kapiller geçirgenliği artırıp, protein, hücreler ve diğer serum içeriklerinin plevral boşluğa sızmasına neden olan patolojiler neden olur. Sarı tırnak sendromu (Yellow nail syndrome) gibi lenfatik sistem akım bozukluğu gibi konjenital nedenlerde eksudatif PE nedeni olabilir. Şilotoraks eksudatif bir effüzyondur. Duktus torasikusdaki trigliserit açısından zengin sıvının plevral boşluğa sızmasıyla oluşur. Süt görünümündedir. Başta lenfomalar olmak üzere malign hastalıklar ve travma en sık nedenidir. Psödo (yalancı) şilotoraksın görünümü şilotoraksa benzer. Ancak trigliserid seviyesi düşüktür. Görünümüne içerdiği yüksek kolesterol neden olur. Kolesterol eritrosit ve nötrofillerden sızar. Plevral kalınlaşma nedeniyle absorbsiyon sorunu vardır. Hemotoraks plevral boşlukta kan birikmesidir. En sık nedeni travma, damar rüptürü ve koagulopatilerdir. Hemorajik malign plevral effüzyondan ayrımı 214 zorunludur. Hemotoraks durumunda sıvının hematokritinin kan hematokritine oranı %50’den fazladır. Hemorajik plevral effüzyonun en sık nedeni malignitelerdir. Torasentez esnasında bir miktar kanama sıvıya kanlı görünüm verebilir. Hemotorakstan ayrım yapılmalıdır. Ampiyem plevral boşlukta püyün (enfekte sıvı) toplanmasıdır. En sık pnömoni sonrası oluşur. Travma, torakotomi ve abse perforasyonu diğer sık nedenlerdir. Malign plevral effüzyon, tümörlerin plevral metastazı veya yayılımı ile gelişir. Sitolojik olarak plevral sıvıda malign hücre görülür. Hemorajik olabilir. Paramalign effüzyon, bilinen malignitesi olan hastalarda lenfatik blokaj, atelektazi veya plevral geçirgenliğin artması sonucu gelişir. Tümörün plevral yayılımı veya sıvıda atipik hücre mevcudiyeti söz konusu değildir. Malign effüzyondan kesin ayrımı için üç kez torasentez veya plevra biopsisi (kapalı veya torakoskopik) yapılmalıdır. Tüberküloz plörezi, tüberküloz plörit veya subplevral tüberküloz kavitelerinin plevral boşluğa açılması ile oluşur. Eksuda vasfındadır. Ülkemizde genç, sağlıklı görünümlü olan hastalardaki kronik effüzyonların en sık nedenidir. Sıvı mikroskobisinde ARB görülebilir. Adenozin deaminaz seviyesi yüksektir. Gerekirse plevra biopsisi yapılarak tanı konur. İatrojenik effüzyon santral venöz kateter, nazogastrik ve endotrakeal tüpün yanlış yerleştirilmesi sonucu oluşur. İdiopatik effüzyon genellikle tanısı konulamayan malignite (occult), pulmoner emboli, tüberküloz veya viral enfeksiyon sonucu gelişir. Semptom ve Bulgular Plevral effüzyonlar coğunlukla nefes darlığı ve göğüs ağrısına neden olurlar. Göğüs ağrısı, plevral inflamasyon gelişen bölgede huzursuzluk hissi, künt ağrı veya derin inspiryumda batıcı karakterde olabilir. Ağrı; altıncı interkostal sinir ve daha alt bölgedeki dermatomların irritasyonunda alt göğüs duvarı ve üst batında, diyafragma irritasyonunda ise boyun ve omuz bölgesinde hissedilir. Fizik muayenede effüzyonun olduğu tarafta taktil fremitus yokluğu, perküsyonda matite, solunum seslerinde azalma görülür. Nadir de olsa plevral sürtünme sesi alınabilir. 215 Tanı Göğüs ağrısı ve nefes darlığı yakınması ile başvuran hastanın ayrıntılı öyküsü alınır. Fizik muayenesi yapılır. Muayeneyi tamamlamak için mutlaka akciğer grafisi istenir. (Şekil 19.1). Şekil 19.1: Plevral effüzyonun tanı algoritmi (5). 216 Akciğer grafisi En kolay ve en güvenilir tanı yöntemidir. Ayakta ve postero-anterior (PA) olarak çekilir. Ortalama 175 mL effüzyon kostofrenik sinüsü kapatır. Daha azı fark edilmeyebilir. Ortalama 500 mL effüzyon ise belirgin radyolojik değişikliğe neden olur. Hilusa kadar olan orta miktarda sıvı varlığında açıklığı yukarı doğru bakan bir parabol oluşur ki buna Damoiseau (okunuşu: Domuazo) hattı denir (Resim 19.1). Bu radyolojik görünüm plevral effüzyonlar için tipiktir. Resim 19.1: Damoiseau hattı. Tanısal veya tedavi edici torasentez yapıldığında ya da subplevral lezyon plevraya drene olmuşsa effüzyonla birlikte pnömotoraks da gelişebilir. Bu durumda akciğer grafisinde hava-sıvı seviyesi görülür. Buna hidropnömotoraks adı verilir (Resim 19.2). Resim 19.2: Hidropnömotoraksta, hava-sıvı görünümü. Beyaz ok (pnömotoraks) ve siyah okla (plevral effüzyon seviyesi) işaretlendi. Masif plevral effüzyonda, total atelektazi birlikteliğinde ilgili hemitoraks tamamen opaktır (Resim 19.3). 217 Resim 19.3: Sağ hemitoraksın tamamen opaklaşmasına neden olan plevral effüzyon. Sıvı miktarı erişkinde 4 L den fazla olursa mediastinal yapıları karşı tarafa iter. Buna mediastinal shift diyoruz (Resim 19.4). Resim 19.4: Mediastinal şifte neden olan sol hemitoraksta masif effüzyon. Özellikle kalp yetmezliği olan hastalarda fissürde sıvı toplanması kitle imajı verebilir. Buna fantom tümör (hayalet – tedavi ile hemen ve iz bırakmadan kaybolmasına ithafen) denmektedir. Plevral yapışıklıkların olduğu olgularda ise sıvı plevral boşluğa serbestçe dağılamaz; yapışıklıkların arasında birikir ve plevra tabanlı kitle imajı verir ki buna ankiste plevral sıvı denir. Bazen sıvı akciğerin alt lobu ile diafragma kubbesi arasında toplanır. Sinus açık görünür ancak diafragma yükselmiş izlenimi verir. Buna subpulmonik sıvı denir (Resim 19.5). 218 Resim 19.5: Subpulmonik effüzyonlu olgunun PA ve lateral grafisi. Toraks tomografisi Akciğer, mediasten ve torasik yapıları daha detaylı değerlendirmek için kullanılır. Sıvı boşaltıldıktan sonra uygulanması daha anlamlıdır. Akciğer infiltrasyonu, kitle gibi sıvıya eşlik eden patolojilerin ayırıcı tanısında çok faydalıdır. Torasentez Lateral dekubit grafilerde veya ultrasonografik tetkiklerde 1cm’den daha kalın sıvı varsa uygulanmalıdır. Aspire edilen sının öncelikle görünümü değerlendirilir. Kanlı (malign PE, hemotoraks), şilöz (şilotoraks), pürülan (ampiyem), saydam (tüberküloz ksantokromik rente) görülebilir. Mezotelyomada bazen koyu az akışkan (visköz) vasıftadır. Hasta başında kolayca değerlendirilebilecek bir başka özellik de sıvının kokusudur. Az miktarda sıvı torasentezde kullanılan enjektörden bir gazlı beze sıkılır ve koku özelliği değerlendirilir. Sıvı kokusuz olabileceği gibi kötü kokulu, fekaloid veya üremik olabilir. Tanısal amaçla yapıldığında alınan sıvı örneği biyokimyasal tetkikler (total protein, LDH, glukoz, kolesterol, trigliserit, adenozin deaminaz, interferon- γ), mikrobiyolojik kültür (aerobik, anaerobik ve TB), Gram boyama ve ARB ve nonspesifik etkenler için direkt mikroskopik bakı ve sitolojik tetkikler (sıvının hücre içeriği - benign, malign ayrımı) için gönderilir. Boşaltıcı torasentez nefes darlığını gidermeye yöneliktir. Erken veya hızlı nükslerde tüp torakostomi veya plevral mikro kanülasyon uygulanabilir. 219 Plevra biopsisi Kapalı veya torakoskopik olarak yapılır. Klinik olarak veya torasentez sonrası tanı konulamayan PE’da başvurulur. Tedavi Pnömoni, pulmoner emboli gibi nedenlere bağlı PE olgularında asıl nedenin tedavisi ile effüzyon kendiliğinden rezorbe olabilir. Semptomatik ve tekrarlayan effüzyonlar torasentezle boşaltılabilir. Ancak sık yapılan torasentezlerin iatrojenik ampiyem komplikasyonuna yol açabileceği unutulmamalıdır. Sık torasentez gereken durumlarda drenaj uygulamak gerekir. Plevral kanülasyon, tüp torakostomi veya kalıcı plevral kateter uygulanabilir. Effüzyonun tekrarını önlemek için, plörodezis de yapılabilir. Bunun için uygulanan drenaj tüpünden tıbbi pudra (talk)veya tetrasiklin gibi inflamasyon yaratan ajanlar verilir. Malign plevral effüzyonlarda ortalama sağkalım 6 aydır. Yapılan tüm tedaviler semptomatiktir. Sıklıkla plörodezis gerekir. Tanı için torakoskopi yapılan olgularda akciğerin ekspansiyonu tam ise talk püskürtülebilir. Ekspansiyonu engelliyorsa visseral plevra torakoskopik olarak soyulur. Akciğer ekspanse edilemiyorsa plevra ile periton arasına “plöroperitoneal şant-shunt” konulabilir. Parapnömonik effüzyonlarda, pnömonini tedavisinin yetersizliği ve sıvının kontamine olduğu durumlarda mutlaka drenaj gerekir. Septaların mevcudiyeti drenajı engellemekteyse drenden fibrinolitik ajanlar (stroptokinaz, ürokinaz) verilebilir. Drenaja rağmen visseral plevra üzerinde kabuk geliştiğinde akciğer ekspanse olmaz. Bu kabuğun soyulması için “dekortikasyon” ameliyatı yapılır. KAYNAKLAR 1. Sahn SA: The pleura. Am Rev Respir Dis 138:184-234, 1988. 2. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA: Diagnostic value of tests that discriminate between exudative and transudative pleural effusions: Primary Study Investigators. Chest 111:970-980, 1997. 3.Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, et al: Pleural effusion: The diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 77:507-513, 1972. 220 4. Gangadharan PS. Overview—Benign Pleural Conditions, (Chapter 106), In eds: Sugarbaker DJ, Bueno R, Krasna MJ, Mentzer SJ, Zellos L, Adult Chest Surgery, The McGraw-Hill Companies, China, 2009. 5. Light RW: Pleural effusion:http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch060/ch060d.html, 2008. 221 20. Dr.Ersin Arslan ve Prof.Dr.Bülent Tunçözgür Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AMPİYEM NEDENLERİ VE TEDAVİSİNDE TEMEL PRENSİPLER Plevral boşlukta toraks içi veya dışı alanlardan kaynaklanan mikroorganizmalarla oluşan enfeksiyon sonucu püy (piyojenik sıvı) birikmesine ampiyem adı verilir (1). Sıklıkla pnömoni sırasında veya sonrasında görülür (2). Günümüzde torakotomi ve akciğer rezeksiyonlarının yaygın olarak kullanılması ile birlikte cerrahi sonrası ampiyem olgularının da sayısı artmış ve tüm ampiyemlerin %20 – 25’ini oluşturur hale gelmiştir (3). Ampiyemin tedavisinde üç ana prensip vardır. Bunlar ampiyem boşluğunun uygun antibiyotik tedavisi ile erken sterilizasyonu, erken ve yeterli drenajla plevral boşluğun anatomik ve fizyolojik olarak normal fonksiyonuna kavuşmasının sağlanması ve katabolik hastaya yeterli destek tedavisinin (hidrasyon, beslenme gibi) verilmesidir. Ampiyem nedenleri Günümüzde torasik ampiyemin en sık nedeni parapnömonik efüzyonlardır. Enfeksiyon etkenlerinin plevral boşluğa henüz ulaşmadığı durumlarda komplike olmayan parapnömonik sıvılardan bahsedilir. Eğer sıvı herhangi bir yolla mikroorganizmalar tarafından kontamine edilirse sıvı komplike olmaya başlar. Sıvı içersinde lökosit konsantrasyonu artar, sıvı yoğunlaşır ve pürülan hale gelir. Bu dönemde tedavi başarısı için sıvının drenajı gerekmektedir. Torasentez gibi plevral aralığa yapılan girişimler komplike olmayan sıvının kontaminasyonuna neden olabilir. Bu nedenle plevral boşluğa gereksiz invaziv girişimlerden kaçınılmalıdır., Pulmoner rezeksiyonlar sonrası özellikle ekspansiyon problemi yaşayan hastalarda oluşan potansiyel boşluk sıvı birikimine ve ampiyeme zemin hazırlar. Pulmoner rezeksiyonların artması ile birlikte bronkoplevral fistül (BPF) oranı da artmıştır. BPF ve operasyon sonrası uzamış tüp torakostomiler ampiyeme neden olan önemli faktörlerdendir (Tablo 20.1). 222 Tablo 20.1: Ampiyem nedenleri Pnömoni sırasında ve sonrasında Postoperatif İatrojenik ( Torasentez, plöredez ) Posttravmatik Sepsis Özofagus rüptürü Hidatik kist, apse rüptürü Diafragma altı apseleri Uzamış tüp torakostomi Bronkoplevral fistül Ampiyemin Patofizyolojisi Ampiyemin birbirinden net olarak ayırt edilemeyen ve birbirinin devamı şeklinde olan üç evresi vardır (4,5). 1. Eksüdatif evre Bu dönemde plevral sıvının viskozitesi düşük, berrak, hücre içeriği azdır ve nötrofiller ön plandadır. Sıvıda pH 7,30’un üzerinde, LDH 1000 İÜ’ nin altında ve glukoz değeri kan serum düzeyine eşit olarak ölçülür (Tablo 20.2). Biriken sıvının miktarı ve niteliğine göre tekrarlayan torasentez ve drenaj gerekebilir (1). 2. Fibrinopürülan evre Özellikle tedavisiz hastalarda saatler içerisinde bu döneme geçiş olur. Plevral sıvıda hücre miktarı ve sıvı yoğunluğu artar; pH 7,20 altına inerken glukoz değeri de giderek düşer. Nötrofil yıkımı sonucu LDH artar. Plevral yapraklar üzerinde fibrin birikimi oluşmaya başlar. Plevral lokülasyon alanları oluşabilir. 3. Organizasyon evresi Fibroblast invazyonu nedeni ile fibrin tabakalar ve membranlar, elastik olmayan kalınlaşmalara ve yapışıklıklara dönüşür. Paryetal plevra kalınlaşır, etkilenen tarafta göğüs kafesi esnekliği azalır, kalınlaşan plevra nedeni ile diafragma yeterince işlev göremez hale gelir. Visseral plevra üzerinde oluşan fibröz kabuk nedeni ile akciğerin genişleyebilme yeteneği azalır (Resim 20.1). Bu evre 4–6 haftada tamamlanır. Hastanın hangi evrede olduğunun doğru tayini tedavi planlamasında önemlidir. Genel olarak kabul edilen prensip hastalığın evresine uygun tedavinin seçilmesidir (6). 223 Resim 20.1: Organizasyon aşamasında amiyem olgusunun toraks bilgisayarlı tomografisi. Klinik Bulgular Hastalarda değişen derecelerde plöritik tip göğüs ağrısı, ateş, öksürük, pürülan balgam çıkarma, nefes darlığı, hemoptizi, kilo kaybı ve iştahsızlık bulunabilir. Fizik muayene bulgularında etkilenen hemitoraksta solunum seslerinde ve hareketlerinde azalma, perküsyonda matite ve çomak parmak görülebilir (3). Ayrıca hastalarda eşlik eden hastalığa ait bulgular da izlenebilmektedir. Tablo 20.2: Plevral sıvının özellikleri Normal plevral sıvı özellikleri Makroskopik olarak sıvı berrak ve renksizdir Ampiyemde plevral sıvı özellikleri Makroskopik olarak sıvının pürülan olması pH ve glukoz değerleri kan değerleri ile Gram boyamanın pozitif olması eşdeğerdedir Protein konsantrasyonu < 2 gr/dl Biyokimyasal olarak plevral sıvı: Ortalama sıvı miktarı 0,1 – 0,2 ml/kg pH < 7.0 Lökosit /mm3 < 1000 Protein > 3 g/dl Sıvıda monosit hakimiyeti vardır Glukoz < 50 mg/dl LDH > 1000 IU/L Lökosit/mm3 > 15000 Bakteriyoloji Etkili tedaviler ile zamanla üretilen mikroorganizmalarda değişiklikler olmuştur. Hastaların %36–76’sında anaerobik mikroorganizmalar üretilmiştir (7). Ayrıca penisilin rezistans stafilokoklar ve gram negatif bakteriler diğer sık üretilen mikroorganizmalardır. 224 Tedavi Ampiyem tedavisinde temel prensip erken dönemde enfeksiyonu kontrol altına almaya çalışırken uzaklaştırırken etkin akciğerin drenaj sağlamak, reekspansiyonunu piyojenik materyali gerçekleştirmektir (1). ortamdan Tedavi seçeneklerinin değerlendirilmesindeki en önemli etken ampiyemin evresidir (5). Ampiyem tedavisinde dikkat edilmesi gereken noktalar (Tablo 20.3) ve ampiyem tedavisinde uygulanabilecek metotlarla algoritma aşağıda listelenmiştir (Tablo 20.4 ve Şekil 20.1). Komplike olmayan parapnömik sıvı tespit edilmişse altta yatan parankimal enfeksiyona yönelik antibiyoterapi başlanır. Radyolojik ve klinik bulgulara göre gerekirse ikinci kez torasentez yapılır. Sıvı komplike olmuş ise antibiyotik tedavisine ek olarak mutlaka kapalı drenaj ile sıvının boşaltılması gerekir. Komplike sıvılarda eğer lokülasyon oluşmaya başlamış ise göğüs ultrasonografisi ve bilgisayarlı göğüs tomografisi çekilir. Bu dönemde intraplevral fibrinolitik ajanlar yapışıklıkları ve septaları eriterek poşların birleşmesini ve uygun drenajı sağlar. Eğer hastada bu tedaviye rağmen ampiyem poşu ortadan kalkmaz, akciğer ekspanse olmaz ise hastada enfeksiyon kliniği devam eder. Bu hastalarda torakoskopik drenaj ve dekortikasyon gerekebilir. Tablo 20.3: Ampiyem olgularında tedavinin başarısı için gereklilikler Plevral sıvının erken tespiti Ampiyem evresinin doğru tayini Plevral boşluğun lokülasyonlar açısından kesin anatomik tanımlanması Uygun antibiyoterapi Ampiyemin etkili ve tam drenajı Komplikasyonların tedavisi Yeterli nutrisyonel desteğin sağlanması Medikal girişimlerin başarısızlığında cerrahi işlemlerin hızlı başlatılması Plevrası kalın, tek poşlu, kapalı drenaja cevap alınamayan ve dekortikasyona uygun olmayan kronik olgularda açık plevra drenajı uygulanabilir. Plevral boşluk dolana ve drenaj kesilene kadar hasta takip edilmelidir (1). Light ve arkadaşları ampiyemin en sık nedeni olan parapnömonik effüzyonları tedaviye yönelik olarak 7 gruba ayırmışlardır (4). Grup1: Klinikte önemsiz sıvıdır. Pnömoniye yönelik tedavi başlanır. Eğer sıvı miktarı artarsa torasentez yapılır. 225 Grup2: Parapnömonik sıvı olarak tanımlanır. Gram boyama ve kültür negatiftir. pH>7,2 ve glukoz>40 mg/dl olarak ölçülür. Sadece antibiyoterapi verilir. Grup3: Sınırda komplike parapnömonik sıvıdır. Glukoz>40 mg/dl ve pH: 7,20–7,00 arasındadır. Gram boyama ve kültürler negatiftir. Plevral kalınlaşma ve lokülasyon izlenmez. Antibiyoterapi başlanarak hastanın genel durumu, kliniği ve CRP/sedimantasyon bulguları ile torasentez ve drenaja karar verilmelidir. Grup 4: Basit komplike sıvıdır. pH 7,00’nin ve glukoz 40 mg/dl’nin altındadır; Gram boyama ya da kültür pozitifliği vardır. Plevral alanda lokülasyon izlenmez. Küçük çaplı toraks drenleri ile hemen sıvının boşaltılması gerekmektedir. Grup 5: Kompleks komplike sıvıdır. Grup 4‘ deki plevral sıvı özelliklerine ek olarak plevral alanda lokülasyonlar izlenir. Bu hastalarda intraplevral fibrinolitik ajanların uygulanması önerilir. Tekrarlayan 1–4 günlük fibrinolitik tedaviden sonra sıvının drenajı tam olarak sağlanamaz ise lokülasyonların torakoskopik olarak ortadan kaldırılması ve/veya diğer invaziv girişimler uygulanmalıdır. Grup 6: Bu dönemde sıvıya basit ampiyem denir. Lokülasyon olmadığı için basit ampiyemden söz edilir. Geniş çaplı (28–36 numara) toraks dreni uygulanmalıdır. Eğer yeterli drenaja rağmen akciğer ekspanse olmaz ise dekortikasyon planlanır. Grup 7: Plevral sıvı hem belirgin cerahat görünümünde hem de kalın fibrin septaları ile multiloküle haldedir. Geniş çaplı toraks dreni ve fibrinolitik tedavi uygulanır. Bu dönemde diğer cerrahi girişimlere sıklıkla ihtiyaç duyulur. Torasentez Tedavi şemasının belirlenmesinde ilk basamaktır. 1. Eğer sıvı bariz olarak ampiyem görünümünde değilse ve Gram boyama negatif ise erken drenaja karar verebilmek için sıvının pH’sı ölçülmelidir. a. pH < 7.00: mutlaka drenaj gerekir. b. pH: 7.00 – 7.20 arasında: yakın klinik gözlem ve gerekirse torasentez ile pH takibi yapılmalıdır. c. pH > 7.20: yakın klinik gözlem gerekir. 226 Tablo 20.4:. Ampiyem tedavisinde kullanılabilecek yöntemler. Antibiyoterapi Torasentez Tüp drenaj İntraplevral fibrinolitik tedavi Torakoskopi (VATS) Açık drenaj Dekortikasyon Plörokutanöz flep Torakoplasti Şekil 20.1: Parapnömonik ampiyemde tedavi algoritması *Tam cevap: Semptomların düzelmesi, akciğer grafisinde ekspansiyonun sağlanması. **Tam olmayan cevap: Kliniğin düzelmemesi, Radyolojik olarak belirgin plevral boşluk,lokülasyon izlenmesi Tüp torakostomi Ampiyem tedavisinde ilk basamak göğüs tüpü drenajıdır (3). Tüp torakostomi başarıya ulaştığı zaman hastanın kliniği hızla düzelir (Resim 20,2a ve 20,2b). Tedaviye klinik ve radyolojik olarak cevap alındıktan sonra sıvı renginin berrak-sarı görünüme ulaşması, 24 saatlik drenajın 50 mililitrenin altına inmesi ve kültür negatifliğinin sağlanması durumunda kapalı drenaja son verilir. 227 Resim 20,2a ve 20,2b: Tüp torakostomi ile yeterli şekilde tedavi edilebilen bir olgunun göğüs radyografisi. İntraplevral fibrinolitik tedavi Ampiyem sıvısında fibrin septalar ve yapışıklıklar nedeni ile lokülasyonlar meydana gelmiş ise intraplevral fibrinolitik tedavi denenir. Bu amaçla streptokinaz veya ürokinaz kullanılabilir. Uygulamada 100 ml serum fizyolojik içine günde total olarak 250,000 Ü streptokinaz veya 100,000 Ü ürokinaz dilüe edilerek, dren yolu ile plevral boşluğa verilir. Daha sonra dren 2–4 saat klempe edilir. Yeterli drenaj, klinik ve radyolojik düzelme sağlanıncaya kadar işleme ortalama 5 gün devam edilir. Tedavinin başarı oranı %60–90 arasındadır (4). Bu yöntem sayesinde birçok hastada hastanede kalış süresi kısaldığı gibi dekortikasyon gibi diğer invaziv işlemlere gereksinim de azalmıştır (8). Torakoskopi (VATS) Oluşan plevral lokülasyonların temizlenmesi, ampiyem boşluğunun ortaya konulması, fibrinlerin temizlenebilmesi, görerek uygun dren yerleştirilebilmesi nedeni ile özellikle fibrinopürülan evrede terapötik rolü olan bir yaklaşımdır. VATS ile sıvı boşaltılması, debridman, fibrin membranlar içeren lokülasyonların ayrılması, akciğerin tamamen ekspansiyonu, yeterli drenaj ve boşluk obliterasyonu sağlanabilir. Minimal invaziv olması nedeni ile, hastalığından dolayı yüksek risk taşıyan, genel durumu kötü ve immunitesi baskılanmış hastalarda ideal bir yöntemdir (9). Erken uygulanması başarı şansını arttırır (4). 228 Dekortikasyon Ampiyem eğer tüm tedavilere rağmen organize olur ve fibrotoraks gelişirse dekortikasyon işlemi uygulanması söz konusudur. Visseral plevra üzerinde biriken ve kalınlaşan fibrinden oluşan kabuğun akciğerin ekspansiyonuna engel olmayacak miktarda ve visseral plevraya mümkün olduğunca az zarar vererek soyulma işlemidir. Toraks duvarının esnekliğinin devam etmesi ve solunum hareketlerine katılabilmesi için paryetal plevrada oluşmuş kalınlaşmalar ve fibrotik yapılar da uzaklaştırılmalıdır. Ampiyeme neden akciğer apsesi, obstriktif kanser veya harap olmuş akciğer ise dekortikasyon yerine veya dekortikasyonla birlikte (kalan akciğer sahaları ve paryetal plevraya yönelik olarak) rezeksiyon daha doğru bir seçenektir (1). Ampiyem Bağlı Komplikasyonlar 1. Bronkoplevral fistül 2. Akciğer apsesi 3. Göğüs duvarı ve kemik enfeksiyonu 4. Ampiyema neccessitatis (iltihabi plevral sıvının kendiliğinden göğüs duvarından dışarı drene olması) 5. Sepsis Cerrahi sonrası ampiyemler Tüm ampiyemler arasında ikinci sıklıkta görülür. Akciğer rezeksiyonları, akciğer dışı intratorasik veya ekstratorasik operasyonlar sonucu görülebilir. Pnömonektomi sonrası ampiyeme sıklıkla bronkoplevral fistül eşlik eder ve mortalite yüksektir. Akciğer rezeksiyonu dışındaki sebeplerle oluşan ampiyemde primer patoloji tedavi edilmelidir. Akciğer rezeksiyonu sonrasında oluşan ampiyemlerde ise plevral boşluk problemi vardır. Tedavi protokolü plevral drenaj, antibiyotik tedavisi ve plevral boşluğun kapatılması üzerine kurulur (10). 229 Sonuç Torasik ampiyemin doğru ve uygun tedavisinin amacı morbidite ve mortaliteyi sınırlamak, komplikasyonların gelişimini engellemek, hastanede kalış süresini kısaltmak ve pulmoner fonksiyonları normale döndürmektir. Ampiyem tespit edilirse mutlaka drene edilmeli ve gerekirse diğer invaziv girişimlerle kavitenin obliterasyonu sağlanmalıdır. KAYNAKLAR 1. Tunçözgür B, Elbeyli L. Parapnömonik ampiyemlerde cerrahi tedavi. Toraks Dergisi 2002;3(4):23-26 2. Light RW, Girard WM, Jenkinson SG, George RB. Parapneumonic effusions. Am J Med 1980;69:507-12. 3. Arman B, Kıral H. Plevral enfeksiyon hastalıkları,ampiyemler. In Ökten, Güngör A. ed. Göğüs cerrahisi; 2003:825-843. 4. Arseven O, Okumuş G. Parapnömonik plevral sıvı ve ampiyem. Türkiye Klinikleri J Int Med 2005;1(32):87-95 5. Henke CA, Leatherman JW. Intrapleurally administered streptokinase in the treatment of acute loculated nonpurulent parapneumonic effusions. Am Rev Respir Dis 1992;145:680-4 6. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Eur Respir J 1997;10:1150-6 7. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of empyema. A retrospective review in two military hospital. Chest 1993;103:1502-7 8. Tuncozgur B, Ustunsoy H, Sıvrıkoz MC, Dıkensoy O, Topal M, Sanlı M, et all. Intrapleural urakinase in the management of parapneumonic empyema: a randomised controlled trial. Int J Clin Pract. 2001 55(10):658-60 9. Şanlı M, Tunçözgür B. Parapnömonik efüzyonda video-torakoskopi. TTD Plevra bülteni. 2008;1:14-20 10. Sivrikoz MC, Elbeyli L. Cerrahi sonrası ampiyemler. Toraks dergisi 2002;3(6):1721 230 21. Prof. Dr. Akın Eraslan Balcı Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi AD DUKTUS TORASİKUS VE ŞİLOTORAKS Duktus torasikus lenfatik sistemin sol ana toplayıcı damarıdır. Sağ terminal lenfatik duktustan çok daha geniştir (Resim 21.1). Duktus, abdomende sisterna şili’den kaynaklanır; fakat 1/50 hastada olmayabilir. Sisternal cyhli, globüler (küresel) bir yapı olup 3-4 cm uzunluğunda ve 2-3 cm çapındadır. L2 seviyesinde omurga boyunca bulunur. Duktus toraksa, T10-T12 düzeyinde, aort hiyatusundan girer. Aort hiyatusundan geçerken aortanın hafif sağında bulunur. Ekstraplevral planda vertebra cisimlerinin sağ anterior yüzeyi boyunca yükselir. Özefagusun posteriorundadır. Aorta ve azigos veninin arasında ve sağ interkostal arterlerin anteriorunda bulunur. T5-T7 düzeyinde duktus, aorta arkasında çapraz bir seyir göstererek mediyastenin sol posterior tarafına geçer. Özefagusun sol tarafında yükselir. Plevra refleksiyonunun arkasında ve sol subklavya arterinin posteriorunda bulunur. Bu bölgede duktus operasyonlar sırasında yaralanmaya çok elverişlidir. Aort kavsi, sol subklavya arteri veya özefagus operasyonları bu açıdan önemlidir. Klavikulanın 4 cm üzerinde duktus karotis kılıfının ve juguler venin arkasında, inferior tiroid arteri ve vertebra arterlerinin, subklavya arterinin ve frenik sinirin önünde seyir göstererek laterale yönelir. Anterior skalen kasının mediyal kenarında aşağıya yönelir ve subklavya ile internal juguler venin bileşim yerinde venöz sisteme soldan katılır. Venöz sisteme katlıması sol inominat vene, sol internal juguler vene, sol vertebral vene ve hatta sağ internal juguler vene direkt dökülmek suretiyle de olabilir. Duktusun seyri boyunca birçok kapağı vardır. Lenfatikovenöz bileşkesinde sabit tek bir kapağı vardır. Bu kapağın iki yaprakçığı vardır ve kanın reflüsünü önler. Sağ duktus kısadır (2 cm uzunluk) ve nadiren görülebilir. Baş, boyun ve göğüs duvarının sağ tarafınaki lenfi juguler trunka drene eder. Ayrıca sağ akciğer, kalp ve sol akciğerin alt yarısının lenfini bronkomediyastinal trunka götürür. Karaciğer kubbesinden, sağ diyafragmadan ve sağ üst anterior göğüsün lenfi de sağ internal mammal trunk vasıtasıyla sağ duktusa dökülür. Bu anatomik ilişkiler duktusun T5-T6 düzeyinin altında yaralandığında neden sağ şilotoraks ve bu düzeyin yukarısında yaralandığı zaman neden sol şilotoraks geliştiğini açıklar. Kollateral ilişkiler de duktusun göğüste veya boyunda herhangi bir 231 noktada ligasyonunun neden santral dolaşıma lenf sağlanmasında bozulmaya yol açmadığını ortaya koyar. Duktus torasikus aslında bilateral bir yapıdır. Lenfatik sistem beşinci haftanın sonunda gelişmeye başlar. Lenf keseleri komşu venlerin endotelinden çıkar. Altı adet lenf boşluğu vardır (Resim 21.2). İki juguler kese anterior kardinal venden çıkar. İki adet ilak kese de iliak venlerin posterior venlerle kavşak noktalarından çıkar. Tek retroperitoneal kese posterior abdominal duvar üzerindeki mezanter kökünde bulunur. İki lumbar lenfatik trunkun ve intestinal trunkun abdomen içinde birleşmesiyle sisterna şili oluşur. Lenfatik tomurcuklar orijinal keselerden çıkar ve en düşük direncin olduğu doku planlarını izlerler. Bu da perifere doğru venler boyuncadır. Resim 21.1: Duktus torasikusun anatomisi 232 Resim 21.2: Lenfatik kanalların embriyolojik kökeni. A. Yedi haftalık embroyonun sol tarafında altı adet lenf kesesi, B. Dokuzuncu haftada ventral görünüş. Çift duktus görünüyor, C. Erişkin torasik duktuusun ve sağ lenfatik duktusun oluşumunu gösteren geç evre. Duktus torasikus sol juguler kesenin aşağı doğru gelişmesinden ve sağ torasik duktusun sisterna şili’den yukarı doğru gelişmesinden oluşur. Başlangıçta duktus bilateral, simetrik lenf damarları ağı şeklindedir. Her iki taraf jügüler keseye bağlıdır ve iki tarafın birbiriyle çeşitli anastomozları vardır. Azigos ve interkostal venler de duktusun major kısmının oluşumuna katkı sağlar. Bu durum duktusla bu damarlar arasındaki çoklu ilişkileri ve duktus ligatüre edildiği zaman bu damarların şili’yi kan akımı taşımasını açıklar. Olgunlaşmayla sağ duktusun üst üçte biri ve sol duktusun alt üçte ikisi oblitere olur. Fakat bunlar arasındaki ana ilişkiler erişkin duktus torasikusta devam eder. Eğer sağ tarafın üst kısmında obliterasyon olmazsa, o zaman sağ lenfatik duktus gelişir. Etiyoloji Şilotoraksın prevalansı %0.5’den %2’ye kadar değişmektedir. Şilotoraksın duktus torasikusta ya bir obstrüksiyondan ya da bir laserasyondan kaynaklandığı düşünülmektedir. En sık görülen nedenler neoplazmlar, travma, tüberküloz ve venöz trombozdur. Şilotoraks nedenlerinin sınıflandırılması Tablo 21.1 ’de görülmektedir: 233 Yenidoğanlarda konjenital şilotoraks plevra efüzyonunun önde gelen nedenidir. Şilotoraksla doğan yenidoğanların %50’sinde ilk 24 saat içinde semptomlar gelişir. Sıvı başlangıçta berraktır ancak memeyle besleme başlayınca hızla bulanık hale gelir. Zor doğum sırasında venöz basıncı artışı duktus torasikusun ince damarlarının yırtılmasına neden olabilir. Şilotoraks çeşitli sendromlarla birlikte görülebilir: Noonan, Down, Gorham, AdamsOliver, herediter lenfödem (Nonne-Milroy-Meige), yellow nail sendromları, Behçet hastalığı ve trakeoözefageal fistül. Lenfatik sistem malformasyonları konjenital şilotoraksın nadir görülen nedenleridir. Duktus torasikus hiç olmayabilir, atretik olabilir ya da plevra ile arasında anormal bileşkeleri olan mültipl dilate lenfatik kanallar tarzında olabilir. Duktus torasikus anomalileri polihidramniyos veya lenfödemle birlikte olabilir. Tablo 21.1. Şilotoraks Nedenleri Konjenital Duktus torasikus atrezisi Duktus torasikus – plevra boşluğu fistülü Doğum travması Travmatik Künt Penetran Cerrahi Servikal Lenf nodlarının eksizyonu Radikal boyun diseksiyonu Torasik Patent duktus arteriosus (PDA) ligasyonu Koroner arter bypass cerrahi Koarktasyon eksizyonu Özefajektomi Torasik aort anevrizması Mediyasten tümör rezeksiyonu Pnömonektomi veya lobektomi Sol subklavya arteri operasyonları Sempatektomi Abdominal Sempatektomi Radikal lenf nodu diseksiyonu Tanısal İşlemler Lumbar arteriyografi Subklavya ven kateterizasyonu Sol kalp kateterizasyonu Neoplaziler 234 Benign Malign Enfeksiyonlar Tüberküloz lenfadenit Nonspesifik mediyastinit Asendan lenfanjit Filaryazis Nadir Sebepler Venöz tromboz Sol subklavya veya juguler ven Superior vena kava Şilöz asite sekonder Pankreatit Spontan Travmatik Şilotoraks Duktus torasikusun travmatik nedenle yaralanmasına künt ya da penetran travmalar ya da cerrahi işlemler neden olabilir. Duktusun seyri boyunca herhangi bir noktada yaralanma olabileceğinden yaralanma yerinin anlaşılması zor olabilir. En sık görülen non-penetran yaralanma şekli omurganın ani hiperekstansiyonudur. Bu olay duktusun diyafragmanın hemen üzerinde rüptürüne yol açar. Yaralanma mekanizması diyafragmanın sağ krusunun makas etkisi veya vertebra cisimleri üzerinde aniden oluşan germe etkisi olabilir.i Özellikle yemek sonrası böyle bir yaralanmaya duyarlık vardır. Ateşli silahla veya delici-kesici aletlerle yaralanmalar nadirdir. Bu tarz yaralanmalar oluştuğu zaman genellikle diğer organlarda daha yaşamsal hasarlar vardır ve bu hasarlar duktustaki penetran yaralanmayı gölgeleyebilir. Ancak travma nedeniyle torakotomi yapıldığı zaman duktus torasikus muayene edilmelidir. Cerrahi işlemler sırasındaki yaralanma, en çok toraksın sol tarafının üst kısmındaki ameliyatlar sırasında görülmektedir. Ancak bütün cerrahi prosedürler sırasında görülebilir. Kalp, akciğerler, aort, özefagus, sempatik zincir ve subklavya damarlarının ameliyatlarında dikkatli olunmalıdır. Duktus göğsün üst kısmında aort kavsi, sol subklavya arteri veya özefagusun mobilizasyonu yapılırken yaralanmaya çok müsaittir. Koroner arter bypass cerrahisi sırasında en çok sol internal mammal arterin hazırlanması sırasında duktus torasikus yaralanması görülür. Radikal boyun diseksiyonu ve skalen lenf nodu biyopsisi sonrasında da yaralanma görülür. Abdomende yapılan sempatektomi ve radikal lenf nodu diseksiyonu da duktus torasikus yaralanmasına yol açabilir. Translumbar aortografi ve juguler veya 235 subklavya damarlarına santral venöz hat yerleştirilmesi gibi tanısal işlemler de duktusu yaralayabilir. Neoplaziler Benign ya da malign tümörler duktus torasikusu tutabilirler. Tümörün duktal dokuya giriş mekanizması lenfatik permeasyon, direkt invazyon veya tümör embolisi şeklinde olabilir. En sık görülen tümörler lenfoma, lenfosarkom ve primer akciğer kanserleridir. Tek taraflı ya da bilateral şilotoraks şişmiş ve gerilmiş olan dalların rüptüründen kaynaklanır. Duktus torasikusun benign lezyonları şunlardır: lenfanjiyom, mediyasten higroması ve lenfanjiyomiyomatozis (L). L genç kadınların akciğerlerinde görülür. Pnömotoraks ve hemoptiziye yol açar. Peribronşiyal, perivasküler ve perilenfatik akciğer bölgelerinde düz kas proliferasyonuyla karekterlidir. Bu düz kas proliferasyonu lenfatik kanallarda obstrüksiyona yol açmaktadır. Dispne major semptomdur ve bu kadınlarda tanıdan sonraki 10 yıl içerisinde pulmoner yetmezlik gelişerek ölüm görülmektedir. Erişkinlerdeki şilotoraksların %50’den fazlası tümör nedenlidir. Tümörlerin de %75’ini lenfomalar oluşturur. Şilöz efüzyonu olan hastalar mutlaka olası bir mediyasten veya retroperiton malignitesi yönünden değerlendirilmelidir. Çünkü şilöz efüzyon kuşkulanılmayan bir tümöral gelişimin ilk bulgusu olabilir. Malign obstrüksiyon şilüsün perikardın içine kaçmasına neden olabilir. Bu nadir görülen durumda kalp tamponadı bulguları görülür. Enfeksiyonlar Şilotoraksın enfeksiyöz nedenleri tüberküloz, mantar hastalıkları, lenfanjit, filaryazis ve nonspesifik mediyastinittir. Bu son durumda lenf nodu genişlemesi ve obstrüksiyonu vardır. Diğer Şilotoraks Nedenleri Kusma veya şiddetli öksürük spontan rüptüre yol açabilir. Özellikle kuvvetli bir öğünden sonra duktus bu şekilde rüptüre olmaya daha elverişlidir. Eğer böyle bir minör travmadan sonra rüptür görülüyorsa, altta bir malignitenin yatma olasılığı her zaman vardır. Torasik duktusun drene olduğu büyük damarlarda gelişen tromboz da şilöz bir efüzyona yol açabilmektedir. Göğüsteki şilöz efüzyon şilöz asitten kaynaklanabilir. Bu durumda da malignite, büyük olasılıkla lenfoma söz konusudur. Çocuklardaki primer fistüller ve lenfatik 236 hastalık intraperitoneal şilöz birikime neden olabilir. Eksüdatif enteropati, konjenital intestinal lenfatik ve şilöz kaçaktan dolayı gelişir. Şilüs barsak lümenine boşalmaktadır. Amiloidozun komplikasyonu olarak şilotoraks gelişebilir. Eğer hastalık duktal obstrüksiyon yaparsa, bu komplikasyon ortaya çıkar. Çeşitli abdominal operasyonlar ve pankreatit sonrasında da şilöz asit görülebilir. Şilöz sıvının bileşimi Duktus torasikus lenfi saf şilöz değildir. Akciğerler, barsaklar, karaciğer, karın duvarı ve ekstremitelerden gelen lenfin karışımıdır. Şilüsün çoğu barsaklarda üretilir. Normal durumlarda ekstremitelerden gelen lenf miktarı ihmal edilebilir düzeydedir. Şilüs karekteristik olarak süt beyazı renkte, kokusuz ve alkalidir. Duktus lenfi açlık sırasında berraktır ve yağlı bir öğünden sonra süt görünümü alır. Güçlü bir şekilde bakteriyostatiktir. Lipid, protein, elektrolitler, lenfositler ve diğer farklı elemanlar içerir. Şilüsün normal kompozisyonu Tablo 21.2’de görülmektedir. Lipidler Şilüsün ana komponenti yağdır; 14 to 210 μmol/L total yağ içerir. Bu yağlar nötral yağ, serbest yağ asitleri, sfingomiyelin, fosfolipid, kolesterol ve kolesterol esterleridir. Sindirilen yağın %60-70’i intestinal lenfatik kanallar aracılığıyla absorbe edilir ve duktus torasikus yoluyla kan dolaşımına taşınır. Lenfin içindeki nötral yağ 0.5 mm çapındaki şilomikronlar olarak taşınır. Yağ asitlerinin 10 C atomundan daha küçük olanları doğrudan portal venöz sisteme absorbe edilirler. Bu nedenle, şilotoraksın medikal tedavisinde, orta zincirli yağ asitleri oral yolla verilebilmektedir. Trigliseritler kolesteroldan çok daha fazladır. Tablo 21.2. Şilusun Normal Karakter ve Bileşimi Şilüs konsantrasyonu Karakter Süt görünümünde, alkali veya eterle karıştırılırsa berrak hale gelir pH 7.4-7.8 (alkali) Kokusuz Dansite 1.012-1.025 Steril ve bakteriyostatik Sudan III ile boyanan yağ globülleri Lenfosit Eritrosit Bileşimi Total protein Albumin Globulin Fibrinojen Antitrombin globulin Protrombin Fibrinojen Total yağ Triglycerid Kolesterol 6 Plazma konsantrasyonu 6 400-6800 × 10 /L 9 0.050-0.6 × 10 /L 1500-4000 × 10 /L 9 4500-6500 × 10 /L 21-59 g/L 12-41.6 g/L 11-30.8 g/L 0.16-0.24 g/L >%25 plazma >%25 plazma >%25 plazma 14-210 μmol/L Plazmadan fazla Plasmadaki gibi veya az 65-80 g/L 40-50 g/L 25-35 g/L 1.5-3.5 g/L 237 0.84-2.0 μmol/L 4.4-6.5 μmol/L Glukoz Ure Elektrolitler Pankreatik ekzokrin enzimler Lipoprotein elektroforezi Kolesterol/trigliserit oranı 2.7-11.1 μmol/L 1.4-3.0 μmol/L Plazmadaki gibi Var Şilomikron bandı <1 2.5-4.2 μmol/L 3.0-7.0 μmol/L Protein Lenfatik damarlar ekstravasküler proteinlerin vasküler aralığa dönmeleri için ana yolu oluştururlar. Şilüsün protein içeriği plazmadakinin yarısı olup 21-59 g/L arasında değişir. Albumin konsantrasyonu 12-41.6 g/L; globulin konsantrasyonu 11-30.8 g/L arasında bulunur. Elektrolitler Şilüsün elektrolit içeriği plazmadakine benzer. Glükoz 2.7-11.1 µmol/L’dir. Başlıca iyonları sodyum, potasyum, klor, kalsiyum ve inorganik fosfordur. Hücre Elemanları Duktus torasikus lenfindeki asıl hücresel elemanlar lenfositlerdir. Periferik lenfatik kanallardan ve lenfoid organlardan doğarlar. Lenfositlerin %90’ı T lenfositlerdir ve antijenik stimulusa kan lenfositlerinden farklı şekilde reaksiyon gösterirler. Hücrelerin kandan lenfe doğru ve lenfatik akımdan da kana doğru devamlı bir dolaşımı vardır. Drenajın çok uzadığı şilotorakslarda lenfositlerin tükenmesi ve immün sistemin yetersizliği söz konusu olabilir. Berrak lenfatik sıvıda 0.05×10/L adet eritrosit varken absorbsiyon sonrasında bu 0.6×109/L’ye yükselebilir. Nadir Elemanlar Şilüs sıvısında yağda eriyen vitaminler, antikorlar, üre nitrojeni ve enzimler de vardır. Enzimler pankreas lipazı, alkali fosfataz, aspartat transaminaz ve alanin transaminazdır. Patofizyoloji Şilotoraks duktus torasikustaki bir rüptür veya yırtıktan kaynaklanır. Kardiyopulmoner anormalliklere, metabolik ve immunolojik eksikliklere neden olur. Lenf, mediyasten plevrası yırtılıncaya kadar posterior mediyastende birikir. Genellikle birikim yeri pulmoner ligamentin tabanında sağ taraftır. Göğüste şilüsün birikimi alttaki akciğeri basıya uğratır ve pulmoner fonksiyonu yetmezliğe düşürür. Kısa nefes alıp-vermeye ve solunum sıkıntısına yol açar. 238 Ampiyem şilotoraksın nadir bir komplikasyonudur. Çünkü şilüsün içinde bulunan lesitin ve yağ asitlerinin bakteriyostatik bir etkisi vardır. Steril şilüs irritasyona neden olmaz ve bundan dolayı plevral tipte ağrıya veya fibrotik inflamasyon reaksiyonuna yol açmaz. Her ne kadar yağ şilüsün en önde gelen bileşeni olsa da, protein ve vitamin kaybı ciddi metabolik ve nutrisyonel defektler anlamında çok önemlidir. Protein, yağda eriyen vitaminler, lenfositler ve antikorlar persistan şilöz kaçak nedeniyle kaybedildiğinde immün yetmezlik, koagülopati, malnutrisyon ve ölüm görülebilir. Tanı Klinik Özellikler Şilotoraksın başlaması genellikle sinsidir. Fakat hızla birikim, taşipne, taşikardi ve hipotansiyon da görülebilir. Şilotoraksın klinik olarak aşikar hale gelmesinden önce genellikle 2-10 günlük bir latent dönem vardır. Latent dönemin nedeni yaralanmış ya da cerrahi sonrası dönemde bulunan hastalarda yapılan diyet kısıtlamasıdır. Şilotoraksın başlangıçtaki klinik bulguları ipsilateral akciğerin ve mediyastenin mekanik kompresyonu dolayısıyladır. Bu mekanik kompresyon dispne, yorgunluk ve ağırlık hissine neden olur. Protein, yağda eriyen vitamin ve antikor kaybından ötürü ortaya çıkan problemleri torasentezler veya kronik tüp drenajı ağırlaştırabilir. Sıvı kaybı günde 2500 mL’ye ulaşabilir ve eğer yerine konmazsa kardiyovasküler dengesizliklere yol açabilir. Eğer hastalara destek tedavisi yapılmazsa ölüm kaçınılmazdır. Fistül ya spontan olarak iyileşir ya da cerrahi olarak kapatılmalıdır. Duktusun travmatik yaralanmasının hemen sonrasında kanda yapılan labaratuar çalışmaları normaldir. Kronik efüzyon ya da bebekte şilotoraks söz konusuysa hipoproteinemi, azalmış trigliserit ve lenfositopeni doğabilir. Şilotoraksın diğer plevral efüzyonlardan ayrımını yapabilecek radiyolojik bulgu yoktur. Bipedal lenfanjiyogramlar, duktus torasikus laserasyonu tanısı koymada yararlı olabilir. Bu işlem için 10 mL etiyoidize yağ, ayak dorsumundaki lenfatik damarların içine enjekte edilir. İşlemden 1-2 saat sonra abdomen ve göğüste radyografilerle takip edilir. Bu teknik pulmoner ödem, lenfanjit veya nadiren serebral yağ embolisi yapabilir. Teknesyum 99m – antimon sülfit koloidinin subkutan injeksiyonu ile yapılan radyonüklit görüntülemede 3 saat içinde görüntüler alınır. Bu teknikle obstrüksiyon görülebilir, fakat kaçağın yerini göstermede sınırlı ölçüde yararlıdır. BT de kaçak 239 yerini göstermede sınırlıdır. Fakat mediyasten kitlesini, genişlemiş lenf nodlarını veya primer akciğer kanserini gösterebilir. Sıvı Analizi Pıhtılaşmayan süt görünümünde sıvının plevra boşluğundan torasentez ya da göğüs tüp drenajıyla alınması şilotoraksı düşündürür. Tablo 2’de şilüsün karakteristik özellikleri görülmektedir. Tanı serbest mikroskopik yağın görülmesi, yağ içeriğinin plazmadakinden fazla ve protein içeriğinin plazmadakinin yarısından az olduğunun gösterilmesiyle doğrulanır. Yağ globulleri alkali veya eterle kaybolur, Sudan III boyasıyla boyanır. Şilüs yanlışlıkla püy tanısı alabilir. Fakat şilüsün kokusu yoktur ve kültürleri negatiftir. Gram boyaması yararlıdır, çünkü şilüs içindeki hücreler polimorfonükleer lökositlerden ziyade lenfositlerden oluşmaktadır. Bakteri görülmez. Şilüsün sadece barsaktan yağ transportu yaparken sütlü görünümde olduğunu hatırlamak önemlidir. Berrak ya da kanlı sıvı şilöz kaçak olasılığını ekarte ettirmez. Açken oluşan duktus yaralanmasında, başlangıçta şilüs kanlı bir görünüme sahip olabilir, ardından berrak ve seröz bir görünüm alabilir. Şilüs içerisinde baskın hücre tipi lenfositlerdir. Lenfosit oranının %90’dan fazla oluşu tanısaldır. Travmatik efüzyonlardaysa eritrositler ve diğer kan elemanları görülür. Paranteral beslenme alan ve nazogastrik sakşın yapılan hastalarda tanı gecikebilir. Efüzyon aşikar hale gelmeden önce hastalarda süperior mediyastenin genişlediği görülebilir. Bu genişlemeye şiloma (şilüsün mediyasten plevra zarfı içindeki birikimi) neden olur. Şiloma plevra boşluğuna drene olabilir, bu durumda şilotoraks gelişir. Lökosit sayısında lenfositlerin selektif olarak azalmasının sonucu azalma vardır. Diğer bir yararlı işaret de sıvı birikiminin miktarıdır. Hiperekstansiyon yaralanması ya da özefajektomi, torasik aort cerrahisi gibi cerrahi işlemler geçirmiş bir hastada günlük 700-1200 mL drenaj varsa şilöz kaçak düşünülmeli ve araştırılmalıdır. Şilüsün kolesterol/trigliserit oranı 1’den azdır. Buna karşın non-şilöz efüzyonlarda 1’den daha büyük bir oran vardır. Buna karşılık şilöz olmayan efüzyonlarda oran 1’den daha büyüktür. Eğer sıvıda 1.24 µmmol/L’den daha fazla trigliserit varsa, bu sıvının şilüs olma olasılığı %99’dur. Eğer trigliserit miktarı 0.56 µmol/L’den azsa, sıvının şilüs olma ihtimali %5’dir. Ara değerlere sahip olan hastalarda lipoprotein elektroforezi yapılarak karar verilebilir. Şilomikronların görülmesi şilotoraks tanısına spesifiktir. Ana tanısal işlemler ve özellikleri şunlardır: 240 Gram boyama: kolesterol/trigliserit<1 pH: trigliserit >1.24 µmol/L Sudan III boyama Elektroforezde şilomikronlar Lenf kanalına metilen mavisi enjekte edilerek duktus torasikus ve fistül yerini cerrahi sırasında görünür hale getirmek olanaklıdır. Duktusun görüntülenmesi preoperatif krema yiyerek veya mideye metilen mavisi doldurularak daha da artırılabilir. Ayırıcı Tanı Süt görünümündeki efüzyonların ayırıcı tanısında psödoşilotoraks ve kolesterol plevra efüzyonlarını dikkate almak gerekir. Uzun süren kronik plevra efüzyonlarında şilöz görünüm doğabilir. Bu kolesterol efüzyonları tüberküloz veya romatoid artritte görülürler ve sıvının yüksek kolesterol içeriğiyle ilgilidirler. Yağ globulleri görülmez ve elektroforezde şilomikron içermezler. Yayma yapıldığında kolesterol kristallerinin görülmesi psödoşilotoraks için tanısaldır.i Psödoşilöz efüzyon, malign tümör veya enfeksiyonları olan plevraları kalınlaşmış ya da kalsifikasyonlu hastalarda da görülür. İçerdikleri lesitin-globulin kompleksinden ötürü sütlü bir görünümde olabilirler. Sudan III boyaması yapıldığında yağ globülleri görülmez, sadece yağ çizgileri vardır. Psödoşilüs, şilüse göre daha az kolesterol ve protein içerir. Başka nedenlere bağlı plevra efüzyonuyla beraber şilöz kaçak da olduğu zaman, kompleks plevra efüzyonu söz konusudur. Şilöz kaçağın da beraberinde bulunduğu bu plevra efüzyonlarına konjestif kalp yetmezliği, enfeksiyon, tümör ve travma gibi nedenler yol açabilir. Dilüsyondan ötürü sıvı analizi yanlış tanı konulmasına neden olabilir. Tedavi Şilotoraks tedavisinde ilk adım koruyucu tedavidir. Duktus torasikusun potansiyel yaralanması, intraoperatif olarak akılda tutulmalı ve eğer gerçekleşirse tanınmalıdır. Özefagus veya toraks aortunda diseksiyon yaparken aort hiyatusunda, duktus ligasyonu kolayca yapılabilir. Yaygın lenfadenektomi veya posterior mediyasten lenf nodu diseksiyonu yapılan durumlarda duktus torasikusun rutin ligasyonu düşünülebilir. 241 Tedavide yapılacak çeşitli işlemler vardır (Tablo 3). Tedavi iki ana kategoriye ayrılır: konservatif (cerrahi dışı) ve cerrahi tedavi. Tedavinin 5 önemli prensibi vardır: (i) solunum fonksiyonunu desteklemek, (ii) akciğerin re-ekspansiyonunu ve plevra boşluğunun obliterasyonunu sağlamak, (iii) dehidratasyon ve malnutrisyondan korunmak, (iv) şilöz sıvı üretimini azaltmak, (v) gerektiğinde alttaki hastalığı tedavi etmek. Genellikle bu amaçlara ulaşmak için tedaviler kombine edilir. Tablo 21.3: Şilotoraksta Tedavi Yöntemleri Prensipler Medikal Girişimsel Respiratuar Destek Göğüs fizyoterapisi Efüzyonun drenajı Mekanik ventilasyon Plevra boşluğunun drenajı ve akciğer re-ekspansiyonu Plevra boşluğunun obliterasyonu Torasentez Göğüs tüpü torakostomisi Pleuroperitoneal shunt Tüp torakostomisiyle kimyasal plöredez Cerrahi Tedavi, Minimal İnvaziv veya Açık VATS veya torakotomi Akciğer dekortikasyonu Plevrektomi Plöroperitoneal şant Kimyasal plörodez Dehidratasyon ve malnutrisyondan koruma Şilüs üretiminin azaltılması Şilüs infusion (?) Orta zincirli trigliserit diyeti (?) TPN Oral alımın kesilmesi Somatostatin (?) Duktus torasikus embolizasyonu Mechanical ventilation with PEEP (?) Octreotide (?) Duktus torasikusun direkt ligasyonu Duktus torasikusun kütle ligasyonu Azigos venine duktusun anastomozu(?) Fibrin glue (?) Laparotomy: Duktus torasikusun kütle ligasyonu Etilefrine (?) Nedene yönelik tedavi VATS veya torakotomi Radyasyon tedavisi Kemoterapi 242 Konservatif Tedavi Olguların çoğu konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Hastaların yaklaşık %50’sinde cevap alınır. Cerrahi tedaviye yardımcı olarak da sıklıkla konservatif tedavi şekilleri kullanılmaktadır. Plevra Boşluğunun Drenajı ve Obliterasyonu Drenaj, akciğerin re-ekspansiyonu ve plevra boşluğunun obliterasyonu yöntemleri, her plevral efüzyon için ana tedavi yöntemleridir. Drenaj torasentez, tüp torakostomisi veya plöroperitoneal şant yöntemleriyle başarılabilir. Torasentez seçilirse sık sık tekrarlanması gerekir. Plevra aralığının tam olarak boşalmasını nadiren sağlayabilir. Ayrıca efüzyonun loküle hale gelmesine, hemotoraksa, pnömotoraksa ve ampiyeme yol açabilir. Tüp torakostomisi hızlı ve sürekli drenaj sağlar. Akciğer reekspansiyonunu gerçekleştirir. En sık kullanılan yöntemdir. Plöroperitoneal şant, daha invaziv cerrahi yöntemleri tolere edemeyen hastalarda kullanılır. Çift kapaklı Denver şantıyla yapılan plöroperitoneal şant yüksek riskli hastalarda ve pediyatrik şilotoraks olgularında kullanılmıştır. i, i Şantın yerleştirilmesi nispeten kolaydır. Ayrıca eksternal drenaj yönteminde görülebilen nütrisyon, sıvı ve hücre kayıpları daha azdır. Ancak pompalama gerektiğinden hasta uyumu şarttır. Olguların %10’unda şant replasmanını gerektiren fibrin nedenli şant oklüzyonu görülür. Şilöz asit anlamlı bir probleme neden olmaz. Fakat varsa şant yerleştirmesi için kontrendikasyon oluşturur. Torakostomi tüpünden talk, nitrojen mustard veya bleomisin vererek kimyasal plöredez yapmak plevra boşluğunun obliterasyonuna yardım eder. Cerrahinin bir seçenek olamadığı yüksek riski olan hastalarda diğer konservatif işlemlere yardımcı bir yöntem olarak kullanılır. Cerrahi hastalardaysa duktus torasikus ligasyonundan sonra uygulanabilir. Respiratuar Destek Uygun bir solunum fonksiyonunu desteklemek için gereken işlemler fazla abartılmamalıdır. Hastaların çoğunda zaten riskli bir solunumsal durum vardır. Bu solunumsal zorluğa hastalığın altında yatan temel patoloji neden olmaktadır. Örneğin lenfoma veya toraks travması, ya da sternotomi, torakotomi veya yüksek abdominal insizyon. Şilöz sıvının plevra boşluğunda birikmesi ve sekonder atelektazi, solunumsal yetmezliği daha ileri götürür ve akut respiratuar yetmezliğin başlamasına neden olabilir. Plevra boşluğunun drenajıyla akciğerin tekrar ekspansiyonu ve agresif 243 göğüs fizyoterapisi kullanılan ana işlemlerdir. Eğer bunlar yetersiz kalırsa mekanik ventilasyonla destek yapılabilir. Dehidratasyon ve Malnutrisyonun Önlenmesi Şilotoraks tedavisinin en önemli yönleri dehidratasyonu önlemek, uygun bir beslenme ve doğru sıvı elektrolit dengesini sağlamaktır. Torakostomi tüpünden sıvı kayıpları uygun şekilde takip edilmeli ve hipovolemiyi önlemek için volüm replasmanı yapılmalıdır. Şilüs 40 mm kan filtresi ve volumetrik bir pompa kullanılarak geri verilebilir. i Anafilaksiden sakınmak için küçük bir test dozu verilmesi tavsiye edilir. Her ne kadar cazip görünse de bu tedavi yöntemi popülerlik kazanmamıştır. Teknik olarak zorluğu ve enfeksiyon riski gibi dezavantajları vardır. Orta zincirli yağ asitlerinden oluşan bir diyeti kullanarak beslenme desteği yapmak veya total parenteral nutrisyon (TPN) ile hastayı beslemek sık uygulanan yöntemlerdir. Orta zincir uzunluğuna sahip trigliseritleri içeren düşük yağ içerikli enteral formüller önerilmiş olsalar da az kullanılır. 10 C atomundan daha fazla C atomu içeren uzun zincirli yağ asitleri ikinci bir esterleşme süreci geçirerek lenf akımının içine şilomikronlar olarak geçerler. Fakat orta uzunluktaki yağ asitleri albumine bağlanmak suretiyle direkt olarak portal vene geçerler. Ancak orta zincir uzunluğundaki trigliseritlerin tercihen direkt olarak portal dolaşıma geçmelerine karşın, barsak trigliseritleri ekzojen olduğu kadar endojen kaynaklardan da elde edilmektedir. Orta zincir uzunluğunda trigliseritlerden oluşan diyet almaya karşın, şiloz trigliseritlerin %80’i orta zincirli değildir. Her ne kadar bu şekildeki bir diyet beslenme açısından etkin olsa da, genellikle şilöz üretimi tam olarak ortadan kaldıramaz. Herhangi bir oral alım şilüs üretimini artırmaktadır. Dolayısıyla TPN ve oral alımın kesilmesi şilüs üretiminin azaltılması ve beslenme desteği açılarından en etkin yöntemlerdir. Şilüs Üretiminin Azaltılması Şilüs oluşumunu azaltmanın en etkin yolu herhangi bir oral alımdan tam olarak kaçınmaktır. Son yıllarda şilüsü azaltan yeni konservatif işlemler ortaya çıkmıştır. Somatostatin, octreotide, etilefrine, PEEP destekli mekanik ventilasyon ve duktus torasikusun perkütan embolizasyonu tanımlanmıştır. Deneysel çalışmalarda somatostatinin şilöz kaçağı azalttığı ve fistülün erken iyileşmesine neden olduğu gözlenmiştir. Somatostatin ve octreotide splanknik (iç organlara ait) kan akımını azaltır, barsak motilitesini düşürür ve gastrointestinal 244 hormon ve peptidleri inhibe eder. Bu etkilerinin kombinasyonu gastrointestinal sekresyonları, absorbsiyonu ve ardından şilöz akımı azaltır. Bu iki maddenin iv sürekli infüzyon şeklinde kullanılmasıyla postoperatif veya konjenital şilotoraksı olan çeşitli pediyatrik olgularda başarılı sonuçlar alınmıştır. Sürekli iv infüzyonda octreotide için doz aralığı 1-5 µg/kg/saat veya subkutan injeksiyon için toplam 10-70 µg/kg/gün dozunun üçe bölünerek verilmesidir. Erişkinlerdeki etkisi tartışmalıdır. Genelde subkutan olarak ve 300 µg/gün dozu üçe bölünerek verilir. Etilefrine semptomatik bir ilaç olup postüral hipotansiyon tedavisinde kullanılmaktadır. Duktus torasikusta düz kas kontraksiyonu yaparak şilöz akımı azalttığı düşünülür. Ventilasyon tedavisinin şilöz drenajı azalttığı yıllardır bilinmektedir. Mekanik ventilasyonla beraber PEEP uygulaması travmatik şilotoraks olgularında ve diğer nedenlerden ötürü ventilatör desteği gerekenlerde kullanılabilir. Sisterna şilinin transabdominal yolla kateterizasyonu ve duktus torasikusun embolizasyonu lokal anestezi altında ve sedasyonla uygulanır. Sisterna şilinin opasifikasyonunu sağlamak için iyotlu yağ unipedal veya bipedal yolla verilerek lenfanjiyografi yapılır. Anterior abdomen duvarından perkütan yaklaşım yapılarak sisterna şili veya diğer bir büyük (>2-3 mm) retroperitoneal lenfatik kanüle edilir. Kanülasyon işlemi floroskopik görüş altında yapılır. Ardından embolizasyon yapılır. Başarı oranı %70’tir.i Alttaki Nedenin Tedavisi Travma veya cerrahiyle ilgili olmayan şilotorakslarda neden saptanmalı ve uygun tedavi başlatılmalıdır. Malignitelerin yarattığı obstrüksiyondan doğan şilöz fistüller, alttaki hastalık etkin bir şekilde tedavi edilmedikçe konservatif tedaviye ve cerrahi ligasyona kötü yanıt verirler. Lenfomalar veya diğer maligniteler için radyasyon, kemoterapi veya her ikisi birden tedavinin ayrılmaz parçasını oluştururlar. Kontrolü sağlayabilmek için diğer tedavi yöntemleriyle (TPN, oralin kesilmesi, cerrahi ligasyon, plöredez) kombine edilmesi gerekir. 20 Gy radyasyon da postoperatif şilotoraksların engellenmesinde başarılı bulunmuştur.i Konservatif Tedavinin Sonuçları Konservatif işlemlerin sonuçlarını birçok faktör belirler. Bu faktörler hastalığın altında yatan neden, şilöz kaçağın şiddeti ve yapılan farklı tedavilerdir. Şilöz kaçakların %2550’si konservatif tedaviyle 2 hafta içinde spontan olarak kapanır. Eğer spontan 245 kapanmanın gerçekleştiği düşünülüyorsa, toraks dreni çekilmeden önce yüksek yağ içerikli bir diyet vererek şilöz fistülün kapandığından emin olunmalıdır. Cerrahi Tedavi Cerrahi ligasyondan önce 14 gün konservatif tedavi yapmak önerilir. Bu süre içerisinde şilöz kaçakların %25-50’sinde spontan kapanma görülür. Geri kalanlar için cerrahi girişim gerekir. Cerrahi dışı tedavide daha kısa süreli uygulama, yenidoğan ve debilize hastalarda önerilmektedir. Bunlarda lenfosit, antikor ve protein kaybı şiddetli yetmezliğe neden olur. Postözefajektomi şilotoraks hastalarında drenajın başlamasından sonra 5. günde şilöz drenaj <10 mL/kg olması non-operatif (konservatif) tedavinin başarılı olacağının göstergesidir, daha fazla drenajı olan hastalarda reoperasyon gerekecektir.i Operatif tedavi gerekeceğinin başka bir belirteci de 2 gün sonra günlük drenajın >2L olmasıdır.i Cerrahi genellikle konservatif işlemlerle desteklenir. Şilotoraks onarmada kullanılan çeşitli cerrahi teknikler tanımlanmıştır. Hepsinde torakotomi ya da laparotomi yoluyla açık yaklaşım söz konusudur. Duktus torasikusun direkt ligasyonu, duktusun supradiyafragmatik olarak kütle şeklinde ligasyonu, duktusun azigos venine anastomozu ve fibrin yapıştırıcı uygulaması gibi yöntemlerin hepsinde şilöz kaçağın durdurulması amaçlanır. Akciğer dekortikasyonu, plevrektomi, kimyasal plöredez ve plöroperitoneal şant; akciğer ekspansiyonunu düzeltmek, plevral boşluğu ortadan kaldırmak ve kaçağı kontrol etmek umuduyla uygulanmıştır. Bu teknikler tipik olarak duktusun doğrudan kontrolüne ek olarak veya kaçak yeri bulunamadığı zaman kullanılır. Bunların hepsi hemen hemen VATS ile yapılmaktadır. Göğüs fizyoterapisi yapılarak postoperatif pulmoner komplikasyonlar genellikle azaltılabilir. Elektrolit dengesizliği düzeltilmeli ve sıvı durumu optimize edilmelidir. Yalnızca ilk 24 saat için rutin koruyucu antibiyotik tedavisi önerilir. Tromboprofilaksi sağlanır. Kaçak yerini lokalize etmek için preoperatif lenfanjiyogram yapılabilir. Nazogastrik tüp vasıtasıyla operasyondan 2-3 saat önce 100-200 ml zeytinyağının verilmesi önerilir. Bu işlem duktusu süt görünümünde şilüs ile doldurur ve erken tanımaya olanak sağlar. Benzer olarak torakotomiden 30 dk önce 60 mL krema verilmesi tavsiye edilmiştir. Ancak sindirim yoluyla alınan yağın venöz kana geçiş süresi yaklaşık 1 saat olduğundan ve 6 saat içinde zirveye çıktığından ötürü, cerrahiden kısa süre önce az miktarda verildiğinde, her zaman başarılı olmayabilir. Nazogastrik tüpten veya jejunostomi tüpünden cerrahiden 6 saat önce 60-90 mL/saat hızında krema verilmesini ve torakotomiya başlamadan önce göğüs tüpünden sütlü 246 drenajın geldiği görülünceye dek beklenmesi önerilmiştir. Lokalizasyona yardımcı olmak için Sudan siyahıyla boyanmış krema öğünü alınması önerilmiştir. Anestezi indüksiyonundan önce midedeki herhangi bir rezidüel yağ veya krema aspire edilerek boşaltılır. Alternatif bir yöntem %1’lik Evans mavisinin bacağa enjeksiyonudur. Bu boya duktusu 5 dakika içerisinde boyar ve 12 dakika süresince duktus boyalı görünür. Bu yöntemin dezavantajı diğer dokuların da boyanabilmesidir. İntraoperatif olarak toraksın saline doldurulması da duktustan gelen sütlü silüz kaçağının saptanmasına yardım edebilir. Şilöz Kaçağın Kontrolü Torakotomi sırasında yaralanmadan kaçınmak veya yaygın mediyasten diseksiyonu yapıldığında ya da eğer toraksın içine sürekli sulu bir sıvının birikimi dolayısıyla şilöz kaçaktan kuşku duyuluyorsa profilaktik olarak duktus ligasyonu yapmak önemlidir. Daha önce cerrahi geçirmemiş hastalarda veya postoperatif tanı konanlarda doku veya keçe plejit kullanımı fiksasyon ligatürlerine yardımcı olur. Kimi cerrahlar şilotoraks onarımında en iyi yöntemin kaçak yerini bulmak ve onu nonabsorbabl sütürler ve Teflon plejitlerle yaklaştırmak olduğuna inanırlar. Bu yöntemle duktusun ana kısmının açık kalmasına izin verilmiş olur. Eğer kaçak bulunamaz ise yaygın diseksiyon yapmaktan kaçınılmalıdır. Bütün dokunun aort ve azigos veni arasında kütle tarzında ligasyonu diyafragmanın üzerinden yapılır. Duktus T12’den T8’e kadar hastaların %60’ında tek bir yapıdır. Hastaların %40’ında mediyasten duktus torasikusunun kaudal kısmında duplikasyon vardır. Kütle ligasyonunun major bir kanalı ortadan kaldırmasından sakınmak önemlidir. Duktus ligasyonu ya sağ (tercih edilir) ya da sol torakotomiyle yapılabilir. Sol taraftan duktusa ulaşmak inen aortun değişik pozisyonu yüzünden teknik olarak zor olabilir. Sağ tarafta kısa bir posterolateral torakotomi insizyonu kullanılır. Plevradaki fibrin toplantıları çıkarılır ve inferiyor pulmoner ligament serbestleştirilir. Kalın plevradan veya genişlemiş lenf nodlarından şilotoraksa neden olabilecek malign bir prosesi ekarte etmek için biyopsi yapılır. Özefagus yatağından kaldırılır. Özefagusun altındaki bütün doku ve azigos veniyle aorta arasındaki dokular nonabsorbabl sütür materyaliyle ligatüre edilir (Resim 21.3). Sol tarafta özefagusun alt 10 cm’lik kısmı sola doğru mobilize edilir. Aortanın sağındaki doku azigos veni tanınıncaya kadar diseke edilir. Aort ve azigos veni arasındaki bütün dokunun kütle ligasyonu ondan sonra yapılır. Duktus ve azigos, interkostal ve lumbar venler arasındaki küçük lenfatikovenöz anastomozlar bu yerel kesilmeyi hemen kompanse ederler. Duktus 247 bulunamasa bile kütle ligasyonu hastaların %80’inde başarılıdır. Bebeklerde günler sürebilen bacaklarda geçici bir ödem ve asit görülebilir. Preoperatif dönemde BT ile aortanın diyafragmanın üzerindeki kısmında ektatik olup olmadığını saptamak önemlidir. Vertebra cisminin sağında bulunan supradiyafragmatik bir aorta duktus torasikusa sağ torakotomiyle ulaşımı zor hale getirir. Bu durumlarda sol taraflı yaklaşım tercih edilir. Üst orta hat abdominal insizyonuyla yapılan bir yaklaşım da tanımlanmıştır. Duktusun kütle ligasyonu, sisterna şilinin aortanın sağ tarafında görülmesinden sonra hiyatusun hemen altında yapılır. Kesilen duktusun bir vene veya diğer anastomozlara reimplantasyonu komplike bir işlemdir ve gereksizdir. Kaçak yapan duktusu yapıştırmak için fibrin glue ile başarılı yapıştırma olabilir. Resim 21.3: Supradiyafragmatik duktus torasikusun kütle ligasyonunu yaparak şilotoraks tedavisi. Eğer akciğer tuzaklanmış ise dekortikasyon gerekli olabilir. Plöredez sağlamak için plevrektomi tavsiye edilmiştir. Eğer belirgin bir şilöz kaçak bulunabilirse bu tedavi en başarılı tedavidir. Plevrektomi ayrıca duktus ligasyonuna yardımcı olması için de kullanılabilir. Fakat interkostal lenf damarlarına hasar verme riskinden ötürü plevrektomiden kaçınılmaldır. Kimyasal plöredez cerrahi sırasında yapılabilir. Plöroperitoneal şant akciğer re-ekspansiyonuna izin verir ve genellikle yüksek riskli hastalarda daha konservatif bir tedavi olarak saklanır. VATS ile duktus fistülünün onarımı, torakoskopik duktus ligasyonu ve ultrasonik duktus koagülasyonu yapılabilir. Ayrıca VATS ile intraplevral fibrin yapıştırıcısı 248 verilebilir, kimyasal plöredez yapılabilir. İlk cerrahi yaklaşımın VATS ile olması önerilmektedir. Farklı cerrahi tedavi yöntemlerinin başarısı %60-%100 arasında değişmektedir. Cerrahi sırasında duktus bulunamasa bile kütle ligasyonuyla başarı oranı %80 olmaktadır. Şekil 21.1’de şilotoraksta tedavi yaklaşımını özetlemektedir. Eğer göğüs tüpü drenajı 1 haftadan daha uzun süredir 500 mL/günden daha fazlaysa cerrahi girişim gereklidir. Eğer akciğer hapsolmuş ve maligniteden kuşkulanılıyorsa veya multipl lokülasyonlar varsa erkenden cerrahi girişim uygundur. Buna karşılık anstabil vertebra fraktürleri olan, anrezektabl tümörleri olan veya çoklu organ yaralanmaları olan hastalarda cerrahiden sakınılması gerekir. Her ne kadar duktus fistülünün onarımı torakoskopiyle başarılamazsa da duktusun küçük bir sağ torakotomi vasıtasıyla ligasyonu için yapılan açık işlem standart halde kalmaya devam etmektedir. Bu işlem uzun süre hiperalimentasyon yapılmış hastalarda daha kolay bir işlemdir. Santral hatları önemli morbidite nedeni olan bebek ve çocuklarda bu özellikle doğrudur. 249 Şekil 21. 1: Şilotoraks tedavisinde algoritma. KAYNAKLAR i . Birt AB, Connolly NK: Traumatic chylothorax: A report of a case and a survey of the literature. Br J Surg 1951; 39:564. 250 i . Coe JE, Aikawa JK: Cholesterol of pleural effusion. Arch Intern Med 1961; 108:163174. i . Milsom JW, Kron IL, Rheuban KS, Rodgers BM. Chylothorax: An assessment of current surgical management. Thorac CardiovascSurg: 1985; 89:221-227. i . Rheuban KS, Kron IL, Carpenter MA, et al: Pleuroperitoneal shunts for refractory chylothorax after operation for congenital heart disease. Ann Thorac Surg 1992; 53:85-87. i . Thomson IA, Simms MH: Postoperative chylothorax: A case for recycling?. Cardiovasc Surg 1993; 1:384-385. i . Cope C, Kaiser LR: Management of unremitting chylothorax by percutaneous embolization and blockage of retroperitoneal lymphatic vessels in 42 patients. J Vasc Interv Radiol 2002; 13:1139-1148. i . Miller JI: Discussion of postoperative chylothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112:1365-1366. i . Dugue L, Sauvanet A, Farges O, et al: Output of chyle as an indicator of treatment for chylothorax complicating esophagectomy. Br J Surg 1998; 85:1147-1149. i . Lagarde SM, Omloo JM, de Jong K, et al: Incidence and management of chyle leakage after esophagectomy. Ann Thorac Surg 2005; 80:449-454 251 22. Doç.Dr.Ayten Kayı Cangır Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı MALİGN PLEVRAL MEZOTELYOMANIN TANI VE TEDAVİSİ Epidemiyoloji Ve Etyoloji Malign plevral mezotelyoma (MPM), sık görülmeyen, günümüzde standart bir tedavisi bulunmayan ve prognozu da iyi olmayan bir hastalıktır. İlk kez Klemperer ve Rabin 1937’de mezotelyomaları lokal ve diffüz olmak üzere sınıflandırmışlardır. Stout ve Murray 1942’de bu tümörleri histolojik olarak tanımlamışlardır. Wagner ve arkadaşları tarafından 1960 yılında Güney Afrika'da, asbest ile yoğun temasın olduğu yerlerdeki kişilerde oluştuğunu belirtmişlerdir. Bu tarihten sonra, asbestle temas ile mezotelyoma oluşması arasındaki ilişki, çok sayıdaki çalışma ile kanıtlanmıştır. MPM; gelişmiş batı ülkelerinde, asbest madenleri çevresinde yaşayan veya meslekleri nedeni ile asbest ile uzun süre temas edenlerde görülmesine karşın, Türkiye, Yunanistan, Bulgaristan, Afganistan gibi ülkelerde asbest ile karışmış toprağın (beyaz toprak) badana, sıva, çatı toprağı şeklinde ev içlerinde de kullanılmasına bağlı gelişen uzun süreli temas sonucu da oluşmaktadır. Asbest, tek bir mineral değildir. Fibröz hidroksi silikat ailesine verilen genel isimdir. Esas olarak iki grupta incelenir; 1 - Serpentin grubu (C h r y s o l i t e - beyaz asbest) . 2 - Amphibole grubu (C r o c o d o l i t e, mavi asbest, amosite) . Beyaz asbest, endüstride kullanılan asbesttir. Diğer asbest türlerinin çıkarılması ve kullanımı yasaklanmıştır. MPM ile en çok ilişkili asbest türü amphibole grubu yani “crocodolite” asbesttir. Ülkemizdeki sorun büyük oranda çevreseldir. Özellikle, Orta ve Güneydoğu Anadolu bölgelerimizde önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kapadokya bölgesinde 3 köyde, Tuzköy, Karain ve Sarıhıdır’da asbest olmayan bir mineralin MPM epidemisine yol açtığı saptanmıştır. Bu mineral fibröz " zeolite " (erionit) olarak isimlendirilmektedir. Erionit en güçlü karsinojen olarak kabul edilmektedir. Bu köylerde, evlerin yapıldığı tüf kayaları ile evlerin dayandığı ve kiler olarak kullanılan mağaraların duvarlarında bulunmuştur. 252 İnsidans İngiltere'de, her yıl 1.000 civarında yeni olgu bildirilmektedir. İnsidans 22 olgu/ 1 milyon nüfus / yıl'dır. Asbest ile temas olmayan popülasyonda, her 1 milyon kişide 1 olması beklenen insidans, aşırı temas olanlarda, yaşam boyu % 10'lara kadar çıkmaktadır. Ülkemizde, insidans hakkında kesin bilgi vermek olası değildir. Ancak, sorunun boyutları oldukça büyüktür. Erionit saptanan köylerde, insidans veya mortalite, yılda % 1’den fazla olarak hesaplanmaktadır. Bu durum, batı ülkelerindeki asbest teması olmayan nüfustan 10.000 kat fazladır. Bir lif / ml hava / yıl miktarındaki temas sonucunda, plevral mezotelyoma oluşması 996 / 100.000 kişi / yıl olarak tahmin edilmektedir. Etyoloji 1 - Asbest. 2 - Erionit. 3 - Radyasyon. 4 - Plevral skarlar. 5 - Spontan tümör gelişimi. 6 - Muhtemel Simian virusu 40 (SV 40) enfeksiyonu etyolojide rol oynar. Etyolojide bir ko-faktör olarak kabul edilen SV 40 DNA dizileri, batı ülkelerinde mezotelyomalı dokuların % 60'ında gösterilmesine karşın, ülkemizde bu virus ekspresyonu gösterilememiştir. Neden olarak, bu virus ile kontamine polio aşılarının Türkiye' de kullanılmaması gösterilmiştir. Asbestle ilk temas ile kişinin ölümü arasında geçen süre yaklaşık 41 yıldır (15–67 yıl). Bu sürenin 15 yılın altında olması nadirdir. Klinik Bulgular Malign plevral mezotelyomada, klinik belirtiler non-spesifiktir (Tablo 22.I). Masif bir tümör göğüs ağrısına neden olabilir. Esasen, klinik belirtiler, tümörün lokal ilerlemesi ile bağlantılıdır. Hastalığın erken dönemlerinde, plevral effüzyonun da varlığı halinde, dispne ilk belirgin semptomdur. Effüzyon drene edilir ise, hasta 253 asemptomatik hale gelir. Tümörün göğüs duvarına doğru büyümesi ve interkostal sinirleri tutması ile göğüs ağrısı saptanır. Tümör bazen perikardiuma invaze olarak perikardial effüzyona yol açabilir, myokarda metastaz yapabilir. MPM’da görülen belirtiler göğüs ağrısı, nefes darlığı (plevral sıvı ve plevral kalınlaşmaya bağlı), ağrı ve dolgunluk hissi (omuzlarda, kollarda, göğüs duvarında ve karın üst kadranlarında), göğüs duvarında kitle, kilo kaybı, karın ağrısı, karında assit, çomak parmak ve aşırı terlemedir (Tablo 22.2). Tablo 22.1: Malign plevral mezotelyoma da(MPM) semptomlar Dispne Plöritik göğüs ağrısı Konstitusyonel Kilo kaybı Ateş Gece terlemesi Karın ağrısı Omuz ağrısı Kuru öksürük Nadir Wheezing Göğüs duvarında kitle Metastatik tümöre bağlı yutma güçlüğü Tablo 22.2:Malign plevral mezotelyomada erken dönem fizik muayene bulguları Plevral effüzyon bulguları Tutulan hemitoraksta volüm kaybı Frozen chest (donmuş göğüs) Abdominal kitle Girişim yerlerinde tümör implantasyonu Nadir bulgular Horner Sendromu V.Kava.Superior Sendromu Çomak parmak Hemitoraksın hipertrofisi Spontan hemotoraks bulguları Radyolojik Bulgular Malign plevral mezotelyoma da (MPM) radyolojik bulgular, direkt akciğer grafileri (PA toraks ve lateral grafiler), bilgisayarlı tomografi (BT), ultrasonografi, PET-BT ve MRI ile değerlendirilmektedir. PA toraks grafisinde MPM bulguları çok değişiktir ve tanı konulduğu sırada tümörün bulunduğu evre ile bağlantılıdır (Resim 22.1). Erken evrede plevral effüzyon 254 hastalığın en sık görülen bulgusudur. Hidropnömotoraks, ilgili hemitoraksda volüm kaybı, plevral kalınlaşma, nodüler veya lobüler plevral kitle, kalsifik plevral diafragmatik plaklar veya fibröz plaklar, kot destrüksiyonu, yumuşak doku invazyonu, parankimal fibrozis (asbestosis veya zeolitozis), kardiomegali, perikardial effüzyon, lenfanjitik yayılım ile uyumlu görünüm, interlober fissür kalınlaşması veya nodüler görünüm, mediastinal genişleme veya düzensiz mediastinal kontür gibi bulgular izlenebilir. Resim 22.1: MPM’lı 2 hastanın preoperatif PA akciğer grafileri Malign plevral mezotelyomada bilgisayarlı tomografi bulguları; Plevral kalınlaşma, irregüler plevral yüzey, mediastinal plevral kalınlaşma, interlober plevral kalınlaşma veya kitle, ilgili hemitoraksda hacim kaybı, plevral effüzyon (massif / loküle), kalsifiye plevral plak, çepeçevre plevral kalınlaşma, plevral nodüller, karşı hemitoraksda plevral plak, kosta destrüksiyonu, karşı hemitoraksda fissür kalınlaşması, yuvarlak (round) atelektazi, hemitorakal hipertrofi, vertebral korpus destrüksiyonu ve/veya pnömotoraks şeklinde olabilir (Resim 22.2). 255 Resim 22.2: MPM’lı 2 olgunun Toraks BT mediasten ve parankim pencere görüntüleri. Üstteki görüntülerde sağda kitleler tarzında plevrada difüz ve nodüler kalınlaşma ile effüzyon, kontrlateral hafif plevral kalınlaşma ile birlikte ılımlı plevral effüzyon (metastaz) saptanırken Alt BT kesitlerinde plevral effüzyonla birlikte diffüz plevral kalınlaşma ve parankimde kompresif atelektazi dikkati çekmektedir. MPM'lı olgularda ultrasonografinin diafragma, perikart invazyonu ve intra - abdominal yayılımın değerlendirilmesinde, deneyimli ellerde BT'ye üstünlüğü vardır. Olası uzak metastazların, kontrlateral ve transdiafragmatik yayılımın değerlendirilmesi ile doğru 256 mediastinal evreleme amacıyla PET-BT son yıllarda rutin olarak kullanılmaktadır (Resim 23.3). Resim 22.3: PET-BT kesitlerinde özellikle mediastinal plevrada patolojik artmış 18-FDG tutulumu görülmektedir. Patoloji Mezotelyomalar, multipotent mezotelyal ve/veya subserozal hücrelerden kaynaklanır. Mezotelyomalar Dünya Sağlık Örgütü sınıflamasına göre 3 temel histolojik tipte incelenirler: 1- Epiteloid (Epitelyal ) tip, 2- Sarkomatoid (monofazik fibroblastik, sarkomatöz, mezanşimal) tip 3- Mikst epitelial - sarkomatoid (bifazik) tip Epitelyal ve sarkomatoid tip mezotelyomanın ayrıca bazı histolojik alt tipleri de mevcuttur. Geniş serilerde, olguların çoğunluğunun epiteloid ve daha azının da mikst tip ve sarkomatoid tip olduğu saptanmıştır. Olguların yaklaşık % 90'ı plevral effüzyon ile başvurdukları için, torasentez ile alınan sıvının sitopatolojik incelemesi, genellikle ilk tanı yöntemi olmaktadır. Bu işlemin mümkün olduğunca tanısal olabilmesi için gönderilen materyalin yeterli miktarda olması ve patoloji bölümüne uygun koşullarda gönderilmesi önemlidir. Tanının 257 torakotomi ile örnek alınarak konduğu durumlarda asbest cisimlerinin değerlendirilebilmesi için akciğer parankimine ait biyopsi örneğinin de alınması yararlı olabilir. Histolojik incelemede epiteloid tip malign mezotelyomaların, özellikle akciğerin adenokanserleri ile ayırıcı tanıları oldukça güçtür. Adenokarsinom ile epiteloid mezotelioma ayrımı için, mezoteliomada pozitif boyanması beklenen 2 immun belirleyici ve 2 adet de negatif (ancak adenokarsinom için pozitif olan) belirleyici olmak üzere en az 4 belirleyiciden oluşan bir panel uygulanmalıdır. Adenokarsinom için pozitif belirteçler CEA, B72.3, Ber-EP4, MOC31, CD15, TTF–1’ dir. Mezotelioma için ise Kalretinin, Mezotelin, Sitokeratin 5/6, WT–1, Trombomodulin ve D2–40 kullanılabilir. Mezotelyomanın farklı tiplerinin diğer tümörlerden ayırımı için farklı immünhistokimyasal paneller kullanılabilir. Diğer bir sorun ise biyopsilerde ne zaman epiteloid malign mezotelyoma tanısının patolojik olarak kesin şekilde konulabileceğidir. Bu konuda öneri, tümör olması olasılığı kuvvetli atipik mezotelyal hücre üreyişinin bir anatomik bölgeye invazyonunun saptanması (örneğin akciğer parankimine invazyon, parietal plevrada yağlı doku ya da çizgili kas dokusuna invazyon gibi) halinde tanının kesin mezotelyoma olarak verilmesi şeklindedir. Ayrıca immunhistokimyasal olarak bu hücrelerde p53 pozitifliğinin saptanması aynı hücrelerde desmin negatifleşmesi de mezoteliyoma tanısında destekleyici olabilir. Tanı Plevral effüzyonlu olgularda ilk tanı yöntemi torasentez olmalıdır. Alınan intraplevral sıvının sitolojik incelemesinde, olguların % 30-%50'sinde malignite saptanabilmektedir. Perkütan plevral biopsi ile olguların 1/3'ünde pozitif sonuç elde edilebilmektedir. Plevra biyopsisi körleme tarzında veya BT eşliğinde yapılabilir. Bu yöntemlerle sonuç alınamaz ise açık biyopsi yöntemlerine (VATS, torakotomi) başvurulur. VATS özellikle erken evre MPM’nın tanısında altın standarttır. Eksploratris torakotomi ise kesin tanı konulamayan olgularda başvurulan yöntemdir. Plevral malign mezotelyoma da bronkoskopi, endobronşial tümörü olan akciğer kanserli olgulardan ayrılması için başvurulan bir yöntemdir. 258 Orta yaşlı, bilinen asbest veya erionit bölgesinden gelen, göğüs ağrısı, dispne ve plevral effüzyonu veya plevral kalınlaşması olan hastada muhtemel bir malign plevral mezotelyomada (MPM) için tanısal yaklaşım aşağıdaki algoritmaya göre yürütülür. Düz ve Yan Akciğer Grafisi Plevral Sıvı, Yan Ağrısı ve Predispozan faktör (+) Kapalı plevra biopsisi + sıvı drenajı Patolojik inceleme Tanı (+) Tanı (-) İmmunohistokimya ile tip tayini VATS ile biopsi+drenaj Tanı (+) İmmunohistokimya ile tip tayini Malign Plevral Mezotelyomada Evreleme Uluslararası Mezotelyoma Grubu (IMIG) tarafından 1995’de TNM esasına göre bir evreleme sistemi önerilmiştir. TNM evreleme sisteminde temel amaç, cerrahi için uygun hasta seçimi ve hastanın prognozunun öngörülmesidir (Tablo 22.3 ve Tablo 22.4). 259 Tablo 22.3: MPM de evreleme EVRE I I-a I-b T1a T1b N0 N0 M0 M0 EVRE II EVRE III T2 Herhangibir T3 EVRE IV Herhangibir T4 N0 Herhangibir N 1 Herhangibir N 2 Herhangibir N 3 M0 M0 M0 M1 Tablo 22.4: MPM'da sağ kalım üzerine olumlu etkisi olan prognostik faktörler T Değerleri T1-a; Tümör, ipsilateral ve diafragmatik plevra da dahil olmak üzere, parietal plevra ile sınırlıdır. Visseral plevra tutulumu yoktur. T1-b; Tümör, ipsilateral mediastinal ve diafragmatik plevrada dahil olmak üzere parietal plevrayı tutmuş, visseral plevrada da seyrek olarak tutulumu vardır. T2 ; Tümör, ipsilateral plevra yüzeylerinden birini tutmuştur (Parietal, mediastinal, diafragmatik ve visseral). Ayrıca aşağıdaki özelliklerden en az biri ile beraberdir. * Diafragma kaslarında tutulum vardır. * Tümör, visseral plevradan akciğere doğru uzanmıştır. * Bir araya gelmiş, bütünleşmiş tümörler söz konusudur (Fissürler dahil). T 3 ; Lokal ileri ancak potansiyel rezektabl tümördür. Tümör, ipsilateral plevral yüzeyleri tutar. (Parietal, mediastinal, diafragmatik ve visseral). Aşağıdaki özelliklerden en az birisi ile beraberdir. * Endotorasik fasia tutulumu vardır. * Mediastinal yağ dokusuna yayılım vardır. * Göğüs duvarı yumuşak dokularına yayım vardır, ancak soliter tümör rezektabldır. * Perikartda transmural olmayan tutulum vardır. T4 ; Lokal ileri ve teknik olarak rezektabl olmayan tümördür. Tümör, ipsilateral plevral yüzeyleri tutmuştur (parietal, mediastinal, diafragmatik ve visseral). Aşağıdaki özelliklerden en az birisi ile beraberdir. * Göğüs duvarına diffüz yayılım veya multifokal tümör odakları vardır (Kosta destrüksiyonu vardır veya yoktur). * Peritona direkt transdiafragmatik yayılım, bir veya birden fazla mediastinal organa direkt yayılım vardır. * Vertebral kolon'a direkt yayılım vardır. 260 * Perikardial sıvı ile birlikte ya da sıvı olmaksızın perikardın iç yüzeyinde yayılım 1 Tümörün histolojisinin epitelial tip olması , 2 Yaşın 50’nin altında olması, 3 Cinsiyetinin kadın olması, 4 Nefes darlığı, kilo kaybı olmaması, 5 Trombosit sayısının < 400.000 olması, 6 Asbest ve erionit teması öyküsünün olmaması, 7 Hastanın yüksek performans skoruna sahip olması, 8 Erken evrede tanı konulması ve tümörün cerrahi olarak tam rezeksiyonu veya myokard tutulumu vardır. N Değerleri X ; Bölgesel lenf bezleri değerlendirilememektedir. 0 ; Bölgesel lenf bezi tutulumu yoktur. 1 ; İpsilateral bronkopulmoner veya hiler lenf bezi metastazı vardır. 2 ; Subkarinal veya ipsilateral mediastinal veya internal mammarian lenf bezi metastazı vardır. N 3; Kontrlateral mediastinal, internal mammarian, ipsilateral veya kontrlateral supraklavikuler lenf bezlerine metastaz vardır. N N N N M Değerleri M X ; Uzak metastaz değerlendirilememektedir. M 0 ; Uzak metastaz yoktur. M 1 ; Uzak metastaz vardır. Malign Plevral Mezotelyomada Tedavi Yöntemleri Malign Plevral Mezotelyomada cerrahi tedavi, kemoterapi, radyoterapi, geliştirilmekte olan yeni ve deneysel tedavi yöntemleri ve palyatif tedavi yöntemleri bulunmaktadır. Bunlardan cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi yöntemleri ayrı ayrı veya birlikte kullanılabilmektedir. Cerrahi tedavinin amacı, olabildiği kadar tümörlü dokuyu rezeke etmek, hastanın semptomlarını gidermek veya azaltmaktır. MPM’lı olgularda, tedavinin planlanmasında öncelikle aşağıdaki soruların yanıtının aranması uygundur. - Hasta operabl mı? - İntraplevral sıvı, plevral kalınlaşma gibi bulgular var mı? -Torasentez yapılmalı mı? Pevra biyopsisi yapmak gerekli mi? - Plevral biyopsi yapılmışsa, biyopsi yapılan lokalizasyon/lokalizasayonlara 261 radyoterapi yapılmalı mı? - Hasta, pre-operatif hangi evrede? Mediastinoskopi yapılması gerekli mi? - Yapılması planlanan operasyon radikal nitelikli mi? Palyasyon amaçlı mı? - Hastaya neo-adjuan ve/veya adjuan kemoterapi uygulanmalı mı? - Semptomların palyasyonu için ne yapılabilir? Günümüzde, MPM’nın tedavisi, akciğer kanserinde olduğu gibi multidisiplinerdir. MPM'lı olguların ancak %1-5’inde, radikal cerrahi tedavi olasıdır. Cerrahi tedaviden önce pre-operatif değerlendirme yapılmalıdır. MPM olgu, klinik ve radyolojik olarak (PA toraks, yan grafi, değerlendirilmelidir. BT/MRI ve gerekirse PET/PET-BT ile) Patolojik boyutta mediastinal lenf bezi olup preoperatif olmadığı değerlendirilerek, mediastinoskopi yapma kararı bazı verilebilir. Klinik ve radyolojik olarak tümör evrelendirilir. Tetkikler sonucunda operasyon planlanan bir MPM olgusunda hastalık bir hemitoraksla sınırlı olmalı ve uzak organ metastazı saptanmamalıdır. Bazı kuşkulu olgularda, periton metastazı olup olmadığının anlaşılması için laparoskopi ile karın eksplorasyonunu savunan cerrahlar da vardır. Yukarıda da belirtildiği şekilde, evreleme operabilitenin değerlendirilmesi ve prognozun belirlenebilmesi için yapılır. MPM’de Cerrahi Tedavi Günümüzde, cerrahi tedavinin rolünü kesin olarak gösteren kontrollü randomize bir çalışma yoktur. Cerrahi tedavi için MPM'da epitelial tip tanısı gereklidir. Cerrahi girişimi yapacak merkezin veya cerrahi ekibin deneyim sahibi olması gereklidir. Cerrahinin, tedavinin sadece bir kısmı olduğu, multimodal tedavi deneyimlerinin de sınırlı olduğu bilinmelidir. Cerrahi tedavi yöntemleri olarak; 1. Plörektomi / Dekortikasyon; Erken evrede tümörün tamamı çıkarılabilir 2. Ekstraplevral pnömonektomi ( E P P) ; Visseral plevrada tümör yaygınsa veya plevral kavite oblitere ise yapılabilir Bu ameliyatlar Evre I ve Evre II olgularda uygulanır. Mediastinal lenf bezlerinin varlığı, mediastinal yayılım, diafragmanın invazyonu, sarkomatoid veya mikst histoloji, prognozu olumsuz etkilemektedir. Plörektomi’nin mortalitesi % 5'den azdır. Median sağkalım 9 – 21 ay arasında değişmektedir. EPP'de ise, ameliyat mortalitesi 262 % 5 – 7,5 arasında, 2 yıllık sağ kalım süresi ise, % 20 – 58 arasında değişmektedir. Tüm hastalarda sağkalım oranları 2 yıllık %36, 5 yıllık %14 dür. Epitelyal tip tümörlerde 2 yıllık sağkalım %52, 5 yıllık %21’dir. Sarkomatöz veya mikst tiplerde 2 yıllık sağkalım %16, 5 yıllık %0’dır. Ekstraplevral nodal tutulum olumsuz prognostik faktördür. Nodal tutulum olmayan hastalarda 2 yıllık sağkalım %42, 5 yıllık %17 dir. Buna karşın ekstranodal tutulum olan hastalarda 2 yıllık sağkalım %23, 5 yıllık %0’dır. Cerrahi sınırın tümör negatif olduğu hastalarda 2 yıllık sağkalım %44, 5 yıllık %25’dir. Buna karşın cerrahi sınır pozitif hastalarda 2 yıllık sağkalım %33, 5 yıllık ise %9 dur. Cerrahi sınır negatif, ekstranodal tutulum olmayan, epitelyal tip 31 hastada yapılan bir çalışmada, ortalama sağkalım 51 ay, 2 yıllık sürvi %68, 5 yıllık %46 dır. MPM’de Kemoterapi Sistemik kemoterapi Malign mezotelyoma plevra ve peritonun istisnasız ölümle sonuçlanan kanseridir. Tüm dünyada insidans, asbest maruziyeti ile paralel olarak artmaktadır. Hemen tüm kanser tedavi seçeneklerine dirençli bir hastalık olarak kabul edilmektedirler. Ne cerrahi ne de radyoterpi tek başına sağkalımı uzatabilmiştir. Sistemik tedavilerin de etkinliği sınırlıdır. Tek ajan kemoterapiler etkinliğine göre; düşük (<%10), Orta (%10–15), yüksek (%20) etkinlikli olmak üzere sınıflandırılmaktadır. Tek ajanın etkinliği genelde orta düzeyde, yanıt oranları ve medyan sağkalım düşüktür. Literatürde monoterapide en etkili ilacın sisplatin olduğu belirtilmektedir. Kombinasyon ile yanıt oranları ve sağkalım daha iyi, ancak intrinsik ilaç resistansı nedeniyle yanıt oranları %50’nin altındadır. Son 3 dekadda yayınlanan 59 klinik çalışmanın analizinde; kombinasyon ve monoterapi karşılaştırılmasında yanıt oranları kombinasyon kolunda daha yüksek (%26 vs %8; p <0.001), medyan sağkalım kombinasyonda kısmen daha iyi (10 aya karşılık 8.1 ay, istatistiksel anlamlı değil) bulunmuştur. Aynı analizi sisplatinli ve sisplatinsiz rejimlerin karşılaştırılmasında ise sisplatin içeren kombinasyonlarda yanıt oranlarının üstün, sağkalıma katkının ise orta düzeyde olduğu, ancak bu bulguların istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görülmüştür. 263 MPM’de 2003 yılından önce önerilen tedaviler faz II çalışmalara dayanıyordu. Bunların önemli bir kısmının da kanıt düzeyi oldukça zayıftı. Medyan sağkalım 6–9 ay arasında değişmekteydi. Bu çalışmalar içinde gemsitabin-sisplatin kombinasyonu en iyi kombinasyon olduğu konusunda görüş birliğine varılmıştır. MPM’de 2003 yılından sonra 3 major randomize faz III çalışma yapılmıştır. Bu çalışmalar ile şu an elimizde rezeke edilemeyen malign mezotelyomalı olgularla ilgili bazı güçlü kanıtlar oluşmaya başlamıştır. İlk ve en büyük çalışma Vogelzang ve arkadaşlarının çalışmasıdır. Uluslararası yapılan bu Faz III çalışmada; 75 mg/m 2 Sisplatin–500 mg/m2 pemetrexed kombinasyonu ile 75 mg/m2 Sisplatin karşılaştırılmıştır. Radyolojik cevap, semptom kontrolu ve daha önemlisi sağkalım bakımından kombinasyon kolu daha üstün bulunmuştur Bu sonuçlarla SisplatinPemetrexed kombinasyonunun kayda geçmiş ilk standart tedavi olduğu kabul edilmektedir. İkinci büyük Faz III çalışma ise 250 hastanın çalışmaya alındığı EORTC / Kanada NCI çalışmasıdır. Permetrexed gibi bir antifolat olan Raltitrexed’in sisplatinle kombine edilmesiyle yapılan prospektif çalışmada, 80 mg/m2 sisplatin ile 80 mg/m2sisplatin – 3mg/m2 raltitrexed ile karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada da yanıt oranı, genel sağkalım ve 1 yıllık sağkalım kombinasyon kolunda daha üstün bulunmuştur. Muers ve arkadaşlarının çalışmasında ise (A) Aktif Semptom kontrolu (ASC), (B) Mitomisin- Vinblastin- Sisplatin- ASC ve (C) Vinorelbin-ASC kolları karşılaştırılmıştır. Medyan sağkalım açısından her 3 kol arasında farklılık saptanmamıştır. Bu çalışmanın sonucu olarak, diğer Faz II çalışmalarla beraber değerlendirildiğinde vinorelbinin de gelecekte malign mezotelyomada bir tedavi seçeneği olarak düşünülebileceği vurgulanmıştır. Neo-adjuvan KT ve ekstra-pleural pnömonektomi kombinasyonunun etkinliği birçok küçük çalışmada etkinliği araştırılmaktadır. Bu çalışmaların sonuçları veya meta analizler henüz yayınlanmamıştır. Hipertermik Perfüzyon Kemoterapisi (HİPEK) HİPEK aslında uzun yıllardır değişik kanser türlerinde uygulanmaktadır. Özellikle karaciğer ve peritonun hipertermik perfüzyonu çeşitli kanserlerde uygulanmıştır. Kolon ve over kanserine bağlı peritonitis karsinomatozada cerrahi endikasyon sınırlarını genişletmiş ve tümörün çıkarılmasını yaygınlaştırmıştır. Tanı konduğunda 264 veya takip sırasında saptanan periton tutulumu artık ameliyat için bir engel oluşturmamaktadır. Sugarbaker, Richards, Shigomura, De Bree ve Giovanni gibi araştırmacılar, plevral kanserlerde de (primer veya metastatik) hipertermik tedaviyi uygulamışlar ve sonuçlarını açıklamışlardır. Uygulamanın tek ve net bir endikasyonu yoktur. Genellikle sisplatin veya türevleri kullanılsa da başka kemoterapik ilaçlar da tek başına veya ek olarak tedavi protokollerine girmişlerdir. Değişik çalışmalarda sisplatinin dozu 50 mg/m2’den 400 mg/m2'ye kadar geniş bir spekturumda uygulanmıştır. Toksik doz ve farmakokinetik araştırmalarındaki uygulamalar 250 mg/m2'yi geçmemektedir. Tıbbi yazına bakıldığında HİPEK'in uygulamasında değişik protokoller görülmektedir. Bu da bize uygulamanın henüz emekleme aşamasında olduğunu ve kesin bir şemaya sahip olmadığını gösterir. Zaten mezotelyomanın veya plevral kanserlerin tedavisinde de üzerinde uzlaşma sağlamış standart bir tedavi yöntemi yoktur. Zira kimi çalışmalarda plöropnömonektominin sağkalımı uzattığı bildirilmişse de, azımsanmayacak sayıda çalışmada da akciğeri koruyucu cerrahinin önemine vurgu yapılmaktadır. Bağışıklık tedavisi, gen tedavisi ve fotodinamik tedavi gibi seçenekler ne yazık ki günlük klinik uygulamadan henüz çok uzaklardır. Oysa HİPEK, 20 yılı aşkın süredir plevrada olmasa bile diğer bölge veya organ kanserlerinde uygulanmaktadır. Sonuçlarının da umut verici olduğu söylenebilir. HİPEK tedavisinin kimlere, ne zaman ve nasıl uygulanacağı sorusunun cevabı yapılacak çalışmaların sonuçlarına göre netleşecektir. Özellikle mezotelyomada, tedavi stratejisinin belirlenmesinde anahtar soru, akciğeri koruyup korumayacağımız olmalıdır. Yapılan çalışmalarda da, plöropnömonektominin sağkalıma önemli bir katkısının olmadığı bildirilmiştir. Bununla birlikte, akciğer koruyucu cerrahinin çok daha uzun sağ kalım sağladığı saptanmıştır. Aslında bu beklenen bir sonuç değildi. Ancak yapılan çalışmaların verileri ışığında, mezotelyomalı hastalarda primer akciğer kanserli hastalarda olduğu gibi pnömonektominin sanıldığından daha büyük bir travma olduğu kanısı oluşmuştur. HİPEK, plöropnömonektomi sonrasında kalmış olması muhtemel mikroskopik veya makroskopik tümör odakları için uygulanabilir. Akciğeri korumak ve cerrahinin de etkinliğini arttırmak amacıyla dekortikasyon, diyafragma rezeksiyonu ve gerekirse perikard rezeksiyonunu takiben uygulanabilir veya dekortikasyonu mümkün kılmak için preoperatif dönemde VATS ile uygulanıp sonrasında major cerrahi işlem gerçekleştirilebilir. 265 MPM’de Radyoterapi MPM’da tek başına veya kombine modalite tedaviler içinde radyoterapi (RT) ile RT’nin yer almadığı tedavi modalitelerini karşılaştıran randomize çalışmalar olmadığı için yeterince tanımlanamamıştır. Radyoterapinin MPM’da kullanım alanları şu şekildedir: -Küratif Definitif Adjuvan Profilaktik -Palyatif Definitif RT: MPM radyasyona dirençli bir tümör olup 70 Gy dozda bile progresyon gösterebilmektedir. Ayrıca genellikle hemitoraksı diffüz olarak tuttuğu için birçok kritik normal dokunun da (karşı akciğer, kalp, medulla spinalis, özofagus, karaciğer, dalak, böbrekler) ışınlama volümüne girmesi söz konusu olmakta ve bu durum yüksek dozlara ulaşmayı güçleştirmektedir. Tek başına verilen definitif RT’nin sağkalımı uzatmadığı gösterilmiştir. Adjuvan RT: RT’nin Plörektomi/dekortikasyon ardından adjuvan kullanımının da etkin olmadığı görülmüştür. İleri evre hastalıkta ardında makroskobik hastalık bırakmayan cerrahi türü olan EPP sonrası kullanıldığında adjuvan RT’nin yararı ortaya çıkmaktadır. Rusch ve arkadaşlarının faz II çalışmasında EPP sonrası 54 Gy hemitorasik RT uygulanan hastalarda tedavi iyi tolere edilmiş ve medyan sağkalım Evre I ve II’de 33.8 ay, Evre III ve IV’de ise 10 ay olarak gerçekleşmiştir. EPP sonrası adjuvan RT’nin IMRT (YART)(Yoğunluk Ayarlı RT) ile verilmesi ile % 93 yerel kontrol ve % 55 3-yıllık hastalıksız sağkalım elde edilmiştir. EPP sonrası adjuvan YART’ın adjuvan 3-boyutlu konformal RT’ye göre hedef volümü daha iyi kapsayabildiği ancak karşı akciğere dozu arttırdığı (20 Gy’de % 20.5 artış) gösterilmiştir. Bu nedenle YART’da özellikle karşı akciğerin almasına izin verilen doz ileri düzeyde sınırlandırılmalıdır. Profilaktik RT: Torasik girişimlerden sonra ekilme metastazlarını engellemek amacıyla insizyon skarları ve tüp torakostomi portlarına yönelik olarak girişimden sonraki 15 gün içinde profilaktik RT verilmesi önerilmektedir. Bu uygulamanın dayanağı; MPM ile ilgili rehberlerde önerilmesi, yeterli teknik ve doz kullanılarak 266 yapılan ve olumlu sonuç veren bir randomize çalışmanın varlığı ve ülkemizde hastaların izlem güçlüğüdür. Palyatif RT: RT’nin dispne, disfaji, VCSS ve en çok da ağrıyı gidermeye yönelik etkin bir palyasyon aracı olduğu bilinmektedir. Bu nedenle gerek primer tümör gerekse metastazlara ilişkin semptomların palyasyonunda RT önerilir. Sonuç olarak; EPP sonrası adjuvan RT yanı sıra KT’nin de neoadjuvan veya adjuvan olarak eklenmesiyle uygulanan trimodalite tedavi ile MPM tedavisinde başarı arttırılmaya çalışılmaktadır. Trimodalite tedavi ile median sağkalım 19 ile 25,5 ay arasında değişmektedir. MPM’de Yeni ve Deneysel Tedavi Yöntemleri 1 - İmmünoterapi ve / veya kemoterapi kombinasyonu 2 - Fotodinamik tedavi 3 - Gen tedavileri 4 - Büyüme faktörü veya reseptörlere karşı selektif antagonistik tedavi 5 - Plörektomi + intraplevral kemoterapi + post - operatif sistemik kemoterapi + preventif radyoterapi uygulamaları 6 –HİPEK MPM’de Palyatif Tedavi Yöntemleri 1 - Sık yapılan torasentezlerle veya ince plevral kateter kullanarak intraplevral sıvının boşaltılması, 2 - Tüp torakostomi ve plöredezis. 3- VATS ile plöredezis 4 - Denver şantı uygulanması 5 - Göğüs duvarı, Vena Kava Superior ve beyin metastazlarında radyoterapi. 6 - Ağrı tedavisinin uygulanması. Kırsal alanlardaki barınma koşullarının düzeltilmesi ve beyaz toprağın kullanımının önlenmesi, bu hastalıktan korunmada yapılabilecek en önemli girişimlerden birisidir. 267 KAYNAKLAR 1 - Akay H , Plevra hastalıklarında VATS’ın kullanımı . Endoskopi Cerrahi Kursları II. 17-19 Kasım 2000: 30-37. 2 - Akay H , İnraplevral sıvılar. Klinik Bilimlere Giriş. Solunum Sistemi ve Gastro- İntestinal Sistem Hastalıkları. AÜ Tıp Fak. Bilimsel Yayınları Serisi. No.1 Antıp AŞ Ankara, 1996: 221-234 . 3 - Akay H, Güngör A, Demirel T, İçöz V, Bacacı K. Dev Benign Lokalize Fibröz Mezotelioma . A.Ü.Tıp Fak. Mec 1991 ; 44: 627 . 4 - Emri S, Malign plevral mezotelyoma. Akkoçlu A, Öztürk C, eds.Akciğer kanseri. Multidisipliner yaklaşım. Toraks kitapları . Sayı.1 Bilimsel Tıp Yayınevi . Ankara,1999 : 207 - 218 . 5 - Emri S, Akbulut H, Zorlu F, Dinçol D, Akay H, Günger Y, İçli R. Prognostic significance of flow cytometric DNA analysis in patients with malignant pleural mesothelioma. Lung Cancer 2001;33 (2-3): 109-114 . 6 - Emri S, Karakoca Y, Barış Y.İ, Zorlu R, Akyol K, Akay H. Preventive Irradiation After Invasive Diagnostic and Therapeutic Procedures in Malignant Pleural Mesothelioma. Chest 1996;109:1665. 7 - Emri S, Kocagöz T, Olut A, Güngen Y, Mutti L, Barış YI, Simian virus 40 is no a co-factor in the pathogenesis of environmentally induced malignant pleural mesothelioma in Turkey. Anticancer Research, 2000 ; 20 : 891 - 894. 8 – Özdemir O, Emri S, Karakoca Y, Sayınalp N, Akay H, Dündar S, Barış İ. Fibrinolytic System in Plasma and Pleural Fluid in Malignant Pleural Mesothelioma. Thoracic Research 84, 1996;2:121-128. 9 - Rusch V W, Diffuse Thoracic Malignant Mesothelioma Shields T W , In Surgery , fifth edt, vol.1, Lıppıncott Wıllıams & Wılkıns, General Philadelphia , 2000 : Chapter 65 p:767 - 782 . 10 - Shields TW, Yeldani AV, Localized Fibrous Tumors of the Pleura . Shields T W In General Thoracic Surgery , fifth edt, vol.1, Lıppıncott Wıllıams & Wılkıns, Philadelphia , 2000 : Chapter 64 p :757 -766 . 11- Ung YC, Yu E, Falkson C et al. The role of radiation therapy in malignant pleural mesothelioma:Asystematic review. Radiother Oncol 2006;80:13–18. 268 12- Ball DL, Cruickshank DG. The treatment of malignant mesothelioma of the pleura: review of a 5-year experience, with special reference to radiotherapy. Am J Clin Oncol. 1990 Feb;13(1):4-9. 13- Gupta V, Mychalczak B, Krug L et al. Hemithoracic radiation therapy after pleurectomy/decortication for malignant pleural mesothelioma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005;63:1045–1052. 14- Rusch VW, Rosenzweig KE, Venkatraman ES et al. A phase II trial of surgical resection and adjuvant high-dose hemithoracic radiation for malignant pleural mesothelioma. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:788–795. 15- Stevens C, Rice D, Forster K et al. IMRT after extrapleural pneumonectomy prevents local recurrence of mesothelioma. Lung Cancer 2005; 49(suppl 2):29a. 16- Allen AM, Czerminska M, Ja¨nne PA et al. Fatal pneumonitis associated with intensity-modulated radiation therapy for mesothelioma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2006;65:640–645. 17- Rice DC. Dose-dependent pulmonary toxicity after postoperative intensity- modulated radiotherapy for malignant pleural mesothelioma. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2007; 69 (2):350-7. 18- Krayenbuehl J, Oertel S, Davis JB, Ciernik IF. Combined photon and electron three-dimensional conformal versus intensity-modulated radiotherapy with integrated boost for adjuvant treatment of malignant pleural mesothelioma after pleuropneumonectomy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2007;69(5):1593-9. 19- Ceresoli GL, Gridelli C, Santoro A. Multidisciplinary treatment of malignant pleural mesothelioma. The Oncologist 2007;12:850–863 20- Boutin C, Rey F, Viallat JR. Prevention of malignant seeding after invasive diagnostic procedures in patients with pleural mesothelioma. A randomized trial of local radiotherapy. Chest 1995;108:754 –758. 21- Bydder S, Phillips M, Joseph DJ et al. A randomised trial of single-dose radiotherapy to prevent procedure tract metastasis by malignant mesothelioma. Br J Cancer 2004;91:9 –10. 22- O’Rourke N, Curto Garcia J, McMenemin R et al. A randomized controlled trial of radiotherapy to mesothelioma drain sites. Lung Cancer 2005;49(suppl 2):226a. 23- de Graaf-Strukowska L, van der Zee J, van Putten W et al. Factors influencing the outcome of radiotherapy in malignant mesothelioma of the 269 pleura. A single institution experience with 189 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999;43:511–516. 24- Chapman E, Berenstein EG, Die´guezMet al. Radiotherapy for malignant pleural mesothelioma. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD003880. 25 – De Perrot M et al. Trimodality therapy with induction chemotherapy followed by extrapleural pneumonectomy and adjuvant high-dose hemithoracic radiation for malignant pleural mesothelioma. J Cln Onc 2009; 27: 1413-18. 26 – Schippel PH et al. Malignant pleural mesothelioma: Surgical management of 285 patients. Ann Thorac Surg 2008; 85: 257-64. 27 – Yan TD et al. Prognostic features of long-term survivors after surgical management of malignant pleural mesothelioma. Ann Thorac Surg 2009;87:1552-7. 28 – Borasio P et al. Malignant pleural mesothelioma: Clinicapathologic and survival characteristics in a consecutive series of 394 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33: 307-13. 29 – Opietz I et al. Local recurrence modal of malignant pleural mesothelioma for invastigation of intrapleural treatment. Eur J Cardiothorac Surg 2007: 31: 772-8. 16 – Lucchi M et al. A phase II study of intrapleural immuno-chemotherapy, pleurectomy/decortication, radiotherapy, systemic chemotherapy and long-term subcutaneous IL-2 in stage II- III malignant pleural mesothelioma. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31: 529-35. 30 - Rice DC et al. Extended surgical staging for potentially resectable malignant pleural mesothelioma. Ann Thorac Surg 2005; 80: 1988-93. 31 – BTS statement on malignant mesothelioma in the UK, 2007. Thorax 2007;62: suppl II: ii1-ii19. 32 – Robinson BWS et al. Malignant Mesothelioma. Lancet 2005; 366: 397-408. 33 – Scherpereel A et al. Guidelines of the French speaking society for chest medicine for management of malignant pleural mesothelioma. Resp Med 2007; 101: 1265-76. 34 – Martin-Ucar AE et al. Case-control study between extrapleural pneumonectomy and radical pleurectomy/decortication for pathological N2 malignant pleural mesothelioma. Eur J Cardio-thorac Surg 2007;31:765-71. 35 – Schil PV et al. Malignant pleural mesothelioma: Staging systems. Lung Cancer 2005;49S1:s45-48. 270 36 – Stahel R et al. Neoadjuvant chemotherapy in malignant pleural mesothelioma. Lung Cancer 2005;49S1:S69-70. 37 – Rice DC et al. Outcomes after extrapleural pneumonectomy and intensitymodulated radition therapy for malignant pleural mesothelioma. Ann Thorac Surg 2007;84:1685-93. 38 – Treasure T et al. The MARS trial: mesothelioma and radical surgery. Interact Cardiovasc Thorac Surg;2006;5:58-9. 39 – Moore AJ et al. Malignant mesothelioma. Orph J Rare Dis 2008;3;3-34. 40 – Zellos L et al. A phase I study of extrapleural pneumonectomy and intracavitary intraoperative hyperthermic cisplatin with amifostine cytoprotection for malignant pleural mesothelioma. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;137:453-8. 41-Fennell DA, Gaudino G, O’Byrne KJ, Mutti L, van Meerbeeck J. Advances in the systemic therapy of malignant pleural mesothelioma. Nat Clin Pract Oncol 2008; 5: 136–47. 42-Byrne MJ, Davidson JA, Musk AW, et al. Cisplatin and gemsitabin reatment for malign mesothelioma: a Phase II study. J Clin Oncol 1999, 17 (1); 25-30. 43-Nowak AK, Byrne MJ, Williamson R, et al. A multicentre phase II study of Cisplatin and gemsitabin for malign mesothelioma. Br J Cancer 2002; 87 (5); 491-6. 44-Vogelzang NJ. Chemotherapy for malignant pleural mesothelioma. Lancet 2008, 371; 1640-42. 45-Vogelzang NJ, Rusthoven JJ, Symanowski J, et al. Phase III study of pemetrexed in combination with cisplatin versus cisplatin alone in patients with malignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 2003; 21: 2636–44. 46-van Meerbeeck JP, Gaafar R, Manegold C, et al. Randomized phase III study of cisplatin with or without raltitrexed in patients with malignant pleural mesothelioma: an intergroup study of the European Organisation for Research and Treatment of Cancer Lung Cancer Group and the National Cancer Institute of Canada. J Clin Oncol 2005; 23: 6881–89. 47-Muers MF, Stephens RJ, Fisher P, et al, on behalf of the MS01 Trial Management Group. Active symptom control with or without chemotherapy in the treatment of patients with malignant pleural mesothelioma (MS01): a multicentre randomised trial. Lancet 2008; 371: 1685–94. 48-Steele JP, Shamash J, Evans MT, Gower NH, Tischkowitz MD, Rudd RM. Phase II study of vinorelbine in patients with malignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 2000; 18: 3912– 17. 49-Karrison T, Kindler HL, Gandara DR, et al. Final analysis of a multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized phase II trial of gemcitabine/cisplatin (GC) plus bevacizumab 271 (B) or placebo (P) in patients (pts) with malignant mesothelioma (MM). J Clin Oncol 2007; 25 (18S): 7526 (abstr). 50-Weder W, Kestenholz P, Taverna C, et al. Neoadjuvant Chemotherapy Followed by Extrapleural Pneumonectomy in Malignant Pleural Mesothelioma. J Clin Oncol 2004; 22:3451-3457 272 23. Yrd.Doç.Dr. Yekta Altemur Karamustafaoğlu, Prof. Dr. Yener Yörük Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı TORAKS TRAVMASININ FİZYOPATOLOJİSİ Toraks travmaları ilk üç dekatta gençler arasında ölüm nedenlerinin çoğunluğunu oluşturmaktadır. Tüm yaş gruplarında ise; kanser ve aterosklerozdan sonra üçüncü, çocuklarda ise ölüm nedenlerinin %50’den fazlasını oluşturmaktadır. ABD’de tüm travmalardan ölümlerin %25’ini toraks travmaları oluşturmaktadır (1). Travmaları oluş mekanizmasına göre iki gruba ayırmak mümkündür: 1-Künt travmalar 2-Penetran (kesici-delici) travmalar Toraks travmaları içinde künt toraks travmalarına daha fazla rastlanmaktadır. Kanada’da yapılan bir araştırmada; acil servislere başvuran travmaların %96,3’ünün künt, %3,7’sinin ise penetran mekanizma ile oluştuğu bildirilmiştir. Etyolojide olguların %70’ini motorlu taşıt kazaları, %10’unu intihar, %8’ini yüksekten düşme, %7’sini yaralama, %5’ini diğer nedenler oluşturmuştur. Bu travmaların %46’sı toraks travmasıdır ve ölüm nedenlerinin %15.7’sini oluşturmaktadır (2). Major Trauma Outcome Study’de (MTOS) künt toraks travması %78,9, penetran toraks travması %21,1 olarak bildirilmiştir (3). Ülkemizde yapılan 668 toraks travmalı olgunun irdelendiği bir çalışmada ise, olguların 399’unu (%59,7) künt, 269’unu ise (%40,2) penetran travma oluşturmuştur. Bu seride penetran travma 173 olguda (%64,3) kesici-delici alet yaralanmasına, 96’sında (%35,6) ise ateşli silah yaralanmasına bağlı olarak meydana gelmiştir (4). Künt travmalı olguların 303’ünde (%75,9) ve penetran travmalı hastaların 58’inde (%21,5) olmak üzere toplam 361 (%54) olguda göğüs duvarı yaralanması saptanmıştır (4). Regel ve arkadaşları yaptıkları 3406 olguyu içeren çalışmalarında; göğüs travması ile beraber en sık ekstremite kırığının ikinci sıklıkla da kafa travmalarının görüldüğünü bildirmişlerdir (5). Toraks travmasında iki ciddi bozukluk oluşur: 1-Solunum yetmezliği (Kapalı veya açık pnömotoraks, yelken göğüs, akciğer kontüzyonu, aspirasyon). 2-Hemorajik şok (Hemotoraks, hemomediastinum) 273 Göğüs kafesi iki bölümden oluşmaktadır. İlki; kotlar, klaviküla, sternum ve skapulanın oluşturduğu sert yapı, ikincisi; solunum kaslarının oluşturduğu yumuşak yapıdır. Yeterli ventilasyonun ve oksijenizasyonun olması sağlam bir göğüs kafesine bağlıdır. Göğüs kafesinin bütünlüğünü bozan kot fraktürleri ve kas ezilmeleri ile seyreden şiddetli bir travma kalp, akciğer, büyük damarlar ve üst abdominal organların yaralanmasına yol açacaktır. Ek olarak göğüs kafesinin bir kısmının paradoksik hareketi nedeniyle (ör: yelken göğüs) solunum da bozulacaktır. Göğüs duvarındaki geniş doku kaybı ile seyreden penetran travmalar (ör: ateşli silah yaralanması) birden fazla kotun kırılmasına ve kemik parçalarının akciğer yüzeyine dağılmasına yol açabilir. En sık görülen penetran travma biçimi, visseral ve paryetal plevranın yırtılması ve negatif olan intraplevral basıncın pozitifleşmesiyle karakterize olan pnömotorakstır. Penetran travmalar ateşli silah yaralanmalarında olduğu gibi direkt ya da indirekt yolla oluşabilir. Özellikle, geniş doku kayıplarının olduğu penetran travmalarda iç organ yaralanmalarının yaygınlığına doku kaybının büyüklüğüne göre karar vermemelidir. Bazen küçük gibi görünen doku kayıplarının altında çok ciddi organ yaralanmaları olabilir. Künt travma farklı mekanizmalar ile oluşabilir (Tablo 23.1) (6). 1- Blast etkisi ya da direkt travma -Basınç travması doku bütünlüğünün bozulmasına yol açar. -Kan damarları yırtılır, alveolar doku zarar görür -Trakeobronşiyal sistemde yırtık ve hasar oluşur -Direkt travma etkisi ile kot, sternum ve skapula kırıkları oluşabilir, akciğer yaralanması, miyokard kontüzyonu ve pnömotoraks gelişebilir. 2- Kompresyon (Crush) travması -Vücudun sert yüzey veya nesneler arasında sıkışması sonucu oluşur. -Göğüs duvarı ve iç organlara direkt travma maruziyeti vardır. -Ön-arka yönde oluşan kompresyon travmasının indirekt etkisi ile kotların lateral ve orta kısmında kırıklar, lateral yönde oluşan kompresyon travmasında ise, sternoklaviküler eklem çıkıklarına ve klaviküla fraktürlerine yol açar. -Kompresyon travması birden fazla komşu kotun ikiden fazla yerden kırılmasına yol açarak, paradoksal solunuma yol açmak suretiyle solunumu bozabilir. -Üst toraks organlarına ve v. kava superiora, sıkışan sağ kalpten kan akımının artması sonucu venöz dolgunluk ve kan basıncında artma oluşur ve travmatik asfiksi 274 (Pertes Sendromu) ile sonuçlanır. Baş, boyun ve özellikle vücudun üst yarısında cilt rengi koyu kırmızı ya da mor olur (Resim 23.1). Jugüler venöz dolgunluk artmıştır. Konjonktival hemorajiler ve ekzoftalmi mevcuttur (Resim 23.2). Yüz ve dil şişmiştir. Hipotansiyon, hipoksemi ve şok oluşabilir. Resim 23.1: Travmatik asfiksi: Üst toraks ve servikal bölgede ve yüzde kızarıklık, venlerde dolgunluk, peteşiyal kanamalar Resim 23.2: Travmatik asfikside, konjunktival hemoraji 275 3-Hızlı deselerasyon travması: -Yüksek hızlı motorlu araç kazaları ve yüksekten düşmeler bu tip travmalara örnektir. -Hareket sırasında aniden sabit bir nesneye çarpma sonrası oluşabilir. -Göğüs duvarına şiddetli künt travma sonrası iç organlar ataletleri nedeniyle harekete devam eder (Lig arteriosum aortadan kopabilir, duktus torasikus yırtılabilir). -Çocukluk çağında; daha çok olan kıkırdaklar şoku absorbe eder, yaşlılarda kalsifikasyonlar ve osteoporoz nedeni ile kotlar daha fazla kırılır. Tablo 23.1: Künt toraks Travmasının Mekanizmaları Göğüs Duvarı Yaralanması Olası Torasik Organ Yaralanması ………………………………………….Yüksek Şiddette Yaralanma……………………….. *Göğüs duvarı sıklıkla *Aort rüptürü sağlam veya sternum *Kalp kontüzyonu fraktürü veya bilateral kot *Majör hava yolu fraktürleri ve anterior yaralanması yelken göğüs *Diyafragma rüptürü ……………………………………..Düşük Yaralanma……………………………………. Lateral - Unilateral kot *Akciğer kontüzyonu fraktürleri Anterior - Sternum fraktürü Sık Eşlik Eden Yaralanmalar *Kafa ve maksillofasyal travma *Servikal vertebra fraktürü *Dalak veya karaciğer laserasyonu *Uzun kemik fraktürleri Şiddette *Eğer 6-12. Kotlarda kırık varsa; dalak ve karaciğer laserasyonu *Kalp kontüzyonu ………………………………….Kompresyon Yaralanmas………………………………...ı Anteroposterior - bilateral *Bronş Rüptürü kot fraktürleri ± anterior *Kalp kontüzyonu yelken göğüs Lateral-ipsilateral kot *Akciğer Kontüzyonu fraktürleri ± yelken göğüs Olası kontralateral kot fraktürleri , 276 (Crush) *Torasik vertebra fraktürü *Karaciğer veya dalak laserasyonu *Karaciğer veya dalak yırtılması Penetran travma 2 mekanizma ile oluşabilir: 1- Düşük enerjili travma: -Ok,bıçak,tabanca -Direkt temas ve kavitasyon travmaya neden olur 2- Yüksek enerjili travma - Yüksek basınç nedeni ile yaygın travma - Askeri tüfek, av silahları Solunum yetmezliğinden daha fazla olmak üzere toraks travması; hemorajik şok, hemotoraks, hemopnömotoraks ve nadiren hemomediastinuma neden olabilir. Özellikle hemotoraks hem penetran hem de künt travmalarda sık görülen bir patolojidir. Eğer kanama ciddi ise sadece hemorajik şoka değil, aynı zamanda toraks kavitesinde biriken kanın akciğeri sıkıştırması sonucunda vital kapasitenin de tehlikeli şekilde azalmasına yol açacaktır. Persistan hemoraji, genellikle interkostal ya da internal mamaryan arterden, daha az sıklıkla da majör hiler damarlardan kaynaklanır. Hemotoraks bazen kardiyak yaralanma ya da eğer diyafragma yırtıldıysa dalak ya da karaciğer gibi abdominal organlardan da olabilir. Hipovolemik şok ve hemomediastinum torakstaki büyük damar yaralanmaları (dessandan torasik aorta, v cava, pulmoner venler, innominate arter) sonucu, genelde penetran travma ya da daha az sıklıkla künt travma sonrası oluşabilir. Penetran travmaya eşlik eden yaralanmalar arasında en sık; kapalı pnömotoraks, açık pnömotoraks, pnömomediastinum, hemotoraks, hemopnömotoraks, vasküler yapılarda yırtıklar, trakeobronşiyal ağaçta yırtıklar, özofagus yırtıkları, kalbe nafiz yaralanmalar, perikard tamponadı, spinal kord yaralanmaları, diyafragma travmaları, eşlik eden yandaş intraabdominal yaralanmalar sayılabilir. Bu hastalarda saptanan hayatı tehdit eden patofizyolojik değişiklikler ise majör hava yolu obstrüksiyonu, hemopnömotoraks, akciğer kontüzyonu veya majör dolaşım bozukluğuna bağlı hipoksi ve asidoz; göğüs ya da batında kanama, kalp tamponadı ya da derin metabolik dengesizliğe bağlı düşük kalp debisi ve ciddi kardiyak ya da vasküler yaralanmalardır (6). 277 Ciltaltı Amfizemi Cilt altında ve yumuşak dokularda palpasyonla hissedilen “krepitasyon” (çıtırtı) ve grafilerde cilt altı dokularda belirgin hava görülmesi ile karakterize klinik durumdur. Cilt altında hava çeşitli mekanizmalarla oluşabilir (Şekil 23.1). 1)Pnömotoraks gelişen akciğerdeki hava kaçağının göğüs duvarındaki defekt yolu ile ciltaltı dokulara kaçması 2)Küçük hava yolları ya da periferik alveol hasarı nedeniyle oluşan havanın perivasküler dokuları disseke ederek ilerlemesi 3)Trakea ve büyük bronş rüptürüne bağlı havanın mediastene yayılımı (pnömomediastinum) 4)Özofagus perforasyonu sonucu oluşan havanın özofagus boyunca mediastene ve oradan servikal bölgeye yayılımı 5)Plevra veya akciğer defekti oluşturmayan yüksek hızlı travmaların (özellikle kesici delici alet) cilt altına dışarıdan hava girişi ile oluşan yayılım (7). Çobanoğlu ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmalarında (4) künt travmalı hastaların %32’sinde, penetran travmalıların ise %29’unda ciltaltı amfizemi saptamışlardır. Künt travmalı olanların sadece %4,6’sında pnömotoraks oluşmamışken, penetran travmalı olguların tamamında pnömotoraks geliştiği bildirmişlerdir. Semptomlar Travmanın lokalizasyonuna ve şekline bağlı olarak palpasyonla ciltaltında hissedilen çıtırtı ve grafilerde yoğun gaz görünümü oluşur. Yaygın ciltaltı amfizemine dispne de eşlik edebilir. Özellikle servikal trakea yaralanmaları ve özofagus yaralanmalarında servikal ve pektoral bölgeye lokalize cilt altı amfizemi görülmesi tipiktir. Kesici delici alet travmaları ve geniş tüp torakostomiler sonrasında bölgeye lokalize ciltaltı amfizemi olabilir. Bazen yaşlı ve ciltaltı dokusu gevşek olan hastalarda kısa zamanda yaygın cilt altı amfizemi gelişebilir. Kaçağın fazla olması durumunda, hava yeterince drene edilemiyorsa; yüzden skrotuma kadar olan yaygın ciltaltı amfizemi oluşabilir. 278 Şekil 23. 1: Cilt altı amfizemi oluşum mekanizmaları:1)Pnömotoraks olan akciğerdeki hava kaçağının göğüs duvarı defekti yolu cilt altı dokulara kaçması, 2)Küçük hava yolları ya da periferik alveol hasarı nedeniyle oluşan havanın perivasküler dokuları disseke ederek ilerlemesi, 3)Trakea ve büyük bronş rüptürüne bağlı havanın mediastene yayılımı (pnömomediastinum), 4)Özofagus perforasyonu sonucu oluşan havanın özofagus boyunca mediastene ve oradan servikal bölgeye yayılımı 5)Plevra veya akciğer defekti oluşturmayan yüksek hızlı travmaların (özellikle kesici delici alet ) cilt altına dışarıdan hava girişi ile oluşan yayılım (7). Sternum, Kot, Klaviküla ve skapula Fraktürleri Hem pediyatrik hem de erişkin grupta künt toraks travmaları sonucunda en sık kot fraktürleri oluşur (8,9). Künt toraks travması nedeni ile acile başvuran olguların %67’sinde kot fraktürü mevcuttur (10). Şiddetli kompresyon sonucunda kotlar esner ve en zayıf yerlerinden kırılırlar. Birinci, ikinci ve üçüncü kaburgaların kırılması çok şiddetli bir travma geçirildiğini gösterir, çünkü bunlar en güçlü kaburgalardır ve buna akciğer yaralanması, subklavyan arter ve ven yaralanması eşlik edebilir, mortalitesi yüksektir. Dört ve dokuz arası kaburgalar en sık kırılan kaburgalardır. Dokuz ve oniki arası kaburgalar diğerlerine oranla daha az sıklıkta kırılırlar. Travmanın enerjisini iç organlara iletirler, eğer kırılırlarsa; dalak ve karaciğer yaralanması eşlik edebilir. Kot fraktürlerine sıklıkla; akciğer kontüzyonu, yelken göğüs ve pnömotoraks eşlik eder. Ağrıdan dolayı hipoventilasyon sıktır, ağrının iyi tedavi edilememesi durumunda sekresyon birikimi ve atelektazi olabilir. Sternum fraktürü ciddi anterior künt travma sonucu oluşur. Ağır travmalarda miyokard kontüzyonu, perikard tamponadı, kardiyak rüptür, akciğer kontüzyonu eşlik edebilir. Dislokasyon nadirdir. Eğer posteriorda ise trakeal depresyon yapabilir. Çobanoğlu ve arkadaşlarının çalışmasında (4) göğüs 279 duvarı yaralanmasında en sık görülen patoloji %65 ile kosta kırıklarıdır. Bunların %61’i künt, %4,7’si penetran travmayla (tümü ateşli silah yaralanması sonucu) gelişmiştir. Klaviküla fraktürü özellikle şiddetli travmalarla birlikte görülür; 1. ve 2. kot fraktürleri de eşlik edebilir, çok şiddetli travmalarda a. ve v. subclavia yırtıkları oluşabilir. Skapula kırıkları nadirdir ve büyük travma göstergesidir. Beraberinde kot kırıkları akciğer kontüzyonu subklavyan, aksiller veya brakial arter yaralanması olabilir (7). Semptomlar Sternum fraktürü; anterior göğüs ağrısı, ekimoz, kırığa bağlı krepitasyon, terleme, göğüs deformitesi ile kendini belli eder. Kot fraktürü ise öksürük, nefes almak ve hareketle artan ciddi ağrı, kas spazmı, beraberinde hemotoraks, pnömotoraks ve cilt altı amfizemi gibi bulgulara yol açar. Şekil 23.2: Künt toraks travmasına bağlı kot fraktürleri ve yelken göğüs (7) Flail Chest (Yelken Göğüs) Künt toraks travması sonrası görülme oranı %23,1’dir (10). Üç veya daha fazla komşu kaburganın iki veya daha fazla yerden kırılması sonucu oluşur. Ciddi göğüs duvarı travması ile birlikte çoğunlukla akciğer yaralanması da mevcuttur. Bu solunum 280 hacmini azaltırken, mortaliteyi artırır. Solunum sırasında paradoksal göğüs duvarı hareketi mevcuttur. İnspirasyon sırasında göğüs duvarı şişerken, etkilenen kot fraktürlerinin olduğu segment çöker; ekspirasyon sırasında ise intratorasik basınç atmosfer basıncını aştığı için göğüs duvarı inerken, etkilenen segment şişer (Şekil 23.2 ve 23.3). Bu paradoksal hareket fonksiyonel rezidüel kapasitede ve vital kapasitede azalmaya yol açar. Büyük bir yelken göğüs defekti oluşmuşsa mediastinal shift (kayma) de buna eşlik edebilir ve kalbe dönen kan akımı azalabilir. Aslında klinik durumun ağırlığını yelken göğüs ile birlikte olan akciğer kontüzyonu doğrudan etkiler. Yapılan çalışmalarda sadece yelken göğüs ve sadece akciğer kontüzyonu olan olgularda mortalite %16 iken, bu iki tip travmanın birlikteliği mortaliteyi %42’ye kadar çıkarmaktadır (7). Sıklıkla etkilenen segment büyüklüğüne göre; ventilasyon perfüzyon dengesizliği, hipoksemi, hiperkarbi, azalmış kompliyans, artmış hava yolu direnci ve artmış solunum işi oluşur. Ağrı nedeni ile yetersiz öksürük ve sekresyon birikimi sonucu atelektazi oluşabilir. Semptomlar Dispne, göğüs ağrısı, paradoksal göğüs hareketi, kırılan kotlara ait krepitasyonlar, hipoksi ve siyanoz en yaygın görülen bulgulardır. 281 Şekil 23.3: İnspirasyon sırasında göğüs kafesi dışa doğru hareket ederken etkilenen kısım içe çöker, ekspirasyonda ise göğüs kafesi içe doğru kareket ederken etkilenen kısım dışa doğru hareket eder (7) Akciğer Kontüzyonu Akciğer kontüzyonunun künt toraks travması nedeni ile acile başvuran vakalarda görülme oranı %65’dir (10). Akciğer kontüzyonu; yüksek hızlı çarpışma, yüksekten düşme, ateşli silah yaralanmaları gibi çok şiddetli bir travma ile oluşur ve alveolar hemoraji ve lokalize ödemle karakterize olan akciğer dokusu hasarı mevcuttur. Primer patoloji alveollerin içinde ve intertisyel alanda anormal sıvı birikmesidir. Akciğer parankimine ve kapiller ağa serum proteinleri ve plazma kaçağı olması, osmotik basınç artışı ile sonuçlanır ve kapilerlerden sıvı kaybına zemin hazırlar. Kan, ödem ve hücresel artıklar akciğere girer, bronşiyollerde ve alveolar yüzeyde toplanarak gaz değişimini bozarlar. Pulmoner vasküler direnç ve pulmoner arter basıncı artar. Sonuçta hipoksemi ve hiperkarbi oluşur. 282 Semptomlar Taşipne, taşikardi, plöritik göğüs ağrısı, hipoksemi, hastanın öksürmesine rağmen sekresyonları temizleyememesi gibi semp Trakeobronşiyal Yaralanmalar Trakeobronşiyal yaralanmalar nadirdir, künt toraks travmaları ile birlikte görülme oranı %0.8 ‘dir (8). Trakea ve majör bronşlar benzer anatomik yapılar olmalarından dolayı künt veya penetran travmalar yoluyla aynı mekanizma ile yaralanabilirler. Genelde penetran ve kesici delici alet yaralanmalarına bağlı trakea yaralanmaları boğazlanma vakaları sonrası servikal trakeada görülürken, künt travmalarda daha çok karina düzeyinde ya da karina çevresindeki 2,5 cm’lik alanda kopmalar meydana gelebilir. Yaralanma; mandibulanın, önde sternumun arkada vertebraların koruyucu etkisi nedeni ile servikal trakeada, intratorasik trakea ve bronşlara oranla daha azdır. Çok ciddi bir yaralanma olmakla birlikte mortalite %30 civarındadır. Klinik, rüptüre olan trakebronşiyal ağaç ile plevra arasında bağlantı olup olmamasına göre değişir. Eğer bağlantı varsa geniş bir pnömotoraks oluşur. Aynı zamanda boyunda ve pektoral bölgede ciltaltı amfizemi ve mediasten amfizemi görülür. Oluşumuna ilişkin değişik görüşler vardır. Bunlar; 1)Deselerasyon travması sonrası daha mobil olan distal bronşlar ve akciğerin göreceli olarak daha sabit olan karina ve proksimal bronş düzeyinden kopması ya da yırtılması, 2)Ciddi kompresyon travması sonrası akciğerlerin yanlara kaçması sonucu karina seviyesinden kopmalar, 3)Epiglot kapalı iken yüksek basınçlı travma sonucu artan intrabronşiyal basınca bağlı yırtıklar, 4)Trakeanın sternum ve vertebra arasında ezilmesi, 5)İyatrojenik endotrakeal tüp ve özellikle çift lümenli entübasyonlarda stile yırtıkları 6)Servikal trakeanın künt ve kesici yaralanmaları 7)Endotrakeal ya da trakeostomi kafı basıncına bağlı iskemi ve nekroz sonucu yırtılmalar. 8)Her çeşit kesici delici alete bağlı penetran travmalar şeklinde özetlenebilir (11). Semptomlar Dispne, hemoptizi, respiratuar distres, boyunda, yüzde ve pektoral bölgede subkutan ve mediastinal amfizem, solunum seslerinde azalma ve alınamaması, mediastinal amfizem nedeniyle kalp atımlarıyla aynı anda göğsün ön duvarında çıtırtı sesi duyulmasıdır (Hamman’ın işareti, Hamman’s sign). 283 Pnömotoraks Acile başvuran künt toraks travmalı hastalarda pnömotoraks sıklığı %30’dur (10). Akciğer parankimi ya da trakeobronşiyal ağaç laserasyonu sonucu veya göğüs duvarında doku defekti nedeni ile dışarıdan hava girmesi suretiyle, visseral plevra ile paryetal plevra arasında pozitif basınç oluşmasına pnömotoraks denir. Böylece akciğer kollabe olur, plevral basınç artar, mediastenin karşı taraf hareketi ile karşı akciğerde kompresyona uğrayabilir. Solunuma katılmayan akciğere olan kan akımı azalması ve ventilasyonun artması nedeni ile ventilasyon perfüzyon dengesizliği oluşabilir. 3 Tip pnömotoraks vardır: 1- Basit (Kapalı) Pnömotoraks: Paryetal ya da visseral plevranın yırtılması ile plevral aralığa pozitif hava girmesine basit pnömotoraks denir. Sağlıklı insanlarda da travma olmadan subplevral blep ya da büllerin patlaması ile de oluşabilir. Kollabe akciğerde, artmış ventilasyona rağmen perfüzyon yok ya da çok azdır, azalmış solunum hareketi nedeniyle hipoksi oluşur (Şekil 23.4). Şekil 23.4: Basit (kapalı) pnömotoraks 2- Açık Pnömotoraks: Travma sonucu akciğerdeki laserasyon ya da göğüs duvarındaki açık yaradan, plevral boşluğa hava girmesiyle oluşur. Göğüs duvarındaki yara açıklığının çapı, trakea çapının 2/3’ünden küçük ise hava 284 toraksa bu yaradan girip çıkabilir, bu durumda parsiyel pnömotoraks vardır. Ancak göğüs duvarındaki yaranın çapı, trakea çapının 2/3’ünden büyük ise hava bu yolu tercih edeceğinden akciğerde total kollaps ve mediastenin karşı tarafa ciddi deplesyonu vardır. Bu mediastinal flatter hareketi büyük damarların kıvrılmasına ve kalbe gelen kan akımının azalmasına yol açar. Bu şekilde düşen kardiyak debi ve hipoventilasyon mortaliteyi artırabilir (Şekil 23.5) Şekil23.5: Açık Pnömotoraks Semptomlar Penetran göğüs travması, toraks duvarında hava giriş çıkışı olan açık yara, göğüs ağrısı, yaradan köpüklü kan çıkışı, ciddi dispne, hipovolemi etkilenen tarafta solunum sesleri azalır ya da yoktur, perküsyonda hipersonorite ve hiperrezonans vardır. 3- Tansiyon Pnömotoraks: Pnömotoraksa neden olan yaralanma tek taraflı hava hareketine neden olur, her inspiryumda hava akciğer hasarından plevral boşluğa girer fakat dışarı çıkamaz (tek yönlü valv mekanizması). Bu durumda aynı taraf akciğer kollabe olur, mediasteni karşı tarafa iter. Karşı akciğer de kısmen kollabe olur. Çok yükselen intraplevral basınç intratorasik venöz geri dönüşü ve kardiyak dolumu engeller. Ağır derecede kardiyorespiratuar bozulma hızla ölüme yol açar (Şekil 23.6). 285 Şekil 24.6: Tansiyon pnömotoraks Şekil 23.6: Tansiyon Pnömotoraks Semptomlar Önce taşipne, sonra dispne, ilerleyici ventilasyon/perfüzyon dengesizliği, yaralanmanın karşı tarafında basınç nedeni ile atelektazi, hipoksemi, yaralanma olan tarafta göğsün aşırı şişmesi (hiperinflasyon), yaralanma olan tarafta hiperrezonans ve hipersonorite, trakeanın karşıya deviasyonu, boyun venlerinde dolgunluk, yaralanma olan tarafta solunum seslerinin azalması ya da alınamaması, siyanoz, aşırı terleme, jugüler venöz dolgunlukta artış, hipotansiyon, hipovolemi, ajitasyon en sık saptanan bulgulardır. Masif Hemotoraks Hemotoraks sıklığı acile başvuran travma hastalar arasında %26’dır (10). Hem künt hem penetran travmalarda hemotoraks oluşabilir. Masif hemotoraksta 1500 ml kan hızlı bir şekilde toraks kavitesine dolar; bu miktar total kan hacminin %30-40’ı kadardır. Şok belirtileri 1500-2000 ml kan kaybında ortaya çıkar. Kanama nedeni; interkostal arterler, internal mammaryan arter, torakoakromiyal arter, lateral torasik arter, mediastinal büyük damarlar, kalp, diyafragma rüptürü olduğu zaman diyafragma ya da abdominal organlar (öz. dalak ve karaciğer) olabilir. Oluşan kan bir 286 süre sonra defibrine olur; lizis ile osmolaritesi artar ve plevradan daha fazla sıvı çekebilir. Uzun süre boşaltılmadığında hematomun organize olması ile plevral aralıkta lokülasyonlar ve plevral zar kalınlaşması meydana gelebilir. Bunun sonucunda, kanama olan tarafta akciğer kollabe olur, karşı tarafa mediastinal şift nedeni ile karşı akciğer baskı altında kalır ve ventilasyon kapasitesi sınırlanır. Kan kaybının devam etmesi ve artmış intratorasik basınç nedeni ile venöz dönüşün azalması sonucunda kardiovasküler kollaps ve hipovolemik şok gelişebilir. Semptomlar Dispne, göğüs ağrısı, yaralanma olan tarafta solunum seslerinin azalması ya da alınamaması, perküsyonda matite, trakeal ve mediyastinal şift ve hipovolemik şok bulguları saptanır. Kardiyak Tamponad Künt ya da penetran travma sonucunda oluşabilir, ancak penetran travma sonucu oluştuğunda klinik durum çok daha ciddi seyreder. Koroner damarların yırtılması ya da direkt miyokarda penetran travma nedeni ile perikard içinde kan toplanır, 200-300 ml kan diastolde kalbin yeterince dolmasını önler; kalbin doluşu ve debisi azalır. Semptomlar Penetran göğüs yarası, anterior 3.-5. kotlarda fraktür, dispne, siyanoz, pulsus paradoksus, Beck triadı (derinden gelen kalp sesleri, juguler venöz dolgunluk, hipotansiyon), Kussmaul solunumu (İnspirasyon sırasında JVD azalması ya da yok olması), pulsus paradoksus (İnspirasyon sırasında sistolik kan basıncının 10 mmHg veya daha fazla düşmesi, EKG de P,QRS ve T anormallikleri. Kalp Yaralanmaları Miyokard kontüzyonu genellikle yüksek hızlı çarpma ya da yüksekten düşmelerde, şiddetli travmaya bağlı kot ve/veya sternum fraktürü ile birlikte görülebilen ciddi bir travmayı ifade eder. Sağ atrium ve ventrikül en sık etkilenir. Tanı genelde EKG dalga anormallikleri ve biyokimyasal olarak kardiyak enzim yükselmeleri ile konulur. Şiddetli kontüzyon miyokard infarktına neden olabilir bu durumda, erken ventriküler ekstrasistoller, atrial fibrilasyon, sağ dal bloğu ve ST değişiklikleri gibi EKG bozuklukları görülebilir. Bazen çok şiddetli kompresyon travması, yüksek hızlı mermi yaralanması ve kesici delici alet yaralanmasına bağlı kardiyak rüptür ve ani ölüm 287 olabilir. İki yıllık bir dönem içinde acil servise başvuran 201 künt toraks travmalı olgunun irdelendiği bir çalışmada bir adet ventriküler laserasyon olgusu görülmüştür (12). Künt torasik travmalı hastalarda miyokard kontüzyonunun sıklığı %2,6’dır (13). Mortalitesi yüksektir. Myokard kontüzyonunu olan olgularda intraoperatif ölümlerin sebebi; kardiyak yaralanmadan çok hipovolemidir (12). Semptomlar Bulgular göğüs ağrısı, göğüs duvarı ekimozu, oskültasyonda raller ve/veya S3 gallop ritim (kalp yetmezliği bulguları), hipotansiyon. hematom, hemoperikardiyum, miyokard nekrozu, disritmi ve kardiyojenik şok olabilir. Torasik Büyük Damar Yaralanmaları Travma merkezlerine başvuran büyük damar yaralanmaların oranının %8-9 olduğu tahmin edilmektedir. Büyük damar yaralanmaları mekanizma olarak hem künt hem de penetran travmalar sonrasında gelişebilir. Genelde olgu hemotoraks ve solunum zorluğu ile acile başvurur. Tüp torakostomi sonrası yüksek miktarda ve debide kan drenajı olur. Perikard tamponadının klasik işaretleri ile saptanabilir. Radyolojik olarak; göğüs travması sonrası hemotoraks, pnömotoraks, yabancı cisim, üst mediastenin 8 cm’den fazla genişlemesi sol ana bronşun 140o daha fazla depresyonu görülebilir. Semptomlar Bu hastalarda göğüs ön duvarında ekimoz, hipotansiyon, hipovolemik şok, perikard tamponadı bulguları, dispne, hemotoraks görülebilir. Torasik Aorta Rüptürü Künt toraks travması geçiren olgularda görülme oranı %4.8’dir (6). Genellikle olgulardan oluş mekanizması hakkında bilgi alınamamaktadır, çünkü bu olguların %90’ı travma sırasında hipovolemiden ölmektedir. Acile gelebilen %10 olgu intakt aort adventisyası olan olgulardır (14). Laserasyon genellikle duktus arteriosus düzeyindedir. Skapula fraktürü, 1. ve 2. kot fraktürü, klavikülanın medial 1/3’ünden kırılması gibi ciddi travma belirtilerinde aort rüptürü ihtimalini göz önünde bulundurmak gerekir. Semptomlar 288 Vital bulguların hızla kabı, hemodinamik instabilite, hipovolemik şok, sağ ve sol, üst veya alt ekstremitelerde nabız azalması ve tansiyon arteryel farkı, paraskapular bölgede murmur, radyolojik olarak PA grafide üst mediasten genişlemesi, aort topuzunun silinmesi, nazogastrik sondanın sağa deviasyonu ve sol “apikal cap” belirtileri görülebilir. Diyafragma yaralanmaları Künt toraks travması sonrası diyafragma rüptürü oranı %9,1’dir (10). Rüptür genellikle karın içi basıncını artıran ani ve şiddetli travma sonrası oluşur. Eğer diyafragmadaki yırtık büyükse negatif plevra içi basınç nedeni ile batın organları kolaylıkla toraks içine geçerler ve akciğeri sıkıştırırlar; dispneye yol açarlar. Travmatik diyafragma hernileri sağda karaciğerin diyafragmayı koruyucu etkisi olması nedeni ile genellikle sol tarafta görülür. Şiddetli travma sonrası intraabdominal organların kliniği maskelemesi nedeni ile gözden kaçabilir. Özellikle önde 4. İnterkostal aralık, lateralde 6. İnterkostal aralık ve arkada 8. İnterkostal aralık altındaki kesici delici travmalarda (tüfek, tabanca, bıçak,şiş vb) diyafragma yaralanması göz önünde bulundurulmalıdır. Rüptürün büyüklüğü nedeni ile batın organları travma sırasında pozitif basınçlı abdomenden negatif basıncın olduğu toraksa geçebilir ki bu da (karaciğerin sağda diyafragmayı koruyucu etkisi nedeni ile) genellikle solda olur. Bazen de küçük bir ya da birkaç 1-2 cm’lik (ör: kesici delici alet yaralanması) delik nedeni ile başta sessiz olan klinik 10 yılı dahi bulabilen bir süre sonra intraabdominal basıncı aşırı artıran bir nedenle batın organlarının toraksa hernisi ile sonuçlanabilir. İlk başta pnömotoraks ya da hemotoraks olması, radyolojik belirti vermeyen küçük bir diyafragma defektinin kolaylıkla gözden kaçmasına neden olabilir. Semptomlar Bulgular genellikle toraksa herniye olan batın organlarına bağlıdır. Sık rastlanan klinik belirtiler; dispne, göğüs veya omuz ağrısı ve siyanozdur. Özofagus travması Özofagus travması çok nadir olmakla birlikte, perforasyonu daha çok penetran travma sonrasında görülmektedir. Seroza tabakasının olmaması nedeni ile travmanın etkilerine daha açık olan organ, perforasyonun olması durumunda; tükrük, gastrik içerik ve safranın mediastene girmesi ile mediastinite yol açabilir. Aynı zamanda 289 perforasyon durumunda mediastende amfizem ve hidropnömotoraks görülebilir. İyatrojenik perforasyon daha çok özofagus girişi veya distal özofagusta görülürken, spontan rüptür genelde diyafragmanın hemen üzerinde posterolateral duvar, genelde sol tarafta sağa göre daha fazla oranda görülür (15). Semptomlar Genellikle epigastriumdan toraksa ve sırta yayılan ağrı, mediastinit olduğu durumda ateş, dispne, siyanoz ve şok olabilir. Özellikle sol mediastende, mediasten amfizemi ve pnömotoraks veya hidrotoraks görülebilir. KAYNAKLAR 1.Jones KW. Thoracic Trauma. Surg Clin North Am 1980; 60: 957-81 2.Hill AB, Fleiszer DM, Brown RA. Chest trauma in a Canadian urban setting implications for trauma research in Canada. J Trauma 1991; 31: 971-73 3. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain LW Jr, et al. The Major Trauma Outcome Study: establishing national norms for trauma care. J Trauma1990;30:1356-65 4. Çobanoğlu U, Yalçınkaya İ. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2010;16 (1):77-83 5. Regel G, Lobenhoffer P, Grotz M, Pape HC, Lehmann U, Tscherne H. Treatment results of patients with multiple trauma: An analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German Level I Trauma Center. J Trauma 1995;38:70-8. 6. Westaby S, Brayley N. ABC of trauma. Thoracic trauma. BMJ 1990;300:1639-43. 7. Yoruk. Y. Göğüs Duvarı Travması. In Yüksel M, Çetin G. Toraks Travmaları. Ed. 2003 İstanbul Turgut yayıncılık S: 40-50 8. Shorr RM, Crittenden M, Indeck M, Hartunian SL, Rodriguez A. Blunt thoracic trauma; analysis of 515 patients. Ann Surg 1987; 206: 200-5. 9. Meller JL, Little AG, Shermeta DW. Thoracic trauma in children. Pediatrics 1984; 74: 813-9. 10. Devitt JH, McLean RF, Koch J-P. Anaesthetic management of blunt thoracic trauma. Can J Anaesth 1991; 38: 506-10 11. Genç O, Balkanlı K. Trakeobronşiyal yaralanmalar. In Yüksel M, Çetin G. Ed. Toraks Travmaları 2003 İstanbul Turgut yayıncılık S: 105-120. 290 12. Devitt JH, McLean RF, McLellan BA. Perioperative cardiovascular complications associated with blunt thoracic trauma. Can J. Anaesth 1993; 40: 197-200. 13. McLean RF, Devitt JH, McLellan BA, Dubbin J, Ehrlich LE, Dirkson D. Significance of myocardial contusion following blunt chest trauma. J Trauma 1992; 33: 240-243. 14. Maggisano R, Cina C. Traumatic rupture of the thoracic aorta. in: McMurtry RY, McLellan BA (Eds). Management of blunt trauma. Baltimore: Williams and Wilkins, 1990: 206-26. 15. İnci İ. Özofagus yaralanmaları. In Yüksel M, Çetin G. Ed. Toraks Travmaları. 2003 İstanbul Turgut yayıncılık S: 203-249 291 24. Prof. Dr. Akın Eraslan Balcı Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı TORAKS TRAVMALARINDA TANI VE ACİL GİRİŞİM Travma nedeniyle yılda 3 milyon ölüm olduğu tahmin edilmektedir. Otomobil kazaları ve kişiler arasındaki şiddet başta gelen nedenler arasındadır. Gelişmiş ülkelerin çoğunda 44 yaşından küçük bireylerde en sık görülen ölüm nedeni travmadır (1). Travma ölümlerinin yaklaşık %25’i doğrudan toraks yaralanmalarıyla ilgilidir (2). Genel travma nedeniyle başvuranların mortalite oranı %4.1 - %7.8 arasında değişmektedir (3). Künt travmaların genel olarak mortalitesi %5,7; penetran travmaların mortalitesi %11,5 olmaktadır. Kritik yaralanmaya en fazla maruz kalan travma bölgesi birinci sıklıkta baş (%43), ikinci sıklıkta göğüs (%28) ve üçüncü sıklıkta da batındır (%19) (4). Hastaneye başvurunun ilk saati içinde en başta gelen ölüm nedeni toraks damarları ve nörolojik yapılara olan travmalardır. Erken travma ölümleriyle ilgili üç önemli risk faktörü söz konusudur: 1.Yaralanma şiddeti skoru (ISS, injury severity score) 4’den daha büyük olan göğüs travması, 2.Glasgow koma skoru (GCS)’nun 8’in altında olması ve 3. başvuru sırasında kan basıncının 90 mmHg’nın altında olması. Yaralanmaya bağlı ölümlerde ölüm üçlü bir dağılım gösterir. Erken dönem ölümü, yaralanma yerinde görülür ve masif santral sinir sistemi yaralanması veya kardiyovasküler rüptüre bağlıdır. Bu yaralanmalar tipik olarak kurtarılabilir türden değildir ve yapılabilecek tek şey mümkün olduğunca bu tür yaralanmalar için önlem alınmasıdır. Vücudu koruyucu giysiler veya otomotiv teknolojisindeki ilerlemeler mortaliteyi anlamlı derecede düşürebilir. Yaralanmadan sonraki 6–24 saat içinde görülen yaralanmalarda beyin ve batınla ilgili olaylar söz konusudur. Bu hasta grubu hızlı resüsitasyondan ve yaralanmanın tedavisine yönelik işlemlerden çok yarar görebilecek hastalardan oluşur. Son olarak geç ölümler ilk travmanın ardından gelen günler veya haftalar sonra olur ve sepsis ya da çoklu organ yetmezliğinden dolayıdır. Bu ölümlerin nedeni genellikle tam olmayan resüsitasyon ve yaralanmanın ilk fazı sırasında yapılan tedavisin yetersiz kalmasıdır. 292 Yaralanmanın ilk saati içinde acil bakım gereksinimi olan hastaların aksine, toraks travmalı çoğu hasta nonoperatif olarak başarılı bir şekilde tedavi edilirler. Toraks travmasının %10 oranında bir mortalite oranı vardır ve tedavi genellikle nispeten basit ve başarılı olmaktadır (5). Hastaların çoğu gecikilmeden yapılan bir resüsitasyonun sonucu olarak hayatta kalırlar. Etkin tanısal testler ve basit terapötik manevralar çok yararlıdır. Acil operasyon künt travması olan hastalarda %0.5 ve penetran travması olan hastalarda %2.8 oranında gerekli olmaktadır (6). Fakat toraksın acilen eksplorasyonu gereken hastalar için künt travmada %67, penetran travmada ise %17 oranında ölüm görülmektedir (7). Travmadan sonra çok önemli olan ilk saatler içerisinde uygun tedavinin başlatılması ve konservatif tedavi edilecek hastalarla acil cerrahi girişim gerekecek hastaların doğru şekilde seçilebilmesi çoğu hastanın hayatta kalmasında önemli rol oynar. Toraksın alt sınırını oluşturan diyafragma gövdeye yönelik olan travmalarda sıklıkla yaralanmaktadır. Diyafragmanın deri üzerindeki izdüşümü önde umbiliculus ve meme başı (dördüncü interkostal aralık) ve arkada skapulanın alt ucudur. Diyafragma T8’den L1’e kadar uzanır. Ekspirasyonda diyafragma meme başı ve T5 seviyesine kadar yükselir. Göğsün üst sınırı toraks çıkımının üst kenarına uzanır ve genellikle boyunda zon I olarak adlandırılır. Bu zon krikotiroid membrandan sternal çentiğe kadar uzanır. Özellikle penetran travmada göğüsün her iki kenarındaki yaralanmaların kompleks yaralanmalara yol açması olasılığı fazladır. Ayrıca hemotoraks ekstratorasik yaralanmanın sonucu da olabilir. Toraks ayrı vücüt boşluklarına ayrılır: plevra boşluğu, perikard ve posterior mediyasten. Bu kaviteler yaralanmanın sonucu olarak kolayca periton ye servikal yapılarla ilişkili hale gelebilirler. Plevra ve perikard içine hemorajiye yanıt olarak fizyolojik cevap dramatik olarak farklıdır. Erişkinde her bir plevra boşluğu 3 L’ye kadar kan toplayabilir. Bu fazla volüm kaybı hızla class IV hemorajik şok ve kansız kalmaya yol açabilir (Tablo 24.1). Buna karşıt olarak perikard akut olarak venöz dönüş ve diyastolik doluş bozulmadan sadece 100–200 mL kan toplayabilir. Bundan fazlası kardiyak tamponat ve şoka neden olur. Göğüs duvarının ve plevranın bütünlüğü solunum fonksiyonu için önemlidir. Negatif intraplevral basınç, toraks kas-iskelet sisteminin koordineli fonksiyonu ve açık bir havayolu, respirasyon için şarttır. Havayolu obstrüksiyonu veya yaralanması, pnömotoraks, hemotoraks ve önemli bir flail chest hızlı bir şekilde tedavi edilmedikçe 293 yaşamı tehdit eden yaralanmalardır. Travmatik bir göğüs duvar defektiyle ilgili olan açık bir pnömotoraks ciddi bir şekilde spontan respirasyonu bozar; eğer defekt trakea kesit yüzeyinin üçte ikisinden daha büyükse hava akımı trakeadan değil göğüs duvarındaki defektten gerçekleşir. Bulgu Kan kaybı (mL) Class I <750 Kan kaybı (%) <15% Nabız Kan basıncı Solunum hızı İdrar çıkışı (mL/hr) Mental durum Sıvı replasmanı <100 Normal 14-20 >30 Class II 7501500 15%30% >100 Normal 20-30 20-30 Class III 1500-2000 Class IV >2000 Tablo 30%-40% >40% Kan >120 Azalmış 30-40 5-15 >140 Azalmış >35 Yok 24.1: kaybının Vital Bulgular a Etkisi Huzursuz Huzursuz Konfüze Letarjik Kristaloid Kristaloid Kristaloid/kan Kristaloid/kan (70 kg erkek hastada) Resim 24.1: Çoklu kaburga kırığı, akciğerde kontüzyon ve mediyastende itilmesi olan künt travma hastası Künt travmalar motorlu araç kazaları, düşme, çatışmalar, spor, ezilme veya patlamaya bağlı yaralanmalar neticesinde oluşur. Künt yaralanmanın şiddeti kinetik enerjiyle doğru orantılıdır. 294 Pulmoner kontüzyon en sık görülen künt toraks travmasıdır ve alveoler hemorajinin genişliği ve akciğer parankim hasarınının büyüklüğü doğrudan künt göğüs duvar hasarının büyüklüğüyle orantılıdır. Künt travma iskelet kırıklarına neden olabilir bunlar da keskin parçaları vasıtasıyla altta bulunan iç organları yaralayabilirler (Resim 24.1). Direkt darbe olmaksızın da önemli künt yaralanma doğabilir. Patlama (“blast”) ba-sınç dalgasından kaynaklanan hasar tercihen gaz içeren organları etkiler: barsak, kulak zarı ve akciğer. Şok ve hipoksi patlama hasarında karakteristik klinik yanıtı oluşturur.. Akciğer özellikle duyarlıdır ve barotrama acil ve yaşamı tehdit eden akciğer ödemine neden olur. Patlamaya bağlı dolaşım şoku yapılan bir hayvan modelinde akciğer hemorajisi ventilasyon-perfüzyon dengesizliğine ve özel bir kardiyojenik şok tipine yol açmıştır. Bu şok tipinde kompansatuar vazokonstrüksiyon olmaksızın miyokard depresyonu primer patofizyolojik süreçtir. Torsiyon ve rotasyonel güçlerin sonucu olarak ek yaralanma görülebilir. Deselerasyon veya kuvvete yanıt olarak membranöz yapışıklıklarla yerinde tutulan organlar mediyastendeki fiksasyon noktasından kopabilirler. Aort istmusu, ana bronş, diyafragma veya atriumların yaralanması tipiktir. Erken sağkalım mediastinal plevranın bütünlüğü ve kuvvetiyle ilgilidir. Nadir bir yaralanma mekanizması künt travmadan sonra viseral rüptür veya valvüler yırtılma olduğunda görülebilir. Künt darbeyle beraber içi boş bir organ sabit hacimde kapalı bir boşluk halindeyse intraluminal güçler yoğunlaşır. Tahminen glottisin kapanmasından sonra trakea veya özofagus yırtılabilir. Veya kalp damarları ve subvalvular organlarda yırtılmalar olabilir. Benzer travmalara yanıt kişisel değişiklilikler gösterebilir. İmmatür kemikler daha az kalsifiyedir ve daha esnektirler. Erişkinlerle karşılaştırıldığı zaman çocukların major künt travmadan sonra kemik yaralanması insidansı daha azdır. Çocuktaki bir kaburga kırığı şiddetli bir hasarının belirticisidir ve künt aort yaralanması hemen daima kaburga kırığı olmaksızın görülür. Erişkinlerde motorlu araç kazalarından sonra künt aort yaralanması olguların yaklaşık %50’sinde kaburga kırığıyla birlikte görülmektedir. Yaşlılarda, izole kaburga kırıkları ve görece tehlikesiz viseral yaralanmalar bile anlamlı solunum yetmezliği ve ölüm riskine neden olabilir. Çünkü fizyolojik rezerv azalmıştır ve komorbid hastalıklarda mevcut olabilir (örn. KOAH, kalp yetmezliği). Ayrıca farklı solid organlar farklı mimarilerine bağlı olarak aynı şiddette künt bir 295 travmadan farklı etkilenebilirler. Kalp, dalak veya karaciğerdeki künt kuvvetin hemen hemen iki katına dayanır. Penetran yaralanma merminin trasesindeki anatomik yapıların laserasyonuna yol açar. Bıçak ve mermi yaralanmaları en sık görülen yaralanmalardır. Bıçak yaralanması bıçağın uzunluğu ve yara derinliğiyle ilgilidir. Merminin sekmesi mermi yaralanmasının lokalizasyonunu değiştirebilir. Ancak toraksta mermi trasesindeki büyük sapmalar nadirdir ve beraberinde kemik fraktürü olmaksızın da görülmez. Merminin kinetik enerjisi ağırlığına ve hızına bağlıdır. Bu enerji dokuları parçalar ve merminin yolu çevresinde bir kavite oluşturur. Yakın mesafe merme yaraları daha yıkıcıdır. Çünkü ilk enerjinin az bir kısmı hava sürtünmesiyle kaybolmuştur. Yüksek hızlı askeri mermiler (>3000ft/sn) düşük hızlı mermilere (<500 ft/sn) göre 36 kat daha fazla yıkıcı etkiye sahiptir. ŞOK VE RESÜSSİTASYON Şok, dokulara oksijen sağlanmasında yetersizliğe ve organ fonksiyonunda bozulmaya yol açan perfüzyon azalmasıdır. Travmadan sonra erken şok genellikle hemorajinin ve sonra da hipovoleminin sonucudur. Kalp tamponadı veya tansiyon pnömotorakstan sonra kompresif şok, kalbin perikard veya toraks sınırları içine mekanik kompresyonuyla görülebilir. Daha az görülebilen kolaylaştırıcı faktörler, sempatik tonüsün kaybı nedeniyle oluşan miyokard yetmezliği ve nörojenik şoktur. Hemorajik şoka fizyolojik yanıt iyi bilinir. Cevabın büyüklüğü hemorajinin hacmine bağlıdır (Tablo 24.1). Kan basıncında azalma, taşikardi ve vazokonstrüksiyonla birlikte sempatik aktivitede artışa yol açar. Dakikalar içinde nöroendokrin cevap epinefrin ve nöroepinefrin sekresyonuyla başlar. Deri, böbrekler, iç organlar ve iskelet kasları ve akciğerdeki direnç (“capacitance”) mikrodamarlarının büzülmesi, kanın merkezi yapılara kaymasına neden olarak etkin kan hacmini artırır. Bu artmış santral kan hacmi, taşikardi ve artan miyokard kontraktilitesi kardiyak output artışına neden olur ve kompanse şok durumu yapar. Ayrıca anterior hipofizden adenokortikotropik hormondaki ani artışa yanıt olarak, dolaşımdaki kortizolde bir artış vardır. Kortizol seviyeleri 48 saate kadar yüksek kalır ve bu doku katoblizmasından sorumludur. Kortizol yara iyileşmesi ve glukoz ve akut faz proteinlerinin hepatik sentezi için gereken substratları sağlar. Strese karşı nöroendokrin yanıt tuz ve su atılımını da modifiye eder. Aldosteron ve antidiüretik hormonun her ikisi de idar volümü ve 296 sodyum reabsorbsiyonunun azalmasına yol açar, bu da sıvı ve sodyum retansiyonu yapar. Glukagon düzeyleri artar ve insülin düzeyleri düşer, bu durum hepatik glukoneogenezi gösterir. Eğer hastada komplikasyon yoksa, bu katabolik faz 2–6 gün sürer ve ardından uzun süreli bir pozitif nitrojen dengesinin olduğu anabolik periyot başlar. Beraberinde de su ve tuz normalizasyonu vardır. Yaralanmaya hücre yanıtı hipoperfüzyon ve oksijen sağlanmasında azalmanın bir sonucudur. Oksijen miktarı, hücresel gereksinimin altındadır. Hipoksemi anaerobik metabolizmayı ve laktat üretimini başlatır. Devam eden tedavisiz hipoperfüzyonla prekapiller sfinkterler yetmezliğe düşer ve hücre membran fonksiyonu bozulur. Hücresel asidoz ve şişme görülür ve hasta resüsitasyona daha çok dirençli duruma gelir. Eğer hızla düzeltilmezse bu durum ölüme yol açar. Resüsitasyonun sonucu olarak perfüzyon iskemik dokuların mikrodolaşımını eski durumuna getirir ve reperfüzyon hasarı başlar. Reperfüzyon hasarı ve lökosit kaynaklı inflamatuar siklüsün aktivasyonunun sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS) gelişimi ve posttravmatik organ yetmezliği için önemli olduğuna inanılır. Bu hasar inflamatuar medyatörlerin kademeli sırasıyla yükseltilir: kompleman sitokinleri, koagülasyon kademe proteinleri, kininler ve prostoglandinler. Serbest radikaller normalde sağlıklı hücreler tarafından temizlenirler. Hasar durumunda iskemik hücrelerde lipidler hücre membranını bozmaya yetecek kadar uzun süre kalırlar. Aktif nötrofiller daha sonra hasar görmüş olan endotel hücrelerine yapışırlar. Bu da mikrovasküler tromboz, ödem ve daha fazla iskemiye yol açar. SIRS hasar tarafından başlatılır ve şiddetli travma için normal bir kompansatuar mekanizma olarak düşünülmektedir. Ancak SIRS’ın yararlı etkisi özellikle acil serviste, ameliyathanede veya cerrahi yoğun bakım ünitesinde tedavinin geç fazı sırasında ilave bir hasar ortaya çıkarsa aşırı ve disfonksiyonel hale gelebilir. Hemorajik şok tedavisinde hemoraji ve dolaşımdaki kan hacminin yeniden şekillenmesi gerekir. Havayolu güvene alındıktan ve ventilasyon sağlandıktan sonra olası hemoraji kaynaklarının araştırılması ve volüm resüsitasyonu birlikte yapılır. Hipotansif hastalarda, 1–2 L ısıtılmış laktatlı Ringer solüsyonu infüzyonu yapılır ve alınan yanıt gözlenir (Tablo 24.2). Geleneksel 3:1 kuralına göre tahmin edilen kan kaybının üç katı kadar daha fazla kristalloid verilir. Eğer kan basıncındaki düzelme minimal veya geçiciyse o zaman hemoraji genellikle anlamlıdır ve ilave kristalloid infüzyonu verilirken kan transfüzyonu 297 düşünülür. Eğer total kan hacminin %25’inden daha fazla kan kaybı olduğu düşünülüyorsa o zaman transfüzyon önerilir. Vital bulgular Tahmini kan kaybı Daha çok kristaloid gereği Kan gereksinimi Operatif girişim gereği Hızlı Yanıt Geçici Yanıt Normalleşir Geçici düzelme Minimal (<20%) Orta ve devam ediyor (20%–40%) Düşük Yüksek Cevap yok Anormal kalır Şiddetli(>40%) Düşük Belki Acil Yüksek olasılık Orta - yüksek Olasılık var Yüksek Tablo 24.2: İlk verilen Sıvı Resüsitasyonuna Yanıtlar (Erişkinde 2000 Ml Ringer laktat; çocuklarda 20 mL/kg Ringer Laktat bolus) Tipik olarak bir travma protokolü 10 U kan ve beraberinde 4 U taze donmuş plazma ve 6 U trombosit içerir. Hedef hemoglobin konsantrasyonu 7-9 g/dl arasında veya >10 g/dL olabilir. Aktif hemorajinin hemen kontrolünün avantajı tartışılmaz. Letal triad olarak bilinen koagülopati, asidoz ve hipotermi hızla ölüme yol açabilir. Koagülopati taze donmuş plazma ve banka kanı trafüzyonuyla tedavi edilir. İlaveten doku faktörüne bağlanarak trombin oluşumunu başlatan rekombinant faktör VIIa koagülopatisinin düzeltilmesinde yararlıdır. Acil departmanında torakotomi, pulmoner traktotomi ve nonanatomik rezeksiyon yapılabilir. Sağlam bir distal sirkülasyonun olması, beraberinde nabızların ve sıcak pembe renkli ektremitelerin olması hipovolemik şoku ekarte eder. Ancak kan basıncının, nabzın ve idrar çıkışının düzelmesi şokun geçtiğini göstermez. Buna kompanse şok denir. Hipoperfüzyon ve hücresel asidozun klinik belirteçleri serum laktat ve baz açığıdır. Serum laktatı hipovolemik şokta artar ve artan seviyeler artan ölüm riskiyle doğru orantılıdır. Ayrıca laktat düzeylerini normale getirmek ne kadar uzun sürerse prognoz da o kadar kötü olmaktadır. Arter kan gazı analiziyle hesaplanan baz açığı da yaralanmanın şiddeti ve ölüm riskiyle paralellik gösterir. Genellikle serum laktat seviyelerini yansıtır. Kolayca uygulanabilen, ucuz ve resüsitasyonun yeterliliği hakkında önemli fizyolojik bilgi sağlayan bir yöntemdir. Şokun geleneksel serum belirteçlerine ilaveten, dolaşım durumunun noninvaziv monitörizasyonu için daha yeni teknikler yaralanmanın ilk tedavisi sırasında uygu298 lanma potansiyeline sahiptir. Kardiyak output, serum laktat ve mukoza pH ölçümü için kullanılan torakal elektrik biyoimpedans monitörleri ve doku oksijeni ve karbon diyoksit basıncının transkütanöz ölçümü acil serviste uygulanabilir. Bunlar geleneksel kan basıncı, nabız hızı ve idrar çıkışı veya metabolik asidozun serum indikatörlerinden daha duyarlı olacaklar ve bundan dolayı şok durumun saptamak ve şoktan sakınmak için yararlı olacaklardır. Hikaye ve Fizik Muayene Doğru öykü ve muayene çok önemlidir. Entübe ve sargılı hastayı muayene zor olabilir. En azından AMPLE hikayesi alınmalıdır: Allerji, sık kullanılan Medikasyonlar (ilaçlar), Past illness/pregnancy (son hastalık/gebelik), Last meal (son öğünü) ve Events related to injury (yaralanmayla ilgili olaylar). Yaralanma senaryosunun yeniden canlandırılması önemli olabilir. Bazı araç kazaları farklı yaralanma kalıpları gösterir. Önden darbeli kazalarda patognomonik olan eğik direksiyon simidi, ağır bir künt travmanın göğüs duvarı, akciğerler, kalp ve aort istmusuna gelmiş olabileceğini düşündürür. Yandan alınan darbelerde ve otomobille yayaya vurulması durumunda solid üst abdomen organlarına hasar olasılığı artmıştır ve ayrıca künt aort rüptürü olabilir. Araçtan dışarı fırlama ve araçta başka bir yolcunun ölmüş olması hikayesi ölümcül çoklu travmayı gösterir. Diğer sık görülen künt travma mekanizmaları yüksekten düşmeler, ezilme tarzında yaralanmalar, saldırıya uğrama ve spor yaralanmalarıdır. Spor aktiviteleri sırasında göğse olan künt travma commotio cordis ve ani ölüme neden olabilir. Hikaye çok önemlidir çünkü fizik bulgular genellikle yoktur. Penetran yaralanmanın özellikleri önemli olabilir. Bıçağın veya objenin çapı, saldırı sırasındaki pozisyon, ateşleme veya darbe sayısı önemlidir. Bu bulgu genellikle müphem ve güvenilmezdir. Fakat nadiren yaralanmanın anatomik kapsamı hakkında değerli bilgiler verebilir. Acil servise başvuru sırasında fizik bulgular alınmalı ve sahadaki bulgularla karşılaştırılmalıdır. Başvuru sırasındaki vital bulgular kan kaybının anlaşılmasına yardım edebilir. Kural olarak derin hipotansiyon ve deprese duyusal durum, nörolojik hasar veya nörojenik şoktan ziyade torasik veya abdominal hemorajiyi gösterir. Kalp hızı ve kan basıncının hemodinamik yanıtları sık aralıklarla ölçülmelidir. Sağlam periferik nabızlar ve dolaşımı iyi ekstremiteler normovolemik durumu gösterir. Erken 299 resüsitasyon yanıtı, hemorajinin miktarının tahmin edilmesinde ve operatif girişim gereksinmesinin saptanmasında önemli bir unsurdur. ABC (havayolu, solunum ve dolaşım) için değerlendirme ve tedavi ilk değerlendirmeyi oluşturur. Solunum hızını gözlerken ventilasyon muayenesi yapılır ve göğüs duvarı ve diyafragma hareketleri değerlendirilir. Eğer stridor varsa maksillofasiyal veya trakeal yaralanma olasıdır. Havayolunun kopması servikal penetran yaralanma veya subkutan amfizemden havanın kaçışıyla aşikar hale gelebilir. Hemoptizi genellikle travmadan sonra minördür ve parankimal akciğer veya trakeobronşiyal yaralanmayı gösterir. Masif hemoptizi (>500 mL) nadiren major pulmoner vasküler yaralanmayla görülebilir. Nadiren masif tarzdaki bir ezilmeye bağlı travmatik asfiksi görülebilir. Travma süperior vena kavanın geçici kompresyonuna veya künt kardiyak rüptüre neden olabilir. Çoğunlukla üst vücut pletorası, peteşi ve ödemle karakterlidir. Emici bir göğüs yarası ve eşlik eden pnömotoraks ventilasyonu bozar. Her iki akciğer alanı hava girişi ve solunum seslerinin varlığı açısından oskülte edilir. Pnömotoraks veya hemotoraksın tanısı kliniktir. Kaza yerinde veya eğer hastanın durumu anstabilse göğüs tüpü dekompresyonu sıklıkla radyolojik doğrulama yapılmadan önce uygulanır. Oskültasyonda solunum seslerinin alınamaması anormal plevra havası veya kanın varlığını %95 oranında gösterebilir. Acil serviste hastanın durumu stabil hale getirilince dikkatli bir sekonder araştırma yapılır. Flail segment, krepitans, yumuşak doku kontüzyonu veya kosta, sternum veya klavikula deformitesi açısından bütün göğüs duvarı palpasyonu yapılır. Eğer dört veya daha fazla kaburganın en az iki yerden fraktürü veya dislokasyonu varsa veya göğüs duvarının inspirasyon sırasında paradoks hareketi varsa flail chest düşünülür. Sternum fraktürleri veya dislokasyonlar genellikle noktasal hassasiyet verirler. Sternoklaviküler eklemdeki fraktürler veya dislokasyonlar için daha sık görülen anterior dislokasyon, klavikula başının çıkıntılı olmasıyla veya posterior dislokasyonda cep deformitesiyle torasik inlet yapılarının kompresyonuna neden olabilir. Hematomlar özellikle torasik girişte yerleşmiş bulunanlar belirlenebilir ve ölçülebilir. Periferik nabızlar dikkatle incelenir. Künt aort yaralanması veya diseksiyon sonrasında bir psödokoarktasyon sendromu olabilir. Karotis pulsasyonları ve genişlemiş boyun venlerine dikkat edilir. Kalp oskültasyonu yapılır ve bazen Beck triadı (kalp seslerinin boğuk oluşu, boyun venlerinin distansiyonu ve hipotansiyon) 300 mevcuttur ki bu bulgular kalp tamponadını düşündürür. Pulsus paradoksusun olması (insprasyonda sistolik arter basıncının >10 mmHg düşüşü) da kardiyak tamponadı düşündürür. Ancak tansiyon pnömotoraks veya intratorasik basınçta artmaya neden olabilecek herhangi bir mekanizma da benzer şekilde kendini gösterebilir. Ayrıca aksilla ve sırt da dikkatle muayene edilmelidir. Böylece küçük bir penetran yaralanma da gözden kaçmamış olur. Göğse nafiz penetran bir objenin ameliyathanede çıkarılması daha uygundur. İLK DEĞERLENDİRME Yatakbaşı İşlemler Havayolu güvenceye alınır ve solunum sağlanır. Eğer ventilasyon uygun değilse orotrakeal entübasyon yapılır. Eğer önemli bir maksillofasiyal travma veya havayolu obstrüksiyonu varsa havayolu sağlamak için krikotiroidotomi yapılabilir (Resim 24.2). Eğer servikal trakeaya künt bir travma kuşkusu varsa, orotrakeal entübasyon fleksibl bir bronkoskop üzerinden yapılır. Bir diğer alternatif acil perkütan trakeostomi yapmaktır. Major bir patlama yaralanmasından sonra alveol yırtığını minimize etmek için aşırı pozitif basınçlı ventilasyondan sakınılmalıdır. Geniş çaplı bir kateter ile (16 gauge) damar yolu açılır. Eğer major bir venöz yaralanmadan kuşkulanılıyorsa giriş abdominal yaralanmanın proksimalinde veya toraks venöz yaralanmasının kontralateralinden açılmak suretiyle sıvının periton veya plevra içine ekstravazasyonundan sakınılmalıdır. Subklavyan veya internal juguler santral venöz kateter tercih edilir ve santral venöz basıncın arttığı durumlarda myokardial kontüzyon düşünülür. Kalp hızı ve ritmi sürekli elektrokardiyografik (EKG) monitörizasyonla gözlenir. Penetran kardiyak travma durumunda normal sinüs ritmi iyi bir pronoz bulgusudur. Künt travma bağlamında EKG anormallikleri (dal bloğu, ST segmentinde > 1 mm değişmeler, Q dalgaları, anormal QT intervali ve patolojik T dalgaları) veya aritmi (prematüre atrial veya ventriküler kontraksiyonlar) kardiyak kontüzyonu olan çoğu hastada mevcuttur. EKG anormalliğinin şiddeti, ventriküler disfonksiyon derecesi ve serum troponin-1 düzeyi arasında bir paralellik vardır. Ventriküler fibrilasyon ve kardiyopulmoner arrest commotio cordis’e işaret eder. Nabızsız agonal 301 idiyoventriküler ritim veya asistoli genellike uzamış bir arrest veya onarılamaz hasarı gösterir. Resim 24.2: Krikotiroidotomi tekniği. Krikotiroid membran üzerinde transvers bir deri insizyonu yapılır. Daha sonra membran bir bistüriyle insize edilir. Membrandaki insizyon künt şekilde ayrılır ve bir trakeostomi tüpü yerleştirilir. Foley kateteri yerleştirilir ve idrar çıkışı monitörize edilir. 1 mL/kg/saat’den daha fazla idrar çıkışı doyurucu bir kardiyak output ve doku perfüzyonunu gösterir. Nazogastrik bir tüple gastrik drenaj sağlanır ve pulmoner aspirasyon önlenir. Böylelikle diyafragmanın bütünlüğü veya mediastenin durumu hakkında da bilgi edinilebilir. Bir göğüs tüpü yerleştirilmesi tipik olarak beşinci interkostal aralık seviyesinde toraksın lateralinde yapılır (Resim 24.3). Cilt temizliğinden sonra lokal anestezik uygulanır ve de özellikle subdermal bölgeye, kaburganın posterioruna ve plevraya verilir. Küçük bir cilt kesisi (2 cm) anterior aksiller hattan açılır. Erkeklerde pektoralis major kasının hemen laterali, bayanlarda lateral meme kıvrımının laterali kullanılır. Eğimli bir klemple interkostal aralık künt bir şekilde disseke edilir ve plevraya kaburganın üst kısmından dikkatle girilir. Plevra boşluğuna akciğer yapışıkıklarının olmadığını anlayabilmek için parmak sokulur ve daha sonra bir göğüs tüpü (28-32 Fr) plevra aralığında posterior ve süperior pozisyonda yerleştirilir.. Tüp iyi yerleştirilemezse akciğer hasarı, pnömotoraksın veya hemotoraksın iyi drene 302 edilememesi, tüp çıkarıldıktan sonra pnömotoraks veya ampiyem gibi komplikasyonlar doğabilir. Bu komplikasyonların hepsi önemli bir morbidite ve uzamış hastanede kalış nedenidir. Bu nedenle göğüs tüpünün yerleştirilmesinin tekniği önemlidir. Resim 24.3: Göğüs tüpü yerleştirme tekniği. A, Beşinci interkostal aralıkta toraks lateral, anterior aksiller hatta ve pektoralis major ve meme lateralinde göğüs tüpü yerleştirme. B. Deri insizyonu yapılır ve keskin, eğrı bir klemp kullanılarak interkostal kaslar künt bir şekilde ayrılır ve plevra aralığına kaburganın üst kenarından girilir. C. Yarayı muayene etmek için bir parmak içeri sokulur ve anlamlı plevra adhezyonları ekarte edilir. D. Plevra aralığına bir göğüs tüpü yerleştirilir. Tüpe eğimli bir klemp posterior ve sefalik yönde kılavuzluk eder. Göğüs tüpü deriye dikilir ve plevra drenaj sistemine bağlanır. İlk drene olan kan miktarı hava kaçağının miktarıyla beraber not alınır. Masif, devamlı hava kaçağı veya önemli miktarda hemoraji torakotomi endikasyonudur. Torakotomi öncesi plevral kan miktarıyla ölüm riski arasında direkt bir ilişki vardır. Boşaltılamayan 303 bir hemotaroks için ikinci bir göğüs tüpü yerine video yardımlı torakoskopi ve operasyonla boşaltma tercih edilmelidir. Tanı Testleri Rutin arter kan gazı analizi, tam kan hücre sayımı ve kan kimyası değerlerinin hepsi radyal veya femoral arterin kanülasyonundan önce elde edilmelidir. Özellikle mültitravma hastalarında ve birçok tanısal test uygulanacak olan hastalarda radyal arter kateterleri tercih edilir (Tablo 24.2). Arter kan gazı analizi, ventilasyonun kalitesi hakkında daha ileri düzeyde bilgi verecektir. Solunumun klinik olarak muayenesi çok önemlidir. Hipoksi veya hiperkarbinin tanınması mekanik ventilasyonu gerektirebilir. Serum pH ve baz açığı şokun derecesi ve resüssitasyonun kalitesiyle ilişkilidir. Derin veya persistan asidoz (pH<7.2 veya baz açığı >112 mEq/L) veya serum laktat seviyesini normalize etmede yetersizlik (normal laktat < 2 mmol/L) dekompanse şoku ve yüksek mortalite oranını gösterir. Kan crossmatch ve rutin kan analizi için gönderilir. Tam kan sayımında serum hematokrit değeri akut kan kaybının miktarını veya resüsitasyona yanıtı tahmin etmede sınırlı bir role sahiptir. Kimyasal analiz, eğer kalp yaralanmasından kuşkulanılıyorsa, volüm infüzyon ve serum troponin seviyelerini saptama sırasında elektrolit dengesini doğrulamada önemlidir. Normal serum troponin-1 değeri (<1.05 µg/L) kalp kontüzyonunu ekarte ettirir. Artmış troponin-1 düzeyi direkt olarak aritminin şiddetiyle ilişkilididr ve ventrikül disfonksiyonunun derecesini gösterir. Göğüs filmleri travma hastalarında çok önemli tanısal değere sahiptir. İstisnaları acil cerrahi gereken ölmek üzere olan hastalar ve radyolojik doğrulama yapılmasına vakit olmayan aşikar pnömotoraks, hemotoraks ve tansiyon pnömotoraksı olup da derhal göğüs tüpüyle dekompresyon yapılmasına ihtiyaç duyan hastalardır. Göğüs filmleri yaşamı tehdit eden durumların tanısında paha biçilmezdir (tansiyon pnömotoraks ve hemotoraks, diyafragma rüptürü, yelken göğüs, akciğer kontüzyonu, mediastinal hemoraji ve pnömomediasten gibi). Göğüs filmlerinin değerlendirilmesi sistematik olmalı ve plevra, diyafragma, akciğer parankimi, mediasten, kemik yapılar ve yerleştirilmiş tüp ve kataterler değerlendirilmelidir. 304 Pnömotoraks başlangıçta hafif olabilir ancak travmadan saatler sonra göze çarpan şekilde belirginleşebilir. Bazen düz filmlerde görülmezken sadece BT ile kendini gösterebilir. Sıklıkla travmatik pnömotoraks aşikardır ve mediasten kaymasıyla beraber tansiyon pnömotoraksa ilerleyebilir. Masif pnömotoraks söz konusuysa trakeobronşiyal yaralanma düşünülmeli ve düşmüş akciğer bulgusu (fallen lung sign) veya ana bronşun kesilmesi bulgusu (bronchial cut-off sign) veya her ikisi birden radyolojik olarak saptanabilir. Tablo 24.2: Tanısal Testler Test Transösofajeal ekokardiografi Avantajlar Taşınabilir BT/BT anjiyografi Baş ve boyun yaralanmaları dahil birçok mültipl travmalı hastada geniş görüntüleme sağlar Anatomik detay, perkütan terapötik girişim Anjiyografi Tanı Perikard efüzyonu, kapak ve duvar hareket anormallikleri, künt aort yaralanması Hastanın transportu, Medyiasten kontrast madde hematomu, mermi trajesi, fraktür, damar yaralanması Dezavantajlar Deneyimli doktor gerekir, bütün aort ve brakiyosefallik damarlar görülemez Hastanın transportu, kontrast madde, deneyimli uzman, yavaş Damar yaralanması Ayakta göğüs filmi hemotoraks veya hemopnömotoraksın tanısını kolaylaştırır. Bunlarda kostofrenik sulkus görülmez ve sıvının bir tarafı içbükey diğer tarafı dışbükey olup mercek (meniscus) tarzında bir görüntüsü vardır. Ayakta bir filmi yorumlamak zor olabilir ve plevral opasifikasyon az miktarda ve özellikle bilateral ise gözden kaçırılabilir. Masif bir hemotoraks söz konusuysa intraplevral kan toplanması mediasten yakınında havanın hapsolmasına neden olabilir ve bu da meniscus bulgusu veya kabuk bağlamış hemotoraks olarak bilinir (Resim 24.4). Diyafragmanın radyolojik değerlendirmesi zor olabilir. Persistan elevasyon genellikle intraabdominal bir patolojiyi; diyafragmada düzleşme ya da tersine dönme ise tansiyon pnömotoraksı düşündürür. Travmatik diyafragma yaralanması nadiren plevra boşluğu içine akut intraabdominal evantrasyon olarak kendini gösterir. Fakat 305 genellikle diyafragma kontüründe kayıp vardır veya hastaların çoğunda plevral efüzyon bulunur. Resim 24.4: Göğsün sağ tarafında ateşli silah yaralanması. Akciğer parankiminden olan kanama masif hemotoraks ve mediasten arasındaki havanın hapsineErken nedenbir olur (medial Akciğer parankiminin radyolojik muayenesi kontüzyonu gösterebilir. meniskusdağılım işareti).gösterir. Fakat büyük bir kontüzyon akciğer parankimi içinde nonanatomik pulmoner kontüzyon söz konusu olduğunda veya akciğer hematomu varsa akciğer alanlarında belirgin bir opasifikasyon görülebilir bu da hemotoraks ile karışabilir. Daha az görülen travmatik psödokistler bül veya bleblerle benzerlik gösterebilir. Mediasten içindeki hasar havanın bulunması veya kanın damar dışına çıkışıyla kendini gösterebilir. Pnömomediasten sıklıkla kendi kendini sınırlayan radyografik bir anormalliktir ve alveol barotravması ve bunu müteakiben mediastene doğru oluşan havanın diseksiyonu olarak düşünülür. Pnömomediasten ayrıca trakea, bronş veya özefagus rüptürünü de işaret edebilir. Özellikle künt travmadan sonra havayolu hasarı özofagus hasarından daha sıktır ve endoskopik muayene yapılmalıdır. Mediasten hematomu künt aort travmasına işaret edebilir fakat sıklıkla omurga fraktürü veya ilgisiz bir venöz yaralanma ardından da görülebilmektedir. Mediastenin genişlemesi, aort topuzunun konturunun kaybı veya aort arkının görünmemesi, apikal plevral kep, sol ana bronşun depresyonu, nazogastrik tüpün veya trakeanın sağa deviyasyonu gibi bulgular aort istmusunda künt aort hasarını gösterir. Bu radyolojik bulguların tanısal değeri görece düşüktür ve künt aort yaralanmasını saptama açısından duyarlık ve özgüllüğü %50’den daha azdır. Torasik damar yaralanması olan hastaların yaklaşık %20’sinde çıkan aortada veya major brakiyosefalik dallarda yaralanma vardır. Olguların %44’ünde major bir vasküler yaralanmaya karşın göğüs filmi normal görülebilir. 306 Kemik yaralanması açısından ilk gelişte çekilen göğüs filmi dikkatle incelenmelidir. Genellikle non-deplase kaburga kırıkları, kostokondral ayrılmalar ve vertebra fraktürleri ilk filmde gözden kaçırılabilir ve daha ileri çalışmalar gerekir. Birinci kaburga fraktürü için ihtiyaç duyulan gücün yüksek olmasına karşılık genellikle beraberinde vasküler yaralanma olmaz. İzole birinci kaburga kırığı ve yandaş major vasküler hasar yaklaşık %3 oranında gözlenir. Çoklu travma ve birinci kaburganın fraktürlü dislokasyonu ve beraberinde mediasten hemotamunun radyolojik bulgularının olması daha ileri değerlendirmeyi gerektirir. Farklı kataterlerin radyolojik pozisyonları önemli terapötik ve tanısal öneme sahiptir. Endotrakeal tüp trakeanın ortasında ve karinanın üzerinde olmalıdır. Nazogastrik tüpün mediasten içinde izlediği yolun sağ tarafa kayması mediasten hematomunu gösterir. Eğer nazogastrik tüp diyafragma üzerinde kıvrılmışsa sol diyafragma yaprağının rüptürü tanısı konabilir. göğüs travması olan hastalarda sıklıkta bilgisayarlı tomografi (BT) uygulanmaktadır. Bu teknikle BT anjiyo da yapılabilir. Dezavantajı iv kontrast madde kullanılmasıdır. Özellikle künt mültipl travması olan hastalar mümkün olduğunca kafa ve abdominal BT çekilerek değerlendirilmelidir. Mediastinal hematomun tanınmasında ve büyük damarlara yakın olan bir hematomun değerlendirilmesinde BT’nin paha biçilmez değeri vardır. Göğüs BT’si künt aort yaralanması için ideal bir tarama testi olup prediktif değeri %100, sensitivitesi %100 ve spesifitesi %83’tür. Ayrıca BT anjiyografi standart aortografiye benzer anatomik detayları gösterebilir, tanısal doğruluğu ise ona eşittir. Ayrıca BT iskelet yaralanmaları, akciğer kontüzyonu, pnömotoraks, hemotoraks ve hemoperikardiyumun saptanmasında da göğüs filminden daha değerlidir. Nadiren BT künt trakea rüptürü, diyafragma rüptürü ve kalp yaralanmalarını da tanıyabilir. Transmediastinal yaralanması olan penetran travmalı hastalar tanısal zorluk taşıyan bir başka gruptur. Mediasteni kat eden ateşli silah yaralanmaları toraksın vasküler yaralanmasıyla ilgili olarak hastaların yarısında hemodinamik bir instabilite oluştururlar. Persistan şok geçiren anstabil hastalarda acil operatif girişim gerekir. Buna karşılık aşikar hemorajisi olmayan ve sistolik kan basınçları 100 mmHg’nın üzerinde olan hastalarda güvenle tanısal değerlendirme yapılabilir. Kontrastlı BT merminin trasesini, vasküler yapılara, trakea ve özefagusa yakınlığını ve yaralanmanın anotomik kapsamını tanımlamaya yardımcıdır. Negatif BT bulgusu 307 yaralanma olmadığını gösterebilir; fakat eğer mermi bu yapılarla yakınlık gösteriyorsa o zaman ikincil tanısal testler yararlıdır. Ajite ve entübe hastalarda fleksibl endoskopi veya uyanık ve koopere hastada kontrast özofagografi yapılarak özofagus yaralanması doğrulanabilir. Benzer olarak fleksibl bronkoskopi direkt görüş sağlar ve havayolu hasarının tanısında ileri derecede doğruluğa sahiptir. Kompleks veya tanısal olarak uğraşı isteyen olgularda formal aortografi vasküler yaralanmayı göstermek için atılacak son adımdır ve olasılıkla endovasküler terapötik bir girişim sağlar. Abdomen ve toraksın ilk ultrason muayenesi ve beraberinde transtorasik ve transözofageal ekokardiyografinin yapılması önemli bir ilk adımdır. Ultrasonografi muayenenin hızı ve donanımın taşınabilir olmasından dolayı avantajlıdır. Travma değerlendirilmesi için ultrasonografik muayene deneyimli travma cerrahları tarafından veya acil doktorları tarafından yapılır. Dört standart ultrasonografik görüntü vardır; bunlar pelvis, sol ve sağ üst kadranlar ve plevra boşlukları ve subksifoid perikard boşluğudur. Transözofageal ekokardiyogram acil serviste veya operasyon odasında yapılabilir. Aort istmusu, çıkan aort ve kalp detaylı bir şekilde görülebilir. Kuşkulanılmamış kalp yaralanmaları saptanabilir. Ancak daha periferik vasküler yaralanmalar, brakiyosefalik dallar gözden kaçabilir. Transözofageal ekokardiyografi künt aort yaralanmasının şiddetini tayin etmek için kullanılabilir. Grade 1 yaralanma sınırlı bir hematom veya intimal fleptir. Konservatif olarak tedavi edilebilir. Grade 2 yaralanma subadventisiyal rüptür olup yaralanma sonrasında tedavi edilebilir. Grade 3 yaralan-ması aktif kanama veya obstrüksiyon olan aort kesisidir ve acil cerrahi gerektirir. De-neyimli ellerde transözofageal ekokardiyografiyle güvenilir şekilde künt aort yaralan-ması tanısı konabilir. Duyarlık %95 ve özgüllük %100’dir; doğruluğu anjiyografi ve BT anjiyografiye benzer. Geleneksel invaziv tanısal testlerden (perikard penceresi, anjiyografi veya endoskopi) gelişkin ultrason ve radyografik tekniklere geçiş sayesinde, mediastenin hem künt hem de penetran yaralanmalarında doğru bir görüntüleme yapılabilmektedir. Tanısal testlerin seçimi tipik olarak yaralanmanın yerine ve hastanın stabilitesine, ayrıca muayeneyi yapanın deneyimine bağlıdır. 308 Cerrahi Tedavi Acil serviste yapılan torakotomi tanısal ve terapötik amaçlar taşır. Travmatik arrest veya resüsitasyon sırasında arrest olmak üzere olan hastalarda kullanılır. Acil servis torakotomisi sol anterior torakotomi vasıtasıyla yapılır. İnsizyon meme başının hemen altından sternumdan başlayarak orta aksiller hatta doğru uzanır ve göğse dördüncü veya beşinci interkostal aralıktan ulaşılır. İnen aort diyafragmanın hemen üzerinde klemplenebilir. Bu şekilde beyin, kalp ve üst ekstremitelerin perfüzyonu düzeltilebilir. Perikard insizyonu frenik sinirin anteriorundan yapılarak kalp görülebilir. Açık kalp masajı yapılabilir. Kalp yaralanmaları, ventriküldekiler için dijital kompresyon yapılarak; atrium veya büyük damar yaralanmalar içinse klemp koyularak kontrol altına alınır. Ardından sütürle onarım yapılır. Akciğer yaralanması varsa tüm hilus geçici olarak klemplenerek hemoraji veya hava kaçağının kontrolü sağlanabilir. Sağ plevra boşluğuna künt diseksiyonla perikardın anteriorunda girilir ve eğer ihtiyaç olursa torakotomi, sternum vasıtasıyla uzatılarak Clamshell insizyona çevrilir. Sağ atrium büyük iv kateterlerin yerleştirilmesi için uygundur. Penetran kardiyak yaralanmalarda acil torakotomi başarılıdır. Özellikle kesici-delici yaralanmalarda %50 oranında sağkalım elde edilebilir. Fakat aortun klemplenmesi gereken veya idiyoventriküler ritmi olan hastalarda prognoz kötüdür. İlk resüsitasyon sırasında operasyon kararları travma veya toraks cerrahları tarafından verilmelidir. Travmatik kardiyak arrest ve arrest olmak üzere olan hastalar, acil servis torakotomisinin tek endikasyonudur. Masif hemotoraks (toraks tüpünden 1000-1500 mL kanama) veya ilk saatte > 500 ml kanama olup bunun devam ediyor olması veya saatler boyunca > 200 mL/saat kanama olması torakotomiyi zorunlu kılar. Servikal veya mediastinal trakea veya ana bronş yaralanması acil endoskopi ve operatif onarım endikasyonudur (Tablo 24.3). Tablo 24.3: Operasyon Endikasyonları Tanı Yorum Penetran göğüs travmasından sonra travmatik arrest Acil servis torakotomisi Persistat şok Resüsitasyon başarısız Kalp yaralanması Masif hemotoraks (>1500 mL, göğüs tüpünden) Persistat hemotoraks (>500 mL ilk saatte veya >200 mL/saat, saatler boyunca) Pıhtılaşmış hemotoraks VATS Masif hava kaçağı veya havayolu yaralanması Ameliyathanede endoskopi 309 KAYNAKLAR 1. Peden M, Mcgee K, Sharma G: The Injury Chart Book: A Graphical Overview of the Global Burden of Injuries, Geneva, World Health Organization, 2002. 2. American College of “Surgeons—Subcommittee on Trauma : Advanced Trauma life Support Program for Doctors, ed. 7. Chicago, IL, American College of Surgeons, 2004. 3. Demetriades D, Murray J, Charalambides K, et al: Trauma fatalities: Time and location of hospital deaths. J Am Coll Surg 2004; 98:20. 4. Harken DE, et al. A simple cervicomediastinal exploration for tissue diagnosis of intrathoracic disease. N Engl J Med 1954;251:1041. 5. Kulshrestha P, Munshi I, Wait R: Profile of chest trauma in a level 1 trauma center. J Trauma 2004; 57:576 6. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ, Shatz DV, et al: Management of traumatic lung injury: A Western Trauma Association multicenter review. J. Trauma 2001; 51:1049 7. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al: Timing of urgent thoracotomy for hemorrhage after trauma. Arch Surg 2001; 136:513 8. Fabian TC, Davis KA, Gavant AL, et al: Prospective study of blunt aortic injury. Helical CT is diagnostic and antihypertensive therapy reduces rupture. Ann Surg 1998; 227:666. 310 25. Prof. Dr. Refik Ülkü Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı TRAKEOBRONŞİYAL YABANCI CİSİM ASPİRASYONLARI Tarihçe Yabancı cisim aspirasyonunun (YCA) insanlarda morbiditeye ve mortaliteye neden olabildiği antik dönemden beri bilinmektedir. Yazılı tarihte aspirasyona ilişkin ilk olgu MÖ 475 yılında üzüm çekirdeği aspirasyonu sonucu ölen Yunanlı şair Anacreon’dur Aspirasyona ilişkin ilk bilimsel deneyin John Hunter tarafından 1781’de bir sığır üzerinde yapıldığı bilinmektedir. Anestezi sırasında oluşan aspirasyonla ilgili ilk ölüm olayı ise 1848’de Simpson tarafından bildirilmiştir. Katı maddelerin ve asit özellikteki mide içeriğinin aspirasyonu sonucu gelişen klinik tablolar ilk kez 1946 yılında Mendelson tarafından tanımlamıştır. Trakeobronşiyal sisteme yabancı cisim aspirasyonu, özellikle çocukluk döneminde ortaya çıkan hayati tehlikeye ve ciddi solunum problemlerine neden olan önemli bir klinik tablodur. Özellikle üç yaşından küçük çocuklarda görülür. Erken tanı ve tedavi, ciddi komplikasyonları önlemek açısından oldukça önemlidir. Yabancı cisim aspirasyonları, yaş, cins, meslek, kültürel hayat, sosyo-ekonomik durum, gelenek ve göreneklerle yakından ilgilidir. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde eğitim yetersizliği ve ihmal gibi nedenlerle yabancı cisim aspirasyonları sık görülür .(1,2) ABD de insidansı 29.9/100000 olarak tahmin edilmektedir (3). Korunma, ilk yardım ve endoskopik teknolojideki gelişmeler sayesinde son 10 yılda Amerika Birleşik Devletleri’nde yabancı cisimden ölüm oranı %20 oranında azalmıştır. Buna rağmen 1996 yılında Ulusal Güvenlik Konseyi raporunda yabancı cisim aspirasyonundan günde 8’den fazla ölüm olduğu bildirilmektedir. ABD’ de yılda yaklaşık 500 civarında yabancı cisim aspirasyonunun sebep olduğu ölüm vakaları bildirilmekle birlikte, 12 aylıktan büyük infantlarda kaza ile ilgili ölümlerin %40’ına yabancı cisim aspirasyonları neden olmuştur (4,5). Bir ile üç yaş arası çocuklarda yabancı cisim aspirasyonlarının ölümcül kazalar arasında %7 oranında olduğu bildirilmektedir (6.7). 311 YCA’nın her yaşta görülmesine karşın yetişkinlerde çocuklara göre azdır (8,9). Çocukluk çağında ve sıklıkla 1–3 yaş grubu arasında görülürler. Çocukluk çağındaki vakaların yaklaşık % 85 gibi büyük bir çoğunluğu 3 yaş altında görülür. Literatürlerin çoğu erkek çocukların daha fazla yabancı cisim aspirasyonuna maruz kaldığını göstermektedir. Bu oranın yaklaşık olarak 2/1 olduğu bildirilmektedir. Erkek çocuklarda YCAnın daha sık görülmesinin sebebi olarak, daha aktif davranışlar içerisinde bulunmaları gösterilmiştir (3). Bebek ve çocuklardaki yabancı cisim aspirasyonlarının etyolojisinde; bu yaştakilerin etraftaki objelere ilgilerinin fazlalığı, tanımak amacıyla ağızlarına alma eğilimleri, molar dişlerinin olmaması sonucu çiğneme fonksiyonlarının yeterli olmaması, yemek yerken bağırıp ağlayabilmeleri ve bu esnada ağız içerisinde bulunan besinleri aspire edebilmeleri ve hava yolunun korunması ile ilgili noromuskuler mekanizmaların yeterince gelişmemiş olması bulunmaktadır (10,11). Trakeobronşiyal sisteme aspire edilen yabancı cisimler, trakeobronşiyal sistemin anatomik dallanma yapısından dolayı genellikle sağ bronşiyal sisteme lokalize olurlar. Sağ ana bronş sola nazaran daha kısa, daha geniş ve yönü trakeanın yönüne daha yakındır. Çocuklarda ise ana bronş açıları ve boyutları erişkinlere göre birbirine yakındır. Bu nedenle çocuklarda YCA’ları sağ bronşa bir miktar daha fazla kaçsa da hemen hemen her iki ana bronşta eşit olarak görülürler (3,11,12). Trakeobronşiyal yabancı cisimlerde tanının erken konulması ve gerekli müdahalenin yapılması önemlidir. Erken dönemde yapılan müdahale ile yabancı cisim çıkartılırsa komplikasyon gelişmez ya da müdahale sonrası uygulanacak konservatif tedavi ile düzelebilen pulmoner değişiklikler olabilir (5). Erken dönemde tanı konulup gerekli müdahalenin yapılmadığı olgularda ise tekrarlayan pnömoni, akciğer absesi ve bronşektaziye kadar farklı komplikasyonlarla karşılaşılabilir (4). Distal bronş sistemine kaçmış yabancı cisimlerin sessiz kalabileceği ve yine bu yabancı cisimlerin organik yabancı cisimler olması halinde ciddi mukozal enflamasyon ve granülasyon dokusu oluşturabileceği bildirilmiştir. Deneysel çalışmalar bronşa aspire edilen fıstığın intrabronşiyal 30 gün kalmasının kartilaj destrüksiyonu fibrozis ve bronşektazi oluşturabileceğini göstermiştir (13). 312 Klinik Ve Tanı Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonu düşünülen vakalarda anamnez, fizik muayene ve radyolojik muayene ile tanı konulur. Çocuk yaşlarda tam bir anamnez almak mümkün olmadığı için genellikle şüphe ile tanı konulur. Ancak çocuk yaşlarda özellikle aspirasyonu gören bir ebeveyn ya da görgü tanığı aspirasyonun varlığı açısından önemli bir bağımsız faktör olarak değerlendirilmiştir (14-17). Bu yüzden ebeveyn ya da çocuğun yanında bulunan kişilerin dikkatli bir şekilde sorgulanması önemlidir. Total ya da subtotal obstrüksiyon olgularına hastane ya da sağlık kuruluşlarından ziyade daha çok sosyal yaşamda rastlanır. Tipik olarak hastanın öne eğilerek, trakea çapını maksimum düzeye getirmeye çalışmasıyla tanınır. Korku, ajitasyon, senkop, boğuk seslilik ( hoarseness),ses kısıklığı (afoni) el kol hareketleri ve ilerleyici siyanoz görülebilir. Hasta inspiryum yapamaz. Bazen yemek yerken gıda maddeleri ile üst solunum yollarının (genellikle hipofarinks düzeyinde) tıkanması ile boğulma gerçekleşebilir. Genellikle kalp krizi ile karışıp bir lokantada meydana geldiğinden ‘cafe coronary’ olarak adlandırılır. Bu aspirasyon orta ve ileri yaşlarda, diş sağlığının kötü olduğu hastalarda, alkol veya diğer ilaçların alımına bağlı sedasyon durumlarında, çiğneme veya yutma mekanizmalarındaki bozulma koşullarında artmaktadır. Böyle akut bir subtotal veya total hipofarenks obstrüksiyonu ile karşılaşılırsa Heimlich Manevrası uygulanacak en emniyetli metoddur. Bu manevrada hastanın arkasına geçen kurtarıcı bir elinin başparmağı midenin üst kısmına, sternumun ksifoid bölgesinin altına gelecek şekilde yumruk yaparak koyar. Diğer eli ile yumruk yapılan elini kavrar, karın bölgesine arkaya ve yukarıya doğru basınç uygular. Bu 5 – 10 kez tekrarlanabilir. Böylece diafragma yukarı yer değiştirir. Böyle bir uygulama ile yabancı cismin dışarı atılmasını sağlayacak kadar bir havanın akciğer dışına çıkması zorlanmaktadır (Resim 25.1). Bebeklerde Heimlich manevrası farklı şekilde uygulanır. Bebek ilkyardımcının bir kolu üzerine ters olarak yatırılır, Başparmak ve diğer parmakların yardımıyla bebeğin çenesi kavranarak baş-çene pozisyonu korunur. Boynu zedelenmeden tutulur ve yüzüstü pozisyonda öne doğru eğilir; 5 kez el bileğinin iç kısmı ile bebeğin sırtına kürek kemiklerinin arasına hafifçe vurulur. Daha sonra diğer kolun üzerine başı elle kavranarak sırtüstü çevrilir, yabancı cismin çıkıp çıkmadığına bakılır. Çıkmadıysa başı gövdesinden aşağıda olarak sırtüstü şekilde tutulur, 5 kez iki parmakla göğüs 313 kemiğinin alt kısmına kalp basısı yapılan noktaya eğik bir şekilde iki parmakla baskı uygulanır (Resim 25.2). Resim 25.1: Heimlich manevrasının erişkinde uygulanışı (33) Resim 25.2: Heimlich manevrasının bebeklerde uygulanışı (34) Yabancı cisim trakeada iken inspiratuar stridor ve öksürük nöbetleri gelişir. Dinleme bulgusu olarak bu dönemde wheezing ya da solunum seslerinin azalması veya tamamen duyulamaması saptanabilir. Yabancı cisim daha distale, bronşlara indiğinde ise asemptomatik bir tablo ortaya çıkar. Yabancı cisim aspirasyonunda gelişen öksürük, yabancı cismin bizzat kendisinin bronş içerisindeki hareketi, bronş duvarına yaptığı irritasyon ve ödem ile ilgili olduğu kadar tıkanmanın distalinde neden olduğu sekresyon birikimi ve enfeksiyöz olaylarla da ilgilidir. Öksürük başlangıçta spazmodik, 314 kuru ve irritatiftir. Nöbetler halinde gelir. Yabancı cisim bronşa yerleştikten sonra öksürük şiddetini ve özelliğini kaybeder. Yabancı cisimin trakea ve ana bronşlara yaptığı obstrüksiyona bağlı olarak dispne tabloya eklenebilir (2,18,19). Öksürük, tıkanıklık, wheezing semptomlarından biri yabancı cisim aspirasyonu olgularının %91’inde ortaya çıkmaktadır (20,21). Geç dönemde klinik tabloya akciğer enfeksiyon bulguları hakim olur. Hasta bronkopnomoni, tekrarlayan bronşit atakları, akciğer absesi, hemoptizi ve ateş bulguları ile hastaneye getirilebilir. Bu durum genellikle, yabancı cisim aspirasyonlarının özellikle aile tarafından görülmediği veya öksürüğün şiddetli olmadığı asemptomatik dönemde doktor tarafından atlandığında ortaya çıkar. Fizik muayenede takipne, stridor, wheezing, interkostal çekilmeler, solunum seslerinin azalması veya tamamen alınamaması, ateş, sibilan ral/ronküs saptanabilir. Çok sık olmamakla birlikte yabancı cisim aspirasyonlarında, pnomotoraks, pnomomediastinum, ciltaltı amfizemi gelişebilir. Ayırıcı tanıda akutlaringotrakeobronşit, retrofaringeal abse, özefagustaki yabancı cisim, astım, rekürren pnomoni, retrofarengeal abse düşünülmelidir. Yabancı Cisim Tipleri Aspire edilen yabancı cismin türü ve oranı; yaş, cinsiyet, meslek, kültürel hayat, sosyo-ekonomik durum, diyet, halkın gelenek ve göreneklerine göre ülkeden ülkeye değişiklikler göstermektedir (Resim 25.3). Endüstrileşmemiş ülkelerde yabancı cisim aspirasyonlarının çoğunluğunu organik yabancı cisimlerle, en çok kuruyemiş taneleri ve kabukları (fındık, fıstık kabukları vb.) oluştururken, endüstrileşmiş ülkelerde plastik yabancı cisim aspirasyon insidansı son yıllarda daha fazlalaşmıştır (22). Ortadoğu’dan bir çalışmada aspire edilen yabancı cismin %66.3 oranında yaz aylarında sık tüketilen karpuz çekirdeklerinin oluşturduğu bildirilmiştir. Ülkemizden yapılan çalışmalarda en sık aspire edilen yabancı cismin kuru yemiş ve çekirdek olduğu ortaya koyulmuştur (23, 24). 315 Resim 25.3: Çıkarılmış yabancı cisimlerden örnekler Aspire edilen yabancı cismin niteliği klinik tabloyu etkiler. Özellikle çocukluk çağında aspire edilen leblebi, fasulye gibi yiyecekler zaman içerisinde içlerine su çekerek hacim olarak genişler ve daha kolay parçalanır hale gelirler. Bu özellikleri nedeniyle başlangıçta semptomatik olmayan bu tip yabancı cisim aspirasyonları kısa süre sonra ciddi semptomlara neden olabilirler. Ayrıca bu olgularda yabancı cismin kolay parçalanır olması bronkoskopi esnasında yabancı cismin parçalanarak daha distaldeki hava yollarına ilerlemesine ve ulaşılmanın daha imkansız hale gelmesine neden olabilirler. Yapılan çalışmalarla fıstık aspirasyonun ciddi mukozal enflamasyona yol açarak saatler içerisinde granülasyon dokusu oluşturabileceği saptanmıştır. Başörtüsü kullanan toplumlarda türban iğnesi aspirasyonu oldukça sık görülmektedir. Türban bağlanırken ağızda tutulan iğne ani nefes alma, öksürük, gülme gibi reflekslerle aspire edilebilir. Ağızda tutulan türbanın genellikle topuzlu tarafı aşağıda kalacak şekilde aspire edilir. İğne radyoopak olduğundan radyolojik olarak görülecek ancak boncuk kısmı görülemeyecektir. Bronkoskopide iğne ile birlikte boncuk kısmı da mutlaka çıkartılmalıdır. Bronkoskopi ile genellikle çıkartılabilen iğnelerde dikkat edilmesi gereken husus, iğnenin forseps ile topuza yakın kısımdan tutulması az miktarda distale ilerletilerek iğne ucunun mukozadan serbestleştirilmesinin sağlanmasıdır. Bronkoskopi ile iğne çıkartılırken %2 oranında torakotomi ihtiyacı rapor edilmişse de floroskopi ile bu ihtiyaç daha da azaltılabilir (10.25,26). Radyolojik Değerlendirme Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonu düşünülen tüm olgularda tanı metodu olarak radyografi kullanılır. Yabancı cisim aspirasyonlarının tanısında radyolojik duyarlılığın % 70.3, özgüllüğün ise % 62.5 olduğu ve yabancı cisim aspirasyonlarının %62’sinde de pozitif radyolojik bulgular 316 saptandığını bildirmiştir (4,27). Aspirasyondan sonraki ilk 24 saat içinde vakaların % 44’ünde anormal radyolojik bulgular saptanırken, 24 saatten sonra vakaların sadece %67’sinde anormal bulgular görülebilir. Yabancı cisim aspirasyonu şüphesi olan hastalara posteroanterior ve lateral boyun ve akciğer grafileri çekilmelidir. Floroskopi, inspiratuar-ekspiratuar akciğer grafileri ve lateral dekübit grafiler diğer çalışmalarda görülmeyen radyoopak olmayan madde aspirasyonundaki obstrüktif amfizemi göstermede yardımcı olur. Radyolojik bulgular; aspire edilen nesnenin; radyoopak olup olmamasına, büyüklüğüne ve aspirasyonun süresine bağlı olarak değişiklikler gösterebilir. 1-Direkt Bulgular: Radyolojide cisim radyoopak maddeli veya maddesiz görülebilir (Resim 25.4). Resim 25.4: Radyoopak bir yabancı cismin radyolojik görüntüsü 2-İndirekt Bulgular: A-Obstrüktif Amfizem:Yabancı cismin aspire edildiği lobda ya da akciğerde havanın hapsolarak ekspirasyonla dışarı çıkamaması, özellikle çocuklarda inspiryumda normal görünen ve akciğer grafisinde saptanamayan hava hapsi ekspiryumda bronş duvar ödeminden ötürü gelişen check valve mekanizmasıyla kolaylıkla saptanabilir (Resim 25.5). 317 Resim 25.5: Sol hemitoraksta obstrüktif amfizem görüntüsü B-Atelektazi: Aspire edilen yabancı cisim bronş çapından büyükse meydana gelir C-Pulmoner infiltrasyon ve konsolidasyon: Bu erken radyolojik bulguyla gelen hastalar genellikle belirli süre medikal tedavi almışlardır (Resim 25.6). Resim 25.6: Yabancı cisim aspirasyonuna bağlı konsolidasyonun radyolojik görüntüsü Gecikmiş bir yabancı cisim aspirasyonu: radyolojik olarak pnomonik infiltrasyon, bronşektazi, ve akciğer absesi görünümünde saptanabilir. Postobstrüktif değişiklikleri bulunan yabancı cisimlerde bilgisayarlı tomografi yararlıdır (Resim 25.7). 318 Resim 25.7: Postobstrüktif değişiklikleri bulunan yabancı cisimlerde bilgisayarlı tomografi yararlıdır. Özellikle radyoopak olmayan cisimleri ve bu yabancı cisimleri çevreleyen granülasyon dokusu ve fibrozisi ortaya koymada yardımcıdır. Trakeobronşiyal yabancı cisimden şüphelenilen tüm olgularda radyolojik değerlendirme yapılmalıdır, ancak negatif radyolojik değerlendirme yabancı cisim tanısından uzaklaştırmamalıdır. Literatürde negatif radyolojik değerlendirme oranları çok farklılık göstermektedir (%8-80) (2,28,29). Ayrıca çocuklar çok hareketli olduklarından dolayı yapılacak bir bronkoskopik inceleme öncesi yabancı cismin yer değiştirebileceği hesaba katılarak radyolojik değerlendirmenin tekrarlanması gereklidir. Tedavi Geleneksel olarak rijid bronkoskopi trakeobronşiyal yabancı cisimlerin çıkartılmasında altın standarttır. Trakeobronşiyal ağacın bronkoskopik incelenmesi potansiyel bir risk taşımasına karşın, bronkoskopi önemli oranda tanısal ve tedavi edici bir araçtır. Bronkoskopi ilk defa 1897’de Gustav Killian tarafından gerçeklestirilmistir. Killian, öksürük, dispne, hemoptizi ile basvuran bir çiftçide laringoskopla sağ ana bronşta kemik parçası saptamış ve kokain anestezisi altında özofagoskopla yabancı cismi çıkarmayı başarmıştır. 1898’de Coolidge, üreteroskop ile 22 yasındaki bir hastanın sağ ana bronşundan lastik bir trakeostomi kanülü çıkarmıstır. Jackson 1904’te endoskopun distal ucuna minyatür bir ışık yerleştirerek havayollarının görüntülenmesinde önemli bir adım atmıştır. Jackson 1936’da yeni 319 teknikler ile yabancı cisim çıkartılmasını rutine sokmuştur. Ikeda 1968 fiberoptik bronkoskopu geliştirmiş ve 1970’lerde fiberoptik bronkoskopla yabancı cisimler çıkartılmıştır. Teleskop, fiberoptik bronkoskop, bronkoskopik lazer, trakeobronsiyal protez uygulamaları, biyopsi aparatları ve forsepslerin geliştirilmesi ile günümüzde tanısal ve tedavi amaçlı bronkoskopi kullanımı yaygınlaşmıştır. Rijid bronkoskopinin en önemli avantajı hava yolu kontrolünün sağlanması ve yabancı cismin çıkartılmasına izin veren geniş kanal yapısına sahip olmasıdır. Ayrıca rijid bronkoskopların geniş çaplı lümeninden bronşiyal yapıların çok daha iyi değerlendirilmesine olanak tanıyan optik teleskopların kullanılmasını sağlaması da bu yöntemi tercih edilir hale getirmiştir. Bronkoskopik olarak saptanan yabancı cisimlerin çıkartılmasından sonra karşı bronşiyal sistem de dikkatlice incelenmelidir. İkinci bir yabancı cisim veya çıkartılma esnasında parçalanan yabancı cisimlerin saptanması açısından bronkoskopik gözlemin yenilenmesi önemlidir (3,4). Erişkinlerde intravenöz sedasyon ile lokal anestezi altında rijit veya fiberoptik bronkoskopi uygulanabilmesine rağmen, genellikle genel anestezi altında rijit bronkoskopi tercih edilir. Çocuklarda ise müdahale kesinlikle genel anestezi gerektirir. Yabancı cisim çıkartılması esnasında anestezist ve cerrah arasında mutlak bir uyum olmalıdır. Anestezi esnasında şiddetli asiste ventilasyon uygulanması yabancı cismin daha perifere itilmesine yol açabilir. Yabancı cisimlerin çıkartılması esnasında nesnenin büyüklüğüne ve tabiatına, havayolundaki lokalizasyonuna, granülasyon dokusunun miktarı ve mukozal ödeme göre çeşitli forsepsler kullanılabilir. Özellikle etrafında granülasyon dokusu oluşmuş yabancı cisimlerin çıkartılmasında, bronş lümeninin rüptüründen kaçınmak için dikkatli olunmalıdır. Bu müdahale sırasında soğuk serum fizyolojik ile irrigasyon yabancı cismin görünmesini kolaylaştıracak ve optik forsepsler ile cisim rahatlıkla çıkartılacaktır. Bazı durumlarda yabancı cismi çıkartmak için rijit bronkoskopi uygulanırken ek olarak trakeostomi yapılarak yabancı cisim trakeadan çıkartılabilir. Bu uygulama genellikle çapı ve büyüklüğünden dolayı vokal kordlardan çıkartılamayan yabancı cisim aspirasyonu olgularında yapılır (30,31). Bronkoskopi esnasında yabancı cisim alligator forsepsle tutularak 2 ve 4. trakeal halkalar arasından yapılan trakeostomiden yerinden dışarı alınır. Trakeostomi yerinin primer kapatılması hasta tarafından tolere 320 edilemiyorsa, trakeostomi kanülü yerleştirilerek işleme son verilir. Genellikle kanül bir haftalık peryod içerisinde alınır. Bazı seçilmiş vakalarda yabancı cisimi çıkartmak için Fogarty kateteri (vasküler sistemdeki embolileri çıkartmak için kullanılır) kullanılabilir. Özellikle düz pürüzsüz yabancı cisimlere standart uygulama denenip başarısız olunmuş ise uygulanmalıdır. Bu uygulamada balon rüptürü, kateterin ucunun ayrılması, yabancı cisim kontrolünün kaybolması ve hava yolu obstrüksiyonu gibi komplikasyonlar açısından dikkatli olunmalıdır (Resim 25.8). Genellikle distale kaçan ve rijit bronkoskop ile ulaşılamayan bazı radyopak cisimlerde skopi kullanılarak yabancı cisim çıkartılabilir. Fiberoptik bronkoskopi ile yabancı cisim çıkartılması mümkündür. Fiberoptik bronkoskopi her ne kadar iyi görüş ve maniplasyon sağlasa da olguların sadece % 60’ında başarı sağladığını, buna karşılık rijit bronkoskopinin % 98 oranında başarı sağladığını bildiren yayınlar vardır. Çocuklarda, fiberoptik bronkoskopun kullanılmasında trake ve glottisin küçüklüğünden, aletin kontrolünün zorluğundan (çocuklarda FOB esnasında bir süreliğine bronkoskopiye ara verme gereksinimi duyulur) dolayı zorluklar vardır. Fiberoptik bronkospi uygulanan merkezlerde aynı zamanda rijit bronkoskopi ekipmanlarınında bulunması gerektiği bildirilmektedir. Resim 25.8: Bazı seçilmiş vakalarda yabancı cisimi çıkartmak için Fogarty kateteri kullanılabilir. Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonlarının %2’sinde torakotomiye ihtiyaç duyulabilir. Özellikle bronkoskopi ile çıkartılamayan subglottik veya trakeadaki büyük cisimler, akciğer periferine kaçmış ve parankimden dışarı çıkmış yabancı cisimlerde, 321 çıkartılması sırasında bronşa hasar verecek riskli ve çift ucu keskin nesnelerde, uzun zaman bronşta kalarak akciğerde geri dönüşümsüz hasar oluşturan yabancı cisimlerde torakotomi yapılarak bronkotomi veya parankim insizyonu ile cisim çıkartılır (32). Sonuç Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonları çocukluk çağının önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. Tanıya giden en önemli yol şüphelenmektir. Tanı konulamayan ya da geç tanı konulan vakalarda bronkopnomoni, akciğer absesi, bronşektazi gibi önemli komplikasyonlar gelişebilir. Anamnez ve çocuk hastalarda olaya tanıklık edenin titizlikle sorgulanması önemlidir. Kesin tanı ve tedavi için bronkoskopi yapılmalıdır. KAYNAKLAR 1- Elhassani NB. Trakeobronchial foreign bodies in middle east. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 96:621-5 2- Barharloo F, Veyckemans F, Francis C, et al. Tracheobronchial foreign bodies. Chest 1999;115:1357-62. 3- Shlizerman L, Mazzawi S, Rakover Y et al. Foreign body aspiration in children: the effects of delayed diagnosis. Am J Otolaryngol 2009 4- Ludemann JP, Hughes CA, Holinger LD. Management of foreign bodies of the airway. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, eds. General Thoracic Surgery. Philadelphia:WB Saunders, 2000;73:853-62 5- Roh JL, Hong SJ. Lung recovery after rigid bronchoscopic removal of tracheobronchial foreign bodiesw in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008; 72: 635-41 6- Johnson DG, Condon VR. Foreign bodies in pediatric patients. Curr Probl Surg 1998 ; 35; 273-79 7- Metrangelo S, Monetti C, Meneghini L, et al. Eight years’ experience with foreign body aspiration in children: what is really important for a timely diagnosis?. J Pediatr Surg 1999; 34:1229-1231 8- Ramos MB,Villar AF, Rivo JE, et al. Extraction of airway foreign bodies in adults: experience from 1987-2008 Interact Cardiovasc Thorac Surg 2009;9 :402-05 322 9- Lameze R, Trechot P, Martinet Y. Bronchial necrosis and granuloma induced by the aspiration of a tablet of ferrous sulphate. Eur Respir J 1994; : 1710-11 10- Wei JL. Holinger LD. Management of Foreign Bodies of the Airway. In Shields TW. Locicero III J, Ponn RB, Rusch V editors. General thoracic Surgery. Sixth ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins 2005; 995-1005 11- Yalçınkaya İ. Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonları. In:Ökten İ, Güngör A, eds. Göğüs Cerrahisi 1st ed. Ankara 2003; 689-98 12- Carluccio F, Romeo R. Inhalation of foreign bodies epidemiological data and clinical considerations in the light of statistical review of 92 cases. Acta Otorhinolaryngol Italy 1997; 17: 45-51 13- Yıldızeli B, Zonuzi F,Yüksel M et al Effect of intrabronchial foreign body retention. Pediatr Pulmonol 2002;33:362-67 14- Zerella JT, Dimler M, McGill LC, et al. Foreign body aspiration in children:value of radiography and complication of bronchoscopy. J Pediatr Surg 1988; 33:1651-4 15- Tan HKK, Brown K, McGill T et al. Airway foreign bodies (FB): a ten year review. Int J PediatrOtorhinolaryngol 2000; 56: 91-9 16- Even L, Heno N, Talmon Y, et al. Diagnostic evaluation of foreign body aspiration in children: a prospective study. J Pediatr Surg 2005;40:1122-7. 17- Barrios JE, Gutierrez C, Lluna J, et al. Bronchial foreign body: should bronchoscopy be performed in all patients with a choking crisis? Pediatr Surg Int 1997;12:118-20. 18-Yıldızeli B, Yüksel M. Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonları. In.: Yüksel M Kalaycı NG eds. Göğüs Cerrahisi. 1 st ed. İstanbul 2002; 677-89 19- Bittencourt P,Camargos P, Foreign body aspiration. JPediatr 2002; 78: 9-18 20- Black RE, Choi KJ, Syme WC et al. Bronchoscopic removal of aspirated foreign bodies in children. Am J Surg 1984;148:778 81 21- Soysal O, Kuzucu A, Ulutaş H Tracheobronchial foreign body aspiration: A continuing challenge. Otolaryngol-Head and Neck Surg 2006;135:223-26 22- Limper AH, Prakash UB. Tracheobronchial foreign bodies in adults. Ann Intern Med 1990; 112:604-09 23- Paşaoğlu İ, Doğan R, Hatipoğlu A, et al. Bronchoscopic removal of foreign bodies in children : retrospective analysis of 822 cases. Thorac Cardiovasc 323 Surg 1991; 39:95-8 24- İnci İ, Özçelik C, Ülkü R et al. Tracheobronchial foreign body aspiration in children: A Retrospective analysis of 980 patients. Journal of Bronchology. 1998; 5:93-109 25-Yurdakul AS, Kanbay A, Kurul C et al. An occult foreign body aspiration with bronchial anomaly mimicking asthma and pneumonia. Dent Traumatol 2007;23:368-70 26- Demircan S, Çelik B, Başoğlu A. An unusual history of a foreign body aspiration . Asian Cardiovasc Thorac Ann 2004; 12: 123 27- Mu L, Sun D. Inhalation of foreign bodies in Chinese children: A review of 400 cases. Laryngoscope 1991; 101:657-60 28- Svedström E, Puhakka H, Kero P. How accurate is chest radiography in the diagnosis of the tracheobronchial foreign bodies in children ? Pediatr Radiol 1989; 19: 520 29- Friedman EM. Tracheobronchial foreign bodies. Otolaryngologic Clinics of North America 2000; 33:179-85 30- İnci İ, Özçelik C, Ülkü R et al. Removal of tracheobronchial foreign bodies via Fresh tracheostomy under bronchoscopic control. Journal of Bronchology 1999;6: 32-34 31- Ülkü R, Önen A, Onat S et al.The value of open surgical approaches for pen caps J Pediatr Surg 2005; 40:1780-83. 32- Ülkü R, Onat S, Oruç M et al. Tracheobronchial pebble aspiration. J Bronchol 2008;15: 295-96 33- www. yeniumutilkyardim.com 34-www. karsiıyakadevlet.gov.tr 324 26. Prof. Dr. Ali Özdülger Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı HAVAYOLU YARALANMALARI Havayolu anatomisi Erişkin trakeası yaklaşık 10–13 cm uzunluğunda, krikoid kıkırdaktan karinaya kadar uzanan tüp şeklinde bir organdır. Her santimetresinde ortalama iki hyalin kıkırdak halka içerir ki bu da toplamda 18–22 kadar kıkırdak halkaya karşılık gelir. Kıkırdak halkalar genellikle açıklığı posteriora bakan “C veya at nalı” şeklindedirler ve trakeanın arka duvarını bu kıkırdak halkaların kollarını birleştiren membranöz bir yapı oluşturur. Eliptik kesite sahip bir erişkin insan trakeasının transvers çapı 2.0-2.3 cm ve anteroposterior çapı 1.4-1.8 cm arasında değişir (1,2). Trakeanın bu membranöz parçası tüm çevresinin 1/3’ünden daha kısadır ve fibröz doku, müköz bezler ve epitelin yanı sıra musculus trachealis’i barındırır. Bu kas özellikle öksürük ve ıkınma esnasında kıkırdak halkaların kollarını mediale doğru çekerek ve membranöz parçayı büzerek trakea lümenini daraltır ve öksürük sırasında hava akımının hızlanmasını sağlar (1,2). T4-Louis açısı hizasında trakea karinayla sağ ve sol ana bronşlara ayrılır. Sağ ana bronş 1,5-2 cm, sol ana bronş ise 3,5-4 cm kadar bir uzunluğa sahiptir. Her iki ana bronşun da büyük kısımları medistinal plevranın altındadırlar (1,2). Trakea kıkırdak halkaları birbirine bağlayan fibroelastik yapılar nedeniyle sefalokaudal planda oldukça hareketli bir yapıya sahiptir. Baş normal pozisyonda iken genç bir insanda trakeanın yaklaşık 5 cm’lik bir kısmı jügüler çentiğin yukarısında bulunur. Baş tam fleksiyona getirildiğinde trakeanın hemen tamamı mediastene kayarken, tam ekstansiyonda ½- 2/3 kadarı jügüler çentiğin yukarısına çıkar (1,2). Sefalo-kaudal plandaki bu hareketliliğine karşın trakea, anteroposterior planda hemen hemen tamamen hareketsizdir; bunun nedeni de büyük ölçüde onun çevresini saran mediastinal vasküler oluşumlardır. Bu oluşumları kısaca hatırlayalım: 325 1. En önemlisi sol ana bronşu, karina ve trakea alt ucunu kuşatan arcus aorta ve truncus pulmonalis 2. Sağ ana bronşu örten v. cava superior ve v. azygos 3. Mediastinal trakeanın superior kesiminde trakeanın önünde yer alan v.brachiocephalica sinistra ve a. brachiocephalica 4. Bunların dışında mediastinal plevra ve büyük vasküler oluşumların etrafındaki fibröz kılıflar da etkilidirler. Krikoid kıkırdaktan, her iki ana bronşun lobar bronş dallarını verdikleri noktalar arasında kalan trakea ve her iki ana bronştaki travmatik yaralanmalara havayolu yaralanması adı verilmektedir. Genellikle son derece dramatik, hayatı tehdit edici bir durumdur. Olguların %30’u ölümcül seyreder ve ölümlerin %50’si de olaydan sonraki ilk bir saat içinde gerçekleşir. Ancak zaman zaman gözden kaçırılacak kadar hafif bulgularla seyretmesi de nadir değildir (2,3). Havayolu yaralanmalarında etyoloji Sadece künt yaralanmalar dikkate alındığında havayolu yaralanmalarında genel bir değerlendirmeyle motorlu araç kazaları %67, düşük hızlı sıkışma ve ezilme tipi kazalar ise %27 ve yüksekten düşme, sonucu yaralanmalar da %12 oranında saptanmaktadır. Penetran yaralanmalarında ise –hem kesici delici alet hem de ateşli silah- tüm dünyada çok ciddi artışlar yaşanmaktadır. Hastaneye canlı başvurular dikkate alındığında künt yaralanmaların daha ziyade mediastinal trakeayı etkilediği, servikal trakeada ise penetran yaralanmaların daha fazla görüldüğü anlaşılmaktadır. Bunun muhtemel nedeni mediastinal trakeanın oldukça derinde yerleşmiş olmasıdır. Ateşli silah veya kesici-delici alet teması gibi penetran bir yaralanma mediastinal trakeayı etkilediğinde aynı anda büyük vasküler oluşumları da etkilemiş olmakta ve bu tip yaralanmalar büyük çoğunlukla olay yerinde ölümle sonuçlanmaktadır. Servikal trakea oldukça yüzeysel bir organ olduğundan penetran etkiler sonucu izole yaralanmaları daha sıklıkla gözlenmektedir. Tüm trakea dikkate alındığında ölümle sonuçlanmayan penetran yaralanmaların %75-80’inin servikal trakeada lokalize olduğu saptanmaktadır. Ancak servikal trakeanın künt travmaya bağlı yaralanmaları da mevcuttur. Bunlar 326 en sık motorlu araç kazaları esnasında emniyet kemeri takılı değilse boynun direksiyon simidine çarpması ve trakeanın vertebra ile direksiyon simidi arasında sıkışması şeklide olmaktadır. Ayrıca kafa koruması yoksa boynun aşırı ekstansiyonu sonucu da yaralanma meydana gelebilmektedir. Bir diğer tip yaralanma şekli de “çamaşır ipi yaralanması” şeklinde ifade edilen yaralanmadır ki burada da aslında çok dar bir alana konsantre olmuş künt travma söz konusudur (1,2,6,7) Havayolu yaralanmaları; gerçek insidanslarının belirlenmesi zor, “nadir” ve genellikle ölümcül seyreden yaralanmalardır. Gerçek insidansın belirlenmesi iki nedenle zordur. Öncelikle hastaların önemli bir kısmı daha ölümcül ve bariz yaralanmalar nedeniyle ölmekte ve otopsi yapılmadığından havayolu yaralanmaları gözden kaçabilmektedir. Ayrıca hastaların azımsanmayacak bir bölümü uzun zaman sonra bazı komplikasyonlar sonucu başvurmakta yani ilk anda hiç fark edilmemekte dolayısıyla hiç kayıt altına alınmamaktadırlar. Havayolu yaralanmalarında etki mekanizmaları Etki mekanizmaları penetran travmalarda ne kadar açıksa, künt travmalarda o derece tartışmalıdır. İleri sürülen bazı mekanizmalar şunlardır (4,5,8) 1. Çarpma sonucu gelişen sıkışma ile trakea ve ana bronşlar içindeki hava basıncında ani bir yükselme meydana gelebilir ve travma esnasında refleks olarak gelişen glottis kapanmasının da etkisiyle bu ani basınç artışının havayolu ağaçta yırtılma veya kopmalara yol açabilir. Bu mekanizmanın özellikle trakeanın membranöz parçasındaki yırtılmalardan sorumlu olduğu düşünülmektedir. 2. Toraksın bir objeye çarparak ani şekilde sıkışması, ön-arka çapının azalmasına ve bu esnada transvers çapın da hızla artmasına yol açar. Akciğerler pasif olarak toraks duvarını takip ettiklerinden laterale doğru birbirlerinden uzaklaşırlar ve karina bölgesinde trakeaya güçlü bir traksiyon uygularlar. Bu lateral güç, havayolu elastisiteyi aşarsa kopma ya da yırtılma meydana gelebilir. Bu tür yaralanmalar özellikle göğüs duvarı elastikiyetinin yüksek olduğu çocuk ve gençlerde saptanmaktadır ve genellikle de başka bir vasküler veya parankimal hasar oluşturmazlar. 327 3. Ani deselerasyon esnasında trakea ve özellikle sol ana bronş kendilerini çevreleyen arcus aorta, conus pulmonalis ve kalp tarafından yerlerinde tutulurlarken, her iki akciğer ataletleri nedeniyle hareketlerine devam ederler ve bu kuvvet karina çevresinde yırtılma ve kopma şeklindeki yaralanmalarla sonuçlanabilecek düzeye ulaşabilir. Sol ana bronş arcus aorta tarafından adeta korumaya alındığından, sağ ana bronşun etrafındaki destek dokusu daha zayıf olduğundan ve sağ akciğer kitlesinin sola göre daha fazla olmasından ötürü sağ ana bronş yaralanmalarının sola oranla daha sık olduğu düşünülmektedir. Yaralanmaların %80’i karina çevresindeki 2.5 cm’lik kesimde gerçekleşmektedir. Trakeada %15, distal hava yollarında ise %5 oranında yaralanma görülmektedir. Özellikle son iki mekanizma, havayolu yaralanmaların %80’inin neden karina çevresindeki 2,5 cm’lik alanda gerçekleştiğini ve neden yaralanmaların daha ziyade sağ ana bronşu kapsadığını açıklamaktadır. Havayolu yaralanmalarında semptomatoloji Havayolu yaralanmalarında semptomatolojiyi kavrayabilmek için iki nokta akılda tutulmalıdır. Havayolu yaralanması çoğunlukla ağır bir klinik tablo ile seyreder ancak 1. hastaların bir kısmı akut dönemde gözden kaçabilmekte ve kronikleşebilmektedir. Dolayısıyla havayolu yaralanmalarının erken (akut) ve bunlara hiç benzemeyen geç dönem (kronik) bulguları vardır. Bu nedenle erken dönem semptomları ve tanı metotlarını, geç dönem semptom ve tanı metotlarından ayırarak incelemekte fayda vardır. 2. Erken dönem bulgular ve sonrasındaki klinik seyir büyük ölçüde havayolu yaralanmasına sebep olan travmanın peribronşiyal bağ dokusu ile birlikte mediastinal plevranın da bütünlüğünü bozup bozmadığına bağlıdır (2,3,6,9). Erken dönem bulguları fizik muayene ve radyolojik tetkik bulguları Tablo 26.1 ve Tablo 26.2 ’de belirtilmiştir. 328 Tablo 26.1 : Havayolu yaralanmalarında erken dönemde en sık saptanan fizik muayene bulguları ve oranları Solunum Yetmezliği %76-100 Ciltaltı amfizemi %35-85 Hemoptizi %14-25 Cilt kesisinden hava çıkışı %27-60 Ses kısıklığı ve disfoni %30-46 Tablo 26.2: Havayolu yaralanmalarında erken dönemde en sık saptanan radyolojik bulgular ve oranları Pnömotoraks %20-70 Pnömomediastinum %40-60 Ciltaltı+Derin servikal amfizem %70-85 Erken dönem fizik muayene ve radyolojik bulguların sayısı ve şiddeti mediastinal plevranın travma sonrasındaki durumuna bağlıdır. Havayolu yaralanması ile birlikte mediastinal plevra da yırtılmışsa tidal volüm, inspirasyon esnasında yaralanma tarafındaki akciğeri doldurmak yerine daha az dirençle karışılacağı plevral boşluğa geçer ve pnömotoraks veya tansiyon pnömotoraksa yol açabilir. Bu durumda sağlam akciğere de etkin bir tidal volüm akışı olmaz ve ventilasyon bozulur; dolayısıyla dispne ve solunum yetmezliği barizleşir. Mediastinal plevranın sağlam kaldığı durumlarda ise, trakea veya ana bronşlardan birisinde ciddi yaralanma olsa dahi mediastinal kompartıman kapalı kaldığından dokular arasından spontan solunum, en azından bir süre daha devam edebilir. Dolayısıyla bu hastalarda dispne ve solunum yetmezliğinin ön planda olmaması çok şaşırtıcı bir durum değildir (2,10,11). Cilt altı amfizemi hemen tüm havayolu yaralanmalarında saptanmaktadır. Miktarı ise hem mediastinal plevranın durumuna hem de havayolu yaralanmasının boyutuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Mediastinal plevranın yırtıldığı durumlarda, plevral boşluk ve yaralanmış bronş arasında serbest bir bağlantı oluştuğundan, hava mediastende birikemez, plevral boşluğa geçer. Servikal trakeanın penetran 329 yaralanmalarında da, trakeadan kaçan hava ciltteki kesiden kolayca dışarı çıkabildiğinden yoğun bir cilt altı amfizemi beklenmez. Mediastinal plevranın sağlam kaldığı durumlarda ise, rüptürden kaçan hava plevral boşluğa geçip şiddetli bir pnömotoraks oluşturamaz; daha ziyade mediastende birikme eğilimi vardır. Bu biriken hava ilerleyen saatlerde göğüs duvarına ve yükselerek servikal planlar arasına yayılma eğilimindedir. Özellikle eşlik eden yaralanmalar nedeniyle entübasyon uygulanan hastalarda cilt altı amfizemi kısa süre içinde ve çok dramatik bir şekilde gelişebilir (9,11,12). Sonuç olarak, mediastinal plevranın bütünlüğünü koruduğu durumlarda şaşırtıcı derecede az semptom ve bulgular ortaya çıkmaktadır. Ortaya çıkanlar da tedaviye iyi ve hızlı cevap veren tabiattadırlar. Başlangıçta solunumun peribronşiyal bağ dokusunun da desteğiyle sorunsuzca devam etmesi de bu tabloya eklenince, mevcut havayolu yaralanma ilerde komplikasyonlara yol açana değin gözden kaçabilir. Tablo 26.3: Künt mediastinal trakea yaralanmalarında eşlik eden diğer yaralanmalar ve oranları Kot fraktürü+ortopedik %57-70 Yüz travması %22 Pulmoner kontüzyon %33 İntraabdominal yaralanma %20-45 Özofagus yaralanması %3-21 Kafa travması %4-20 Spinal kord yaralanması %4-10 330 Havayolu yaralanmalarında tanı Havayolu yaralanmalarında tanı zaman zaman son derece sıkıntılı olabilir. Hastaneye canlı şekilde ulaşan havayolu yaralanmalı hastaların yaklaşık ancak %47’sinin ilk 48 saat içinde tanınabildikleri bilinmektedir (4). Zaman zaman son derece hafif ve şüpheli olabilen bulgular nedeniyle, havayolu yaralanmasında tanının ilk basamağı şüphelenmektir. Hasta ilk görüldüğünde saptanabilecek; hava giriş çıkışı olan bir açık yara, nefes darlığı, hemoptizi, cilt altı amfizemi, konuşma güçlüğü, göğüs duvarı ve/veya boyunda yara izleri, anamnezde travmanın oluşum şekli ve yukarıda saydığımız eşlik eden patolojiler (Tablo 26.3), özellikle de üst kotlarda fraktürler şüphe uyandırması gereken önemli bulgulardır. Genel durumu uygun olan tüm toraks travmalı hastalarda ilk tanısal tetkikler iki yönlü akciğer ve servikal bölge grafileri olmalıdır. Ancak unutulmamalıdır ki; havayolu yaralanmaların %10’u akut dönemde hiç radyolojik bulgu vermemekte ve %30 olguda da varolan radyolojik bulgular atlanmaktadır. Standart grafilere ek olarak genel durumu uygun hastalarda bilgisayarlı tomografi tetkiki yukarıda sayılan radyolojik bulguların daha bariz şekilde ortaya konulmasında çok yardımcı olacaktır. Ancak havayolu veya ek yaralanmaları nedeniyle; acil entübasyon, acil tüp torakostomi, acil solunum desteği vs gerektiren durumlarda tüm radyolojik tetkik metotları hasta stabil hale gelene değin ertelenmelidir. Havayolu yaralanmalarında kesin tanı metodu bronkoskopidir. Şüpheli fizik muayene veya radyolojik tetkik bulguları söz konusu olduğunda hastaya mutlaka bronkoskopi uygulanmalıdır. Bronkoskopi, hasta stabilize olur olmaz uygulanmalıdır. Tetkik için rijid ya da fleksibl bronkoskopi kullanılabilirse de genellikle solunum sıkıntısı içinde olan hastanın acilen entübe edilmesinden sonra entübasyon tüpü içinden fleksible bronkoskop ile yapılması daha güvenli bir tekniktir. Çünkü, entübasyon tüpü içinden fleksible bronkoskopi uygulamasının, trakeanın membranöz kesimindeki basit yırtıklarda entübasyon tüpünün direkt gözlemle lezyonun distalinde tespit edilmesi, trakeal tam kopma olgularında entübasyon tüpünün distal trakeaya görerek ilerletilebilmesi, eşlik eden servikal 331 vertebra ve kafa travması durumunda da uygulanabilmesi ve genel anestezi gerektirmemesi gibi çok önemli avantajları da vardır (Tablo 26.4). Sonuçta hangi teknik kullanılırsa kullanılsın, endoskopik muayenenin mümkün olan en kısa sürede tamamlanması ve trakeanın entübasyon tüpü altında kalan kısmını da kapsaması çok önemlidir. İlk muayenede herhangi bir lezyon saptanmasa dahi şüphenin devam ettiği durumlarda bronkoskopik muayenenin tekrarlanmasından kaçınılmamalıdır, çünkü %50’den fazla olguda lezyon ilk muayenede gözden kaçabilmektedir (2, 4-6, 14, 15). Tablo 26.4 : Havayolu yaralanmalarında fleksible bronkoskopinin başlıca avantajları 1. Hastanın entübasyonunda rehber olarak kullanılabilir. 2. Entübasyon tüpü içinden yapılabildiğinden hastanın hemen entübe edilmesine engel değildir. 3. Entübasyon tüpünün lezyonun distaline görerek yerleştirilebilmesine olanak sağlar. 4. Boyun ekstansiyonu gerektirmediğinden eşlik eden servikal vertebra ve kafa travmalarında kolaylıkla uygulanabilir. 5. Uyanık ve spontan ventilasyonu olan hastada güvenle kullanılabilir. Havayolu yaralanmalarında mortalite. Mortalite büyük oranda eşlik eden yaralanmalara bağlı; hastaneye gelebilenlerin %30’u ölümcül seyreder, Bunların %50’si ilk saatte ölürler. Mortaliteyi etkileyen faktörler; yaralanmanın lokalizasyonu (Sol ana bronş:%8, sağ ana bronş %16 ve trakea %26), bilgi ve deneyim (1950 öncesi %36, 1970 sonrası %9) ve yaralanmanın şeklidir (Deselerasyon yaralanmalarında %87, sıkışma yaralanmalarında ise %73 oranında sağkalım saptanmaktadır) (3). Havayolu yaralanma tedavisinde genel prensipler Havayolu yaralanmanın teşhis edilmesi sonrası muhtemel ek patolojiler için ileri tetkik ve tedaviye geçmeden önce hastanın hava yolunun emniyete alınması mutlaka gereklidir. Bu emniyet havayolu sağlanması ve yeterli oksijenasyon olarak 332 ele alınmalıdır. Hastaların entübasyonu için solunumu baskılayıcı ilaçlardan kaçınılmalı ve topikal anestezi teknikleri ile sedatif ajanlar tercih edilmelidir. Yüksek frekanslı jet ventilasyon, geniş yaralanmalarında dahi yeterli oksijenasyon sağlayabilen bir tekniktir ancak uygulanması ciddi bir tecrübe gerektirmektedir. Hastanın hava yolu bir şekilde emniyete alındıktan ve yeterli oksijenasyon sağlandıktan sonra öncelik derhal dolaşıma ve kardiyovasküler yaralanmalara kayar. Subdural hematomlar, intraabdominal kanamalar ve majör kardiyovasküler yaralanmalara ait sorunlar, havayolu yaralanmasının kalıcı tamiri öncesinde mutlaka çözülmelidir (1,2,5,7,16,17). Yukarıda sayılan genel prensipler çerçevesinde doğal olarak yapılması gerekenlerin ilki, hastaya güvenilir bir hava yolu sağlamaktır. Bunun en kolay yolu da orotrakeal entübasyondur. Servikal trakeanın kesici aletlere bağlı penetran yaralanmalarında cilt-cilt altı kesisi önemli bir avantaj sağlamaktadır. Eğer trakeadaki travmatik kesi veya trakeanın tamamen ayrılmış distal ucu görülebiliyorsa entübasyon için servikal trakeadaki bu travmatik insizyon kullanılmalı ve kesinlikle distal trakeada yeni bir insizyon yapmaktan kaçınılmalıdır. Distal uç görülemiyorsa kesinlikle körlemesine entübasyon denenmemelidir. Distal uç görülemiyorsa cilt kesisinden mediastene sokulacak bir parmağın rehberliğinde trakeanın distal lümeni palpe edilip Allis forseps yardımıyla ciltteki kesiden dışarı çıkarılabilir. Daha sonra bu distal uçtan entübasyon uygulanabilir (1). Erken dönemde yapılması zorunlu olan bir diğer girişim özellikle penetran yaralanmalarında eşlik eden özofageal veya farengeal yaralanmaların tamir edilmesidir. Bunun nedeni bölgenin enfeksiyondan korunması ve kalıcı tamir sonrası komplikasyon oluşumunu azaltmaktır. Bölgenin konservatif debridmanını takiben trakeanın distal ucu çevre yumuşak dokulara birkaç adet sütürle tespit edilir. Proksimal ucun drenajı sağlanır ve yara uygun bir pansumanla kapatılarak kalıcı tamire kadar beklenebilir (1,2). Ancak künt servikal travma sonucu oluşan yaralanmalarında böyle bir cilt kesisi genellikle olmadığından hastanın fleksible bronkoskop rehberliğinde entübe edilmesi denenmelidir. Bu girişim başarısız olursa acil trakeostomiye geçilerek hastaya hava yolu sağlanmaya çalışılmalıdır. 333 Hastanın havayolu “(A)irway” ve solunum “(B)reathing” problemi çözüldükten sonra eşlik eden diğer patolojilerin tanı ve tedavileri için ilgili ekiplere hasta bu haliyle teslim edilebilir. Havayolu yaralanmalarında temel prensip, hastada mevcut olabilecek hayatı tehdit eden diğer travmatik sorunlar çözüldükten sonra mümkün olan en kısa zamanda havayolu yaralanmanın cerrahi tamiri için hastanın operasyona alınmasıdır. Cerrahi tamirde prensip, trakeal uçların konservatif şekilde debridmanı ve uçların absorbable sütür materyali ile anastomozudur. Günümüzde büyük çoğunlukla 4/0 polyglactin 910 sütür materyali tercih edilmekte ve önerilmektedir. Non-absorbable monofilament sütürler kullanıldığında granülasyon dokusu oluşumu ve dolayısıyla darlık riski daha fazla olmaktadır (1,2). Trakeanın kesici-delici aletlere bağlı penetran yaralanmalarında, doku kaybı fazla olmadığından, tamir oldukça kolay olabilir. Ateşli silahlara bağlı yaralanmalarında ise ciddi doku kaybı tamiri oldukça zorlaştırabilir. Eğer doku kaybı az ise debridman+tamir yapılabilir ancak doku kaybının fazla olduğu durumlarda ilgili segmentin konservatif bir yaklaşımla halka şeklinde rezeksiyonu ve uç uca yeniden anastomozu yapılmalıdır. Eğer geniş defekte rağmen debridman+tamir yapılırsa trakeada ciddi bir katlanma (kinking) ve dolayısıyla solunum sıkıntısı kaçınılmaz hale gelecektir. Tamir işlemi tamamlandıktan sonra sütür hattı çevre kaslardan sağlanan fleplerle veya boyunda tiroid bezinin lobları kullanılarak örtülür (1). Distal havayolu yaralanmalarında güvenli bir havayolunun sağlanması oldukça zor olabilir. Çift lümenli tüplerin kullanımı rijid yapıları ve boyutları nedeniyle sakıncalıdır. Bu durumda önerilen yaklaşım, uzun ama normalden biraz daha ince tek lümenli bir endotrakeal tüpün fleksible bronkoskop rehberliğinde sağlam tarafa yönlendirilerek tek akciğer ventilasyonu sağlanmaya çalışılmasıdır. Tamir operasyonu hasta bu şekilde stabilize edildikten sonra yapılabilir. Cerrahi tamir prensipleri teknik olarak mediastinal trakea ve ana bronşlarda da aynıdır. Tek değişiklik yaralanmanın lokalizasyonuna göre cerrahi insizyonun yerinde ve şeklinde olmaktadır. 334 Girişim tamamlandıktan sonra hasta ekstübe edilmeden tüp içinden fleksible bronkoskop ile muayene yapılmalı ve sekresyonlar aspire edilmelidir. Havayolu yaralanmalarında geç dönem Bu hastaların geç dönemde hangi komplikasyonlara bağlı bulgularla karşımıza çıkacakları primer yaralanmanın şekline ve lokalizasyonuna bağlıdır. Trakeanın membranöz kesiminde lokalize sınırlı yaralanmalar hiçbir komplikasyona yol açmaksızın kendiliklerinden iyileşebilirler. Bu istisnai durumu göz ardı edersek, gelişen komplikasyonları belirleyen unsurun, havayolu yaralanmanın parsiyel ya da komplet olması hali olduğu söylenebilir. Parsiyel yaralanmalarında, bronş 2-6 hafta içinde fibrin, ve granülasyon dokusu ile daralır. Zamanla bronşta tam tıkanma olmaz ama ileri derecede stenoz oluşur. Stenoz distalinde tekrarlayan akciğer enfeksiyonları gelişmesi olasılığı yüksektir. Sonuçta akciğer dokusunda yapısal bir harabiyet ve belirgin fonksiyon kaybı meydana gelir. Bu hastalarda geç dönemdeki bulgular daha ziyade öksürük, wheezing ve tekrarlayan akciğer enfeksiyonlarına aittir. Hastalara yanlışlıkla astım tanısı konabilir. Antibiyotik tedavisi ile hafif bir düzelme gösteren ancak tam iyileşmeyen bu akciğer enfeksiyonları, bronşiektazi ve abse oluşumuna kadar ilerleyebilir. Anamnezde çoğunlukla bir travma hikayesi hatırlanmaz. Bu grup hastaların çoğunda rezeksiyon kaçınılmazdır. Komplet yaralanmalarında, kopan distal uç 1-4cm kadar aşağı doğru retrakte olur. Başlangıçta kısa süreli hava geçişi olabilir ama 3-7 gün içerisinde granülasyon dokusu ve sekresyonlar bronşu tam olarak tıkarlar. Daha sonra bu zeminde bronş güdüğü tamamen epitelize olarak iyileşir ve ilgili akciğer 6-21 gün içinde atelektatik bir şekilde izole olur. Bu izolasyon akciğer dokusunun dış ortamdan ve enfeksiyonlardan korunmasına yol açar; sonuç olarak akciğerde harabiyet ya da fonksiyon kaybı, yıllar sonra dahi, ancak ihmal edilebilecek düzeylerde kalır. Başlangıçta yüksek olan pulmoner kan akımı da zaman içinde atelektazi nedeniyle ancak minimal bir şanta yol açabilecek düzeye kadar geriler. 335 Bu hastalar genç ya da ilave kalp-akciğer hastalığı olmayan bireylerse uzun yıllar hiçbir yakınmaları olmayabilir. Zaman içinde hafif bir şekilde efor dispnesi gelişmeye başlar. Daha yaşlı ve ilave kalp-akciğer sorunu olan bireylerde ise dinlenme halinde dahi dispne ve egzersiz intoleransı görülebilir. Bu hastalarda hiler disseksiyon sonrasında kopan bronş uçları bulunur ve debride edildikten sonra distal uçtan birikmiş salgılar aspire edilir. Bronş aspire edilip iyice temizlendikten sonra ilgili akciğer, anestezi cihazına bağlı ayrı bir hattan gelen havayla solutulur ve akciğerin ekspansiyon yeteneği değerlendirilir. Akciğer ekspanse olabiliyorsa bronşlara uç-uca anastomoz yapılır. Akciğerin yeterince ekspanse olmadığı durumlarda pnömonektomi uygulanmalıdır (1,2,4,5,14). Havayolu Yanıkları Trakea ve bronş yanıkları; sıcak gaz, su buharı, yakıcı sıvıların buharları ve patlama esnasında oluşan sıcak havanın inhalasayonu ile gelişebilir. Bu tür yaralanmalar; ev yangınları, motorlu araç kazaları, elektrik çarpması, gaz patlaması, uçak kazaları ve TV seti patlamaları gibi durumlarda gözlenir. Ayrıca nadiren endobronşiyal lazer uygulamaları esnasında da meydana gelebileceği bildirilmektedir. Yaralanmaların %97’sinde yüz yanıkları vardır ve %75’i kapalı alanlarda gelişmiştir. Kazazedelerin %75’inde ağır solunumsal komplikasyonlar gelişir ve 1/3’ü ölürler. Mukozal soyulmayı ağır bir trakeobronşit takip eder. Eğer bazal hücre tabakası sağlam kalmışsa hızlı bir iyileşme gözlenir. Ancak bazal hücre tabakası da hasar görmüşse granülasyon, skatrizasyon ve stenoz gelişebilir. Bu hastalarda tedavi için uygulanmak zorunda kalınan entübasyon hasarı daha da arttıran bir unsurdur. Bu nedenle de sadece yanığa bağlı komplikasyon oranını vermek çok zordur. Bu hastalarda cerrahi tedavi yaklaşımlarının iyi sonuç vermedikleri gözlendiğinden, hem hasta hem hekim sabır ve inatla konservatif tedavinin sonuç vermesini beklemeliler. Bu süre 4-61 ay (ort 28 ay) olabilir. Sonuçta cilt yanıklarının iyileşmesine paralel şekilde skatrizasyon gelişebilir ama patent bir havayolu kalır (1). 336 Entübasyona bağlı yaralanmalar Tek ya da çift lümenli tüp yerleştirilmesi esnasında havayolu yaralanmalar meydana gelebilir. Bir gün içinde uygulanan toplam entübasyon sayısı bilinemeyeceğinden bu tip yaralanmalar için bir oran vermek de mümkün değildir. Ancak tek bir merkezde yapılan çalışmada bu oranın %0.05 ile %0.37 arasında olduğu tahmin edilmektedir. Etyolojisinde tecrübesiz kimselerin tekrarlayan entübasyon denemeleri, balonu indirilmeden tüpün yerinin değiştirilmesi veya balonun aşırı şişirilmesi bulunmaktadır. Yayınlarda nedeni tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte kısa boylu kadınlarda riskin belirgin derecede yükseldiği ifade edilmektedir. Hasar genellikle membranöz kısımda ve lineer şekildedir. Bulgusu ekstübasyon sonrası mediastinal, cilt altı amfizemi ve pnömotoraks gelişimidir. Lezyonlar daha ziyade distal trakea ve ana bronşlardadır, servikal bölgede bu tür yaralanmalar çok görülmezler (1,12,17). KAYNAKLAR 1. Grillo HC. Tracheal and bronchial trauma. In Grillo HC ed.Surgery of the trachea and bronchi. London B.C. Hamilton Inc, 2004:271-290 2. Hood RM:. Injury to the trachea and major bronchi. In Hood, Boyd and Culliford eds. Thoracic Trauma. Philadelphia, W.B. Saunders Company;1989:245-266 3. Bertelsen S, Howitz P. Injuries of the trachea and bronchi. Thorax,1972, 27, 188. 4. 6Roxburgh J C. Rupture of the tracheobronchial tree. Thorax 1987;42:681688. 5. 7Rossbach MM, Johnson SB, Gomez MA et al. Management of Major Tracheobronchial Injuries: A 28-Year Experience. Ann Thorac Surg 1998;65:182-186 6. 4Hahn B. Tracheobronchıal Rupture. The Journal of Emergency Medicine, 2007, 33, 193–194,. 7. 5Kiser AC, O’Brien SM, Detterbeck FC. Blunt Tracheobronchial Injuries: Treatment and Outcomes. Ann Thorac Surg 2001;71:2059–65 8. Reuter M. Trauma of the chest. Eur. Radiol. 6, 707-716 (1996) 9. Karmy-Jones R, Avansino J, Stern EJ. CT of Blunt Tracheal Rupture. AJR 2003;180:1670 337 10. Kologlu MB, Fedakar M, Yagmurlu A. Tracheobronchial Rupture due to Blunt Chest Trauma: Report of a Case. Surg Today, 2006, 36:823–826. 11. Ishibashi H, Ohta S, Hirose M et al. Blunt tracheal transection and long tear in posterior membranous trachea. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:945-947 12. Minambres E, Gonzalez-Castro A, Buron J et al. Management of postintubation tracheobronchial rupture: our experience and a review of the literature. European Journal of Emergency Medicine 2007, 14:177–179 13. Ketai L, Brandt MM, Shermer C. Nonaortic Mediastinal Injuries From Blunt Chest Trauma. J Thorac Imaging ,April 2000, 15, 120-127. 14. Balci AE, Eren N, Eren S, Ulku R. Surgical treatment of post-traumatic tracheobronchial injuries: 14-year experience. European Journal of Cardiothoracic Surgery 22, 2002 984–989. 15. W Harvey-Smith, W Bush, and C Northrop. Traumatic bronchial rupture. American Journal of Roentgenology, 1980, 134, 1189-1193 16. Kawaguchi T, Kushibe K, Takahama M et al. Bluntly traumatic tracheal transection: usefulness of percutaneous cardiopulmonary support for maintenance of gas Exchange. Eur J Cardiothorac Surg 2005;27:523-525 17. Naghıbı K, Hashemı S L, Sajedı P. Anaesthetic management of tracheobronchial rupture following blunt chest trauma. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 901—903. 18. Gabor S, Renner H, Pinter H et al. Indications for surgery in tracheobronchial ruptures. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 20 (2001) 399-404 338 27. Prof. Dr. Mehmet Bilgin Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞERİN ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA CERRAHİ YAKLAŞIMLARIN TEMEL PRENSİPLERİ Akciğerin enfeksiyon hastalıkları yüzyıllardır bilinmektedir. Akciğer apselerinin eksternal direnajı Hipokrat zamanından beri bilinmekte ve yaşam kurtarıcı olarak uygulanmaktadır. Bununla birlikte iltihaplı akciğer apsesi ve bronşektazinin kesin tanısı ve bunların tüberkülozdan ayrılması 1819’ da Laennec’in stetoskopu, 1895’de Röntgenin x- ışınlarını, 1922’de Sicard ve frostier’in bronkografi için iyodlu yağı ve Koch ‘un uygun bronkoskopiyi kullanması ile cağ atlamıştır (1). Pnomoni Pnomoni ABD de altıncı en sık ölüm sebebi ve enfeksiyon hastalıklarının başında gelir. Bir virülan inokulum ya da konakçıda oluşan immün yetmezlik sonrası trakeobronşiyal ağacın sterilitesini sağlayan normal anatomik ve hücresel defansın bozulması sonucu oluşur. Teşhis için kan, balgam ve mümkünse plevral sıvı kültürleri alınır. Trakeal aspirasyon, bronkoskopi, fırca ve bronkoalveoler lavaj örneklemesi, ince iğne aspirasyonu gibi invaziv tanı yöntemleri ağır hastalar veya çözülemeyen pnomonilerde kullanılabilir (2). Akciğer tüberkülozu Pulmoner tbc’un günümüzdeki tedavisi medikal dır. Öncelikle Rifampisin ve isoniyazid temel ilaçlar olup buna diğer ilaçlar da ilave edilmektedir(etambutol, streptomisin vb). Çok ilaca dirençli Tbc (ÇİD-TB) sadece ülkemizde değil tüm dünyada ciddi bir sağlık problemidir. Tedavisi daha uzun ve mortalite oranı yüksektir (3). Tedavide istenen sonuçları vermeyen ÇİD-TB olgularının rezeksiyona gitmeleri mortalite oranlarını azaltmıştır (4). Cerrahi endikasyonlar: Minör tedaviye başlanmasından üç ay sonra basil pozitif hastalar 339 Minör tedavi boyunca balgam da basil pozitifleşen vakalar Balgam negatif ancak nüks riski yüksek hastalar cerrahiye aday hastalardır. Nüks riski yüksek hastalar: Çok sayıda ilaca dirençli olgular Radyolojik olarak devam eden kavite Harap olmuş lob ya da akciğeri olup basil yükü fazla olan olgular (5) ÇİD-TB olgularda basil yükü en fazla olan lezyonların kaviter hastalık olduğu bilinmektedir. Bu nedenle cerrahide kavitelerin çıkarılması önemlidir. CİD-TB ve ilaç duyarlı akciğer tbc olgularda sekel ve komplikasyonlar için de zaman zaman cerrahi uygulanmaktadır. Bunlar; masif hemoptizi (600 ml/gün↑), harab olmuş akciğer (destroyed lung), dekortikasyon gerektiren plevral kalınlaşma, hapsolmuş akciğer (trapped lung), plevral poş ya da ampiyem, bronkoplevral fistül, pulmoner aspergilloma, malignite şüphesi, bronkostenozdur. Hastaların operasyon için değerlendirilmesi Preoperatif değerlendirmelerde, akciğer grafileri, bilgisayarlı toraks tomografisi, perfüzyon/ventilasyon sintigrafisi, solunum fonksiyon testleri, bronkoskopi ve pulmoner hipertansiyon şüphesinde sağ kalp kateterizasonu önerilmektedir (6).Operasyondan önce hastalara bronkoskopi yapılmalıdır. Böylece bronş temizliği ve karşı taraf akciğerin malignite açısından değerlendirilmesi yapılır. Operasyondan en az üç ay öncesine kadar kültür sonuçlarına göre antitbc tedavi başlanmalıdır. Eğer balgamda basil pozitifliğine rağmen radyolojide gerileme varsa ve pozitiflik oranı azalıyorsa tedaviye devam edilebilir. Operasyon esnasında balgam pozitifliği operasyona kontrendikasyon oluşturmaz. Operasyon sırasında balgam pozitifliği serilerde %16-50 arasında değişmektedir (7).Sigara içen hastalar en az bir ay süre ile sigarayı bırakmalı ve preoperatif postural drenaj uygulanmalı postoperatif ortalama 24 ay kullanacağı ilaçlar temin edilmelidir. Cerrahi Teknik Anestezi için çift lümenli endotrakeal tüp veya endoblokerli tüp kullanılmalıdır. Kanama, hızlı transfüzyon ve hemodinami takibi için “santral venöz kateterizasyon” uygulanmalıdır. İnsizyon için posterolateral torakotomi insizyonu seçilmelidir. Serratus anterior koruyucu torakotomi veya latissimus dorsi adelesi veya interkostal 340 adele flebi hazırlanarak da torakotomi yapılabilir. Üst lob apeks ve posterior, alt lob süperior segment komşuluklarında toraks duvarına sıkı yapışıklıklar oluşur. Bu nedenle pek çok cerrah ekstraplevral rezeksiyonu tercih ederler. Ekstraplevral rezeksiyon tercih edilirken sağda subklavian damarlar, v. Kava süperior, azigos venin alt süperior komşuluğu vena kavaya dökülme noktasına özofagusa dikkat edilmelidir. Solda subklavian damarlar, rekürren sinir ve aortadan çıkan interkostal arterlere dikkat edilmelidir. Genellikle hiluslar, azigos venin inferior parcası, arkus aorta ve torasik aorta komşuluğunda yapışıklıklar azdır ya da yoktur. Buralara ulaşılması cerrahi rahatlatır. Bazen hiler lenfadenopatiler ve yapışıklıklar yüzünden, pulmoner damarlar intraperikardiyal bağlanabilir. Bazı cerrahlar harab olmuş akciğer nedeniyle ekstraplevral pnomonektomiyi ve intraperikardiyal damar ligasyonunu rutin önermektedirler (7). Pnomonektomiye tamamlanması düşünülen vakalarda önceki operasyona ait yapışıklıkların yanı sıra hilus diseksiyonu da çok zordur. Bu olgularda da intraperikardiyal damar ligasyonu tercih edilebilir (8). Sağ üst lobektomi vakalarında fissürün ayrılması bazen çok zor olabilir. Bu durumda pulmoner arterin üst lob ayrımını ve üst lob venini dönüp bağladıktan sonra, posterior yaklaşımla bronş dönülüp, kesilir. Daha sonra fissür kesilip diğer arterler yapılar bağlanır (posterior retrograd yaklaşım (8). Rezeksiyon sonrası bronş güdüğü değişik sütür teknikleri ile dikilebilir ya da bronş staplerleri kullanılabilir. Bronş güdüklerinin canlı fleplerle desteklenmesi tercih edilen yöntemdir. Özellikle üst lobektomi veya pnomonektomilerde canlı doku fleplerinin kullanılması tercih edilirken alt lobektomi ve orta lobektomilerde bronkoplevral fistül olasılığı az olduğu için flep kullanılmayabilir. Burada oluşan fistüller konservatif tedaviye yanıt verebilirler. Postoperatif bakım Postpnomonektomi pulmoner ödem, Bronkoplevral fistüle (BPF) bağlı solunum yetmezliği ve enfeksiyon, kardiyak problemler ve diğer sistem yetmezlikleri erken mortalitede önemlidir. En ciddi ve en yaygın morbidite nedeni BPF‘dür. Cerrahi esnasında basil pozitifliği, torasik kavitenin kontaminasyonu, cerrahi teknik yetersizliği (aşırı bronşiyal disseksiyon, uygunsuz sütür tekniği), retorakotomi, diyabet, beslenme yetersizliği sorumlu tutulabilir. Sol pnomonektomide bronş güdüğü arkus aortanın altında kaldığı için BPF sağa göre daha azdır. 341 BPF tedavisinde, ilgili hemitoraks drene edilmeli, enfeksiyonun kalan akciğere ve tüm hemitoraksa yayılması engellenmelidir. Sistemik antibiyotikle birlikte Tbc tedavisi devam etmelidir. Fiberoptik bronkoskopla bronş güdüğü ve fistül değerlendirilir, sekresyonlar ve pürülan mayi aspire edilir. BPF erken dönemde olmuşsa genellikle neden cerrahi yetersizliktir. Erken reoperasyon önerilir. Toraks içindeki sıvı, fibrin ve debrisler temizlenir. Kavite povidin iyodlu serum fizyolojik ile mekanik irigasyonlarla temizlenir. Güdük sağlam doku gelinceye kadar debride edilir. Güdük tek tek konan non-absorbabl, monoflaman sütürlerle kapatılır. Ayrıca güdük interkostal kas flebi veya omentum gibi vaskülarize bir doku flebi ile de desteklenir. Kanama ve hematom diğer komplikasyonlardır. Nedeni sıkı plevral yapışıklıklardır. Kanama; saatlik, günlük miktarı ve hastanın hemodinamisine göre tedavi edilir. Postpnomonektomi pulmoner ödem yüksek mortaliteye sahiptir. Operasyonun ilk günlerinde gelişir. İntraoperatif ve postoperatif sıvı kısıtlaması, hastanın aldığı ve çıkardığının yakın takibi ile önlenir. Uzamış hava kaçağı, plevral boşluk sorunları, şilotoraks geri kalan akciğerin enfeksiyon sorunları atelektazi ve frenik sinir hasarı diğer komplikasyonlardır. (8). Akciğer Apsesi Akciğer apseleri parankim destrüksiyonu ile oluşan bir kavitede lokalize süpüratif nekrotizan birikimin olduğu bir enfeksiyondur. Akciğer apseleri akut veya kronik olabilir. Akut apseler altı haftadan daha az süren apseler olarak tanımlanır. Çoğu akciğer apsesi soliterdir. Ancak hastanın immün durumu ve altta yatan hastalığın durumuna göre multıpl de olabilir. Antibiyotiklerin kullanıma girmesi ile akciğer apsesinin insidansı dramatik olarak azalmasına rağmen HIV, kemoterapi ve başarılı organ nakilleri sonrası immunosuprese hasta oranının çokluğuna paralel olarak insidansda bir artış görülmektedir. Akciğer apselerinin tedavisinde öncelik medikal tedavidir. Cerrahi ilk tedavi olmamalıdır (1,9). Medikal tedavide uygun ve uzun süreli (6-8 hafta) uygun antibiyotik tedavisi, bronkoskopi, postural drenaj gibi yöntemlerle apsenin internal olarak drene edilmesi önemlidir. Medikal tedavi ile hastaların büyük çoğunluğu iyileşmekte ancak %10 cerrahi gerekmektedir. Medikal tedaviye rağmen kavite çapının artması, sepsis gelişen veya 342 karşı akciğerin kontaminasyonuna neden olan apselerde cerrahi girişim endikasyonu vardır. Akciğer apsesinin tedavisi Hipokratın perkutan direnajına kadar ulaşır. 19. yüzyılın sonlarında, fatal bir komplikasyon olan akciğerin kollabe olup plevral boşluğun enfekte olması( ampiyem) durumunun önüne geçmek amacı ile plevral simfizis yapılması değer kazanmıştır. Drenaj için Monaldi drenajı, tüp torakostomi ve sualtı drenajı, bilgisayarlı tomografi eşliğinde kataterizasyon uygulaması yapılabilir (10 (Şekil 27.1). 20.yy’da bir İtalyan cerrah olan Monaldi bu engeli ortadan kaldıran kavite için vakumu sağlayan iki bölümlü teknik tanımlamıştır. Monaldi bu tekniği ilk kez 1938’de uygulamış 1947’de yayınlamıştır. Monaldi drenajı öncelikle tbc kavitelerinde uygulanmış sonra da akciğer apselerinde denenmiştir (10). İlk etapta radyoloji ile girilecek yer tespit edilir; buradan kostanın kısa bir bölümünün kesilerek (3-5cm) ve içeriye subplevral iritan bir madde (gazlı bez) konarak plevral simfizis yapılır. 4–7 gün sonra gazlı bez çıkarılır; yeni bir insizyonla tüp drenajı uygulanır. Drenajla özellikle büyük ve bronşa açılmamış apselerde klinik başarı sağlanır. Bu girişimin en önemli komplikasyonları kanama, subkutan amfizem, masif hava kaçağı ve ampiyemdir. Daha önceden plevrası yapışık hastalarda tek aşamalı işlem sıklıkla uygulamaya devam edilmiştir. Akciğer apsesinin tedavisi çok uzun olduğu için hastalar tüp ile evlerine gönderilebilirler. Şayet hava kaçakları devam ederse tüpe Hemlich valvi denilen tek yönlü bir valv sistemi eklenebilir. Daha sonraki yıllarda anastezi yöntemlerinin gelişmesi ile acık torakotomi İle segmentektomi, lobektomi ve pnomonektomi gibi anatomik rezeksiyonların yapılması mümkün olmuştur. 343 Şekil 27.1: Monaldi tekniği Akciğer apselerinin sekonder sebepleri arasında sayısız konjenital ve edinsel lezyon vardır. En sık sekonder sebepler bronkojenik karsinom daha az olarak da yabancı cisimlere bağlı bronş obstroksiyonudur. Tümörler ve pulmoner enfarktüsler kavitasyon yapabilirler enfekte olabilir ve primer akciğer apseleri gibi klinik tabloda yer alabilirler. Birçok akciğer apsesinin anatomik yerleşimi bronş ağacının segmental anatomisi ile ilgilidir. Çoğu akciğer apsesi yatar pozisyondaki hastanın aspirasyonu ile ilgili olduğundan bu pozisyondaki segmentler, üst lobların süperior segmentleri gibi, daha daha fazla etkilenirler. Akciğer apseli hastalar klinik olarak öksürük, ateş, dispne ve bazen de göğüs ağrısından yakınırlar. Semptomlar sıklıkla kesin başlama tarihi belli olmayacak şekilde sinsi başlar. Halsizlik ve kilo kaybı kliniğe eşlik eder. Eğer apse bronşa açılırsa hasta ani bir hemoptiziyi takiben değişik renklerde kötü kokulu ve pürülan balgam çıkarma öyküsü verir. Nadiren masif hemoptizi ve acil cerrahi gerekir. Apsenin plevral boşluğa açılması diğer bir acil cerrahi endikasyonudur. Cerrahi Perkutan drenaj yönteminin tarihi Hipokrat zamanına kadar uzanmasına rağmen son zamanlar kullanılmaya başlanmıştır. Pozitif basınçlı ventilatörlere bağlı yoğun bakım 344 hastaları da dahil olmak üzere bir çok hastada perkutan direnaj tekniği uygulanmaktadır. Lokalizasyonu belirlemek için lezyon-plevra yakınlığı en iyi ultrason ile tespit edilebilir. Ayrıca floroskopi ve bilgisayarlı tomogrofi ile de bu tespit sağlanabilir. Perkutan drenajın zamanlaması tartışılabilir ancak medikal tedaviye yanıt alınamayan veya başka bir cerrahi endikasyon olmayan hastalarda erken drenajın faydalı olacağı kuşkusuzdur. Mediastinal şift, diğer akciğerin kontamine olduğu veya olma olasılığı yüksek vakalarda, 72 saatlik antibiyotik uygulamasına rağmen sepsis bulgularının düzelmediği durumlarda, acil direnaj uygulanmalıdır. Ayrıca akut olarak plevral boşluğa rüptüre olan pyopnomotoraks durumu da acil cerrahi endikasyondur. Ancak bu durumda cerrahi olarak lobektomi tercih edilmelidir (1). Cerrahi işlemde, cerrahın işlem esnasında etkilenen akciğerin manipülasyonunu minimal tutması gerektiğini aklında tutması gerekir. Bu mortal komplikasyon için anestezinin operasyonun başından itibaren tedbir alması gerekir. Bunun için çift lümenli endotrakeal tüplerin kullanılması, toraksa girildiğinde öncelikle bronşun disseke edilerek klemplenmesi önemlidir. Bronşektazi Bronşların duvar destriksiyonu ile beraber kalıcı dilatasyonudur. 1819’da Laennec’in bronşektaziyi tanımlamasından sonra antibiyotiklerin kullanılmasına kadar bronşektazi solunum yetmezliği ve kor pulmonale nedeniyle yüksek mortalitesi olan bir hastalıktı (11). Spesifik antibiyotiklerin bulunması ve pulmoner enfeksiyonun çocuklukta erken tedavisi ile bronşektazinin insidansı ve cerrahi önemi son yüzyılın ikinci yarısında azalmıştır. Endobronşiyal patoloji veya dıştan bası ile bronş obstrıksiyonu bronşektazi gelişmesine sebep olan edinilmiş bir faktör olabilir. Aspire edilmiş yabancı çisimler veya mide içeriği yada mukus tıkaçları sekresyonların lokal retansiyonuna sekonder enfeksiyona ve bronşektaziye neden olabilir. Konak faktörleri (çoğu vakalarda immün yetmezlik laboratuar testleri ile yeterince gösterilemezse de) de bronşektazinin nadir sebeplerindendir (1,11). Bronşektazili hastaların öyküsünde reküren febril episodlar tipik olmakla beraber bronşektazi teşhisi sıklıkla akut enfeksiyöz alevlenmelerde konur. Tekrarlayan 345 alevlenmeler değişik miktarda hemoptiziye yol açabilir, ama genellikle masif veya hayatı tehdit eden hemoptiziler değildir. Heidenhain 1901’de bronşektazi tedavisi için başarılı bir parsiyel lobektomi yapmıştır (12). Rezeksiyon için BT ile preoperatif dökümente edilmiş lokalize broşektazi, rezeksiyon sonrası yetecek kardiyo-pulmoner rezerv, irreverzibl hasar mevcut olmalı ve medikal tedavinin de başarısız kalması gereklidir. Pulmoner rezeksiyona gidecek bütün hastalarda preoperatif olarak rezeksiyon sınırını iyi belirlemek gerekir. Çünkü rezeksiyon sırasında hangi segmentin etkilenip hangisinin etkilenmediğini bilmek zor olabilir (1,12). Operasyon esnasında yardımcı olabilecek indirekt bulgular, etkilenen segment ya da lobun zayıf ekspanse olması, ektatik bronşların palpasyonu, anormal akciğerin üzerinde antrakotik pigment yokluğudur ve bu bölgedeki fonksiyon bozukluğudur. Operasyona gidecek tüm hastalara en az 48 saat önce antibiyotik başlanmalı ve postural drenaj ile mümkün olduğunca bronş temizliği yapılmalıdır(13). Bronşektazi için her tip rezeksiyon mümkündür, cerrahinin amacı maksimum fonksiyon koruyarak etkilenmiş tüm segmentlerin çıkarılmasıdır. Sonuçta yeterli pulmoner fonksiyon sağlayabilmek için her iki akciğerde minimum iki lob veya altı segment kalmalıdır. Teknik olarak intraoperatif dönemde kontralateral lobların kontaminasyonlarını önlemek amacı ile çift lümenli tüplerin kullanılması önerilir. En önemli zorluk visseral ve paryetal plevra arasındaki yoğun yapışıklıklardır. Bazen lob ekstra plevral olarak mobilize edilebilir. Özellikle diyafram üzerindeki yoğun yapışıklıkların açılmasında dikkatli olunmalıdır. Pulmoner arter ve dallarının etrafındaki hiperplazik ve sıkı şekilde yapışmış lenf bezleri bu damarların serbestleştirilmesini zorlaştırır. Hiperplastik bronşiyal arterler identifiye edilip bağlanmazsa intra ya da postoperatif kanamaya sebep olabilirler. Bronşiyal arter hiperplazizisi ve bronşun iyi kanlanması nedeniyle lobektomi yapılan bronşektazi hastalarında postoperatif bronkoplevral fistül görülme insidansı kanser nedeniyle lobektomi yapılan hastalara kıyasla düşüktür (12). Diffüz ve multisegmental etkilenimi olan hastalarda cerrahi sonuçlar daha az tatmin edici olabilir ve bu hastalarda operasyon endikasyonları tekrar tekrar gözden geçirilmelidir. Cerrahi öncelik semptomatik, medikal tedaviye yanıtsız hastalarda ve cerrahi ile tamamen rezeke edilebilecek hastalardadır. Tekrarlayan hemoptiziler başka yollarla tedavi edilemiyorsa yine cerrahi düşünülebilir. 346 KAYNAKLAR 1. Yıldızeli B, Yüksel M,Pnomoni, Akciğer Apsesi ve Bronşektazi. Göğüs Cerrahisi m.Yüksel, G Kalaycı, M Yüksel İstanbul 2001:659–676. 2. Meduri GU,Wanderink RG, Leeper KV, Beals DH: Management of Bacterial Pneumonitis in ventilated patients. Chest 101:500-508, 1992. 3. Isamed MD.Treatment of Multidrug –Resistance tuberculosis. N Eng J Med 1993:329784–91. 4. Pomerants M., Madsen L, Goble M,Iseman M, Surgical management of Resisistant Mycobacterial pulmonary infections Ann Thorac Surg 1991;52:1108-11. 5. Alper A. Çok ilaca dirençli tbc da Cerrahi yaklaşım. Ankara Uzmanlık tezi 2000) 6. Pomerants BJ, Cleveland JC, Olson Hk, Pomerantz M, Pulmonary resection for multi-drug rezistant tuberculozis J thorac Cardiovasc surg 2001;121:44853.) 7. Kır A, İnci I,Torub T, et al. Adjuvant resectional surgery improves curerates in multi-drug resistant tuberculosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:693-6.) 8. Salih topcu. Çok ilaca dirençli akciğer tüberkülozunda cerrahi tedavi. Türk toraks derneği okulu kitabı. 2006. 9.Alexander jc, Wolfe WF, Lung Abcess and empyema of the thorax. Surg Clin North Am 1980:60;835. 10.Akcalı Y, Oğuzkaya F, Kahraman C,Bilgin M.Eloeser flap or Open-Window Thoracotomy Cerrahi Tıp Arşivi 1997:2;139-43. 11.Ashour MHemodynamic alterations in bronchiaectasis; a base for a new subclasification of the disease. jThorac Cardiovasc Surg 1996;112:328-34. 12. Deslauriers J, Dion I. Le Treatment des bronchiectasies primitives İndications chiururgicales et resultates Semin Hüp paris1985;18:1199–201. 13. Brooke Nicotra M,Rivera MDale AM, et al Clinical, pathophysiolgic, and microbiologiç characterization of bronchiectasis in aging cohor. Chest 1995;108:955-61 14. İnflamatuar Akciğer Hastalıklarında Pnomonektomi; David Featherstone Blyth.Natal Üniversitesi, Durban Güney Afrika. European Journal of CardioThoracic Surgery, September 2000. 347 28. Doç Dr. İsmail Cüneyt Kurul ve Dr. Ali Çelik Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞERİN PARAZİTER HASTALIKLARI VE CERRAHİ TEDAVİDE TEMEL PRENSİPLER Toplumların gelişmişlik düzeyi ile ilişkilendirilen paraziter hastalıkların görülme sıklığı, şehirciliğin gelişmesi, çevre sağlığı ve koruyucu hekimlik düzeyinin artması ile azalmış gibi görülmesine rağmen, günümüzde seyahatlerin kolay ve yaygın olması, köylerden kentlere olan göçün artması, konak direncini yıkan hastalıkların ortaya çıkması ile artmıştır. Günümüzde paraziter hastalıklar, sağlık çalışanlarının bilmesi ve fark etmesi gereken konulardan biri halini almıştır. Ülkemizde bu konu ile ilgili sınırlı sayıda çalışma mevcuttur. Ciddi anlamda yapılan ilk çalışma 2002 yılında Toraks Derneği Paraziter Akciğer Hastalıkları çalışma grubu tarafından hazırlanan Tanı ve Tedavi Rehberi olmuştur (1). Kapsam olarak geniş bir konu olan paraziter hastalıklardan, ülkemizde yaygın olarak rastlanan türler bu çalışmada gözden geçirilmiş, özellikle Hipokrat zamanından günümüze önemli bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkan hidatik kist hastalığı üzerinde daha ayrıntılı durulmuştur. Bu grup özellikle cerrahlar ve dahiliyeci gruplar arasında tedavi konusunda tartışmaların sürmekte olduğu gruptur. Parazit, canlı bir doku içinde veya üzerinde sürekli ya da geçici olarak, besin ve yerleşme amacı ile yaşayan, gelişip çoğalabilen ve zaman zaman bulunduğu konağa zarar veren canlılara verilen genel ismidir. Klinik olarak paraziter hastalıklar; Zooparazit olarak isimlendirilir ve 3 grup altına incelenebilir. A) Protozoonlar; Canlılar dünyasının en basit yapısını oluşturan tek hücreli mikroorganizmalardır. Yaklaşık otuz tür protozoonanın insanlarda asalak olarak bulunduğu ve bunların yarısının zararsız olduğu bilinmektedir. Bu grup içinde akciğer için zararlı olanlar: Amebiyaz, Toksoplalazmoz, Layşmaniyaz, Kiptosporidiyaz, Sıtma, Mikrosporodiyaz ve Tripanozomiyaz sayılır. B) Helmintler: Solucanlar olarak da belirtilmektedir. Bu grup kendi içinde; Trematodlar, Nematodlar ve Sestodlar olarak 3 alt gruba ayrılır. 348 Trematodlar; Vücutları yaprak şekilde olan solucanlardır. Zararlı etken oluşturan bu grup içinde: Şistosomiyaz, Paragonimiyaz, Opistorkiyaz, Fasyoliyaz bulunur. Nematodlar; İpsi solucanlar olarak bilinirler. Bu grup içinde: Askariyaz, Kancalı kurt infeksiyonları, Strongiloidiyaz, Viseral larva migrans, Kutanöz larva migrans, Trişinelloz, Filariyaz, Dirofilariyaz, Singamiyaz bulunmaktadır. Sestodlar; Şeritler şeklinde ’tenya’ olarak adlandırılır. Bu grup içinde: Hidatik kist bulunmaktadır. C) Artropotlar; Eklem bacaklı böceklerle oluşan hastalık grubunu oluşturur. Bu grup içinde; Pulmoner akariyaz ve Dil solucanı olarak bilinen ve solunum siteminde yaşayan Pentostomiyaz bulunmaktadır (1–4). Echiınococcus Granulosus (Hidatik Kist) Hipokrat döneminden günümüze bilinen bir hastalık olan hidatik kist hastalığı, köpekler gibi et yiyen hayvanların ince barsaklarında yaşayan Echinococcosis granülosusun larva (metacestode) evresinin neden olduğu paraziter bir hastalıktır (5). Hartman paraziti 1695 yılında köpeklerde tanımlanmıştır. Rudolphi 1808 yılında echinococcosisin insanda görülen şekli için hidatik kist tanımlamasını yapmıştır (6). Özellikle Hipokrat’ın ‘Karaciğer su ile dolarak yırtılırsa, hastanın karnı su ile dolar, ölür’ deyişi bu hastalığa antik dönemlerden beri rastlanıldığının bir göstergesidir. Tanısında geçmişten günümüze yaklaşım olarak çok fazla bir farklılık bulunmamaktadır. Tedavisi konusunda anestezi tekniklerinin gelişmesi ve farklı tecrübelerin yayınlanmasıyla uygun yaklaşım yolu seçilmeye çalışılmışsa da cerrahlar ve dahiliyeciler arasında görüş farklılıkları bulunmaktadır. Dünyada en çok yayılım gösteren paraziter hastalık olan Hidatik kist hastalığı tarım ve hayvancılığın yaygın, koruyucu hekimlik hizmetlerinin yetersiz kaldığı ülkelerde sık görülen, önemli bir parazitozisdir. Hastalığa, Ortadoğu, Asya’nın hemen her bölgesi, Güney Amerika, Kuzey Afrika, Avustralya, tarım ve hayvancılığın yaygın olduğu Akdeniz ülkelerinde sıklıkla rastlanılmaktadır (7,8). İnsidansı ülkelerin sağlık politikalarına ve koruyucu sağlık hizmetlerine verdikleri öneme göre değişmektedir. Özellikle teknolojik gelişmelerle beraber artan seyahat ve göç sorunu nedeniyle artık her ülkede rastlanabilmektedir. Görülme sıkılığı bakımından ülkemiz için değişik rakamlar bildirilmektedir. Yüksel ve Kalaycı görülme insidansını yüz binde 14 olarak bildirmişlerdir (4). Toraks Derneği tarafından 2002 yılında yayınlanan Paraziter 349 Akciğer hastalıkları Tanı ve Tedavi Rehberinde prevalansı yüz binde 50, insidansı yüz binde 2 civarında olduğu bildirilmektedir (1,4,8). Epidemiyolojik olarak farklı dört tür echinococ cinsi mevcuttur. Dört tür içinde en yaygın olanı kistik echinococcosin sebebi olan; Echinococcus Granulosus’tur. Diğerleri alveolar echinococosise neden olan; E. Multilocularis, insanlarda nadir olarak hastalığa yol açan; E. Vogeli ve E. Oligarthus’tur (1,9). Ana konak olan köpek, kurt, çakal gibi etoburların ince bağırsağında yaşayan ve bu konakçılara, hastalıklı ara konak organlarının yenmesi ile bulaşan Taenia Echinococcus, ana konakta organ hastalığına yol açmaz. 2–8 mm uzunluğunda olup baş, boyun ve üç halkadan “proglottid” den oluşmuştur. Skoleks adı verilen baş kısmında 3 adet vantuz ve 30 adet rostellum adı verilen çengelleri bulunur. Bunlar aracılığıyla ana konağın bağırsaklarında tutunan skolekslerin yapısındaki son iki halkasında, parazitin testis ve ovaryumları ve 400–800 adet yumurtası bulunmaktadır. Son halka gelişimini tamamlayınca serbest kalır ve yumurtalar ana konakçının dışkısı ile ortama atılır. Yumurtalar kuru toprakta 10 ay, suda 7 gün, buzda iki hafta ve kaynar suda bir dakika canlılığını koruyabilmektedir (7,8). İnsana bulaşma sıklıkla fekal-oral kontaminasyon yoluyla; enfekte köpeklerin dışkısı ile atılan yumurtaların özellikle kirlenmiş su, pişirilmeden veya iyi yıkanmadan yenen sebze veya meyveler yoluyla olduğu bilinmektedir. Diğer bir bulaşma yolu, kıllarına yumurtalar yapışmış olan köpeklerle yakın temas sonucu fekal oral yolla alınmasıdır. İleri sürülen diğer bulaşma şekli ise inhalasyon yoluyla kist hidatik oluşabileceğidir (2,8,10). Fekal oral yolla bulaşma sonrası ara konakta larva evresi başlar. Sindirim sistemine girerek mideyi aşabilen yumurtaların kabukları duodenumdaki safra tuzlarıyla parçalanarak embriyon açığa çıkar. Serbest kalan embriyo (oncosphere) duedenum ve jejunum duvarına tutunur ve mukozayı delerek kan veya lenf dolaşımına geçerler. Boyutu 0,3 mm aşmayan embriyon, mezenter venüllerinden portal dolaşıma sızar. Embriyonun ilk ve en sık yerleşim yeri kapiller damar ağına sahip olan karaciğerdir (%60–80). Kan ve lenfatik yol aracılığıyla vücutta ikincil olarak yerleşim yeri ise akciğerlerdir (%10–30). Sistemik dolaşıma katılabilen embriyo vücudun herhangi bir organına ulaşabilir (Şekil 28.1). E. Granülosus’un yaşam döngüsü ara konakçıların hastalıklı organlarının ana konakçılar tarafından yenmesiyle tamamlanır (11). 350 Şekil 28.1: Kist Hidatik’in Yaşam Döngüsü Embriyo yerleştiği organda skolekslerini kaybederek larva haline geçer. Büyümeye başlar ve ikinci ayda 1 mm, beşinci veya 6. ayda 10 mm’lik çapa erişir. Kist hidatik için doubling time yaklaşık 4–6 ay olarak kabul edilmektedir. Akciğer dokusunun özelliğinden dolayı hidatik kistler pulmoner dokuda daha hızlı büyürler. Erişkinlerde sıklıkla karaciğer yerleşimi görülmesine rağmen çocuklarda akciğer yerleşimi daha sık olarak görülmektedir (12–15). Akciğer yerleşimi görüldüğünde sıklıkla sağ akciğer ve her iki alt lob yerleşimi görülmektedir. %75–90 oranında soliter olarak görüldüğü, bilateral yerleşimin ise %2–30 oranında görüldüğü bildirilmektedir (1,5,16). Akciğer tutulumu; hematojen, lenfatik veya karaciğer tutulumu sonrası transdiafragmatik yoldan oluşabilmektedir. Bu yüzden sağ akciğer alt lob yerleşimli hidatik kistlerde mutlaka ultrasonografi ile karaciğer tutulumu değerlendirilmelidir. Akciğer yerleşiminin diğer alternatif yolları; Embriyonun duktus torasikus aracılı vena 351 jugularis interna yolu ile vena cava süperiora veya vena iliaka interna yolu ile vena cava inferiora ve daha sonra kalp ve akciğere ulaşması şeklindedir (10,17). Echinococ kistinin yerleştiği dokuda 3 tabaka halinde oluştuğu görülür. En dışta yer alan tabaka ara konağın kiste karşı oluşturduğu reaksiyonel bir yoğun fibröz dokudur ve perikist (ektokist, adventisya) olarak tanımlanır. Hidatik kistin kendisi tarafından oluşturulan; Laminer membran denilen dışta kutikülası (Exocyst) ve içte germinatif tabakası (Endocyst) vardır (4,10,18). Dış membranı olan kutikula mukopolisakkaritden yapılı beyaz renkte koruyucu bir tabakadır. Kalınlığı 1–3 mm arasında değişmekte olup besin maddelerine karşı selektif geçirgen bir dokudur. Zedelenmesi kistin rüptürüne neden olmaktadır. Kistin iç yüzeyinde bulunan germinatif tabaka granüler yapıdadır ve üreme yeteneğine sahiptir. Bu tabakadan protoskoleks (hidatik kum) ve kız veziküller (doughter cysts) oluşmaktadır. Kız veziküller akciğer hidatik kistlerinde nadiren bulunmaktadır. Protoskoleksler kaya suyu içine dökülür. Protoskoleksler geliştikçe, skoleksler kist sıvısının içine birikir, sıvının miktarı artar ve bu kistin büyümesine neden olur (2,3,7). Kist içini dolduran sıvıya ‘’kaya suyu’’ adı verilmektedir. Bu sıvı antijenik özelliğe sahip, renksiz, kokusuz ve perfore olmamış kistlerde sterildir. Yoğunluğu 1007– 1015, pH’sı 6,7–7,2 arasında değişmektedir (19,20). Klinik Vücudumuzdaki bütün dokulara yerleşebilen kist hidatik en sık karaciğere (%60–80), ikinci sıklıkla ise akciğere (%10–30) yerleşmektedir. Diğer organlarda ise % 10 oranında gözlendiğini söylemek mümkündür (10). Akciğer hidatik kistleri genellikle soliter yerleşimlidir. Özellikle alt loblarda ve karaciğer komşuluğu göz önüne alındığında, sağ akciğer alt lobda yerleşiminin daha sık gözlendiği bildirilmektedir. Olguların %2-30’unda multiple akciğer kist hidatiği şeklinde ve bunların da %75’inde bilateral olarak bulunmaktadır (10,16). Hastalık genellikle semptom vermeden sinsi seyir gösterebilir. Komşu yapılara bası yapabilecek büyüklüğe erişen kistlerde, kistin lokalizasyonuna, büyüklüğüne, yaptığı basıya ve rüptüre olup olmamasına bağlı semptomlar görülebilir. Sıklıkla öksürük, göğüs ağrısı ve hemoptizi görülür (4,5,10,21). Masif hemoptizi komplike olmamış kistlerde nadiren görülür. Semptomlar birçok hastalığı taklit edebilir (22,23). 352 Akciğer hidatik kistli olgularında rüptür spontan, travma sonrası veya antihelmintik tedavi sırasında olabilir. Hastaların ortalama %2-9’unda görülen kist içeriği olan kaya suyu ve membran ekspektorasyonu (Hidatoptizi) hastalığın patognomonik bulgusudur (4). Olgularda kist içeriğinin bronşial sisteme kaçmasına bağlı olarak, kaya suyunun ekspektorasyonuna ve germinatif membran parçaları sebebiyle şiddetli öksürük, dispne, bronkospasma sekonder nefes darlığı ve göğüs ağrısına rastlanabilir. Olguların bir kısmında kist büyüklüğüne bağlı olmaksızın anaflaksi, generalize döküntü, yüksek ateş, pulmoner konjesyon ve ciddi bronkospasm ve ölüm gelişebilmektedir (3,24). Perfore olmuş kist içinde membran ve bir miktar kaya suyu bulunan olgular tedavi edilmezlerse, ileri dönemde akciğer absesine neden olabilir. Kistin bronş yerine plevral boşluğa rüptürü daha az görülmektedir. Olguların %5’inde geliştiği bildirilmiştir. Oluşan tablo, parankimin toraks duvarı ile yapışıklıklarına bağlı olarak değişik derecelerde hidropnömotoraks kliniğini oluşturur (25). Tabloya şiddetli göğüs ağrısı, sebat eden öksürük, dispne, siyanoz, şok ve anaflaktik reaksiyon eklenebilir. Tedavide gecikilen olgularda, perforasyon üzerine enfeksiyon eklenmesiyle ampiyem oluşabilir (18,22). Tanı Hastanın yaşadığı bölge, riskli hayvanlarla temas, kaya suyu ve membran ekspektorasyonu öyküsü kist hidatik hastalığını düşündürür. Balgam incelemesinde skolekslerin fark edilmesi patagnomonik bulgudur. Casoni cilt testi ile Weinberg kopleman fiksasyon testlerinin sensitivite ve spesifiteleri düşüktür. Bu nedenle serolojik testler tanıda daha duyarlıdır. Serolojik testlerden; Antijenlerin tespiti amacıyla indirekt hemaglutinasyon testi, IgG ELİSA ve immunelektroforez gibi teknikler kullanılmaktadır (26). Duyarlılığı en yüksek olan test IgG ELİSA testidir; güvenilirliği %90’dır (26,27). İndirekt hemaglutinasyon testi tanı ve özellikle tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla kullanılmaktadır. İndirekt hemaglutinasyon testi %66-100 oranında spesifite ve %1-2 oranında yanlış pozitifliğe sahiptir (20,26). Klinik uygulamada her iki test birlikte kullanılmaktadır. Olguların %20-34’ünde görülen eosinofili, diğer hastalıklarda görülebileceğinden, tanı değeri sınırlıdır (20). 353 Tanıda PA Akciğer grafisi yeterli olmaktadır. Toraks tomografisi tanıyı desteklemek dışında kistin diğer lezyonlardan ayrımında, lokalizasyonlarının ve sayısının tespitinde kullanılmaktadır. PA Akciğer grafilerinde, akciğer hidatik kistleri radyolojik görünüm olarak basit (perfore olmamış) ve komplike (perfore olmuş) olarak iki ayrı görünümde incelenirler. Komplike olmamış intakt kistler düzgün sınırlı, oval veya sferik, homojen dansite artışı şeklinde gözlenir. Kistin büyüklüğüne bağlı olarak komşu akciğer dokusunda atelektatik alanlar gözlenebilir. Karaciğer kistlerinde sık görülen kalsifikasyon akciğerde nadiren görülmektedir (28,29). Derin inspirasyonda lezyonun ekspirium grafilerine göre sferik şekilden oval şekle geçiş görülmesi “Escudero-Nemerow işareti” olarak adlandırılmaktadır (28). Özellikle akciğer apeksinde yerleşmiş kistler radyolojik olarak pankost tümörünü taklit edebilir ve Horner Sendromu kliniği ile karşımıza çıkabilir (30). Perikist ile kistin membranı arasına hava girdiğinde intakt kistin üzerinde hilal şeklinde gölge oluşur ve “Hilal bulgusu” (Moon sign) olarak adlandırılır. Kist komplike hale gelmiş, rüptüre olmuş ise, rüptür miktarına bağlı olarak membran içine hava girer ve “Çift kubbe bulgusu” (Double-dome arc sign) ortaya çıkar. Kaya suyunun bir kısmı ekspektore edildiğinde membranın kaya suyu üzerindeki görünümü suda yüzen nilüfer çiçeği benzetmesiyle “Nilüfer bulgusu” (Water-Lily sign, Camalote sign) olarak adlandırılmıştır (29). Kaya suyu tamamen ekspektore edildiğinde kist boşluğunda sadece germinatif membran bulunabilir (Resim 28.1). Ayrıca pnömotoraks kliniği ile karşımıza çıkan olgularda, tüp drenaj sonrası PA akciğer filminde elde edilen görüntü tanı koydurucu olabilmektedir (30,31). 354 Resim 28.1: PA Akciğer, sağ akciğer alt zonda kist ve germinatif membran görünümü. Bilgisayarlı tomografi (BT), hidatik kistin erken tanısında, lokalizasyonların belirlenmesinde ve rüptüre olmuş kistlerin, süpürasyonla seyreden diğer akciğer hastalıklarıyla karışabilecek radyografik görünümler verdiği durumlarda, ayırıcı tanıya imkan vermektedir. BT’de intakt kistlerde 3–18 HU dansite ölçülürken perfore olan kistlerde enfeksiyon ve fibrozis sonucu 20 HU ve üstü değerler saptanabilir (32). BT ayrıca kistin boyutları ve vital yapılara olan komşuluğuyla ilgili preoperatif değerlendirmeyi sağlamaktadır (32,33) (Resim 28.2). Resim 28.2: Toraks BT, kist içinde yüzer görünümde germinatif membran. 355 Magnetik Rezonans (MR) görüntülemenin akciğer hidatik kistlerinin tanısında BT’ye bir üstünlüğü bulunmamaktadır. Kalp gibi akciğer dışı organ tutulumu düşünülen olgularda istenebilir (34). Akciğerde hidatik kist tespit edilen olgularda, kistin yerleşebileceği diğer dokuların araştırılması gerekir. Özellikle ultrasonografi ile karaciğer tutulumunun olup olmadığının araştırılması önerilmektedir (35). Kalp tutulumunun araştırılmasında ekokardiografinin yanı sıra MR kullanılmaktadır (35,36). Tedavi Akciğer hidatik kistlerinde tedavi yaklaşımı, karaciğer hidatik kistlerine uygulanan yöntemlerden farklılıklar göstermektedir. Akciğer yapılabiliyor ise öncelikle cerrahidir (37,38). hidatik kistlerinin tedavisi Hasta kliniği ve hastalığın durumu cerrahiden uzaklaşıyor ise medikal tedavi ve diğer yöntemler önerilebilir. Cerrahi tedavide kabul gören yaklaşım şekli posterolateral torakotomiyle beraber 5. veya 6. interkostal aralıktan göğüs boşluğuna ulaşılmasıdır. Cerrahide prensip; kistin total eksizyonu, maksimum parankim korunması ve kavitenin obliterasyonudur (37,39). Bu amaçla uygulanan cerrahi teknik ise, kist içeriğinin germinatif mebranla beraber tamamen boşaltılması (kistotomi) ve kist kavitesinin kendi içine obilterasyonu yani kapitonajdır. Gelişebilecek nükslerin büyük oranda intraoperatif skoleks yayılımına bağlı olduğunu bildirmektedir (40). Tekniğin uygulanması sırasında, kist sıvısında bulunan skolekslerin yeni kist oluşturma potansiyellerinin olduğu bilindiğinden, posterolateral torakotomi sonrası yeri belirlenen kist etrafına, intratorasik kontaminasyonu önlemek için serum fizyolojik ve betadinle ile ıslatılmış kompresler konur. Daha sonra kist sıvısı bir iğne yardımı ile hızla aspire edilir ve membran çıkarılır (40). Perikistik kavite, serum fizyolojik ile sulandırılmış betadinli solusyonlarla ve kompreslerle temizlenir. Kavite içinde açık olarak tesbit edilen bronş ağızları absorbabl sutürlerle kapatıldıktan sonra perikistik kavite oblitere edilir (kapitonaj). İşlem sırasında sutür materyali olarak Poliglactin (Vicryl) kullanılmaktadır. Bu teknikte tartışılan bir konu kapitonajın gerekli bir işlem olup olmadığıdır. Bu tartışmanın nedeni, kistin oluşumu sırasında akciğerin herhangi bir hasara uğramadan kompresyona uğraması ve akciğerde atelektazinin oluşması; buna bağlı olarak tedavi, yani kistin boşaltılması ile bu kompresyonun kalkacağı ve 356 atelektazinin zamanla açılacağı düşüncesidir. Tedavi ile boşalan kist kavitesinin kapitonajının gerekli olmadığını ifade eden yazarlar olsa da, genel kanı ve uygulama kapitonajın yapılması yönündedir çünkü kapitonaj yapılmadan obliterasyonu zamana bırakılan kavite zamanla enfekte poş halini alabilir (41,42). Cerrahi tedavide parankim koruyucu prosedürlere öncelik verilmektedir. Günümüzde hidatik kist cerrahi tedavisinde rezeksiyonlar tercih edilmemektedir. Rezeksiyonun ancak bronşektazi veya destroyed lob (harap olmuş lob) oluşmuş olgularda uygulanabileceği bildirilmektedir (13). Akciğer hidatik kist cerrahi tedavisinde uygulandığı bilinen diğer bir yöntem Perez Fontana metodu olarak adlandırılan perikistektomi+kapitonaj tekniğidir (15). Perez fontana tekniğinde kist içeriği olan membranla birlikte perikistik doku rezeke edilmektedir. Günümüzde gereksiz ve morbiditesi yüksek bir işlem olduğundan kabul görmemektedir (43). Bir diğer yöntem periferik yerleşimli intakt kistlerde uygulanan Enükleasyon diğer bir adıyla Barrett tekniğidir. Perikistin insizyonu ile ulaşılan hidatik membranın rüptüre edilmeden çıkarılması işlemidir. Bu teknik kist rüptürü riski nedeniyle sık kullanılmamaktadır. Ancak kolay ulaşılabilen, küçük çapta, rüptür riski düşük kistler için uygulanabilir. Bilateral yerleşimli akciğer hidatik kistli olgular 2-4 hafta arayla uygulanacak ardışık torakotomilerle tedavi edilebilir. Öncelik, intakt olan, multiple veya çapı daha büyük kistin bulunduğu taraf olacaktır (39). Median sternotomi özellikle anterior yerleşim gösteren perfore olmamış bilateral yerleşimli hidatik kist olgularında uygulanan yaklaşımdır (44). Posterior yerleşimli veya hayati yapılara yapışıklık olduğu düşünülen lezyonlarda yeterli görüş alanı sağlanamayacağından, enfeksiyon ve gelişebilecek komplikasyonlar nedeniyle perfore hidatik kist olgularında ve karaciğere müdahale edilmesi gereken durumlar dışında uygulanması önerilmektedir (3,45,45). Olguların yaklaşık %10–20’sinde akciğer ve karaciğer hidatik kisti birlikte bulunmaktadır. Sağ akciğer ve karaciğer kubbe kistlerinin birlikte bulunduğu olgularda en iyi yaklaşım sağ 6-7. interkostal aralıktan uygulanan posterolateral torakotomi + transdiafragmatik yaklaşımdır (45). Bu olgularda öncelikle akciğer kistlerine müdahale edilir. Daha sonra karaciğer kisti palpe edilerek diyafram radial tarzda açılır. Uygun görüş sağlanıp kontaminasyon önleyici tedbirler alındıktan sonra kaya suyu aspire edilir. Kistotomi uygulanarak germinatif membran uzaklaştırılır. Kavite germisid bir sıvıyla irrige edildikten sonra kistin büyüklüğüne göre uygun 357 cerrahi yöntem (kapitonaj, intrafleksiyon, omentoplasti) uygulanır. Subdiyafragmatik drenaj sağlandıktan sonra diyafram nonabsorbabl sutürlerle kapatılır (46). Perkütan yaklaşımlar kist rüptürüne yol açabileceği, çevre dokulara yayılıma neden olabileceği ve anafllaksi riski nedeniyle tercih edilmemektedir (24). Akciğer hidatik kistlerinin birinci basamak tedavisi cerrahi olarak kabul edilmekle birlikte, tıbbi tedaviyi kullanan ve olumlu sonuçlarını bildiren yayınlar da mevcuttur (14,46,47). Medikal tedavi, cerrahiyi tolere edemeyecek, genel durumu bozuk olan olgularda ve çok sayıda hidatik kistli olgularda uygulanmaktadır (46). Medikal tedavi olarak Benzimidazol türevi ilaçlar (Albendazol 200mg tb, Mebendazol 100mg tb) kullanılmaktadır. Her iki ilacın metabolitleri serum konsantrasyonuna ulaşıp hidatik kist sıvısına geçerek etki göstermektedir. Her iki ilaç akciğer hidatik kistlerine diğer organlardakinden daha fazla etki etmektedir. Akciğer hidatik kistlerinin medikal tedaviye %68–70 oranında cevap verdiği bildirilmektedir. Tedaviye cevap verme yanında medikal tedavi ile kür ise %25–34 oranında bildirilmektedir. Medikal tedavi kist duvarını zayıflatmakta ve perforasyon riskini arttırmaktadır. Medikal tedavi ile kist perforasyonu insidansı Wen ve ark. tarafından %77 olarak bildirilmiştir (47). Albendazol kistin glukoz absorbsiyonunu engelleyerek, Mebendazol ise kistin mikrotubül sistemini etkileyerek, kistin ölmesini sağlamakta, perforasyon gelişmesini kolaylaştırmaktadır. Kist medikal tedavi ile inaktive hale gelmiş olsa bile, kalan kaviter lezyonun sekonder enfeksiyonlara açık olduğu unutulmamalıdır (1,2,46). Tıbbi tedavide günümüzde tercih edilen Albendazoldur. Erişkin ve çocuklarda 2x1015mg veya 2 mg/kg/gün dozunda en az 3 ay süreyle kürler arasında 10 günlük ilaçsız dönemler bırakılarak kullanılmaktadır (14). Tedaviyle ilişkili olarak kürler arasında karaciğer fonksiyon testleri, böbrek fonksiyonları ve tam kan sayımı yapılmalıdır. Her iki ilacın kullanımı sırasında karın ağrısı, kusma, ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, allerjik belirtiler gibi yan etkiler gözlenebilmektedir (48). Yapılan yayınlarda preoperatif dönemde kemoterapi uygulamanın protoskoleksleri inaktive ederek nüks riskini azalttığı, kist içi basıncını düşürücü etkisi olduğu belirtilmiş olsa da, perfore olmamış akciğer hidatik kistlerde tıbbi tedavi uygulamanın, perforasyon riskini arttırdığı bildirilmektedir (49,50). Uygun olan özellikle perfore olmamış hidatik kistleri yönlendirmektir. 358 tanı konar konmaz cerrahiye Tıbbi tedavinin diğer bir uygulama yeri özellikle operasyon sırasında sızıntı olduğu ve çevre dokuların etkilendiği düşünülüyorsa ikincil hidatik kist hastalığı riskini azaltmak için cerrahi sonrası medikal tedavi uygulanmasının gerekliliğidir. Her iki ilaç hayvan deneyi olarak teratojenik olarak kabul edildiğinden, gebelerde kullanılmamalıdır (51,52). Korunma E. Granulosus’un biyolojik çemberinin kırılması hastalığın kontrolünde en önemli noktayı oluşturmaktadır (1). Özellikle köpekler bu hastalık için esas bulaştırıcı kaynaktır. Çemberin diğer yarısında ise köpeklerin yiyebileceği hastalıklı etlerin çevreye dağılmış olması bulunur. Bu iki nokta çevre sağlığı ve koruyucu hekimliğin önemini göstermektedir. Bunun için insanlarla bir arada bulunan köpeklerin kontrolü yanında, mezbahalar ıslah edilmeli, veteriner kontrolünde hastalıklı organlar imha edilmelidir (53). Echiınococcus Multılocularıs (Alveolar Echinococcosis ) Echinococcosis multilokularisin larval formunun oluşturduğu infeksiyon sonucu alveolar echinococcosis oluşmaktadır (54). Yaşam döngüsü birkaç farklılık dışında E. Granulosusa benzemektedir. Ana konak tilki, kedi, kurt veya köpektir. Ara konaklar ise tarla faresi, fare, sincap, gelincik gibi küçük kemiriciler ve insandır. Orman köylerinde ve kırsal alanlarda evcil kedi ve köpeğin enfekte olmuş kemirgenleri yemesi sonrası insanlara bulaşma olmaktadır. Ülkemizde nadir görülür. Batı-Orta Avrupa gibi soğuk bölgelerde, Rusya’nın büyük bir kısmında, Asya’da, Çin ve Kanada gibi bölgelerde görüldüğü bildirilmiştir orta (54,55). E.granulosis’e göre çok daha agresif davranış gösteren E. Alveolaris (alveolar kist) daha küçüktür ve yumurtaları soğuga karşı çok dirençlidir. İnsanlarda yerleştiği organlarda etraf dokuları invaze etmesiyle maligniteyi taklit eder bir görünüm oluşturmaktadır (56,57). İnsanlarda nadiren protoskoleksler görünebilir. Primer lokalizasyon karaciğer olmaktadır. Lezyonun lokal yayılımı, akciğere ve beyne yayılması görülebilir (58,59). E. alveolaris nadiren sadece akciğerde lokalize olur. 359 Alveolar hidatik hastalığının semptomları genellikle belirgin değildir. Karaciğer kanseri bulgularını taklit edebilen bulguları mevcuttur (60). Karın ağrısı, hepatomegalinin eşlik ettiği epigastrik hassasiyetin yanında, olguların bir kısmında tıkanma sarılığı görülebilir. Olgularda karaciğer yetmezliği yanında beyinde paraziter odaklar görülebilir (61). Serolojik testlerin yanında tanı için karaciğer biyopsisinin önerildiği bildirilmiştir (62). Tedavide önerilen, etkilenen karaciğer lobunun çıkarılmasıdır. Yine de tanı konduğu anda lezyon ileri evrede olduğundan olgular genellikle inoperable olarak değerlendirilmektedir (63). Bu olgulara uzun dönem Albendazol (15mg/kg/gün) veya mebendazol (50 mg/kg/gün) tedavisi önerilmektedir. Medikal tedavi larvanın büyümesine engel olacak, yayılma miktarını azaltacaktır (53,64). Askariyaz Ülkemizin hemen her bölgesinde görülebilen bir helmint enfeksiyondur. Etken Ascaris lumbricoides’tir. Enfeksiyon enfekte kişilerin dışkıları ile yayılan yumurtaların, fekal-oral yolla veya nadiren solunum yoluyla alınması sonucu oluşmaktadır (53,65). Sindirilen yumurtalardan larvalar serbestleşerek venöz kan yoluyla karaciğer ve akciğere yerleşir. Akciğerlerde alveollere doğru ilerleyen larva, sonrasında bronşial yolla orofarenkse ve yutularak yeniden barsaklara geri döner, erişkin, formu oluşur. Bunun için geçen süre yaklaşık 8–12 haftadır (65-67). Pulmoner belirtiler larvanın akciğere penetrasyonu ve orofarenkse ilerleyişi sırasında ortaya çıkan pulmoner eozinofilik infiltrasyonla beraber görülen tabloya aittir. Buna Loeffler Sendromu denir. Bu sendom farklı etkenlerle oluşabilmekteyse de Ascaris Loeffler sendromunun en sık nedenidir (68). Semptomlar genellikle larvanın alveol içinde olduğu dönemde görülür. Sıklıkla astmatik tipte olan dispne, irritatif ve prodüktif bir öksürük, hışırtlı solunum, retrosternal yanma hissi olur (66,67,69). Olguların bir kısmında balgamla karışık hemoptizi yakınması görülebilir. Hepatomegali olguların bir kısmında rastlanabilen bir bulgudur (65,66,68). Tanı Kesin tanı balgamda veya mide yıkama suyunda larvaların gösterilmesiyle konur. Dışkı incelemesinin negatif olması tanıdan uzaklaştırmayacağı gibi dışkıda yumurta saptanması etkenin 2–12 ay önce alınmış olduğunu gösterecektir (67,69). 360 Tedavi Eşlik eden yakınmaların tedavisi yapılmalı, özellikle bronkospasm için uygun tedavi verilmelidir. Eozinofilik pnömoni gelişen vakalar için kortikosteroidler tedavi seçeneğidir. Askarisin eradikasyonu için genellikle mebendazol üç gün boyunca 2x100mg veya tek doz 11mg/kg pyrantel pamoat maximum 1gr olarak kullanılabilir (2,67) Tedavide amaç migrasyona ve barsak obstruksiyonu gibi gelişebilecek komplikasyonlara engel olmaktır (1,68,67). Kancalı Kurt Enfeksiyonları Larvaları, yerleşimi ve gelişmesi bakımından ascaris benzeri bir tablo oluşturabilen kancalı kurt enfeksiyonları dünyanın büyük bir kısmını etkilemektedir (70). Yurdumuzda özellikle Karadeniz ve Akdeniz bölgelerinde rastlanmaktaysa da 1950 yılından sonra bu infeksiyonun görülme sıklığında azalma bildirilmiştir (1). Etken Ancylostoma duodenale ve Necator americanus’tur. Dışkı yoluyla ortama çıkan yumurtalardan çıkan larvalar, perkutanöz yolla, deriyi delerek vücuda girer ve venöz akımla akciğer ve karaciğere yerleşir. Ascariste olduğu gibi alveol, bronşial yol sonrası orofarenkse çıkar ve yutularak bağırsaklarda olgun halini alır (70,71). Cilt giriş yerinde eritem, kaşıntı, ödemin eşlik ettiği çeşitli cilt reaksiyonları oluşturabilir (71,72). Larvalar akciğere penetre olduklarında öksürük, hırıltılı solunum, balgamla karışık kan ekspektorasyonu görülebilir. Eozinofili gelişmesiyle Loeffler Sendromuna neden olabilir (73). Olgun larvanın barsak yerleşimi sonrası ishal, kilo kaybı, çocuklarda malnutrisyon gelişebilir. Tanı Dışkıda yumurtaların görülmesiyle konur. Tedavi Ascaris tedavisi ile aynıdır. Mebendazol üç gün boyunca 2x100mg veya tek doz 11mg/kg pyrantel pamoat maximum 1gr kullanılabilir (74,75). Şistozomiyaz Dünyada belirli bölgelerde farklı türleriyle görülebilen helmintik infeksiyonlardan biridir. Ülkemizde kan yassı solucanı olarak bilinen Schistosoma haematobium enfeksiyonuna özellikle güneydoğu Anadolu bölgesinde rastlanıldığı bildirilmektedir. 361 Türkiye Parazitoloji Derneğinin 1993 yılına ait bir yayında 1985–1990 yılları arasında 210 adet S. Haematabium enfeksiyonu bildirmiştir (53). Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum barsak şistosomiyazis etkenleridir. Schistosoma haematobium ise üriner şistosomiyazis etkenidir (76-78). Dışkı yoluyla ortama yayılan yumurtalar, sularda özellikle salyangoz türlerinde gelişmelerini tamamlar. Salyangozdan suya geçen serkarya formu insanların deri ve mukozalarını geçerek vücuda girer. Karaciğer ve akciğer yerleşimi hematojen yol sonrası oluşur. Son hali olan erişkin formunu mezenterik venüllerde veya vezikal venüllerde tamamlayarak yumurta atılımı başlar (2,53,77). Şistozomiyazis akciğer tutulumu üç aşamada gerçekleşir. Özellikle akut evrede izlenen ‘’katayama ateşi’’ primer enfeksiyon sonucu gelişir. Olgularda öksürük, ateş, titreme, karın ağrısı, ishal, kilo kaybı, miyalji gelişir. Öksürükle beraber bronkospazm olabilir (76).Hastalığın 2. aşaması olan hepatosplenik hastalıkta hepatik granülomlar ve fibrozis gelişebilir. Sonuçta portal hipertansiyon ve sistemik kollateral gelişerek pulmoner sisteme doğru olgun yumurtalar göç ederler. Son dönemde ise antisistosomal tedaviye rağmen yumurtalar pulmoner sisteme geçer ve kor pulmonale gelişir (76,79). Tanı İdrar ve gaitada yumurta saptanmasıyla tanı konabilir. Ultrasonografi standart tanı yöntemi olmuştur. Karaciğer tutulumu olan fibrozisin patalojik olarak gösterilmesi ile kesin tanı konur (77,78). Tedavi Praziquantel tüm türlere etkindir. S. Haematobium infeksiyonlarında 2x20mg/kg, bir günlük tedavi şeklinde kullanılır (80). Amebiyaz Paraziter hastalıklar içinde ölüme sebebiyet verenler arasında üçüncü sırada yer aldığı bildirilmektedir (1,2,81). Gelişmemiş ve gelişmekte olan ülkelerde sıklıkla rastlanır ve seyahat edenlerde görülen enfeksiyonların en önemli nedenlerinden biridir. Ülkemizde özellikle doğu illerimizde amebiyaz insidansının yüksek olduğu Türkiye Parazitoloji Derneği tarafından 1993 yılında bildirilmiştir (53). Etken Entameoeba histolytica’dır. 362 Amebiyazis çoğunlukla solunum sistemini primer organdaki (sıklıkla karaciğer) hastalığa sekonder tutar (2). Çoğunlukla diğer organlarda yerleşen parazitin neden olduğu pulmoner komplikasyonlar solunum sistemi amebiyazisinin kliniğini oluşturur. Başlangıçta enfeksiyon, kist formunun, hastalıklı yiyecek ve içeceklerle bulaşmasıyla oluşmaktadır. İnce barsak son kısımlarında kist açılır ve açığa çıkan trofozoitler kolonda yerleşerek gelişir. Parazitin aktif ve büyüyen evresi trofozoit formudur. Amipler portal yolla karaciğere sonrasında akciğere ulaşır. Ayrıca karaciğerden komşuluk yoluyla direkt toraksa veya lenfatik yayılımla kalp ve diğer dokulara yayılabilir (81). Karaciğere portal yolla ulaşması sonrası venüllerde tromboz oluşturması ile infarkt, nekroz ve lokalize abse oluşturur. Abse gelişimi karakteristik özelliğidir (82). Olgularda ateşli veya ateşsiz dönemler şeklinde sağ üst karın ağrısı görülebilir ve tabloya hepatomegali eşlik edebilir (83). Pulmoner tutulum sonrası akciğer grafisinde diyaframda elevasyon ve eşlik eden pevral effüzyon görülebilmektedir (84) BT ve MR tanıda faydalıdır. Dokularda litik etki oluşturabilir ve karaciğerde yerleşen abse toraks boşluğuna yakın komşuluğu nedeniyle diyaframı geçerek torasik komplikasyonlara neden olabilir (%70–97) (85). Plevral effüzyon gelişen olguların %50-70’inde ampiyem görülür (84). Plevral kalınlaşma ampiyem süresiyle ilgili olarak gelişmektedir. Olguların bir kısmında karaciğerden akciğer yayılım sonrasında bronkobilier fistül gelişebileceği bildirilmiştir (86). Tanı Dışkı kültürü, balgamda ve bronşial lavajda parazitin görülmesi tanı koydurucudur. Klinik ve radyolojik inceleme korelasyonu önemlidir (87). Bilgisayarlı tomografi ve USG tanıda yardımcı olur. Tedavi Amebiasisin tüm formlarının tedavisinde medikal tedavi uygulanmaktadır. Metranidazol tercih edilmesi gereken ilaçtır. Oral olarak 750 mg tablet veya ıv olarak günde 3 sefer uygulanması gereken 500mg’lık dozlar kullanılmaktadır ve tedavi süresi 14 gündür. Metranidazol ile tedavi sağlanamayan olgularda klorokinin 600mg/gün 3 gün sonrası 300mg/gün/2-3 hafta eklenmesi gerekmektedir (84). Belirgin effüzyonu olan hastalarda medikal tedaviye ek olarak torasentez, ampiyem gelişmiş vakalarda, tüp torakostomi uygulanır. Plevral kalınlaşma, akciğerde fistül ve apse gibi komplikasyonların geliştiği vakalarda cerrahi yaklaşım düşünülmelidir. 363 Toksoplasmoz Enfekte kedilerden insanlara bulaşma sonrası gelişen paraziter bir hastalıktır. Doğada Ookist, kist ve taşizoit olarak üç formda bulunmaktadır. Enfekte kedilerde oluşan ookistler dış ortama atılır ve bir-beş gün içinde matür hale gelip bulaşıcılığı sağlar. Kontamine yiyecek ve içecekler ile veya yakın temas sonrası sindirim kanalından alınmasıyla insanlara bulaşma olur (88). Etken Toxoplasma gondii’dir. Bulaşma çoğu zaman mikroplu etlerin çiğ veya az pişmiş olarak yenmesiyle olmaktadır. İnsanlarda enfeksiyondan sorumlu olan form taşizoit formudur ve hücre içine yerleşerek kist formunu oluşturmaktadır. Kan transfüzyonu ve gebelikte anneden çocuğa bulaşma dışında insandan insana bulaşma olmamaktadır. Olguların çoğu semptom vermezler. Hastalık özellikle bağışıklık sistemi bozuk olan olgularda ve hücresel bağışıklığı baskılayıcı tedavi alan olgularda gelişmektedir (88,89). Sıklıkla tutulan organlar sırasıyla beyin (%76), kalp (%38), ve akciğerdir (%23) (71,72). Akciğer yerleşimi diğer hücresel bağışıklık yetmezliği sonrası görülebilen enfeksiyonlarla birlikte olabilir. Bulgu olarak pnömoniye özgü nonspesifik bulgularla karşımıza çıkabilmektedir (89). Tanı Balgam, bronşial lavaj ve kandan T. Gondii izolasyonu ve serolojik çalışmalar ile konur. Taşizoitlerin balgam ve lavajda görülmesi pulmoner toxoplasmosiz için tanı koydurucudur (90). Tedavi Primetamin 50–100 mg’lık yükleme dozu sonrası 25mg/gün ve sülfodiyazin 4gr yülleme dozu sonrası 4x1gr olarak kullanılmaktadır. Tedavi sırasında kemik iliği baskılanması olasılığı bulunduğundan folik asit desteği 10mg/gün olarak önerilmektedir (1,2,89). Paragonomiyaz Akciğerin yassı kurt hastalığı olarak bilinen paragonomiyaz hastalığı, özellikle güneydoğu Asya, Çin’in bazı bölgelerinde, Japonya, Filipinler, Batı Afrika ve Güney Amerika’da görülebilmektedir (91). Avrupa’da nadir olarak görülmektedir. İnsanlarda 364 enfeksiyon, beslenme alışkanlıklarına bağlıdır. Özellikle enfekte larvalar içeren yengeç ve karides gibi deniz ürünlerinin pişirilmeden yenmesiyle bulaşır. Etken Paragonimus westermani’dir. Sindirim sitemine giren metaserkaryalar, intestinal duvara penetre olarak abdominal kaviteye girer ve abdomen kasları içinde yerleşir. Parazit buradan diyaframa doğru ilerler ve pulmoner doku içine yerleşirler. Parazit akciğer dokusu içinde uzun yıllar yaşayabilir. Pulmoner parankim dokusu içinde parazite karşı fibröz kapsül dokusu gelişir. Kapsül içinde olgunlaşan parazit, yassı solucanlar haline gelir ve sıklıkla bronşioyole açılır. Klinik paragonomiyaz hastalığının yer değiştirmesine ve gelişimine bağlı olarak değişmektedir. Özellikle pulmoner yerleşimli paragonomiyazda öksürük, hemoptizi, göğüs ağrısı ve dispne görülmektedir (91,92). Tanı Akciğer grafisinde pnömotoraks, plevral effüzyon, plevral kalınlaşmalar, nodüler görünüm, kaviter oluşumlar veya infiltrasyonlar görülebilir. BT tanıyı destekler. Kesin tanı balgamda, bronkoalveolar lavajda veya plevral sıvıda yumurtaların gösterilmesi ile konur (93). Tedavi Praziquantel ilk seçenek ilaçtır. 40mg/kg/gün dozunda iki veya üç gün kullanılır. Pulmoner tutulumlarda medikal tedaviye yanıt alınamamışsa girişim gerekebilir (94). Paragonimus enfeksiyonlarının pulmoner tutulumu, pnömotoraks, plevral effüzyon, ampiyem yada perikardiyal effüzyon kliniği ile karşımıza çıkabilir. En önemli komplikasyon ampiyemdir. Böyle durumlarda genel tedavi prensipleri geçerlidir. Minimal effüzyon veya pnömotoraks olgularında gözlem yeterli olurken, büyük pnömotoraks, fazla miktarda effüzyon ve ampiyem varlığında tüp torakostomi uygulanmalıdır. Kronik amipem vakalarında kalınlaşmış plevral yüzeylerin çıkarılması ve akciğerin ekspansasyonunun sağlanabilmesi için dekortikasyon gerekebilir (95). KAYNAKLAR 1. Köktürk O, Gürüz Y, Akay H, Akhan O ve ark. Toraks Derneği Paraziter Akciğer Hastalıkları Tanı ve Tedavi Rehberi 2002;3 :0-10 2. Arman D. Paraziter Akciğer İnfeksiyonları. Solunum Sistemi İnfeksiyonları. Türk Toraks Derneği Yayınları. 2001; 283-309 365 3. Aletros H, Symbos PN. Hydatid disease of the lung. In: Shields TW, Lo Cicero J III, Poon RB eds.General Thoracic Surgery. Philadelphia: Lippincott Williams and Williams; 2000;1113-1122 4. Yüksel M, Kalaycı G; Akciğer kist hidatiğinin cerrahi tedavisi. In: Yüksel M, Kalaycı G, eds. Göğüs Cerrahisi. İstanbul. Bilmedya Grup; 2001: 647-58. 5. Pineyro JR. Hydatid disease of the lung. Prog Pediatr Surg. 1982;15:113-8. 6. Thompson RC. Biology and systematics of Echinococcus. In: Thompson RC and Lymberg AJ ed. Echinococcus and Hydatid Disease. London: C.A.B International;1995;1-37 7. WHO Informal Working Group on Echinococcus. Guidelines for treatment of cystic and alveolar ekinokokkoz in humans. Bull World Health Organ. 1996; 74(3):231-42 8. Craig PS, Larrieu E. Control of cystic echinococcosis/hydatidosis: 1863-2002. Adv Parasitol. 2006;61:443-508. 9. Welle PF. Parasitic pneumonias. In: Pennington JE ed. Respiratory Infections: Diagnosis and Management, 2th ed. New York, Raven Press; 1998:583-600. 10. Yuncu G, Sevinç S. Akciğer Hidatik Kistleri. In: Ökten İ, Güngör A ed. Göğüs Cerrahisi, Cilt 2; Ankara,Türk Göğüs Cerrahisi Derneği, 2003:1011-1024 11. Macpherson CN. An active intermediate host role for man in the life cycle of Echinococcus granulosus in Turkana, Kenya. Am J Trop Med Hyg. 1983; 32(2): 397404. 12. Chaouachi B, Nouri A, Ben Salah S, Lakhoua R, Saied H. Hydatid cyst of the lung in children. Apropos of 643 cases. Pediatrie. 1988;43(9):769-73. 13. Topcu S, Kurul IC, Tastepe AI et al. Surgical treatment of pulmonary hydatid cysts in children, J Thorac Cardiovasc Surg, 2000;120:1097- 101. 14. Ben Brahim M, Nouri A, Ksia A, El Ezzi O, et al. Management of multiple echinococcosis in childhood with albendazole and surgery. J Pediatr Surg. 2008;43(11):2024-30. 15. Doğan R, Yüksel M, Çetin G, et al. Surgical treatment of hydatid cysts of the lung: report of 1055 patients. Thorax, 1989; 44: 192- 9. 16. Zidane A, Arsalane A, Atoini F, Kabiri EH. Extra-pulmonary thoracic hydatid cysts Rev Pneumol Clin. 2006;62(6 Pt 1):386-9 366 17. Abounadi R, El Meziane A, El Biaze M, Bakhatar A, et al. Cardiac hydatidosis with dissemination to the pulmonary parenchyma and the pulmonary artery. Rev Pneumol Clin. 2006;62(4):247-51. 18. Bortoletti G, Ferretti G. Ultrastructural aspects of fertile and sterile cysts of Echinococcus granulosus developed in hosts of different species. Int J Parasitol. 1978;8(6):421-31 19. Varela-Díaz VM, Coltorti EA, Ricardes MI, et al. The immunoelectrophoretic characterization of sheep hydatid cyst fluid antigens. Am J Trop Med Hyg. 1974; 23(6):1092-6. 20. Biava MF, Dao A, Fortier B. Laboratory diagnosis of cystic hydatic disease. World J Surg. 2001;25(1):10-4. 21. Thameur H, Chenik S, Abdelmoulah S, Bey M, et al. Thoracic hydatidosis. A review of 1619 cases. Rev Pneumol Clin. 2000;56(1):7-15 22. Ekim H, Ozbay B, Kurnaz M, Tuncer M, et al. Management of complicated giant thoracic hydatid disease. Med Sci Monit. 2009;15(12):600-5 23. Ben M'Rad S, Mathlouthi A, Merai S, Mestiri I, et al. Pulmonary embolism of hydatic origin. Presse Med. 1998;27(5):205-7 24. Topuzlar M, Eken C, Ozkurt B, Khan F. Possible anaphylactic reaction due to pulmonary hydatid cyst rupture following blunt chest trauma: a case report and review of the literature. Wilderness Environ Med. 2008;19(2):119-23. 25. Chacko J, Raot S, Basawaraj K, Chatterjee S. Ruptured hydatid cyst masquerading as tension pneumothorax. Anaesth Intensive Care. 2009;37(5):840-2. 26. Zarzosa MP, Orduña Domingo A, Gutiérrez P, Alonso P, et al. Evaluation of six serological tests in diagnosis and postoperative control of pulmonary hydatid disease patients. Diagn Microbiol Infect Dis. 1999;35(4):255-62. 27. Kurutepe M. Kist Hidatik Hastalığının Parazitolojisi, İmmunolojisi ve Laboratuar Tanı Yöntemleri. Heybeliada Tıp Bülteni1996;1:7-12. 28. Von-Sinner WN. New diagnostic signs in hydatid disease: radiography, ultrasound, CT and MRI correlated to pathology. Eur J Radiol, 1991;12(2): 150-159. 29. Erdem CZ, Erdem LO. Radiological characteristics of pulmonary hydatid disease in children: less common radiological appearances. Eur J Radiol. 2003;45(2):123-8. 30. Ziyade S, Soysal O, Ugurlucan M, Yediyildiz S. Pancoast hydatid cyst leading to Horner syndrome: thoracic hydatidosis. Heart Lung Circ. 2009;18(5):363-4. 367 31. Chacko J, Raot S, Basawaraj K, Chatterjee S. Ruptured hydatid cyst masquerading as tension pneumothorax. Anaesth Intensive Care. 2009;37(5):840-2. 32. Kervancioglu R, Bayram M, Elbeyli L. CT findings in pulmonary hydatid disease. Acta Radiol. 1999;40(5):510-4. 33. Mrad Dali K, Tlili K, Ly M, Romdhani N, Bakir D, Gharbi H, Ennabli K, Jeddi M. Radioclinical profile of cardiopericardial hydatid: report of 17 cases. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2000;49(7):414-22. 34. Ben M'Rad S, Mathlouthi A, Merai S, Ghrairi H, et al. Multiple hydatid cysts of the thigh: the role of magnetic resonance imaging. J Radiol. 1998;79(9):877-9 35. Thameur H, Abdelmoula S, Chenik S, Bey M, et al. Cardiopericardial hydatid cysts. World J Surg. 2001;25(1):58-67. 36. Thameur H, Abdelmoula S, Chenik S, Bey M, Ziadi M, Mestiri T, Mechmeche R, Chaouch H. Cardiopericardial hydatid cysts. World J Surg. 2001;25(1):58-67. 37. Minas M, Biluts H, Bekele A, Alemie M. Surgical management of 234 patients with hydatid disease: the Tikur Anbessa Hospital experience. Ethiop Med J. 2007;45(3):257-65. 38. Ulkü R, Yilmaz HG, Onat S, Ozçelik C. Surgical treatment of pulmonary hydatid cysts: report of 139 cases. Int Surg. 2006;91(2):77-81. 39. Aghajanzadeh M, Safarpoor F, Amani H, Alavi A. One-stage procedure for lung and liver hydatid cysts. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2008;16(5):392-5. 40. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A, Zaouche A. Management of cystic echinococcosis complications and dissemination: where is the evidence? World J Surg. 2009;33(6):1266-73. 41. Bilgin M, Oguzkaya F, Akçali Y. Is capitonnage unnecessary in the surgery of intact pulmonary hydatic cyst? ANZ J Surg. 2004;74(1-2):40-2. 42. Turna A, Yilmaz MA, Haciibrahimoğlu G, Kutlu CA, Bedirhan MA. Surgical treatment of pulmonary hydatid cysts: is capitonnage necessary? Ann Thorac Surg. 2002;74(1):191-5. 43. Barret N.Surcigal treatment of hydatid cyst of the lung.Thorax.1947;2:21-57 44. Dhaliwal RS, Kalkat MS. One-stage surgical procedure for bilateral lung and liver hydatid cysts. Ann Thorac Surg. 1997;64(2):338-41. 368 45. Kurul IC, Topcu S, Altinok T, Yazici U, et al. One-stage operation for hydatid disease of lung and liver: principles of treatment. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124(6):1212-5. 46. Utkan NZ, Cantürk NZ, Gönüllü N, Yildirir C, et al. Surgical experience of hydatid disease of the liver: omentoplasty or capitonnage versus tube drainage. Hepatogastroenterology. 2001;48(37):203-7. 47. Wen H, Zou PF, Yang WG, Lu J, et al. Albendazole chemotherapy for human cystic and alveolar echinococcosis in north-western China. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1994;88(3):340-3 48. De Rosa F, Teggi A. Treatment of Echinococcus granulosus hydatid disease with albendazole. Ann Trop Med Parasitol. 1990;84(5):467-72. 49. Todorov T, Vutova K, Donev S, Ivanov A, et al. The types and timing of the degenerative changes seen in the cysts during and after benzimidazole treatment of cystic echinococcosis. Ann Trop Med Parasitol. 2005;99(7):649-59. 50. Kilic D, Findikcioglu A, Bilen A, Koc Z, Hatipoglu A. Management of complicated hydatid cyst of the thorax. ANZ J Surg. 2007 Sep;77(9):752-7. 51. Tertemiz KC, Gökçen B, Onen A, Akkoçlu A. Pregnancy and hydatid cyst. Tuberk Toraks. 2008;56(1):96-9. 52. Yeh WW, Saint S, Weinberger SE. Clinical problem-solving. A growing problem—a 36-year-old pregnant woman at 21 weeks of gestation presented with a 4-week history of a dry, nonproductive cough. N Engl J Med. 2007;5:489-94. 53. M.Ali Öncel. GAP ve Parazit Hastalıkları. İzmir. Parazitoloji Derneği Yayınları (11);1993 54. Tarczynski S. Independence of Echinococcus multilocularis Leuckart, 1863 species. Wiad Parazytol. 1958;4(2):109-19. 55. Dyachenko V, Pantchev N, Gawlowska S, Vrhovec MG, Bauer C. Echinococcus multilocularis infections in domestic dogs and cats from Germany and other European countries. Vet Parasitol. 2008;157(3-4):244-53. 56. Ozkok A, Gul E, Okumus G, Yekeler E,et al. Disseminated alveolar echinococcosis mimicking a metastatic malignancy. Intern Med. 2008;47(16):1495-7. 57. Demir MK, Kilicoğlu G, Akinci O. Alveolar hydatid disease of the liver: brief review and spectrum of adjacent organ invasion. Australas Radiol. 2007;51(4):34650. 369 58. Asri F, Tazi I, Maaroufi K, El Moudden A, Ghannane H, Ait Benali S. Cerebral hydatic cyst and psychiatric disorders. Two cases. Encephale. 2007;33(2):216-9. 59. Senturk S, Oguz KK, Soylemezoglu F, Inci S. Cerebral alveolar echinoccosis mimicking primary brain tumor. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(2):420-2. 60. Stefaniak J. Alveolar echinococcosis due to Echinococcus multilocularis as a common cause of diagnostic mistakes in differential diagnosis of the liver cancer. Pol Arch Med Wewn. 2006;116(3):896-902. 61. Llanes EG, Stibal A, Mühlethaler K, Vajtai I, et al. Echinococcosis presenting as an otogenic brain abscess: an unusual lesion of the middle ear cleft and temporal lobe. Auris Nasus Larynx. 2008;35(1):115-20. 62. Zorikhina VI. Studies on immuno-diagnosis of echinococcosis. I. Intradermal tests with various antigens in alveolar and hydatid forms of echinococcosis. Med Prom SSSR. 1961;30:86-92. 63. Uhl W, Löffler H, Zimmermann A, Tcholakov O, et al. Surgical treatment of echinococcosis of the liver. Swiss Surg. 1999;5(3):126-32. 64. Kern P. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH). Parasitol Int. 2006;55 Suppl:S273-82 65. Zamora Almeida O. Localization of Ascaris lumbricoides in the thoracic cavity. Report of a case. Rev Cubana Med Trop. 1976;28(2):71-5. 66. Morrow DA. Pneumonia in cattle due to migrating Ascaris lumbricoides larvae. J Am Vet Med Assoc. 1968 Jul 15;153(2):184-9. 67. Sarinas PS, Chitkara RK. Ascariasis and hookworm. Semin Respir Infect. 1997;12(2):130-7. 68. Spillmann RK. Pulmonary ascariasis in tropical communities. Am J Trop Med Hyg.1975;24(5):791-800. 69. Murgoci G. Difficulties in the diagnosis of prolonged pulmonary eosinophilic infiltration in a child. Pneumoftiziologia. 1993;42(4):45-8. 70. Hoagland KE, Schad GA. Necator americanus and Ancylostoma duodenale: life history parameters and epidemiological implications of two sympatric hookworms of humans. Exp Parasitol. 1978;44(1):36-49. 71. Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al, eds. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill Book Company; 1998. 370 72. Gutierrez Y. Diagnostic pathology of Parasitic Infections with Clinical Correlations. London: Lea& Febiger, Philadelphia; 1990. 73. Pelloux H, Moro D, Rejasse C, Ambroise-Thomas P. A case of tropical pulmonary eosinophilia. Clin Infect Dis. 1994;19(1):217-8. 74. Oyerinde JP. Human Ancylostoma infections in Nigeria. Ann Trop Med Parasitol. 1978;72(4):363-7. 75. Georgiev VS. Necatoriasis: treatment and developmental therapeutics. Expert Opin Investig Drugs. 2000;9(5):1065-78. 76. Bethlem EP, Schettino Gde P, Carvalho CR. Pulmonary schistosomiasis. Curr Opin Pulm Med. 1997;3(5):361-5. 77. Chiavaroli R, Grima P, Grima P. Detection of early liver fibrosis in patients with intestinal schistosomiasis: sonographic and histologic findings in Schistosoma mansoni infection. Infection. 2008;36(6):585-9. 78. Nozaki Y, Inamori M, Fujita K, Yoneda M, et al. Asymptomatic hepatic schistosomiasis detected by ultrasonograpy and confirmed by liver biopsy. Intern Med. 2009;48(12):1109-10. 79. Schwartz E. Pulmonary schistosomiasis. Clin Chest Med. 2002;23(2):433-43. 80. Shekhar KC. Schistosomiasis drug therapy and treatment considerations. Drugs. 1991;42(3):379-405. 81. Badalamenti S, Jameson JE, Reddy KR. Amebiasis. Curr Treat Options Gastroenterol. 1999;2(2):97-103. 82. Goessling W, Chung RT. Amebic Liver Abscess. Curr Treat Options Gastroenterol. 2002;5(6):443-449. 83. Papavramidis TS, Sapalidis K, Pappas D, Karagianopoulou G,et al. Gigantic hepatic amebic abscess presenting as acute abdomen: a case report. J Med Case Reports. 2008;12(2): 325. 84. Lyche KD, Jensen WA, Kirsch CM, Yenokida GG, et al. Pleuropulmonary manifestations of hepatic amebiasis. West J Med. 1990;153(3):275-8. 85. Horo K, N'gom A, Aké C, Kouassi BA, et al. Remarkable evolution of hepatic, pleural and pulmonary amoebiasis: a case report. Rev Mal Respir. 2009;26(5):54751 371 86. Partrinou V, Dougenis D, Kritikos N, Polydorou A, et al. Treatment of postoperative bronchobiliary fistula by nasobiliary drainage. Surg Endosc. 2001;15(7):758. 87. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2004;24(4):937-55. 88. Elmore SA, Jones JL, Conrad PA, Patton S, et al. Toxoplasma gondii: epidemiology, feline clinical aspects, and prevention. Trends Parasitol. 2010; 2. 89. Leal FE, Cavazzana CL, de Andrade HF Jr, Galisteo AJ Jr, et al. Toxoplasma gondii pneumonia in immunocompetent subjects: case report and review. Clin Infect Dis. 2007;15;44(6):e62-6 90. Contini C. Clinical and diagnostic management of toxoplasmosis in the immunocompromised patient. Parassitologia. 2008;50(1-2):45-50. 91. Singh TN, Singh HR, Devi KhS, Singh NB, Singh YI. Pulmonary paragonimiasis. Indian J Chest Dis Allied Sci. 2004;46(3):225-7. 92. Carré JC, Houmdaophet S. Paragonimiasis. Rev Pneumol Clin. 1998;54(6):35964. 93. Romeo DP, Pollock JJ. Pulmonary paragonimiasis: diagnostic value of pleural fluid analysis. South Med J. 1986;79(2):241-3. 94. Pezzella AT, Yu HS, Kim JE. Surgical aspects of pulmonary paragonimiasis. Cardiovasc Dis. 1981;8(2):187-194. 95. Mukae H, Nakamura-Uchiyama F, Nawa Y. Pulmonary Paragonimiasis and Its Surgical Complications. In: Shields TW, Lo Cicero J III, Poon RB eds.General Thoracic Surgery. Philadelphia: Lippincott Williams and Williams; 2000;1113-1122 372 29. Yrd. Doç. Dr. Mertol Gökçe Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞER TÜBERKÜLOZUNDA CERRAHİ TEDAVİ Tüberküloz (TB), “Mycobacterium Tuberculosus” adı verilen gram negatif ve aside dirençli boyanan (ARB +), aerob bir basilin yaptığı enfeksiyondur. İlk olarak Robert Koch 1882’de tüberküloz basilini tespit etmiştir (1). Bu bakteriler yavaş üreyen, aside dirençli (yani arilmetan boyalarla bir kez boyandıktan sonra asit ve alkol ile dekolorize edilemezler), hücre duvarlarında bol miktarda lipid (mycolic asit) içeren bakterilerdir. Mycobacterium tuberculosis dışında 70’in üzerinde tür tanımlanmıştır. Bunlar “Mycobacterıum Tuberculosus Complex” adı altında toplanır (2). Bunların içinde major 2 patojen Mycobacterium tuberculosis ve Mycobacterium leprae’dır. Mycobacterium Africanum, Bovis ve Microtti nadiren hastalık nedenidir. M. Microtti sadece kemiricilerde hastalık yapar. Diğer mikobakteriler tüberküloz dışı (non tuberculous) olarak adlandırılır ve nadiren ama daha çok immün yetersizliği olan veya altta respiratuar başka bir hastalığı olanlarda hastalık yapar. Tüberküloz dışı bakteriler kişiden kişiye yayılmazlar. Dünya sağlık örgütü (WHO) 2005 yılında dünya genelinde 8,8 milyon yeni TB vakası (bunların 7,4 milyonu Asya ve Afrika) ve 1,6 milyon TB’dan kaynaklanan ölüm olduğunu bildirmiştir (3). M. Tuberculosis en sık akciğerde enfeksiyon oluşturur (Pulmoner TB) ancak akciğer dışı enfeksiyona da (Non-Pulmoner TB) yol açabilmektedirler. Akciğer dışı (Non-Pulmoner) TB hastalıkları Akciğerde tutulum olmaksızın diğer organlarda saptanan TB ifade eder. Genel olarak tüberküloz %80 akciğerde görülürken, %20 akciğer dışı organlarda saptanmaktadır. TB Lenfadenit (scrofula) En sık rastlanan ekstrapulmoner TB formudur. Hastalık primer pulmoner odaktan hematojen yolla yayılan tüberküloz basilleriyle meydana gelmektedir. En sık tutulan lenf nodları anterior servikal ve supraklavikuler lenf nodlarıdır. Plevra TB En sık ikinci ekstra pulmoner TB dur. Plevral boşlukta toplanan sıvı %98 oranında plevral membranın alerjik reaksiyonu sonucudur (4). Sıvı eksuda vasfındadır. Sıvıda 500–2500 hücre bulunur ve hücrelerin %90’ı lenfosittir. Plevral sıvıdan ARB kültürü %25–33 pozitiftir. Fakat plevradaki granülomlardan alınacak biyopsi ile yapılacak kültür %75 oranında pozitif bulunur. 373 Genitoüriner sistem TB Basilin uzak bir odaktan hematojen yayılımı ile oluşur. Genellikle her iki böbrek de enfektedir. Noktüri, pollakiüri, hematüri ve steril piyüri görülebilir. İskelet sistemi TB Hematojen yayılımla vertebra korpusunun ön kısmı veya uzun kemiklerin metafizlerine yayılım sonucu oluşur. Siyah ırkta daha sık görülür. İlk lezyonda daha çok osteomiyelit ve artrit ile birliktedir ve %90 monoartiküler tutulum olur. TB.Perikardit Doğrudan yayılımla veya subkarinal lenf bezinden lenfatik drenajla yayılarak TB perikardit meydana gelir. Ateş, öksürük, kilo kaybı, halsizlik, göğüs ağrısı, dispne ve ortopne gelişebilir. Fizik muayenede ayak bileğinde ödem, dinlemekle perikardiyal sürtünme sesi duyulur. Perikard sıvısı serofibrinoz veya hafif hemorajiktir. Tanı için EKG ve ekokardiyografi yararlıdır, radyografide çadır kalp görünümü vardır; kesin tanı için perikard sıvısında veya dokuda TB basilinin veya perikardda kazeöz granülomların gösterilmesi gereklidir. Tüberküloz Menenjit TB’nin en ağır formudur. Her yaşta görülebilir ama en sık 5 yaş altında sıktır. Prİmer enfeksiyondaki basil hematojen yolla meninkslere ulaşmaktadır. Miliyer Tüberküloz Primer infeksiyon sırasında ya da bundan uzun bir süre sonra tüberküloz basillerinin yoğun hematojen yayılımına bağlı olarak oluşmaktadır. Akciğer grafisinde ve göğüs tomografisinde yaygın milimetrik nodüler görünüm izlenir ve milier TB tanısında en önemli tetkiktir. Balgam ARB’de %80 basil tespit edilemez. Sepsis ve hematolojik anormallikler (trombositopeni, lökopeni, anemi, lökomoid reaksiyon, polisitemi, miyelofibrosis) yaygındır. Pansitopeni, ateş, kilo kaybı vakalarında Milier TB mutlaka düşünülmelidir (5). TB ayrıca peritonit, intestinal TB, adrenal TB şeklinde ve deri, karaciğer, dalak ve çok nadiren de diğer organlarda görülebilmektedir. 374 Resim 29.1: Postero-anterior akciğer grafide sol hemitoraks apekste TB kavitesi izleniyor. Akciğer Tüberkülozunda Cerrahi Tedavi Akciğer TB cerrahi tedavi anti-TB ilaçların keşfinden önce özellikle 1950 ortalarına kadar önemli rol oynamaktaydı. Cerrahi tedavi akciğerin kollapsı esasına dayanıyordu. Bu nedenle yapay (artifisyel) pnömotoraks, frenik sinir paralizisi, pnömoperituan, plombaj torakoplasti ve klasik torakoplasti operasyonları yapılmaktaydı. Kollaps tedavisinde ilk yapay pnömotoraksı uygulayan 1822 yılında İskoç hekim James Carson’ dur. Bu yöntemle lokal anestezi altında iğne ile plevral boşluğa girerek hava vermiş ve yapay pnömotoraks oluşturmuştur. Bu yöntemle başarı elde edilmişti. Yapay pnömotoraks oluşturularak kavitenin kollapsı sayesinde oksijenden mahrum bırakılan kavite içindeki milyonlarca organizmanın ölmeleri sağlanmaktaydı. Ayrıca komprese olan hasta akciğer bölgesinin lenfatik kanallarından toksin absorbsiyonunun engellenmesi ile hastaların ateşlerinin 1–2 gün sonra normale dönmesi ve kanayan kan damarlarının kompresyonu ile hemoptizinin durdurulması amaçlanmıştı (6). Yapay pnömotoraks ile hastaların %50’sinde başarı sağlanmaktaydı. Ancak plevral yapışıklıkların olduğu olgularda bu yöntem başarısız kalmaktaydı. Plevral yapışıklıkları serbestleştirmek için Jacobeus 1913’de sistoskop yardımıyla intraplevral pnömoliz uygulamış ve yapay pnömotoraksın başarı oranını artırmıştır (7). Ancak yapay pnömotoraks oluşturulamayan aşırı fibrozisli hastalar için 375 torakoplasti tekniğini 1890’da Schede tanımlamış ve toraksın genişliğinin kot rezeksiyonlarıyla azaltılarak enfekte boşluğun kollapsının sağlanabileceğini savunmuştu. Brauer ve Friedrich, 1907’de ilk torakoplasti operasyonunu 1-10 arası kostaların tümünü çıkararak uyguladılar. Ancak bu operasyonla birkaç vakayı tedavi edebildiler çünkü operasyonda aşırı kanamadan dolayı mortalite çok yüksekti. Daha sonra 1911’de Wilms ve Sauerbruch bu yöntemi çok az farklılıkla, paravertebral torakoplasti olarak uyguladılar (7). Günümüzde uygulanan torakoplasti operasyonunu J. Alexander tanımlamış ve 1937’de bildirmiştir (8). Frenik sinirin kesilerek diyafragma paralizisi ile akciğerin kollapsı yöntemi ilk kez 1911’de Stuertz tarafından uygulanmıştır. 1940’larda aynı amaç için pnömoperituan yaygın olarak uygulanmıştır (7). Yine aynı yıllarda kosta rezeksiyonu yerine torasik kaviteye parafin, plastik veya lusit toplar yerleştirilen plombaj torakoplasti yöntemini 15 vakalık serisi ile ilk Wilson 1948’de rapor etmiştir (9). II. Dünya savaşında akciğer rezeksiyonları yapılmış ancak yüksek mortalite ile sonuçlanmıştır. Anti-TB ilaçların 1950’lerde keşfedilmesiyle tüberkülozda cerrahi tedavi büyük oranda önemini yitirmiş ve bu hastalığın tedavisinin tamamen medikal olduğu düşünülmüştü. Tüberkülozda kemoterapi streptomisin (SM) ve para-amino salisilik asitin (PAS) 1945’de uygulanmasıyla başlamış daha sonra 1952’de isoniasid (INH) ve 1966’da rifampin (RIF) klinik olarak tedaviye eklenmiştir. Günümüzde TB medikal tedavisi INH, RIF, pirazinamid (PZA), ETB ve SM kombinasyonu ile yapılmaktadır ve bu ilaçlara birinci sıra (major) anti-TB ilaçlarda denilmektedir (10). Medikal tedavi hastaların doğrudan gözlemi altında genellikle en az 6 ay kullanılmalıdır. Çünkü gözlem altında olmayan hastaların, ilaçların uzun süreli kullanımı ve muhtemel yan etkilerinden dolayı tedaviyi terk etme olasılığı sık olarak izlenmiştir. Bu nedenlerden dolayı anti-TB ilaçlara direnç gelişmesi büyük risk taşımakta ve çok ilaca dirençli tüberküloz (MDR TB) gelişmektedir. MDR TB tanısı, tekrarlayan balgam kültürleri pozitif (ARB+) olan anti-TB ilaçlar içinde en az INH ve RIF’e karşı direnç gelişmiş hastalara konur. Ayrıca radyometrik tetkikler (BACTEC) ve moleküler testler kullanılarak gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve DNA mikrotetkikleri ile MDR TB tanısı daha hızlı konulabilmektedir (11,12). BACTEC yönteminde içinde belli konsantrasyonlarda anti-TB ilaçlar bulunduran besiyerleri kullanılarak direnç testi yapılır (11). MDR TB tanısı alan hastalara medikal tedavi olarak ikinci sıra (minör) 376 anti-TB ilaçlar [Aminoglikozidler, Kapreomisin, Kinolonlar (ofloksasin, ciprofloksasin, levofloksasin), Etionamid, Sikloserin, PAS, Klofazimin, Klaritromisin, Amoksisilinklavulonat, Rifabutin, Rifapentin, Linezolid] kullanılır. İdeal olarak tedaviye altı yeni ilaçla başlamak gereklidir. MDR TB tedavisi, ilaca duyarlı TB tedavisine göre yaklaşık 100 kat pahalıdır. Tedavi rejimleri değişkenlik göstermektedir ve bir standardizasyon yoktur. Pek çok rejim aminoglikozid veya kapreomisin ile kombine edilmis 4–5 oral ilacı kapsamakta ve balgam kültürü negatifleştikten sonra 6–24 ay daha devam etmektedir (13,14). Ancak MDR TB hastalarına en doğru ve titiz tedavi uygulanmasına rağmen hastaların yaklaşık %50’si basil çıkarmaya devam etmektedirler (15). Bunun nedeninin tüberküloz kavitelerinin dirençli organizmalar için ilaçların ulaşmasını engellediği ve bu kavitelerin cerrahi olarak çıkartılmasının ilaçların sterilize edici etkilerine katkıda bulunduğu belirtilmektedir. Pomerantz kavitelerde 107-109 organizmanın bulunduğunu göstermiş ve tüm kavitelerin cerrahi olarak çıkarılmasını önermiştir (Resim 29.1) (16). Her ne kadar etkin medikal tedavi, cerrahi gereksinimi azaltmış olsa da, MDR TB’ un ortaya çıkmış olması dikkatleri tekrar cerrahi üzerine çekmiştir. Akciğer TB Cerrahi Tedavi Endikasyonları 1. Tüberküloz ampiyem 2. Abondan hemoptizi 3. MDR TB 4. Bronşial Stenoz 5. Harab olmuş akciğer (destroyed lung) 6. Tüberkülom (maligniteden den kesin ayrımı için) 7. Konstruktif perikardit Tüberküloz Ampiyem Ampiyem TB’un sık görülen bir komplikasyonudur. Cerrahlarla birlikte göğüs hastalıkları hekimleri beraber tedavi etmelidirler. 1. İnterkostal tüp drenaj: Ampiyemin tedavisinde ilk olarak interkostal tüp drenaj yapılarak pürülan enfekte materyal drene edilir ve atelektazi olan akciğer bölgesinin reekspansiyonu sağlanır. Bu tedaviye fibrinolitik ajanlar göğüs tüpünden plevral 377 boşluğa uygulanarak akciğerin daha hızla yeniden ekspanse olması (reekspansiyonu) amaçlanır. 2. Dekortikasyon: Gecikmiş ampiyem olgularında interkostal tüp drenajına rağmen hastaların bir kısmında akciğerin tam reekspansiyonu sağlanamaz. Sıvı yeterli drenajla boşaltılmasına rağmen parankim üzerinde kalınlaşan plevra korteks oluşturmuştur (pakiplörit). Bu durum akciğerin ekspansiyonunu engeller ve kapana düşmüş akciğer (trapped lung) olarak adlandırılır. Sonuç olarak plevral boşluk sorunu oluşur ki, tüberküloz tedavisi tamamlanan hastalarda da görülmektedir. Dekortikasyon operasyonu yapılarak akciğer parankimi üzerinde oluşan fibröz kabuk çıkarılarak akciğerin yeniden ekspanse olması ve solunum fonksiyonlarının düzelmesi sağlanır (Resim 29.2 a ve b). Bu vakalarda anti-TB ilaçların en az 6 hafta kullanılarak negatif TB’lu ampiyemin sterilizasyonu sonrası cerrahi uygulamak doğrudur (17). Resim 29.2 a ve b: Tüberküloz ampiyem ve pakiplörit gelişen olgunun dekortikasyon operasyonundan önce ve sonraki toraks BT görüntüleri. 3. Torakoplasti ve Torakostomi: Hastaların maalesef bir kısmında dekortikasyon operasyonuna rağmen ekspansiyon kusuru devam eder ve intratorasik kavite kronik enfeksiyon kaynağı olarak kalır. Hastalar toraks drenine bağlı kalmıştır. Altta yatan TB hastalığının parankimde yarattığı harabiyete bağlı olarak veya bronkoplevral fistül varlığında olur. Bronkoplevral fistül, TB’ un yıkıcı bir komplikasyonudur. Tüp torakostomi ve drenaj hemen uygulanmalıdır. 378 Günümüzde torakoplasti, diğer operasyonlarla kapanmayan toraks kavitelerini kapatmak için kullanılan son seçenektir (8). Bu durumda enfekte plevral boşluğu ortadan kaldırmak için torakoplasti operasyonu veya açık torakostomi operasyonları yapılmaktadır. Kozmetik olarak iç açıcı görünmemekle birlikte bu operasyonlar enfeksiyonun kontrolünü sağlayarak hastanın genel durumunu düzeltmektedir. Torakoplasti bilateral hastalık durumunda ve aktif TB’da uygun seçenek değildir (18). Abondan Hemoptizi Bu hastalar en az iki veya daha çok hemoptizi atağı ve her atakta hastane ihtiyacı gerektiren, 24 saatte 600ml’ den fazla hemoptizisi olan hastalardır (18). TB’a bağlı gelişen abondan hemoptizi nedenleri şunlardır: A-Tüberküloz kavitesi: Tüberküloz kavitesine komşu pulmoner arter duvarının zayıflamasına bağlı gelişen, kanamaya yol açan anevrizmaya “Rassmussen anevrizması” adı verilmiştir. Kronik kaviter TB vakalarına yapılan otopsilerde %5 Rassmussen anevrizması gösterilmiştir (19). B-Harab olmuş akciğer (destroyed lung): Kronik süpüratif akciğer enfeksiyonlarından yıllar sonra tek taraflı akciğerin harab olmasıyla ortaya çıkar ve hemoptiziye neden olabilir. C-Aspergilloma: Kronik kaviter TB hastalarında %25-55 oranında aspergilloma gelişir (20) (Resim 29.3). Yıllarca asemptomatik kalabilir ancak en sık görülen semptomu hemoptizidir. Fungus topunun oluşmasından sonra antifungal ilaçlar etkili değildir. Posttüberküloz aspergillomanın en iyi tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Figür 29.3: Ssol akciğer üst lobda kaviter lezyon içinde aspergilloma (fungus topu) izleniyor. 379 D-Tüberküloz sonrası gelişen bronşektazi: Tüberkülozla ilişkili olarak bronşial arterler genişlemiştir ve hemoptiziye neden olabilirler. Göğüs grafileri özellikle bilgisayarlı toraks tomografi (BT) ve bronkoskopi yapılarak hemoptizinin hangi akciğer segmentinden kaynaklandığı tespit edilerek cerrahi rezeksiyonun yeri kesinleştirilir (Resim 29.4). Resim 29.4 : Sol üst lobda TB sonrası gelişen Bronşektazi Çoklu dirençli tüberküloz (MDR TB) Cerrahi öncesi optimum medikal tedavi (ikinci sıra anti-TB) süresi 1–8 ay, ortalama 2 aydır (16,21). Ancak en doğru ve titiz tedavi uygulanmasına rağmen hastaların yaklaşık %50’si basil çıkarmaya devam etmektedirler (14). Leuven’in 62 hastalık serisinde hastaların %39’u, Iseman 29 hastalık serisinde hastaların %67’si basil (+) iken operasyon uygulanmış ve Van Leuven’in serisindeki hastaların %75’i ve Iseman’ın serisindeki hastaların %93’ü erken postoperatif dönemde basil (-) hale gelmişlerdir (22,23). MDR TB’un henüz yayılmadan ve özellikle de cerrahiyi devre dışı bırakabilecek kontralateral yayılım olmadan tedavinin sağlanması asıl amaçtır (24,25). Preoperatif hazırlık, beslenme desteğini ve postoperatif toparlanmayı kolaylaştıracak ve pulmoner sepsis gelişimini engelleyecek göğüs fizyoterapisini içermelidir. Çünkü bu hastaların çoğu kilo kaybetmiş hastalardır. Serum albumin değeri 3,0 g/dl’nin altındaysa cerrahi uygulanmamalıdır (15). Diğer önemli unsurlar ise genel durum ve efor toleransının saptanmasıdır. Bunun için solunum fonksiyon testi ve oda havasında alınmış arteryel kan gazı gereklidir. 70kg ağırlığında bir insan için 1. saniye zorlu ekspiryum volümü (FEV1) rezeksiyon sonrası en az 1 litre kalacak şekilde hesaplanmalıdır (15). 380 Hastalığın yayılımının direkt radyografiler ve yüksek rezolüsyonlu toraks tomografisi taramalarıyla belirlenmesi gereklidir (Resim 29.5). Resim 29.5: MDR TB sonrası sağ akciğer harab olmuş ve kavite izleniyor. Cerrahi yaklaşım Hastanın çift lümenli tüp veya bronş blokeri kullanılarak entübe edilmesi gerekir. (15). En az bir geniş intravenöz damar yolu açılmalıdır. Postoperatif ağrı kontrolü içinde epidural kataterizasyon en iyi seçenektir. İnsizyon rutin olarak posterolateral torakotomidir. İleri derecede plevral yapışıklıklardan dolayı video yardımlı torakospik cerrahi (VATS) uygun değildir. Disseksiyon ekstraplevral olarak ve dikkatli şekilde yapılmalıdır. İleri derecede fibrozisden dolayı ekstraplevral diseksiyon sırasında subklavyen damarlar, azigos ven, interkostal damarlar, rekürren laringeal sinir, duktus thorasikus, aorta ve özefagus yaralanmaları olabilir (15). Bronş sütürle ya da staplerle kapatılır. Bronsiyal güdüğün özellikle balgamı pozitif olan hastalarda rutin olarak kas flebi ile takviye edilmesi önerilmektedir (15,16). Postoperatif sıvı alımı, lobektomi için 1800ml/24 saat, pnömonektomi için 1500ml/24 saat’i geçmeyecek şekilde verilmelidir (15). Postoperatif MDR TB tedavinin süresi değişkendir. Araştırmacıların bir kısmı tedavinin 18 aya kadar uzamasını savunurken, bir kısmı da ilaç rezistansına göre süreyi belirlemektedir. Akciğer rezeksiyonu için operatif mortalite %0 ile %3,3 arasında, majör morbidite oranı ise %12 ve %30 arasında değişmektedir (26,27). 381 Bronşial Stenoz Trakeobronşial duvarda olan granülomatöz değişiklikler ya da büyümüş peribronşial lenf bezlerinin basısına bağlı olarak gelişir. TB hastaların %2-4’ünde endobronşial tutulum izlenir (28). Lenf bezi basısına bağlı en sık orta lob atelektazisi izlenir. “Orta lob sendromu” ilk olarak 1948’de E.A.Graham tarafından bildirilmiştir (28). Orta lob sendromunda en iyi tedavi cerrahi rezeksiyondur. Bronşial stenozların cerrahi tedavisinde; rezeksiyon ya da endobronşial girişimler (kriyoterapi, lazer foto rezeksiyon ve balon dilatasyon, trakeo-bronşial stent) uygulanmaktadır. Harab olmuş Akciğer (destroyed lung) Pulmoner enfeksiyöz hastalıklara sekonder oluşan tek taraflı akciğer harabiyetini tanımlar. Harab olmuş akciğer (destroyed lung); masif hemoptizi, sekonder fungal enfeksiyonlar, sekonder amiloidoz ve pulmoner sistemik şant komplikasyonlarıyla ilişkilidir (29). Radyolojik bir tanımlama olup tek bir büyük kavite ya da multipl kaviteli opasiteler ve tek taraflı toraks asimetrisi saptanır (30). Radyografik olarak harab olmuş akciğer tespit edilen her hasta pnömonektomi adayıdır. Cerrahi olarak harab olmuş akciğer dokusu çıkarılmalıdır çünkü zayıf kan dolaşımından dolayı antibiyotikler etkili değildir ve çok sayıda basil akciğer dokusunu invaze etmiştir (Resim 29.6). Operasyonun amacı komplikasyonların önlenmesi ve hastanın yaşam kalitesinde iyileşme sağlamaktır (31). Resim 29.6: TB sonrası harab olmuş sol akciğer görülüyor. 382 Tüberkülom Pulmoner enfeksiyonlar tümörleri taklit edebilirler (32). Tüberkülom, etrafı fibröz bir kapsülle çevrili, ortası kazeifiye yuvarlak bir tüberküloz lezyonudur. Genellikle primer odağın (Ghon odağı) etrafının bir fibröz doku ile çevrilmesiyle ortaya çıkar (Resim 29.7). Radyolojik olarak çoğunlukla soliter pulmoner nodül olarak izlenir. Karakteristik olarak 0,5-4cm. çapında düzgün kenarlı lezyonlardır. Kalsifikasyon %20–30 oranında izlenir. Özellikle bronkojenik karsinomdan ayırt edilmelidir (32). Tanı için biyopsi şarttır; tanı için yapılan girişimsel tetkiklerin yetersiz kalması durumunda kesin tanı için akciğer dokusundan biyopsi uygulanmalıdır. Resim 29.7: Sağ akciğer üst lob anterior segmentde tüberkülom lezyon. Konstruktif Perikardit Perikard kalınlaşmış ve skatris gelişmiştir, kalsifik olabilir (Resim 29.8). Tanı için EKG ve ekokardiyografi yararlıdır, perikard sıvısında veya dokuda TB basilinin gösterilmesi veya perikardda kazeöz granülomların gösterilmesi gereklidir (33). Radyografide kalsifik perikard görülmesi konstruktif TB perikardit için kesin tanı koydurucudur. VATS veya mini torakotomi ile perikardiektomi yapılarak drenaj sağlanır (33,34). Hastanın hemodinamisi ve klinik semptomları hemen düzelir. 383 Resim 29.8: Radyografide kalsifik perikard izleniyor. KAYNAKLAR 1. Koch R. Die Aetiologie der Tuberculose [The aetiology of Tuberculosis]. Berliner Klinische Wochenschrift 1882. 2. Yamamoto M, Ogura Y, Sudo K, Hibino S. Diagnostic criteria for disease caused by atypical mycobacteria. Am Rev Respir Dis. 1967 Oct;96(4):773-8. 3. The National Health: Official Newspaper of the American Public Health Service, May 2007. 4. Sahn SA. State of the art. The pleura. Am Rev Respir Dis. 1988 Jul;138(1):184-234. Review. 5. Haas D.W. Mycobacterium Tuberculosis, In: Gearld L Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin, Editors. Principles and Practice of İnfectious Disease. Section 2. 5ed. USA. 2000, 2597-8. 6. Fehleisen F, Rotschild M. Experience with Artificial Pneumothorax in the Treatment of Pulmonary Tuberculosis. Cal. State J Med. 1913 sep;11(9):3434). 7. Brown AL, Truman SR. Surgery in the Treatment of Pulmonary Tuberculosis. Cal West Med. 1934 Jan;40(1):25-33). 8. Alexander J: The Collapse Therapy of Pulmonary Tuberculosis. Springfield, Illinois, Charles C Thomas, 1937. 9. B.G.B. Lucas and W.P.Cleland. Thoracoplasty with Plombage: a review of the early results in 125 cases. Thorax.1950 September;5(3):248-256). 384 10. American Thoracic Society: Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection in adults and children. Am J Respir Crit Care Med 1994:149; 13591374. 11. Heifets, L. B: Rapid automated methods (BACTEC system) in clinical mycobacteriology. Semin Respir Infect 1:242-249 (1986). 12. Kocagöz T, Yilmaz E, Ozkara S, Kocagöz S, Hayran M, Sachedeva M, Chambers HF. Detection of Mycobacterium tuberculosis in sputum samples by polymerase chain reaction using a simplified procedure. J Clin Microbiol. 1993 Jun;31(6):1435-8. 13. Salomon N, Perlman DC. Multidrug resistant tuberculosis: globally with us for the long haul. Clin Infect Dis 1999;21:93-95. 14. Seaworth BJ. Multidrug-resistant tuberculosis. Infect Dis Clin North Am 2002; 16:73-105. 15. Pomerantz M, Mitchell D.J: Surgery for the management of mycobacterium tuberculosis and nontuberculous mycobacterial (environmental) infections of the lungs. In: Shields TW, Lo Cicero III J, Reed E.C, Feins H.R. General Thoracic Surgery 7th Edition Volume I. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009;1149-58. 16. Pomerantz M, Madsen L, Goble M, Iseman M. Surgical management of resistant mycobacterial tuberculosis and other mycobacterial pulmonary infections. Ann Thorac Surg 1991;52:1108-1112. 17. Khaled M. Al-Kattan. Management of tuberculous empyema. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 17 (2000) 251-254. 18. R.K. Dewan. Surgery for pulmonary tuberculosis - a 15-year experience. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 37 (2010) 473—477. 19. Santelli ED, Katz DS, Goldschmidt AM, Thomas HA. Embolization of multiple Rasmussen aneurysms as a treatment of hemoptysis. Radiology 1994; 193:396–398. 20. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Pare PD. Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Vol 2. Philadelphia, Pa: Saunders, 1999;798–873. 21. Tahaoglu K, Törün T, Sevim T, Atac G, Kir A, Karasulu L, et al. The treatment of multi-drug resistant tuberculosis in Turkey. N Engl J Med. 2001;345:170-4. 385 22. Iseman MD, Madsen L, Goble M, et al: Surgical intervention of pulmonary disease caused by drug-resistant Mycobacterium tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1990;141:623-5. 23. Leuven MV, Groot M, Shean KP, et al: Pulmonary resection as an adjunct in the treatment of multipl drug resistant tuberculosis. Ann Thorac Surg 1997; 63:1368-73. 24. Takeda T, Maeda H, Hayakawa M, et al. Current surgical intervention for pulmonary tuberculosis. Ann Thorac Surg 2005; 79:959-963. 25. Pomerantz BJ, Cleveland JC, Olson HK, Pomerantz M. Pulmonary resection for multi-drug resistant tuberculosis. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:448453. 26. Kir A, Inci I, Torun T, Atasalihi A, Tahaoglu K. Adjuvant resectional surgery improves cure rates in multidrug-resistant tuberculosis. 27. Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology 1999; 210:307– 322. 28. Kala J, Sahay S, Shah A. Bronchial anthracofibrosis and tuberculosis presenting as a middle lobe syndrome. Prim Care Respir J. 2008 Mar;17(1):51-5. 29. Rizzi A, Rocco G, Robustellini M, Rossi G, Della Pona C, Massera F. Results of surgical management of tuberculosis: experience in 206 patients undergoing operation. Ann Thorac Surg 1995;59:896–900. 30. Carette MF, Blanchon F, Milleron B, Brocard H. [Destroyed lung (author’s transl)]. Sem Hop 55(17-18):843-53, 1979. (abstr). 31. Halezeroglu S, Keles M, Uysal A, Celik M, Senol C, Haciibrahimoglu G, Arman B. Factors Affecting Postoperative Morbidity and Mortality in Destroyed Lung. Ann. Thorac. Surg. Dec 1997; 64: 1635 - 1638. 32. Rolston KV, Rodriguez S, Dholakia N, Whimbey E, Raad I. Pulmonary infections mimicking cancer: a retrospective, three-year review. Support Care Cancer 1997; 5:90-3. 33. Strang JI, Nunn AJ, Johnson DA, Casbard A, Gibson DG, Girling DJ. Management of tuberculous constrictive pericarditis and tuberculous pericardial effusion in Transkei: results at 10 years follow-up. QJM. 2004 Aug;97(8):525-35. 386 34. Yetkin U, Kestelli M, Yilik L, Ergunes K, Kanlioglu N, Emrecan B, et al. Recent surgical experience in chronic constrictive pericarditis. Tex Heart Inst J 2003;30(1):27–30. 387 30. Yrd. Doç. Dr. M. Reha Çelik ve Doç. Dr. Akın Kuzucu İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKCİĞERİN BÜL VE BLEB HASTALIKLARI Giriş-Tanımlamalar Akciğerin bül ve bleb hastalıkları normal bir parankimal yapı üzerinde gelişim gösterebilirlerse de akciğerin amfizematöz hastalıkları içerisinde değerlendirilir. Pulmoner amfizem belirgin bir fibrozis olmaksızın, terminal bronşiyollerin distalindeki parankimal yapıda gelişen kalıcı destrüktif genişlemedir (1). Amfizem diffüz veya lokalize bir tutulum gösterebilir. Bül ve blebler, amfizematöz akciğer zemininde veya normal parankimde gelişim gösterebilir ve iki farklı klinik tablo oluştururlar. Bül ve bleb lokalizasyon ve boyut olarak birbirinden ayrılır. Blebler karakteristik olarak akciğer apekslerinde görülür. Visseral plevra altında görülen 1 cm. çaptan küçük hava kabarcıklarıdır. Parankim santraline doğru ilerleme göstermezler. Gaz değişimi ve pulmoner fonksiyonlar üzerinde önemli bir etkiye sahip değillerdir. Bleblerin, alveoler rüptürler sonrası açığa çıkan havanın, intertisyel doku boyunca ilerleyerek visseral plevra altında birikmesi sonucu geliştiği düşünülmektedir (2, 3). Büller ise intraalveoler septaların yırtılması sonucu gelişen parankim içinde veya parankimin dışına doğru uzanan hava kistleridir. Klasik olarak bül çapı 1 cm’den büyük, keskin sınırlı, duvarı 1 mm’den ince, amfizematöz alan olarak tarif edilir. Bül duvarı, visseral plevra, konnektif doku, harap olmuş akciğer dokusundan oluşmuştur ve epitelyum içermez. Bül içerisinde çoğunlukla interlobuler septa kalıntılarının oluşturduğu fibröz bantlar ve septasyonlar bulunur. Sınıflandırma Amfizem histopatolojik olarak 3 tipte sınıflandırılır. 1) Proksimal asiner amfizem (sentrilobuler): Primer patoloji respiratuvar bronşiyoller ve çevresindeki alveoler dokuların destrüktif genişlemesidir. Çoğunlukla kronik bronşit ile birlikte görülür. 2) Panasiner amfizem (panlobuler): Asinus içindeki tüm hava boşluklarında uniform bir genişleme söz konusudur. Genellikle alfa–1 antitiripsin eksikliği ile beraberdir. 388 Tüm parankim boyunca düzensiz bir yayılım gösterebilir. Diğer amfizem tiplerine göre daha agresif bir klinik tablo ile seyreder. 3) Distal asiner amfizem: Periferik alanda distal alveoler ve duktal yapılardaki destrüksiyona sekonder gelişir. Diğer amfizemlere göre daha fazla fibrozis görülür. Bu tip, bül formasyonu ve spontan pnömotoraks ile beraberdir. Subplevral yerleşimlidir. Hastalık hava hapsi ve dev bül gelişimi ile sonuçlanan bir progresyon gösterdiğinde altta yatan akciğer parankimini baskılar (4, 5). Bu tanımlamalar doku örneklerinden yapılan histopatolojik incelemelere dayanır. Amfizem bu histopatolojik sınıflandırma dışında, klinisyenler ve cerrahlar açısından daha kullanışlı olan 3 klinik alt grupta değerlendirilir (1). 1) Kompansatuvar amfizem: Gerçek bir amfizematöz proçes değildir. Havayollarında bir destrüksiyon yoktur. Herhangi bir nedenle gelişmiş atalektaziye veya cerrahi rezeksiyona sekonder akciğer dokusunun bir kısmında gelişen havalanma artışını ifade eder. 2) Diffüz obstrüktif amfizem: Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının en önemli sebebidir. Klinik olarak amfizematöz “pink puffer” ve bronşitik “blue bloater” olarak iki grupta değerlendirilir. 3) Büllöz amfizem: Bu tanımlama normal bir parankim ve tek bir bülün bulunduğu durum ile diffüz obstrüktif amfizem arasında kalan amfizematöz değişiklikleri ifade eder. Üç tip bül vardır. Tip I bül; İnce bir pedikül ile akciğer parankimine tutunan lezyonlardır. Tip II bül; geniş bir tabanla akciğer parankimine oturan ve tabanını akciğer parankiminin oluşturduğu lezyonlardır. Tip III bül; geniş tabanlı ve akciğer parankiminin derinliklerine uzanan lezyonları tanımlar (2). Klinik Görünüm Hastalık özellikle, normal veya normale yakın parankime sahip olgularda asemptomatik olabilir ve rastlantısal olarak saptanır. Semptomatik hastalarda öne çıkan belirti dispne veya bülün komplikasyonlarına bağlı ortaya çıkan bulgulardır. Bazen bül büyük boyutlara ulaşabilir ve ilerleyici nefes darlığına neden olur. Nadiren, bu tip olgularda bül içerisindeki hava basıncının ileri derecede artması, mediastinal 389 itilmeye, akciğer parankiminin ve vasküler yapıların baskılanmasına neden olur ve tansiyon pnömotoraks tablosuna benzer akut solunum yetmezliği gelişir (1). Büllöz hastalıklarda en sık karşılaşılan komplikasyonlar, pnömotoraks, hemoptizi, bülün enfekte olması, göğüs ağrısı ve karsinom gelişimidir. Pnömotoraks, bül veya bleb rüptürü ile gelişir ve çoğu olguda tüp torakostomi ve kapalı su altı drenajı ile kontrol altına alınır. Ancak uzamış hava kaçağı, akciğerin tam ekspanse olmaması, tekrarlayan pnömotoraks cerrahi tedavi gerektirir. Bül içerisinde enfeksiyon çok karşılaşılan bir durum değildir. Büller içerisinde havasıvı seviyesinin görülmesi enfeksiyonu düşündürse de sıvı çoğunlukla peribüllöz pnömonitis sonrası gelişir ve sterildir (2). Gerçek enfekte bül tedavisi balgam kültürü ve Gram boyama sonucu elde edilen bulgular ışığında uygun antibiyotikler ile yapılır. Yetersiz drenaj yavaş rezolüsyona yol açtığından tedavi uzayabilir. Bu durumda, göğüs fizyoterapisi faydalı olabilir. Fazla miktarda sıvı içeren büllerde sıvının karşı tarafa boşalma tehlikesinin bulunması, hemoptizinin gelişmesi cerrahi tedaviyi gerektirebilirse de, olguların çoğunda tıbbi tedavi ile yanıt alınır. Cerrahi tedavi endikasyonları akciğer absesi ile aynıdır. Hemoptizi genellikle enfekte büllerde gelişir. Enfeksiyonun medikal tedavisi ile düzelir. Nadiren gelişen uzamış, tekrarlayan veya masif hemoptiziler bül duvarındaki vasküler yapıların yırtılması sonrası gelişir ve bu olgularda cerrahi tedavi gerekir. Retrosternal alanda egzersiz sonrası gelişen angina benzeri şiddetli göğüs ağrısı olabilir. Bu semptomun hiperventilasyon sırasında bülün aşırı distansiyonu ve mediastinal shift gelişmesi nedeniyle ortaya çıktığı kabul edilmektedir. Bazı olgularda göğüs ağrısı tek başına cerrahi endikasyon oluşturur (2). Büllöz akciğer hastalığı ile primer akciğer kanseri arasındaki ilişki değişik yayınlarda ortaya konmuştur (6). Büllöz akciğer hastalığına neden olan akciğer parankimindeki distrofik değişikliklerin, skar dokularının ve inhale edilen potansiyel karsinomatöz ajanların kötü ventile olan büllöz alanlar içinde birikmesinin kanser gelişiminde rol oynayabileceği düşünülmektedir (7). Radyografik olarak bül içerisinde veya komşuluğunda nodüler opasite, bül duvarında parsiyel veya diffüz kalınlaşmanın olması maligniteyi düşündüren bulgulardır (6). Ancak cerrahi girişim yapılmadan bül içerisinde neoplazm gelişiminin kesin tanısını koymak oldukça zordur. 390 Tanısal Girişimler Tanı radyografik incelemelere dayanır. Postero-anterior akciğer grafisinde; ince duvarlı, duvar sınırları net ve keskin olarak seçilen, damarsal yapı içermeyen içi hava dolu kistik yapı görünümü mevcuttur. Lokalize veya generalize hiperlusensi, diyafragmanın aşağıya doğru yer değiştirmesi, diyafragmanın düzleşmesi, kot aralarında genişleme görülebilir. Pulmoner damarlar sayı ve boyut olarak küçülmüştür. Bül ileri derecede genişleyerek normal akciğeri radyografik olarak görülmeyecek derecede baskılayabilir. Bu tip olgular “vanishing lung syndromekaybolmuş akciğer sendromu” olarak adlandırılır (8). Blebler, küçük büller ve minimal amfizemde akciğer grafisinde herhangi bir bulgu saptanmayabilir. BT bülün lokalizasyonu, büyüklüğü, uzanımı ve altta yatan akciğerin yapısı hakkında detaylı bilgi verir. PA akciğer grafide görülmeyen lokalizasyonlardaki büllöz amfizematöz değişikliklerin saptanmasını, bülün akciğer parankimine yaptığı kompresyonun değerlendirilmesini mümkün kılar. Özellikle bül ile pnömotoraks arasında ayrımın yapılmasında faydalıdır. Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi hastalığın yaygınlığının değerlendirilmesi ve hava yolları ile vaskülarizasyon arasındaki uyumsuzluğunun gösterilmesinde kullanılanabilecek bir tanı yöntemidir. Altta yatan parankim hastalığının şiddetini değerlendirmede faydalı diğer bir tanı yöntemi solunum fonksiyon testleridir. Solunum fonksiyon testleri ayrıca, tedaviye yanıtın da takip edilmesini de sağlar. Tedavi Asemptomatik büllerde hasta sigara içiyorsa, sigarayı bırakması teşvik edilir ve bül rüptürü ile sonuçlanabilecek kontakt sporları, tüp ile dalma gibi faaliyetler yasaklanır. Birlikte bulunan amfizem, kronik bronşit, astım gibi diğer akciğer hastalıklarının takip ve tedavisi yapılır. Asemptomatik hastalarda cerrahi endikasyon yoktur. Bül cerrahisinin iki major endikasyonu vardır. 1) Orta veya ağır derecede dispneye sebep olan, hemitoraksın 1/3 den daha fazla yer kaplayan bül varlığı 2) Komplikasyonların gelişmesi 391 Obstrüktif ve fibrotik akciğer hastalığı olan hastalar cerrahiden çok fazla yarar görmezler. Bu hastalarda mortalite ve morbidite yüksektir. Buna karşılık, lokalize yer kaplayıcı non fonksiyone hava boşlukları bulunan, normal veya normale yakın akciğer parankiminin baskılanmış olduğu hastalarda semptomatik rahatlama, daha iyi egzersiz toleransı ve pulmoner fonksiyon testlerinde düzelme elde edilir. Bu nedenle hasta seçimi çok önem taşır. Hasta seçiminde dikkat edilmesi gereken kriterler; 1) progresif olarak genişleyen non fonksiyone büllöz lezyon 2) bülün önemli oranda potansiyel fonksiyone akciğer dokusununda kompresyona sebep olması 3) minimal inflamatuvar komponent varlığı 4) diffüz hastalığın bulunmaması 5) perfüzyon sintigrafisinde veya anjiografide azalmış kan akımının gösterilebilmesidir (3). Cerrahi yöntemler Büllöz amfizemin cerrahi tedavisinde uygulanan birkaç yöntem vardır. Cerrahi tedavide prensip non-fonksiyone, yer kaplayıcı bülü eksize etmek ve fonksiyone parankimi korumaktır. Bül Eksizyonu: Bül pediküllü ise (Tip 1 bül) pedikül klemplenir ve üstte kalan bül eksize edilir. Geniş tabanlı büllerde ise (Tip 2 bül) bül açılır, içerisindeki septalar kesilerek tabandaki küçük bronşiyal açıklıklar dikilir. Ortadan ikiye açılmış bül duvarları içe doğru kendi üzerlerinde plike edilir, parankimal taban üzerinde karşı karşıya getirilir ve dikilir. Eğer bül tüm bir lobu tutacak kadar genişse anatomik pulmoner rezeksiyon gerekebilir (1). Bu operasyonlar standart torakotomi, sınırlı torakotomi veya video yardımlı torakoskopi ile gerçekleştirilir. Seçilmiş olgularda, median sternotomi iki taraflı yaklaşıma olanak sağlar. İntrakaviter Drenaj (Monaldi Drenajı): Bu tedavi bül içerisine kateter yerleştirilerek bülün gerginliğini azaltılması ve kollabe olması sağlanarak altta yatan akciğer dokusunun ekspansiyonuna fırsat verilmesi esasına dayanır (1). İlk kez Monaldi tarafından refrakter tüberküloz kavitelerinin tedavisi için tarif edilmiş bir girişimdir. Özellikle diğer cerrahi girişimleri tolere edemeyecek şiddetli semptomlara sahip, genel durumu kötü hastalarda uygulanan bir tedavi yöntemidir. Bül duvarı 392 lokalizasyonundan küçük bir insizyon ile girilir. Bül duvarına “purse string” sütür atılır ve buradan bül içerisine tercihen şişirilebilir balon ile sonlanan bir katater yerleştirilir. Plevral boşluk ayrıca bir katater ile drene edilir. İşleme kimyasal plörideziz eklenebilir. Katater ve plevral dren hava kaçağı sonlandıktan sonra çekilir(1, 9). Cerrahi tedavi sonuçları Cerrahi tedavide başarı doğru hasta seçimi ile artar. Hastanın yaşı, cor-pulmonale bulunup bulunmaması, amfizemin yaygınlığı, cerrahi yaklaşım ve teknik, sonuçları etkileyen faktörlerdir (2, 3). Altta yatan akciğer hastalığı olmayan hastalarda mortalite sıfıra yakın iken, parankimal hastalığı olan hastalarda bu oran %2-11 arasında değişmektedir (2, 3, 10-12) . Postoperatif en önemli problemler ekspansiyon kusuru, uzamış hava kaçağı ve plöropulmoner enfeksiyonlardır. Yapılan bir çalışmada akut solunum yetmezliği, ampiyem, kronik bronkoplevral fistül gibi ciddi komplikasyonlar %10,5 oranında, minör komplikasyonlar ise %13,6 oranında bildirilmiştir (10). Sonuç Cerrahi tedavi ile en iyi sonuçlar geniş kompresif bülü olan ve hafif veya orta derecede KOAH bulguları olan hastalarda elde edilir. Son zamanlarda VATS gibi operatif yaklaşımların, hava kaçağını minimale indiren cerrahi tekniklerin ve epidural aneljezi gibi postoperatif bakım uygulamalarının gelişmesi ile büllektomi için cerrahi endikasyonlar genişlemeye başlamıştır. Ancak diffüz amfizem varlığında cerrahi için hasta seçimi zor ve tartışmalıdır. KAYNAKLAR 1. Moghissi K. Emphysema and surgery of bullous emphysema. In Moghissi K, Thorpe JAC, Ciulli F, ed. Moghissi’s Essentials of Thoracic and Cardiac Surgery. 2nd. ed. Amsterdam: Elsevier; 2003:109-111. 2. Deslauriers J, G.J., LeBlanc P. Bullous and bleb diseases of the lung. In Shields TW, LoCicero J, Pon RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, Vol. 1. 6th Edition, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005: 11681186. 3. Goldberg, M. Emphsema and bullous disease. In Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, Hiebert CA, McKneally MF, Urschel HC, Jr. ed. Thoracic Surgery, 1st ed., New York: Churchill Livingstone. 1995: 561-580. 393 4. Greenberg, J.A., S. Singhal, and L.R. Kaiser, Giant bullous lung disease: evaluation, selection, techniques, and outcomes. Chest Surg Clin N Am, 2003; 13: 631-49. 5. Keller, C.A., Pathophysiology and classification of emphysema. Chest Surg Clin N Am, 2003; 13:589-613. 6. Tsutsui, M. Araki Y, Shirakusa T, Inutsuka S. Characteristic radiographic features of pulmonary carcinoma associated with large bulla. Ann Thorac Surg, 1988. 46: 679-83. 7. Nickoladze GD. Bullae and lung cancer. J Thorac Cardivasc Surg 1993; 106: 186. 8. Sharma, N., A.M. Justaniah, J.P. Kanne, et al., Vanishing lung syndrome (giant bullous emphysema): CT findings in 7 patients and a literature review. J Thorac Imaging, 2009; 24: 227-30. 9. Venn GE, Williams PR, Goldstraw P. Intracavitary drainage for bullous emphysematous lung disease: experience with the Brompton technique. Thorax 1988; 43:998-1002. 10. FitzGerald MX, Keelan PJ, Cugell D W, Gaensler EA. Long-term results of surgery for bullous emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg, 1974; 68:566-87. 11. Schipper PH, Meyers BF, Battafarano RJ, et al. Outcomes after resection of giant emphysematous bullae. Ann Thorac Surg 2004; 78: 976-82. 12. Palla A, Desideri M, Rossi G, et al. Elective surgery for giant bullous emphsema: A 5-year clinical and functional follow-up. Chest 2005; 128:20432050. 394 31. Dr.Miray Yılmaz ve Prof.Dr.Levent Elbeyli Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı SOLİTER PULMONER NODÜL Soliter pulmoner nodül (SPN) normal akciğer dokusu ile çevrili, kenarları net olarak seçilebilen, tek bir küresel lezyondur. Soliter pulmoner nodül diyebilmek için akciğerde başka bir lezyon olmamalıdır. Mediastinel adenopati, atelektazi, pnömoni veya satellit lezyonlar eşlik etmez. Radyolojik olarak 3cm’nin altındaki lezyonlar soliter pulmoner nodül, 3cm’nin üzerindekiler ise kitle olarak adlandırılırlar ve bu lezyonların malignite olasılığı yüksektir (1). Tüm soliter pulmoner nodüller aksi kanıtlanıncaya kadar primer akciğer kanseri olarak düşünülmelidir. Soliter pulmoner nodüllerin ortalama %40‘ını tedavi edilebilir maligniteler oluşturur ve bu olgular vakit kaybetmeden opere edilmelidir. Kalan %60’ını ise cerrahi ya da invaziv işlemler gerektirmeyen benign nodüller oluşturur. Bu nedenle ilk olarak soliter pulmoner nodül olarak tespit edilen lezyonun malign/benign ayrımı yapılmalıdır (2) (Tablo 31.1). Soliter pulmoner nodüller çoğu zaman akciğer grafileri ve bilgisayarlı tomografi (BT) tetkiklerinde tesadüfen saptanmaktadır (Resim 31.1). Böyle bir nodülde en ideal yaklaşım, benign ise gereksiz rezeksiyondan kaçınmak, malign ise kısa sürede rezeke etmektir. Amaç en az invaziv yöntemler ile bu ayrımı yapabilmektir. İlk olarak hastanın klinik ve radyolojik değerlendirmesi yapılmalı, varsa geçmiş dönemlere ait grafi ve BT’leri incelenmelidir (3). Klinik değelendirme Hastanın yaşı ve altta yatan risk faktörleri önemlidir ve yaşla birlikte malignite olasılığı artmaktadır. 60 yaş üzerinde malignite olasılığı %50’den fazladır. Yaş dışında sigara kullanımı, diğer organlarda malignite varlığı ve hastanın semptomları da değerlendirilmelidir (3). Santral lezyonlar dispne, wheezing, hemoptizi, pnömoni ve balgam çıkarmaya yol açabilir. Periferik lezyonlarda ise kuru öksürük, künt göğüs ağrısı olabilir. 395 Tablo 31.1: Soliter pulmoner nodül nedenleri: Malign hastalıklar Primer akciğer kanseri Primer pulmoner karsinoid tümör Primer akciğer lenfoması Metastatik tümörler Benign hastalıklar Tümörler Hamartom Kondrom Lipom Teratom Leioyomiyom Endometriozis İnflamatuvar hastalıklar Wegener granülomatozis Romatoid nodül Sarkoidozis Masif fibrozis Vasküler hastalıklar A-V malformasyonlar Hematom Pulmoner arter anevrizması İnfarkt Diğer nedenler İntrapulmoner LAP Mukosel- Mukoid tıkaç Amiloid Psödotümör (fissürde sıvı) Silikotik nodül Enfekte bül Konjenital Bronkojenik kist Sekestrasyon Bronşiyal atrezi İnfeksiyonlar Tüberküloz Fungal Nokardia Round pnömoni Apse Ekinokok Askaris Pneumocysti carinii Dirofloria Septik emboli Radyolojik değerlendirme SPN saptandığında değerlendirmeye ilk olarak varsa hastanın geçmişte yapılmış radyolojik kayıtlarının incelenmesi ile başlanmalıdır. İki yıldan önce çekilen grafilerde aynı boyut ve özellikte lezyon olması durumunda ileri inceleme ve takip gerekmeyebilir (3). SPN’de benign-malign ayrımında şu radyolojik kriterler kullanılmaktadır : Nodülün konturları, Nodülde kalsifikasyon, Nodülün büyüme hızı, konumu, Nodülün boyutları, Nodülde kavitasyon 396 Nodülün Resim 31.1: PA ve BT’de SPN örneği Nodülün konturları Benign nodüller genellikle yuvarlak ve keskin sınırlı iken, malign nodüllerin düzensiz, lobüle, spiküler uzantılı kenarlar oluşturmaya eğilimi vardır. Soliter pulmoner nodüllerin plevraya uzanan kuyrukları olabilir ya da nodül çentiklidir. Buna Rigler belirtisi (tail sign) denir. Fakat bunların hiçbirisi artık malignitenin kesin kriteri olarak sayılmamaktadır (4-5). Nodül şekillerine göre 4 tipe ayrılmışlardır. Bunlar : Tip 1: Keskin sınırlı ve yuvarlak Tip 2: Lobüle konturlu Tip 3: Düzensiz, ondülasyonlu Tip 4: Yaygın spiküler kenarlı Kalsifikasyon Lezyonun büyüklüğüne göre akciğer kanserlerindeki kalsifikasyon oranı %1–16 arasında değişmektedir (6–7–8). Akciğer kanserlerinde kalsifikasyon üç mekanizma ile oluşmaktadır (8); 1. Kalsifiye skar dokusu ya da granülomatöz hastalığın tümör içinde kalması 2. Tümör nekroz alanlarında distrofik kalsifikasyon 3. Kanserin kendisinin sekretuar fonksiyonu sonucu tümör içinde kalsiyum birikimi Nodül kalsifikasyon sınıflaması santral, laminer, yaygın, popcorn (patlamış mısır tipi), eksantrik ve yer yer dağınık (stippled) tipler şeklinde yapılmıştır (9). Bunlardan ilk 4’ü sıklıkla benign, son 2’si ise sıklıkla malign lezyonlarla birlikte olurlar. 397 Büyüme Hızı Nodülün büyümesi doubling time (hacmin iki katına çıktığı süre) tespiti ile mümkün olup nodülün çapındaki %25 artış volümde iki kat artışı gösterir. Malign lezyonlarda bu süre 25–450 gün, benign lezyonlarda ise 500 günden fazladır. Yirmi günden kısa büyüme süresi ise akut bir inflamasyona işaret eder. Nodülün Boyutları Malignite olasılığı çap ile orantılı olarak artar. 1 cm ve altında %15, 1-2cm %42, 3 cm ve üstünde %80-99 malignite olasılığı vardır. Nodülde Kavitasyon Ayırıcı tanıda güvenilir olmamakla birlikte daha çok iltihabi nodüllerde görülür. Akciğer grafisi, 1cm’den küçük nodülleri, kot ya da kemikler ile süperpoze olan lezyonları ve sınırları tam ayırt edilemeyen nodülleri saptamada çok duyarlı olmadığı için BT’ye göre yetersiz kalmaktadır. Bilgisayarlı tomografi SPN’leri değerlendirmede akciğer grafisine göre 10–20 kat daha duyarlıdır ve mediastinal lenf bezlerinin değerlendirilmesi ve intratorasik anormalliklerin saptanmasına da olanak sağlar (10). Pozitron emisyon tomografisi (PET) SPN ile birlikte karşı akciğer lezyonu olan hastalarda, daha önce pulmoner ve ekstrapulmoner malignitesi olanlarda primer, metastaz veya benign ayrımını yapmamıza yardımcıdır. Malign lezyonlarda spesifitesi %80, sensivitesi ise %97’dir. Soliter Pulmoner Nodül İçin Tanısal Girişimler Soliter pulmoner nodüle biyopsi amaçlı yapılan girişimler ya bronkoskopik ya da transtorasik yoldan olmaktadır. Cerrahi girişim hem tanısal hem de tedavi amacıyla yapılabilir. Nodüle yapılacak girişimin seçimi nodülün yeri, boyutu, ekipman ve cerrahın deneyimi ile ilişkilidir (3). Balgam sitolojisi Tanı değeri malign lezyonlarda %10-20’dir. Hızlı sonuç verir ve noninvaizvdir. 398 Bronkoskopi Özellikle merkezi yerleşimli ve büyük lezyonlarda bronkoskopinin tanı oranı fazladır. Küçük ve periferik nodüllerde ise daha az tercih edilmektedir. Bronkoskopi sırasında lavaj, fırçalama, transbronşiyal biyopsi ile lezyonlardan tanı için örnek alınabilmektedir (3). Transtorasik iğne aspirasyon ve biyopsisi Bronkoskopiden daha az invaziv bir yöntemdir. Periferik nodüllerde tercih edilmektedir. Malign nodüllerde tanı değeri %64–100, benign nodüllerde ise %12–68 arasındadır (1). Çapı 2cm’den küçük SPN’de bronkoskopiden daha yüksek tanı değerine sahip olduğu gösterilmiştir (11). Hücreden çok dokunun alındığı tru-cut biyopsi ile sonuçlar daha başarılıdır. Genelde skopi veya BT eşliğinde yapılmaktadır. Tek akciğeri olanlarda işlem kontrendikedir. En sık komplikasyonu pnömotorakstır ve %25–30 oranında görülebilir. Hemoptizi, hava embolisi, tümör hücre implantasyonu diğer komplikasyonlarıdır. Cerrahi Girişimler Yüksek malignite olasılığı olan nodüllerde ve PET pozitif olanlarda cerrahi rezeksiyon endikasyonu bulunmaktadır. SPN’lerde VATS (video assisted thorasic surgery) veya torakotomi yöntemleri kullanılmaktadır. Plevraya yakın olanlarda VATS tercih edilmektedir. Nodülden alınacak frozen sonucuna göre rezeksiyon boyutuna karar verilir (3). SPN’de önerilen algoritma Tablo 31.2’de verilmiştir. 399 SPN’li Hastaya Yaklaşım <3cm eski grafiler değerlendirilmelidir. İki yıllık stabilite: ileri incelemeye gerek yok Grafilerde tipik benign kalsifikasyon Santral Diffüz Laminer Patlamış mısır İleri incelemeye gerek yok PA akciğer grafisinde SPN saptanırsa hemen BT çekilmeli. Yüksek riskli, >1cm BT’de mediastende LAP yok Operasyona uygun Operabl hastalarda TTİİA ya da Bronkoskopi hekimin yaklaşımına bağlıdır. Cerrahiyi reddeden ya da cerrahiye uygun olmayan hastalarda TTİİA veya Torakotomi Transbronşiyal İİA Pozitif: Tedavi Negatif: PET Cerrahiye uygunluğu sınırda olan hastalarda PET Negatif: Takip negatif: Takip pozitif: Cerrahi zorlanmalı Kesin doku tanısı olmayan SPN’de izlem: 2 yıl takip 3,6,12,24. aylarda PA akciğer grafi veya BT 400 Tablo 31.2: SPN’de önerilen algoritma Tanımlanamayan SPN Hikaye •Sigara •Yaş •Daha önceki malignite •Çevresel faktörler •Endemik mantar •Hemoptizi Akc. Grafisi ve CT •eski grafileri •kalsifikasyon •spiküler uzanım •kenar karakteristiği Kanser riskinin yüksekliği Hasta Faktörleri •Cerrahi risk •Co-morbidite •Hasta tercihi Pulmoner malignite olasılığı HAYIR EVET Diagnostik testler •PET •Biyopsi (+) VATS veya Açık Cerrahi Dikkatli izlem (-) KAYNAKLAR 1. Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA, Lannettoni MD; American College of Chest Physicians. The solitary pulmoner nodule. Chest 2003;123(1 Suppl):89S-96S. 2. Cummings SR, Lillington GA, Richard Rj. Managing solitary pulmonary nodules. The choice of strategy is a close call. Am Rev Respir Dis 1986;134:453-60 3. Kartaloğlu Z; Soliter pulmoner nodüle yaklaşım. Türk Göğüs Kalp damar Cerrahisi Dergisi 2008;16(4):274-283 401 4. Fraser RS, Muller NL, Colman NL et al. Pulmonary carcinoma. In:Fraser RS, Pare GAP, eds. Diagnosis of the disease of the chest. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999;1069-228. 5. Alver M. Göğüs hastalıkları tanısında röntgen ve tomografi. İstanbul : Logos Yayıncılık Tic. A.Ş., 1990;154:153-7. 6. Zerhouni EA, Stitik FP, Siegelman SS et al. CT of the pulmonary nodule: A cooperative study. Radiology 1986;160:319-27. 7. Mahoney MC, Shipley RT, Corcoran HL et al. CT demonstration of calcification in carcinoma of the lung. AJR 1990;154:225-8. 8. O’Keefe ME, Good CA, Mcdonald JR. Calcification in solitary nodules of the lung. AJR 1957;77:1023-33. 9. Liilonton GA. Management of solitary pulmonary nodules. Dis Mon 1991;156:925-9. 10. Fleischner Society. Glossery terms for thoracic radiology: Recommendations of the nomenclature commitee of the Fleischner Society. AJR 1984;143:50917. 11. Ost D, Fein AM, Feinsilver SH. Clinical practice. The solitary pulmonary nodule. N Engl J Med 2003;348:2535-42. 402 32. Doç. Dr. Ş. Tuba Liman ve Prof. Dr. Salih Topçu Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı İNTERSTİSİYEL AKCİĞER HASTALIKLARINDA GÖĞÜS CERRAHİSİNİN YERİ İnterstisiyel akciğer hastalığı (İAH) geniş spektrumlu bir grup hastalığı tarif etmek için kullanılmaktadır. Aslında etiyolojileri, tedavileri ve prognozları birbirinden oldukça farklı bir grup hastalık olmalarına rağmen klinik görünümleri, radyolojik bulguları, patolojik bulguları ve fizyolojik özellikleri birbirine benzer oldukları için bir grup altında sınıflandırılmaktadırlar. İAH akut inflamatuar hastalıklardan kronik seyirli fibrozisle giden hastalıklara kadar oldukça geniş bir grup hastalıktır. Bu hastalıkların primer olarak tedavilerinde olmasa da kesin tanı amacıyla biyopsi alınması ya da pnömotoraks vb gelişen komplikasyonların tedavisinde de göğüs cerrahisinin yeri vardır (Resim 32.1). a b Resim 32.1a: Histiositosis X hastalığında gelişen pnömotoraks b: Aynı hastanın toraks kateteri takıldıktan sonraki akciğer grafisi; akciğer ekspanse (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) Günümüzde İAH için kullanılan sınıflandırma Tablo 32.1’de görülmektedir (1). Nedeni belli olan ve olmayan pek çok hastalık burada gruplandırılmıştır. 403 Tablo 32.1: Interstisiyel akciğer hastalıklarında sınıflama Etiyolojisi Bilinen İAH Maruziyet Sistemik Hastalıklar Etiyolojisi Bilinmeyen İAH Genetik Mesleki Kollajen Doku Hastalıkları Ailesel Çevresel Sarkoidoz HermanskyPudlak Sendromu İlaçlar İnflamatuar Barsak Hastalıkları Radyasyon İdiopatik İnterstisiyel Pnömoniler İdiopatik Pulmoner Fibrozis Nonspesifik İnterstisiyel Pnömoni Kriptojenik Organize Pnömoni Lenfositik İnterstisiyel Pnömoni Spesifik Patoloji Lenfanjioleyomyomatosis Pulmoner Alveolar Proteinoz Sigara Diğer İAH değişik derecelerde inflamasyon ve fibrozise neden olan hastalıklardır (2). İnterstisiyum kapiller ile alveollerin arasında gaz alışverişinin olmasını sağlayan bağ dokusudur. İnterstisiyumda bağ dokusu matriksi, fibroblastlar ve makrofajlar gibi inflamatuar hücreler yer alır. İAH daha çok interstisiyumu etkilemektedir. Ancak değişen derecelerde vasküler yapılar, alveoller ve hava yollarının da etkilenmesi söz konusu olduğundan aslında interstisiyel akciğer hastalıkları tanımlamasında hata vardır. Nedeni belli olanlar içerisinde en sık karşılaşılanlar: mesleki ya da çevresel maruziyetle gelişenlerdir (organik inorganik tozlar). Nedeni bilinmeyen hastalıklar ise sarkoidoz idiopatik pulmoner fibrozis, bağ dokusu hastalıklarında gelişen pulmoner fibrozis (SLE romatoid artrit, skleroderma vb) gibi hastalıklardır. Bilinen ya da bilinmeyen nedenlerle akciğerde doku hasarlanması oluşur, sonrasında interstisiyumda tamir mekanizmaları kullanılır ve interstisiyel doku artarak, kapiller yapıların ve alveollerin yerini alır (1). Bu da ventilasyon-perfüzyon sintigrafisinde uyumsuzluklar oluşturan yer yer gaz değişiminde bozulmalara neden olur. Sonunda hastada egzersisle meydana gelen dispne gelişir. 404 Klinik En belirgin semptomlar ilerleyici şekilde gelişen egzersis dispnesi ve prodüktif olmayan öksürüktür. Ayrıca balgam, hemoptizi, wheezing, göğüs ağrısı vb semptomlar hastalığa bağlı olarak bulunabilir ve tanıya ulaşmada yardımcı semptomlar olabilir. Örneğin wheezing olması hastanın hava yollarının da etkilendiğini gösterir ve sarkoidoz vb hava yolunu tutan hastalıklar ön planda düşünülebilir. Beraberinde olan diğer sitem bulguları; kas, iskelet sisteminde ağrı olması, ateş, güçsüzlük, eklemlerde ağrı ve şişlik fotosensitivite olması raynaud, cilt bulguları vb ayırıcı tanıda yararlı olmaktadır. Yaş ve cinsiyet de ayırıcı tanıda oldukça önemlidir. Sarkoidozis, histiositozis, lenfanjiomyomatosis vb hastalıklar daha genç hastalarda gözlenirken, idiopatik pulmoner fibrozis daha çok 50 yaşın üzerinde görülmektedir. Ayırıcı tanıda cinsiyet de yol gösterici olabilir. Mesleksel maruziyete bağlı pnömokonyoz daha çok erkeklerde gözlenirken, kadın hastalarda tüberoskleroz ve lenfanjiomyomatozis daha çok saptanmaktadır (Resim 32.2). Resim 32.2: Lenfanjioleiomyomatozis, bilateral akciğer parankiminde kistik lezyonlar (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) Hastanın hikayesi çok dikkatli alınmalıdır. Sigara kullanımı etiyolojik faktörlerden biridir. Semptomların ne kadar zaman önce başladığı da hastalığın seyri açısından fikir vermesi nedeniyle önemlidir. Hastanın kullandığı ilaçların hikayesi de mutlaka 405 öğrenilmelidir. Bazı ilaçlar kullanıldıktan haftalar hatta aylar sonra İAH yol açabilirler. Bazı antibiyotiklere, antiinflamatuarlara, antiaritmiklere, kemoterapötiklere ve uyuşturucu kullanımına bağlı İAH gelişebilir. Aile hikayesi genetik yatkınlık olan bazı hastalıklarda önemlidir. Meslek hikayesi oldukça önemlidir. Mesleki ve çevresel etkenlerle maruziyet hikayede varsa mutlaka ortaya çıkartılması için ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. İnorganik ya da organik tozlar, kimyasallar, inhale edilen gazlar, hayvan beslemek, hayvancılıkla ilgili iş yapmak, klima kullanımı, nemlendirici sistem kullanımı, kömür ocağında çalışma, asbest maruziyeti vb sorgulanması oldukça önemlidir. Fizik Muayene Bilateral inspiratuar çıtırtı sesi duyulması çoğu hastada olan bir fizik muayene bulgusudur. Hatta bazı hastalarda radyolojik anormallikler gözlenmeden de çıtırtı sesi alınabilir. Hastalık beraberinde hava yolunu da tutuyorsa wheezing nadir olarak gözlenebilir. Clubbing, siyanoz, pulmoner arteryel hipertansiyon bulguları ve ekstratorasik bazı bulgular (cilt lezyonları, eklemlerde şişme, kızarıklık, hareket kısıtlılığı, deformiteler) gözlenebilir. Bu bulgular ayırıcı tanıda önemlidir. Tanı Yöntemleri Rutinde yapılan laboratuar tetkikleri genellikle tanı için bir şey kazandırmaz. Eritrosit sayı anormallikleri, sedimentasyon yüksekliği, bazı serolojik testler (ANCA, RF, ANA vb) faydalı olabilir. Son zamanlarda bazı serum markerları üzerine çalışmalar vardır. EKG- EKO Sağ ventriküler yüklenme bulguları, pulmoner hipertansiyon bulguları vb olabilir. Pulmoner hipertansiyon gelişmişse hastalığın ağırlığı daha fazladır ve prognozu daha kötüdür. Akciğer Grafisi Oldukça önemlidir. Hastanın mutlaka eski grafileri de değerlendirilmelidir. Bu hastalığın ilerleme hızı hakkında bilgi sahibi olunmasını sağlar. Az sayıda hastada akciğer grafilerinde patolojik bulgu saptanmayabileceği akılda tutulmalıdır. Akciğer 406 grafisinde mikronodüler, nodüler, retiküler ve retikülonoduler patern, buzlu cam manzarası, lineer çizgilenmeler, kistik yapılar vb gözlenebilir (3). Resim 32.3, 32.4 ve 32.5’de interstisiyel akciğer hastalıklarına örnek grafiler görülmektedir. Pnömotoraks gelişmiş olabilir. Bazı hastalılarda daha karakteristik bulgular olabilir. Resim 32.3: Sklerodermada akciğer tutulumu, bazallerde daha fazla olmak üzere bilateral interstisiyel tutulum (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) Resim 32.4: Romatoid artritte akciğerde retikülonodüler görünüm. (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) 407 Resim 32.5: Akciğer grafisinde mikronodüler interstisiyel tutulum (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) Radyolojik paternlerle hastalığın evresi arasında bir ilişki çoğu zaman kurulamaz. Ancak bal peteği manzarası hastalığın son evrede olduğunu göstermesi açısından önemlidir. HRCT En önemli bilgi HRCT ile elde edilmektedir. Akciğer grafilerindeki bulgular her hastalıkta aynı olabilir ama HRCT ile hastalıklar hakkında daha spesifik bulgular elde edilebilir. Hastalığın varlığının tespiti, yaygınlığının saptanması, hastalığa karakterize paternin ortaya konması, ayırıcı tanı, cerrahi olarak alınacak biyopsinin yerinin saptanması, klinik olarak takipte ve tedaviye yanıtı değerlendirilmesinde HRCT bulguları oldukça değerlidir (4). Günümüzde bazı hastalıklarda sadece HRCT ile tanı konabilmektedir ve bu şekilde tanı için akciğer biyopsisine gerek kalmamaktadır. Örneğin idiopatik interstisiyel fibroziste simetrik olarak özellikle alt loblarda gözlenen periferik bilateral irreguler lineer opasiteler, kistik alanlar ve bal peteği manzarası tipiktir ve bu bulgularla tanı konursa cerrahi biyopsi gerekmeyebilir (Resim 32.6, Resim 32.7). 408 Resim 32.6: Usual interstisiyel pnömoni, bilateral bazallerde ön planda subplevral alanda tutulum, bal peteği görünüm, traksiyon bronşiektazisi (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) Resim 32.7: Usual interstisiyel pnömoni, bir alt kesitte bazallerde tutulum artıyor, bal peteği görünüm, traksiyon bronşiektazisi (Kocaeli Üniversitesi Hastanesi Arşivi) HRCT’de ayrıca akciğerlerde volüm kaybı da gözlenir. Lenf adenopati beklenen bir bulgu değildir. Bazı hastalıklarda nadiren gözlenebilir. Plevral plaklar, plevral sıvı da plevranın da etkilendiği hastalıklarda gözlenebilir. Asbest maruziyeti gibi plevranın da etkilendiği hastalıklarda bu bulgular ayırıcı tanıda önem kazanmaktadır. SFT Akciğer volümleri total akciğer kapasitesi, fonksiyonel rezidüel kapasite, rezidüel volüm azalmıştır. Akım hızlarında da FVC ve FEV1 de azalma saptanır. DLCO oldukça düşüktür. 409 Arteryel kan gazı incelemesi Özellikle oda havasında solurken örnek alınmalıdır. Başlarda normal değerler saptanabilir. Özellikle dinlenme halinde değerler normal olabilir. Genellikle hipoksi saptanır. Karbondioksit retansiyonu hastalığın son evrede olduğunu gösterir. Bronkoskopi Bronkoalveolar lavaj almak için ya da transbronşiyal akciğer biyopsisi almak için kullanılmaktadır. Transbronşiyal biyopsi Transbronşiyal biyopsi yada transtorasik biyopsi ile alınan akciğer dokusu oldukça küçük olduğundan malinite, sarkoidoz ve enfeksiyon nedeniyle gelişen İAH’da faydalı olabilir ancak idiopatik interstisiyel pnömonilerin tanınmalarında yeterli olmaz (5,6). BAL Fiberoptik bronkoskopi kullanarak alınan bronş lavajında hücre araştırılması bazı hastalıklar için önemli olabilir (7). Mikrobiyolojik incelemeler için de bu yolla örnek alınabilir. Akciğer Biyopsisi İAH’da başarılı tedavi şekillerinin olmaması ve kötü prognoz nedeniyle yıllarca cerrahi biyopsiden kaçınılmıştır. Biyopsi alınsa bile sınırlı bilgi edinilmektedir. Histopatolojik değişiklikler nadiren spesifik olarak altta yatan patolojinin etiyolojisini aydınlatır. Dahası bu hastalar genel anestezi ve cerrahi açısından fonksiyonel durumu daha iyi olan diğer hastalara göre yüksek komplikasyon riski taşırlar (8-10). Cerrahi biyopsiye karar verilirken kesin tanı konulunca elde edilecek fayda ve işlemin riskleri tartılmalı ve elde edilecek bilgi hastanın tedavisini çok değiştirecekse biyopsi alınmalıdır (9). Bu hastalıkların pek çoğunda steroid tedavisi uygulanmaktadır ve biyopsi sonrası steroid tedavisinin yerine konacak daha efektif bir tedavi yoktur. Bu nedenle klinik ve radyolojik olarak tanıya ulaşılamayan hastalarda cerrahi biyopsi endike olabilir. 410 Ayrıca tedavide kullanılmaya başlanan bazı yeni ilaçların gerçek etkinliğinin saptanmasında da kesin patolojiye ihtiyaç duyulmaktadır. Cerrahi biyopsi için yüksek riskli hastalar: - Hastanın mekanik ventilatörde olması - Akciğer kompliansında ileri derecede azalma - Ciddi hipoksi - Pulmoner hipertansiyon - İmmunsuprese hastalar - Koagulopati ve kanam riski - FEV1 1 L - Hastalığın akut olarak kötüleşmesi - DLCO’nun çok düşük olması Mekanik ventilatördeki hastalar ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar özellikle daha fazla risk altındadır (9). Biyopsi Yöntemleri HRCT bulgularına göre biyopsi alınacak taraf ve yer belirlenmektedir. Buzlu cam manzarası olan alanlar genellikle aktif hastalığı gösterir ve örneklenmelidir. Lokalize fibrotik alanlardan, end-stage hastalık olan ve bal peteği görünümü olan alanlardan biyopsi yapılmamalıdır. Bu şekilde fibrozis olduğunun saptanması dışında bilgi edinilemez ve yanlışlıkla yoğun fibrozisle giden hastalıklar zannedilebilir. Biyopsi alırken akciğer mümkün olduğu kadar az hasarlanmalıdır. Cerrahi sırasında hava kaçağı kontrolü iyi yapmalıdır. Uzamış hava kaçağından kaçınılmalıdır. Biyopsinin optimal boyutu, seçilecek alan ve örneklem sayısı tartışmalıdır. Fibrozis ve vasküler değişiklikler olduğundan daha fazla görüleceğinden genelde lingula ve orta lobun kenarlarından alınmasından kaçınılır (11). Hastalığın difüz olarak yayılım gösterdiği kişilerde lingula dan da biyopsi alınabilir (11). Alınan biyopsi aktif hastalık alanını temsil etmelidir. Genellikle normal akciğer dokusuna yakın olan alanlardan biyopsi alınmalıdır. Özellikle uniform olmayan hastalıkta cerrah, radyolog, göğüs hastalıkları uzmanı ve patolog ile görüşülerek biyopsinin alınacağı alan belirlenmelidir (12). 411 Radyolojik olarak en fazla tutulan alandan 2 cm den büyük çapta alınan bir örnek yeterli olabilir. Ancak histolojik değişkenlik gösteren hastalıklar düşünülüyorsa farklı alanlardan birden fazla biyopsi alınabilir. Hem anormal hem de normal görünümlü alanlardan biyopsi almak gerekir. Açık ya da Torakoskopik Biyopsi Cerrahi olarak torakotomi ile ya da torakoskopik olarak biyopsi alınabilir. Küçük torakotomi ve torakoskopi arasında çok fazla bir fark olmamasına rağmen torakoskopik yol daha az postoperatif analjezi ihtiyacı olması ve hastanede yatış süresinin daha az olması ve göğüs tüplerinin daha kısa sürede alınabilmesi nedeniyle daha çok tercih edilmektedir. Alınan biyopsinin tanısal güvenirliği açık biyopsi ile benzerdir (11) İki yaklaşımdan hangisinin seçileceğine cerrahın deneyimine göre karar verilir. VATS daha az invasiv olması nedeniyle daha çok tercih edilmektedir. Kritik derecede hasta olan ventilatör bağımlı ve tek akciğer ventilasyonunu tolere edemeyecek hastalarda VATS yapılamaz ve bu durumda standart mini torakotomi daha avantajlıdır (11). Ciddi hipoksisi olan, plevral hastalığı bulunan, pulmoner hipertansiyonu olan yüksek hava yolu basıncı olan, hemoraji riski yüksek olan hastalarda açık biyopsi tercih edilir (10). Biyopsinin her zaman spesifik tanı sağlayamadığı ve sonuçta tedavide değişikliğe neden olamadığı da akılda tutulmalıdır. Tedavi Tanı kesinleştikten sonra hastalığa spesifik olarak tedavi planlanır. Bu hastalarda hipoksi olduğundan nazal olarak oksijen tedavisi uygulanabilir. Oksijen tedavisiyle hayat kalitesinin arttığı ve pulmoner arteryel hipertansiyon gelişmesinin önlenebileceği bildirilmiştir. Pulmoner rehabilitasyon ve egzersis tedavileri faydalı olabilir. Hastalar pnömokoklara karşı aşılanmalı enfeksiyondan korunmak için önlemler hastalara anlatılmalıdır. İnflamasyonu ve akciğer hasarını önlemek tedavide amaçlanmaktadır ve bu nedenle kortikosteroidler ve azotiopirin siklofosfamid gibi immün sitemi baskılayan ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Yeni denenmektedir. 412 yapılan çalışmalarda bazı ilaçlar İdiopatik intestisiyel fibrozis maalesef tedavisi olmayan bir hastalıktır. Bu hastalık tanındıktan sonra genellikle 4 yıl içerisinde kaybedilmektedirler (1). Akciğer transplantasyonundan başka hiçbir tedavi efektif görünmemektedir. KAYNAKLAR 1. Chapman JT. Interstitial lung disease. Cleveland Clinic. Continuing education. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/pulmonary/i nterstitial-lung-disease/ 2. King TE, Flaherty KR, Hollingsworth H. Approach to the adult with interstitial lung disease. http://www.uptodate.com 3. Stark P, Muller NL, Wilson KC. Evaluation of diffuse lung disease by plain chest radiography. http://www.uptodate.com 4. Lynch DA, Travis WD, Müler NL, galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology 2005;236:10-21 5. Raghu G. Interstitial lung disease: A diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy indicated in every patient? Am J Respir Crit Care Med 1995;151:909 –14. 6. King TE. Clinical advances in the diagnosis and theraphy of the interstitial lung disease. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:268-279 7. Kılınç G, Kolsuk EA. The role of bronchoalveolar lavage in diffuse parenchymal lung diseases. Curr Opin Pulm Med 2005;11:417-421 8. King TE, Flaherty KR, Hollingsworth H. Role of lung biopsy in the diagnosis of interstitial lung disease. http://www.uptodate.com 9. Lettieri CL, Veerappan GR, Helman DL, Mulligan CR, Shorr AF. Outcomes and Safety of Surgical Lung Biopsy for Interstitial Lung Disease. Chest 2005;127;16001605 10. Riley DJ. Risk of surgical lung biopsy in idiopathic interstitial pneumonias. Chest 2005;127:1485-86 11. Halkos ME, Gal AA, Kerendi F, Miller DL, Miller JI. Role of thoracic surgeons in the diagnosis of idiopathic interstitial lung disease. Ann Thorac Surg 2005;79:217-9 12. Flaherty KR, King TE Jr, Raghu G, Lynch JP 3rd, Colby TV, Travis WD, Gross BH, Kazerooni EA, Toews GB, Long Q, Murray S, Lama VN, Gay SE, Martinez FJ Idiopathic interstitial pneumonia: what is the effect of a multidisciplinary approach to diagnosis? Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170:904-10 413 33. Yrd. Doç. Dr. Anıl Özgür Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı AKCİĞER KANSERLERİNDE SIK RASTLANAN RADYOLOJİK BULGULAR Akciğer kanserleri sigara kullanımı ile ilgili tüm bilinçlendirme çalışmalarına rağmen kanser ölümlerinin en sık nedeni olmaya devam etmektedir. Hastalığın belirti ve bulgularının geç ortaya çıkması, tanı sırasında kanserin genellikle ileri evrede olmasına ve olguların operasyon şansını kaybetmesine yol açmaktadır; gerçekten de tanı sırasında olguların yaklaşık yarısında akciğer dışına yayılım söz konusudur. Akciğer kanseri tanısının olabildiğince erken ve kesin olarak konulması tedavi seçeneklerini artırmakta ve prognozu olumlu yönde etkilemektedir. Radyolojik incelemeler, erken tanıyı invaziv olmayan yöntemlerle sağlayan değerli tanı araçlarıdır. Görüntüleme Yöntemleri Akciğer kanserini görüntülemede radyogramlar, bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve pozitron emisyon tomografisi (PET-BT) ilk oluşturan kullanılabilir. Radyogramlar Solunum sistemi hastalıklarının değerlendirilmesinde adımı radyogramlar akciğer kanseri tanısında da önemli yere sahiptir. Asemptomatik bir olguda radyogramlarda saptanan bir anormallik akciğer kanserinin habercisi olabilir. Semptomatik olguda ise radyogramlarda kanser tanısını destekleyen bulgular saptanabilir. Nonspesifik sistemik yakınmaları olan ya da metastatik hastalığı destekleyen semptomları olan olgularda elde edilen radyogramlarda, olası primer odak açısından akciğer kanserine yönelik değerlendirme yapılabilir. Posteroanterior ve lateral radyogramlar rutin uygulamalarda en çok yararlanılan incelemeler olup, hava hapsinin gösterilmesi gibi özel durumlarda inspiryum-ekspiryum radyogramları da fayda sağlamaktadır. Bilgisayarlı Tomografi (BT) Radyogramlarda patoloji saptanan ya da belirgin bulgusu olmasa da klinik olarak akciğer kanserinden şüphelenilen olgular BT ile değerlendirilmelidir. BT akciğer kanserinin tanısında, evrelendirilmesinde ve izleminde temel radyolojik yöntem olup 414 mediasten ve parankim penceresi ile elde edilen görüntülerde gerek parankime ait gerekse de mediastene ait patolojiler gösterilebilir. Özellikle son yıllarda çok kesitli bilgisayarlı tomografi (ÇKBT) teknolojisinin gelişmesi ile BT’nin akciğer kanserini değerlendirmedeki rolü daha da artmıştır. ÇKBT ile, solunum artefaktlarından etkilenmeden çok daha hızlı, ince kesit kalınlığında, yüksek kalitede görüntüler elde edilmekte ve bu görüntülerden sagital-koronal planda ve üç boyutlu yeni görüntüler (reformat görüntü) oluşturulabilmektedir (Resim 33.1). Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi (YÇBT) ise lenfanjitis karsinomatoza tanısında faydalı olan bir görüntüleme yöntemidir. Resim 33.1: ÇKBT incelemede, aksiyel görüntülere ek olarak sagital, koronal planda ve ek olarak 3 boyutlu reformat görüntüler elde edilebilir. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) Akciğer kanserinin değerlendirilmesinde rutin kullanılan bir yöntem olmayıp daha çok BT ile şüphede kalınan durumlarda sorunu çözmek için başvurulan bir görüntüleme aracıdır. Multiplanar görüntülemeye olanak tanıması ve yüksek yumuşak doku rezolüsyonu sağlaması nedeniyle tümörün toraks duvarına, vasküler yapılara, vertebral kolona ve spinal kanala invazyonunu metastazlarını saptamada faydalıdır. 415 göstermede ve vertebra Pozitron Emisyon Tomografisi-BT (PET-BT) Kanser değerlendirmesinde kullanımı giderek yaygınlaşan bir yöntem olan PET-BT incelemenin, anatomik bilgi sağlayan diğer görüntüleme araçlarından en önemli farkı fonksiyonel bir görüntüleme yöntemi olmasıdır. 18-Florodeoksiglukoz (FDG) kullanılarak gerçekleştirilen bir yöntem olan PET-BT görüntülemenin temeli, kanser hücrelerinde metabolizma hızının ve buna bağlı olarak glukoz kullanımının artmasına dayanır. PET-BT; soliter pulmoner nodülde malign/benign ayrımı gibi özel durumlar dışında tanısal olarak sınırlı kullanım alanına sahip olmakla birlikte gerek lenf nodu tutulumu ve uzak metastazları saptamadaki duyarlılığı gerekse de tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde sağladığı avantajlar nedeniyle akciğer kanserlerinin evrelendirilmesinde ve izleminde ihtiyaç duyulan bir yöntemdir. Genel Radyolojik Özellikler Akciğer kanserlerinde radyolojik bulgular tümörün kendisine veya tümörün etkisiyle oluşmuş sekonder değişikliklere bağlı ortaya çıkabilir. Pek çok olguda ise lenf nodu tutulumu ve metastazlara ait bulgular eşlik edebilir. Tümörün kendisine ait radyolojik bulgular hücre tipine, tümör lokalizasyonuna, tümör boyutuna ve tümörün radyolojik görünümüne göre farklılıklar gösterebilir. Akciğer kanserleri lokalizasyonlarına göre santral ya da periferal yerleşimli olarak sınıflandırılabilirler. Skuamöz hücreli kanser ve küçük hücreli kanser daha çok santral yerleşimli iken, adenokanser ve büyük hücreli kanser ise periferal yerleşimlidir. Akciğer kanserleri boyut ve radyolojik görünümlerine göre nodül, kitle, kaviter kitle ya da infiltrasyon şeklinde tanımlanabilirler. Çapı 3 cm ya da daha küçük olan yuvarlak lezyonlar nodül olarak tanımlanırken 3 cm’den büyük olanlar ise kitle olarak adlandırılırlar. Bazen, skuamöz hücreli kanserlerde daha sık olmak üzere, kitle içerisinde kavitasyon görülebilir. Tümör nekrozuna bağlı gelişen bu kavite kalın duvarlı olup iç kenarları düzensizdir (Resim 33.2a,b). Adenokanserin bir alt tipi olarak kabul edilen bronkoalveolar kanser ise infiltrasyon (konsolidasyon) şeklinde izlenebilir ve bundan dolayı pnömoni görünümünde akciğer kanseri olarak da tanımlanır. Akciğer kanserlerinde sıklıkla tümörün etkisiyle ortaya çıkan sekonder bulgulara da rastlanılır. Bronşiyal daralma ya da tıkanma, mukus plakları, hava hapsi, atelektazi, sekonder pnömoni gibi bulgular santral yerleşimli tümörün havayollarını etkilemesiyle ortaya çıkan sekonder değişiklikler arasında sayılabilir (Resim 33.3). 416 Resim 33.2a: Mediasten penceresindeki BT kesitinde, sağ akciğerde kaviter kitle.2b: Parankim penceresindeki BT kesitinde, kaviter kitleye eşlik eden Resim 33.3: ÇKBT incelemede, solda santral yerleşimli spiküle konturlu kitlenin uzanımının, çevresel lenfanjitis karsinomatozanın ve distal parankimdeki post-obstrüktif değişikliklerin optimum değerlendirilmesine olanak sağlayan koronal ve sagital reformat görüntüler. Radyolojik tetkiklerde tümörün lenfatik yayılımına bağlı hiler ve mediastinel büyümüş lenf nodları da saptanabilir (Resim 33.4). Toraks bölgesine yönelik gerçekleştirilen incelemelerde, tümörün uzak yayılımına bağlı, özellikle kemik yapılarda ve sürrenal glandlarda metastazlar da izlenebilir (Resim 33.5, Resim 33.6). 417 Resim 33.4: BT incelemede, sağda santral yerleşimli kitle ile eşlik eden mediastinel multipl büyümüş lenf nodları (büyük ok); sağ akciğer alt lobda konsolidasyon (siyah ok), sağda plevral sıvı (beyaz ok). Resim 33.5: BT incelemede, sol akciğer alt lobda kitle. Sağ atriumda ve inferior vena kavada trombüs (siyah ok). Her iki sürrenal glandda metastaz ile uyumlu kitlesel lezyonlar (beyaz ok). 418 Resim 33.6: BT incelemede, her iki akciğer parankiminde lenfanjitis karsinomatoza ile uyumlu görünüm; sağ hemitoraksta hidropnömotoraks (ok) ile sağ akciğerde volüm kaybı. Plevral sıvı komşuluğunda kotta metastaz ile uyumlu skleroz artışı. Bazı olgularda plevra metastazı, bazı olgularda ise tümörün kitle etkisine sekonder lenfatik drenaj ve/veya venöz dönüşün bozulması nedeniyle plevral sıvı izlenebilir (Resim 33.4). Pnömotoraks ya da hidropnömotoraks da nadiren saptanabilecek plevral anormallikler arasındadır (Resim 33.6). Gerek tümörün kendisine bağlı değişiklikler ile tümöre sekonder oluşmuş değişikliklerin, gerekse de lenf nodu tutulumu ile uzak metastazlara ait bulguların pek çok olguda bir arada bulunabileceği akılda tutulmalıdır (Resim 33.4, Resim 33.6). Akciğer kanserinde en sık rastlanan bulgular ve bazı özel patolojiler daha ayrıntılı olarak ele alınacaktır. Sık Rastlanan Bulgular/Özel Patolojiler Hiler genişleme Akciğer kanserli olguların %10-15’inde hiler genişleme ilk saptanan radyolojik bulgudur (Resim 33.7a,b,c). Hiler genişlemeden santral yerleşimli bir kitle sorumlu olabileceği gibi santral ya da periferal yerleşimli bir tümörün metastazlarına bağlı büyümüş lenf nodları da bu bulguya yol açabilir. Skuamöz hücreli karsinom sıklıkla hiler kitle olarak bulgu verir (Resim 33.8 a,b). Küçük hücreli kanserde ise santral bir kitle ve eşlik eden hiler büyümüş lenf nodlarının birlikte bulunması karakteristiktir. Bazı olgularda santral yerleşimli kitle ve eşlik edebilecek büyümüş lenf nodları 419 mediastinal ana vasküler yapıları çevreleyip daraltabilir ya da invaze edebilir (Resim 33.9 a,b) ve acil tedavi gerektiren bir durum olan süperior vena kava sendromuna neden olabilir (Resim 33.10). Santral bir kitle hilusta genişlemeye yol açabileceği gibi havayollarına olan etkisine bağlı oluşmuş sekonder bulgular ile de kendisini gösterebilir. Resim 33.7a: PA radyogramda, her iki hilusta hafif genişleme ile perihiler retiküler izlerde belirginleşme. b: Bir yıl sonra çekilen PA radyogramda, sol hilusta belirgin genişleme ile sol perihiler alanda spiküler radyoopasiteler.c: 9 ay sonraki PA radyogramda, daha da belirginleşen hiler kitle ve eşlik eden sol akciğer alt lob atelektazisi ile uyumlu görünüm. Atelektaziye sekonder sol hemidiyaframın seçilemediğine dikkat ediniz. Tanı: Skuamöz hücreli karsinom. Resim 33.8 a: PA radyogramda, sağ hilus üst kesiminde belirginleşme ve suprahiler alanda hilus ile devamlılık gösteren radyoopasiteler. b: BT incelemede, sağ akciğer üst lob bronşunu daraltan santral yerleşimli kitle (ince ok) ve devamında atelektazi/konsolidasyon (kalın ok). Histopatolojik tanı: Skuamöz hücreli karsinom. 420 Resim 33.9 a: Mediasten penceresindeki BT kesitlerinde, sağ ana bronşu oblitere eden ve sağ ana pulmoner arteri çevreleyip daraltan santral yerleşimli kitlesel lezyon. b: Parankim penceresindeki BT kesitlerinde, kitle ve eşlik eden parankim değişiklikleri. Beyaz ok, sigara ile akciğer kanserinin birlikteliğini bir kez daha gözler önüne seriyor. Resim 33.10: BT incelemede, sağ akciğer üst lobda paramediastinel lokalizasyonda süperior vena kavayı invaze/oblitere eden kitlesel lezyon (kalın ok), apeks düzeyinden geçen kesitlerde yaygın kollateral vasküler yapılar (ince oklar): Akciğer kanserine sekonder süperior vena kava sendromu. Havayolu anormallikleri Bronşiyal anormallikler 421 Bronşiyal anormallikler bazen radyogramlar ile saptanabilirse de, BT ve MRG bu konuda çok daha etkindir. Santral yerleşimli bir tümör bronşiyal lümende daralmaya, tıkanmaya veya bronş duvarında kalınlaşmaya yol açabilir (Resim 33.8a,b, Resim 33.9 a,b; Resim 33.11 a,b). Bazen endobronşiyal yerleşimli sessil, düzensiz ya da polipoid bir kitle saptanabilir. Havayolunun daralması ve tıkanması atelektaziye, sekonder pnömoniye, hava hapsine ve mukus plaklarına yol açabilir. 35.11 a,b Resim 33.11 a: PA radyogramda, sağ akciğer üst lobda atelektazi ile uyumlu görünüm. B: BT incelemede, sağ akciğer üst lobda atelektazi ile sağ ana bronşu daraltan ve sağ üst lob bronşunu oblitere eden santral yerleşimli kitle. Histopatolojik tanı: Küçük hücre dışı karsinom. Atelektazi Atelektazi, sekonder pnömoni ile birlikte akciğer kanserli olguların yaklaşık yarısında saptanan bir bulgu olup tümörün lokalizasyonuna göre segmental veya lobar olabilir ya da tüm akciğeri tutabilir (Resim 33.7, Resim 33.8, Resim 33.11 a,b). Etkilenen akciğerde belirgin kollaps olabileceği gibi bazı durumlarda biriken hücre, mukus ve sıvı nedeniyle volüm kaybı minimal de olabilir. Her iki durumda da hava bronkogramlarının olmaması obstrüktif atelektaziyi desteklemektedir. Radyogramlarda atelektazi ile uyumlu bulgular saptanabilir; santral yerleşimli kitle ve akciğer parankiminde eşlik eden atelektazinin oluşturduğu ‘Golden’in S bulgusu’ olarak tanımlanan tipik bir radyolojik görünüm de izlenebilir. Ancak atelektazi ile 422 tümör kitlesinin ayrılmasında radyogramlar yetersizdir. İntravenöz kontrast madde kullanılarak gerçekleştirilen BT ve MRG inceleme bu ayrımın yapılmasında oldukça başarılıdır. Sekonder Pnömoni Bronş obstrüksiyonu sonucu biriken sekresyonun enfekte olması pnömonik konsolidasyona neden olabilir (Resim 33.2, Resim 33.4, Resim 33.8 a,b). Radyogramlarda yama tarzında konsolidasyon izlenir. Bazı santral yerleşimli tümörler çok küçük boyutta olduklarından radyogramlar ile tespit edilemezler ve tek radyolojik bulgu obstrüksiyona bağlı gelişmiş konsolidasyon olabilir. Bu nedenle tedaviye dirençli ve tekrarlayıcı pnömoni varlığında bronş obstrüksiyonundan şüphelenilmeli ve santral yerleşimli kitlenin araştırılması için BT inceleme yapılmalıdır. BT’de bronşu tıkayan ya da daraltan tümörün yanısıra, sıvı-mukus ile dolu geniş bronşlar içeren (mukus bronkogramı), yamalı, birleşme eğiliminde konsolidasyon alanları saptanır. Hava bronkogramları da bu tabloya eşlik edebilir. Hava hapsi Bronş lümeninde daralma olduğunda check valve mekanizması ile hava hapsi oluşabilir. Hasta nefes aldığında akciğere giren havanın nefes verdiğinde geri çıkamaması sonucu oluşan bu bulgu, inspirium-ekspirium radyogramları ile daha kolay farkedilir. Hava hapsinin olduğu tarafta akciğer parankimi daha radyolüsen, hilus daha küçük, periferik vasküler yapılar daha incedir (Resim 33.12). Volüm artışına bağlı mediasten karşı tarafa, diyafram ise aşağıya doğru itilir. 423 Resim 33.12: BT incelemede, solda santral yerleşimli kitle; sol akciğer alt lobda hava hapsi (ok). Mukus plakları Bronşu daraltan ya da tıkayan tümör varlığında obstrüksiyonun distalinde mukus retansiyonu oluşabilir. Parankim havalanması kollateral ventilasyon nedeniyle genellikle korunmuş olup bazı olgularda hava hapsi izlenebilir (Resim 33.13). Radyogramlarda ya da BT’de içleri mukus ile dolu dallanan bronşlara ait ‘eldiven içerisinde parmak’ görünümü oldukça tipiktir. Akciğer kanseri dışında benin tümörler, konjenital bronşial atrezi, astım, alerjik bronkopulmoner aspergillozis ve kistik fibrozis de mukus plaklarına yol açabilir. Resim 33.13: BT incelemede, sol akciğer alt lob apikal segmentte mukus plakları ve eşlik eden çevresel hava hapsi (ok). 424 Soliter pulmoner nodül (SPN) veya kitle (periferal akciğer kanseri) Soliter pulmoner nodül pek çok benign ya da malign nedene bağlı olabilir (Resim 33.14). Malign soliter pulmoner nodülün en sık nedeni ise akciğer kanseridir. Akciğer kanserlerinin yaklaşık 1/3’ü soliter pulmoner nodül ya da kitle olarak ortaya çıkarlar. Tümör ne kadar küçük boyutta yakalanırsa hastanın prognozu o kadar iyi olacağından radyogramların çok dikkatle değerlendirilmesi gerekmektedir. Özellikle 1 cm’den küçük boyuttaki ve düşük dansitedeki nodüllerin kemik, kalp, mediastinal ve hiler yapılar ile süperpozisyon nedeniyle atlanabileceği, apekslerdeki ve paratrakeal bölgelerdeki nodüllerin ise daha kolay gözden kaçabileceği bilinmelidir. Nodül saptandığı zaman ikinci aşamada benign/malign ayrımının yapılması gerekir. Radyogramlar ve BT ile nodülün boyutu, şekli, konturu, heterojenite, kalsifikasyon, kavitasyon, hava bronkogramı gibi içyapı özellikleri, kontrastlanma paterni, takip tetkiklerinde hacminin iki katına çıkma süresi (ikilenme zamanı) değerlendirilerek bu ayrım yapılmaktadır. Nodül çapının 2 cm’den büyük olması, nodülün kötü sınırlı, düzensiz ya da spiküle konturlu olması, hava bronkogramı, kavitasyon ya da malign tip kalsifikasyon içermesi, kontrast tutulumu göstermesi, ikilenme zamanının 30-450 gün arasında olması malignite lehinedir. Resim 33.14: BT incelemede, sol akciğer alt lobda subplevral yerleşimli milimetrik boyutta nodül. 425 Pnömoni görünümünde akciğer kanseri Sıklıkla bronkoalveolar kanserde görülen bu tip tutulumda, tümörün kendisi akciğer parankimini radyolojik olarak pnömoniye benzer şekilde infiltre edebilir. Radyolojik olarak hava bronkogramı içerebilen, yama şeklinde, lobar ya da yaygın, bazen belirsiz sınırlı konsolidasyon alanları izlenir (Resim 33.15 a,b). Bu görünümün enfeksiyon nedeniyle oluşmuş pnömoniden ayrımı çok kolay olmadığından tedaviye rağmen gerilemeyen pnömoni olgularında akciğer kanseri olasılığı düşünülmelidir. Resim 33.15 a: Akciğer kanseri (bronkoalveolar karsinom) nedeniyle opere olan olgunun kontrol BT incelemesinde sağ akciğer üst lobda milimetrik boyutta nodül. b: Bir yıl sonra yapılan BT tetkikinde aynı lokalizasyonda konsolidasyon ile uyumlu görünüm. Histopatolojik tanı: Nüks bronkoalveolar karsinom. Lenfanjitis karsinomatoza Akciğer kanseri sıklıkla lenfatik sistem yoluyla yayılım gösterir. Lenfanjitis karsinomatoza pulmoner lenfatik sistemin tümör ile infiltrasyonunu gösteren bir bulgu olup beraberinde hiler büyümüş lenf nodları ve plevral sıvı da bulunabilir. Kitleden perifere doğru uzanan retiküler ya da retikülonodüler izlerde (pulmoner interstisyel izler) belirginleşme saptanması tanı koydurucudur (Resim 33.6, Resim 33.16). Pulmoner interstisyum en iyi YÇBT ile değerlendirildiğinden lenfanjitis karsinomatoza tanısında YÇBT, BT’ye üstündür. 426 Resim 33.16: BT incelemede, sağda santral yerleşimli kitle ve kitle çevresinde lenfanjitis karsinomatoza ile uyumlu görünüm. Pancoast (superior sulkus) tümörü Pancoast tümörleri akciğer apeksinden köken alırlar. En sık rastlanan radyolojik bulgular apikal kitle, tek taraflı ya da asimetrik apikal plevral kalınlaşma ve kemik destrüksiyonudur. Apikal kitle şeklinde izlendiklerinde brakiyal pleksus, servikotorasik sempatik ganglion, subklavian arter ve ven ile vertebral kolon invazyonu yapabilirler ve bunlarla ilişkili semptomlara yol açabilirler (Resim 33.17). Bu nedenle, Pancoast tümörlerini kitle haline gelmeden önce plevral kalınlaşma aşamasında tanımak önemlidir; radyogramlarda tek taraflı ya da asimetrik plevral kalınlaşma saptanan olgulara tümör açısından şüpheyle yaklaşılmalıdır. Bu olgular mutlaka eski tetkikleri ile karşılaştırılarak değerlendirilmeli ve gerekirse ileri inceleme yapılmalıdır. MRG, tümörün toraks duvarına, brakiyal pleksusa ve vasküler yapılara invazyonunu daha iyi gösterdiğinden, Pancoast tümörünün tanısında ve evrelemesinde BT’ye üstün olarak kabul edilmektedir. 427 Resim 33.17: BT incelemede, sağ akciğer apeksinde Pancoast tümörü ile uyumlu lezyon. SONUÇ Akciğer kanserlerinin değerlendirilmesinde görüntüleme yöntemleri kritik öneme sahiptir. Olgular farklı radyolojik görünümlerle kendilerini belli edebileceğinden, sık rastlanan radyolojik bulguların iyi bilinmesi olguların atlanmasını önleyecek ve uygun şekilde değerlendirilmelerine olanak sağlayacaktır. KAYNAKLAR 1. Osma E. Solunum sistemi radyolojisi Normal ve patolojik. 2. baskı İzmir: Güven ve Nobel Tıp Kitabevi; 2004; 247–262. 2. Akman C. Akciğer kanserinde radyolojik bulgular. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Sempozyum dizisi no:58. Kasım 2007; 129–132. 3. Webb W.R, Higgins C.B. Thoracic Imaging. Lipincott Williams and Wilkins; 2005;75–84. 4. Mohammed TLH, White CS, Pugatch RD. The imaging manifestations of lung cancer. Semin Roentgenol. 2005; 40: 98–108. 5. Karabulut N. Soliter pulmoner nodulun modern radyolojik değerlendirmesi. 27. Ulusal Radyoloji Kongresi Kurs Kitabı. 2006; 131–136. 6. Laurent F, Montaudon M, Corneloup O. CT and MRI of lung cancer. Respiration 2006; 73(2): 133–142. 428 7. Park CM, Goo JM, Lee HJ, Kim MA, Lee CH, Kang MJ. Tumors in the tracheabronchial tree: CT and FDG PET features. Radiographics 2009 JanFeb;29(1): 55–71. 8. Kostakoglu L, Agress H Jr, Goldsmith SJ. Clinical role of FDG-PET in evaluation of cancer patients. Radiographics 2003 Mar-Apr;23(2): 315–340. 9. Bruzzi JF, Komaki R, Walsh GL ve ark. Imaging of non-small cell lung cancer of the superior sulcus: Part 1: anatomy, clinical manifestation, and management. Radiographics 2008 Mar-Apr;28(2): 551–560. 10. Bruzzi JF, Komaki R, Walsh GL ve ark. Imaging of non-small cell lung cancer of the superior sulcus: Part 2: initial staging and asessment of resectability and therapeutic response. Radiographics 2008 Mar-Apr;28(2): 561–572. 429 34. Yrd. Doç. Dr. Ufuk Çobanoğlu Yüzüncü yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi AD KONJENİTAL AKCİĞER ANOMALİLERİ Konjenital akciğer hastalıkları, basit bir bronşial fazlalıktan bir akciğerin tamamının olmamasına kadar, geniş bir spektrumda yer alır (1,2). Bu anomalilerin etyolojisinde, esas rolü genetik faktörler oynarken bazılarında akciğerin gelişimi sırasındaki embriyonel aşamalardaki duraklamalar veya aşırı proliferasyonlar etkendir (1,2). Embriyoloji Doğum öncesi dönem Embriyonik dönem (26.gün-32.gün) İntrauterin hayatın 4. haftasında primitif tübün ön kesesi veya düvertikülünden gelişmeye başlar. 5. haftasının sonunda trakea, ana bronşlar ve lob bronşları ortaya çıkmıştır (3). Bu dönem içerisinde meydana gelen duraklamalar veya etkileşimler sonucu trakeal atrezi, bronşiyal atreziler, bronkus veya trakeal divertikül oluşur (1, 3). Psödoglandüler dönem ( 5-16. hafta) Bu dönem tüm hava yollarının hızlı dallanması ve şekillenmesi ile karakterizedir. Gelişim çok hızlı olup 34-36. günler arasında segmenter bronşlar, 38-40. günlerde arasında subsegmenter bronşlar ortaya çıkmıştır (3,4). Bu dönemde gelişimin duraklaması sonucu konjenital kistik adenomatöz malformasyon (KKAM) meydana gelir (1, 4). Kanaliküler dönem ( 16-25. hafta) Asinüsler öncesi hava yolları, yani terminal bronşiollerde dahil olmak üzere dallanma 17. hafta sonunda tamamlanmıştır. Bu arada respiratuar bronşiollere komşu akciğer dokusunda kapiller seviyeye kadar vaskülarizasyonda tamamlanır (3,4). Terminal kese dönemi ( 25-40. hafta) 28. gebelik haftasında respiratuar bronşioller değişik sayıda saklar ve keseler içeren transisyonel kanallara açılmıştır. Erişkin hayatta primer lobun içinde kalan bu kanallar duktus alveolaris adını alır. Bu devrede tüm asiner yol yassı epitel ile kaplanır ve gaz değişimine izin veren kan-gaz bariyeri oluşur (3,4). Terminal kese dönemi sakküler proliferasyonun ve progressif vaskülarizasyonun 430 olduğu bir dönemdir. Bu proliferasyonun aşırı olması ve vaskülarizasyonun olmaması sonucunda konjenital lober amfizem (KLA) meydana gelir (1). Doğum sonrası dönem Doğumda respiratuar bronşioller üç jenerasyonu, transisyonel kanallardan birisi ve üç sakkülüs şekillenmiştir. Ancak alveoller gerçek şeklinde değil sakkülüs duvarında yüzlek çıkıntılar şeklindedir. Doğumla birlikte alveol sayısı hızla arttığı gibi alveoller gerçek şeklini alır, asinüslerde büyür. Erken postnatal dönemde 24 milyon alveol vardır. Sekiz yaşına kadar bunların sayısı giderek artar ve 300 milyona ulaşır. Yetişkin döneme kadar alveol genişlemesi devam ederken, alveol sayısında artış olmaz (3,4). Trakeobronşiyal Anomaliler Trakeal Agenezi ve Atrezi İlk kez 1900 yılında Payne tarafından tanımlanmıştır (1). Trakeanın embriyonel fazda gelişememesinden (agenezi) veya hatalı (atrezi) gelişmesinde kaynaklanır. Floyd ve arkadaşları (5) bu anomaliyi üç tipe ayırmışlardır (Resim 34.1). Resim 34.1: Floyd’a göre Trekeal Agenezi Tipleri Tip-I: Olguların %10’nu bu tiptedir. Trakeanın parsiyel atrezisi söz konusu olup, trakea kısa ancak normaldir ve özofagusun anterior duvarından çıkar. Tip-II: %59 oranında görülür. Trakeanın total agenezisi söz konusudur. Karina, bifurkasyon ve bronşlar normaldir. Karina özofagus ile iştiraktedir. Tip-III: Bu tip %31 oranında görülür. Trakea tümüyle agenetik olup bronşlar özofagustan çıkarlar. Trakeal agenezili bebeklerde maternal polihidroamniyoz ve prematürite vardır. Bu bebekler doğduklarında bir çığlık sesi duyulur, sonra ağlamaları beklenirken progressif siyanoz ve bradikardi gelişir ve arest olurlar (1,6). Acil entübe edilmeye 431 çalışırken laringoskopide vokal kordlar normaldir ancak endotrakeal tüp ilerletilemez ve bebekler kaybedilir (1,5,6). Özofagusun entübasyonu hayat kurtarıcı olabilir. Bu olguların %90’ında diğer konjenital anomaliler eşlik eder (6). Trakeal agenezi VACTERL (vertebral, anal, cardiac, tracheal, renal ve limb) konjenital anomalileri veya kompleks kongenital kalp defektleriyle birlikte olabilir (7). Tedavilerinde özofageal entübasyonu takiben distal özofagus ekskülüzyon yapılıp, beslenmenin gastrostomi ya da feeding jejunostomi ile sağlanması gerekir. Daha sonra proksimalde yapılacak bir özofago-gastrostomi ile pasajın devamlılığı sağlanabilir (1). Trakeomalazi Normalde infantlarda trakeal kartilaj yumuşaktır ve bu nedenle ekspirasyon sırasında trakea dışındaki basınç trakea içindeki basıncı aştığında belli bir dereceye kadar dinamik kollaps görülür. Trakeomalazide obstrüksiyonuna yol açar (8,9). ise dinamik kollaps hava yolu Çünkü trakeomalazide, kıkırdak dokunun yapısı bozulduğu için trakeanın ihtiyacı olan elastik rijidite kaybolmuştur ( 2). Primer trakeomalazi trakeal kartilajın konjenital immatüritesine bağlı gelişirken, sekonder trakeomalazi normal kartilaj yapısının dejenerasyonuna bağlı olarak meydana gelir (8) (Resim 34.2). Konjenital tipteki trakeomalazi vasküler ring veya trakeoözofageal fistül gibi diğer gelişimsel defektlerle birlikte olabilir (8,9). Semptomlar doğumdan hemen sonra başlayabilir ya da 3-4 ay içerisinde belirginleşir. Beslenmeyi takiben gelişen apne, havlar tarzda öksürük, sık tekrarlayan pnömoniler görülür (2). Resim 34.2: Trakeomalazi 432 Tanısı radyolojik ve endoskopik olarak konulabilir (Resim 34.3). Bronkoskopide trakeal lümenin enine doğru geliştiği, solunum hareketleri sırasında “kılıç kını” şeklini aldığı görülür. Ayrıca spiral tomografi ve MRI’de tanıda kullanılır. Tedavisinde konservatif yöntemler uygulanabilir. Trekeomalazi hastanın büyümesi ve 2 yaşından sonra trakeanın daha sağlam bir hal alması ile düzelebilir. Siyanotik bayılmalar ve apneler ise kesin cerrahi endikasyonudur. Cerrahi tedavide malazik ksımların çıkarılması ve uç-uca anastomoz esastır. Son yıllarda yenidoğan döneminde de rahatlıkla uygulanabilen intraluminal stentler kullanılmaktadır. Metalik stentlerin çıkarılmasındaki zorluklar ve hastanın büyüme ve gelişmesi göz önüne alındığında intraluminal absorbe olan stentler [Vicryl (polyglactin 910)] geliştirilmiştir (2,9). Resim 34.3: Trakeomalazili hastanın lateral grafisi ( Özofagus önünde malazik trakea) Trakeal Stenoz Trakeanın konjenital stenozu 3 şekilde tarif edilmiştir; I) Generalize hipoplazi, II) Huni şeklinde daralma, III) Segmental stenoz (Resim 34.4). Generalize tip, olguların %30’unu oluşturur ve krikoid kıkırdağın 1 veya 2 halka altından başlayarak karinaya kadar uzanır. Huni şeklinde stenoz olguların %20’sini oluşturur ve trakea normal çap ile başlayıp, huni şeklinde bir daralma göstermektedir. Segmenter tip en sık görülen (%50) stenoz tipidir (10,11). 433 Resim 34.4: Trakeal stenoz tipleri Resim 34.5: Trakeal stenoz (Servikal lateral grafi) Enstrümantasyon hava yolunun durumunu tehlikeye atabildiği için radyografi daha önceden bize stenoz hakkında bilgi verebilir (Resim 34.5) (11). Eğer düz filmlerde stenotik bölge görülmezse, konvensiyonel tomografi, bilgisayarlı tomografi (BT) ve MRI yapılabilir. Eğer anatomi detaylı incelenecekse kontrast bronkografi yapılır. Mansfield’e göre, bronkoskopi hipoksik arreste neden olduğundan yapılması önerilmez. Bronkoskopi entübe, paralize ve ventile edilen olguda yapılabilir ve stenozun değerlendirilmesi, yani seviyesi, trakeal sekresyonların olup olmamasına sınırlı kalmalıdır (12). 434 duvarın kompliyansı ve Bu lezyonların tedavisinde 1980 yılına kadar daha çok konservatif yaklaşılmış, ancak hastaların %60’ı kaybedilmiştir (1). Bu yıldan sonra trakea cerrahisindeki gelişmeler bu lezyonların başarı ile tedavi edilebilmesini sağlamıştır. Bu tür lezyonların tedavisinde dilatasyon, T-tüp, stent, ablasyon, rezeksiyon ve graft implantasyonu gibi teknikler kullanılır. Kısa segment stenozlarında ( 5 halkadan az) rezeksiyon ve uç-uca anastomoz yapılırken, daha uzun segment stenozlarında trakeoplasti teknikleri kullanılır. Bu tekniklerde; kostal kartilaj, özofagus ön duvarı, perikardiyal yama, dura, tantalyum mesh, cilt, perikard ve stent gibi elemanlardan yararlanılır (1). Trakeal Bronkus ve Divertikül Trakeal tomurcuklanma anomalileri embriyonal hayatın 26. gününde, trakeal bifurkasyonun gelişimi sırasında ortaya çıkar (13). Trakeal bronkus, trakeadan çıkan ve kendisine ait bir lobu olan veya pulmoner parankim içerisinde sonlanan bir bronştur (Resim 34.6). Trakeal divertikül ise trakeanın servikal veya torakal kısmından köken alan kör bir poş şeklinde yada rudimenter bir akciğerle sonlanan bir yapıdır (Resim 34.7) (1,2). Trakeal bronkus daima sağ tarafta olur ve sıklıkla karinanın 2 cm yakınından çıkar. Bazen intermedier bronşun medial kısmından çıkar ve “aksesuar kardiyak bronkus” adını alır. Bu anomali hayat boyunca hiçbir semptom vermeden kalabilir. Semptomlar trakeal bronkusta stenoz mevcutsa bronşun distalindeki parankimde yeterince drenaj sağlanmamasına bağlı gelişir. Tanısı bronkoskopi, bronkografi ve CT ile konulur. Başka konjenital anomaliler (Down sendromu, trakeal stenoz, hipoplastik veya kaynamış 1. ve 2. kosta, bilateral lumbal kotsalar gibi) ile birlikteliği sıktır. 435 Resim 34.7: Trakeal divertikül Resim 34.6: Trakeal bronkus (Servikal MRI) Semptomatik olmayan hastalarda tedavi gerekmez. Sık enfeksiyon ve bronşektazi gelişen olgularda rezeksiyon uygulanır. İleri yaşlarda trakeal bronkus içerisinde “karsinoid tümör “ gelişen vakalar rapor edilmiştir. Trakeal divertikülde aynı şekilde teşhis edilir. Sık enfeksiyon, perforasyon ve zemininde malignite gelişme riski olduğu için tanı konulduğunda cerrahi olarak çıkarılmalıdır (1,2). Bronşial Atrezi Bronş atrezisi, bronşial ağacın nadir bir anomalisidir. Etkilenen bronş atreziktir ve santral havayolları ile bağlantısı kesilmiştir; ancak distalindeki akciğer gelişimi normaldir. Erkeklerde daha sık görülen bu anomali çoğunlukla segmental bronşları etkiler (1,2). Sol üst lobda %64, sol alt lobda %14, sağ orta ve alt lobda %8 oranında izlenir ( 15). Olguların büyük bir çoğunluğu asemptomatik olduğu için insidansı bilinmemekte ve raslantısal olarak tespit edilmektedir. Semptomatik olanlarda ise sık enfeksiyon ve öksürük yakınmaları vardır. Erken çocukluk döneminde, hiperinfle segment veya lobun basısı nedeniyle solunum sıkıntısı görülebilir (16). Bronş atrezisinin oluşumunda öne sürülen teoriye göre bronşial ağacın gelişimi tamamlandıktan (16.hafta) sonra bronşial arterin bir dalında tıkanma sonucu, bu damarın beslediği segmentte nekroz ve daha sonra fibrozis gelişir. Etkilenen segment atreziye uğrar ve proksimalle bağlantısı kesilir. Distal bronşial ağaç normaldir ve mukus sekresyonu devam eder (16). Sekresyonun dışarı ile bağlantısı olmadığı için doğumdan ikinci-üçüncü dekata kadar bronş içinde mukus b irikir (mukosel; bronkosel) (15,16). Bronştaki kesintinin distalinde kalan akciğer, Lambert 436 kanalları ve Kohn porları aracılığıyla havalanmasını sağlar. Buraya giren havanın tekrar dışarı çıkamaması hava birikimine neden olur ve hiperinflasyon izlenir (15,16) (Resim 34.8). Bronş atrezisi eğer çocukluk döneminde saptanırsa, çevredeki akciğerin normal gelişimini tamamlaması için ameliyat önerilir, yetişkinlerde ise ameliyat semptomatik olgularda tercih edilir (16). Etkilenen lobda dönüşü olmayan hiperinflasyon olduğu için olgulara segmentektomiden çok lobektomi yapılır. Bronkojenik Kistler Bronkojenik kist, ağacın trakeobronşial gelişimi sırasında anormal tomurcuklanmasıyla oluşur. Bu tomurcuğun trakeobronşial ağaçla bağlantısı kesilirse içerisinde biriken sekresyon nedeniyle genişlemeye devam eder ve kist oluşur. Resim 34.8: Bronşial atreziye bağlı sağ üst lobta havalanması artmış segment (Toraks BT) Bağlantısı kesilmezse solunumla birlikte içine hava girer; aynı zamanda genişlemesi de sürer (17). Kistlerin duvarı solunum sistemi epiteliyle döşelidir. Duvarında kıkırdak, bronş bezleri ve düz kaslar bulunabilir. Sekretuar hücreler nedeniyle mukoid bir materyalle doludur (17,18). Erken embriyolojik dönemde gelişenler mediastende yerleşirler ve daha çok trakea boyunca ve karina çevresinde yer alırlar. Daha geç embriyolojik dönemde, bronşların dallanma sürecinde gelişenler ise akciğer parenkimi içinde yer alır ve daha sıklıkla 437 bronşiyal sistemle bağlantıları mevcuttur. Bronkojenik kistlerin daha sıklıkla akciğer parenkim içinde yerleştiği kabul edilmekle birlikte, bazı yayınlarda mediastinal yerleşimin daha sık görüldüğü bildirilmiştir (19). Bronkojenik kistler herhangi bir yaşta görülebilir. Ancak hastaların çoğunluğunu 30 yaş civarı yetişkinler oluşturur (20,21). Yenidoğan ve çocuklarda daha çok çevre yapılarda oluşturduğu bası bulgularıyla ortaya çıkar. Bası sonucu beslenme ve solunum güçlüğüne ya da hava yollarında sübaplı tıkanmaya yol açabilir (20,21). Yetişkinlerde de bası bulguları yanında, hemoptizi veya enfeksiyona bağlı yakınmalarla ortaya çıkabilir. Mediastinal yerleşimli kistin enfekte olması ve plevra, perikard ya da bronşa açılması oldukça nadirdir. Göğüs grafilerinde mediastinal kistler, düzgün konturlu, keskin sınırlı, homojen yoğunlukta kitleler olarak izlenir (Resim 34.9) (20,21). Boyutları 2-5 cm arasında değişebilir. Tipik olarak, sağ paratrakeal veya subkarinal bölgeye yerleşirler (20,21). Parankimde yerleşenler ise bronşla bağlantılarının açık olup olmamasına göre radyolojik bulgu oluştururlar (Resim 34.10). Bronşla bağlantısı olmayan kistler homojen içerikli, yuvarlak, düzgün kenarlı kitleler, bronşla bağlantılı olanlar ise tamamen hava dolu, ince duvarlı kistler şeklinde izlenir (1,2,20,21). Bazen kistlerin içinde hava-sıvı seviyesi görülür (1,2,21). BT’de oval veya yuvarlak, düzgün sınırlı, su veya yumuşak doku yoğunluğunda, homojen lezyonlar olarak izlenirler. Bronkojenik kistlerin nadir de olsa bildirilen bir diğer komplikasyonu malignite gelişme riskidir (22). Parenkim içinde yerleşen bronkojenik kistlere bu nedenle anatomik rezekiyon yapılmalıdır (22). Segmental rezeksiyon, uygun vakalarda lobektomiye alternatif olabilir. Mediastinal yerleşen kistlerin, kist duvarıyla birlikte bütünüyle eksizyonu mümkündür. Resim 34.9: Mediastinal yerleşimli Bronkojenik Kist Resim 34.10: İntrapulmoner yerleşimli Bronkojenik Kist 438 Pulmoner Anomaliler Pulmoner Agenezi-Aplazi-Hipoplazi Pulmoner gelişimsel anomaliler 3 grupta kategorize edilmektedir (23, 24). Grup 1: Akciğer, bronş ve pulmoner arter/ven komplet yokluğu (Agenezi) (Resim 34.11) Grup 2: Akciğer dokusu olmadan rudimenter bronş (Aplazi) (Resim 34.12) Grup 3: Değişik derecelerde akciğer parankimi ile birlikte hipoplazik bronş (Hipoplazi) (Resim 34.13). Resim 34.11: Pulmoner agenezi Resim 34.12: Pulmoner aplazi Resim 34.13: Pulmoner hipoplazi Komplikasyonsuz bir agenezi hali, belirti vermeden erişkin yaşlara kadar farkına varılmıyabilir veya hafif şikayetler meydana gelebilir (1,2). Sol akciğer agenezisi sağ tarafa göre daha sık görülmektedir (1,2,25). Ortalama yaşam süresinin sağ taraf agenezileri için 6 yıl, sol taraf agenezileri için 16 yıl olduğu bildirilmiştir (12). Akciğer agenezileri özofagus atrezisi, trakeoözefagial fistül, iskelet anomalileri, patent duktus arteriozus, damar anomalileri, konjenital diyafragma hernisi ve dekstrokardi gibi akciğer dışı anomaliler ile birlikte sık görülür (12,25). Etyolojisi hala bilinmemekle birlikte deneysel çalışmalar vitamin A, folik asit eksikliği ve salisilatların pulmoner ageneziyi geliştirdiğini göstermektedir. İkiz çalışmalarında da pulmoner agenezin görülmesi genetik orijini veya simultane fetal vasküler hadiseleri düşündürmekte olup bir olguda 2. kromozomun kısa kolunda anormallik bildirilmiştir (1,2,12,25). Akciğer agenezi’li olgular akciğer dışı anomaliler olmadığı durumlarda tekrarlayan enfeksiyonlardan şikayetçi olurlar. Kardiak ve vasküler defektler olduğunda veya 439 tekrarlayan hemoptizi veya pnömonide akciğer rezeksiyonu ve eşlik eden anomalileri düzeltme operasyonu yapılır. Aplazi de bronş ya yoktur ya da rudimenter güdük şeklinde kalmıştır. Bu güdük sekresyonların burada birikmesi nedeniyle infeksiyon kaynağı olup diğer akciğere de yayılmasına neden olur. Tek taraflı aplazide kalan akciğer normalin iki katı alveol içerir ancak bronşları normaldir (23, 24). Aplazik hastalar genellikle asemptomatiktir, klinik bulgular eşlik eden pulmoner anomaliler ve konjenital malformasyonların (özellikle böbrek, diyafragma ve göğüs duvarı) derecesine bağlı olarak değişir. Bazı olgularda vital kapasitede belirgin azalma ve egzersiz intoleransı görülür. Erişkinlerde kronik solunum yetmezliği ve buna bağlı olarak respiratuar infeksiyonlar gelişebilir (23,25). Hipoplazide ise akciğer küçük fakat normal yapıdadır. Alveollerin sayısı ya da boyutu azalmıştır. Hipoplazi; kan damarlarının anomalisi (Scimitar sendromu), akciğere göğüs içi kitlelerin basısı (herniasyonlar), toraks deformiteleri, nöromusküler anormallikler, oligohidroamniöz gibi nedenler sonucunda gelişebilir (23, 24). Hipoplazi ve aplazi sıklıkla başka malformasyonlarla (diyafragma defekti, böbrek anomalileri, ekstrapulmoner sekestrasyon, kas iskelet sistemi bozuklukları) birlikte görülür (24). Hastaların yaklaşık 1/3’ünde konjenital kalp hastalıkları bulunur. En sık atrial septal defekt görülürken ventriküler septal defekt, patent duktus arteriyozus ve aorta koarktasyonu da görülebilir (1,23). Pulmoner Sekestrasyonlar Pulmoner sekestrasyon nadir görülen bir konjenital malformasyondur. Genel nüfusta beklenen insidans› intrapulmoner %2’nin sekestrasyonlar altındadır. (İS) Pulmoner (Resim 34.14), sekestrasyonlar (ES) oluşturur (Resim 34.15) ( 2,27,28). 440 sekestrasyonların %25’ini %75’ini ekstrapulmoner Resim 34.14: İntrapulmoner sekestrasyon Resim 34.15: Ekstrapulmoner sekestrasyon İntrapulmoner sekestrasyon, viseral plevra ile çevrili, parankim içinde işlevsiz akciğer dokusudur. Damarlanmasının %70’i desenden torasik aortadan veya abdominal aortadan çıkan bir dal aracılığı ile olur. Anormal arterleri genellikle akciğere pulmoner ligamentten girer. Venöz drenajı pulmoner venlere olur ve soldan sağa şant gelişir buna bağlı hastalar konjestif kalp yetmezliğine girer. Sırtta pansistolik üfürüm duyulur. Kitle kistiktir, içi mukus veya püy doludur. Normalde bronş ile ilişkisi olmamasına rağmen infekte olduklarında ya da içine kanama olduğunda parankimi nekroza uğratıp en yakın bronşa açılırlar. İntrapulmoner sekestrasyonlar en sık (%60) akciğer alt loblarında lokalize olurlar (2,27). Ekstrapulmoner sekestrasyon ise akciğerden ayrı, üzeri viseral plevra ile örtülü sanki aksesuvar lob gibi bir oluşumdur. Olguların %90’ı sol tarafta diyafragma ile komşudur. Genellikle arka kostafrenik sulkusta bulunur. Venöz drenajı azigos, hemiazigos ve portal venlere olur. Sistemik arteri çoğunlukla abdominal aortadan çıkar. İnfekte olmadığı sürece asemptomatiktir. Tanı diğer diyagnostik işlemler esnasında veya cerrahi esnasında tesadüfen konabilir. İnferior lokalizasyonlu olanlar %20 oranında konjenital diyafragma hernisi ile birliktedir (Tablo 34.1) (2,27). 441 Tablo 34.1: İntrapulmoner ve ekstrapulmoner sekertrasyonların özellikleri Cinsiyet Yaş Yerleşim yeri Ayrı plevra Arteriyel kanlanma Venöz drenaj Diğer anomaliler Semptomlar Radyoloji Patoloji İntrapulmoner sekestrasyon Ekstrapulmoner sekestrasyon Kadın/Erkek=1 Ergen, genç erişkin Sol Yok Torasik/abdominal aorta Pulmoner ven Nadir Öksürük, ateş Alt lob apseleri Abse kavitesi >Erkek Yenidoğan Sol Var Torasik/abdominal aorta Azigos/hemiazigos Sık Solunum sıkıntısı Üçgen kitle lezyon Süngerimsi, kistik Anjiyografi ile kesin tanı konulabilmesine rağmen, çoğu zaman ultrasonografi ve BT’de lezyon doğru olarak tanımlanabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MR), MR anjiyografi de noninvaziv tanı yöntemleri olarak kullanılabilmektedir (26-29). Standart göğüs grafilerinde alt loblarda izlenen lezyonlar, bronkojenik kist, bronşektazi, akciğer apsesi, kaviter akciğer hastalığı, pnömoni, Bochdalek hernisi ve pulmoner neoplazmlarla karışabilir (26-29). Bronkoskopi ve bronkografinin tanısal yararı oldukça azdır. Bronkografide kullanılan opak madde genelde patolojik bölgeye girmez. Bronkoskopide ise normal bronş ağacı ile bağlantısı olmadığından tanı koydurmaz ancak ayırıcı tanıda diğer patolojileri ekarte etmede faydalıdır (27,28). Sekestrasyonlu olgularda klinik olarak bronşektazi tablosu vardır. Sıkça tekrarlayan alt lob pnömonisi veya kronik akciğer apsesi olgularında intrapulmoner sekestrasyondan şüphenilmelidir. Semptomatik olan İS olgularıda genelde pulmoner infeksiyon bulguları mevcut olup en sık ateş yüksekliği, pürülan balgam, öksürük, sık tekrarlayan infeksiyonlar ve hemoptizi görülmektedir (2,27-29). Sekestrasyonların kesin tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Olgular asemptomatik olsa da hastayı sık infeksiyon, hemorajik komplikasyonlar ve malignite gelişme riskinden korumak için elektif şartlarda operasyon önerilmektedir (2,30). Cerrahi tedavideki çıkarılmasıdır.Ancak temel bildirilen esas sekestrasyonun serilerde çoğunlukla bulunduğu lobektomi segmentin yapıldığı göze çapmaktadır (2,27). ES dokusu plevra ile tamamen sarılı olduğundan rezeksiyon işlemi daha kolaydır. İS’nin tedavisi sekestrasyonun segmental rezeksiyonudur, 442 ancak infeksiyona bağlı değişiklikler çoğu kez lobektomiyi zorunlu kılar. Çoğunlukla aorta gibi önemli bir damardan köken aldığından bu aberan arterlerin diseksiyonu dikkatli yapılmalıdır. Konjenital Lober Amfizem Konjenital lober amfizem (KLA), akciğerin bir lobunda hiperekspansiyon, kalan akciğerde kompresyon, mediastenin karşı tarafa kayması ve bazen de ön mediastenden karşı tarafa hemiasyonla karekterizedir (Resim 34.16). Resim 34.16: Konjenital lober amfizem Hastaların %50’sinde bronşiyal bir anomali gösterilemezken, %2’sinde vasküler halka, hilar adenopati veya bronkojenik kist gibi ekstrensek bası yapan nedenler, %48’inde ise intraluminal bronşiyal obstrüksiyon görülmektedir (1,2,31,32). Anormal mukozal katlantılar, bronşiyal stenoz, bronkomalazi, bronş kıkırdağının olmaması, hipoplastik, flask ya da immatür olması, KLA’ye yol açan diğer anomalilerdir (31). Olguların % 15'ine patent duktus arteriozus, ventriküler septal defekt ve fallot tetralojisi gibi konjenital kalp hastalıkları da eşlik edebilir (1,2,31). Konjenital lober amfizem en çok sol akciğer üst lobda görülür (%43), bunu takiben sağ akciğer orta lob ve üst lobda görülmektedir. Nadiren bilateraldir (31,32). Etkilenmiş lobun fazla havalanması, etraftaki akciğer dokusuna basısı ve mediastenin karşı tarafa yer değiitirmesi akciğer grafi bulgularıdır (Resim 34.17). KLA olan hastalar, genellikle yenidoğan döneminde ilerleyici, ağır solunum sıkıntısı şeklinde kliniğe başvururlar. Daha büyük çocuklarda da hışıltılı öksürük veya tekrar eden akciğer infeksiyonları görülür. Hastalığın bulguları ne kadar erken ortaya çıkarsa semptomları daha ağır olmaktadır (32). Erişkin çağda tanı konulan KLA vakalarında 443 ise solunum sistemi bulguları daha hafiftir ve hastalar başka bir nedenle çekilen akciğer grafileri ile tesadüfen tanı alabilirler (1,2,32). Resim 34.17: Sol üst lobta konjenital lober amfizeme bağlı mediastinal itilme Tanıda bronkoskopi ve bronkografi genellikle gereksizdir ve hatta morbidite ve mortaliteyi artırabilir. Ayırıcı tanıda bronkoskopi, obstrüktif amfizeme veya atelektaziye bağlı kompansatris amfizeme sebep olabilecek endobronşial yabancı cisim ayırımında yardımcı olabilir. Ancak, bronkoskopi, ameliyathanede, dikkatli ve hızlı bir şekilde ve acil torakotomi yapılabilecek şartlar altında yapılmalıdır (31). Ağır semptomları olan KLA hastalarında tedavi genellikle lobektomidir. Özellikle ağır solunum sıkıntısı olan yenidoğan ve bebeklerde acil torakotomi hayat kurtarıcı olabilir. Daha hafif semptomu olan daha büyük çocuklar, cerrahi olarak tedavi edilmeden konservatif tedavi ile izlenebilmektedirler (32). Lobektomi yapılan hastaların uzun süreli izlemlerinde kompensatuar akciğer gelişimi olduğu görülmüştür (33). Diğer çalışmalarda ise fonksiyonel rezidüel hacimde artış, total akciğer kapasitesinde artış ve midekspiratuar akım hızlarında azalma gibi bazı bozukluklar saptanmıştır (1,2,33). Solunum fonksiyon testlerindeki bozukluklara rağmen cerrahi olarak tedavi edilen birçok hasta asemptomatiktir (1,2,32). Konjenital Pulmoner Kistler Konjenital pulmoner kistler, akciğerin gelişim bozukluğu sonucu ortaya çıkarlar ve pulmoner parenkim içerisinde yer alırlar. Kist duvarı alveol epitelyumu veya mukus salgılayan yalancı çok sıralı silyalı silindirik epitelyumla döşenmiştir. Kist cidarında düz kas, fibröz doku ve kıkırdak elamanları bulunabilir (1,2) Tek veya multipl olabilirler. Multipl kistler nadiren konjenital olup büyük olasılıkla edinseldir ve genelde 444 stafilokoksik pnömoniye veya kistik fibrozise sekonder gelişirler (1,2). Sıklıkla alt loblarda bulunur. Doğumdan itibaren varolan bu kistlerin spontan kaybolma ihtimali vardır, ancak 1 yıldan daha fazla devam eden kistlerde bu ihtimal azalır. Bu kistler ekspansiyon ile solunum sıkıntısı yaparken, enfekte olduklarında ateş, öksürük ve sepsise yol açarlar. Tedavisinde; enfekte kistlerde öncelikle antibiyoterapi uyugulanır. Operasyon enfeksiyonsuz periyotta tercih edilir (1,2). Soliter konjenital kistler kistektomi veya gerekiyorsa lobektomi ile tedavi edilirler. Multipl kistler altta yatan hastalığa göre tedavi edilmelidir. Normal akciğere bası ile solunum fonksiyonunu bozan büyük çaplı kistlerde acil lobektomi gerekebilir. İntrauterin mediastinal şift yapan pulmoner kistlerde fetal torasentez ile kistin dekompresyonu yapılabilir (1,2). Konjenital Kistik Adenomatoid Malformasyon (KKAM) Kistik adenomatoid malformasyon, terminal respiratuar bronşiollerin aşırı büyümesine bağlı oluşan bir akciğer gelişim anomalisidir (35). Konjenital kistik adenomatoid malformasyon, değişen hacimlerde olan ve birbirleri ile anastomozlar gösteren prolifere terminal bronşioller ve kistler ile karakterli disembriyogenetik bir lezyondur (Resim 34.18 ve 34.19) (36,37). Hastalık %18 oranında başlıca renal ve kardiyak olmak üzere çeşitli konjenital anomalilerle birlikte görülebilir (37-39). Olguların büyük çoğunluğu (%90) hayatın ilk iki yılı içinde tespit edilir (40,41). Resim 34. 18: Sağ akciğerde konjenital kistik adenomatoid malformasyon (Toraks BT) 445 Resim 34.19: Konjenital kistik adenomatoid malformasyon ( Makroskopik kesit) KKAM genellikle ünilateral olup tek bir lobla sınırlıdır. Tek lobun tutulma riski %95 iken, bilateral olarak görülme sıklığı %2’dir (2). Stocker ve arkadaşları tarafından 1977’de klinik, makroskobik ve mikroskobik ölçütler doğrultusunda 3 alt gruba ayrılmıştır (42). Tip I formu % 50 oranında görülür. tek veya çok sayıda 2,5 cm den büyük kistlerden oluşur. Kistler silyalı stratifiye silendirik epitelle döşeli olup duvarlarında bol miktarda düz kas ve elastik lif içerirler. Kistler arasında normal parankim yapısı mevcut olabilir. En sık bu tip görülür ve sadece erişkinlerde bildirilmiştir. Nefes darlığı geç dönemde ortaya çıkar ve prognozu oldukça iyidir (31,35-39). Tip II formuna %40 oranında rastlanır. Genellikle tek katlı silyalı küboidal epitel ile döşeli olmakla birlikte seyrek olarak silyalı stratifıye silendirik epitel ile döşeli olabilirler. Kist duvarı muköz hücreler veya kartilajinöz yapıları barındırmaz. Kistler 12 cm büyüklüğündedir. Sıklıkla diğer bazı konjenital anomalilerle (renal agenesis, konjenital diafragma hernisi ve santral sinir sistemi anomalileri gibi) birlikte bulunur. Prognozları Tip I’den daha kötüdür. Solunum sıkıntısı yaşamın ilk günlerinde başlar ve sıklıkla fatal seyreder (1,31,35-39). Tip III formu ise %10 oranında bildirilmiştir. Prolifere bronşiol benzeri nonkistik yapılardan oluşur ve silyasız küboidal epitel ile döşelidirler. Kistler 0,5 cm den küçüktür. Elastik lif ve düz kas lifleri içermezler. Prognozları belirgin olarak kötüdür. Mediastinal şifte neden olan büyük bir kitle etkisi gösterirler. Polihidramnios, anazarka tarzında ödem ve fetal asit mevcuttur. Bu grupta görülen mediastinal şiftin nedeni doğumu takibeden ilk saatlerde kistlerin hava ile dolarak kitle etkisi göstermesidir. Hava ile dolu kistler barsak ansları ile karışır ve konjenital diafragma hernisi ile ayrımı yapılmalıdır (43,44). 446 Bildirilen çocukluk ve genç erişkin çağındaki olguların yaklaşık yarısı ateş ve pnömoni semptomları ile başvurmuştur. Pnömoni tedavisini takiben radyolojik iyileşmenin olmaması önemlidir. KKAM'da rekürren akciğer enfeksiyonu önemli bir bulgudur (31,45). KKAM’nin tedavisi tanı zamanına göre değişmektedir. Prenatal tanı konan olgular seri USG’ler ile takip edilerek doğum beklenir. Takip anında fetusun ve annenin hayatını tehdit edecek bir durum geliştiğinde fetal cerrahi uygulanır (45). Kistik akciğer lezyonları asemptomatik kalabileceği gibi bazen de rezorbe olabilirler. Eğer lezyon neonatal dönemde solunum sıkıntısına sebep olmuşsa acilen cerrahi uygulanmalıdır. Ancak daha geç başvuran ve asemptomatik olan olgularda kesin olarak tanı koymak, ileride gelişebilecek rekürren infeksiyonları önlemek ve malignite riskini bertaraf etmek için önerilen tedavi cerrahidir (39,40). Cerrahide seçilecek tedavi lobektomi olup, multilober tutulum mevcutsa parankim koruyucu metodlar tercih edilebilir (35-39). KAYNAKLAR 1) Kaptanoğlu M.Konjenital Akciğer Hastalıkları. In Yüksel M, Kaptanoğlu M. eds. Pediatrik Göğüs Cerrahisi; 1. st ed. İstanbul: Turgut Yayıncılık; 200. p.165–96. 2). Yüksel M, Kalaycı G. Konjenital akciğer hastalıkları. In: Yüksel M, Kalaycı G, eds. Göğüs cerrahisi. 1st ed. İstanbul: Bilmedya grup; 2001. p. 773-88. 3.Haris KS, Zhang Z,McManus MT, Harfe BD et al. Dicer function is essential for lung epithelium morphogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103:2208-13. 4.Langston C, Kida K, Reed M, Thurlbeck WM. Human lung growth in late gestation and in the neonate. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 607-13. 5.Floyd J. Camphell DC, Dominy DE. Agenesis of the trachea. Am. Rev. Respir.Dis. 1962;86:557-60. 6. Evans JA, Geenberg CR, Erdile L. Tracheal agenesis revisited: Analysis of associated anomalies. Am J Med Genet 1999; 82:415. 7. Evans JA, Reggin J, Geenberg CR. Tracheal agenesis and associated malformations: A Comparison with tracheoesophagial fistula and the VACTERL association. Am J Med Genet 1985; 21: 21-38. 8.Berdon WE. Ring, sling, and other things: vascular compression of the infant trachea updated from the mid century to the millenium—the legacy of Robert E. Gross, MD, and Edward B. D. Neuchauser, MD. Radiology 2000; 216: 624-32. 447 9. Lee KH, Lee KH, Yoon CS, et al. Use of imaging for assessing anatomical relationships of tracheobronchial anomalies associated with left pulmonary artery sling. Pediatr Radiol 2001; 31: 269-78. 10. Holinger PH, Johnston KC: Benign Stenosis of the Trachea. Ann Otol Rhinol Laryngol1950; 59:837. 11. Lobe TE: Congenital tracheal stenosis. Chest Surg North Am 1993; 3: 495-528, 12. Mardini MK, Nyhan WL: Agenesis of the lung. Report of four patients with unusual anomalies. Chest 1985;87:522. 13. Azizkhan RG. Congenital pulmonary lesions in childhood. Chest Surg Clin North Am 1993;3:547-68. 14.Ghaye B, Szapiro D, Fanchmps JM, Dondelinger RF. Congenital bronchial abnormalities revisited. RadioGraphics 2001; 21: 105-9. 15. Matsushima H, Takayanagi N, Satoh M, et al. Congenital bronchial atresia: Radiologic findings in nine patients. J Comput Assist Tomogr 2002; 26: 860-4. 16.Kinsella D, Sissons 6, Mlliams M.P. The Radiological imaging of bronchial atresia. Br ] Radiol 1992; 65: 681-5. 17. Magnussen JR, Thompson JN, Dickinson JT. Presternal bronchogenic cysts. Arch Otol. 1977;103:52-4. 18. Dubois P, Belanger R, Wellington JL. Bronchogenic cyst presenting as a supraclavicular mass. Can J Surg 1981;24:530-1. 19.St-Georges R, Deslauriers J, Duranceau A et al. Clinical spectrum of bronchogenic cysts of the mediastinum and lung in the adult. Ann Thorac Surg. 1991; 52:6-13. 20. McAdams HP, Kirejczyk WM, Rosadode-Christenson ML, Matsumoto S. Bronchogenic cyst: Imaging features with clinical and histopathologic correlation. Radiology 2000; 217:441-6. 21. Suen HC, Mathisen DJ, Grillo HC, et al. Surgical and radiological characteristics of bronchogenic cysts. Ann Thorac Surg 1993; 55:476-81. 22. Chiaki E, Tadashi I, Hideyuki N et al. Bronchioalveolar carcinoma arising in a bronchogenic cyst. Ann Thorac Surg. 2000;69:933-5. 23.Roque AS, Burton EM, Boedy F: Unilateral pulmonary agenesis without mediastinal displacement. South Med J 1997; 90: 335-7. 24. Oran O, Çağlar M, Kale G, et al: Unilateral pulmonary agenesis - presentation of two new cases. The Turkish Journal of Pediatrics 1979;21:16-20. 448 25.Hoffman MA, Superina R, Wesson DE: Unilateral pulmonary agenesis with esophageal atresia and distal tracheoesophageal fistula: report of two cases. J Pediatr Surg 1989; 24:1084-5. 26. Felker RE, Tankin ILD. Imaging of pulmonary sequestration. AJR 1990;154:2419. 27. Reynolds M. Congenital lesions of the lung. In:Shields TW, Lo Cicero III J, Ponn RP, editors. General thoracic surgery. 5th ed. Philedelphia: Lippincott Williams&Wilkins; 2000. p. 937-54. 28.Yuncu G, Gülle A, Ceyhan K. Akciğer sekestrasyonu. Heybeliada Tıp Bülteni 2001;7:58-61. 29.Safa N, Çakan A, Çağırıcı U ve ark. İntralober akciğer sekestrasyonu. İzmir Göğüs Hastanesi Dergisi 1997;11:109-15. 30.Sipahi S, Gürsu RU, Köksal C. ‹ntralober pulmoner sekestrasyon vakası ve literatürlerin gözden geçirilmesi. Cerrahpafla J Med 2000;31:168-71. 31. Michelson E. Clinical spectrum of infantile lobar emhysema. Ann Thorac Surg 1977; 24: 182-96. 32. Man DW, Hamdy MH, Hendry GM et al. Congenital lobar emphysema: problems in diagnosis and management. Arch Dis Child 1983;58:709-12. 33. Tapper D, Schuster S, Mc Bride J et al. Polyalveolar lobe: Anatomic and physiologic parameters and their relationship to congenital lobar emphysema. J Pediatr Surg 1980;15:931-7. 34.Zach MS, Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations. Thorax 2001;56:65-72. 35.Jamet F, Deschamps F, Giacalone PL, Sadra P, Boulot P. Congenital adenomatoid cystic malformation of the lung and renal polycystosis. A fetal case report and review of the literature. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1997;26: 193-6 36.Gürsoy S, Yaldız S, Usluer O ve ark. Erişkin yaşa ulaşmış akciğerin konjenital kistik adenomatoid malformasyonu. Archives of Lung 2004;5:147-9. 37. Lerullo AM, Ganapathy R, Crowley S, et al Thilaganathan. Neonatal outcome of antenatally diagnosed congenital cystic adenomatoid malformations. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:150-3. 38. Oh BJ, Lee JS, Kim JS, et al Congenital cystic adenomatoid malformation of the lung in adults: Clinical and CT evaluation of seven patients. Respirology 2006;11:496-501. 449 39.Kacar M, Ünlübay D, Uysal S, Cömert DO: Konjenital kistik adenomatoid malformasyonda klinik tanı. Tanısal ve Girişimsel Radyoloji 2002;8:506-9. 40. Wilson RD, Hedrick HL, Liechty KW, et al. Cystic adenomatoid malformation of the lung: Review of genetics, prenatal diagnosis, and in utero treatment. Am J Med Genet A 2006;140:151-5. 41.Parikh D, Samuel M. Congenital cystic lung lesions: Is surgical Resection essential? Pediatr Pulmonol 2005;40:533-7. 42. Stocker JT, Madwell JE, Drake RM: Congenital cystic adenomatoid malformation of the lung. Classification and morphologic spectrum. Hum Pathol 1977; 8:155-71. 43.Laberge JM, Flageole H, Pugash D, Khalife Outcome of S, Blair G, Filiatrault D, et al: the prenatally diagnosed congenital cystic adenomatoid lung malformation: a Canadian experience. Fetal Diagn Ther 2001;16:178-86. 44.Khun C, West WW, Craighead JE, Gibss AR: Lung, In: Anderson's Pathology. Edited by Damyanov I, Linder J. St-Louis, Baltimore, Mosby, 1996, pp:1470- 501. 45.Conran RM, Stocker JT. Extralobar sequestration with frequently associated congenital cystic adenomatoid malformation, type 2: Report of 50 cases. Pediatr Dev Pathol 1999;2:454-63. 450 35. Yrd. Doç. Dr. Makbule Ergin Gaziosmanpaşa Üniversitesi, Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı AKCİĞERİN BENİGN TÜMÖRLERİ Akciğerin iyi huylu (benign) tümörleri oldukça nadir görülen tümörler olup tüm akciğer tümörleri içinde görülme sıklığı % 2-5’tir (1). Genellikle asemptomatik olup tesadüfen tanı koyulur (2). Semptom vermeye başlaması genellikle tümörün büyümesi ile ilişkilidir. En sık pnömoni, atelektazi gibi tıkayıcı bulgularla karşımıza çıkar (2,3). Görüntüleme yöntemleri ile genellikle yuvarlak, düzgün sınırlı, periferik soliter (tek) nodül olarak karşımıza çıkar. Pozitron emisyon tomografi (PET) pulmoner nodüler lezyonların benign ya da malign dejenerasyonu, metastaz ve lenf nodu tutulumu açısından değerli bilgiler verir (4,5). Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans (MR) inceleme kıymetli bilgiler vermesine karşın genellikle tanısal değildir (6,7). Benign akciğer lezyonlarının kesin tanısı histopatolojik inceleme ile koyulur. Bronkoskopik biyopsi ve transtorasik ince iğne aspirasyon biyosisi (İİAB) uygun olgularda tanısal amaçlı olarak uygulanabilir (2). Cerrahi rezeksiyon tercih edilen tedavi yöntemi olup genellikle küratiftir. Torakoskopik veya bronkoskopik rezeksiyon uygun vakalarda tercih edilmelidir ancak benign lezyonların zemininde gelişebilecek bir malignite ihtimali de her zaman akılda tutulmalıdır. Malign dejenerasyon saptandığında daha geniş rezeksiyonlara ihtiyaç duyulur. Standart bir sınıflandırılması olmamasına rağmen tümör orijinini köken alan sınıflandırma Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından genel kabul görmüştür. Bu sınıflandırmaya göre akciğerin iyi huylu tümörleri soliter tümörler (Tablo 35.1) ve multipl tümörler (Tablo 35.2) olarak ikiye ayrılmıştır (1). Bu sınıflandırmada birçok tümör yer almasına rağmen burada yalnızca en sık görülen ve özelliği olan tümörlerden bahsedilecektir. 451 Tablo 35.1 Akciğerin benign soliter tümörleri 1.Epitelyal tümörler I.Papillom (Skuamöz hücreli papillom, glandüler papillom, miks papillom) II.Adenom (Alveoler adenom, papiller adenom, tükrük bezi türünde adenom, pleomorfik adenom, musinöz kistadenom) 2.Yumuşak doku tümörleri I.Anjiomiyolipom II.Lipom III.Fibromiksoma IV.İnflamatuar fibröz polip V.İnflamatuar miyofibroblastik tümör (inflamatuar psödotümör) VI.Soliter fibröz tümör (lokalize fibröz mezotelyoma) VII.Leiyomiyom VIII.Glomus tümörü IX.Hemanjiom X.Lenfatik lezyonlar (soliter intrapulmoner lenfanjiom) XI.Kondrom XII.Osteom XIII.Granüler hücreli tümör XIV.Menenjiom XV.Nörofibrom XVI.Schwannom XVII.Psammamatöz melanotik schwannom XVIII.Paragangliom XIX.Gangliositik paragangliom 3.Diğer tümörler I.Berrak hücreli tümör (sugar tümör) II.Hamartom III.Miyelolipom IV.Noduler amiloid V.Sklerozan hemanjiom VI.Teratom VII.Timoma 452 Tablo 35.2 Akciğerin benign multipl tümörleri 1.Metastaz yapan benign leiyomiyom 2.Kistik fibrohistiositik tümör 3.Pulmoner kapiller hemanjiomatozis 4.Pulmoner hiyalinizan granülom 5.Pulmoner lenfanjioleiyomiyomatozis Hamartom Hamartom akciğerin en sık görülen benign tümörü olup, tüm soliter pulmoner nodüllerin %4’ünü oluşturur (1,3). Genel populasyonda görülme sıklığı %0.25 olup genellikle tesadüfen tanı konur (8). Erkeklerde kadınlardan iki kat fazla görülmekte olup en sık orta yaş grubunda ortaya çıkar. İçerisinde solunum epiteli ile beraber en sık kıkırdak dokusu bulunur, bu nedenle kondrom ve kondromiksoid hamartom olarak da bilinir. Hamartomun içinde yağ, konnektif doku ve düz kasta bulunabilir (1). Radyolojik olarak %90 periferik soliter periferik kitle olarak görülse de nadiren kistik akciğer hamartomu olarak multipl formda da ortaya çıkar (9). Periferik lezyonlar genellikle alt zonlarda yerleşir ve radyolojik olarak düzgün, yuvarlak, lobule 1-2cm’lik kitleler şeklinde görülür (8). Kalsifikasyon %10–30 oranında görülür, çoğu kez yaygın ve patlamış mısır tarzındadır (1,3,10,11) (Resim 35.1). Hamartom sıkça yağlı doku içerdiği için periferik bir lezyonda tespit edilmesi kuvvetle hamartomu düşündürür. İkiye katlanma zamanı oldukça uzun olup, yılda ortalama 3.2±2.6 mm büyüme gösterir (1,3). Periferik lezyonlar genellikle asemptomatik olmasına karşın, olguların %1.4-8’i endobronşiyal olarak lokalize olur ve bunlar genellikle semptomatiktir, bu nedenle erken tanı konur. Öksürük, hemoptizi, atelektazi ve tekrarlayan akciğer enfeksiyonu varlığında bronkoskopi ve biyopsi gerekir. Periferik lezyonu olan hastalarda ise (İİAB) ince iğne aspirasyon biyopsisi ile tanı koyulabilir (1). Histopatolojik olarak kıkırdak parçalarının izlenmesi hamartom için tanısaldır. Gastrik epiteloid leiyomiyosarkom, fonksiyonel ekstra-adrenal paragangliom ve akciğer hamartomunun bir arada bulunduğu ve Carney triadı olarak bilinen bir sendrom tanımlanmıştır (8,12). Hamartomlar genellikle multipl olma eğilimindedir. Aynı zamanda multipl hamartomlar Cowden hastalığında da bulunabilir, beraberinde mukokutanöz lezyonlar, multipl benign iç organ tümörleri ile meme, triod, ürogenital ve sindirim sistemi kanserlerine artan bir yatkınlık vardır (1,9). 453 Akciğer hamartomları az da olsa malignite riski taşıdığı için cerrahi olarak çıkartılmalıdır. Ancak periferik lezyonu olan genç hastada kanser riski yoksa ve kitle 2.5 cm’in altında ise takip önerilir (1,2,8,11). Cerrahi tedavi sonrası nüks görülmez. Resim 35.1: Akciğer hamartomunda izlenen kalsifikasyon görünümü Papillom Papillomlar trakeobronşiyal ağacı ve akciğerleri tutabilir. Skuamoz papillomlar soliter veya rekürren respiratuar papillomatozis formunda görülür (13). Rekürren respiratuar papillomatozis çocuk ve erişkin olarak iki grupta incelenir ve sıklıkla human papilloma virus (HPV) 6 ve 11 ile enfeksiyon sonrası vokal kord ve trakeada multipl papillom olarak izlenir (1,3,14). Tedavisi endoskopik veya cerrahi rezeksiyondur. Lipom Lipomlar tüm akciğer tümörlerin % 0.1-0.5’ini, benign tümörlerin %13’ünü oluşturur ve malignite ile ayırımının yapılması gerekir (15,16). %80 bronşun kartilaj halkalarının arasındaki submukozal yağ dokusundan köken alır (1,2,3). Erkeklerde daha sık olup genellikle 5 ve 6. dekatlarda tanı konur. Astım ve kronik tıkayıcı akciğer hastalığı 454 (KOAH) bulguları görülebilir (15,16). Üzeri solunum yolu epiteli ile örtülü olup dar bir boynu vardır (2). Tedavisi cerrahi rezeksiyondur. İnflamatuar Psödotümör İnflamasyon sonrası oluşabilen ve baskın olan hücre tipine göre değişik isimlerle anılan tümörlerdir (3,17). Son sınıflamada inflamatuar miyofibroblastik tümör adı daha uygun görülmüştür (1). Tüm akciğer tümörlerinin %0.7’sini oluşturur (3). Ortalama 30 yaş altında asemptomatik kitle olarak ortaya çıkar. Benign bir tümör olmasına rağmen lokal agresif davranış gösterip nüks ve uzak yayılım gösterebilir, bundan dolayı bazı yazarlar tarafından gerçek bir neoplazm olarak kabul edilir (1,17,18,19). Tedavisi cerrahi rezeksiyon olup tam rezeksiyon uygulanamayan hastalarda radyoterapi ve steroid kullanımı da bir tedavi seçeneğidir (18,19). Leiyomiyom Oldukça nadir olmasına rağmen akciğerin benign tümörlerinin %2’sini oluşturur ve akciğerin en sık rastlanan yumuşak doku tümörüdür (1,3). Trakea, bronş veya akciğer parankimi içerisinde bulunabilir. En sık kadınlarda, 35 yaş civarında görülür (20). Genellikle asemptomatik olup tesadüfen tanınır. Sıklıkla periferik soliter pulmoner nodül şeklindedir. Endobronşiyal olanlar tıkanma bulgusu verebilir. Endobronşiyal olanlar bronkoskopik olarak çıkartılırken diğerleri için cerrahi rezeksiyon gerekir, cerrahi sonrası prognoz mükemmeldir. Glomus tümörü Glomus tümörü tırnak yatakları ya da parmak uçlarında bulunan, ısı ve kan akımı kontrolünü sağlayan arteriyovenöz şant (Sucquet-Hoyel kanalı) hücrelerinden köken alır (1,3,21). Yumuşak doku tümörlerinin %2’sini oluşturur (21). Ortalama 45 yaş civarında görülür. Akciğerde nadir görülmekle beraber genellikle asemptomatik periferik soliter nodül şeklinde ortaya çıkar. Hemanjioperistom, karsinoid, düz kas tümörleri ve paragangliomalar ile sık karışır (1,3,22). Tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Granüler Hücreli Tümörler (Miyoblastom) Schwann hücrelerinden köken aldığı için schwannom olarak da adlandırılır (1,2). Genellikle soliter pulmoner nodül olarak görülmesine rağmen trakea ve bronşta multipl lezyonlar olarak ta ortaya çıkabilir (2,3). Kadın ve erkekte eşit olarak görülür 455 ve genellikle orta yaş grubunda ortaya çıkar. Tedavisi cerrahi rezeksiyon olup nüks görülebilir. Berrak Hücreli Tümör Clara hücreleri ya da seröz epitelyum hücrelerinden köken alır ve sitoplazmasında glikojen granülleri olduğu için Sugar tümör olarakta bilinir (1,3,23). Hastalar genellikle asemptomatik olup tesadüfen tanı konur. Kadın erkek dağılımı eşit olup genellikle 40–50 yaş civarında görülür. Radyolojik olarak 1,5–3 cm çaplı, periferik, soliter lezyonlar şeklindedir (2,23). Metastatik renal hücreli karsinom ve akciğerin primer berrak hücreli karsinomu ile ayırımının yapılması güçtür (1,3). Tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Nodüler Amiloid Nodüler akciğer amiloidozisi parankim içinde, etrafı dev hücre reaksiyonu ile çevrili bölgesel amiloid birikimidir (3). Laringeal, trakeobronşiyal, nodüler parankimal ve diffüz alvaolar septal parankimal olarak 4 grupta incelenir (1). Her iki cinste eşit olarak ortaya çıkar ve en sık 60–70 yaş civarında görülür. Hastalar multipl miyelom ve Sjögren sendromu açısından incelenmelidir (24,25). Hastaların uzun süreli takiplerinde lenfoma ve makroglobulinemi gelişimi de bildirilmiştir (1,3,25). Cerrahi rezeksiyon küratiftir. Sklerozan Hemanjiom Histogenezi tam olarak belirlenmemiştir ancak tip II pnömositlerden köken aldığı düşünülmektedir (1,2). Hamartomdan sonraki 2. en sık benign akciğer tümörüdür (26). Kadınlarda sık rastlanır ve ortalama 42 yaş cıvarında ortaya çıkar, genellikle asemptomaktir. Radyolojik olarak akciğerin genellikle alt loblarında soliter, periferik, bazen kalsifiye düzgün sınırlı nodül olarak izlenir (27). MR görüntüleme tümörün morfolojisi hakkında ayrıntılı bilgi verir (3). Histolojik olarak papiller, sklerotik, solit ve hemorajik olmak üzere 4 komponentte ortaya çıkar (1,2,26,27). Cerrahi rezeksiyon küratiftir. Metastaz Yapan Benign Leiyomiyom Metastaz yapan benign leiyomiyomların gerçek natürü henüz aydınlanmamıştır. Düzgün sınırlı, sayısız nodüllerle karakterize olan bu tümörler genellikle genç 456 kadınlarda görülür ve uterus leiyomiyomları ile ilişkilidir (1,2,28). Kimi yazarlar tarafından benign histolojiye sahip ancak malign davranışlı border line (sınırda) tümör olarak kabul edilirler (28,29). Genellikle bilateral olarak görülür (29). Tümörde öströjen ve progesteron reseptörleri bulunur, ooferektomi sonrası tümörde gerileme görülür (1,29). Tedavisinde cerrahi rezeksiyon, kemoterapi ve hormon tedavisi kombine olarak uygulanabilir (29). Pulmoner Kapiller Hemanjiomatozis Kapiller hemanjiomatozis alveoler septa, bronş ve ven duvarları, plevra ve bölgesel lenf bezlerinin kapillerlerin interstisyel alana doğru diffüz proliferasyonu sonucu gelişen agresif nitelikteki benign tümörlerdir (1,3). Pulmoner hipertansiyon, hemoptizi, kor pulmonale ve sağ kalp yetmezliği görülebilir (1). Radyolojik incelemede retikülonodüler patern görünümü mevcuttur (30). Tedavisinde başarılı sonuçlar ancak bilateral akciğer transplantasyonu ile elde edilir (1,3). Pulmoner tıkayıcı ven hastalığı ile beraber görülürse prognoz kötü olup, erişkin hastalar 2 yıl içinde, çocuk hastalar birkaç ay içinde kaybedilir (31). Pulmoner lenfanjioleiyomiyomatozis Doğurganlık çağındaki kadınlarda ve çoğu kez tuberoskleroz ile beraber görülür (1,3,32,33). Hastalık milyonda bir oranında görülür ancak tuberosklerozlu hastaların %40’ında lenfanjiomiyomatozis bulguları vardır (1,32). Hormonal kökenli bir hastalık olduğu düşünülmektedir (32). Akciğerdeki düz kasların proliferasyonu ile venler ve lenfatiklerde sekonder tıkanmalar ortaya çıkar. Bu değişiklikler sonucu dispne, wheezing, spontan pnömotoraks, hemoptizi, plevral effüzyon, şilotoraks ve böbrekte anjiomiyolipom ortaya çıkabilir (1,3,32,33,34). Radyolojik olarak retikülonodüler veya bal peteği görünümü ile akciğerin özellikle tabanında 0.2-2 cm çaplı kistler izlenir (1,33). Tedavi edilmezse yavaş bir şekilde ilerler ve 10 yıl içinde solunum yetmezliği ile ölüme neden olur (3). Tedavisinde hormonal tedavi esas olup ooferektomi, antiöstrojen tedavi ve progesteron tedavisi denenir. Hormonal tedavi ile sonuç alınamayan hastalarda interferon-α2b, rapamisin, doksisiklin ve tamoksifen denenir (1,3,34). Hastalara gebe kalmamaları ve pnömotoraks riskinden dolayı uçağa binmemeleri önerilir (1,32,34,35). Medikal tedaviler başarısız olduğu takdirde seçilecek tedavi akciğer transplantasyonudur (32,34). 457 KAYNAKLAR 1.Robinson PG, Shields TW. Benign tumors of the lung. In Shields TW, Locicero J, Reed CE, Feins RH, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009;1565-1590. 2.Yüksel M, Akgül A. Akciğerin iyi huylu tümörleri. In Yüksel M, Kalaycı NG, ed. Göğüs Cerrahisi. 2001;221-224. 3.Çağırıcı U. Akciğerin benign ve ender görülen malign tümörleri. In Ökten İ, Güngör A, ed. Göğüs Cerrahisi 2003;1039-1052. 4.Krajicek BJ, Ryu JH, Hartman TE, et al. Abnormal fluorodeoxyglucose PET in pulmonary Langerhans cell histiocytosis. Chest. 2009;135:1542-9. 5.Khalaf M, Abdel-Nabi H, Baker J, et al. Relation between nodule size and 18FFDG-PET SUV for malignant and benign pulmonary nodules. 2008;22:1-13. 6.Khan AN, Al-Jahdali HH, Allen CM, et al. The calcified lung nodule: What does it mean? Ann Thorac Med. 2010;5:67-79. 7.Kanauchi N, Oizumi H, Honma T, et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging for predicting of tumor invasiveness for clinical stage IA non-small cell lung cancer. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;35:706-10. 8.Guo W, Zhao YP, Jiang YG, Wang RW, et al. Surgical treatment and outcome of pulmonary hamartoma: a retrospective study of 20-year experience. J Exp Clin Cancer Res. 2008;31:27-8. 9.Bini A, Grazia M, Petrella F, Chittolini M. Multiple chondromatous hamartomas of the lung. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2002;1:78-80. 10.Sodhi KS, Virmani V, Jindal SK, Khandelwal N. Pulmonary hamartoma. Ann Acad Med Singapore. 2009;35:1110. 11.Tözüm H, Üçvet A, Gürsoy S, ve ark. Akciğer hamartomu: 15 olguluk bir analiz Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2009;17:186-190. 12.Carney JA. Carney triad: a syndrome featuring paraganglionic, adrenocortical, and possibly other endocrine tumors. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3656-62. 13.Kuruvilla S, Saldanha R, Joseph LD. Recurrent respiratory papillomatosis complicated by aspergillosis: A case report with review of literature. J Postgrad Med 2008;54:32-4. 14.Ağgünlü L, Erbaş G. Recurrent respiratory papillomatosis with lung involvement. Diagn Interv Radiol. 2009;15:93-5. 458 15. Irani F, Kumar B, Reddy P, et al. An endobronchial lipoma mimicking asthma and malignancy. Prim Care Respir J. 2010;19:281-3. 16.Mota VT, Maia JG, Barbosa AT, et al. Tracheal lipoma mimicking obstructive lung disease. J Bras Pneumol. 2010;36:152-5. 17.Yano Y, Mori M, Kagami S, et al. Inflammatory pseudotumor of the lung with rapid growth. Intern Med. 2009;48:1279-82. 18.Sanchez PG, Madke GR, Pilla ES, et al. Endobronchial inflammatory pseudotumor: a case report. J Bras Pneumol 2007;33:484-6. 19.Çobanoğlu U, Kırgın HÖ, Uğurluer G. Akciğerin İnflamatuar Psödotümörü: Olgu Sunumu. Van Tıp Dergisi 2008;15:90-94. 20.Vercillo MS, Kim AW, Pitelka L, et al. Right middle lobectomy for a primary pulmonary leiomyoma: a case report. Cases J 2009;8:8673. 21.Barbareschi PM, Dalfior D, Alice Parisi A, et al. Pulmonary Glomus Tumor. Int J Surg Pathol 2008;16: 81. 22.Cockera J, Messaoudia N, Waelputb W, Schila PEYV. Intrapulmonary glomus tumor in a young woman. Inter CardioVasc Thor Surg 2008;7:1191–1193. 23.Han B, Jiang G, Wang H, et al. Benign clear cell tumor of the lung. Ann Thorac Surg. 2010;89:2012-4. 24.Sakai T, Tsushima T, Kimura D, et al. Multiple nodular pulmonary amyloidosis complicated with Sjögren syndrome. Kyobu Geka. 2010;63:818-21. 25.Rajagopala S, Singh N, Gupta K, Gupta D. Pulmonary amyloidosis in Sjogren's syndrome: a case report and systematic review of the literature. Respirology 2010;15:860-6. 26.Jungraithmayr W, Eggeling S, Ludwig C, et al. Sclerosing hemangioma of the lung: a benign tumour with potential for malignancy? Ann Thorac Cardiovasc Surg 2006;12:352-4. 27.Maeda R, Isowa N, Miura H, et al. Bilateral multiple sclerosing hemangiomas of the lung. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2009;57:667-70. 28.Tatebe S, Oka K, Kuraoka S, Yatabe Y. Benign metastasizing leiomyoma of the lung: potential role of low-grade malignancy. Thorac Cardiovasc Surg 2009;57:180-3. 29.Sapmaz F, Ergin M, Katrancioglu O, et al. Benign metastasizing leiomyoma. Lung 2008;186:271-3. 459 30.Kadowaki T, Yano S, Kobayashi K, et al. Pulmonary capillary hemangiomatosislike foci detected by high resolution computed tomography. Intern Med 2010;49:1758. 31.Karakurt Z. Other causes of pulmonary arterial hypertension: pulmonary venoocclusive disease, pulmonary capillary hemangiomatosis, porto-pulmonary hypertension, HIV- associated pulmonary arterial hypertension. Anadolu Kardiyol Derg 2010;10:63-8. 32.Hohman DW, Noghrehkar D, Ratnayake S. Lymphangioleiomyomatosis: A review. Eur J Intern Med. 2008;19:319-24. 33.Park HY, Nam HS, Chung MP, Jeong SH. A nationwide survey of lymphangioleiomyomatosis in Korea: recent increase in newly diagnosed patients. J Korean Med Sci 2010;25:1182-6. 34.McCormack FX. Lymphangioleiomyomatosis: a clinical update. Chest 2008;133:507-16. 35.Taveira-DaSilva AM, Burstein D, Hathaway OM, et al. Pneumothorax after air travel in lymphangioleiomyomatosis, idiopathic pulmonary fibrosis, and sarcoidosis Chest 2009;136:665-70. 460 36. Doç. Dr. Aydın Nadir Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı ÖZOFAGUS ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ Anatomi Embriyo gelişiminin 4. haftasında özofagus mide ve farinks arasında şekillenmeye başlar. Çalışmalar özofagusun retrofaringeal keseden gelişen üst trakeal kısım ve bağırsağın pregastrik segmentinden gelişen infratrakeal bölüm olmak üzere çift orijinli olduğunu göstermiştir. Bu iki bölüm karina (bifurcatio trachea) seviyesinde birleşir. Üst sınırı faringeyal konstrüktörün inferior krikofaringeyal parçası, alt sınırını ise mide girişi belirler. Bu kısım mide içeriğinin özofagusa reflü olmasını engelleyecek biçimde şekillenir (1). Özofagusun anatomik seyrine bakıldığında boyunda hipofarinksin devamı olarak başlar ve mide ile sonlandığı görülür. Normal anatomik pozisyonda 6. servikal vertebra hizasında başlar ve torakal 11–12. vertebra hizasında mideye ulaşır. Özofagus boyunda ve üst toraksta orta hattın solunda, orta torasik bölümde orta hatta ve alt torasik bölümde ise yine orta hattan sola deviye şekilde seyreder. Lateral grafide alt torasik bölge hariç vertebra korpuslarının önünde yer alır (2-4). Özofagus yerleşim yerine göre servikal, torasik ve abdominal olmak üzere 3 bölümde irdelenir. Yaklaşık 5cm’lik bölümü servikaldedir. Trakea arka duvar ile kolumna vertebralis arasında seyreder. Toraksa girdikten sonra karinaya kadar aynı şekilde trakea arka duvarı ve kolumna vertebralis arasında devam eder. Bifurkasyo trakeanın hemen üzerinde aortanın sağına geçer. Distale ilerlerken sola deviye olur ve perikardla sol atriyum lokalizasyonunda komşuluk yapar. Sola doğru yönelen özofagus inen aortanın önünde diyafragmadaki özofageal hiatustan geçer. Bu geçiş esnasında özofageal hiatusta ilk üç lomber vertebraların ön yüzünden başlayan ve özofagusu önden ve arkadan sağ ve sol kruslar sarar. Özofagus abdomene geçince subdiyafragmatik ve endotorasik aponevrozların birleşerek oluşturduğu frenoözofageal membran tarafından sarılır. Bu bağa Laimer bağı da denir (2,4). Bu bağ gastroözofagiyal bileşkenin oluşturduğu alt sfinkter basıncının ayarlanmasında önemli rol oynar. Abdominal bölümde özofagus sola kıvrılarak mideye ulaşır. Özofagusun dış longitudinal kas lifleri midenin de dış longitüdinal lifleri olarak devam 461 eder. İçteki dairesel kas lifleri ise midede oblik kas lifleri olarak devam eder ve fundusa ulaşır. Özofagusun üç darlığı vardır. Birinci darlık özofagusun başlangıcındadır ve m. krikofaringeus kası tarafından oluşturulur. Sindirim sisteminin en dar yeridir. İkinci darlık arkus aortayı çaprazladığı yerdir. En alttaki darlık diyafragmayı geçtiği, hiatustadır. Endoskopik incelemelerde özofagus boyu hesaplanırken çoğu zaman üst kesici dişlerden itibaren ölçümler referans alınır (Resim 36.1). Özofaugusun boyu 38±3cm’dir. Kadınlarda 2-3cm daha kısadır. Doğumda 18cm olan özofagus, 3 yaşında 22, 10 yaşında 27cm’dir. Krikofaringeus kasından mideye olan mesafe erkeklerde 23–30, kadınlarda 20–26cm’dir. Üst kesici dişlerden krikofaringeal seviyeye uzaklık 15-16cm.dir. Özofagus yine 18–20.cm’lerde toraksa girer. Karina seviyesi yaklaşık 24.cm’dir (2-4). Resim 36.1: Özofagoskopi esnasında üst kesici dişler referans noktası alınarak lezyonların yerleşim yeri belirtilir. Resimde özofagusun darlıkları ve komşulukları görülmektedir. Özofagusun Yapısı Özofagusun diğer sindirim sistemi organlarından farklı olarak serozası yoktur. Özofagusun yapısına dıştan lümene doğru bakıldığında en dış tabakası olan tunica adventia gevşek bir bağ dokusudur ve özofagusu sarar ve komşu yapılara bağlar 462 (Resim 36.2). Tunica muscularis olarak adlandırılan kas tabakası hem çizgili hem de düz kas içerir. Sfinkteri oluşturan m.krikofaringeus kası ve ilk 2–6cm’lik servikal özofagus sadece çizgili kas içerir. Buradan itibaren düz kas lifleri artmaya başlar. Alt kısımlarda ise düz kas çizgili kasın yerini alır. Karina seviyesinin altında erişkinde hemen hemen hiç çizgili kas bulunmaz. Özofagusun kas tabakası dışta longitüdinal, içte sirküler olarak seyreder. Sirküler kas tabakası longitudinal tabakadan daha kalındır. Kas tabakasının altında tunika submukoza vardır. Gevşek bağ dokusundan oluşmuştur. Kollajen lifler, kan damarları, lenf kanal ağları, sinirler ve derin müköz glandlar içerir. En içte ise tunika mukoza yer alır. Tunika mukoza muskularis mukoza (tamamen düz kastır), lamina propriya (bağ doku) ve skuamöz epitel (çok katlı yassı epitel) den oluşmuştur (4). Resim 36.2: Resimde özofagusun tüm katmanları görülmektedir. En dışta serozasının olmamasına dikkat edilmelidir. Özofagusun Damarlanması Özofagusun servikal, torasik ve abdominal parçaları farklı arteriyel beslenme gösterir. Servikal bölgede sağ ve sol superior ve inferior tyroidal arterden gelen dallar farinksi, 463 özofagusu ve trakeayı besler. Torasik özofagusun beslenmesi daha çok inen aortadan çıkan bronşiyal arterden olur. Alt torasik bölgede ise direkt aortadan çıkan perforan dallarla beslenir. Abdominal özofagus ise sol gastrik arterin dallarından kanlanır. Venöz direnajı servikal bölgede inferior tiroidal vene, torasik bölgede bronşiyal venlere, azigos ve hemiazigos sistemine, abdominal bölgede de sol gastrik vene olur. Burada önemli olan nokta distal özofagus bölgesinde sistemik dolaşım ile portal sistem arasında anostomozların varlığıdır. Portal venöz obstrüksiyonlarda bu ilişki sayesinde vena kava superior sistemi arasında kollateral yol önemli rol üstlenir (2). Özofagusun Lenfatik Drenajı Özofagusun lenfatik drenajı özellik arz eder. Hem segmental hem de longitudinaldir. Lenfatik akım mukozadan başlayarak submukozaya doğru olur. Buradan sonra kraniyo-kaudal yönde devam eder. Bununla birlikte üst 2/3 özofagusta akım daha çok kraniyal yönde iken, alt 1/3 de ise kaudal yöndedir (2,4). Özellikle torasik bölgede lenfatik akım kas tabakasına ulaşmadan önce submukozal olarak uzun bir segment boyunca devam eder. Bu bir tümörün tüm özofagus katlarını tutmadan önce uzun bir segment boyunca yayılabileceğini göstermektedir. Servikal ve üst torasik özofagus lenfatikleri paratrakeal ve derin servikal lenf nodlarına drene olur. Alt torasik özofagustan ise drenaj subkarinal ve inferior pulmoner ligament lenf nodlarına doğrudur. Abdominal özofagus ve alt torasik özofagustan ise drenaj superior gastrik lenf nodlarına doğru olur. Özofagusun İnnervasyonu Özofagus sempatik ve parasempatik innervasyona sahiptir. Hem efferent hem de afferent lifler içerir. Parasempatik innervasyonu n.vagus sağlar. Sempatik innervasyonu ise servikal ve torasik sempatik ganglionlardan çıkan sempatik liflerden alır. Myenterik pleksus (Auerbach) longitüdinal ve sirküler kas tabakaları arasında yer alır. Bununla birlikte submukozal pleksus (Meissner) da görülebilir. Özofagusun bu innervasyonu sayesinde; çizgili ve düz kaslar, salgı bezlerinin fonksiyonları düzenlenir. Parasempatik innervasyon kas tabakalarına motor, salgı bezlerine ise sekretuar etki gösterir. Sempatik innervasyon ise, sfinkterlerin kasılmasını, kas duvarının gevşemesi, peristaltik ve salgısal aktivite artışı ve vazokonstrüksiyon yapar. 464 Özofagusun Fizyolojisi Yutma işlemi son derece karmaşık sensorimotor bir olay olup, orofarinks ve özofagustaki kasların koordinasyonlu bir şekilde kasılması ve gevşemesi ile oluşur. Üç aşamada meydana gelen yutma işlemi istemli olan oral faz, istemsiz olan faringeal ve özofageal fazı içerir. Oral ve faringeal fazlarda çizgili kaslar, özofageal fazda hem çizgili hem de düz kaslar işlev görür. Oral fazda katı gıdalar küçük parçalara ayrılır, tükrük ile karıştırılır yutmaya hazır hale getirilir. Faringeal fazda farinks kasları kasılır, özofagus sfinkteri gevşer. Üst sfinkterin kapanması ile özofageal faz başlar. Özetle; yutma işlemi merkezi sinir sisteminde programlandıktan sonra, orofarenkste başlar ve alt özofagus sfinkterinin gevşemesine kadar devam eder (4,5). Özofagusun üst ve alt ucunda özofagusun kapalı durmasına yardımcı olabilecek özelleşmiş sfinkterler bulunur. Bu sfinkterler tonik kasılmalar sayesinde 3-4cm’lik özofagus segmentini oklüde ederler. Çiğneme esnasında primer peristaltik dalganın sfinkter bölgesine gelmesi ile sfinkterler kasılıp gevşerler. Bu sfinkterlerin amacı özofagusun her iki bölgesinde basınç bariyeri oluşturmaktır (5). Üst özofagus sfinkteri m. krikofaringeus kası tarafından oluşturulur. Yaklaşık 23cm’lik segmenti içerir ve normal şartlarda 20–80mmHg istirahat basıncına sahiptir. Alt uçta ise fizyolojik bir sfinkter varlığı konusunda araştırmacılar hemfikir olmasına rağmen, özelleşmiş bir anatomik yapı olmamasından dolayı anatomik bir sfinkterin varlığı konusunda tartışma vardır. Bu sfinkterin 2/3’ü diyafragma altındadır. Alt sfinkter basıncı 3-4cm’lik segmentte, 15-35mmHg arasında, ortalama 28 mmHg olarak ölçülür (4-6). Özofagusun fizyolojisi kısaca iki yüksek basınç alanı ve gövdenin peristaltik hareketlerini içerir. Bu iki yüksek basınç alanı sayesinde farenksten hava aspire edilmez, mide içeriği özofagusa reflü olmaz. Ayrıca üst sfinkter sayesinde özofagusa reflü olan mide içeriğinin farenkse regürjitasyonunu engeller. Özofagus gövdesinin dinlenme esnasında motor aktivitesi yoktur. Temelde iki peristaltik hareket gözlenir. Primer peristaltik hareketler 2-5cm/sn hızla ve 60-140mmHg basınçla yutma sonrası gıdaların mideye ulaşmasını sağlar. Sekonder peristaltik hareketler ise lokmanın mideye iletilmesinden sonra ortaya çıkar. Daha düşük basınçlıdır. Özofagusa reflü olan mide içeriğinin ve geride kalan gıda atıklarının temizliğini sağladığı bilinmektedir. Monometrik çalışmalarda kaydı yapılan ve tersiyer dalgalar olarak bilinen dalgaların 465 ne işe yaradığı tam bilinmemektedir. Motor bozukluklarda gözlenirler. İletici özellikleri yoktur (4,5). Özofagus gövdesinin kas yapısında yer alan longitüdinal kasların fizyolojik aktivitelerini ölçmek zordur. Sugarbaker ve arkadaşlarına göre lokmanın transportunda mekanik rol oynar. Fakat sirküler kaslar ise lümende yer alan lokmanın etkisi ile segmental kontraksiyon yaparak lokmanın alt segmente, ileriye iletilmesini sağlar. Primer peristaltik hareket farenksten gelen lokmanın sayesinde tetiklenerek istemli başlar. Sonra istemsiz olarak devam eder. Özetle özofagus sadece besinlerin mideye iletilmesinde değil aynı zamanda hem üst hem de alt sfinkterler sayesinde besinlerin ve mide içeriğinin geriye kaçmasını önlemede önemli rol oynar. KAYNAKLAR 1- Blevins CE. The esophagus. Embryology of the esophagus. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2002:1595-1598. 2- Hagen JA, DeMeester TR. The esophagus. Anatomy of the esophagus. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000:1425-1441 3- - Michels NA, Mitchell GA, Som ML. Anatomy of the esophagus.In Netter FH. The Netter collection of medical illustrations. vol 3, 9 New York, RR Donnelley&Sons Company; 2000;34-46 4- Yüksel M, Akgül AG. Özofagus embriyoloji,-damarlanma, innervasyon-anatomi.In Yüksel M, Başoğlu A. ed. Özogaus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi; 2002:1-19. 5- Andre C, Ferraro D, Ferraro P. The esophagus. Physiology and Physiologic studieas of the esophagus. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000:1619-1634. 6- Arıbaş OK. Özogausun motilite hastalıkları. Ökten İ, Güngör A. ed. Göğüs Cerrahisi. Cilt 2, 2003:1217-1226. 466 37. Doç. Dr. Atilla Eroğlu Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı ÖZOFAGUS HASTALIKLARINDA TANISAL TEKNİKLER Giriş Özofagus hastalıklarının başarılı tedavisi için hastanın altta yatan anatomik ve fonksiyonel bozukluklarının anlaşılması gerekmektedir. Özofagusun değerlendirilmesi için diagnostik testler; yapısal bozuklukların gösterilmesi, fonksiyonel anomalilerin belirlenmesi ve özofagusun mide suyuna maruziyetinin ölçülmesinden oluşmaktadır. Radyolojik Değerlendirme I. Düz göğüs radyografisi Düz grafilerin özofagus incelemesinde tanı değeri oldukça düşüktür. Standart posteroanterior ve lateral göğüs radyografilerinde, hava, sıvı veya gıda partiküllerinin veya içilen radyoopak maddelerin birikintilerinin özofagus lümeninde bulunması altta yatan patolojinin teşhisi için önemli bir ipucu verebilir. Dahası göğüs filmleri hava-sıvı seviyesi ile retrokardiyak bir yumuşak doku kitlesini gösterebilir. Böylece şüphelenilmeyen bir hiatal herni akla gelebilir (1). Özofagusta hava başlangıçta sklerodermanın özofagusu tuttuğu hastalarda gözlenmiştir. Bununla beraber aynı bulgu inflamasyon veya radyasyona sekonder mediastinal fibrozis, torasik cerrahi sonrası veya özofagial motilite ve intralüminal basıncın pulmoner infiltrasyonla bozulduğu durumlarda da görülebilmektedir (2). Göğüs radyografisinde gastrik fundusta normal gaz birikimi görülmeksizin yaygın mediastinal genişleme özofagus dilatasyonunun bir belirtisi olabilir. Genellikle hava, yiyecek veya sekresyonların köpüksü karışımı bulunur. Bu bulgular akalazya için oldukça anlamlıdır. Ancak peptik striktür veya gastroözofagial bileşkenin infiltratif bir tümörü de aynı bulguları verebilir. Özofagus kanseri özofagoplevral alanda yumuşak doku kitlesi olarak, trakeal bası yaparak veya mediastinal adenopati ve akciğer metastazına neden olarak göğüs filminde görülebilir. Ayrıca düz göğüs ve boyun 467 radyografileri yutulan yabancı cisimlerin teşhisinde ve özofagus perforasyonundan şüphelenildiği durumlarda oldukça önemlidir (Resim 37.1-2)(2–5). Resim 37.1: PA akciğer ve lateral grafide özofagustaki yabancı cisim görünümü Resim 37.2: Özofagus perforasyonu gelişen olguda direkt grafilerde mediastinal amfizem görünümü Baryumlu özofagografi Özofagusun morfolojisi ve motor fonksiyonlarının değerlendirilmesinde ilk tercih edilen radyolojik tetkiktir (6). Yutma güçlüğü, boğazda yanma, ağrılı yutma, göğüs ağrısı, globus, tedavi öncesi ve sonrası değerlendirme baryumlu özofagografinin 468 başlıca endikasyonlarıdır. Baryumlu grafiyle kombine floroskopik değerlendirme bu hastalıkların teşhisinde daha etkilidir. Özofagial bir hastalıktan şüphelenildiğinde hastalarda tanıya yönelik ilk test mide ve duodenumun da tam değerlendirmesini içeren baryumlu görüntüleme olmalıdır (Resim 37.3-8) (7). Bolus transportun gerçek zamanı ve hiatal herninin büyüklüğü hakkında bilgi elde edilir. Ayrıca baryumlu özofagografi obstruktif lezyonların varlığı ve foregutun yapısal anomalileri gibi anatomik bilgi sağlar. Resim 37.4:Baryumlu özofagus-mide grafilerinde geniş hiatal herni görünümü Resim 37.3: Baryumlu özofagus-mide grafilerinde hiatal herni görünümü hali Resim 37.5: Kontrastlı özofagus grafisinde özofagus fistülü ve stent konulmuş 469 Resim 37.6: Schatzki halkası Resim 37.7: Baryumlu özofagus grafisinde akalazya görünümü Resim 37.8: Baryumlu grafide özofagus divertikülü Bir video özofagogramda peristaltizmin değerlendirilmesi özofagial manometreden elde edilen bilgiye katkı sağlar. Özofagial motilite en iyi, hastalara hem ayakta hem de supin pozisyonda baryum içirilip gözlemlenerek değerlendirilir. Çalışma hem sıvı hem de solid bolus materyalle yapılmalıdır. Normal yutma esnasında primer peristaltik dalga üretilip bolus şeklinde özofagustan mideye geçiş olur. Kalan materyal nadiren sekonder peristaltik bir dalga uyarıp genellikle ilave bir faringial yutma gerektirir. Motilite değerlendirilirken hasta sağ pron oblik pozisyonda yatırılır. Tek yudum baryum içirilip tüm özofagus boyunca geçişi takip edilir. Komplet peristaltik aktivite insidansını saptamak için en az 5 baryum yudumu gereklidir. İki veya daha fazla yudumda anormal dalga saptanması motilite bozukluğuna işaret etmektedir (6). Baryumlu tek-kontrast özofagogram: Opak madde hızlı bir şekilde içirilerek tüm özofagus lümenini doldurması sağlanır. Hasta yatar pozisyondadır. Bu metotla kanser, büyük ülserler ve webler tanımlanıp özofagus konturu, motilitesi ve genişleme yeteneği etkin bir biçimde değerlendirilir. Sürekli dinamik kayıt faringial ve özofagial motilitenin değerlendirilmesinde tercih edilen bir tekniktir. Normal bir erişkinde bolus geçiş 20–24 cm uzunluğundaki özofagustan 6–8 saniyede tamamlanır. Özofagus motilitesi bozuk olan hastalarda baryumun retansiyonu ve gecikmiş boşalması önemli bir görüntüdür. Yutma sonrası peristaltik dalgaların insidans ve amplitüdünde azalma, distale ilerleyen başlangıç 470 kontraksiyonunun yetersizliği ve tekrarlayan itici olamayan dalgalar floroskopide gözlenebilen diğer anormal bulgulardır (2). Suda çözünebilen iyotlu kontrast madde ile özofagogram : Özofagus perforasyonu ve anastomoz kaçağından şüphelenilen durumlarda kullanmak için Gastrograffin veya Hypaque gibi suda çözünebilen iyotlu kontrast maddeler geliştirilmiştir (2,3,8). Bu sulu kontrast maddeler mediastinal yumuşak dokular, plevra veya peritoneal aralığa geçtikten sonra kolayca absorbe olurlar (9). Araştırmalar özofagial perforasyonun %25-50’sinde düşük yoğunluklu ve çevre dokulara hızlıca yayılmaları nedeniyle suda eriyen ajanlarla ilk değerlendirmede teşhis konulamayacağını belirtmektedir (2). Çift-kontrast Özofagografi : Küçük mukozal anomalilerin gösterilmesinde en uygun yöntemdir (6). Mukozal kabartma veya çift kontrast filmler küçük neoplazmlar, özofajit ve varislerin saptanmasını arttırmak için kullanılabilir. İnceleme hasta ayakta iken yapılır. Herhangi bir alanda daralma veya rijidite esnek özofagial duvarın aksine maksimum gerginlikte daha iyi tanınır (2). Bir halka, striktür veya obstruktif lezyondan kaynaklanan daralmanın tespit edilebilmesi için özofagogastrik bölgenin tam olarak genişlemesi gerekmektedir. Solid Bolus Test : Dar alanların semptomatik olduğu alt özofagus halkalarında 12,5 mm çaplı baryum tabletleri veya krema değerlendirme amacıyla kullanılabilir. Bu metodun dar lümenin daha doğru ölçülmesinde etkin olduğu gösterilmiştir (10,11). Gastroözofagial reflülü hastalarda yüksek oranda bir hiatal herni bulunmaktadır (12). Bu herniler en iyi pron pozisyonda görülür. Bu pozisyonda artmış karın içi basınç herninin diafragma üzerinde yerleşimine katkıda bulunur. Bir hiatal herni varlığı reflünün altta yatan patofizyolojisinde önemli bir etkendir. Büyük (>5 cm) veya düzeltilemeyen bir hiatal herni özofagusta kısalmaya neden olur. Video özofagogramda reflü kolayca görülemez. Klasik gastroözofagial reflü (GÖR) semptomları bulunan çok az hastada mideye gelen baryumun retrograd özofagusa gelmesiyle spontan reflü görülebilmektedir. Radyolog tarafından spontan reflünün görülmesi gastroözofagial reflü hastalığının (GÖRH) çok güvenilir bir bulgusudur. Bununla birlikte reflünün gözlemlenmemesi hastalığın olmadığı anlamına gelmez. 471 Barret özofagusun baryumlu grafide klasik bulguları sliding hiatal herni, gastroözofagial reflü veya her ikisiyle de ilişkili olan aşırı özofagial striktür veya ülserdir. Özofagial mukozada sayısız ufak baryum dolu oluklar veya çatlaklarla karakterize retiküler patern de görülebilir (2). Baryumlu özofagografi özofagus kanserinde özofagoskopiden sonra en önemli tanı yöntemidir. Özofagus kanserinde yüksek sensitiviteye sahip olup hastaların %59’unda hastalığı doğru bir şekilde teşhis etmektedir (13). Servikal bölge tümörlerinde tanı güçtür. Polipoid ve stenotik tümörler düz, geniş kaideli lezyonlardan daha kolay görülmektedir (2). Kardiyaya yakın tümörler disfajiye neden olan diğer lezyonlarla karıştırılabilir. Radyolojik olarak lümende darlık, dilatasyon, dolma defekti ve dantelasyon (4D bulgusu) görülebilir (14). II. Bilgisayarlı Tomografi (BT) BT özofagus lezyonu ile mediastinal yapılar arasındaki ilişkiyi değerlendirmede kullanılır. Hava sıvı seviyesi, sıvı dolu lümen veya 10 mm’den daha fazla olan lümen çapı obstruksiyon veya ciddi özofagus motilite bozukluğu olduğunu gösterir (Resim 37.9 a,b ve Resim 37.10) (2). Literatürde çeşitli özofagus hastalıklarının teşhisinde BT’nin önemi belirtilmiştir. Örneğin özofagus duvarı veya perözofagial bölgedeki varislerde endoskopik olarak kanıtlanan vakaların %85’i BT’de görülebilmektedir. Özellikle özofagusun aksidental veya iatrojenik perforasyonun değerlendirilmesinde BT oldukça kullanışlıdır (3,15). Resim 37.9 a, b: Toraks BT’de hiatal herni görünümleri 472 Resim 37.10: Toraks BT’de özofagus divertikülü Özofagus kanserinin tanısında bir tarama metodu değildir. Ancak özofagus kanserinin değerlendirilmesinde ve preoperatif evrelendirilmesinde standart radyolojik yöntemdir (Resim 37.11) (6). BT ile özofagial malignitenin intraluminal ve ekstraluminal yayılımı hakkında fikir edinilir. İnvazyon varsa tesbit edilir. Lenf nodları, akciğer, karaciğer ve sürrenal metastazları tespit etmede, özofagus duvar kalınlığı ve tümör uzunluğunu belirlemede oldukça faydalıdır (14). Asimetrik duvar kalınlaşması özofagus kanserinin major BT bulgusu olup nonspesifiktir. Çünkü BT özofagus duvarını tanımlayamaz. Tis, T1 ve T2 tümörler arasında ayrım yapamaz. Paraözofagial yağ dokusu görülemiyorsa T3 hastalıktan şüphelenilir. Endoskopik ultrasonografi özofagus kanserinde T evresini belirlemede BT’den daha üstündür. Bununla birlikte T4 hastalığı saptamada BT biraz daha başarılıdır (16). Resim 37.11: Toraks BT’de özofagus alt uç tümörüne ait görünüm 473 Özofagus boyunca zengin lenfatik ağ bulunması ve bu organın serozasının bulunmaması nedeniyle özofagus kanserinin teşhisinde %60-80 gibi büyük oranda mediastinal ve ekstratorasik lenf nodu metastazı tespit edilmektedir. Supraklavikular 5 mm, retrokrural 6 mm, gastrohepatik ligamantta 8 mm ve periözofagial, diğer mediastinal bölgeler veya üst abdomen bölgesinde 1 cm veya daha büyük lenf nodlarında metastazdan şüphelenilir (17). Özofagus kanserinde uzak metastazlar en sık karaciğer ikinci sıklıkta ise akciğere olmaktadır (18,19). BT’nin hepatik metastazları saptamada sensitivitesi %76, pozitif prediktif değeri ise %90 olarak bildirilmiştir (2).Yassı hücreli kanserli hastalarda primer kanserin teşhisi esnasında soliter akciğer metastazlarının saptanması nadirdir. Asit, plevral effüzyon ve omentum veya plevrada noduller varlığında bu mezotelyal yüzeylere metastazdan şüphelenilir. Bu bulgular minimal invaziv laparoskopi ve torakoskopi ile doğrulanabilir. III. Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG) Özofagus hastalıklarında spesifik bir endikasyonu bulunmamaktadır. MRG özofagus görüntülenmesi için primer bir teknik olmamasına rağmen BT’ye alternatif bir teknik olarak düşünülmelidir (14). MRG ileri evre malignensilerin bölgesel rezektabilitesini değerlendirmede fayda sağlar (Resim 37.12 a,b,c). Sonradan kombine kemoradyoterapi planlanmasında yardımcı olur. Multiplanar MRG ile tümörün lonjitudinal uzanımı BT’den daha iyi görülür (20). BT ve MRG görüntülemenin aort, trakeobronşial ağaç ve kalbe invazyonu saptama kabiliyetleri göreceli olarak aynıdır. Standart MRG görüntüleme, BT’ye benzer şekilde duvar katlarını ayırt edemediğinden dolayı duvar invazyonunun derinliğini göstermez. MRG submukozadan (T1) muskularis tabakayı (T2) tutan lezyonları ayırt edemez. Ancak çoğunlukla adventisyayı tutan tümörleri ayırt edebilir. MR karaciğer metastazlarını saptamada BT’den daha hassastır (21). 474 Resim 37.12 a,b,c : Toraks MRI’de özofagus alt uç tümörüne ait görünümler IV. Pozitron Emisyon Tomografi (PET) Yaklaşık üç dekat önce onkoloji hastalarının görüntülenmesi için geliştirilen PET günümüzde birçok kanserin görüntülenmesi ve evrelendirilmesinde başarı ile kullanılmaktadır. Son zamanlarda özofagus kanserinde PET’in etkinliği saptanmıştır (22). Özofagus kanserinde Floro-2-deoksiglukoz (FDG) birikimi %92-100 olarak bildirilmiştir (23). Yapılan bir çalışmada FDG standard uptake değeri (SUV) 3’ten büyük olan hastalarda sağ kalım oranı 3’ten küçük hastalardan daha düşük olarak saptanmıştır (24). PET’in özofagial duvar veya paraözofagial dokuyu belirleyememesi nedeniyle özofagus kanserinde T durumunu saptamada rolü sınırlıdır. PET ile T1b veya daha büyük invazyon derinliği olan primer özofagus neoplazmları saptanabilir. Ancak Tis ve T1a tümörler belirlenemez (25). PET bitişik N1 hastalıktan primer tümörü ayırt edemez. Özofagus neoplazmları ile karşılaştırıldığında akciğer kanserinde lenf nodu metastazlarını saptamada PET daha üstündür. Özofagus kanserinde lenf nodu metastazını doğru saptama oranı %83 ile %92,2 arasında bildirilmiştir (25–27). PET uzak metastazları saptamada BT’den daha üstündür (28). Kolorektal, mide ve özofagus kanserli hastalarda karaciğer metastazını saptamada PET, MRG, BT ve ultrasonografi ile görüntülemede duyarlılık oranları sırasıyla; %90, %76, %72 ve %55 olarak bildirilmiştir (29). Lokal olarak ilerlemiş özofagus kanserli hastalarda indüksiyon kemoterapi ve radyoterapisine cevabı değerlendirmede PET anlamlı bulunmuştur (30–32). 475 Resim 37.13 a,b: PET-CT de özofagus alt uç tümörüne ait görünüm V. Pozitron Emisyon Tomografi/Bilgisayarlı Tomografi (PET/BT) Son zamanlardaki teknik ilerlemeler kombine PET ve BT geliştirilmesine yol açmıştır. Bu metotla metabolik bozuklukların daha kesin lokalizasyonları mümkün olmaktadır (Resim 13a,b). PET/BT’in maliyet problemi çözüldükten sonra tümörün evreleme işleminde ilk basamak olacağı söylenebilir (22). VI. Endoskopik Ultrasonografi (EUS) EUS ile özofagusun normal katmanları kolayca görülür. Aorta görüntülerin uygun yönlendirilmesi için kullanılır. İlgili lezyona odaklanmak için rutin üst endoskopi gereklidir (33). Özofagus hastalıklarında esas uygulama alanı özofagus kanserinin evrelendirilmesidir. Tümör infiltrasyon derinliği ve lenf nodu tutulumlarını belirlemesindeki üstünlüğü nedeniyle tümör evrelemesinde en güvenilir metottur (6). Ayrıca mediasten ve komşu yapıların değerlendirilmesinde EUS faydalı bilgiler vermektedir. EUS’de özofagus kanseri özofagusun normal 5 tabaka duvar katının bozulmasıyla hipoekoik kitle olarak belirir. EUS duvar penetrasyon derinliği ve tümörün periözofagial dokuya invazyonunu iyi bir şekilde saptar. EUS çevre yapılara tümör invazyonunu gösterdiklerinden dolayı tedavi planlamasında da önemlidir (2). EUS özofagus kanserinin lokal evrelendirilmesinde BT, MR veya PET’ten üstün 476 bulunmuştur. T evresini belirlemede EUS’nin doğruluk oranı %84 olarak bulunmuştur (34). EUS her zaman malign nodülleri benign nodüllerden ayıramamaktadır. N evrelemesinde doğruluk oranı yaklaşık %77’dir (33). İnce iğne aspirasyon biyopsisi ile EUS’nin klinik kullanımı genişlemiştir. Özofagus kanserinde bölgesel lenf nodlarında EUS’nin ince iğne aspirasyon biyopsisi ile sensitivite, spesifite ve doğru teşhis oranı %85’in üzerindedir. Benzer şekilde aynı işlemin çölyak lenf nodlarında da sensitivitesi %85’in üzerindedir (33). Özofagus kanserinin teşhisinde EUS için birkaç kısıtlama bulunmaktadır. Havanın indüklediği akustik artefaktlar nedeniyle olası trakeobronşial ağacın invazyonu çok iyi değerlendirilemez. Ayrıca alet, ilerlemiş malign stenozlarda pasajı geçemeyebilir. Bu durumda rutin diagnostik endoskopun biyopsi kanalından yerleştirilebilen mikroproblar (3-mm çaplı, 20 MHz) kullanışlıdır. Penetrasyon derinliğinin sınırlı olması nedeniyle EUS uzak metastazların saptanmasında etkin değildir. Endosonografi kanserin lokal evrelemesi için BT’den oldukça üstündür. Ancak BT karaciğer metastazlarının saptanmasında daha üstündür. EUS ile kemoradyoterapi sonrası yeniden evreleme başarılı değildir. Tedavi sonrası fibrozis, inflamasyon ve rezidüal tümör arasındaki net ayrımı yapamamaktadır (35). Özofagus kanserinin yanında EUS’nin diğer özofagus hastalılarındaki rolleri de gelişmektedir. Leiomyoma, lipoma, özofagusun duplikasyon kistleri, metastatik kanser, lenfoma, bronşial karsinoma veya özofagusa dıştan bası yapan kitleler de endosonografi ile belirlenebilmektedir (33). VII. Sintigrafi Gastroözofagial reflü 300-500 ml asidik portakal suyu içinde teknesyum 99m sulfur kolloid karışımının oral alınmasından sonra sintigrafi ile tespit edilip kantitatif olarak analiz edilebilir. Bu teknik özofagus motilite bozuklukları ve postoperatif özofagus transit zamanının değerlendirilmesinde de kullanışlıdır (2). VIII. Anjiografi ve girişimsel radyoloji Özofagusun arterial ve venöz dolaşım kaynaklarının çeşitliliği bu organa anjiografik metotların uygulanmasını kısıtlamaktadır. Sol gastrik veya splenik arterlerin seçilmiş kataterizasyonu özofagial varisler veya Mallory-Weiss yırtıklarında kanamanın yerini gösterebilir (36). Ayrıca kanama, vazokonstruktif ajanların transkatater infüzyonu 477 veya kontrollü embolizasyonla tedavi edilebilir. Portal venin ve dallarının perkütan transhepatik kataterizasyonu kanayan gastroözofagial varislerin emboloterapisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Transjugular intrahepatik portosistemik şant (TIPS) rekürren varis hemorajilerinin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır (2). Özofagoskopik inceleme Endoskopiden önce elde edilen bir baryum grafisi endoskopist tarafından küçük değişiklik olan lokalizasyonların dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine imkân tanır. Ayrıca servikal vertebral osteofit, özofagial divertikül, derin penetre ülser veya kanser gibi potansiyel olarak tehlikeli noktalar için endoskopisti uyarır. Değişik iç ve dış çaplarda endoskoplar rutin olarak kullanılmaktadır. Özofagoskopi için en yaygın endikasyonlar; nonkardiyak göğüs ağrısı, ısrar eden GÖR semptomları, tekrarlayan aspirasyon pnömonisi, disfaji, odinofaji ve anormal özofagial radyografidir. Endoskopi için rölatif kontrendikasyonlar medikal unstabil hastalar, unstabil servikal omurga, ciddi koagülopati ve bilinen veya şüphelenilen gastrointestinal traktın perforasyonudur (33). Elektif özofagoskopi rutin olarak ayaktan hastalara yapılmaktadır. İşlemden önce genellikle 6-8 saatlik bir açlık peryodu gereklidir. Hasta şuuru açık olarak midazolam veya diazepam ve fentanil ile sedatize edilir. Bazı endoskopistler ise hızla elimine olmaları ve işlem sonrası iyileşme dönemini kısalttıklarından dolayı bilinçli sedasyonda propofol kullanmayı savunmaktadır. Lidokain sprey genellikle lokal orofaringial anestezi için kullanılmaktadır (37). Endoskopi, GÖRH’nin tanı ve katman uzunluğunun belirlenmesinde çok önemlidir. Bununla birlikte hastaların yarısında endoskopik özelliklere rastlanılmamaktadır. Son zamanlarda GÖRH tedavisi için birkaç minimal invaziv endoskopik teknik geliştirilmiştir. Kontrollü radyofrekans enerjisi uygulanması ile alt özofagus sfinkterinde kollajen kontraksiyonunda azalma tespit edilmiştir. Bu işlemle GÖRH’de semptomların iyileştiği ve özofagusun asite maruziyetinin azaldığı gösterilmiştir (38). Submukozal sütür veya plikasyonu içeren birkaç endoskopik teknik tanımlanmıştır. Endoskopik özofagial endolüminal plikasyonun seçilmiş hastalarda güvenli ve faydalı bir teknik olduğu gösterilmiştir (39). Tüm bu endoskopik tekniklerin GÖRH tedavisinde faydalarına kesin hüküm verebilmek için daha fazla bilgi, daha uzun takip 478 ve randomize çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır. GÖRH’den şüphelenildiğinde özofajit ve Barrett’in kolumnar hattı saptanmaya çalışılmalıdır. Gastroözefageal bileşkenin proksimalinde en az 3 cm’lik bir squamöz epitelin kolumnar epitel ile yer değiştirmesi veya gastroözofaeal bileşkenin yukarısında metaplastik epitelin varlığı barret özofagus olarak tanımlanır (37–42). Barrett özofagusun kesin tanısı endoskopik biyopsi ile konulur. Metaplastik mukozanın uzunluğu boyunca multipl biyopsiler yapılmalıdır. Barrett özofagus ülserasyon, kanama, striktür oluşumu ve malign dejenerasyona duyarlıdır (43). Erken histolojik bulgulardan sonra displazi veya intramukozal adenokarsinom meydana gelebilmektedir (44). Kanser gelişme riskinden dolayı periyodik takip ve biyopsi gereklidir. Endoskopik biyopsi özofagus kanserinin kesin tanısı için gereklidir. Barrett özofagus veya tümörün teşhisini artırmak için çeşitli boyalar kullanılabilmektedir. Kromoendoskopik teknikler düşük maliyete sahiptir. Ancak klinik uygulamada çok fazla tercih edilmemektedir. En sık kullanılan boya %1 ve %2’lik Lugol solusyonları olup nonkeratinize squamoz epitelyumda glikojene bağlanır. Ektopik mukoza, ülser, kanser ve ciddi displaziyi içeren glikojenin tüketildiği durumlarda boya tutulmayacaktır. Erken evre yassı hücreli özofagus kanserinin teşhisinde Lugol boyamanın faydası gösterilmiştir (45). Metilen mavisi intestinal metaplazi geçiren epitelde bulunup squamoz epiteli boyamamaktadır. Endoskopi esnasında metilen mavisi püskürtülmesi Barrett mukozayı boyayacak ve yüksek grade displazinin teşhisine imkân tanıyacaktır (46). Özofagus kanseri riskinin yüksek olduğu bölgelerde tarama programları ile lezyonlar erken dönemde tespit edilebilmektedir. Yassı hücreli özofagus kanseri erken dönemde hastaların %50’sinde erozyon şeklinde, %25’inde mukozal kabartı şeklinde, %13’ünde lokal eritem, konjesyon, mukozal düzensizlik ve %9’unda beyaz plaklar şeklinde görülebilir (47). Endoskopi akalazyanın teşhis ve tedavisinde temel teşkil etmektedir. Dikkat çeken endoskopik özellikler genellikle gıda ve debrisle birlikte özofagial dilatasyondur. Alt özofagus sfinkteri tipik olarak kapalıdır. Ancak hafif basınçla squamokolumnar bileşkenin normal görünümüne izin verecek şekilde açılır. Endoskopi akalazyanın klinik bulgularını taklit eden mide kardiya kanserinin dışlanmasında kritik öneme sahiptir. Alt özofagus sfinkterinin pnömotik balon dilatasyonu akalazya tedavisinde oldukça etkilidir. Yine endoskopik olarak alt özofagus sfinkterine botulinum toksin 479 enjeksiyonu akalazyalı hastaların çoğunda semptomların kısa süreli rahatlaması sağlamaktadır (48,49). Mallory-Weiss yırtığı, hiatal herni içindeki bir lezyon veya tümör gibi kardiyadaki lezyonları görüntüleyebilmek için mide proksimalinde endoskop aleti %180 derece retrofleksiyona getirilmelidir (33). Özofagus varisleri en iyi endoskopi ile tanınır. Portal hipertansiyon ve özofagus varisi olan hastalarda özofagoskopi hem teşhis hem de tedavide kullanılır. Özofagus lümenine uzanan damarların yüzdesi ile endoskopik olarak varislerin büyüklüğünün saptanması mümkündür. Varislerdeki kızarıklığın kanama için bir işaret olduğu gösterilmiştir (50). Alkali veya asidik madde içimine bağlı gelişen koroziv özofajitte ilk 6-12 saat içinde özofagus, mide ve duodenumun küçük çaplı endoskopla değerlendirilmesi önerilmektedir. Perforasyona ait bulgular varsa endoskopi yapılmamalıdır (47). Teşhis yanında birçok olguda tedavi amacıyla endoskopi kullanılmaktadır. Bunlar; striktür ve akalazya dilatasyonu, botulinium toksin enjeksiyonu, yabancı cisim çıkartılması, stent yerleştirilmesi, varis skleroterapisi, lazer tedavi, varis dışı kanamaların kontrolü ve yüzeyel tümörlerin mukozal rezeksiyonudur. Endoskopik büyütme, optik uyumlu tomografi ve çeşitli spektroskopik teknikler özofagus kanserinin teşhisinde gelişmelere yol açmıştır (4,5,8,33,51,52). Diagnostik özofagoskopide önemli komplikasyon riski 1/1000, mortalite riski ise 1/10000’ dir. Tecrübe yetersizliği, uyumsuzluk ve aşırı sedasyon komplikasyona en sık neden olan faktörlerdir. Görülebilen başlıca komplikasyonlar; ilaç reaksiyonu, vazovagal reaksiyon, aritmi, kardiyak iskemi, pulmoner aspirasyon, kanama, perforasyon, enfeksiyon ve mortalitedir (47). Bronkoskopi Trakea ve ana bronşlarla komşuluğu olan özellikle rezeksiyon planlanan özofagus kanserli bütün hastalarda bronkoskopik muayene gereklidir. Bronkoskopide hava yolu invazyonunun erken bulguları ödem, mukozanın kabarıklığı ve frajil yapıdır (14). Ayrıca ileri evre özofagus kanserinin trakebronşial sisteme fistülü bronkoskopi ile net bir şekilde değerlendirilebilir (52). 480 Özofagial manometre Benign özofagial bir hastanın değerlendirilmesinde özofagusun kontraktabilite ve sfinkter fonksiyonunun incelenmesi esas teşkil etmektedir. Sabit özofagial manometre; kontraksiyon basıncı, özofagus gövdesinin dalga formu ve istirahat basıncını ölçmek ve sfinkterlerin yutmaya cevabını değerlendirmek amacıyla özofagus içine genellikle 5 cm aralıklı olarak basınç algılayıcı portları içeren bir kataterin yerleştirilmesiyle oluşturulur (53). Manometre ile üst ve alt özofagus sfinkterlerinin basıncı, birbirini izleyen kasılmaların koordinasyonu, etkinliği ve anormal kontraksiyonlar kaydedilir. Manometre disfaji, odinofaji, mide ekşimesi, göğüs ağrısı ve regürjitasyon semptomları ile özofagun motor bozukluğundan şüphelenildiğinde endikedir. Özofagial manometre özellikle akalazya, diffüz özofagial spazm, nutcracker özofagus ve hipertansif alt özofagus sfinkteri gibi spesifik primer özofagus motilite bozukluklarının teşhisinin doğrulanması için gereklidir (54). Ayrıca GÖRH, skleroderma, dermatomyozit, polimyozit, miks konnektif doku hastalığı gibi sistemik hastalıklardan kaynaklanan inefektif özofagial motilitenin belirlenmesinde de kullanılabilir. Semptomatik GÖRH’li hastalarda özofagial manometre mekanik olarak defektif alt özofagus sfinkterini belirleyip özofagus gövde kontraksiyonlarının genişliğini ve dalga formunun yeterince değerlendirilmesini sağlayabilir (53). Özofagial manometri özofagusun sfinkter tonusu hakkında bilgi vermesine rağmen bu basıncın reflüye neden olup olmadığını göstermede yetersizdir (55). 481 24-saatlik pH monitorizasyonu GÖR teşhisinde; baryumlu özofagografi, Bernstein’in asid infüzyon testi, endoskopi, 24 saatlik pH ölçümü ve radionüklid sintigrafi kullanılan yöntemlerdir. GÖR tanısında pH monitorizasyonu altın standart olarak kabul edilmekte olup sensitivitesi %90, spesifitesi ise %98’dir (55–57). Manometri, endoskopi ve biyopsi reflünün indirekt bulgularını gösterirken baryumlu özofagografi, pH monitorizasyonu ve sintigrafi reflüyü direkt olarak saptayabilmektedir (58). 24 saatlik pH monitörizasyonunun diğer bütün tanı testlerine karşı üstünlüğü, reflüyü kantitatif olarak ölçmesidir. Özofagusa yerleştirilen kateterden her 3-4 saniyede bir alınan pH değerleri monitör tarafından 24 saat boyunca kaydedilir (59). Normal bireylerde intraözofagial pH 5’ in üzerindedir. pH’ nın 4’ ten küçük olması asit sıvısının özofagusa reflüsünü gösterir (60). 24-saatlik pH monitorizasyonunun geliştirilmesi ile GÖRH’ nin patofizyolojisinin çözülmesinde büyük ilerlemeler olmuştur. Klasik GÖR semptomları olup endoskopik değerlendirmede reflü özofajit saptanan hastalarda, tedaviye yanıt alınmışsa pH monitörizasyonuna gerek yoktur (61). 24-saatlik pH monitorizasyonu özellikle antireflü cerrahi düşünülen hastalarda önem arzetmektedir. GÖRH’nin atipik görünümlerinde dahi yaygın bir endikasyondur. Bunlar nonkardiyak göğüs ağrısı, dispne, öksürük, nakturnal wheezing ve kronik ses kısıklığı gibi respiratuar semptomlardan oluşmaktadır. Kronik öksürük, ses kısıklığı veya pulmoner aspirasyon gibi semptomları olan hastalarda proksimal özofagus kısmı veya farinkse ilave bir pH elektrodu yerleştirmek faydalı olabilir. Bernstein testi (asit perfüzyonu) Özofagusun asite duyarlılığını ölçen bir testtir. Göğüs ağrısının asit reflüsüne bağlı olup olmadığını araştırmak için yapılır. İşlem esnasında distal nazogastrik sondadan önce 15 dakika süreyle serum fizyolojik, sonra 6 ml/dakika hızda semptom oluşana kadar veya 45 dakika süreyle 0.1 N HCI infüzyonu yapılır. Asitle birlikte retrosternal yanma ve ağrı oluşması testin pozitif olduğunu gösterir. Spesifite ve sensitivitesi sınırlı bir testtir (62). KAYNAKLAR 1. Stark P, Thordarson S, McKinney M. Manifestations of esophageal disease on plain chest radiographs. AJR 1990; 155: 729–34. 482 2. Gore RM, Yaghmai Y, Ghahremani GG. Radiologic Evaluation of the Esophagus. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005:1939– 1955. 3. Eroglu A, Turkyilmaz A, Aydin Y, et al. Current management of esophageal perforation: 20 years experience. Dis Esophagus. 2009; 22: 374–380. 4. Türkyılmaz A, Aydın Y, Yılmaz Ö, et al. Özofagus yabancı cisimleri: 188 olgunun analizi. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009; 15: 222–227. 5. Türkyılmaz A, Aydın Y, Genç F, Eroğlu A. Çocuklarda özefagusa yabancı cisim kaçması sıklığını artıran etken: Alkalen piller. Türk Göğüs Kalp Damar Cer Derg 2008; 16: 250-253. 6. Tüney D. Tanısal işlemler: A) Özofagus radyolojisi. In Yüksel M, Başoğlu A. ed. Özofagus Hastalıklarının Tıbbi ve Cerrahi Tedavisi. 2002: 21–46. 7. Dodds WJ. Current concepts of esophageal motor function: clinical implications for radiology. AJR Am J Roentgenol 1977; 128: 549–561. 8. Turkyilmaz A, Eroglu A, Aydin Y, et al. The management of esophagogastric anastomotic leak after esophagectomy for esophageal carcinoma. Dis Esophagus. 2009; 22: 119–26. 9. Buecker A, Wein BB, Neuerburg JM, Guenther RW. Esophageal perforation: comparison of use of aqueous and barium-containing contrast media. Radiology 1997; 202: 683–6. 10. Ghahremani GG, Weingardt JP, Curtin KR, Yaghmai V. Detection of occult esophageal narrowing with barium tablet during chest radiography. Clin Imaging 1996; 20: 184–190. 11. Ott DJ, Kelley TF, Chen MY, Gelfand DW. Evaluation of the esophagus with a marshmallow bolus: clarifying the cause of dysphagia. Gastrointest Radiol 1991; 16: 1–4. 12. Schwizer W, Hinder RA, DeMeester TR. Does delayed gastric emptying contribute to gastroesophageal reflux disease? Am J Surg 1989; 157: 74–81. 13. Drudi FM, Trippa F, Cassone F, et al. Esophagogram and CT vs endoscopic and surgical specimens in the diagnosis of esophageal carcinoma. Radiol Med (Torino) 2002; 103: 344–52. 14. Ökten İ. Özofagus Kanserleri. In Ökten İ, Güngör A. Göğüs Cerrahisi, Cilt-II. 2003: 1247–1308. 483 15. Ghahremani GG. Esophageal trauma. Semin Roentgenol 1994; 29: 387–370. 16. Riedel M, Stein HJ, Mounyam L, et al: Predictors of tracheobronchial invasion of suprabifurcal oesophageal cancer. Respiration 2000; 67: 630–637. 17. Wu LF, Wang BZ, Feng JL, et al. Preoperative TN staging of esophageal cancer. Comparison of miniprobe ultrasonography, spiral CT and MRI. World J Gastroenterol 2003; 9: 219–24. 18. Turkyilmaz A, Eroglu A, Aydin Y, Karaoglanoglu N. The relationship of serum CEA and CA 19–9 levels to liver metastasis and pancreatic invasion in esophageal cancer. Turk J Med Sci 2009; 39: 895–899. 19. Turkyilmaz A, Eroglu A, Aydin Y, et al. Survival in esophageal cancer patients with hematogenous distant organ metastases. Turk J Med Sci 2009; 39: 415–421. 20. Giovagnoni A, Valeri G, Ferrara C. MRI of esophageal cancer. Abdom Imaging 2002; 27: 361–366. 21. Balzarini L, Potepan P, Musumeci RN. Diagnosis and staging of esophageal carcinoma by magnetic resonance imaging. In Meyers MA, ed. Neoplasms of the Digestive Tract: Imaging, Staging, and Management. Philadelphia: Lippincott-Raven. 1998: 49–59. 22. Antoch G, Freudenberg LS, Stattaus J, et al. Whole-body positron emission tomography-CT: optimized CT using oral and IV contrast materials. AJR 2002; 179: 1555–1560. 23. Wallace MB, Nietert PJ, Earle C, et al. An analysis of multiple staging management strategies for carcinoma of the esophagus: computed tomography, endoscopic ultrasound, positron emission tomography, and thoracoscopy/laparoscopy. Ann Thorac Surg 2002; 74: 1026–1032. 24. Kato H, Kuwano H, Nakajima M, et al. Usefulness of positron emission tomography for assessing the response of neoadjuvant chemoradiotherapy in patients with esophageal cancer. Am J Surg 2002; 184: 279–283. 25. Himeno S, Yasuda S, Shimada H, et al. Evaluation of esophageal cancer by positron emission tomography. Jpn J Clin Oncol 2002; 32: 337–346. 26. Choi JY, Lee KH, Shim YM, et al. Improved detection of individual nodal involvement in squamous cell carcinoma of the esophagus by FDG-PET. J Nucl Med 2000; 41: 808–815. 484 27. Kato H, Kuwano H, Nakajima M, et al. Comparison between positron emission tomography and computed tomography in the use of the assessment of esophageal carcinoma. Cancer 2002; 94: 921–928. 28. Flamen P, Lerut A, Van Cutsem E, et al. Utility of positron emission tomography for the staging of patients with potentially operable esophageal carcinoma. J Clin Oncol 2000; 18: 3202–3210. 29. Kinkel K, Lu Y, Both M, et al. Detection of hepatic metastases from cancers of the gastrointestinal tract by using noninvasive imaging methods (US, CT, MR imaging, PET): a meta-analysis. Radiology 2002; 224: 748–756. 30. Brucher BL, Weber W, Bauer M, et al. Neoadjuvant therapy of esophageal squamous cell carcinoma: response evaluation by positron emission tomography. Ann Oncol 2001; 233: 300–309. 31. Flamen P, Lerut A, Van Cutsem E, et al. The utility of positron emission tomography for the diagnosis and staging of recurrent esophageal cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 120: 1085–92. 32. Flamen P, Van Cutsem E, Lerut A, et al. Positron emission tomography for assessment of the response to induction radiochemotherapy in locally advanced oesophageal cancer. Ann Oncol 2002; 13: 361–368. 33. Vanagunas AD, Srivastava A. Endoscopy of the Esophagus. In Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005: 1956–1968. 34. Rosch T. Endosonographic staging of esophageal cancer: a review of literature results. Gastrointest Endosc Clin N Am 1995; 5: 537–547. 35. Zuccaro G Jr, Rice TW, Goldblum J, et al. Endoscopic ultrasound cannot determine suitability for esophagectomy after aggressive chemoradiotherapy for esophageal cancer. Am J Gastroenterol 1999; 94: 906–912. 36. Nemcek AA, Vogelzang RL. Angiography and interventional radiology of the hollow viscera. In Gore RM, Levine MS, ed. Textbook of Gastrointestinal Radiology, 2nd Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 98–143. 37. Sorbi D, Gostout CJ, Henry J, Lindor KD. Unsedated small-caliber esophagogastroduodenoscopy (EGD) versus conventional EGD: a comparative study. Gastroenterology 1999; 117:1301–1307. 485 38. Triadafilopoulos G, DiBaise JK, Nostrant TT, et al. The Stretta procedure for the treatment of GERD: 6 and 12 month follow-up of the U.S. open label trial. Gastrointest Endosc 2002; 55: 149–156. 39. Filipi CJ, Lehman GA, Rothstein RI, et al. Transoral, flexible endoscopic suturing for treatment of GERD: a multicenter trial. Gastrointest Endosc 2001; 51: 416–422. 40. Chandrasoma P. Norman Barrett: so close, yet 50 years away from the truth. J Gastrointest Surg 1999; 3: 7–14. 41. Salo JA, Kivilaakso EO, Kiviluoto TA, et al. Cytokeratin profile suggests metaplastic epithelial transformation in Barrett’s oesophagus. Ann Med 1996; 28: 305–309. 42. Sawney RA, Shields HM, Allan CH, et al. Morphological characterization of the squamocolumnar junction of the esophagus in patients with and without Barrett’s epithelium. Dig Dis Sci 1996; 41: 1088–1098. 43. Hameeteman W, Tytgat GNJ, Houthoff HJ, et al. Barrett’s esophagus: development of dysplasia and adenocarcinoma. Gastroenterology 1989; 96: 1249– 1256. 44. Zhuang Z, Vortmeyer AO, Mark EJ, et al. Barrett’s esophagus: metaplastic cells with loss of heterozygosity at the APC gene locus are clonal precursors to invasive adenocarcinoma. Cancer Res 1996; 56: 1961–1964. 45. Yokoyama A, Ohmori T, Makuuchi H, et al. Successful screening for early esophageal cancer in alcoholics using endoscopy and mucosa iodine staining. Cancer 1995; 76: 928–934. 46. Canto MIF. Esophageal cancer screening by chromoendoscopy. Techniques Gastrointest Endosc Esophagea Neoplasm 1999; 1; 50–52. 47. Bektaş A. Tanısal işlemler: B) Özofagoskopi. In Yüksel M, Başoğlu A. ed. Özofagus Hastalıklarının Tıbbi ve Cerrahi Tedavisi. 2002: 47–58. 48. Annese V, Bassotti G, Coccia G, et al. Comparison of two different formulations of botulinum toxin A for the treatment of oesphageal achalasia. The Gismad Achalasia Study Group. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 1347–1350. 49. Wehrmann T, Schmitt T, Dietrich CF, et al. Manometrically-guided endoscopic injection of botulinum toxin for esophageal achalasia: a pilot trial. Z Gastroenterol 2000; 38: 899–903. 486 50. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction of variceal hemorrhage by esophageal endoscopy. Gastrointest Endosc 1981; 37: 213–218. 51. Eroğlu A, Türkyılmaz A, Aydın Y. Özofagus Hastalıklarında Stent Uygulamaları. Turkiye Klinikleri J Thor Surg-Special Topics 2009; 2: 95–99. 52. Turkyilmaz A, Aydin Y, Eroglu A, et al. Palliative management of esophagorespiratory fistula in esophageal malignancy. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2009;19: 364–367. 53. Ulusoy NB. Tanısal işlemler: C) Özofagus motilitesi ve manometrisi. Yazarlar: Yüksel Mustafa, Başoğlu Ahmet. Özafagus Hastalıklarının Tıbbi ve Cerrahi Tedavisi. İstanbul: Bilmedya Grup, 2002: 59–70. 54. Benjamin SM, Richter JE, Cordova CM, et al. Prospective manometric evaluation with pharmacologic provocation of patients with suspected esophageal motility dysfunction. Gastroenterology 1983; 84: 893–901. 55. Grossi l, Ciccaglione AF, Travaglini N, Marzio L. Transient lower esophageal sphincter relaxations and gastroesophageal reflux episodes in healthy subjects and GERD patients during 24 hours. Dig Dis Sci. 2001;46: 815–821. 56. Fass R, Hell R, Sampliner RE, et al. Effect of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring on reflux-provoking activities. Dig Dis Sci 1999; 44: 2263–2269. 57. Skinner DB. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Ann Surg 1985; 202: 546–556. 58. Treves ST. Gastroesophageal reflux, eosophageal transit, gastric emptying, and pulmonary aspiration. Pediatric Nuclear Medicine (2nd edition) Ed. Treves ST. New York: 1995: 430–438. 59. Bianchi Porro G, Pace F: Comparison of three methods of intraesophageal pH recordings in the diagnosis of gastroesophageal reflux. Scand J Gasytoenterol 1988; 23: 743–750. 60. Jhonson LF. Historical perspective on esophageal pH monitoring. Ambulatory esophageal pH monitoring. Practical approach and clinical applications. Igakushion Med Publ Inc. New York1991:1–12. 61. Castell DO. pH monitoring versus other test for gastroesophageal reflux disease: is this the gold standart? Ambulatory esophageal pH monitoring. Practical approach and clinical applications. Igakushion Med Publ Inc. New York 1991:101– 113. 487 62. Gülşen M, Dağalp K, Gürbüz AK, et al. Gaströzafageal reflü hastalığı düşünülen kişilerde bernstein testi ile endoskopik ve histopatolojik inceleme sonuçlarının karşılaştırılması. Gastroenteroloji 1994; 5: 49–53. 488 38. Prof. Dr. Ahmet Başoğlu ve Yrd. Doç. Dr. Burçin Çelik Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı ÖZOFAGUSUN NÖROMUSKULER BOZUKLUKLARI Özofagusun görevi; bir taraftan yutulan gıdaları farenksten mideye taşımak ve diğer taraftan mide içeriğinin geri gelmesini önlemektir. Sindirim kanalının diğer kısımlarının aksine özofagusta önemli ölçüde salgı ve absorbsiyon fonksiyonu yoktur. Böyle olunca organın fizyolojik aktivitesi motor aktiviteden ve fonksiyonu ise yutulan maddelerin farenksten mideye taşınmasından ibarettir. Özofagus motilite bozuklukları uzun yıllardır bilinmesine rağmen etiyolojisi ve fizyopatolojisi tam olarak aydınlatılmamış bir hastalık grubudur. Son yıllarda bu hastalıkların fizyopatolojilerine yönelik oldukça fazla çalışma yapılmaktadır, çünkü bu bozuklukların tedavisinin başarılı olunabilmesi için fizyopatolojilerinin tam olarak anlaşılması gereklidir. Özofageal motilite bozuklukları özofagus sfinkterlerinin veya özofagus gövdesinin normal kas hareketlerinin bozulması sonucu meydana gelebilir. Bu durumda ortaya çıkan semptomlar genellikle benzerdir. Bu yakınmalarla başvuran hastalarda öncelikle yapılması gereken baryumlu özofagus mide pasaj grafisidir. Daha sonra yapılması gereken tetkik endoskopidir, endoskopinin yeri tanıda az olsa da, tedavinin ve sonuçlarını takibinde önemlidir. Motor hastalıkların tanısı için belki en önemli tetkik özofagus lümeninde değişik seviyelerde yapılan manometrik basınç ölçümleridir. Bunun dışında sintigrafik çalışmalarla özofagus geçiş zamanı ve gastroözofageal reflü saptanabilir. Bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, özofageal ultrasonografi ayırıcı tanıda kullanılabilecek diğer tetkiklerdir. Özofagus motilite bozukluklarını anatomik yapı ve fizyolojik durum dikkate alınarak incelenmektedir (Tablo 38.1). 489 Tablo 38.1: Özofagusun primer ve sekonder motor bozuklukları A) Primer motor bozukluklar 1. Akalazya 2. Diffüz özofajiyal spazm 3. Nutcracker özofagus 4. Hipertansif alt özofagus sfinkteri 5. Nonspesifik özofajiyal motor bozuklukları B) Sekonder motor bozukluklar 1. Kollajen hastalıklar Skleroderma Sistemik lupus eritamatosus Polimyozit ve dermatomyozit 2. Periferal nöropati Diabetik nöropati Alkolik nöropati 3. Enfeksiyöz özofajit Parazitik (Chagas’ hastalığı) Viral (Behçet hastalığı) Faringeal ve krikofaringeal bozukluklar Bu grup hastalıkların mekanizması oldukça karışıktır. Üst özofagus sfinkteri normal yutma sırasında lokmanın özofagusa geçebilmesi için gevşer ve mide içeriğinin hipofarenkse geçmesini engellemek için de diğer zamanlarda kapalı kalır. Üst özofagus sfinkterini çizgili kas yapısındaki krikokfaringeus adelesi oluşturur. Sempatik innervasyonu sempatik gangliondan, parasempatik innervasyonu ise N.vagus, N.rekürrens, N.glossofaringeus’tan alır. Santral sinir sistemi hastalıkları ile orofarenks ve tiroid ameliyatları gibi bölgenin sinirsel innervasyonunu bozan girişimler üst sfinkterde bozukluklara neden olabilirler. Bu bölge bozukluklarında sınıflama nörojenik, miyojenik, yapısal ve iyatrojenik şeklinde yapılmaktadır. Nörojenik disfaji Beyin kanaması, enfarktüs ve emboli geçiren yaşlı hastalarda yutma güçlüğü gelişebilir. Bunun nedeni, farenks adelelerindeki zayıflık ve/veya paralizisi nedeniyle yutmadaki koordinasyonun bozulmasıdır. Spesifik bir tedavisi yoktur, hastalar bazen hiçbir şeyi yutamaz hale gelirler bu durumda miyotomi uygulanabilir. Miyojenik disfaji Myastenia gravis miyonöronal impulsun geçişindeki yetersizlikle karakterizedir. Özellikle bulber formunda farenks, krikofarenks ve özofagusun üst bölümündeki 490 çizgili kaslar etkilenir. Disfaji en önemli semptomdur ve sabahları daha hafif iken günün ilerleyen saatlerinde daha fazladır. Manometrik değerlendirmenin değeri yoktur. Medikal tedavide antikolinesterazlar kullanılır, timektomi yararlı olabilir. Krikofaringeal disfonksiyon (Bar, akalazya) Krikofaringeal bar, radyolojik bir terimdir ve üst özofagus sfinkterinde öne doğru çentiklenme ve daralma gözlenir. Manometrik olarak basınç yükselmesi saptanırsa miyotomi endikedir. Krikofaringeal akalazya ise alt özofagus akalazyasından farklıdır, çünkü burada ganglion hücrelerinde dejenerasyon yoktur. Manometrik olarak basınç yüksektir ve belirgin kas hipertrofisi vardır. Yutmaya karşı kas gevşeyememektedir, bu durumdu miyotomi endikasyonu vardır. Faringoözofageal divertikül (Zenker Divertikülü) Özofagus divertikülleri arasında en sık görülenidir. Özofagus girişindeki fonksiyonel bozukluk ana sebeptir. Farenksin özofagus ile birleştiği yerde, farenksin inferior konstriktör kasının oblik lifleri ile krikofaringeal kasın transvers lifleri arasında kalan zayıf alanda (Killian üçgeni) oluşur. Zenker divetikülü pulsiyon divertikülü tipinde olup duvarları mukoza ve submukozdan oluşmaktadır. Genellikle 50 ve daha ileri yaşlarda görülür. Sıklıkla erken dönemde semptom verirler. Disfaji, faringooral ve faringonazal regürjitasyon, ağız kokusu ve beraberinde trakeal aspirasyon başlıca semptomlardır. Divertikül bazen boyunda palpe edilebilir. Dev divertiküllerin palpasyonunda divertikül içersindeki sıvı ve katı gıdalar nedeniyle gurultu hissedilir. Tanı baryumlu özofagus pasaj grafi ile konulur. Endoskopik muayene yapılabilir. Faringozöofageal divertikülün tedavisi cerrahidir. Tanı konulduğunda aspirasyon riski ve perforasyon riskine karşılık cerrahi müdahale hemen yapılmalıdır. Tedavide krikofaringeal miyotomi ile birlikte divertikülektomi uygulanmalıdır. Orofaringeal disfajiye neden olan diğer durumlar İyatrojenik nedenler en başta gelen sebeplerdir, servikal bölgeye yapılan her türlü cerrahi girişim (Trakeostomi, boyun diseksiyonu, larinjektomi vb.) disfajiye neden olabilir. Gastroözofageal reflü de diğer nedenler arasındadır, diğer semptomlar orofaringeal disfaji, astım ve göğüs ağrısıdır. Yirmi dört saatlik pH monitorizasyonu ile tanı konulmalıdır. 491 Özofagus divertikülleri Özofagus divertikülleri, özofagusun herhangi bir seviyesinde lümenden dışarı doğru cep şeklinde çıkıntı yapan, iç yüzü tamamen epitelle döşeli oluşumu ifade eder. Özofagus divertiküllerinin tamamına yakını akkizdir, konjenital divertiküller çok nadir görülür. Fizyopatolojik mekanizmalarına göre, divertiküller genellikle traksiyon ve pulsiyon divertikülleri şeklinde 2 grupta sınıflandırılır. Traksiyon (Gerçek) divertikülü Özofagusa komşu yapılardaki inflamasyon sonucu gelişen fibrozisin çekme etkisi ile oluşmuş ve özofagus duvarının tüm katlarını içeren divertiküllerdir. En çok trakeobronşiyal bölgede kronik granülamatöz hastalıklardaki lenfadenopatilere ait fibrotik yapışıklıklar nedeniyle oluşur. Pulsiyon (Psödodivertikül) divertikülü Özofagus kas tabakasının zayıf bir noktasından, lümen içindeki artmış basıncın itmesiyle meydana gelir ve bu nedenle divertikül duvarını sadece mukoza oluşturur. En çok faringoözofageal ve epifrenik bölgede bulunur. Divertiküller anatomik lokalizasyonlarına göre üç gruba ayrılırlar: Faringoözofageal (Zenker) divertikülü Özofagus üst ucunda faringoözofageal bileşkede bulunun pulsiyon divertikülüdür. Parabronşiyal divertikül Divertikül duvarında özofagusun tüm tabakalarının bulunduğu traksiyon divertikülleridir, genellikle özofagus 1/3 orta bölümünde bulunur ve olguların büyük kısmında belirti vermez. Herhangi bir nedenle yapılan radyolojik tetkik esnasında tesadüfen saptanırlar. Genellikle tüberküloz ve histoplasmozis gibi granülamatöz hastalıkların komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Semptomlar nadirdir; yutma güçlüğü, retrosternal ağrı, nefeste kokma ve dispeptik yakınmalar olabilir. Nadiren trakeobronşiyal fistül ya da özofagus ile büyük damarlar arasında fistül gelişebilir. Yakınmaları hafif olan hastalarda cerrahi tedavi gerekmez, bu hastalarda diyetin düzenlenmesi ve medikal tedavi yeterlidir. Divertikülit, kanama, abse, fistül gibi komplikasyon gelişmiş divertiküllerde cerrahi tedavi gerekir. Epifrenik divertikül 492 Özofagusun 1/3 alt kısmında diafragmanın üzerindeki yaklaşık 10 cm’lik özofagus segmentinde bulunan, pulsiyon tipinde divertiküllerdir. Daha çok orta ve ileri yaşlarda görülür. Hastaların çoğu asemptomatiktir, az sayıda hastada ilerleyici yutma güçlüğü, retrosternal ağrı ve yanma hissi, gıdaların birikmesi, regürjitasyon ve aspirasyon belirtileri vardır. En önemli tanı yöntemi baryumlu özofagus pasaj grafisidir. Endoskopi beraberinde özofajit veya malign bir durum ihtimaline karşın uygulanmalıdır. Asemptomatik hastalarda cerrahi tedavi gerekmez, hafif semptomları olan hastalara diyet düzenlenmesi ve medikal tedavi verilir. İleri derecede yakınması olan hastalara cerrahi tedavi uygulanmalıdır, seçilecek yöntem divertikülektomi ve gereken olgularda miyotomi de eklenmelidir. Özofagusun primer motor bozuklukları Darlık ya da kardiya tümörü gibi nedenlerle ilişkisi olmayan, nörolojik, kas ya da sistemik hastalıkların yol açmadığı motilite bozukluklarına primer özofagus motor hastalıkları denilmektedir. Akalazya Özofagus gövdesinin peristaltik hareketlerinde azalma ya da kaybolma, istirahat halinde alt sfinkter basıncında yükselme ve yutmaya karşı cevapta azalma ile karakterli bir motilite bozukluğudur. Etiyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber, bazı çalışmalarda Auerbach pleksusunda bulunan ganglion hücrelerinde azalma ya da değişiklik saptanmıştır. Bu hastalığın 3 önemli özelliği vardır: 1)Yutmaya cevap olarak alt özofagus sfinkterinin gevşeyememesi. 2)Alt özofagus sfinkterinde istirahat basıncının normalden çok yüksek olması. 3)Özofagus gövdesinde peristaltizmin kaybolması ve aşırı dilatasyonu. Hastalarda görülen başlıca semptomlar; disfaji, regürjitasyon ve kilo kaybıdır. Semptomlar hastalığın süresine ve özofagustaki dilatasyonun derecesine göre değişiklik gösterir. Özofagus dilate olduğu için ve gıdaların birikerek ağırlığı ile yer çekimi yardımıyla mekanik olarak mideye geçiş olabilir. Bu nedenle paradoksal disfaji denilen sulu gıdaların yutma zorluğu akalazyada daha belirgindir. 493 Akalazyanın başka bir tipinde yutma güçlüğü ile birlikte spazm tarzında ağrı vardır. Özofagusta minimal dilatasyon, alt sfinkter basıncını yenemeyen zayıf peristaltik hareketler ve belirgin tersiyer kontraksiyonlar vardır, bu tipe “vigorous akalazya” adı verilmektedir. Akalazyanın şiddeti baryumlu grafide özofagus dilatasyonunun derecesi ile ölçülür ve 3 gruba ayrılır: Evre I- (minimal) özofagusun çapı 4 cm’den küçük. Evre II- (orta derecede) özofagus çapı 4–6 cm arasında. Evre III- (şiddetli) özofagusun çapı 6 cm’den daha geniş. Akalazyanın tanısında en önemli tanı yöntemleri özofagus baryumlu pasaj grafisi, endoskopi ve manometredir. Akalazya tanısı baryumlu grafi ile kolayca konulabilirken beraberinde olabilecek distal özofagus darlığı veya kardiya karsinomu gibi durumların tespitinde endoskopik muayene önemlidir. Radyolojik olarak özofagusun huni şeklinde dilate ve distalinde kuş gagası gibi daralmış olması tipiktir. Manometrik inceleme ile alt özofagus sfinkter basıncının normalin 2 katına kadar artmış olması, katı ve sulu gıdalarla yutmaya karşı sfinkterdeki gevşeme cevabının azalması ve kontraksiyon şiddetinde zayıflama ile tanı kesinleştirilir. Akalazyada başarılı bir tedavi önce doğru bir tanı konulmasına ve sonra da uygun bir tedavi yönteminin seçilmesine bağlıdır. Akalazya tedavisi 3 bölümde incelenebilir; medikal tedavi, bujinaj ve dilatasyon ve cerrahi tedavi. Medikal tedavide düz kas gevşetici ajanlardan (Nifedipin, isosorbit dinitrat, nitrogliserin, aminofilin) yararlanılır. Bu ilaçların uzun süre kullanımının gerekmesi yan etkilerinden dolayı günümüzde pek tercih edilmemektedir. Alt özofagus sfinkter basıncını azaltabilmek için endoskopik yolla botulinum toksin enjeksiyonu uygulanabilir. Semptomları hafif veya orta dereceli olan akalazya olgularında esas tedavi yöntemi olarak dilatasyon kabul edilmektedir. Dilatasyonda amaç alt özofagus sfinkterini oluşturan sirküler kaslarda ayrılma ve yırtılma oluşturmaktır, bu bujilerle ve balon dilatasyon yöntemi ile yapılmaktadır. Dilatasyonun başarısız kalındığı durumlarda veya megaözofagusun bulunduğu ilerlemiş akalazya olgularında tercih edilecek tedavi yöntemi cerrahidir. Cerrahi yöntem özofagomiyotomidir, gerekirse antireflü prosedür eklenmelidir. Akalazyalı olgularda kanser gelişme ihtimali normale oranla 10 kat artmıştır, bu nedenle hastalar uzun dönem takip edilmelidirler (Resim 38.1 a,b,c,d). 494 Resim 38.1 a: Elli beş yaşında erkek hasta yutma güçlüğü, nefes darlığı ve öksürük şikayetleri ile başvurdu. Kontraslı özofagus-mide-duedonum grafisinde özofagus çapı oldukça artmış, peristaltizmi azalmış ve içersinde gıda artıkları, özofagogastrik bileşkede düzgün kenarlı darlık izlenmekte. b,c,d) Toraks bilgisayarlı görüntülemede, tüm özofagus boyunca en geniş yerde çapı 12 cm’e ulaşan özofagus dilatasyonu ve gastroözofageal bileşkede daralma izlenmektedir. (klinik arşivinden: H.E., dosya no:939607) 495 Diffüz özofajiyal spazm Diffüz özofajiyal spazm özofagusun primer nöromuskuler bozukluğudur. Özofagus gövdesini oluşturan düz kasın motor koordinasyonunu kaybetmesi, spontan olarak oluşan uzun süreli yüksek amplitüdlü kontraksiyonlar ile karakterizedir. Akalazyadan farklı olarak bu hastalıkta alt özofagus sfinkterinin yutmaya cevap olarak gevşemesi tamamen normaldir. Esas semptom katı ya da sıvı gıdaların yutulması ile başlayan şiddetli spastik ağrıdır, ayrıca disfaji, regürjitasyon ve giderek artan bir kilo kaybı vardır. Tanı baryumlu özofagus grafisi ile konulur ve manometrik ölçümlerle kesinleştirilir. Baryumlu özofagus grafisinde, özofagus alt 2/3 distal bölümünde belirgin spazm, özofagus duvarında 5 mm ve üzerinde kalınlaşma izlenir. Bu radyolojik görünüme “tirbuşon özofagus” adı verilir. Manometrik ölçümlerde, normal alt sfinkter basıncı mevcutken, özofagus 2/3 distal kısmında normal peristaltik dalgalardan daha yüksek amplitüdlü ve daha uzun süreli spastik motor kasılmalar vardır. Tedavide birçok ilaç denemiştir, bunlardan kalsiyum kanal blokerlerinin etkili olduğu tespit edilmiştir. Ancak bu ilaçlar yan etkileri nedeniyle uzun süre kullanılamamaktadır. Medikal tedaviden fayda görmeyen hastalara pnömotik dilatasyon uygulanabilir, ancak bu tedavi geçici ve kısa süreli bir rahatlama sağlar. Dilatasyon gibi kısa süreli rahatlama sağlayan diğer bir yöntem de endoskopik yolla botulinum toksin uygulanmasıdır. Esas tedavi özofagusun spastik segmenti boyunca yapılacak olan miyotomidir. Eğer hiyatal herni ya da reflü hastalığı varsa antireflü işlemi ilave edilmelidir. Nutcracker özofagus Nonkardiyak göğüs ağrılı olgularda görülen özofagus distalinde aşırı şiddette ve uzamış normal peristaltik dalgaların oluşturduğu tablodur. Hastaların %90’ında semptom göğüs ağrısıdır. Radyolojik ve endoskopik muayeneler genellikle bu hastalarda normaldir. Tanı manometrik çalışmalarla konulur. Manometrik olarak ölçülen basınçlar akalazya ve diffüz özofageal spazmda ölçülenden çok daha yüksektir (180 mmHg). Medikal tedavi ön plandadır, cerrahi tedavi tartışmalıdır. Hipertansif alt özofagus sfinkteri Akalazya, diffüz özofajiyal spazm ve Nutcracker özofagus gibi motor hastalıklardan farklı olarak izole hipertansif alt özofagus sfinkteri nadirdir. Özofagusun alt 4 cm’lik 496 segmentinde 30 cmH2O’yu aşan bir basınç söz konusudur. Tedavisinde dilatasyon geçici rahatlama sağlasa da esas tedavi miyotomidir. Nonspesfik özofagus motor bozuklukları Nonspesifik motor bozuklukları yukarıda açıklanan 4 ana gruba uymayan motilite bozukluklarıdır. Önde gelen semptom göğüs ağrısıdır. Manometrik basınç traseleri tipiktir, bu manometrik bulgular sıklıkla göğüs ağrısı, disfaji ve gastroözofajiyal reflüsü olan hastalarda görülmektedir. Tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri kullanılmaktadır, alt sfinkter basıncı artmış olan hastalarda dilatasyonun faydası yoktur, özel durumlarda miyotomi tercih edilebilir. Chagas hastalığı Hastalık Güney Amerika ülkelerinde bulunan Tripanozoma Cruzi adlı parazitin yaptığı bir hastalıktır. Parazit, Auerbach pleksusunda dekstrüksiyon yaparak özofagus motilitesini bozar ve bu durum özofagusta atonik dilatasyona neden olur. Hastalık sistemik seyreder, kalp, kalın barsaklar, parotis bezi ve diğer organlar tutulabilir. Uzun süre megaözofagus devam ederse malignite gelişme riski vardır. Özofagusun sekonder motilite bozuklukları Özofagusun kollajen doku hastalıkları, infeksiyon, yabancı cisim, kimyasal madde içimi veya reflüye bağlı kimyasal irritasyonu sonucu gelişen motilite bozukluklarıdır. Kollajen hastalıklar Skleroderma: Skleroderma özofagusun düz kaslarını tutarak özofagus motilitesinde bozukluğa neden olur. Esas patoloji düz kas liflerinin atrofisi, bağ dokusu içersinde kollajen depolanması ve subintimal arteriyoler fibrozistir, Auerbach pleksusunda da dejenerasyon vardır. Hastalık klinikte özofagus tutulması ile kendini gösterir ve bu tutulma genellikle cilt değişikliklerinden daha sonra ortaya çıkar. İlerleyici karakterde bir disfaji söz konusudur, katı veya yarı katı gıdaların yutulamamasına kadar gider. 497 Yapılan radyolojik incelemede bulgu özofajiyal atonidir. Özofagoskopik incelemede; özofagusun üst bölümündeki mukozanın ince ve parlak olduğu ve mukoza kıvrımlarının silindiği saptanır. Tedavide özofajit ve striktüre yönelik medikal tedavi söz konusudur. Medikal tedavinin yanında dilatasyon gerekebilir. Eğer cerrahi tedavi gerekiyorsa özofajiyal obstrüksiyonu ortadan kaldıran ve reflüyü önleyen bir girişim uygulanır. Sistemik Lupus Eritematozus: Bu sistemik kollajen hastalıkta %15–20 oranında özofagus tutulumu söz konusudur. Hastaların çoğunda disfaji ve retrosternal ağrı mevcuttur. Hafif belirtilerin olduğu hastalarda semptomatik tedavi uygulanır. Semptomları ağır seyreden olgular kortikosteroid tedavisinden fayda görürler. Polimyozit ve Dermatomyozit: Her ikisi de primer olarak vücuttaki çizgili kas sistemini etkileyen hastalıklardır. Polimyozitte farenks ve özofagusun çizgili kas tutulumu tipiktir. Hastaların yaklaşık yarısında farengeal tipte disfaji mevcuttur, alt özofagus sfinkter fonksiyonları normaldir. Tedavisi medikaldir. Periferik nöropati aa. Diabetik nöropati: Diyabeti olan hastalarda özofagus alt sfinkter basıncında azalma ile birlikte peristaltik hareketlerin amplitüdünde azalma ve özofagus boşalmasında gecikme olmaktadır. Klinik semptomlar genellikle insülin bağımlı, kötü kan glukozu kontrolü olan yaşlı hastalarda görülmektedir. Tedavide reflüye yönelik medikal tedavi verilmelidir. bb. Alkolik nöropati: Akut alkol alımı özofagusun motor disfonksiyonuna neden olur, alt özofagus sfinkter basıncı ve özofagus peristaltizmi azalır. Kronik alkol alımı, özofajiyal dismotilitiye neden olur, bu durumun periferik nöropatiye bağlı olduğu bildirilmiştir. KAYNAKLAR 1. Duranceau A, Ferraro P. Pharyngeal and cricopharyngeal disorders. In: Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, eds. Esophageal Surgery. 2nd ed. Philedelphia: Churchill Livingstone; 2002:477-506. 2. Lerut T, Hiebert CA. Esophageal diverticula. In: Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, eds. Esophageal Surgery. 2nd ed. Philedelphia: Churchill Livingstone; 2002:507-514. 498 3. Deschamps C, Trastek VF. Esophageal diverticula. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, eds. General Thoracic Surgery. 5th ed. Philedelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2000:1839-1849. 4. Wood MG, Hagen JA. Primary esophageal motor disorders. In: Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, eds. Esophageal Surgery. 2nd ed. Philedelphia: Churchill Livingstone; 2002:515-535. 5. Ximenes-Netto M. Chagas’ disease. In: Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, eds. Esophageal Surgery. 2nd ed. Philedelphia: Churchill Livingstone; 2002:536550. 6. Ximenes-Netto M. Chagas’ disease of the esophagus. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, eds. General Thoracic Surgery. 5th ed. Philedelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2000:1881-1891. 7. Martin J, Ferraro P, Duranceau A. Secondary esophageal motor disorders. In: Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, eds. Esophageal Surgery. 2nd ed. Philedelphia: Churchill Livingstone; 2002:551-568. 8. Sakıncı Ü. Özofagusun kanser dışı hastalıklarında cerrahi tedavi. In: Yüksel M, Başoğlu A, eds. Özofagus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi. İstanbul: Bilmedya grup; 2002:185-215. 9. Sakıncı Ü. Özofagusun kanser dışı cerrahi hastalıkları. In: Yüksel M, Kalaycı NG, eds. Özofagus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2002:845-878. 10. Arıbaş OK. Özofagusun motilite hastalıkları. In: Ökten İ, Güngör A, eds. Göğüs Cerrahisi. Ankara: Sim Matbaacılık; 2003:1217-1226. 499 39. Prof. Dr. Hakan Kutlay Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı ÖZOFAGUS KANSERİ Özofagus kanseri sık görülmeyen bir kanser türüdür. Tüm gastrointestinal traktus kanserlerinin %7’sini, tüm kanserlerin ise %1’ini oluşturmaktadır. Son derece ölümcüldür ve sık görülmemesine rağmen kansere bağlı ölümlerde 6. sırada yer almaktadır. Hastaların yarıdan fazlası tanı konulduğunda ileri evrededir ve tüm evreler için 5 yıllık sağkalım oranları %5–15 civarındadır. İnsidansın yüksek olduğu ülkelerde tarama programları sayesinde erken tanı oranları yüksek ve bu nedenle sağkalım oranları yüksektir. Epidemiyoloji ve insidans Özofagus kanserinin özelliği görülme sıklığının dünyada bazı coğrafi bölgelerde, hatta aynı coğrafi bölgede birbirine çok yakın yerleşim yerlerinde çok farklı oranlarda bulunmasıdır. Yüksek riskli bölgelerle düşük riskli bölgelerdeki görülme sıklığı arasında 300 kat fark olan tek kanserdir. Dünyada en sık görüldüğü ülkeler Çin, Japonya, Kore, Hindistan, Singapur, Sri Lanka, Porto Riko, Güney Afrika, Rusya, Türkmenistan, Litvanya ve İran’dır. Ülkemizde de özofagus kanseri insidansı yüksektir. Özellikle Doğu Anadolu’da İpek Yolu olarak adlandırılan antik yol üzerinde sık görülmektedir. En sık görüldüğü iller Erzurum, Van, Ağrı, Kars, Gümüşhane, Muş, Hakkari, Artvin, Erzincan ve Bitlis’dir. Anılan ülkelerde ve ülkemizde en sık görülen histolojik tip yassı hücreli karsinomdur. Özofagus kanserindeki en önemli epidemiyolojik değişiklik son 30 yılda ortaya çıkmış ve özofagus adenokarsinomu bu süre içinde yaklaşık % 450 artış göstermiştir. Bu düzeyde bir artış diğer kanser türlerinde kaydedilmemiştir. Bu artış özellikle sosyoekonomik durumu gelişmiş batı ülkelerinde görülmektedir. 1970’li yıllarda özofagus kanseri %85–90 yassı hücreli karsinom, %10–15 adenokarsinom histolojik tipinde iken günümüzde batı ülkelerinde adenokarsinom oranı %60-75’e yükselmiştir. Bu değişiklik Amerika Birleşik Devletleri, Avrupa, Yeni Zelanda ve Avusturalya’da son derece belirgindir. Bu süre içerisinde yassı hücreli karsinom sayısında bir değişiklik olmamıştır. 500 Özofagus yassı hücreli karsinomu dünyada geniş bir coğrafi dağılım göstermektedir. Bu dağılımda ortak özellik sosyoekonomik düzeyin düşük olmasıdır. Sık görülme sebebi olarak kültürel alışkanlıklar, beslenme ile ilgili faktörler gösterilmektedir. Özofagus adenokarsinomu ise sosyoekonomik düzeyi yüksek ülkelerde giderek artan düzeylerde görülmekte ve sık görülme sebebi olarak obezite, gastroözofageal reflü ve Barret özofagus gösterilmektedir. Risk Faktörleri Tütün ve alkol kullanımı Özellikle yassı hücreli karsinom oluşumuna etkilidir. Sigara içenlerde normal populasyona göre 10–15 kat fazla görülmektedir. Alkol alımı tek başına belirgin bir risk olarak tanımlanmamıştır ama alkol ve sigaranın birlikte kullanımı sinerjik etki oluşturmakta ve normal populasyona göre görülme oranını 100 kat artırmaktadır. Risk, sigara ve alkol kullanımının süresi, miktarı ve alınan alkolün konsantrasyonu ile de ilişkilidir. Beslenme ile ilgili faktörler Kültürel beslenme alışkanlıkları, özellikle de çok sıcak içeceklerin fazla miktarda ve sık olarak alınması yassı hücreli karsinom için belirgin bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Rusya, Orta Doğu ve Asya’da bu alışkanlık görülmektedir. Besinleri pişirme alışkanlıkları, özellikle de tütsülenmiş et ve balık tüketimi nitrozamin bileşikleri oluşumu nedeniyle risk oluşturmaktadır. Bölgesel özellikler nedeniyle içme ve kullanma suyunda nitrat bileşikleri bulunması suçlanan bir diğer faktördür. Vitamin ve mineral alımındaki eksiklikler özellikle az gelişmiş ülkelerde yassı hücreli karsinom gelişiminde önemli bir faktör olarak kabul edilmektedir. Vitamin A,B,C,E, beta karoten, magnezyum, çinko, selenyum, molibden gibi minerallerin antioksidan etkileri, hücre rejenerasyonu ve hücre bölünmesi üzerine düzenleyici etkileri bilinmektedir. Bu maddelerin yetersiz alımı, özellikle buğday, pirinç ve mısırdan zengin, taze sebze ve meyveden fakir beslenme önemli bir risk oluşturmaktadır. Sigara, alkol ve taze sebze ve meyvenin yetersiz alımı özofagus yassı hücreli karsinomu oluşumunda en önemli üç etken olarak kabul edilmektedir. Bu üç etken hastaların %83’ünde saptanmıştır. Ülkemizde Doğu Anadolu’da sigara ile birlikte çok sıcak ve fazla miktarda çay içme alışkanlığının olması ve bu bölgeye iklim koşulları nedeniyle özellikle kış aylarında 501 taze sebze ve meyve ulaşımındaki güçlükler özofagus yassı hücreli kanserinin sık görülmesinin nedenleri olarak düşünülebilir. Vücut kitle indeksi/Obezite Özofagus adenokarsinomu için bağımsız risk faktörüdür. Yassı hücreli karsinomda ise ters orantı vardır, vücut kitle indeksi arttıkça risk azalmaktadır. Son yıllarda populasyonda obezite artışı oldukça belirgindir. Amerika Birleşik Devletleri’nde özellikle gençlerde epidemik bir durum haline gelmiştir. Obezite sıklığındaki artış ile özofagus adenokarsinomundaki artış zaman aralığı olarak paralellik göstermektedir. Obezite ile birlikte gastroözofageal reflü insidansının artması ve bunun da Barret özofagus ile sonuçlanması, özofagus adenokarsinomundaki artışın sebebi olarak gösterilmektedir. Bu bilgi kanıtlanmamıştır ancak Barret özofagus, özofagus adenokarsinomu için kanıtlanmış en önemli risk faktörüdür. Barret özofagus ile özofagus yassı hücreli karsinomu arasında ilişki yoktur. Gastroözofageal reflü Reflü semptomları Barret özofagusdan bağımsız olarak özofagus adenokarsinomu için risk faktörüdür. Batı ülkelerinde gastroözofageal reflü insidansı artmaktadır. Bunun sebebi diyet ve yaşam biçimindeki değişiklikler ile birlikte helicobacter pylori enfeksiyonunun azalması olabilir. Çünkü helicobacter pylori’nin reflü ve komplikasyonlarını azalttığı ve buna bağlı olarak Barret özofagus ve özofagus adenokarsinomu riskini azalttığı bilinmektedir. Predispozan hastalıklar Kostik özofajit, akalazya, tylosis, Plummer-Vinson Sendromu, gluten enteropatisi, baş boyun kanserleri ve iyonize radyasyon maruziyeti, özofagus yassı hücreli karsinomu için risk faktörüdür. Bu hastalıklarda kanser gelişiminden kronik mukozal hasar sorumlu tutulmaktadır. Genetik ve çevresel faktörler Son yıllarda moleküler biyoloji alanındaki önemli gelişmelere paralel olarak özofagus yassı hücreli kanserinde bazı genetik değişiklikler saptanmış olmakla birlikte, genetik riskin diğer risklere oranla etkisinin henüz belirgin olmadığı söylenebilir. Çevresel faktörlerden özellikle sulardaki karsinojen bileşikler üzerinde durulmaktadır. Petrol bölgelerinde suların petrol ile kontaminasyonu, insidansın yüksek olduğu bazı bölgelerde suda nitrojen bileşiklerinin gösterilmesi ve bazı bölgelerde evcil hayvanlarda da özofagus kanseri saptanmış olması çevresel faktörlerin etkisini desteklemektedir. 502 Patoloji Özofagus kanserinin esas olarak iki histopatolojik tipi vardır: Yassı hücreli karsinom ve adenokarsinom. Bunun dışında iğ (spindle) hücreli karsinom, küçük hücreli karsinom, leiomyosarkom, Kaposi sarkomu ve malign melanom gibi malign tümörler de nadir olarak görülürler. Yassı hücreli karsinom En sık torasik özofagusun 1/3 orta bölümünde lokalize olur. Özofagus yassı hücreli karsinomu yaklaşık %50 oranında orta 1/3 torasik, %30–40 alt 1/3 torasik ve abdominal özofagus, %10–20 üst 1/3 torasik ve servikal özofagusda yerleşir. Lezyon üç şekilde görülür: 1. Kısa bir segmentte fakat mukozayı çepeçevre sararak daraltan skirröz tip 2. Eroziv ülsere tip 3. Papiller tip Metastaz oluşumu Direk yayım: Özofagus gastrointestinal traktusda serozası olmayan tek organdır. Bu nedenle tümörün doğrudan yayımla komşu organ ve yapılara invazyonu olağandır. Plevra, trakea, ana bronşlar, perikard, büyük damarlar, duktus torasikus ve vertebraya komşuluk yoluyla invazyon olabilir. Üst özofagus yerleşimli olanlar n.rekürrens, alt özofagus yerleşimli olanlar diafragma, mide ve karaciğere invaze olabilirler. Lenfatik yayım: Özofagusun submukozasındaki zengin lenfatik ağ nedeniyle longitudinal olarak hem proksimale hem de distale doğru lenfatik yayım söz konusudur. Tümörün yerleşim yerine yakın bölgesel lenf nodlarına metastatik yayım sık olmakla birlikte, üst özofageal yerleşimli bir tümörün abdominal lenf nodlarına, alt özofageal yerleşimli bir tümörün ise servikal lenf nodlarına metastaz yapması olağan bir durumdur. Uzak metastaz: En sık uzak metastaz karaciğer ve akciğerde görülür. Bunun dışında seyrek olarak kemik, sürrenal ve beyin metastazları da saptanabilir. 503 Adenokarsinom En sık distal özofagusda lokalize olur. Yaklaşık %79 oranında alt 1/3, %18 orta 1/3, % 3 üst 1/3 torasik özofagusda yerleşir. Lezyon genellikle ülseratif tiptedir. Erken tanı az sayıda hastada mümkün olmaktadır. Tanı anında genellikle yaygın lenf bezi metastazı veya uzak metastaz vardır. En sık uzak metastaz karaciğer ve akciğere olmaktadır. Nadir görülen malign özofagus tümörleri Spindle hücreli karsinom Histolojik olarak karsinomatöz ve sarkomatöz elemanlar içerir. Klinik ve prognoz olarak yassı hücreli karsinom gibidir. Küçük hücreli karsinom Agressif bir tümördür. Erken metastaz ve hızlı ölümcül seyir özelliği taşır. Yaklaşık %75 hastada tanı anında uzak metastaz vardır ve yaşam süresi genellikle 6 aydan kısadır. Leiomyosarkom Yavaş büyüyen düşük grade’li tümörlerdir. Genellikle distal 2/3 bölümde özofagus düz kası boyunca uzanırlar. Prognoz diğerlerine göre daha iyidir ve 5 yıl sağkalım oranı %35 civarındadır. Kaposi sarkomu AIDS hastalarında görülür. Yaklaşık %50 oranında mide ve ince barsak tutulumu vardır, özofagus tutulumu seyrektir. Malign melanom Özofagoskopide koyu renkli pigmente kitle görülür, prognoz kötüdür. Bizim serimizde albino bir hastada primer özofagus malign melanomu saptanmış olması oldukça ilginçtir. Klinik Bulgular Özofagus kanserinde en önemli semptom disfajidir. Erken dönemde katı gıdaları yutarken takılma hissi şeklindedir. Ancak ne yazık ki takılma hissi genellikle hastaların hastaneye müracaatını sağlamaz. Disfaji başladığında da hasta genellikle ileri evrededir. Hasta anmnezde önceleri katı gıdanın takıldığını, su içerek takılan gıdayı geçirebildiğini, ancak kısa bir süre sonra su içerek de takılan gıdayı ilerletemediğini ifade eder. Takılmanın yeri sorulduğunda hasta göğsü üzerinde eliyle 504 yerini gösterir ve bu bilgi bize tümörün seviyesi, yerleşim yeri hakkında oldukça doğru fikir verir. Lümendeki daralmanın artmasıyla birlikte hasta önce katı gıdaları, daha sonra sıvı gıdaları ve en sonunda da tükürüğünü yutamaz hale gelir. Bu nedenlerle hastada ciddi kilo kaybı söz konusudur. Lümendeki obstrüksiyona bağlı olarak alınan gıdaların regürjitasyonu sık görülen bir diğer semptomdur. Belirgin disfajisi olan hastalarda bazen tümör nekrozuna bağlı lümende geçici bir genişleme, disfajide azalma hatta kısa süreli düzelme olabilir, bu durum yanıltıcı olmamalıdır. Tümörün ülsere tipte olması veya adventisiayı geçerek mediastinal yapılara invazyonu gibi durumlarda odinofaji görülebilir. Komşu yapılara invazyon yutmadan bağımsız olarak göğüs ağrısına sebep olabilir. Üst 1/3 torasik ve servikal özofagus yerleşimli tümörlerde ileri evrede n. rekürrens invazyonu ve buna bağlı ses kısıklığı, trakea invazyonu ve buna bağlı trakeoözofageal fistül görülebilir. Yine bu bölge tümörlerinde alınan gıdanın obstrüksiyon nedeniyle ani regürjitasyonu, trakeobronşial sisteme aspirasyonla sonuçlanabilir. Fizik muayene erken evrelerde normaldir. İleri evre olgularda beslenme bozukluğu ve dehidratasyona bağlı kaşektik görünüm, deride turgor ve tonus azalması saptanır. Servikal ve supraklaviküler bölgenin palpasyonu metastatik lenf bezi saptanması için önemlidir. Karın palpasyonu ile karaciğerde veya karında kitle aranmalıdır. Laboratuar incelemelerinde anemi ve beslenme bozukluğuna bağlı hipoproteinemi, hipoalbüminemi görülür. Karaciğer metastazı olan hastalarda karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme saptanır. Tanı Radyoloji Direk akciğer grafisi :Erken evrelerde genellikle normaldir. İleri evre olgularda mediastende genişleme, trakea deviasyonu, retrotrakeal alanda genişleme, distal obstrüksiyona bağlı hava-sıvı seviyesi, asapirasyona bağlı pnömonik infiltrasyon, varsa akciğer metastazları görülebilir. Baryumlu grafi: Konvansiyonel bir yöntem olmasına rağmen özofagus kanserinde günümüzde de halen en önemli görüntüleme yöntemlerinden biridir. Disfaji semptomu olan tüm hastalara mutlaka uygulanmalıdır. Erken evre özofagus yassı hücreli karsinomunun tanısında çift kontrast baryumlu özofagus grafisi en değerli radyolojik yöntem olarak kabul edilmektedir. Bu yöntemle küçük polipoid lezyon, plak tarzında lezyon, özofagus duvarında fokal düzensizlik 505 görülmesi özofagus kanseri için anlamlıdır ve mutlaka endoskopi ve biyopsi ile değerlendirilmelidir. İleri evre özofagus yassı hücreli karsinomu baryumlu grafide infiltratif, polipoid, ülsere veya variköz lezyon şeklinde görülebilir. İnfiltratif lezyonlarda lümende düzensizlik ve daralma, ülserasyon görülür (Resim 39.1). Bazı olgularda tümör rafı olarak adlandırılan görüntü olabilir, bu görüntü genellikle anrezektabl tümör göstergesidir. Resim 39.1: Özofagus orta 1/3 bölümde lümende daralma ve dolum defekti (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Erken evre özofagus adenokarsinomunda baryumlu grafi bulguları yassı hücreli karsinomdaki gibidir. Lokalizasyon genellikle distal özofagustur; küçük polipoid lezyon, plak tarzı lezyon veya mukozal düzensizlik özofagus kanseri için anlamlıdır. Gastroözofageal reflü ve buna bağlı benign peptik striktürde de distal özofagusta fokal mukozal düzensizlik ve nodülarite görülebilir. Ayrım için özofagoskopi ve biyopsi mutlaka yapılmalıdır. İleri evre özofagus adenokarsinomunda da baryumlu grafi bulguları yassı hücreli karsinomla benzerdir. İnfiltratif, polipoid ve ülsere lezyon görülebilir ancak variköz lezyon nadiren görülür. Adenokarsinoma genellikle distal özofagus yerleşimli olduğundan baryumlu grafide gastrik kardia ve fundus tutulumu da saptanabilir (Resim 39.2 a ve b). Bu durumda tümörün orijinini saptamak her zaman mümkün 506 olmayabilir. Çift kontrast tekniği kardia ve fundusun değerlendirilmesi için de kullanılabilir. Resim 39.2a: Distal özofagusda kısa bir segmentte dolum defekti 2b: Baryumlu grafide distal özofagus ve kardiayı da içine alan dolum defekti (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Bilgisayarlı tomografi (BT): Tanı ve evreleme için toraks ve abdomen bilgisayarlı tomografisi rutin kullanılan görüntüleme yöntemidir. BT ile primer tümör, lenf bezleri ve uzak metastaz hakkında detaylı bilgiler elde edilir. Özofagus kanserinde en önemli BT bulgusu özofagus duvarında kalınlaşmadır (Resim 39.3a,b). Lümen içinde kitle, tümör proksimalinde lümen dilatasyonu görülebilir. İleri evre olgularda çevre organ ve yapılara invazyon, trakeoözofageal fistül, tümör perforasyonuna bağlı mediastende hava-sıvı seviyeleri, mediastinal ve abdominal lenf bezi büyümeleri, karaciğer, akciğer ve diğer uzak organ metastazları belirlenebilir. Resim 39.3a-b: Özofagus kanserli 2 ayrı olguda BT’de özofagus duvar kalınlaşması (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) 507 Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) : Özofagus kanserinin tanı ve evrelemesinde BT’ye üstünlüğü yoktur. Hatta özofagus duvarı, özofagus lümeni ve lenf bezlerinin değerlendirilmesinde doğruluk oranları BT’den düşüktür. Görüntüleme alanının kalp, solunum ve yutkunma nedeniyle hareketli olması görüntülemede dezavantaj oluşturmaktadır. İşlem süresinin uzun olması bir diğer dezavantajıdır. Pozitron emisyon tomografi (PET): Son yıllarda özofagus kanserinin evrelemesinde yaygın olarak kullanıma giren önemli bir yöntemdir. Özellikle lenf bezi metastazı ve uzak metastaz belirlenmesinde diğer yöntemlerden üstündür. Endoskopik ultrasonografi (EUS): Primer tümörün özofagus duvarındaki derinliğini belirlemenin yanı sıra mediastinal, perigastrik ve çöliak lenf nodlarının değerlendirilmesinde de oldukça yüksek doğruluk oranlarına sahip bir yöntemdir. Bu sayede T ve N durumunun değerlendirilmesinde ve doğru evrelemede önemli katkı ve gelişme sağlamıştır. Endoskopi Özofagoskopi: Özofagus kanserinden şüphelenilen tüm olgularda mutlaka başvurulması gereken bir yöntemdir. Tümörün yerleşim yeri, lümendeki darlığın derecesi ve lezyonun uzunluğu net olarak saptanabilir. Histolojik tanı için lezyondan mutlaka multipl biyopsiler alınmalıdır. Bronkoskopi: Servikal, üst ve orta 1/3 torasik yerleşimli tümörlerde trakeobronşial invazyonun değerlendirilmesi için mutlaka yapılması gereklidir. Trakea, karina ve ana bronşlar değerlendirilir, şüpheli alanlardan biyopsi alınır. Evreleme Buraya kadar yapılan klinik, radyolojik ve endoskopik incelemeler ile hastalığın tanısıyla birlikte aynı zamanda klinik evresi de belirlenmiş olmaktadır. Bundan sonraki aşamada hedef, incelemelerde elde edilen sonuçlar lenf bezi veya uzak metastaz şüphesi taşıyorsa, uygun invaziv yöntemleri kullanarak metastaz varlığını veya yokluğunu sitopatolojik veya histopatolojik olarak kanıtlamaktır; çünkü doğru evreleme uygun tedavi yönteminin seçiminde ve prognozun belirlenmesinde temel koşuldur. Fizik muayene veya görüntüleme yöntemleriyle supraklaviküler lenf bezi saptanmışsa ultrasonografi eşliğinde iğne biyopsisi yapılarak sitopatolojik inceleme ile sonuç 508 alınabilir. Bilgisayarlı tomografide mediastende büyümüş lenf bezleri saptanmışsa lokalizasyonuna göre BT eşliğinde veya EUS ile iğne biyopsisi yapılabilir. Batında lenf bezi saptanan olgularda laparoskopi ile perigastrik ve çöliak lenf bezlerinden biyopsi alınabilir, aynı zamanda periton boşluğu ve karaciğer de metastaz yönünden değerlendirilebilir. Özofagus kanseri evrelemesinde TNM sistemi kullanılmaktadır. Günümüzdeki evrelemeye yönelik uygun yöntemlerin tümünü kullanarak dahi %100 doğruluk oranında evreleme olası değildir. Ancak teknolojik gelişmeler günümüzde oldukça yüksek doğru evreleme oranları sağlayabilmektedir. Özofagus kanserinin TNM evrelemesi T- Primer tümör Tis Yüksek grade displazi, karsinoma in situ T1 Tümör lamina propria veya submukozaya invaze T2 Tümör muskularis propriaya invaze T3 Tümör adventisiaya invaze T4a Tümör komşu yapılara invaze ancak rezektabl (plevra, perikard, diafragma) T4b Tümör komşu yapılara invaze ve anrezektabl (aorta, vertebra, trakea) N- Regional lenf bezleri N0 Regional lenf bezi metastazı yok N1 1-2 adet regional lenf bezi metastazı N2 3-6 adet regional lenf bezi metastazı N3 7 ve daha fazla sayıda regional lenf bezi metastazı M- Uzak metastaz M0 Uzak metastaz yok M1 Uzak metastaz Tedavi Cerrahi tedavi Özofagus kanserinde küratif tedavi yöntemi cerrahi rezeksiyondur (Resim 39.4 a,b,c). Cerrahi rezeksiyon hastaya kür şansı vermenin yanında, son derece ızdıraplı bir semptom olan disfajinin de düzelmesini sağlar. Özofagus kanseri cerrahisinde oldukça çeşitli girişim yolları, rezeksiyon ve rekonstrüksiyon teknikleri vardır. Bunun 509 seçimi lezyonun lokalizasyonuna, hastanın medikal durumuna ve cerrahın tercihine bağlıdır. Resim 39.4a: Alt 1/3 özofagusta tümör nedeniyle ameliyat edilen olgunun rezeksiyon materyali 4b: Özofagogastrik bileşkede başka bir nedenle özofagoskopi yapılırken 8mm tümör saptanan olgunun rezeksiyon materyali 4c: Distal özofagus, kardia ve mide proksimalini tutan tümörün rezeksiyon materyali (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Özofagusun rezeksiyonu sonrası gastrointestinal traktusun devamlılığının sağlanması yani rekonstrüksiyonu gereklidir. Özofagusdaki tümörün proksimal ve distalden rezeksiyonu sonrası özofagusun uç uca anastomozu, özofagusun serozası olmaması ve arteriel beslenmesinin zayıf olması nedeniyle mümkün değildir. Bu nedenle proksimaldeki kalan özofagus bölümü, yukarı çekilen mide ile anastomoz edilir. Bu durumda rezeksiyonun distal sınırının mide seviyesinden yapılması gereklidir. Özofagus rezeksiyonu sonrası rekonstrüksiyon için en sık kullanılan ve en uygun olan organ midedir. Daha önce herhangi bir sebeple mide rezeksiyonu uygulanmış olan hastalarda jejunum grefti veya kolon kullanılır. Özofagus servikalden başlayıp abdomene kadar uzanan bir organ olduğu için servikal bölge, toraks ve abdomen cerrahi girişim alanına girmektedir. Tümörün lokalizasyonuna göre en az ikisi, bazen de üç bölge birden girişim yolu olarak kullanılır. Rekonstrüksiyon için mide kullanılacağından ve bu amaçla midenin toraksa veya servikal bölgeye çekilmesi gerektiğinden, abdominal girişim ve mide 510 serbestleştirilmesi yapılır. Mide serbestleştirmesi için de açık cerrahi yani laparatomi ya da minimal invaziv cerrahi yani laparoskopi kullanılabilir. Tümör alt 1/3 torasik özofagusda ise abdominal girişimle mide serbestleştirildikten sonra torasik girişime geçilir. Özofagus posterior mediasten yerleşimli bir organ olduğu için torasik girişim yolu sağ torakotomidir (Resim . Sol torakotomi ile yalnızca özofagusun distal 7–8 cm’lık bölümüne ulaşılabilir, bunun üzerindeki bölüm kalp ve inen aortanın arkasında kalır. Sağ torakotomide özofagus tümörün proksimalinden yeterli uzunlukta serbestleştirilir, tümör ve tümörün distali hiatusa kadar serbestleştirilir. Daha önce serbestleştirilmiş olan mide toraksa çekilerek rezeksiyon (Resim 39.5) sonrası toraks içinde özofagogastrostomi gerçekleştirilir. Özofagus ile mide arasındaki anastomoz elle veya son yıllarda kullanımı giderek yaygınlaşan stapler kullanılarak yapılabilir. Resim 39.5: Servikal bölgede özofagogastrostomi uygulanan olgunun postoperatif erken dönem direk grafisinde toraks boyunca uzanan midenin görünümü (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Tümör 1/3 orta veya üst torasik özofagusda ise tümör proksimalinin üzerinde yeterli uzunluk olmadığından ve tümör proksimaline yakın rezeksiyon yapıldığında mikroskopik olarak tümörsüz rezeksiyon sınırı elde etmek güç olduğundan rezeksiyonun servikal özofagus seviyesinden yapılması tercih edilir. Bunun için üç bölgeye cerrahi girişim yapılması gereklidir. Ameliyata torasik girişim ile başlanır. Bu amaçla sağ torakotomi veya video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) kullanılabilir. Torasik girişim torasik özofagusun tamamının tümörle birlikte serbestleştirilmesinden ibarettir. Ardından abdominal girişim uygulanır. Laparatomi veya laparaskopi ile mide serbestleştirilir. Son aşamada sol servikal bölge insizyonu ile servikal özofagus 511 bulunur ve daha önce serbestleştirilen torasik özofagus ve mide servikal bölgeye çekilir (Resim 39.6 a,b,c). Rezeksiyon sonrası servikal bölgede özofagogastrostomi uygulanır. Anastomoz elle veya sirküler stapler kullanılarak yapılabilir. Resim 39.6a,b,c: Özofagus 1/3 orta bölümde tümör nedeniyle ameliyat edilen 3 ayrı olgunun rezeksiyon materyalleri (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Tümör servikal özofagusda veya faringoözofageal bölgeye yakın yerleşimli ise cerrahi girişim daha kompleks bir hale gelmektedir. Tümörün proksimalinde yukarıda güvenli rezeksiyon sınırı elde edebilmek için rezeksiyonun farinksden yapılması gereklidir. Bunun için anatomik ve fonksiyonel zorunluluk nedeniyle total larenjektomi de yapılması gereklidir. Önce torasik girişimle torasik özofagus serbestleştirilir, ardından abdominal girişimle mide serbestleştirilir. Son olarak servikal girişim için Apron kesisi adı verilen geniş kesi yapılır. Total larenjektomi ve farenjektomi sonrası özofagus ve mide boyuna çekilerek total özofajektomi yapılır (Resim 39.7). Boyuna çekilen mide farenkse anastomoz edilir, trakea incisura jugularis seviyesinde cilde ağızlaştırılır (trakeal stoma). Faringogastrostomi hattı bazen dil kökünün hemen altında olabilmektedir. 512 Resim 39.7: Servikal özofagusda tümör nedeniyle total faringolaringoözofajektomi yapılan olgunun rezeksiyon materyali (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi ABD Arşivinden) Cerrahi komplet rezeksiyon tümörün tamamının çıkarılması ile birlikte bölgesel lenf bezlerinin de çıkarılmasını ifade eder. Bu nedenle cerrahi disseksiyon sırasında bölgesel lenf bezlerinin de çıkarılması esastır. Multimodal tedavi Birçok kanser türünde olduğu gibi özofagus kanserinde de cerrahi tedavi ile birlikte kemoterapi, radyoterapi veya kemoradyoterapi uygulamaları tedavide yer almaktadır. Bu tedaviler özellikle regional lenf bezi metastazı olan olgularda cerrahi öncesi (neoadjuvant) veya cerrahi sonrası (adjuvant) uygulanmaktadır. Bu tedaviler yaygın olarak kullanılmaktadır, sağkalıma katkıları olduğunu gösteren çalışmalar vardır ancak henüz kanıtlanmamıştır. Prognoz Özofagus kanserinde prognoz kötüdür. Tüm evreler düşünüldüğünde 5 yıl sağkalım %5–15, ortalama sağkalım yaklaşık 2 yıldır. Erken evre olgularda ise 5 yıl sağkalım %80 gibi oldukça yüksek oranlardadır. Sonuç olarak belirtmek gerekir ki, özofagus kanseri hem hasta için hem de hekim için zor ve zahmetli bir durumdur. Prognoz kötüdür. Disfaji başladıktan sonra hastalık haftalar veya en geç birkaç ay gibi kısa süreler içinde anrezektabl veya inoperabl ileri evreye ulaşmaktadır. Burada erken tanının çok önemli olduğu açıktır. Erken tanı ise 513 birçok kanser türüne göre çok kolaydır. Günümüzde son derece basit ve hemen her yerde bulunan baryumlu özofagus grafisi ve özofagoskopi ile kesin tanı konulabilir. En önemli nokta disfaji semptomu hangi yaşta ve hangi cinsiyette olursa olsun ciddiye alınmalı, aksi kanıtlanıncaya kadar disfaji tanımlayan tüm hastalar özofagus kanseri gibi incelenmelidir. Psikolojik sebepler, üst sfinkter spazmı, özofagus motilite bozukluğu gibi hastanın hayatını tehdit etmeyecek tanılar düşünülerek vakit kaybetmemeli ve hastalığın hızlı ilerlediği unutulmamalıdır. Disfajisi olan her hastaya baryumlu özofagus grafisi ve özofagoskopi mutlaka yapılmalıdır. KAYNAKLAR 1. CM Shahbaz Sarwar, JD Luketich, RJ Landreneau, G Abbas. Esophageal cancer: An update. Int J Surg (2010); doi: 10.1016/j.ijsu.2010.06.011. 2. HA Cense, CHJ van Eijck, HW Tilanus. New insights in the lymphatics spread of oesophageal cancer and its implications for the extent of surgical resection. Best Practise & Research Clinical Gastroenterology 20(5):893-906;2006. 3. Jeanne M Lukanich. Section I: Epidemiological review. Semin Thorac Cardiovasc Surg 15(2):158-166;2003. 4. B Kumbasar. Carcinoma of esophagus:radiologic diagnosis and staging. Eur J Radiol 42:170-180;2002. 5. İ Ökten. Özofagus kanserleri. Güncel Gastroenteroloji 3(1):64-105;1999. 6. DC Whiteman,P Parmar,P Fahey, SP Moore,M Stark ve ark. Association of helicobacter pylori infection with reduced risk for esophageal cancer is independent of environmental end genetic modifiers. Gastroenterology 139:73-83;2010. 7. J Huang,M Bashir,MD Iannettoni. Carcinoma of the esophagus. General Thoracic Surgery, Ed.TW Shields,7th ed.,Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,2009, p:1983-2012. 514 40. Yrd. Doç. Dr. Serdar Şen Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı MEDİASTİNUM Anatomi Her iki plevra boşluğunun arasında kalan anatomik bütünün adıdır. Üstte torasik giriş, altta diafragma, önde sternum, arkada ise vertebraların yan yüzleri ve kostaların arka uçları ile sınırlandırılmıştır. Mediastinumun adlandırılmasında ve sınıflandırılmasında tıbbi literatürde pek çok sınıflama ile karşılaşılmaktadır. Bu konuda klinik, radyolojik, patolojik ve anatomik olarak tam bir fikir birliği yoktur. Mediastenin anatomik ayrımı fasia planları ya da anatomik yapılara göre değil sadece lateral toraks grafisi kullanılarak yapılan bir ayrımdır. Bu nedenle tanımlamada farklılıklar devam etmektedir. Sıklıkla kullanılan tanımlamada mediasten 3 ya da 4 bölümde incelenmektedir (Şekil 40.1). Bunlar I: 1.Üst mediasten 2.Ön mediasten 3.Orta mediasten 4.Arka mediasten veya II: 1.Anterosuperior mediasten 2.Orta mediasten 3.Arka mediastendir. Kabul gören bir başka sınıflamada ise Mediastinum; 1-Ön mediasten (prevaskuler alan) 2-Visseral bölüm (orta mediasten) 3-Bilateral Paravertebral oluklar olarak bölümlere ayrılmaktadır. 515 Superior Mediasten Posterior Mediaste nnn Ön Mediasten Orta Mediasten (Visseral Kompartman) Şekil 40.1: Mediastinumun yan görünümü. Ön mediasten Sternumun posterioru ile perikardın anterior yüzü arasındaki alandır. Bu bölgenin en büyük anatomik yapısı Timus bezidir. Yağ dokusu, lenf nodları ile a.v. thoracica interna damarsal yapıları diğerleridir. Luise açısından paralel olarak çizilen çizginin üzerindeki alana klinikte üst mediasten denilmektedir. Orta Mediasten Mediastenin en geniş alanıdır. Kalp bu bölgede yerleşmiştir. Perikard, frenik sinirler ve büyük damarlar, trakea-karina-ana bronşlar ile lenf nodülleri bulunur. Vagus siniri posterior, frenik sinir ise anterior mediasten ile aradaki sınırı oluşturur. Arka mediasten Kalbin arka yüzü ile vertebral kolonun önyüzü arasındaki bölge olup her iki tarafta paravertebral sulkus olarak tanımlanan alanları kaplar. İnen aort, özofagus, azygos veni, ductus thoracicus, lenf nodları, yağ dokusu ile interkostal arter, ven ve sinirler ile sempatik zincir, vagus sinirleri bu bölgede yerleşmişlerdir. Tüm mediasten bölümlerinde bulunan lenf nodülleri zengin bir lenfatik ağ ile mediasteni kaplamaktadır ki bu durum klinik ve radyolojik olarak çok önemlidir. 516 Özellikle onkolojik ve hematolojik olarak büyük önem taşımaktadır. Bunun yanında inflamatuvar süreçlerde, metastatik tutulumlarda mediastinal lenf nodülleri hedef olabilirler. Mediastinal Tümörler Histoloji ve embriyolojik olarak birçok değişik doku ve organın burada bulunması nedeniyle bu bölge tümörleri çok çeşitlilik göstermektedir. Bu bakımdan insan vücudunun en çok kist ve tümör üretebilen bölgesi mediastinumdur. Mediastinal tümörler için pek çok sınıflamalar tanımlanmıştır; bunlardan biri aşağıda belirtilmiştir. 1-Timus lezyonları 2-Lenfoid doku neoplazmaları 3-Germ hücreli tümörler 4-Nörojenik tümörler 5-Primer kistik lezyonlar 6-Endokrin lezyonlar 7-Mezenkimal tümörler 8-Diğer lezyonlar (tümörler, metastatik tümörler, kistler vb.) Lokalizasyon durumuna göre bakıldığında aşağıdaki sınıflama elde edilmektedir. Ön mediastinum kitleleri Timoma ve timik kist, lenfoma, lenfanjioma, retrosternal guatr, teratodermoid tümörler, germ hücreli tümörler, mezenkimal tümörler, paratiroid adenomları, primer karsinomadır. Orta mediastinum kitleleri Bronkojenik kist, lenfoma, perikardial kist, lenf nodu hiperplazileri, enterik kistler, paraganglioma, feokromositoma olmaktadır. Arka mediastinum kitleleri Nörojenik tümörler, lenfoma, feokromositoma, gastroenterik kistlerdir. 517 Lokal Semptom Ve Bulgular Mediastinal lezyonlar her yaşta görülmekle birlikte en çok genç ve orta yaş grubunda görülür. Bazıları asemptomatik olup, rutin radyolojik incelemeler sırasında saptanırlar. Hafif göğüs ağrısı, nefes darlığı, öksürük en sık olan yakınmalardır. Özellikle v. cava superior basısı, diafragma paralizisi, ses kısıklığı, şiddetli göğüs ağrısı gibi semptomların varlığı genellikle malign lezyonlarda saptanan bir durumdur. Çocukluk çağındaki olguların 2/3’ü ve erişkin çağda ise 1/3’ü semptomatiktir. Malignite potansiyelleri bu oranlara oldukça yakındır. Timus patolojilerinin %40 kadarında yandaş semptomların olduğu paratimik sendrom denilen tablo ile karşılaşılır. Bu sendromların en sık görüleni Myastenia gravis olup %30 olguda bulunur. Daha az oranlarda ise immunglobulin eksikliği (%10), kırmızı hücre aplasizi (%5), sistemik lupus eritematosus (%1–3) ile timus dışı kanser olguları ile karşılaşılmaktadır. Tanı Radyolojik incelemeler olarak posteroanterior akciğer grafisi ve lateral göğüs grafisi birçok olgu için güvenilirdir. Toraks tomografisi ile kitlelerin doğası hakkında oldukça değerli, bilgiler elde edilebilir. Toraks MRI incelemesi ile ana vaskuler ve kardiyak yapılar daha ayrıntılı olarak tanımlanabilirler. Radyoizotop incelemeleri (Tiroid sintigrafisi, Ga67 tarama, Positron Emisyon Tomografis-PET), Kontrast incelemeler (Baryumlu özofagografi, anjiografi) ve ultrasonografik incelemeler tanıya yardımcı olabilirler. Ayrıca tümörlerin biyolojik aktivasyonunu saptamak için biyokimyasal olarak alfa-fetoprotein (AFP), beta-human korionik gonadotropin (βHCG), epinefrin, norepinefrin, nöron spesifik enolaz, kromogranin gibi belirteçlerin serum düzeylerinden ayırıcı tanıda yararlanılabilir. Anterior mediastinal bir kitlede tedavi kararı öncesinde biopsi gerklidir. İnce iğne veya açık biyopsi gerekebilir. Mediastinoskopi, mediastinotomi, torakotomi yolu ile yapılacak olan girişim sonucunda patolojik tanı elde edilir. Unresectable lezyonlar için biyopsi yeterli kabul edilirken küratif düşünülmemelidir. 518 rezeksiyon için başka bir seans Mediastinal Tümör Ve Kistlerin Sınıflaması Timoma Timomaların %95’i anterior mediastende yerleşim gösterirler. Ön mediastinum kitlelerinin yaklaşık yarısı timomadır. Timomaların da yaklaşık yarısı malign potansiyel taşımaktadırlar. Tümör timusun içermiş olduğu epitelial hücreler ya da lenfositlerden köken alır. Yuvarlak veya oval olabilir. Büyüklüğü çok değişkendir. En önemli özelliği tümörün kapsüllü olup olmaması ve komşu yapılara invazyonu olup olmadığıdır. Benign timoma düzgün kapsüllü bir yapıda olup serilerde malign timomadan biraz daha sıktır. Kapsül dışına mikroskopik invazyon malign timoma lehine değerlendirilir. Tümörün komşu bir yapıya invazyonu (mediastinal plevra, perikard, akciğer, lenf bezleri, büyük damarlar, sinirler, toraks duvarı) mikroskobik olarak belirlenmelidir. Malign timomalarda sık görülen lokal invazyonlarına rağmen uzak metastaz (akciğer, kemik, karaciğer, santral sinir sistemi, aksiler ve supraklaviküler lenf nodülleri) nadirdir. Timomaların Evrelemesi (Modifiye Masoaka) Evre I: Tamamen kapsüllü tümör, kapsül invazyonu yok. Evre II: Lokal invazyon bulgularının olması durumudur. A-Etraf yağ dokusu yada plevraya makroskobik invazyon B-Kapsülde mikroskobik invazyonun bulunması. Evre III: Komşu yapılara (kalp, büyük damar, akciğer) belirgin invazyon olması. Evre IV-A: Plevral,perikardial metastaz gibi intratorasik yayılımın olması. Evre IV-B: Lenfojen veya hematojen metastaz. Timomalı olguların %30-40’ında myastenia gravis ve myastenia gravisli olguların ise %15 kadarında timoma birlikteliği mevcuttur. Lenfoid Doku Neoplazmaları Primer mediastinal lenfoma, erişkinde mediastenin en sık görülen ikinci tümörüdür. Çocuklarda en sık anterior mediastinal kitle (%45) olarak görülür. En sık anterior mediastendeki lenf nodları tutulur. Bunun yanında lenfomalar ile mediastenin tüm bölümlerinde karşılaşılmaktadır. 519 Olguların %20-30’u asemptomatik olup %60-70 inde lokal malign hastalığın semptomları vardır. %30-35 sistemik belirtiler bulunur. Servikal lenf nodu biopsisi, mediastinotomi, CT eşliğinde biopsi ile tanı konulur. İnce iğne biyopsileri yanlış sonuç verebildiği için tercih edilmemelidir. Hodgkin ve Non-Hodgkin Lenfoma olarak sınıflandırılmaktadırlar. Bu grup içerisinde lenf nodu hiperplazisi olarak adlandırılan Castleman Hastalığı bulunmaktadır. Radyolojki olarak tek ve düzgün sınırlı lenf nodu tanımlanır. Bu lezyonda sıklıkla ön mediastende olmakla birlikte arka mediastende de yerleşim gösterebilir. Germ Hücreli Tümörler Yetişkinlerde ön mediasten kaynaklı tümörlerin %10-15’ini oluştururlar. Teratom, seminom, embriyonel hücreli karsinom, koryokarsinom, endodermal sinus tümörü(yolk-sac), teratokarsinom olarak sınıflandırılabilirler. Teratom Bu grupta en sık görülen tümörlerdir (%80-85). Teratodermoid tümör eş anlamlı olarak ifade edilmektedir. Ön mediasten yerleşimlidirler. Genellikle benign davranışlıdırlar. Yaklaşık 2/3 ü asemptomatik. Dispne ve öksürük görülebilir. Kıl, diş, beyin dokusu, kıkırdak ve kemik yapılar içerebilir. Seminom En sık malign germ hücreli tümördür. Testis dokusunun tümörüdür. Çoğunlukla genç erkeklerde görülür. Anterior mediastende lokalize ve olguların %80 i semptomatiktir. Grafide büyük anterior mediastinal kitle saptanır. AFP, HCG belirteçleri incelenmelidir. Kitleden alınan biopsi ile tanı konur. Tümörün tümü mümkün olduğunca çıkarılmalıdır. Postop RT yapılmalıdır. KT, rezeksiyonun başarısız olduğu olgularda uygulanmalıdır. Nonseminomatöz germ hücreli tümörler Heterojen bir grubu içermektedir. Yolk-sac karsinomu, embriyonel karsinom, koryokarsinom bu gruptadır. Nörojenik Tümörler Primer mediastinal tümörlerin %15-30’unu oluşturun bu tümörler çocuklarda %50, erişkinde ise %1-2 malign davranış sergilemektedir. Bazı serilerde nörojenik tümörler tüm mediasten tümörleri arasında ilk sırada belirtilmektedir. 520 Paravertebral sulkusta sempatik zincir boyunca yerleşim gösterirler. Spinal sinirler ile de ilişkili olabilirler. Nörofibrom, nörilemmoma, ganglionörinom, Schwann hücreli tümör, malign Schwannoma, nöroblastom, ganglionöroblastom, paraganglioma (feokromositoma) ve Askin tümörü bu grupta sınıflandırılmaktadır. Semptomatik olgularda öksürük, dispne, göğüs ağrısı, Horner sendromu, spinal kord basısı(%3-6), parapleji olabilir. Ateş, halsizlik sıklıkla malign lezyon ile birliktedir. Bu bulgular hem benign hem de malign lezyonlu bebek ve çocuklarda görülebilir. PA Akciğer grafisi vertebral kolona yaslanmış düzgün kenarlı, yuvarlak homojen dansite görülebilir. Mediastenin Kistik Lezyonları Anterior Mediasten Kistleri; Teratodermoid kistler, Perikardial kistler, Lenfanjioma(kistik higromalar), Timik kistler. Orta Mediastinum Kistleri; Bronkojenik Kistler, Gastrik kistler. Posterior Mediastinum Kistleri; Özofagus dublikasyon kistleri, Nöroenterik kistleri. Diğer kistik lezyonlar Paratiroid kistleri, duktus torasikus kistleri, hidatik kistler. Endokrin Lezyonlar Bu kitleler arasında retrosternal guatr ile intratorasik ektopik yerleşimli tiroid lezyonları tanımlanmaktadır. Gerçek intratorasik tiroid oldukça ender gözlenen bir durumdur. Tiroid sintigrafisinden tanıda yararlanılmalıdır. Bazılarında malign dejenerasyon gösterilmiştir. Paratiroid adenomları mediastenin diğer endokrin kaynaklı tümör grubunu oluşturmaktadır. Timusun karsinoid tümörleri paraneoplastik bir aktivasyon göstererek Cushing Sendromu oluşturabilirler. Bu durumda patoloji MEN (Multiple endokrin neoplazi) grubunda değerlendirilmelidir. Burada tümörün ACTH salgılaması söz konudur. 521 Mezenkimal Tümörler Tüm mediasten tümörlerinin %7 kadar bir kısmını oluştururlar. Malignite potansiyeli yüksek lezyonlardır. Yağ dokusu kaynaklı, lipom, liposarkom; vasküler kaynaklı, hemanjiom, anjiosarkom, hemanjioendotelioma, hemanjioperisitoma;; düz kas kökenli leiomyom, leiomyosarkom; lenf dokusu kaynaklı lenfanjiom; fibröz doku kaynaklı fibrom, fibrosarkom, malign fibröz histiositom ve çizgili kas kaynaklı rabdomyom, rabdomyosarkom bu tür tümörlerdendir. Mezotelyoma yine bu grup içerisinde incelenen tümörüdür. Lokalize fibröz tümör, sinovyal sarkom, menenjiom, ksantom ekstraskeletal sarkom ve primer neuroendokrin karsinom tanımlanmış ender tümörlerdir. Öğrenme kolaylığı açısından; ön mediastenin en sık görülen tümörleri timoma, lenfoma, germ hücreli tümörlerdir. Orta mediastende ise en sık lenfoma gözlenirken kistik lezyonlarda bu bölgede sıktır. Arka mediastene yerleşen lezyonlar arasında ise baskın tümör tipi(%70) nörojenik tümördür. Lenfoma mediastenin tüm komponentlerinde yerleşebilen malignitedir. Mediastinal Kitleleri Taklit Eden Lezyonlar Servikal bölge lezyonları olan substernal guatr, kistik higroma; iskelet sistemine ait kemik tümörü, paravebtebral soğuk abse; spinal kanal kaynaklı anterior meningosel. ekstramedüller hematopoezis; talessemi, sferositoz; vasküler orijinli; sistemik ve/veya pulmoner lezyonlar; özofagusa ait akalazya, epifrenik divertikül, leiomyom, primer tümör; akciğer tümörleri, sekestrasyon (ekstralober) ve diafragmaya ait hiatus hernileri, morgagni hernileri; pankreatik torasik psödokistler mediastenin primer lezyonları ile karışabilirler. 522 41. Doç Dr. Tamer Altınok Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı AKUT MEDİASTİNİTLER Mediastinit, mediastenin infeksiyöz ve non-infeksiyoz nedenlere bağlı olarak fibrozise kadar gidebilen inflamasyonudur. Etyolojisinde rol oynayan nedenler Tablo 41.1 de sunulmuştur. Tablo 41.1: Etiyolojiye göre sınıflama I. İnfeksiyona bağlı mediastinitler A. Akut mediastinitler Travmatik mediastinitler; özefagus perforasyonu, median sternotomi insizyonu sonrası, boyun cerrahisi sonrası Nontravmatik mediastinitler; üst solunum yolu enfeksiyonları, akciğer, plevra, subfrenik, retrofaringeal, dental, paravertebral infeksiyonlar, vertebra ve sternum osteomyelitini takiben, servikal infekte lenf bezi eksizyonu B. Kronik mediastinitler Tüberküloz ve histoplazmozis II. İlaca bağlı mediastinitler III. Radyasyona bağlı mediastinitler IV. İdiopatik mediastinitler Mediastinal enfeksiyonların muhtemel 4 kaynağı vardır. 1)direkt kontaminasyon, 2)hematojen veya lenfatik yayılım, 3)boyun veya retroperitoneal enfeksiyonun yayılması, 4) akciğer, plevra veya göğüs duvarından yayılım. Tutulan organ ve dokulara göre belirtiler ve tedavi yaklaşımı değişir. Antibiyotikten önceki devirlerde mediastinit, pulmoner veya plevral enfeksiyonun yayılımı sonucu öncelikle baş ve boyun infeksiyonları olmak üzere komşu yapıların infeksiyonları sonucu oluşmakta idi. Bugün ise, mediastinitin en sık nedeni cerrahi girişimlerden sonra mediastenin direkt kontaminasyonudur. Mediastinit tanısı için aşağıdakilerden en az bir tanesi gerekmektedir (1): 523 Mediastinal doku veya sıvı kültüründe izole edilen bir organizma, Operasyon sırasında tesbit edilen mediastinit kanıtı, Aşağıdaki durumlardan durumlardan birinin görülmesi: Göğüs ağrısı, sternal instabilite veya mediastenden pürülan akıntı veya kan kültürü veya mediastinal drenajdan izole edilen bir organizma ile birlikte ateş (>38°C) olması. Mediastinit akut veya kronik olabilir. Her ikisinde de etiyoloji sıklıkla infeksiyozdur. Akut mediastinit bakteriyel infeksiyonla ilişkili iken kronik mediastinit sıklıkla histoplazmozis ve tüberküloz gibi granulomatöz infeksiyonlarla bağlantılıdır. Kronik mediastinitler genellikle asemptomatiktir. İleri dönemde mediastinal yapılara bası ve obstruksiyona bağlı semptom ve bulgular görülebilir. Akut mediastinitin kronikleşmesi çok nadir görülür. İdiopatik mediastinal fibrozisli hastaların genellikle başka organ veya dokularında da benzer fibrotik oluşumlar (Reidel struması, retroperitoneal fibrozis, orbitanın psödotümör gibi) gözlenmektedir. Akut Mediastinit Akut mediastinit interplevral aralığı dolduran ve mediastinal organları çevreleyen mediastinal bağ dokuyu tutan ciddi bir infeksiyondur (2). Akut mediastinal infeksiyonun büyük çoğunluğu özefagial perforasyon (posterior mediastinit) sonucu veya transsternal kardiak girişimi takiben (anterior mediastinit) veya penetran travmalar sonucu ortaya çıkmaktadır. Özefagus perforasyonlarının 3/4 ü tanı veya tedavi amaçlı yapılan endoskopik işlemler sırasında gelişir. Ayrıca Boerhave Sendromu gibi şiddetli kusma ile seyreden intraözefagial basıncın ani ve çok fazla arttığı durumlarda da görülür. Rüptür genellikle alt 8 cm lik bölgede ve tipik olarak vertikal ve sol posterolateral duvarda olur. Özefagusun torasik bölümünün perforasyonu sonucu visseral mediatenin kontaminasyonu hızlı bir şekilde olur. Akut mediastinit, zaman zaman, orofaringeal apseye neden olan odontojenik veya peritonsiller apse gibi ciddi servikal bölge infeksiyonlarının fasiyal planlar boyunca mediastinuma doğru yayılması sonucu olur (3). Ayrıca, iatrojenik orofaringeal perforasyon, servikal travma, epiglottit, parotit, sinuzit, sternoklavikuler eklem infeksiyonu ve intravenöz ilaç kullanımı da akut mediastinit nedenleri arasındadır. Bundan başka, çok nadir de olsa lenf nodu biopsisi, troidektomi, trakeostomi ve 524 mediastinoskopi gibi boyunda yapılan herhangi bir cerrahi girişimi takiben de mediastinit gelişebilir. Boyun fasyal planların mediastinal planlarla devam etmesi infeksiyonun boyundan yayılımını kolaylaştırır. Retrovisseral alan, pretrakeal alan ve karotid kılıf boşlukları aşağı doğru direkt ilerlemeye izin verir. Yerçekimi, solunum ve intratorasik negatif basınç, intratorasik yayılımda etkindir (4). Bunların hepsinin sonucu oluşan mediastinit “desendan nekrotizan mediastinit” olarak tanımlanmaktadır ve bu tanının doğrulanması için aşağıdaki kriterler ileri sürülmüştür (5): Şiddetli orofaringeal infeksiyonun klinik belirtileri Mediastinitin karakteristik radyolojik görünümünün gösterilmesi Operasyonda veya postmortem araştırmada veya her ikisinde de nekrotizan mediastinitin kanıtlanması Orofaringeal infeksiyon ile nekrotizan mediastinit gelişim süreci arasında bağlantı tesbit edilmesi İnfeksiyonun retroperitoneal veya subfrenik alanlardan mediastene yayılımı, akut mediastinitin nadir nedeni olmasına karşın önemini korumaktadır (5). Mikrobiyoloji Özefagus perforasyonu sonucu veya odontojenik infeksiyonun yayılımına sekonder olan infeksiyonlarda etken hem gram negatif aerob hem de anaerob organizmalar olabilir. En yaygın anaerob organizmalar, anaerob Streptokoklar ve Bakteriodes spp. dir (4). Akut mediastinitte infeksiyon sıklıkla polimikrobialdir. Desoryante veya debil hastalarda sıklıkla normal orofaringeal florada bulunan kandida ve aspergillus neden olabilir (6). Vertebral veya kot osteomyelitine sekonder mediastinit oldukça nadirdir, ama tüberkuloz veya fungal infeksiyonlu hastalarda bildirilmiştir (7). Klinik Akut mediastinitli hastalar sıklıkla, ateş, lökositoz, göğüs ağrısı, disfaji ve solunum sıkıntısı gibi semptomlarla başvururlar. Semptomlar servikal infeksiyonun tesbitinden ortalama 48 saat sonra başlar. Servikal infeksiyonda ödem, boyun ağrısı, disfaji ve odinofaji erken dönemde ortaya çıktığı için kolaylıkla farkedilebilir (8). Solunum sıkıntısı, özellikle erişkinlerde, plevral tutuluma bağlı plevral efüzyon veya pnömotoraksı düşündürürken, disfaji özefagus perforasyonu için karakteristiktir. 525 Radyolojik Bulgular Göğüs grafisinde esas bulgu, mediastende diffüz genişlemedir. Buna hava kabarcıkları veya sıvı seviyesi gibi mediastinal apse bulguları eşlik edebilir (9). Pnömomediastinum ve pnömotoraks sıklıkla özefagus perforasyonuyla ilişkilidir ve genellikle diğer nedenlerle oluşan mediastinitlerde görülmez. Aynı zamanda plevral veya perikardiyal efüzyon olabilir. Radyografik bulgular; Retrofaringeal alanda hava-sıvı seviyesi ile birlikte olan veya olmayan genişleme Trakeal hava sütünunda anteriora yer değiştirme, Mediastinal amfizem Normal servikal lordozun kaybolması şeklinde özetlenebilir (5) Özefagus perforasyonlu olgularda, gastrografin ile yapılan özefagogram tanının doğrulanmasında kullanılır (10). (perforasyon mevcut olduğu Ancak %10-%25 oranında yanlış negatif halde özefagusun sağlam görünmesi) sonuç verebilmektedir. Ayrıca suda çözünen kontrast maddelerle küçük kaçakların tesbiti zordur ve aspire edildiklerinde pulmoner ödem gelişebilir. Bu nedenle, baryum, mediastinal inflamasyon riski yüksek olsa bile gerektiğinde kullanılabilir (11). Kontrast maddenin oral alımı sonrası mediastene ya da plevral boşluğa kaçışı gözlenerek özefagus perforasyon tanısı konabilir. Distal özefagus perforasyonunda sol hidrotoraks veya hidropnömotoraks saptanırken orta özefagus perforasyonunda sağ plevral değişiklikler görülür Toraks bilgisayarlı tomografisi (BT), mediastinal tutulumun derecesini belirlemede diğer tanı araçlarından daha duyarlıdır. BT bulguları, apse formasyonu, normal yağ planlarını silecek şekilde doku kaybı ile birlikte yumuşak doku infiltrasyonu, daha önce olan lenfadenopatinin kaybolması şeklinde özetlenebilir (12). BT, mediastinal sıvı birikimini ve genişliğini, extraluminal havayı, perikardiyal ve plevral efüzyon varlığını ve yumuşak doku ödemini gösterebilir. Ek olarak, sıvı koleksiyonunun intratorasik ve extratorasik komşu yapılarla bağlantısını değerlendirebilir (9). Desenden nekrotizan mediastinitli olgularda infeksiyon nedeninin erken tesbiti ve tedavisi için servikal BT de gereklidir. BT ayrıca rehber eşliğinde perkutan biopsi ve drenaj yapılmasında da yardımcı olur (13). Perioperatif periyodda cerrahi drenajın ve muhtemel reoperasyon zamanının 526 hesaplanmasında BT önemli bir değere sahiptir. Servikotorasik BT genellikle, herhangi bir cerrahi drenaj-debridman sonrası ve hastanın klinik durumunun bozulması durumunda tekrarlanır. Hastanın klinik durumunda düzelme olmaması veya normal servikotorasik BT ile uyumsuz bir klinik olması veya hastada intraabdominal infeksiyonu düşündüren semptomlar olması halinde değerlendirme abdominal BT ile tamamlanabilir (14). Tedavi Tedavinin ana prensipleri uygun antibiyotik ve cerrahi drenajdır. Tedavi primer patoloji ve klinik duruma göre yönlendirilmelidir. Kültür antibiogram sonuçları belirlenene kadar Piperasillin-tazobactam gibi ıntravenöz geniş spektrumlu antibiyotik ile başlanmalıdır. Sepsise ve mediastine olan üçüncü boşluk kayıplarına sekonder gelişen hipovolemi ıntravnöz uygun sıvılarla düzeltilmelidir (7). Cerrahi drenaj altın standart olmaya devam etmektedir, ama mediastene cerrahi yaklaşım ve özellikle mediastinal drenajın optimal şekli konusunda tartışma devam etmektedir ve yalnız başına servikal drenajdan, torakotomi veya torakoskopi ile birlikte servikal drenaja kadar değişmektedir (3-5,7,8,15). Oluş mekanizması, semptomları ve servikal infeksiyonun komplikasyonlarını anlamak için servikal fasyal planları bilmek gereklidir (3,4,7). Bütün işlemler, baş-boyun cerrahı ve göğüs cerrahından oluşan multidisipliner bir takım ile uygulanmalıdır. Odontogenik apsenin neden olduğu olgularda maksillofasyal cerrah da bu takıma dahil olmalıdır. Agresiv servikal yaklaşım (servikotomi) kabul gören bir uygulamadır. Boyuna sıklıkla, ya sternokleidomastoid kasın anterior kenarı boyunca longitudinal bir insizyonla veya transvers collar bilateral insizyonla veya her ikisiyle yaklaşılır. Tutulan servikal alanlar açılır, drene edilir ve nekrotik dokular debride edilir ve servikal yara açık bırakılarak sekonder iyileşmeye bırakılır. Üst anterior mediastinuma, pretrakeal alan boyunca transservikal olarak girilebilir ve künt parmak diseksiyonu ile trakeal bifurkasyon seviyesine kadar açılabilir. Üst posteriora ise retrofaringeal alan diseksiyonunun aşağı doğru genişletilmesi ile girilir (4,5,7). Mediastinal infeksiyon karina veya T4 vertebra altına ilerliyorsa transtorasik yaklaşım gereklidir (4,5); işlem mediastinal plevranın longitudinal olarak açılması, mediastenin debridmanı ve nekrotik dokunun komplet eksizyonunu içermektedir. Eğer gerekiyorsa, plevral kavitenin drenajı ile birlikte dekortikasyon veya mediastinoplevral 527 irrigasyon için göğüs tüpü yerleştirilir. Nekrotik dokunun debridmanı mutlak gereklidir.Başlangıçta sadece servikotomi ile tedavi edilen hastaların yaklaşık yarısında infeksiyonun alt mediastene ilerlemesi nedeniyle takiben torakotomi gerekmektedir (16). Göğüsün optimal drenajı ve debridmanı için bazı araştırmacılar son zamanlarda torakoskopik drenaj veya minitorakotomili veya minitorakotomisiz debridmanı bildirmekte iken, subksifoid yaklaşım, clamshell insizyon ve median sternotomi gibi değişik yaklaşımlar da sunulmaktadır (4,5,17-21). Sadece boyun drenajı yapılan hastalar ile boyun ve torasik drenajın birlikte yapıldığı hastalar arasında mortalite yönünden anlamlı fark vardır (sırasıyla %47, %19) (22). Bunun yanı sıra median sternotomi ile komplet torasik drenaj da yapılabilmektedir (17). Sternotomi ile toraksın özellikle posterobasal kompartmanlarına erişimi zorluğu nedeni ile clamshell insizyonu önerilmektedir. Clamshell insizyonu, bilateral dekortikasyon ve perikardiyektomi ile birlikte mediastinal debridmana da izin verdiği, aynı zamanda sternal dehisens (yarılma) ve osteomyelit gibi potansiyel komplikasyonlara engel olduğu için tercih edilmektedir (19). Bütün bu metodların kendine göre hem avantajları hem de dezavantajları bulunmaktadır. Video yardımlı torakoskopik cerrahinin (VATS) çok büyük katkısı vardır. Yeterince erken uygulandığında VATS seçilmiş olgularda kolay eksplorasyon (cerrahi alanın incelenebilirliği) ve drenaj sağlar (23). Ayrıca video-yardımlı mediastinoskopi de karinanın üstündeki mediastinal apselerde bir seçenek olarak sunulmaktadır (24). Şimdilerde posterolateral torakotomi en iyi yaklaşım gibi görünmektedir. Prevertebral ve paraözefagial alanları ortaya çıkarır ve infeksiyonun trakeal bifurkasyonun altına doğru ilerlediği olgularda ipsilateral mediastinum ve perikardiyuma ulaşılmasına izin verir. Aynı zamanda, sternotomi ve clemshell insizyonun aksine posterolateral torakotomi sternal osteomyelit riski taşımaz. Operasyon tarafının seçimi koleksiyon tarafına bağlıdır. Trakeostomi sıklıkla gerekebilir ancak çok seçici uygulanmalıdır. Prognoz Ne yazık ki modern antimikrobiyal tedavi ve BT görüntülemeye karşın yüksek mortalite oranları (%25-50) bildirilmektedir (13,19,25). Yüksek mortalite oranının ana nedenleri gecikmiş tanı ve mediastenin gecikmiş veya uygun olmayan drenajıdır. Primer infeksiyonun başlangıcı ile hastaneye yatış arasında geçen süre 5 ile 22 gün arasında değişmekte ve mortalite ile ilgili önemli bir faktör olmaktadır (2). 528 İnfeksiyonun mediastene doğru derin servikal planlar boyunca yayılımı sonucu geniş selülit, nekroz, apse formasyonu ve sepsis oluşabilir (6). Komplikasyonlar ise ARDS, akut böbrek yetmezliği, pnömoni ve şilotoraksdır. Derin alan infeksiyonlu hastalar için bir algoritm belirtilmekte (14). Bu algortimde erken desendan nekrotizan mediastinitin tesbiti için kontrastlı servikotorasik BT ile birlikte geniş spektrumlu antibiyotiklerin başlangıçta kullanımı vurgulanmakta. İnfeksiyon mevcut ise debridmanı takiben boyun ve torasik drenaj esansiyeldir. Herhangi bir infeksiyon progresyonunu tesbit etmek için 48-72 saat içinde BT tekrarı yararlıdır. Progresyon saptanan olgularda ileri cerrahi tedavi gereklidir Özefagus perforasyonu sonucu negatif torasik ve pozitif gastrik basınçların etkisiyle mediastene ve plevral alana gastrik içeriğin drenajı artar. Konservatif tedavi, parenteral ve enteral beslenmeyi, antibiyotik uygulanmasını, nasogastrik aspirasyonu, H2 reseptör antogonisti uygulamasını ve plevral drenajı içerir (26). Özefagus rüptürünün erken döneminde cerrahi girişim endikasyonu vardır. Seçilecek metod, laserasyonun tamiri ve iyi vaskulerize doku flebi ile destek ve mediastinal debridmandır. Rekonstruksiyonlu veya rekonstruksiyonsuz rezeksiyon işlemleri, sadece altta yatan özefagus hastalıkları veya malignitesi olan olgularda yapılmalıdır (26). Gecikmiş olgularda en iyi yaklaşım şekli ile ilgili tartışma devam etmektedir. Bazıları özefagektomiyi önerirken diğerleri, başvuru zamanından bağımsız olarak primer tamirde ısrar etmektedirler (26-28). İleri mediastinitli ve özefagus duvar nekrozlu hastalarda servikal özefagostomi ve gastrostomi ile özefagial dışa ağızlaştırma teknikleri kullanılabilir (27). Malign özefagial perforasyon ve fistüllerin palyasyonunda kaplı kendi kendine genişleyebilen (self-expandable) stentlerin kullanılabilirliği kanıtlanmıştır. Stentin komplikasyonları ise, migrasyon, basınca bağlı iskemi, ülserasyon, perforasyon ve endoprotezin ucunda reaktif stenoz, ve çıkarım sırasında kanama, zedelenme, veya çıkarmada başarısızlıkdır (29). Her ne kadar deneyim gerektiren bir uygulama olsa da gecikmiş tanılı veya genel durum bozukluğu olan hastalarda self-expandable stentler mediastinal bulaşı etkili bir şekilde kontrol altına alabilmesi nedeniyle uygulanmalıdır. Akut mediastinitte hastalık süreci uniform olmadığı ve hala yaşamı tehdit edici bir infeksiyon olduğu için tedavi her hasta için ayrı düşünülmeli ve bireyselleştirilmelidir. Hastalığın doğal sürecini ve anatomik dağılımını iyi bilmek, erken tanı, uygun ve 529 yeterli antimikrobiyal tedavi ile birlikte yeterli mediastinal drenaj ve debridman sağlanması mortaliteyi düşürürken tedavi başarısını arttıracaktır. Poststernotomi Mediastinit Poststernotomi mediastinit kardiak cerrahide nadir görülen ancak kalbi, sutur hatlarını, prostetik malzemeleri veya kapakları etkileyen ciddi bir problemdir (30). Poststernotomi mediastinit için risk faktörleri, obesite, DM, KOAH, periferal vaskuler hastalıkların varlığı ve bilateral internal mammarian arter kullanımıdır (31). Günümüzde cerrahi tedavi uygulanan daha yaşlı ve immün baskılanması olan hasta sayısının artması mediastinit insidansını arttırmaktadır. Mortalite oranı %16.5 ile %47 arasında değişmektedir (32). Mortalite nedeni generalize sepsis, endokarditis, fatal hemoraji veya sekonder multiple organ disfonksiyonudur Genellikle gr(-) ve gr(+) yanında fungal etkenler infeksiyona neden olur. Deri florasında bulunan Staph aureus en sık etkendir. Tedavi antibiotikli irrigasyon, debridman ve sternumun tekrar kapatılmasını içermektedir. Omentum gibi iyi kanlanan dokuların transpozisyonu ve kas flebleri primer kapatmada kullanılabilir. Günümüzde en sık kullanılan doku pektoralis major kasıdır. Daha sonra bunu rektus abdominis ve büyük omentum flepleri veya her ikisinin kombinasyonu izler (33). KAYNAKLAR 1. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al. Guidline for prevention of surgical site infection, 1999. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Am J Infect Control 1999;27:97-132. 2. Papalia E, Rena O, Oliaro A, et al. Descending necrotizing mediastinitis: surgical management. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:739-42. 3. Fry WA, Shields TW. Acute and chronic mediastinal infections. In Shields TW, editor. Mediastinal surgery. Philadelphia: Lea&Febiger; 1991:101-8. 4. Marty-Ane Ch-H, Berthet J-P, Alric P, et al. Management of descending necrotizing mediastinitis: an agressive treatment for an agressive disease. Ann Thorac Surg 1999;68:212-7. 5. Estrera AS, Lanay MJ, Grisham JM, et al. Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 1983;157:545-52. 6. Kiernan PD, Hernandez A, Byrne WD, et al. Descending cervical mediastinitis. Ann Thorac Surg 1998;65:1483-8. 530 7. Ewing HP, Hardy ID. The mediastinum. In: Baue AE, Geha AS, Hammond GI, et al, editors. 5th edition, Glenn’s thoracic & cardiovascular surgery, vol. I. Norwalk (CT): Appleton & Lang; 1991:584-7. 8. Van Nata TL, Lannetoni MD, et al. Acute necrotizing mediastinitis. In: Patterson GA, Cooper JD, Deslauriers J, et al, editors. 3rd edition, Pearson’s thoracic & esophageal surgery, vol. I. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2008:1521-8. 9. Boisella PhM. Diffuse mediastinal abnormalities. In: McLoud ThC, editor. Thoracic radiology, the requisites. St Louis (MO): Mosby; 1998: 464-7. 10. Goldstein LA, Thompson WR. Esophageal perforations: a 15-year experince. Am J Surg 1992;143:495-503. 11. Gollup MJ, Bains MS. Barium sulfate: A new (old) contrast agent for diagnosis of postoperative esophageal leaks. Radiology 1997;202:360-2 12. Carrol CL, Jeffrey BJr, Federle MP, et al. CT evaluation of mediastinal infections. J Comput Assist Tomo 1987;11:449-54. 13. Gobien RP, Stanley JH, Gobien BS, et al. Percutaneous catheter aspiration and drainage of suspected mediastinal abscesses. Radiology 1984;151:69-71. 14. Freeman RK, Vallieres E, Verrier ED, et al. Descending necrotizing mediastinitis: an analysis of the effects of serial surgical debridement on patient mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119(2):260-7. 15. Marty-Ane CH, Alauzen M, Alric P, et al. Descending necrotizing mediastinitis: advantage of mediastinal drainage with thoracotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:55-61. 16. Wheatley MJ, Kirsch S, Ggo O, et al. Descending necrotizing mediastinitis: Transcervical drainage is not enough. Ann Thorac Surg 1990;49:780-4. 17. Casanova J, Bastos P, Barreiros F, et al. Descending necrotizing mediastinitis – successful treatment using a radical approach. Eur J Cardiothorac Surg 1997;12:494-6. 18. Gorlitzer M, Grabenwoeger M, Meinhart J, et al. Descending necrotizing mediastinitis treated with rapid sternotomy followed by vacuum-assisted therapy. Ann Thorac Surg 2007;83:393-6. 19. Ris HB, Banj A, Furrer M, et al. Descending necrotizing mediastinitis: surgical treatment via clamshell approach. Ann Thorac Surg 1996;62:1650-4. 531 20. Isowa N, Yamada T, Kijima T, et al. Successful thoracoscopic debridment of descending necrotizing mediastinitis. Ann Thorac Surg 2004;77:1834-7. 21. Nagayasu T, Sh Akamine, Tadayuki O, et al. Thoracoscopic drainage with wound edge protector for decending necrotizing mediastinitis. Inter Cardivasc Thorac Surg 2003;2:58-60. 22. Corsten MJ, Shamji FM, Odell PF. Optimal management of descending necrotizing mediastiniis. Thorax 1997;52:702-8. 23. Min H-K, Choi YC, Shim YM, et al. Descending necrotizing mediastinitis: a minimally invasive approach using video-assisted thoracoscopic surgery. Ann Thorac Surg 2004;77:306-10. 24. Shimizu K, Otani Y, Nakano T, et al. Successful video-assisted mediastinoscopic drainage of descending necrotizing mediastinitis. Ann Thorac Surg 2006;81:2279-81. 25. Sancho LMM, Minamoto H, Fernadez A, et al. Descending necrotizing mediastinitis: a retrospective surgical experience. Eur J Cardiothorac Surg 1999;16:200-5. 26. Eroğlu A, Kurkcuoğlu IC, Karaoglanoglu N. et al. Esophageal perforation: the importance of early diagnosis and primary repair. Dis Esofagus 2004;17:91-4. 27. Salo JA, Seppala KMY, Pitkaranta PP, et al. Spontaneous rupture and functional status of the esophagus. Surgery 1992;112(5):897-900. 28. Port JL, Kent MS, Korst RJ, et al. Thoracic esophageal perforations: a decade of experience. Ann Thorac Surg 2003;75:1071-4. 29. Yuasa N, Hattori T, Kobayashi Y, et al. Treatment of spontaneous esophageal rupture with a covered self-expanding metal stent. Gastrointest Endosc 1999;49(6):777-80. 30. El Oakley RM, Wright JE. Postoperative mediastinitis: classification and management. Ann Thorac Surg 1996;61:1030-6. 31. Borger MA, Rao V, Weisel RD, et al. Deep sternal wound infection: risk factors and outcomes. Ann Thorac Surg 1998;65:1050-6. 32. De Feo M, Renzulli A, Ismeno G, et al. Variables predicting adverse outcome in patients with deep sternal wound infection. Ann Thorac Surg 2001;71:32431. 33. Jurkiewicz MJ, Bostwick J, Hester TR, et al. Infected median sternotomy wound. Successful treatment with muscle flaps. Ann Surg 1980;191:738-44. 532 42. Prof. Dr. Alper Toker ve Dr. Berker Özkan İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı MYASTHENİA GRAVİS TEMEL BİLGİLER Myasthenia Gravis, istemli kaslarda aktivite ile artan ve dinlenmekle iyileşen anormal kas yorgunluğu ile karakterize otoimmun kökenli postsinaptik bir nöromuskuler kavşak hastalığıdır. Tek fiberli elektromiyografik incelemede ardışık uyarılara karşı azalmış yanıtla karakterizedir. Antikolinesteraz uygulanması ile belirgin iyileşme izlenir. Hastaların çoğunda timus anomalileri görülür. Kısa Tarihçe Myasthenia Gravis hastalığı 17. yüzyılda olgu sunumu şeklinde literatüre girmiştir. İlk olarak 1893’de Erb ve Goldflam tarafından bulbar semptomlar, pitozis ve servikal kas zayıflığı semptomlar kompleksi olarak adlandırılmıştır (1). Jolly 1895’te etkilenen kaslardaki tekrarlanan uyarıyla azalan cevabı elektromyografik olarak göstermiş, tedavide fizostigmin kullanımını ve hastalığın Myasthenia Gravis Pseudoparalytica olarak adlandırılmasını önermiştir (2). Berlin Nöroloji ve Psikyatri Birliği 1899 yılında hastalığın isminin kısaltılarak Myasthenia Gravis olmasına karar vermiştir. Neostigmin 1934’te antikolinesteraz ajan olarak tedavideki yerini almış (3), Osserman ise 1954’te günümüz myasteni tedavisinin temel ilacı olan pridostigmin bromid (Mestinon) kullanımını bildirmiştir (4). Timektomi operasyonu ise, Zürih’te 1911 yılında Sauerbruch’un hipertiroidisi olan myastenik genç bir kadın hastaya tiroidektomi sırasında uyguladığı timus rezeksiyonu sonrasında hastanın myastenia gravis şikayetlerinin de yok olmasıyla literatüre girmiştir (5). Blalock MG hastalarında timus dokusunun cerrahi olarak çıkarılmasıyla semptomlardaki düzelmeyi rapor etmiş ve 1944 yılında yayınladığı 20 vakalık serisiyle timektomi operasyonunun parsiyal sternotomi yoluyla yapılarak MG tedavisindeki yerini almasını sağlamıştır (6-8). 533 Epidemiyoloji Nadir bir hastalık olan myasthenia gravisin prevalansı 1 milyonda 50–150, insidansı ise 1 milyonda 4-15 arasında değişmektedir. Kadınlarda daha sık görülür. Kadınlarda 2-3. dekatta erkeklerde ise 5. dekattan sonra daha sık ortaya çıkar. Klinik Belirti ve Bulgular Hastalığın en önemli özelliği yorulunca artan dinlenince iyileşen kas zayıflığıdır. Hastalar sabahları iyi olup gün içinde giderek kötüleştiklerinden yakınırlar. MG sıklıkla oküler semptomlarla (pitozis ve diplopi) başlar. Pitoz sıklıkla unilateraldir, bilateral olduğunda asimetrik izlenir. Ekstraoküler kas tutulumu genellikle bilateraldir. Orbicularis oculi kas zayıflığı en önemli bulgu olup, remisyondaki hastalarda bile saptanır. MG %10-15 hastada oküler kaslarla sınırlı kalır. İki yıldan fazla jenaralize hale gelmeyen hastalık oküler myasteni olarak adlandırılır. Diğer hastaların çoğunda kısa sürede bulber ve ekstremite kaslarında semptomlar oluşarak jenaralize myasteni ortaya çıkar. Bulber belirtiler; nazone konuşma, yutma ve çiğneme güçlüğü, ağır hastalarda ise solunum zorluğudur. Sıklıkla bilateral oluşan fasyal kas güçsüzlüğü tipik bir myastenik gülümseme görüntüsüne neden olur. Ekstremite tutulumu kollarda proksimal ve distal, bacaklarda ise sıklıkla proksimaldedir. En sık tutulan kaslar; el parmak ekstansörleri, triceps, iliopsoas, deltoid ve Hamstring grubu (Semimembronozus, semitendinozus ve biceps femoris) kaslarıdır. Hastalarda sadece anormal motor muayene bulguları mevcut olup kemik veter refleksleri normalcanlanmış ve duyu muayenesi tümüyle normaldir. Enfeksiyonlar ve ağır stres oluşturacak tüm durumlar hastalığı ağırlaştırır. MG birkaç günden birkaç yıla kadar değişen remisyon ve alevlenmeler şeklinde sürer. Myastenik hastalardaki klinik bulgular Osserman (9) tarafından sınıflanmıştır (Tablo 42.1). Tablo 42.1: Modifiye Osserman sınıflaması Evre I Evre II A Evre II B Evre III Evre IV Oküler MG Hafif jenaralize MG Orta düzeyde jenaralize MG Fulminan (ciddi jenaralize) MG Myastenik kriz, hayatı tehdit eden solunum sıkıntısı 534 Etyopatogenez Myasthenia Gravis hastalarında çizgili kaslardaki postsinaptik yerleşimli nikotinik asetil kolin reseptörlerine karşı otoantikorlar oluşur. Antiasetilkolinesteraz reseptör (Anti-AchR) antikorları kompleman aracılığı ile postsnaptik membran harabiyetine neden olur. Ayrıca antikorların birleştiği reseptörler daha hızlı yıkılır ve sayıları azalır. Bazı hastalarda ayrıca anti MuSK (kasa spesifik tirozin kinaza karşı antikor) adı verilen antikorlar bulunmuştur. Anti-AchR antikorları B lenfositleri tarafından üretilse de, otoimmün cevabın oluşumu yardımcı T hücreleri ile olur. Otoimmün yanıtın nasıl başladığı bilinmemektedir. Myasteniklerin %10’unda timoma, %70 kadarında timik hiperplazi tespit edilir ve hastaların çoğu timektomiden yarar görür. Timusta immunolojik olarak kendi antijenlerine cevap veren zararlı T hücreleri yıkılmaktadır, timus yüzeyinde AchR taşıyan myoid hücreler bulunur. Timik lenfositler anti AchR antikoru üretebilmektedir, ancak timusun etyopatogenezin hangi evresinden sorumlu olduğu halen kesinleşmemiştir. Myastenik bir nöromuskuler bileşkede çok sayıda reseptörün zarar görmesi ve birleşen AchAchR miktarının azalmasıyla son plak potansiyeli düşer ve aksiyon potansiyeli oluşturabilecek amplitüde ulaşamaz. Birçok kavşakta aksiyon potansiyeli oluşamazsa kas zaafı ortaya çıkar. Gelen ilk impuslarda yeterli asetil kolin salgılanacağından, birçok reseptör yıkılmış olsa da salgılanan asetil kolinin sağlam kalan reseptörler ile birleşme oranı yüksektir. Yeterli sayıda kas lifinde aksiyon potansiyeli oluştuğundan ilk impuslarda kas zaafı oluşmaz. Her yeni gelen impulsta serbest kalan asetil kolin miktarı azalacağından son plak potansiyel amplitüdü giderek azalır ve aksiyon potansiyeli oluşturamaz, tekrarlanan impulslar sonrası kas zaafı ortaya çıkar (9-11). Tanı İlerlemiş okülobulber semptomları olan ve tipik myastenik yüzlü hastada tanı kolaylıkla konabilir. Ancak sadece pitozis, diplopi, çiğneme veya konuşma güçlüğü ile başvuran hastalarda myasthenia gravis tanısı gecikebilir. Myasthenia gravis’de ayırıcı tanı ve eşlik eden hastalıklar Tablo 42.2 ve Tablo 42.3’de belirtilmiştir. Tanı Basamakları 1. Anamnez: Aktivite ile artan şikayetlerin varlığı ve spontan remisyonlar 2.Asetilkolin esteraz ile kas gücünde düzelme (Edrofonyum testi) 3. Tekrarlayan sinir uyarı testi: Sinire saniyede 3 uyarı verilerek aksiyon potansiyelleri kaydedilir. Yanıtta % 15 üzerinde azalma pozitif kabul edilir. 535 4. Tek lif EMG 5. Antiasetilkolin reseptör antikor tayini: Radyoimmunassey yöntemiyle bakılabilir. MG için spesifiktir. Jenaralize hastalıkta %85 pozitiftir, ancak okuler myasthenilerde pozitiflik %50’den azdır. Tablo 42.2: Myasthenia gravis’de Ayırıcı Tanı Konjenital Myasthenik Sendromlar (KMS) Mitokondriyal Hastalıklar (Progresif Eksternal Oftalmopleji) Multipl Skleroz İlaca Bağlı Myasteni Hipertiroidizm Graves Hastalığı Lambert Eaton Myastenik Sendromu Konjenital Myopatiler Miller Fisher Sendromu Guillain Barre Sendromu Botulizm İntrakranial Kitle Lezyonları Major Depresyon Tablo 42.3: Myasthenia Gravis Eşlik Eden Hastalıklar Tiroid Hastalıkları Romatoid Artrit Psöriazis Pernisiyöz Anemi Otoimmun Aplastik Anemi Tablo 42.4: Myasthenia Graviste İlaç Kullanımı Kullanılmaması Gereken İlaçlar Aminoglikozidler (Gentamisin, Streptomisin, Tobramisin, Amikasin, Kanamisin,Neomisin…vb) Linkomisin Sulfonamidler (Bactrim) Tetrasiklin Kloramfenikol Polimiksin Kinin Antiaritmik ve beta blokerler 536 (Prokainamid, propranolol, lidokain…) Bazı antiepileptikler (Fenitoin) Kürar ve türevleri Morfin ve narkotik analjezikler Trankilizan ve barbitüratlar Bazı antidepresanlar Lityum Magnezyumlu laksatifler ve antiasitler D-Penisilamin Östrojen içeren preparatlar Kullanımında Genellikle Sakınca Olmayan İlaçlar Penisilinler (AMPİSİLİN hariç) Sefalosporinler Parasetamol, NSAİİ Myastenik Kriz Gelişen solunum güçlüğü mekanik ventilasyon gerektirecek düzeydedir. Pridostigmin (Mestinon) dozu arttırılmalıdır. Myastenik hastalarda kullanılmaması gereken ilaçların listesi Tablo 42.4’de verilmiştir. Kolinerjik Kriz Gereğinden fazla Mestinon alımına bağlı ortaya çıkan kas zayıflığı, fasikülasyon, kolik, lakrimasyon, terleme, solunum yetmezliği durumudur. Myastenik krizden ayrımı oldukça güçtür. Destek tedavi ve gereğinde atropin ile düzelir. Myasthenia gravis’de Tedavi 1. Antikolinesteraz Ajanlar Pridostigmin(Mestinon) en sık kullanılan ilaçtır. Etkisi 30 dakikada başlayıp 2 saatte maksimum düzeye ulaşır. 2. İmmünosupresif Tedavi: Kortikosteroidler: Sıklıkla Prednizon tercih edilir. Tedavi başlangıcında ilk haftalarda myastenik şikayetleri alevlendirebileceği bilinmeli, doz yavaş yavaş arttırılmalı ve ortaciddi jenaralize hastalar yatırılarak tedavi edilmelidir. İyileşme haftalar içinde başlar, aylar içinde istenen düzeye ulaşılınca doz düşülerek ayarlanmalıdır. Azathioprine(İmuran): Steroid alamayan, steroide yanıtsız, steroid dozu düşülmeye çalışılan hastalarda kullanılır. Asetilkolin reseptör antikoru üreten T hücrelerine etkilidir. 537 Siklosporin(Sandimmune): Yardımcı T hücrelerinden IL-2 salınımını durduran kuvvetli bir immunsupresiftir. Nefrotoksisite ve hipertansiyon yan etkileri göz önüne alınmalıdır. 3. Kısa Dönem İmmunoterapiler Plazmaferez ve İntravenöz İmmunglobulin (IVIg): Myastenik kriz ya da timektomi operasyonuna hazırlık gibi hızlı düzelme gerektiren durumlarda kullanılır. 4. Timektomi Timektomi Endikasyonları Timektomi endikasyonları tartışılmakla birlikte timoması olan tüm MG hastalarında ve timoma saptanmasa dahi medikal tedaviye dirençli jeneralize MG hastalarında timektomi uygulanması önerilmektedir. Operasyonun amacı myastenide remisyonu başlatma, klinikte iyileşme sağlama veya en azından immunsüpresif ilaç dozlarının azaltılmasının sağlanmasıdır. Timektomi, nontimomatöz otoimmün MG olan hastalarda remisyon şansını arttırmak için tavsiye edilen bir tedavi yöntemi olarak kabul edilmiştir (12). Araştırmaların çoğunda erken cerrahinin başarısının daha yüksek olduğu belirtilmektedir. Timektomi operasyonunun uygulanacağı alt ve üst yaş limitleri, hafif oküler myastenide timektomi endikasyonları ve timektominin erken-geç uygulanması arasındaki sağaltım farkları ise halen tartışılan konulardır. On ile elli yaş arası yeni teşhis konulan MG hastalarında, özellikle hastalığın ilk 5 yılı içinde, timektomi önerilmesi kabul görmektedir. Altı-on yaş arası timektomi uygulamaları ise halen tartışmalıdır. Oküler MG hastalarında ise timektomi etkili bir tedavi yöntemi olabilme ihtimaline rağmen önerilmemektedir (13). Altmışbeş yaş üzerinde hastalarda da timoma varlığı dışında genellikle timektomi uygulanması önerilmez, timoma varlığında ise her yaşta mutlak timektomi endikasyonu vardır. İnsizyonlar ve Cerrahi Teknikler Timektomi operasyonu servikal insizyonla, parsiyel üst sternotomi ile, total sternotomi ile, servikal insizyon ve total sternotomi ile ve video yardımlı torakoskopik (VATS) yöntemlerle uygulanır. İnsizyonun dışında timus ve çevresindeki yağlı dokuya olan yaklaşım farklılık gösterir. 538 Komplet Timektomi Timus bezinin kapsülü korunarak çıkarılmasına verilen isimdir. Servikal, VATS ve parsiyel üst sternotomi insizyonlarıyla uygulanan operasyon tipi bu tip bir timektomidir. Extended Timektomi (Genişletilmiş Timektomi: Median sternotomi ya da bilateral submamarian insizyon ile bilateral plevralar açılarak spesimen üzerinde her iki plevra da bırakılır. Tüm peritimik ve lenfoid doku, diyaframdan boyuna kadar, perikardiyal yağlı doku ile birlikte bir hilustan diğerine, diyafragma, perikard ve frenik sinirden diseke edilerek çıkarılır (14,15). Tirotimik ligaman düzeyindeki timik doku eksize edilir. Sol brakiosefalik ven arkasına inmiş timus, lenfoid ve yağlı dokular temizlenir. Boyun diseksiyonu için ayrı insizyon önerilmez. Aortikopulmoner pencerede aberran timik dokusu bulunma insidansı çok düşük olduğu için sinir yaralanması riski taşıyan bu bölge eksplorasyonu yapılmayabilir. Myastenik hastalarda timoma varlığında, frenik sinir invazyonu durumunda dahi, frenik sinirin rezeksiyonunun yapılması önerilmemektedir. Gereğinde geride tümör dokusu bırakılarak, bölgenin postoperatif radyoterapi uygulaması için metalik klip ile işaretlenmesi myastenik hastalarda yaygın görüş olmuştur. Bununla birlikte, biz hastalarımızda eğer myastenik durumu iyi ise frenik siniri de tümör dokusu ile birlikte çıkararak aynı taraf diyafragmasına plikasyon yapıyoruz. Maksimal Timektomi Uygulamaları transsternal-transservikal yaklaşım ile uygulanır. Timus dokusunun ekstraanatomik olarak boyun veya mediastinel yağlı doku içerisinde tespit edilmesine dayalı olarak ortaya çıkarılmış bir girişimdir. Gereğinde insizyonlar T şeklinde birleştirilebilir. Timus dokusuna habis bir tümör gibi muamele edilerek servikomediastinel yağlı dokuyla birlikte hiç zedelenmeden en bloc olarak çıkartılması prensibine dayanır (16). Transservikal Timektomi Operasyonunda amaç hastayı erken taburcu etmek ve hastanın solunum fonksiyonlarını korumaktır. Beş cm servikal insizyon ile suprasternal çentiğin üstünden girilerek tiroid dokusunun altından sternal çukurun arkasına girilir. İnterklavikuler ligaman divize edilir. Timus üst kutupları ekstrakapsüler planda prepare edilerek tirotimik ligaman seviyesinde ayrı ayrı divize edilir. Özel bir servikal timektomi ekartörü yerleştirilerek manibrium askıya alınır. Timik ven divize edilir. 539 Timus künt diseksiyonla perikarddan ayrılır, bilateral frenik sinirler korunarak mediastinel plevradan serbestlenerek alt kutupların perikardiyal dokudan sıyrılmasıyla operasyon tamamlanır (17,18). VATS Timektomi (VATT) Uygulamaları sağ, sol, servikal ve sol ya da servikal ve sağ olarak uygulanabilir (19,20,21). Bu operasyonda amaç komplet timektomi operasyonu uygulamaktır. Servikal insizyon ve bilateral VATS ile maksimal timektomi tekniği Zielinski tarafından bildirilmiş olsa da endoskopik yöntemlerle maksimal timektomi uygulaması halen klinikte yaygın olarak kendisine yer bulamamıştır (22). Kliniğimizde uyguladığımız timektomi tekniğine komplet timektomi temel alınarak 2001 yılında başlanmış, geliştirdiğimiz ve farklılaştırdığımız teknik detaylarla timektomi operasyonumuz genişletilmiş timektomi düzeyine yaklaştırılmıştır. Bu yüzden biz kendi tekniğimize genişe yakın timektomi (Near Extended) adını veriyoruz (19). Kliniğimizde sağ hemitoraksın sola göre daha büyük olması ve vena kava superior ile sağ frenik sinire rahat erişim nedeniyle sağdan torakoskopik yaklaşımı tercih etmekteyiz. Bu teknikte çift lümenli tüple selektif entübasyonu takiben hasta supin pozisyonunda yatırılarak sağ kol baş yanında ekstansiyona getirilir. Sağ hemitoraksın altı vertikal olarak silikon yastıkla lateralden desteklendikten sonra ameliyat masası 30 derece cerraha doğru çevrilir. Sağ meme çevresine torakoskopun yerleştirileceği 10 mm torakoportu takiben meme glandına zarar vermeyecek şekilde ön aksiler ve midklavikuler hatlara denk gelecek şekilde iki torakoport daha yerleştirilir (Resim 42.1). Resim 42.1: Portlar yerleştirildikten sonraki görünüm 540 Resim 42.2: Mediastende ilerlenerek timusun üst ve alt yarısında sol plevra da koterle açılır. Elektrokoter ve endomakas yardımıyla timus bezi kapsülüne zarar verilmeden sternumdan ayrılır. Mediastinel plevra sağda yukarıdan aşağı timusun anterioru ve sternumun posteriorunda total olarak açılarak karşı hemitoraksa geçilir. Mediastende ilerlenerek timusun üst ve alt yarısında sol plevra da koterle açılır. (Resim 42.2). Bu esnada sol akciğerin yaralanmaması için endotrakeal tüp geçici olarak tamamen havaya açılmalı ve sol akciğer kollabe edilmelidir. Sol mediastinel plevra da timektomi piyesine dahil edilir. Operasyonun en önemli ve en sık komplikasyon oluşan kısmı brakiosefalik vene dökülen venöz yapıların diseksiyonudur. Superior vena kavanın timik glanddan ayrılmasıyla sol brakiosefalik vene ulaşılır. Superior vena kavaya dökülen küçük timik venler diseke edilir kliplenerek divize edilir (Resim 42.3). Timus üst polü zaman içinde kazanılacak tecrübeyle makul bir kuvvetle tutularak çekilir ve sol üst pole de aynı yöntem uygulanarak üst poller mediastene indirilmiş olur (Resim 42.4). Bu manevraları takiben mediasten dikkatlice incelenmeli, şüpheli mediastinel dokulardan frozen inceleme için örnekler alınmalıdır. Timektomi tamamlandığında brakiosefalik ven, süperior vena kava ve pulmoner arterler net görünür hale gelir (Resim 42.5). Perikardiyofrenik açılardaki yağlı dokular sağ tarafta total, solda ise subtotal olarak rezeke edilir. Karşı plevral aralığa uzanacak şekilde kateter veya dren konarak operasyon tamamlanır (Resim 42.6) . 541 Resim 42.3: Superior vena Resim 42.4:Bu aşamada timusun kavaya dökülen küçük timik venler diseke edilir görüntüsü kliplenerek divize edilir. Resim 42.6: Operasyon sonu Resim 42.5:Timektomi sonrası görünüm Hastalarımızda ortalama göğüs tüpü kalış ve hastane yatış süreleri 26,7 saat ve 2,2 gün olarak bulundu. Cerrahi sebeplerle açık operasyona geçme oranı % 2,2 olarak tespit edildi. Hastanın vücut kitle endeksinin operasyon süresini etkileyen tek faktör olduğu ve pyridostigmine bromide (Mestinon) dozunun postoperatif dönemde hastane kalış süresini etkileyen tek faktör olduğu gösterildi. Bu çalışma ile VATT güvenilir bir operasyon olarak sunuldu (19). İkiyüzbir MG hastasında uyguladığımız operasyon sonuçlarının değerlendirildiği çalışmamızda hastaların %30’undan fazlasının operasyonun ertesi günü taburcu olduğunu gördük. Ertesi gün taburcu olabilen hastaları multivariate analizlerle incelediğimizde operasyon süresinin ertesi gün taburculukta etkili tek faktör olduğunu gözlemledik (23). Videotorakoskopik genişletilmiş timektomi (VATET) ve servikal eksplorasyonu da içine alan teknikle yapılan timektomi operasyonuyla tam stabil remisyon oranıyla 542 ekstended transsternal timektomi uygulanan hastaların tam stabil remisyon oranlarının yaklaşık olarak aynı olduğu gösterilmiştir (24). Halen hastaların tamamında uygulanmayan, maksimal ve minimal yöntemlerle % 50 oranında başarı beklenen timektomi girişiminde, operasyon tipi seçiminde, hasta için en az invazif, en estetik yöntemin göz önüne alınması gerektiğini düşünüyoruz. Çünkü minimal invazif yöntem, doğru ellerde, en az doku rezeke edilen değil; en fazla doku rezeke edilen yöntem olabilir. KAYNAKLAR 1. Goldflam S. Über einen scheinbar heilbaren bulbar paralytischen symptomen Complex mit Beteiligung der Extremitaten. Dtsch Z Nervenheilkd 4:312, 1893. 2. Jolly F. Über Myasthenia gravis pseudoparalytica . Klin Wochenschr 32:1, 1895. 3. Walker MB: Treatment of myasthenia gravis with physostigmine. Lancet 1:1200, 1934. 4. Osserman KE, Teng P, Kaplan PI. Studies in myasthenia gravis: Preliminary report on therapy with MEstinon bromide. JAMA 155:961, 1954. 5. Schumacher R. Thymektomie bei einem Fall von Morbus Basedowi mit Myasthenie. Mitten Grenz Med Chirg 1912;25:746. 6. Blalock A, Mason MF, Morgan HJ, Riven SS. Myasthenia gravis and tumors of the thymic region. Ann Surg 1939;110:544. 7. Blalock A, Harvey A, Ford F. The treatment of myasthenia gravis by removal of the thymus gland. JAMA 1941;117:1529. 8. Blalock A. Thymectomy in the treatment of myasthenia gravis: Report of 20 cases. J Thorac Surg 1944;13:316. 9. Baykan B, Gürses C, Gökyiğit A, Öge AE. Nöroloji. Nobel Tıp Kitabevi , İstanbul, 664-674, 2004. 10. Ropper AH, Brown RH, Phil D. Principles of Neurology, eight edition. McGrawHill, New York, 1250-1263, 2005. 11. Yüksel M, Kalaycı NG. Göğüs Cerrahisi. Bilmedya Grup, İstanbul. 2001: 633647. 12. Gronset GS, Barohn RJ. Practise parameter: thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review)- Report of the Quality standarts 543 Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;55:755 13. Hohlfeld R, Melms A, Schneider C, Toyka KV, et al. Therapy of myastenia gravis and myasthenic syndroms In: Brandt T, Caplan LR, Dichgans J, Diener HC, Kennard C, editors. Neurogical disorders: course and treatment. Philedelphia: Elsevier 2003:1341-1362 14. Masaoka A, Nagaoka Y. Distribution of thymic tissue at the anterior mediastinum. Current procedures in thymectomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1975;70:747-754 15. Masaoka A, Monden Y. Comparison of the results of transsternal simple, transcervical simple, and extended thymectomy. Ann NY Acad Sci 1981;377:755-765 16. Jaretzki A III, Wolf M. ‘Maximal’ thymectomy for MG. Surgical anatomy and operative techique. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;96:711-716 17. Keynes G. Surgery of the thymus gland. Lancet 1954;12: 1197-1202 18. Cooper JD, Al-Jilaihawa AN, Pearson FG, Humphrey JG, et al. An improved techique to facilitate transcervical thymectomy for myastenia gravis. Ann Thorac Surg 1988;44: 242-247 19. Toker A, Tanju S, Sungur Z, Parman Y, et al. Videothoracoscopic thymectomy for nonthymomatous myasthenia gravis. Surg Endosc 2008; 22(4):912-6 20. Mittak M, Kretek J, Hamzik J, Guziana P. Thoracoscopic thymectomy-initial experience. Rozhl Chir. 2008; 87(9):442-5 21. Mack MJ. Video-assisted thoracoscopy thymectomy for myasthenia gravis. Chest Surg Clin N Am. 2001; 11(2): 389-405 22. Zielinski M. Technique of transcervical-subxiphoid-vats ‘maximal’ thymectomy in treatment of myastenia gravis. Przegl Lek 2000;57:64-65 23. Toker A, Tanju S, Ziyade S, Ozkan B, et al: Early outcomes of video-assisted thoracoscopic resection of thymus in 181 patients with myasthenia gravis: who are the candidates for the next morning discharge? Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 2009;9:995. 24. Mantegazza R, Confalonieri P, Antozzi C, Novellino L, et al. Videoassisted thoracoscopic extended thymectomy (VATET) in myasthenia gravis two year follow up in 101 patients and comparison with the transsternal approach. Ann N Y Acad Sci 1998;841:749-52. 544 43. Prof. Dr. Semih Halezeroğlu Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı TİMOMA Yerleşim Timomalar timik epitelyal hücrelerden kaynak alan mediasten tümörleridir. Hemen her zaman anterior mediastende yerleşirler (1). Nadir olarak boyun (2), akciğer hilusu veya akciğer parenkiminde (3) de yerleşebilirler. Yetişkinlerdeki anterior mediastinal tümörlerin yaklaşık yarısı timik orijinli tümörlerdir (4). Bazı serilerde yetişkinlerde mediastinal tümör ve kistler içerisinde en sık görülen grubu oluştururlarken, diğer serilerde nörojenik tümörlerden sonra ikinci en sık görülen lezyonlar olarak belirtilirler. Timomaların 16 yaşın altında görülme olasılığı düşüktür. Patolojik Özellikler Timomlar timusun epitelyum hücrelerinden kaynak alsalar da pür epitelyal timomalar sadece %4 oranında görülür. Diğerlerinde çeşitli oranlarda lenfosit ve diğer hücreler yer alır. Timomlar patolojik olarak 4 farklı gruba ayrılır: a) lenfosit ağırlıklı olanlar, b) epitelyal ağırlıklı olanlar, c) mixt lenfoepitelyal timomlar, d) Spindle hücreli timomlar (5). Sınıflandırma Bugün literatürde timik tümörlerde kullanılan çok sayıda sınıflandırma yöntemi vardır. Genel olarak kullanılan terminoloji Tablo 43.1’de belirtildiği gibidir (6). Tablo 43.1: Timoma sınıflandırması Benign timomalar (Enkapsüle Timoma) Epitelyal Lenfositik Mikst lenfositik ve epitelyal Malign timomalar (İnvaziv Timoma) Epitelyal Lenfositik Mikst lenfositik ve epitelyal Önceleri timomaların patolojik olarak malign özellikleri olmadığı, tüm timomaların patolojik olarak selim olduğu ancak tümörün invazyonu varsa bunun malign olarak isimlendirileceği konusunda bir düşünce mevcuttu. Daha sonraları yapılan bir çok araştırma ise patolojik olarak da timomaların atipik veya kanseröz değişiklikler göstermekte olduğunu ortaya koymuştur (5,7). 545 Evreleme Timusun epitelyal hücrelerinin biyolojik çeşitliliği sebebiyle timomaların invazifliği, metastatik karakterleri ve potansiyel sürvi durumları göz önüne alınarak birçok evreleme sistemi oluşturulmuştur. Masoaka ve arkadaşları tarafından hazırlanan evreleme sistemlerinin ortak özellikleri Tablo 43.2’de gösterilmektedir (8). Tablo 43.2: Timoma evrelemesi Evre I Evre II Evre III Evre IV: a) Evre IV: b) Tamamen kapsül içinde. Kapsül invazyonu yok Kapsül içine doğru büyüme. Etraf yağlı doku ve mediastinal plevraya invazyon Etraf dokulara (perikard, akciğer veya büyük damarlar) invazyon Plevra veya perikardiyal metastaz Lenfositik veya hematojen metastaz Klinik Tablo Timomalar tüm yaş gruplarında görülebilirse de hastaların büyük çoğunluğu 40-50 yaşlarındaki yetişkinlerdir. Kadın ve erkeklerde eşit oranda görülür. Timomalı hastalar genel olarak (%50-60) asemptomatiktir. Bununla birlikte tümörün lokal etkisi ya da timomaya eşlik eden (para-timik) durumlara bağlı olarak semptomlar gelişmiş olabilir (9). Lokal semptomlar Belli belirsiz bir göğüs ağrısı, nefes darlığı ve öksürük en sık görülen lokal semptomlardır. N.laringeus rekürrens tutulumuna bağlı ses kısıklığı, frenik sinir tutulumuna bağlı diyafragma paralizisi ve superior vena kava sendromu malign özellikteki timomalarda ortaya çıkabilecek durumlardır. Benzer şekilde plevral veya perikardiyal efüzyon da malign bir oluşumu akla getiren ve önemli klinik yakınmalara sebep olan durumlardır. Nadiren timoma spontan olarak rüptüre olup hemorajiye ve şiddetli nefes darlığına yol açabilir. Enfeksiyon timomalar için nadir bir durumdur. Kilo kaybı, halsizlik, gece terlemesi gibi durumlar hastaların yaklaşık olarak %20’sinde görülür. Eşlik Eden Sistemik Hastalık (Para-timik) Durumları 546 Timomalı hastaların %40’ında eşlik eden diğer hastalık durumları mevcuttur. Bu hastaların yaklaşık üçte birinde ise birden çok paratimik hastalık birlikte görülür. Bu hastalık durumları içerisinde en sık görüleni Myastenia Gravis hastalığıdır. Bunun dışındaki diğer para-timik durumlar şunlardır: pür kırmızı hücre aplazisi, nörojenik sendromlar, immunglobulin eksikliği, sistemik lupus erithematosus, ülseratif kolit, erozif liken planus, non-timik kanser ve uygunsuz ADH salınımı (10). Teşhis Yöntemleri Radyoloji Akciğer grafisi timomaların tespitinde güvenilir bir yöntemdir. Posteroanterior filmde timoma, üst kısımda kalbin büyük damarları ile birleştiği yerde düzgün sınırlı, kısmen lobüle bir kitle, yan grafide ise kalbin ön kısmında yerleşmiş olarak görülür. Bilgisayarlı tomografi lezyonun durumunu ayrıntılı olarak ortaya koyar (Resim 43.1). Nadiren, düz akciğer grafisinde tespit edilemeyen bir timoma BT ile tespit edilebilir. BT, plevral veya perikardiyal tutulum, vena kava superior sendromu gibi nadir durumlar dışında invaziv bir timomayı non-invaziv timomadan ayırt etmede tam olarak güvenilir değildir. MR sadece ileri derecede invaziv timomlarda görülen mediastinal invazyon varlığını tespit etmekte faydalı olabilir. PET-CT’nin timomalı bir hastayı değerlendirmede belirgin faydası tespit edilmemiştir (11). Resim 43.1: Timoma bilgisayarlı tomografi görüntüsü Cerrahi Biyopsi Şüpheli ve lokal olarak asemptomatik bir timoma için cerrahi biyopsi hem gereksiz hem de kapsül bütünlüğünü bozduğu için kontrendikedir (12). Önceden biyopsi yapmak, cerrahi bütünlüğün bozulmasına da yol açabilir. Ancak, Evre III bir timomada 547 eğer ameliyat öncesi bir kemoterapi/radyoterapi planlanıyor ise tam olarak hücre tipinin belirlenmesi amacıyla cerrahi biyopsi uygulanabilir. Ön mediastende yer alan tüm diğer tümörlerde olduğu gibi, kitle lokal semptomlara yol açıyorsa, anterior mediastenin diğer tümörlerinden (örn: lenfoma, malign germ hücreli tümör veya metastatik tümörler) ayırt edilemiyorsa cerrahi biyopsi alarak tanıyı tam olarak kesinleştirdikten sonra tedaviyi planlamak gerekir. aspirasyonu, iğne biyopsisi, anterior mediastinotomi, Bu amaçla, iğne mediastinoskopi, videotorakoskopi veya açık torakotomi yöntemleri kullanılabilir. Tedavi Timoma tedavisi evrelerine göre farklılıklar gösterir. Kemoterapi, radyoterapi ve cerrahi yöntemler kullanılır. Toraks dışına metastaz yapmamış, belirgin şekilde inrezektabl olarak görülmeyenler hariç, timomaların rezeke edilmesi gerekir (12, 13). Evre I ve II’de ve bazı seçilmiş Evre III timomalarda cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavide timomanın bütün olarak çıkartılması, parçalanmaması gerekir (Resim 43.2). İlerlemiş Evre III ve bazı Evre IVa hastalık durumunda ise preoperatif kemoterapi sonrası cerrahi eksizyon tercih edilebilir. Tam olmayan rezeksiyonun tedavi başarısızlığına sebep olmasından dolayı bazı araştırmacılar 5 cm’den büyük her hücre tipindeki timomaların önce kemoterapi uygulandıktan sonra cerrahiye gitmesi gerektiğini belirtmişlerdir. Resim 43.2: Rezeke edilmiş bir timoma piyesi görüntüsü Cerrahi yöntem olarak tercih edilen yaklaşım median sternotomi insizyonudur. Tümör herhangi bir hemitoraksa belirgin derecede uzamış veya eş zamanlı plevral işlemler 548 uygulanacak ise postero-lateral torakotomi gerekebilir. Video-yardımlı torakoskopi veya robotik yöntemle küçük ve non-invaziv timomalar çıkartılabilir. Kemoterapi bazı Evre III hastalık durumunda ameliyattan önce ya da cerrahi olarak rezeke edilemeyen timomaların tedavisinde kullanılır (14). Tam olarak uygulanmış bir rezeksiyondan sonra radyoterapi uygulamanın faydası gösterilmemiştir. Radyoterapi cerrahi uygulanamayan hastalarda kemoterapiye ilave olarak kullanılır. Prognoz Timomalı hastalarda prognoz üzerine etkili olan bazı faktörler vardır. Hastalarda eşlik eden miyastenia gravis hastalığının bulunması sürviye etki etmez. Sürvi için en önemli kriterler tümörün invaziv veya non-invaziv oluşu ve operasyonun tam (komplet) veya eksik (inkomplet) yapılmış olmasıdır. Tümörün çapı ve hücre tipi de bir oranda sürvi üzerine etkilidir. Evre I timomalarda 5 yıllık sürvi %95-97 ve 10 yıllık sürvi %80-95 arasındadır. Evre II e III (invaziv) timomalarda 5 yıllık sürvi %60-70 ve 10-15 yıllık sürvi %40-50’dir (9). KAYNAKLAR 1. Marchevsky AM, Kaneko M. Surgical Pathology of the Mediastinum, 2nd ed. New York: Raven Press, 1992. 2. Ridenhour CE, Henzel, JH, Deweese, MS, Kerr SE. Thymoma arising from undescended cervical thymus. Surgery 1970;67:614. 3. Cosio-Pascal M, Gonzales-Mendez A. Left hilar thymoma. Report of a case. Dis Chest 1967;51:647 4. Mullen B, Richardson JD. Primary anterior mediastinal tumors in children and adults. Ann Thorac Surg 1986;42:338. 5. Lewis JE, Wick MR, Scheithauer BW, et al. Thymoma: a clinicopathologic review. Cancer 1987;60:2727. 6. Rosai J, Levin GD. Tumors of the thymus. In Fuminger HI, ed. Atlas of Tumor Pathology. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1976. 7. Shimosato Y. Controversies surrounding the subclassification of thymoma. Cancer 1994;74:542. 8. Masaoka A, Monden Y, Nakahara K. et al. Follow-up study of thymomas with special reference to their clinical stages. Cancer 1981;48:2485. 9. Detterbeck CF, Parsons AM. Thymic tumors. Ann Thorac Surg 2004;77:1860. 549 10. Rosenow EC III, Hurley BT. Disorders of the thymus. A review. Arch Intern Med 1984;144:763. 11. Liu RS, Yeh SH, Huan MH, et al. Use of fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography in the detection of thymoma: a preliminary report. Eur J Nucl Med 1995;22:1402. 12. Patterson GA. Thymomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992;4:39. 13. Port JL, Ginsberg RJ. Surgery for thymoma. Chest Surg Clin North Am 2001;11:421 14. Lucchi M, Ambrogi MC, Duranti L, et al. Advanced stage thymomas and thymic carcinomas: results of multimodality treatment. Ann Thorac Surg 2005;79:1840. 550 44. Prof. Dr. Alpay Sarper Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı MEDİASTİNAL KİST ve DUPLİKASYONLAR Mediastinal kistik lezyonların çoğu konjenital olup tüm mediastinal kitlelerin yaklaşık % 20-30’ unu oluşturmaktadır. İnfantlarda ve çocuklarda saptanan kistik lezyonlar erişkinlere göre daha azdır (%11-18). Ancak özellikle bası sonucu gelişen komplikasyonlar küçük yaşlarda daha ciddi seyreder. Mediastinal kistlerin sınıflaması etiyolojiye göre olup isimlendirme yapılırken histolojik yapısı göz önünde bulundurulur. En sık görülen mediastinal kistler foregut kistleridir. Edinsel kistler olarak inflamatuvar kistler, timik kistler, nekrotik lenf nodlarının oluşturduğu kistler ve hatta hidatik kistleride sayabiliriz. (1-3). Foregut Kistleri Foregut kistleri, trakeobronşial ağacı ve özofagusu oluşturacak olan primitiv foregut tan köken alan respiratuvar ve gastrointestinal sistemin benign kistik lezyonlarıdır. Bu tanımlama içerisinde bronkojenik kistler, özofageal kistler, gastroenterik ve nöroenterik kistler yer almaktadır. Bu gruba pulmoner sekestrasyonlar, konjenital kistik adenomatoid malformasyonlar, konjenital akciğer kistleri ve konjenital lober amfizemi de içeren sınıflamalarda vardır. Bazı foregut kistlerinden bahsedilirken dublikasyon terimi kullanılsa da kistin orijinini tanımlamadığından yetersiz kalmaktadır. Foregut kistleri antenatal dönemde yapılan ultrasonografi ile de tanınabilir. Böylece erken dönemde tedavi edilip önemli komplikasyonların önüne geçilmiş olunur (2). Bronkojenik Kistler En sık görülen mediastinal kisttir. Tüm mediastinal kitlelerin % 15 ini oluşturur. Embriyolojik olarak bronkojenik kistler trakeobronşial ağacın tomurcuklanması ile oluştuğu düşünülmektedir. Kistin lokalizasyonu anormal anormal tomurcuklanmanın trakeobronşial ağaçtan ayrılma sürecine bağlıdır. Eğer erken dönemde ayrılma olursa mediasten lokalizasyonunda olur. Trakeobronşial sistem ile de nadiren ilişkilidir. Geç dönemdeki ayrılmalarında ise kist akciğer parankiminde yer 551 alır ve sıklıkla bronşial sistem ile ilişkisi vardır. Bronkojenik kistin en sık görülen lokalizasyonları subkarinal ve sağ hiler bölgedir. Bu lokalizasyonlardaki kistler trakeobronşial ağaç ile bazen direk ilişkide bulunabildiği gibi bronş veya karinaya fibröz bir bant ile de bağlı olabilirler. Bazı paratrakeal kistler özofagus ile yakın komşulukta olabilir. Erişkinde saptanan kistlerin % 25’i parankim içerisinde yer almaktadır. Kistin bağlı olduğu bir traktı yoksa akciğerin gelişimi sırasında kist perikardial, paravertebral ve subplevral gibi toraksın diğer lokalizasyonlarına göç edebilir. Nadiren boyunda veya üst abdomende de yer alır. İzole lezyon şeklinde olabileceği gibi ender olarak aksesuar pulmoner lob, Down sendromu ve pulmoner sekestrasyon ile birlikte de görülebilir (1,2,4). Bronkojenik kistler genellikle yuvarlak, uniloküler, lezyonlardır. İçerisindeki sıvı berrak veya mukoid olsa da bazen sarı, bulanık ve hemorajik yapıda olabilir (Resim 44.1). Mikroskopik olarak kistin içi respiratuvar epitel ile döşelidir. Kist duvarı glandlar ve nadirende kartilaj, düz kas ve elastik ve fibröz doku içerebilir. Resim 44.1: Bronkojenik kistin (ok ile gösterilmiş) operasyon sırasında mediastinal plevra ile örtülü görüntüsü. Sağ üstte bronkojenik kist çıkarıldıktan sonraki resmi. Sağ alttaki resimde ise bronkojenik kistin içerisindeki koyu mukoid sıvı izlenmektedir. Klinik Hastalar genelde semptomatiktirler (% 70). Başlangıçta asemptomatik olsa da takipte bir süre sonra semptomlar ortaya çıkmaktadır. Çocukluk çağında ise semptomlar daha azdır. Ancak daha ciddi seyredebilir. Semptomlar kistin çevre dokulara 552 basısına, enfeksiyonuna ve inflamatuvar etkilerine bağlı olur. Bası paratrakeal ve hiler kistlerde daha fazladır. Basıya bağlı oluşan semptomlar öksürük, dispne, ağrı, tekrarlayan enfeksiyonlar ve disfajidir. İnfantlarda ve çocuklarda büyük hava yollarında basıya bağlı olan ve hızlı progresyon gösteren semptomlar (wheezing, stridor ve öksürük) olabilir. Hatta infantlarda plevral gerilime ve mediastinal şift ile hayatı tehdit eden respiratuvar distrese yol açabilir ve acil girişim gerektirir. Nadiren VCS sendromu veya sol atrium bası bulguları da görülebilir. Özellikle büyük kistlerde semptomlar hastanın pozisyonu ile bağlantılı olabilir. Bronkojenik kistler enfekte olup semptomatik hale gelebilirler. Enfeksiyon bronşial ağaç ile ilişkili olduğunu akla getirir. Enfekte bronkojenik kistlerde halsizlik, göğüs ağrısı, ateş ve diğer pnömoni bulguları görülür. Bronş ile geniş bir bağ varsa hasta öksürük ile kist içeriğini boşaltabilir. Eğer enfekte kist plevraya açılırsa ampiyem ve hemotoraks oluşur. Ağrı basıya veya enfeksiyona bağlı olabilir. Özellikle periferik plevra ile komşu kistlerde görülür. Bazı kistler mediastenden boyuna, toraksa veya abdominal kaviteye uzanır. Hastaların fizik muayenesi nonspesifiktir. Enfeksiyon varsa ateş ve taşikardi vardır. Hava yolu kompresyonu varsa wheezing olabilir. Radyoloji Direk grafilerde mediastende düzgün kenarlı lezyon şeklinde görülebilir (Resim 44.2). Değişik boyutlarda olabileceği gibi tüm hemitoraksı da doldurabilir. Kist duvarında bazen kalsifikasyon olabilir. Hava sıvı seviyesi varsa trakeobronşial sistemle ilişkisi olduğu düşünülür (Resim 44.3). Toraksın bilgisayarlı tomografisi lezyonun lokalizasyonu ve gerçek karakteristiği hakkında ayrıntılı bilgi verir. Düzgün kenarlı, homojen ve yumuşak doku dansitesinde (30-130 HU - Hounsfield Ünitesi) bir lezyon olarak izlenir. Enfeksiyon varsa heterojen ve daha yoğun içerik gözlenir. Yüksek dansiteli lezyonlarda solid kitlelerden ayırt etmek için MRI kullanılabilir. Ultrasonografi ve trans özofageal eko ile de kistik yapı gösterilir. Yine transözofageal eko ile perikardial kist ile ayırıcı tanısı yapılır. Özofagogramda özofagusa komşu kistlerde bası bulguları izlenir. Bronkoskopi genelde normal olmasına rağmen, bası bulguları, enfekte sekresyon ve nadiren de direk kist ile ilişki gözlenir. 553 Resim 44.2: Direk grefide sağ parakardiak yerleşimli bronkojenik kistin görüntüsü Resim 44.3: Hava yolu ile iştirakli, hava-sıvı seviyesi veren bronkojenik kistin direk radyografileri ve tomografik görüntüsü. Tedavi Kesin tanı konulamadığından mediastinal kitlesi olan hemen hemen tüm hastalarda cerrahi eksplorasyon önerilir. Bu yaklaşım doğru tanının konulması için gereklidir. Bronkojenik kistlerin malignite riski düşüktür. Minimal malignite riskinden daha fazla 554 önemli olan kistin komplikasyonlarıdır. Semptomatik kistlerde cerrahi endikasyon koymak kolaydır. Ancak hastalar asemptomatik olsalar dahi daha sonra semptomatik olabileceğinden tüm kistlerin rezeke edilmesi çoğu merkezde kabul görmüştür. Özellikle küçük yaştaki hastalarda komplikasyonlar daha ciddidir. (1-4) Cerrahi girişim olarak çoğunlukla torakotomi tercih edilir. Kistin komplet rezeksiyonu ile tam başarı sağlanır. İnkomplet rezeksiyonlarda rekürrens ve enfeksiyon riski vardır. Paratrakeal, hiler ve subkarinal kistlerin cerrahisi kolay olmakla birlikte parankimal kistlerde parankim rezeksiyonuna gerek duyulabilir. Eğer kist enfekte olmuş ise yapışıklıkları minimale indirmek ve postoperatif enfeksiyon riskini azaltmak için enfeksiyon operasyondan önce tedavi edilmelidir. Respiratuvar distresin olduğu hastalarda da preoperatif olarak hastaların pulmoner durumu düzeltilir. Son yıllarda VATS ile tedavi daha çok tercih edilmektedir. Mediastinal kistlerde servikal yaklaşım veya median sternotomi uygulanabilir. VATS ile rezeksiyonda önce kist içeriğinin boşaltılması rezeksiyonu kolaylaştırır. Ancak bazen ileri derecedeki perikistik yapışıklıklar cerrahide sorun yaratmaktadır. Rezeke edilemeyen bölgenin koterizasyonu ile sekresyon oluşturacak mukozanın ortadan kalkması sağlanır. Açık cerrahide de en büyük sorun bu yapışıklıklardır. (2,3) Mediastinal bronkojenik kistlerde transbronşial veya perkutan iğne aspirasyonları alternatif tedavi yöntemleri olarak kullanılmaktadır. Mukoid materyalin aspirasyonu ve sitolojik incelemede silyalı kolumnar epitel hücrelerinin görülmesi tanıyı koydurur. Bununla birlikte aspirasyon sonrası rekürrens sorunu vardır. Aspirasyon ancak operasyonu kabul etmeyen veya torasik girişimin yüksek risk taşıyan olgularda uygulanmalıdır. Mediastinoskopik eksizyonun küçük ve uygun lokalizasyondaki bronkojenik kistlerde denenebilir. Diğer tüm kistlere VATS veya torakotomi daha uygundur. Eski serilerde bronkojenik kistlerde anlamlı mortaliteden bahsedilirdi. Bunun nedeni tanınamayan hava yolu obstrüksiyonu ve enfeksiyondur. Gelişen cerrahi tekniklerle kistin rezeksiyonu veya parankim rezeksiyon sonuçları çok başarılı olmaktadır. Postoperatif komplikasyonlar ender olarak infeksiyon, sinir yaralanmalar, sütür yetmezliği, uzamış hava kaçağı olmaktadır. İnkomplet rezeksiyonda uzun sürede rekürrensler görülebilir. Bundan dolayı komplet rezeksiyon önerilir (1-4). 555 Özofageal Kistler Özofageal kistler bronkojenik kistlere çok benzerler. Özofageal kistler için aranan özellikler; özofagus ile ilişkisinin olması, aynı seviyedeki gastrointestinal sistem ile aynı epitelyal özellik taşıması, iki kat muskularis propriasının olmasıdır. Bronkojenik kistlerin hava yolu ile ilişkisinin olması, respiratuvar epitel ve kartilaj doku içermesi ayırıcı tanı için yeterli olmaktadır. Ancak bronkojenik kistin özofagus ile ilişkisinin olması ve squamoz epitel içermesi ayırıcı tanıda zorluk yaratabilir. Bununla birlikte benzer davranışlarının olması ve aynı tedavi yöntemlerinin gerekliliği nedeni ile pratikte ayırımın pek önemi yoktur. (2,3) Bronkojenik kistlerden daha az görülseler de leiomyomalar ve benign poliplerden sonra en sık görülen özofageal kitlelerdir. Tüm mediastinal kistlerin % 5-14’ü özofageal orijinlidir. Özofagusun herhangi bir yerinde yer alsa da en sık alt 1/3 lokalizasyonunda görülmektedir. Genellikle lümen ile bir ilişkisi yoktur. Ancak olguların % 94’ü özofageal komşuluktadır. Erkeklerde iki kat daha fazladır. Olguların % 70-75’i 16 yaşın altındadır. Bazen diğer intestinal kistler, özofageal atrezi, trakeoözofageal fistül ve skolyoz, hemivertebra ve füzyon gibi spinal anomalilerle birlikte bulunabilir. Bu durumlar daha çok çocuklarda tespit edilir. (3) Özofageal kistler genellikle unilokülerdir ve mukoid materyal içerir. İçini örten epitel skuamöz, kolumnar, silialı kolumnar veya kombine yapı taşıyabilir. Kistin duvarı bez içerebilir ve belirgin infeksiyon olmadan inflamatuvar reaksiyon bulguları içerir. Duvarında myenterik pleksus içeren iki katlı kas yapısı bulunur. Özofageal kistlerin %50-60’ı mide mukozası ve pankreatik doku içerir. Klinik Özofageal kistler çoğunlukla asemptomatiktir ve tesadüfen ortaya çıkar. Ancak tedavi edilmeyen olgular semptomatik hale gelirler. Erişkinlerdeki en sık semptom disfaji ve ağrıdır. Bulantı, kusma, kilo kaybı, anoreksia, wheezing, nonspesifik prekordial hassasiyet ve ritim bozuklukları da bildirilmiştir. Çocuklarda çevre dokulara bası ile olan respiratuvar semptomlar baskındır. Öksürük wheezing, stridor olabildiği gibi yeni doğanda respiratuvar distres sendromuna da yol açabilir. Bronkojenik kistlerde olduğu gibi enfekte olabilirler. Bazen tehlikeli semptomlara yol açabilirler. Kist içine spontan kanama olabilir. Kist özofagusa veya trakeobronşial sisteme rüptüre olursa hematemez veya hemoptizi ile birlikte seyredebilir. Ek olarak kistin spontan rüptürü plevral kaviteye olursa ampiyem veya hemotoraks olabilir. Malign dejenerasyon 556 oldukça nadirdir. Kist içerisinde ektopik mide mukozası varlığında ağrı, kanama bazende perforasyon olabilir. Servikal kistlerde boyunda kitle hissedilir. Radyoloji Genellikle direk grafide izlenebilen lezyonlar tipik olarak düzgün kenarlı yuvarlak kitle şeklinde görülür. CT daha ayrıntılı bilgi verir ve tipik görüntüsü yuvarlak, düzgün kenarlı, homojen, düşük dansiteli lezyon şeklindedir. Leiomyomalar ise kas dokusu ile aynı dansitede görülürler. CT ve MRI bulguları bronkojenik kistler ile benzerlik gösterseler bile özofageal kistler özofagus ile ilişkisi olup inferior madistende bulunur ve ince bir duvara sahiptir. Özofageal lümen ile ilişki varlığında ayrıca hava sıvı seviyesi izlenir. Baryumlu grafide lümene doğru uzanan düzgün kenarlı intramural kitle şeklinde görülür. Yaklaşık % 50 sinde mide mukozası bulunduğundan Technetium-99m pertechnetate sintigrafisi ile pozitif sonuç verir. Özofagoskopi ile lümenin düzgün olarak daraldığı ve mukozanın normal olduğu izlenir. Kistin aspirasyonundan enfeksiyon riski ve rezeksiyonu zorlaştırdığından dolayı kaçınılmalıdır. Endosonografi kistik yapının solid lezyonlardan ayırımını sağlar. Tedavi Bronkojenik kistlerle benzer olarak kistin komplet eksizyonu kabul edilen tedavi yöntemidir. Tüm semptomatik olgularda eksizyon endikasyon vardır. Tesadüfen saptanan hastalara da içeriğindeki mide mukozası ülserasyona, perforasyona ve enfeksiyona yol açabileceğinden dolayı cerrahi tedavi tüm olgularda düşünülmelidir. Cerrahi yaklaşım olarak VATS veya torakotomi tercih edilir. Kistin enükleasyonu ve özofageal kas dokusunun kapatılması VATS ile olanaklıdır. Bu sırada mukozanın açılma olasılığının çok iyi değerlendirilmesi gerekmektedir. Gerekirse açık torakotomiye geçilir. Bronkojenik kistler de olduğu gibi morbidite ve mortalitesi düşüktür. Bronkoskopik veya Özofagoskopik olarak kistin aspirasyonu rapor edilse de kist duvarının çıkarılamaması nedeni ile rekürrens ve infeksiyon riski taşımaktadır (1,2). Nöroenterik Kistler Bu kistler gelişimin erken evresinde, notokordun etrafındaki vertebral yapıda endodermin aberrant şekilde hapsolması ile oluşur. Nöroenterik kistleri diğer foregut kistlerinden ayıran özelliği vertebra anomalileri ile birlikte olmasıdır. Bunlar minimal 557 spinal anomalilerden kistin tamamen intradural lokalizasyonunda olmasına kadar birçok şeklinde olabilir. (5) Nörojenik kistin epiteli squamoz, kolumnar pseudostratifiye veya kuboidal epitel olabilir. Mide veya ince bağırsak mukozası içerebilir. İntraspinal komponent ince duvarlı ve tek katlı kolumnar epiteli vardır. Buna karşılık ekstraspinal bölümünde ise kalın duvarlı ve dışında düz kas bulunur. Proksimal gastrointestinal sistem ve nöroenterik kistin intratorasik bölümü arasında ilişkinin olması ender değildir. Klinik Genellikle semptomatiktir ve nadiren erişkin yaşa kadar sessiz kalırlar. Çoğu vakada yaşamın ilk yılında ortaya çıkarlar. Semptomlar kistin boyutuna, lokalizasyonuna ve çevre mediastinal ve spinal yapılara olan basısına bağlıdır. Öksürük, wheezing ve dispne en sık semptomlardır. Hastaların çoğunda üç klasik bulgu olan mediastinal kitle, respiratuvar semptomlar ve vertebral anomalileri bulunur. Özofageal bası sonucunda disfaji, bulantı ve kusma olur. Epiteldeki potansiyel gland varlığında peçtik ülser veya hemorajik görülebilir. Nörolojik semptom olarak sırt ağrısı, parestezi, motor semptomlar ve parapleji olabilir. Radyoloji Direk grafide bazen mediastinal kist ve birlikte vertebra anomalileri görülse de kesin tanı için CT ye ihtiyaç vardır. Gelişim sırasında özofagus aşağıya doğru yer değiştirirken vertebral anomali genellikle kistin üst kesiminde yer alır. Genelde alt servikal veya üst torasik vertebrada lokalize olur. MR vertebra anomalilerinin özellikle intraspinal komponenti hakkında daha uygun tanımlama yapar. Tedavi Komplet eksizyon tercih edilen tedavi yöntemidir. Preoperatif tanı yöntemleri ile intraspinal yayılım saptanmamışsa VATS ile eksizyon olası olabilir. Vertebral tutulum varsa posterolateral torakotomi tercih edilir. Diyaframı geçen nöroenterik kistlerde torakoabdominal insizyona ihtiyaç duyulur. Eğer ciddi spinal veya vertebral anomalisi varsa öncelikle nöroşiruryen veya ortopedist tarafından bu bölüm rezeke edilir. Daha sonra kistin geri kalan kısmı çıkarılır. Bazı nöroenterik kistlerde posterior yaklaşımla laminektomi ile total eksizyonu gerekebilir. Komplet rezeksiyon çoğu vakada iyi tolere 558 edilir. Ancak marsupializasyon ve parsiyel rezeksiyondan sonra skolyoz, göğüs duvarı deformitesi ve rekürrens görülebilir (1-3,5). Mediastinal Gastroenterik Kistler Her yaşta görülebilse de daha çok hayatın ilk yılında ortaya çıkar. Genellikle mediastenden hemitoraksa doğru retroplevral alandan uzanım gösterir. Toraks içerisindeki kistin abdominal yapılarla özofageal hiatus veya diafragmadaki ayrı bir defekten bağlantısı olabilir. En çok midenin büyük ve küçük kurvaturu, duedonum, ince bağırsağın proksimal bölümü ve pankreatik duct ile ilişkilidir. Patolojik olarak kistin içi tipik olarak gastrik mukoza örter. Kistin duvarı da mide duvarı gibi muskularis mukoza, submukoza ve iki veya bazen üç kat kas dokusunu içerir. Seroza yoktur. İntratorasik gastrik kistlerde hemivertebra, vertebral füzyon ve spina bifida gibi vertebral anomaliler eşlik edebilir. Kistin vertebra ile ilişkisinin olmaması nöroenterik kistlerden ayırır (5). Klinik Semptomlar kistin boyutuna, çevre dokuya basısına ve içerdiği ektopik mide mukozasının oluşturduğu peptik komplikasyonlara bağlı oluşur. En sık görülen semptomlar öksürük, dispne, ağrı, disfaji ve kusmadır. İnfantlarda daha çok respiratuvar semptomlar varken ileri yaştaki çocuklarda ağrı ve melana daha sıktır. Gastrointestinal sistemle ilişkili kistlerde peptik ülserasyona bağlı kanama olursa gastrointestinal sistemden izlenir. Kist bronşa perfore olursa hemoptizi, parankime perfore olursa pulmoner hemoraji oluşur. Radyoloji Standart toraks grafilerinde görülebilir. Posterior mediastende trakeayı ve kalbi iten yuvarlak lezyon şeklinde izlenir. Sıklıkla sağ taraftadır. Özofagusun baryumlu grafisinde özofageal bası bulgusu izlenirken lümen ile bir ilişki saptanmaz. Ancak tüm üst abdomen incelendiğinde retrograt dolum sayesinde kist ile infradiafragmatik intestinal sistem lümeni arasındaki trakt izlenebilir. Tomografi ile kistin lokalizasyonu ve çevre dokular ile ilişkisi ortaya konulur. Mide mukozasının tespiti için sintigrafik (99mTc pertechnetate) yöntemlere başvurulur. 559 Tedavi Gastrik kistlerin tedavisi cerrahidir. Torakotomi ile kist total olarak çıkarılır. Ayrıca kistin infradiafragmatik kesiminin de eksizyonu gerekmektedir. Mezotelyal Kistler Plevral Kistler Uniloküler mezoteliyel kistler mediastenin genellikle anterior kompartmanında lokalize olurlar. Sıklıkla asemptomatik olup tesadüfen ortaya çıkarlar. Tomografik ve ultrasonik incelemelerde kistik yapı ortaya çıkar. Asemptomatik küçük lezyonlarda periyodik radyolojik takipler yapılsa da kesin tanı ve tedavi için cerrahi girişime ihtiyaç vardır. Cerrahi olarak total rezeksiyon küratiftir (1,6). Perikardiak Kistler Perikardiak kistler toplumda 1/100.000 oranında görülür ve tüm mediastinal kistlerin %26-36 sını oluşturur. Yaklaşık % 70 i sağ, %22 si sol kardiofrenik açıda, % 8’i ise diğer lokalizasyonlarda (posterior mediastinum, sağ ve sol hiler, sağ paratrakeal ya da arkus aorta) lokalize olur. Boyutları 3-30 cm arasında değişmektedir (6). Çoğu perikardial kistler asemptomatiktir ve direk radyografi, CT veya ekografi ile tesadüfen rastlanmaktadır. Bununla beraber hastaların % 20 sinde semptom vardır. Bunlar basıya bağlı dispne, sağ kalp yetmezliği, infeksiyon, hemorajidir. Radyografik olarak düzgün kenarlı yuvarlak veya gözyaşı şeklinde ve karakteristik olarak kalp, anterior toraks duvarı ve diyafragma arasında lokalizedir. CT de uniloküler şekilde görülür. Bazen radyolojik olarak Morgagni hernisi ile karışabilir. Ekokardiyografi ventriküler anevrizma ve perikardial yağ dokusundan ayrımında yardımcı olur. Cerrahi rezeksiyon özellikle büyüyen veya semptomatik olgularda tercih edilen tedavi yöntemidir. Ancak kesin tanı için yine cerrahi girişime ihtiyaç vardır. Cerrahi girişim olarak torakotomi ve VATS tercih edilir. Kist total olarak eksize edilir. Sadece aspirasyon ile tedavi denemesinin rekürrens ve komplikasyon riski vardır. Timik Kistler Timik kistler nadirdir ve tüm mediastinal kitlelerin % 4 ünü oluşturur. Timik kistler timusun gelişimi sırasındaki yol aldığı tüm lokalizasyonlarda olabildiği gibi en sık 560 anterior mediastende yer alır (Resim 44.4). Genellikle uniloküler, küçük ve ince duvarlıdır. Uniloküler olması konjenital olduğunu düşündürür. Edinsel kistler multiloküler olup inflamasyon ve fibrozis eşlik eder. Multiloküler kistler infeksiyon, immünolojik hastalık, neoplazi veya travma ile ilişkilidir. Mediastinal timik kistler asemptomatik olabildiği gibi servikal kistlerde sıklıkla boyunda büyüyen kitle ve ağrı vardır. Semptom olarak göğüs ağrısı, öksürük, disfaji, dispne, perikarditis veya tamponat görülebilir. Konjenital timik kistler CT de homojen ve düşük dansitede görülür. Edinsel multiloküler timik kistler CT de kalın duvarlı, multikistik lezyon ve yumuşak doku dansitesinde görülür. Timik kistlerde malignite gelişimi olabilir. Timoma veya lenfomanın kistik varyasyonları ile de karışabileceğinden dolayı çoğunlukla cerrahi müdahale gerektirir. Cerrahi yöntem olarak median sternotomi, VATS ve hatta robotik cerrahi teknikler uygulanır (6). Resim 44.4: Ön mediastendeki timikl kistin tomografik ve operasyon sonrası görüntüsü. Duktus Torasikus Kistleri Torasik duct kistleri oldukça nadir ve çoğunlukla posterior mediastende yer alan kistlerdir. Diğer asemptomatik olan mediastinal kistlerden farklı olarak genellikle semptomatiktir. Supraklavikuler kitle şeklinde görülebilir ve sıklıkla trakea veya özofagusa bası bulgusu vardır. Semptomlar yağlı bir yemekten sonra şilöz akımın artıp kistin büyümesi ile birlikte artabilir. Eğer preoperatif olarak bu kistlerden şüphelenilirse lenfanjiografi ile tanı doğrulanabilir. Tanı ve tedavi için rezeksiyon 561 uygulanır. Cerrahi komplikasyon şilotoraks olup duktus torasikus ile olan ilişkisinin bağlanması ile tedavi edilir (1,6). Pankreatik Psödokistler Pankreatik psödokistler aorta ve özofageal hiatus yolu ile veya diyafragmanın direk erozyonu ile bazen toraksta yer alabilir. En sık lokalizasyon posterior mediastendir. Eğer Morgagni hernisi varsa kist bu aralıktan geçip kalbin anteriorunda yer alabilir. Tanı CT ile veya retrograt kolanjiopankreatografi ile konulur. Pankreatik psödokistleri rüptüre olup yüksek amilaz içeren plevral efüzyona neden olabilir. Cerrahi yaklaşım olarak torasik değil trans abdominal yol tercih edilir (1,6). Paratiroid Kistleri Mediastinal paratroid kistler çok nadirdir. Daha çok anterosuperior mediastende görülür. Birlikte hiperparatroidizm ve hiperkalsemik kriz de izlenebilir. Görülen semptom ve bulgular boyunda kitle, respiratuvar distres, bazen disfaji, göğüs ağrısı, rekürren larengeal sinir paralizisi, trakeal ve venöz basıdır. Boyutları 0,5-12 cm arasında değişmektedir. Kistler ince duvarlı, uniloküler ve şeffaf içeriği bulunur. Duvarda paratroid dokusu bulunabilir. Tanı kistin aspire edilmesi sonucu içeriğinde paratroid hormonun bulunması ile konulur. Tedavisi cerrahidir. Transservikal, VATS, median sternotomi veya torakotomi tercih edilir. Aspirasyon uygun tedavi yöntemi değildir (1,6). KAYNAKLAR 1. Nichols FC, Harrison KP. Mediastinal cysts and duplications in adults. In Patterson GA, Cooper JD, Deslauriers J, Lerut AEMR, et al. ed. Pearson’s Thoracic and Esophageal Surgery, vol 1, 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2008:15811588. 2. Ferraro P, Martin J, Duranceau ACH. Foregut cysts of the mediastinum. In Shields TW, LoCicero J, Reed CE, Feins RH, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009:2519-2530. 3. Chiu P, Langer JC. Mediastinal cysts and duplications in infants and children. In Patterson GA, Cooper JD, Deslauriers J, Lerut AEMR, et al. ed. Pearson’s Thoracic and Esophageal Surgery, vol 1, 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2008:1563-1580. 562 4. Alpay Sarper, Arife Ayten, Ilhan Golbasi, Abid Demircan, et al. Bronchogenic Cyst. Tex Heart Inst J, 2003; 30: 105-8. 5. Ladd AP, Touloukian RJ, Rescorla FJ, Grosfeld JL. Gastroenteric cysts and neuroenteric cysts in infants and children. In Shields TW, LoCicero J, Reed CE, Feins RH, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009:2531-2538. 6. Rocco G, Shields TW. Mesotheliel and other less common cysts of the mediastinum. In Shields TW, LoCicero J, Reed CE, Feins RH, ed. General Thoracic Surgery, vol 2, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009:25392552. 563 45. Dr. Ahmet Demirkaya ve Prof. Dr. Kamil Kaynak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı MEDİASTEN CERRAHİSİ TEMEL PRENSİPLER Mediasten kitlelerinde cerrahi tedavi planlanırken öncelikle mediasten anatomisine ve organlarına hakim olmak gerekmektedir. Mediasten, anatomik olarak üstte torasik inlet, altta diafragma, önde sternum, arkada vertebra ve kot arkuslarının oluşturduğu mediastinal plevralar arası boşluktur. Klinik değerlendirme yapılırken mediasten üç anatomik bölgeye ayrılmıştır. Bunlar ön, orta ve arka mediastendir (Şekil 45.1). Ön mediasten, sternum ve perikardın ön yüzü ile sınırlı kalan bölümdür. Bu bölgede timus, lenf bezleri ve yağlı dokular yer almaktadır. Orta mediasten, ön sınırını perikard ve brakiosefalik ven, arka sınırını ise vertebra korpusunun ön yüzü oluşturmaktadır. Bu bölgede kalp ve büyük damarlar, trakea, ana bronşlar, özofagus, vagus ve frenik sinirler, duktus torasikus ve lenf bezleri yer almaktadır. Arka mediasten ise kolumna vertebralisin heriki yanında, önde vertebra korpusunun ön kenarı ile arkada kot kavisleri arasında kalan bölgedir. Burada sempatik zincir, interkostal sinirler ve spinal sinir kökleri yer almaktadır. Şekil 45.1: Mediasten bölümlerinin görüntüsü Ön Mediasten Kitlelerinde Cerrahi Erişkinlerde ön mediastinal kitlelerinin %45'sini, tüm mediastinal lezyonların %20'sini timik lezyonların oluşturulduğu bildirilmektedir (1,2). Timik tümörler daima anterior mediastende yerleşirler, nadiren başka yerlerde görülebilirler. Histolojik olarak değerlendirildiklerinde Timoma, Timik Karsinoma ve Timik Nöroendokrin orijinli tümörler olmak üzere 3 ana gruba ayrılırlar. 564 Anterior mediastinal tümörler ve timus ile ilgili araştırmalar Myasthenia Gravis (MG) nedeniyle yapılan araştırmalara paralellik göstermektedir. Timus cerrahisinin gelişimi MG ile timus dokusu arasındaki bağlantının ilk işaretleri ile başlamış ve Sauerbruch 1911 yılında ilk timektomiyi uygulamıştır. Blalock 1936’da radyoterapiye cevapsız mediastinal kitlesi olan MG’li bir olguda median sternotomi ile kitle ekstirpasyonu yaparak hastayı tedavi etmiştir (1-4). Geçmişten bugüne timus cerrahisi MG’li olguların dışında timusun iyi ve kötü huylu tümörlerine de uygulanmaktadır. Timus dokusu ön mediastende genellikle sağ ve sol lob olmak üzere iki lobdan oluşmaktadır. Anatomik olarak kabaca "H" harfi şeklindedir. Ağırlığı ergenlikte yaklaşık 30-40 gr, yetişkinlerde 10-15 gr arasındadır. Alt uçları perikard üzerine uzanır, üst uçları ise boyuna uzanarak tirotimik ligamana tutunur. Timus dokusu değişik boyutlarda ve şekillerde boyundan diafragmaya kadar bütün mediastinal doku içinde saptanabilir. MG'in cerrahi tedavisinde başarı için ektopik dağılımın dikkate alınması şarttır. Arteryel beslenmesi çoğunlukla internal meme arterin bir dalı ile olmakta iken inferior tiroid arter ve perikardiyofrenik arterden de ufak dallar alabilir. Venöz drenaj arterlere eşlik eden ince venler yanında tek bir venle sol innominat vene olmaktadır. Bazen superior vena kavaya da bir dal verebilir. Lenfatik drenaj ön mediastinal, hiler ve internal meme lenf nodlarınadır (1,3,5). Ön mediastinal kitlenin diğer ön mediastinal kitlelerden (lenfoma, malign germ hücreli tümör, metastatik akciğer kanseri gibi) ayrılamadığı durumlarda ve cerrahi olarak çıkarılması mümkün olmayan lezyonlarda tedaviye karar vermeden önce bir biyopsi ile tanı kesinleştirilmelidir. İnce iğne biyopsisi yeterli gelebilir fakat 18 G punch biyopsi veya açık biyopsi prosedürüne ihtiyaç duyulabilir. Kitlenin anatomik lokalizasyonuna bağlı olarak substernal mediastinoskopi, anterior mediastinotomi, lateral torakotomi gerekebilir. Plevral veya perikardiyal effüzyon varlığında iğne aspirasyonu veya VATS (Video Assisted Thoracoscopic Surgery) ile biyopsi de kullanılabilir (1-6). Timoma Timomaların yaklaşık % 95'i ön mediastende yerleşir. Bunun dışında nadiren boyunda, hiler bölgede, akciğer parankiminin içinde ve diğer intratorasik alanlarda da yerleşebilir. Erişkinlerin en sık mediastinal lezyonudur. Çocuklarda nadir görülür (1,2).Olguların yaklaşık yarısı tesadüfen tespit edilir, yavaş büyürler fakat lokal olarak tekrarlama eğilimindedirler. Tam rezeksiyon tedavinin temelini oluşturur. 565 Makro veya mikroskobik invazyon timomalı olgularda % 30–60 oranında bildirilmektedir. Bu lezyonlar tümörün histolojik yapısına bakılmaksızın malign kabul edilmektedir. Az sayıda oİguda kapsüllü timoma mikroskobik invazyon olmasa da çevre dokuya yapışık olabilir (Mediastinal plevra, perikard, akciğerler, lenf nodları, göğüs duvarı, büyük damarlar ve sinirler). Bu tip lezyonlar non invaziv kabul edilir. Ancak Lewis 1987’de bu tip timomalı olgularda prognozun yapışık olmayanlara göre daha kötü olduğunu bildirmişdir (1,3). Lokal invazyon dışında timomaların benign histolojik görünümlerine karşın uzak organ metastazları sık olmamakla birlikte mevcuttur. Plevral ve perikardiyal tutulum, akciğer ve mediastinal lenf nodları tutulumu, kemikler, karaciğer, santral sinir sistemi, aksiller ve supraklavikuler lenf nodları tutulumu görülebilmektedir (Resim 45.1). Diafragmatik invazyon olabileceği gibi, her iki taraftaki Larey aralığından subdiafragmatik alana invazyon da görülmektedir. Tüm olgularda uzak metastaz veya tutulum oranı %3-7 arasında, invaziv timomalarda ise % 26-30 oranında görülmektedir (3). Resim 45.1: Akciğer ve perikarda invazyon yapmış ve cerrahi olarak çıkarılmış bir timoma olgusu Tedavi yöntemlerini ve sonuçlarını değerlendirmek için evrelerneye ihtiyaç vardır. Lokal invazyon ve uzak metastaz dikkate alınarak çok çeşitli evrelerneler yapılmıştır. Timoma için standart bir evreleme sistemi yoktur günümüzde en sık kullanılan Masoaka evreleme sistemidir (1,2,3,5). Yaygın metastatik hastalık haricinde tedavi cerrahidir, invazif tümörlerde bile tam rezeksiyon, uzun dönem sağkalıma önemli katkı sağlamaktadır. Timomaların %4070’i kapsüllü tümörlerdir ve tam rezeksiyonu ile şifa sağlanır. Kapsüllü tümörlerin %20’sinde mikroskopik invazyon vardır, hem makroskopik hem de mikroskopik 566 invazyonun olmadığı saptanan olgularda bile lokal olarak invazyon %12 oranında bildirilmektedir. Bu nedenle hastaların çoğu bölgesel ve sistemik tedaviden yarar görür. İleri evre tümörlerde kombine tedavilerin yaşama olumlu katkıları olmaktadır (1,5,7). Wilkins ve arkadaşları 1991 yılında operasyon uyguladıkları 85 timoma olgusunun %53'ünün kapsüllü ve mikroinvazyon içermediğini, %27 olgunun ise kapsüllü olmasına rağmen mikroskobik invazyon varlığını tespit etmişlerdir. Bu olgularda 5 ve 10 yıllık yaşam sürelerinde farklılık olmasa da invazyon olmayanlarda nüks olmazken, mikroinvazyonu olan grupta %22 nüks saptadıklarını bildirmektedirler (1). Cerrahi tedavide başarının temel prensipleri: Komplet median sternotomi ile rezeksiyonun yapılması Her iki plevral boşluğun tamamen açılması Bütün normal timik dokuyu içeren total timektomi İnvazif (Evre III) tümörleri enblok çıkarmak için perikardı, akciğeri brakiosefalik ven veya süperior vena kavayı da içeren extended rezeksiyon Bütün plevral implantların(Evre IV) ve akciğer metastazın çıkartılması Anterior mediastene lokalize tümöre, frenik sinirden-frenik sinire ve brakiosefalik venden diafragmaya kadar geniş eksizyon yapılmalı (2,3). Timomalarda uzun dönem (10 yıl) sağkalım tam rezeksiyon sonrası Evre I tümörde %80-90, Evre II tümörde %70-80 dir. Evre III ve IV tümörlü hastalarda tam rezeksiyon ya zordur ya da imkansızdır. 307 olguluk bir seride 10 yıllık sağkalım total rezeksiyon yapılanlarda %76, tam olmayan rezeksiyon yapılanlarda %28 olarak bildirilmiştir. Tam rezeksiyon önemli bir prognostik faktördür (2). Timomalar radyosensitiftir. Parsiyel rezeksiyon veya biyopsi sonrası rezeke edilemeyen hastalıklar (Evre III,IV), rezidüel hastalıklar, cerrahi tedaviyi kabul etmeyen veya tolere edemeyen hastalar için endikedir. Radyoterapinin preoperatif kullanımı ile bulky tümörlerin çıkarılmasında yarar göreceği de belirtilmiştir. İndüksiyon kemoterapisinin radyoterapiden daha efektif olduğunu ve radyoterapinin postoperatif döneme saklanması gerektiği de önerilmektedir. Evre III veya IV hastalarda adjuvan RT alanlarda 5 yıllık sağkalım %67, RT almayanlarda ise %24 tespit edilmiştir (2,3,4,7,8,9). 567 Anterior mediastende sınırlı bir tümörün geniş eksizyonu uygulanmalıdır. Frenik sinirler arası ve brakosefalik venden diafragmaya uzanacak şekilde geniş eksize edilmelidir. Daha az rezeksiyonlar küçük ve kapsüllü tümörlerde bile uygun değildir. Büyük ve invazyon yapmış tümörlerde preoperatif kemoterapi, komplet rezeksiyonu kolaylaştırabilir. Akciğere ve plevraya metastazı olan hastalar metastazektomi ile birlikte rezeksiyon için uygundurlar. Timik cerrahi için uygun olan birçok insizyon mevcuttur. Sadece servikal yaklaşım yetenekli ellerde timoma dışı lezyonlarda uygun görülse de timik tümörlerin cerrahisinde yeri yoktur. Tümör, tüm boyuna tamamen yayılmadıkça sternotomi ile yeterli yaklaşım sağlanmaktadır. Parsiyel sternotomi, Myastenia Gravis için yapılan timoma dışı timektomiler için yeterli görüş sağlasa bile timomanın posterolateral yayılımını, trans-plevral yayılımını veya fnrenik sinir tutulumunun değerlendirilmesinde yeterli değildir. Medyan sternotomi, parsiyel sternotomi ile karşılaştırıldığında çok az morbidite artışı taşımasına rağmen iki plevraların açılması ile maksimum görüş sağlamaktadır. Lateral torakotomi timusun tek lobunda bulunan enkapsüle bir tümöre kolay ulaşılmasına izin verse de tam timektomiyi daha da zorlaştırmaktadır. Aksine transvers sternotomiye ilave bilateral subkostal insizyon (clamshell) tüm mediastene ve heriki plevral kaviteye geniş bir eksplorasyon sağlar. Bu yolların hiç birisi olguların büyük çoğunluğu için uygun değildir. Tümör posterior mediastene yayılmış ve tümör nüksü mevcut ise reoperasyon için kullanılmalıdır. Torakoskopik timektomi, median sternotomiye göre daha fazla zaman almaktadır. Morbidite ve hastanede kalma süreleri açısından da bir avantaj sağlamaktadır. Torokoskopinin en önemli avantajı ise kozmetiktir. Torokoskopi tüm mediastenin görüntülenmesini mükemmel sağlasa da komplet rezeksiyon için lokal invazyonları değerlendirmede büyüdüklerinden yetersiz olduğu torakoskopinin düşünülmektedir. gerçek başarısı uzun Timomalar dönem yavaş takiplerinde anlaşılcaktır (1,2,3,4,7,8). Cerrahinin hedefi, invazif ve metastazik hastalığı da içeren tüm tümörün tam rezeksiyonudur. Cerrahiden önce tümörün timüsu aştığı belli olmayabilir ve cerrah rezeksiyonun genişliğine bağlı olarak intraoperatif kararlar vermeye hazırlıklı olmalıdır (3). 568 Perikardiyum Anteriyor perikardiyumun çıkarılması rutin değildir fakat timus ve perikardiyum arasındaki adezyonlar, enkapsüle bir tümör varlığında bile direkt invazyonu ekarte etmeyi zorlaştırabilir. Anterior perikardiyumun eksizyonu güvenle yapılmalıdır ve herhangi bir yapışık bölge rezeke edilmelidir. Oluşan defektin rekonstrüksiyonu primer veya yama ile kapatılabilir (3,4). Frenik sinir: Her ikisi olmasa da tek bir frenik sinirin feda edilmesi tam rezeksiyonu sağlayacak ise yapılmalıdır. Bu durum kısıtlı pulmoner fonksiyonu olan hastalarda kontrendikedir ve myastenik hastalarda sadece aşırı dikkat göstererek yapılmalıdır. Eğer her iki frenik sinir tutulmuş ise veya sadece biri tutulmuş fakat tam rezeksiyon başka sebeplerden dolayı mümkün değil ise, bu durumda debulking, her iki frenik sinir korunarak yapılmalıdır (3,4). Vasküler yapılar: Eğer rezeke edilmeleri ile tam rezeksiyon sağlanabilecek ise hem superiyor vena kava, hem de brakiyosefalik ven rezeke edilebilir ve rekonstrükte edilebilir (3). Akciğer, plevra ve diyafram: Akciğere direkt invazyon, pulmoner fonksiyonların izin verdiği ölçüde rezeke edilmelidir. Stapler ile kama eksizyon genellikle uygundur, bununla birlikte segment rezeksiyonu veya anatomik lobektomi gerekli olabilir. Nadiren pulmoner hilus veya plevrayı tutan hastalığı tamamen rezeke etmek için pnömonektomi veya ekstraplevral pnömonektomi gerekir. Bu prosedür sadece genç, başka açıdan sağlıklı ve fizyolojik olarak uygun hastada yapılmalıdır. Pariyetal plevral implantlar plevral stripping ile çıkarılabilir. Diyafragmatik implantlar en iyi diyafragmanın tam kat eksizyonu ile çıkarılırlar (3,4). Lenfoma Mediastinal kitlelerinin % 10-14’ünü oluşturur ve ön mediastenin ikinci sıklıkta görülen patolojileridir. Sıklıkla ön mediastende görülmelerine karşın, lenf dokusu içerdiklerinden diğer mediastinal alanlarda da lenfomalar saptanabilmektedir. Lenfomalar genellikle yüzeyel lenf bezlerinden başlar ve olguların 2/3’ü non-Hodgkin lenfoma tipindedir. Primer mediastinal lenfomalar genellikle 25 – 40 yaşları arsında genç erişkinlerde saptanır. Her iki cinste de eşit sıklıkta görülmektedir. Vena cava superior sendromuna ilerlemiş olgularda rastlanmaktadır. Sistemik belirtilerin varlığı yaygın hastalık bulguları olarak kabul edilir. 569 Tanı lenf bezi biyopsisinin histopatolojik incelemesi ile yapılmaktadır. İnce iğne aspirasyon biyopsileri uygulansa da yeterli doku örneği alınamadığından çoğu kez yeterli sonuç vermemektedir. Bu nedenle mediastinotomi ve mediastinoskopi gibi açık biyosi yöntemlerinin yanında VATS ile de tanı konulabilmektedir (10,11). Tedavi hücre tipi ve sınıflama sonucuna göre kemoterapi ile yapılmaktadır. Germ Hücreli Tümörler Mediastende nadir yerleşim gösteren germ hücreli tümörlere % 1- 3 oranında rastlanılmaktadır (12). Teratomlar kadın ve erkeklerde eşit oranda görülmekte ve her yaşta saptanabilmektedir. Çoğunlukla selim karakterdeki germ hücreli bu tümörler erkeklerde testis kaynaklıdır. Mediastinal germ hücreli tümörlerin %95’i ön mediastende yerleşir ve herhangi bir boyuttta olabilir (12). Habis karakterde olanlar genellikle daha büyüktürler. Selim germ hücreli mediastinal tümörlerde rezeksiyon yeterlidir. Habis tümörlerde ise histolojik yapısına göre farklı tedavi modaliteleri uygulanmaktadır. Uygun kemoterapi ve cerrahi rezeksiyon yapılan habis teratomlarda 5 yıllık sağkalım %50’dir13. Seminomlar radyosensitif tümörler olduğu için erken evre ve küçük lezyonlarda radyoterapi veya cerrahi rezeksiyon primer tedavidir. Büyük ve yaygın hastalık bulgusu olan lezyonlarda ise kemoterapi uygulanmalıdır. Non-seminomatöz tümörlerde ise asıl tedavi cerrahi olmakla birlikte, bunun yanısıra uygulanacak kemoterapinin sağkalımı arttırdığı bilinmektedir (14). Timik Kistler Timik kistler nadirdir ve tüm mediastinal lezyonların %1-3’ünü oluştururlar. Timusun selim lezyonudur, konjenital veya akiz olarak meydana gelebilir. Kadın ve erkeklerde eşit olarak görülürler. Olguların yaklaşık yarısı servikal yerleşimlidir. Servikal timik kistler pediatrik yaş grubunda sık görülürken, mediasten yerleşimli olanlar sıklıkla 3-6. dekatta görülmektedir. Genellikle asemptomatiktirler ve hiçbir bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler. En sık ortaya çıkan semptomlar öksürük, nefes darlığı ve ağrıdır, oldukça büyük boyutlara ulaşabilirler. Multiloküler olabilirler. BT kesin tanıda yardımcıdır. Tedavisi cerrahidir. Kistik lezyon tam olarak çıkartılır (1-4,15). Boyun kökünde yerleşmiş olanlar torakotomiye gerek kalmadan transvers servikal insizyon ile rezeke edilebilirler. 570 Lenfanjiomalar Lenfanjiomalar lenfatik kökenli multiloküler, ince duvarlı kistik kitlelerdir. Tüm lenfanjiomaların %1’i mediastende yer alır. Sıklıkla anterior kompartmanda daha az olarak da visseral kompartmanda yerleşirler. Seröz bir sıvı ile doludur ve saydam ince bir membran ile çevrilidir. Boyunda veya aksillada lenfanjioma tespit edilen olguların yaklaşık %10’unda mediasten yerleşimli lenfanjioma tespit edildiği için direkt grafi ile kontrolü uygundur (14,16). Tedavide cerrahi rezeksiyon yeterlidir. Lenfanjiomalar boyun tabanına veya diyafragmaya kadar uzanım gösterebilirler. Şilotraks olsılığını azaltmak için tüm lenfatiklerle ilişkisini ligatüre etmek gerekmektedir (17). Orta Mediasten Kitlelerinde Cerrahi Bronkojenik Kistler Bronkojenik kist, trakeobronşial ağacın gelişimi sırasında anormal tomurcuklanmasıyla oluşan ve genellikle orta mediastende yerleşim gösteren kistik lezyonlardır. Bronkojenik kistlerin büyük bir çoğunluğu trakea, ana bronşlar, karina gibi büyük hava yollarına komşu mediastende ve hiler bölgelerde yerleşir. Kistlerin %75’i mediasten, %25’i akciğer parankimi, plevra veya diyafragma gibi mediasten dışı yerlerde görülür. Kistlerin yaklaşık 1/4’ü karina üzeri yerleşim gösterirken 3/4’ü karinanın altında yerleşim gösterirler. Kistlerin duvarı solunum sistemi epiteliyle döşelidir. Duvarında kıkırdak, bronş bezleri ve düz kaslar bulunabilir. Sekretuar hücreler nedeniyle mukoid bir materyalle doludur ve büyüme eğilimindedirler. Eğer kistler enfekte olursa epitel hasar görerek patolojik tanıda zorlanılabilinir (14,16,17). Olguların çoğunda boronkojenik kistlerin tanısı göğüs grafileri ile yapılabilmektedir. Tipik olarak, sağ paratrakeal veya subkarinal bölgeye yerleşirler. Olguların % 70’inin sağ tarafta yerleşim gösterdiği bildirilmiştir. Parankimde yerleşenler ise bronşla bağlantılarının açık olup olmamasına göre radyolojik bulgu oluştururlar. Bronşla bağlantısı olmayan kistler homojen içerikli, yuvarlak, düzgün kenarlı kitleler, bronşla bağlantılı olanlar ise tamamen hava dolu veya bazen kistlerin içinde hava-sıvı seviyesi şeklinde görülürler (2,18,19). Bronkojenik kistlerin tedavisi hasta hangi yaş grubunda olursa olsun cerrahi rezeksiyondur. Çoğunlukla videotorakoskopik (VATS) rezeksiyon yapılabilmektedir. 571 VATS uygun olmayan hatalarda posterolateral torakotomi ile rezeksiyon yapılabilir (18,20). Gastroenterik Kistler Gastroenterik kistler de nöroenterik kistlerde olduğu gibi yenidoğan döneminden erişkin dönem dahil her yaş grubunda görülebilmesine rağmen en sık yaşamın ilk yıllarında görülmektedir. Semptomlar genellikle kistin lokalizasyonu ile çevre dokulara yaptığı bası ve ektopik gastrik doku içermesine göre çeşitlilik göstermektedir. Gastrik kistlerle vertebral anomaliler (hemivertebra, vertebra füzyonu ve spina bifida) sık rastlanır. Gastroenterik kistler nöroenterik kistler gibi vertebral kolon ile iştirakleri bulunmaz ve bu özellikden dolayı kolayca ayrılırlar. Genellikle sağ taraf yerleşim gösterirler. Tanıda drekt grafi, BT ve MR yardımcıdır. Erken tanı ve komlet rezeksiyon sonuçları mükemmeldir. VATS seçilmiş vakalarda yapılabilmektedir. Kistin çevre akciğerde oluşturduğu lezyonlar için wedge rezeksiyon gerekebilir (17,21-23). Plöroperikardiyal Kistler Perikardiyal kistler selim ve unilokuler lezyonlardır. Tüm mediastinal kitlelerin %7’sini oluşturular (24). Perikardiyal kese oluşumundaki yetersizlik sonucu ortaya çıkarlar. Kardiofrenik sinüsde ve sıklıkla sağda yerleşirler. Nadiren subperikardiyal, hiler veya anterior mediastende yerleşim gösterirler. Kist seyrek olarak bir sapla perikardın gerçek divertikülü olarak görülebilir. Çoğu olgu asemptomatiktir. Bu olgularda kist komplikasyonları sık olmamakla birlikte eğer kist içi kanama veya spontan rüptür oluşursa kardiak tamponat ve ani ölüm görülebilmektedir (24). Tanı rastlantısal olarak çekilen göğüs grafilerinde konulur. Ayırıcı tanıda en önemlisi morgagni hernisi olup, mediastinal tümörler, ventrikül anevrizmaları ve perikardiyal yağ yastıkçıkları ile karışabilmektedir. Semptomatik olanlarda ağrı ve nefes darlığı gözlenebilir. Genelikle 3. dekatta sık görülürlerken nadiren pediatrik yaş grubunda görülürler. Perikardiyal kistler, ince duvarlı, mezotel tabakası ile çevresi kaplı ve içinde renksiz, berrak sıvı bulunan kistlerdir. Tedavi cerrahidir. Torakotomi, medyan sternotomi veya videotorakoskopi ile kolaylıkla eksize edilebilmektedir (16,17,21,22). 572 Plevral Kistler Basit mesotelial kistler olarak da adlandırılırlar. Anterior kompartmanda uniloküler olarak görülürler. Genellikle asemptomatiktirler. Direkt grafi ve BT ile tanı konulur. Lezyon küçükse ve semptomatik değilse takip önerilmektedir. Takiplerinde progresyon gösteriyorsa veya semptomatik ise cerrahi önerilmektedir. Cerrahi rezeksiyon küratifdir (14,16). Posterior Mediasten Kitlelerinde Cerrahi Posterior mediastinal kitlelerin çıkarılmasında klasik olarak postero-lateral torakotomi tercih edilmektedir. Kitlenin lokalizasyonuna göre girilecek interkostal aralık(İKA) şeçilmesi gerekirken, genellikle 5.İKA tercih edilmektedir. VATS, birçok selim nörojenik tümörün güvenli çıkarılmasında kullanılmaktadır. Nörilemmoma Sıklıkla kapsüllü, iyi sınırlı, çevresinde invazyon oluşturmayan Schwann hücrelerinden kaynaklanan selim karakterdeki tümörlerdir. Periferik sinir kökenli tümörlerin %75’ini oluşturmaktadır. Schwann hücrelerinden kaynaklanan bir tümör olduğundan Schwannoma ismi de kullanılmaktadır (Resim 45.2) (25). Resim 45.2: Postoperatif schwannoma görüntüsü Bu tümörler kolumna vertebralis ve intervertebral foramende ilerleyerek kum saati şeklinde (dumbbell) tümör oluşturarak medülla spinalis basısı yapabilirler. Cerrahi eksizyon yeterli tedaviyi oluşturur. Ancak bu tür tümörlerin cerrahi tedavisinde 573 torakotomi ile birlikte beyin cerrahları tarafından laminektomi de uygulanmalıdır. Uygulanmadığı takdirde yetersiz rezeksiyon veya epidural kanamalar olabilmektedir. Nörofibroma Homojen, düzgün sınırlı fakat kapsülü olmayan tümörlerdir. Nörofibromalı hastaların % 30 - 45’inde von Recklinghausen hastalığı vardır. Bunların habaset oranları, soliter olanlara göre dört kat daha fazladır. Soliter nörofibromalarda tedavi cerrahi olarak eksizyondur. Melanotik Schwannoma Nörojenik tümörlerin pigmente formudur. Yüksek oranda intraspinal uzanım gösterirler ve yaklaşık % 10 oranında habistirler. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Lokal nüks bildirilmiştir ancak henüz metastaz bildirilmemiştir (2). Nörofibrosarkom Nörojenik sarkom veya habis Schwannoma olarak da adlandırılırlar. Periferik sinir kaynaklı en sık rastlanan habis tümördür (25). Genellikle erken yaşlarda görülürler. Tedavide cerrahi rezeksiyon ve postoperatif radyoterapi uygulanır. Erken lokal nüks olmaktadır. Nöroblastoma Bu tip tümörlerin büyük çoğunluğu toraks dışında yerleşir. Sempatik sinir dokusunun olduğu her yerde nöroblastoma görülebilir. Oldukça invaziv bir tümördür, ancak torasik nöroblastomalar daha az visseral invazyon yaptığından rezeksiyon olasılığı daha yüksektir. Vazoaktif intestinal peptid salınımına bağlı diyare ve karın ağrıları, aşırı katekolamin salınımına bağlı olarak vanil mandelik asit (VMA) ve homovanilik asit gibi idrar metabolitlerinde artış ve feokromositoma sendromu bulguları ortaya çıkabilir. Tam rezeksiyon sonrası hormon değerlerinde düşüş olur, bu bulgu da tedavinin sonucu hakkında bir göstergedir (23). İyi sınırlı noninvazif ve orta hattı geçmeyen tümörlerde cerrahi ve radyoterapi uygulanmalı, orta hattı geçen ve uzak organ metastazı olan ileri evre tümörlerde ise cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi kapsayan multimodal tedavi uygulanmalıdır. 574 Feokromositoma Adrenal dışı kaynaklı feokromositomalar yaklaşık % 10 oranındadır ve bunların da intratorasik yerleşimli olanları çok nadirdir. Torasik lezyonlar sıklıkla paravertebral olukta yerleşir. Bunun dışında nadiren aortanın civarında ve atriumda da yerleşim gösterebilirler. İntratorasik yerleşimli feokromositomaların %10 kadarı da habis karakterdedir. Feokromositomalar genellikle cerrahi rezeksiyon ile çıkartılmalıdır. Cerrahi esnasında bu tümörlerin manüplasyonu ile habis hipertansiyon meydana gelebileceğinden preoperatif dönemde bunu önleyici tedavi uygulanmalıdır(2). Ayrıca vaskülaritesi çok yüksek tümörler olduğundan, cerrahi esnasında besleyici arterlere dikkat etmek ve öncelikle bunların ligasyonu gerekmektedir. Özofageal kistler Bronkojenik kistler ile benzer özellikler gösterirler. Posterior mediastendeki kistik lezyonların büyük bir kısmını oluştururlar. Tek lezyondurlar ve enterojenik kistler veya özofageal duplikasyonlar olarak da adlandırılırlar. Özofageal kistler erişkin gruba göre pediatrık yaş grubunda daha fazla görülmektedir. Bu kistler ösefagusa yapışıktır, gastrointestinal sistem mukozası ile çevrilidir ve iki kat halinde muskularis propria içerirler (4,7,9,17). Özofageal kistler, bronkojenik kistlerden daha az sıklıkta rastlanmaktadır. Tüm mediastinal kistlerin %5-14’ünü oluşturur (20). Özofagusun selim lezyonlarından leiomyom ve selim poliplerden sonra üçüncü sıklıkta görülmektedir. Çoğunlukla özofagusun alt üçüncü kısmında ortaya çıkarlar ve genellikle sağda yerleşim gösterirler. Bronkojenik kistlerde olduğu gibi özofageal kistlerde de cerrahi olarak komplet rezeksiyon tedavide önerilmektedir. Rezeksiyon için girişim lezyonun lokalizasyon ve ilişkisine bağlı olarak torakal, abdominal, transabdominal veya VATS ile yapılabilmektedir. Cerrahi girişim sırasında özofagus mukozasının korunmasına dikkat etmek gerekmektedir. Komplet rezeksiyon sonrası rekürrens nadirdir. Cerrahi risk taşıyan semptomatik hastalarda endoskopik iğne aspirasyonu alternatif bir tedavi olarak uygulanabilmektadir (4,5,9,22). 575 Nöroenterik kistler Nöroenterik kistlerin genelikle yaşamın ilk yıllarında tanısı konulmakla birlikte yaşamın yenidoğan döneminden yetişkin yaşa kadar olan aralıkta görülebilmektedir. Mediastinal nöroenterik kistler spinal anomali veya medullar tutulum olmaksızın spinal kanal içine doğru büyüme gösterirler. Eşlik eden spinal anomaliler hemivertebra, vertebra füzyonu, anterior spina bifida veya intraspinal kitleler olabilmektedir. Nöroenterik kist tanısı sıklıkla standart akciğer grafilerinde posterior mediasten paravertebral sulkusda görülen kistik lezyonla akla gelmektedir. BT ve MR ile nöroenterik kist ile beraberinde vertebra ve spinal kanal anomalileri de ayırt edilebilmektedir (17). Geçmiş yıllarda kist aspirasyonu, marsupializasyon, ve parsiyel rezeksiyon tedavide kullanılmış olsa da kesin tedavi kistin komplet rezeksiyonudur. Bu işlem standart torakotomi, kistin lokalizasyonuna göre torakoabdominal insizyonla yapılabilmektedir. VATS intraspinal yayılım göstermeyen veya minimal yayılım gösteren nöroenterik kistlerde tercih edilmektedir (9,15,22). Duktus Torasikus Kistleri Oldukça nadir mediastinal kistlerdir. Duktus torasikus boyunca herhangi bir lokalizasyonda olabilir. Posterior mediastende yerleşim gösterir ve sıklıkla unilokülerdir. Genellikle hayatın 4 ve 5. dekatlarında sık görülürler. Kist, duktus torsikusun torasik kanaldaki konjenital zayıflığından meydana gelmektedir ve seyri boyunca herhangi bir yerde görülebilir (16). Tedavisi cerrahi olarak rezeksiyondur. Kist total olarak çıkarılır, postoperatif en sık komplikasyonlardan biri şilotoraksdır ve cerrahi sırasında torasik duktusun ligasyonu gerekebilir. Mediastinal Kitlelerde VATS Mediastinal lezyonlarda VATS tanı ve tedavi amaçlı sık olarak kullanılmaktadır. Bu minimal invaziv teknikle deneyimli ellerde; solunum rezervi az etkilenmekte, kameranın büyütme özelliği sayesinde daha iyi bir eksplorasyon sağlanmakta, 576 hastanede kalış süresi azalmakta, daha kozmetik bir girişim sağlanmakta ve de en önemlisi hasta memnuniyeti artmaktadır. Hastalar ameliyata hazırlanırken standart göğüs cerrahisi ameliyatlarında olduğu gibi hazırlanmalıdır. Çünkü her kapalı ameliyat açık ameliyata dönme riski taşımaktadır. Her şeyden önce hastalar tek akciğer ventilasyonunu tolere edecek solunum fonksiyonlarına sahip olmalıdır. Çift lümenli tüp ile entübe edilen hastalara standart torakotomi pozisyonu olan posterolateral dekübitus pozisyonu verilir. Skapulanın yukarı çekilebilmesi için kol abdüksiyonda tespit edilir. Genellikle aksiler üçgen, adele içermediği için en uygun bölge olarak kullanılmaktadır. Skapula alt ucunun iki santimetre mediali, orta aksiler hatla yakın 5-7. interkostal (İKA) aralıkların kesişme noktasına isabet etmektedir. Bu bölge eksploratris torakoskopide kamera portu için tercih edilmektedir. Bu lokalizasyon genel olarak hemitoraksa panoramik görüş sağlar. Cerrahın yüzü hedef lezyona dönük olmalıdır. Diğer port giriş yerleri lezyonun lokalizasyonuna göre rahat çalışılacak şekilde yerleştirilmelidir (Tablo 45.1)(26). Tablo 45.1: VATS uygulamasında tercih edilen port lokalizasyonları Lezyonların yerleşim yerleri Torakoskop Retraktör/ Grasper Disektör/ Stapler Ek Enstrüman Apeks Ant. Mediasten Post. Mediasten Orta-özafagus Aorta-pulmoner/ Distal Özafagus Perikard (Sol) 6. Mid 5 Mid-Post. 5. Mid. 5/6 Post. 4. Ant. 2/3. Mid. 4/6 Ant. 5.OÜ 4/5 Post 5/6 Post.. 2.Ant 4. Ant 7.Mid. 3/4. Ant 7.Mid. 7. Mid. 7. Post. 4. Ant 9. Mid. 6/8 Post. 5. Post. 7. Ant Ant:Anterior aksiller hat, Post: Posterior aksiller hat, Mid: Midaksiller hat, OÜ:Oskültasyon üçgeni, Sayılar: İnterkostal aralık VATS, anterior mediastinal kitlelerinin biopsi ve rezeksiyonlarında kullanılmaktadır. İnce iğne aspirasyon biopsisinin yetersiz kaldığı insizyonel biopsi gerektiren mediastinal lezyonlarda VATS ile tanı konma oranları %85-100’dür. Anterior mediastenin daha iyi görünebilmesi için hasta posteriora doğru çevirilerek, akciğer söndürüldükten sonra posteriora düşmesi sağlanır. Böylece akciğer ekartmanına gerek kalmaz. Timik lezyonlarda sağdan yaklaşımda innominate ven ile v. kava superiorun birleşimi mükemmel olarak görülebilmesine rağmen aorta-pulmoner pencerenin değerlendirilmesi iyi olmamaktadır. Eğer timik lezyon sola deviye veya 577 çok büyükse sol yaklaşımlı VATS tercih edilebilir. Timik venlerin innominate vene dökülen dalları dikkatlice disseke edilmeli nadiren de olsa v. kavaya döküldükleri unutulmamalıdır. Posterior mediastinal kitlelerinde VATS, birçok selim nörojenik tümörün güvenli çıkarılmasında, sempatektomilerde ve özagagus patolojilerinde tercih edilmektedir. Anterior mediasten lezyonlarının tersine hasta öne çevrilerek akciğerin öne düşmesi sağlanarak ekartmanı daha kolay olmaktadır. Bazı yazarlar hasta yüzüstü yatarken özafagusa yaklaşımın daha kolay olacağını tarif etmişlerdir. KAYNAKLAR 1. Shields TW. Thymic tumors in Shields TW, Locicero J, Ponn RB. General Thoraeic Surgery 6th edition. Philadelphia: Lippincott Wılliams & Wilkins, 2005: 2581-2616 2. Kaynak K. Mediastenin Primer Tümörleri Göğüs Cerrahisi Cilt II Ed: Ökten İ, Güngör A, Sim Matbaacılık, Ankara Bölüm 72 2003:1173-1182 3. Demirkaya A, Tüzün H. Timus Tümörleri ve Cerrahi Tedavisi. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006 2(45):11-7 4. Wright C.D. tumors of the mediastinum In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 63, 2002; 5. Tunçözgün B, Elbeyli L, Timusun Cerrahi Hastalıkları ve Mıyastenia Gravis Göğüs Cerrahisi Cilt II Ed: Ökten İ, Güngör A, Sim Matbaacılık, Ankara Bölüm 73 2003:1183-1192 6. Stephen R. Hazelrigg, MD, Thoracoscopic or Video-Assisted (VATS) Thymectomy Thoracic and Cardiovascular Surgery, Vol 9, No 2 , 2004:184192 7. Frank C. D, Alden M. P, Thymic Tumors, (Review)- Ann Thorac Surg 2004;77:1860 –9 8. Quintessa M, Michael J,Jerry Pratt, Surgical Treatment of Thymoma Current Surgery, Volume 59 Number 1 January/February 2002:101-105 9. Federico R, Giuseppe M, Rodolfo G, et all Long-term survival and prognostic factors in thymic epithelial tumours European Journal of Cardio-thoracic Surgery 26 (2004) 412–418 578 10. Allen M.S. Cysts and duplications in adults In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 62, 2002; 1645-1654 11. Elia S, Cecera C, Giampeglia P et al Mediastinoscopy vs anterior mediastinotomy in the diagnosis of mediastinal lymphoma: a randomized trial Eur J Cardio-thorac Surg 6:1992;361-365 12. Wright C.D. Germ cell tumors of the mediastinum In Pearson G.F, Cooper J.D, Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 63, 2002; 1714-1719 13. Shin-ichi Takeda, Shinichiro Miyoshi, Mitsunori Ohta, et al Primary germ cell tumors in the mediastinum A 50-year experience at a single Japanese institution Cancer 97: 2003; 367-376 14. Kahraman C. Mediastinum ve mediastinal kistler Göğüs Cerrahisi Ed: Yuksel M, Kalaycı G, Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul Bölüm 43 2002:603-615 15. Shamberger R.C., Hendren III W.H. Cysts and duplications in infants and children In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch 62, 2002; 1636-1645 16. Shilds T.W. Mesothelial and other less common cysts of the mediastinum In Shilds T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 6th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 190, 2005; 2852-2867 17. Demirkaya A, Kaynak K. Mediastinal Kistler. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006 2(45):23-6 18. Jocelyne M, Jean D and Andre C.H, Foregut Cyst of the Mediastinum In Shilds T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 6th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 195, 2005; 2830-2842 19. Topal U Bronkojenik kist: radyolojik görünümler Tanısal ve Girişimsel Radyoloji 2003; 9:333-338 20. Emmanuel Martinod, Francois Pons, Jacques Azorin et all, Thoracoscopic Excision of Mediastinal Bronchogenic Cysts: Results in 20 Cases Ann Thorac Surg. 2000; 69:1525–1528 21. Shamberger R.C., Hendren III W.H. Cysts and duplications in infants and children In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch 62, 2002; 1636-1645 579 22. Allen M.S. Cysts and duplications in adults In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 62, 2002; 1645-1654 23. Robert J.T, Frederick J.R and Jay L.G, Gastroenteric Cyst and Neurenteric Cyst in Infants and Chidren In Shilds T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 6th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 196, 2005; 2843-2851 24. By Blakeslee E. Noyes, Thomas Weber, and Carole Vogler, Pericardial Cysts in Children: Surgical or Conservative Approach? J Pediatr Surg 2003; 38:1263-1265 25. Bousamra M. Neurogenic tumors of the mediastinum In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition ChurchillLivingstone, 2002; 1732-1738 26. Beşirli K, Demir A. Mediastinal Tümörlere Video-Yardımlı Torakoskopik Yaklaşım. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006 2(45):56-9 580 46. Yrd. Doç. Dr. Özkan Saydam Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı TORASİK ÇIKIŞ SENDROMU Torasik Çıkış Sendromu (TÇS), toraks üst çıkışında subklaviyan arter, ven ve brakiyal pleksusa bası sonucu ortaya çıkan klinik tabloyu tanımlamaktadır. Hangi yapıların bası altında kaldığına bağlı olarak, semptomlar nörolojik, vasküler veya her ikisi birlikte olabilir. Hastalığı teşhis etmek için belirleyici tanı metodlarının kısıtlı olması, cerrahi tedavi sonrası komplikasyon ve nüks oranlarının yüksek olması, hastalığın teşhis ve tedavisini güçleştiren unsurlardır. Anatomi Toraks üst çıkışında, TÇS en önemli anatomik oluşum servikoaksiller kanaldır. Subklaviyan arter-ven ve brakiyal pleksus bu kanaldan geçerek toraksı terk eder. Servikoaksiller kanalın; üst kenarını klavikula, alt kenarını 1.kosta, ön kenarını klavikula ile 1.kostayı birleştiren kostaklavikular ligaman, arka kenarını ise skalen mediyus kası oluşturmaktadır (Resim 46.1). Servikoaksiller kanal ön skalen kas ile ön ve arka olmak üzere iki bölüme ayrılır. Ön skalen kas ile kostaklavikular ligaman arasında kalan ön bölümde subklaviyan ven yer alırken, arka bölümde subklaviyan arter ve brakiyal pleksus yer alır. Servikoaksiller kanalın yapısına katılan skalen kaslar ( skalen antikus ve mediyus) ile bu kasların yapıştığı 1.kosta, üçgen şeklinde bir alan oluşturmaktadır. Tabanını 1.kosta, kenarlarını skalen kasların oluşturduğu bu alan aynı zamanda servikoaksiller kanalın arka bölümüdür. Semptomlar Nörolojik TÇS’nda en önemli semptom ağrıdır, buna parestezi ve daha az sıklıkta motor güçsüzlükte eşlik edebilir. Ağrı boyun, omuz, kol ve eli içerebilir. Ağrı ve parestezi hastaların %75’inde segmentaldir ve bunun %90’ıda unlar sinir dağılımındadır (1). Bazı hastalarda göğüs ön duvarını ve paraskapular sahayı tutan atipik bir ağrı oluşabilir, bu ağrı anjina pektorisi taklit ettiği için psödoanjina adı verilir. Normal koroner anjiografi ve azalmış ulnar sinir iletim hızı ayrıcı tanıya varmamızı sağlar. 581 Resim 46.1: Toraks çıkışının anatomisi Vasküler TÇS daha az sıklıkta görülür. Arteryel kompresyon olduğunda, üst ekstremitede soğukluk, zayıflık, yaygın bir ağrı, iskemi ve bazen tek taraflı Reynaud Fenomeni gözlenebilir. Venöz kompresyon olduğunda, üst ekstremitede ödem, venöz distansiyon, renk değişikliği gözlenir. Primer akut subklavyen vende tromboz gelişmesi sonucu ortaya çıkan durum Paget-Schroetter sendromu olarak adlandırılır, bu sendromun TÇS’na bağlı olarak da ortaya çıkabileceği bildirilmiştir (2). Fizik Muayene Palpasyon ile derinin yapısı ve ısı farklılıkları hakkında bilgi sahibi olunur. Supraklavikular bölgenin palpasyonu sırasında thrill duyulabilir. Supraklavikular bölgede skalen noktanın palpasyonu sırasında, servikal kosta özellikle zayıf kişilerde ağrılı bir biçimde ele gelebilir. Her iki ekstremitenin arter pulsasyonları değerlendirilmeli, karşı taraf ve kalp tepe atımı ile karşılaştırılmalıdır. Ekstremiteler motor ve duyu muayenesiyle karşılaştırılarak değerlendirilir. İstirahat halinde asemptomatik olan hastaların fizik muayenesinde bir takım provakatif testler yapılarak semptomlar ortaya çıkarılabilir. Adson Testi Hastanın radiyal nabzı palpe edilirken, hastaya derin inspiryum yaptırılır ve baş ekstansiyona getirilerek muayene edilen kola doğru çevrilir. Bu eylem sırasında, derin 582 inspiryum 1.kostanın klavikulaya yaklaşmasını, başın rotasyonu ise skalen kasların gerilerek aralarındaki boşluğun daralmasına yol açar. Palpe edilen nabzın yokolması veya zayıflaması testin pozitifliği olarak kabul edilir. Testin pozitif tahmini değeri %85 olarak bildirilmiştir. Hiperabduksiyon Testi Radiyal nabız palpe edilirken, kol yavaş yavaş 180 derece abduksiyona getirilir. TÇS varlığında pektoralis minör kasının tendonu, korokoid çıkıntı ve humerus başının etrafındaki nörovasküler yapılar üzerine bası oluşturması sonucu radiyal nabız kaybolacaktır. Pozitif tahmini değeri %92 olarak bildirilmiştir. Roos Testi Omuz abduksiyonda tutularak, kol eksternal rotasyon ile 90 derece kaldırılır. Dirsek kırılarak 3 dakika boyunca elini açıp kapatması istenir. Semptomlar tekrarlarsa test pozitif olarak kabul edilir. Kostaklavikular Test (Askeri Pozisyon) Radiyal nabız palpe edilirken, hastaya derin bir inspiryum yaptırılır, baş ekstansiyona getirilir ve omuzlar geriye doğru itilir. Bu manevrada esas faktör 1.kosta ile klavikula arasındaki mesafenin daraltılmasıdır. Nabzın kaybolması halinde TÇS şüphesi kuvvetlenecektir. Etyoloji Konjenital TÇS’un doğumsal nedenleri arasında servikal kosta, rudimenter 1.kosta, fibrömüsküler bantlar, skalen kas ve omohiyoid kas hipertrofileri, bifid klavikula anomalisi, 1.kostanın eksositozu, C-7 nin uzun transvers çıkıntısı, brakiyal pleksusun posteriorda fiksasyonu, flat klavikula, transvers servikal arterin anormal seyri gibi patolojiler sayılabilir. Travmatik Klavikula fraktürü, humerus dislokasyonu, üst toraks travması, servikal spondilozis, servikal travma, omuz ekleminin ani hareketi gibi durumlar TÇS’a yol açabilirler. 583 Ayırıcı Tanı Ayırıcı tanıalr arasında servikal disk, osteoartrit, spinal kord tümörü, superior sulkus tümörü, travma, arteryel anevrizma, burger hastalığı, derin ven trombozu, mediastinal venöz tıkanmalar, anjina pektoris, karpal tünel sendromu bulunur. Teşhis Nörojenik TÇS: Anamnez ve fizik muayene teşhisde önemli yer tutar. Daha sonra göğüs ve servikal grafilerle, kemik anomalileri araştırılır. Ulnar sinir iletim hızı (USİH) nörojenik TÇS de önemli teşhis yöntemidir. Erb noktasından (boyun tabanında servikal vertebralarda bulunan transvers çıkıntı çevresi, brakiyal pleksus çıkış yeri) başlayıp aksilla (toraks çıkış yeri), brakiyal bölge, bilek ve hipotenar bölgeye elektrotlar yerleştirilir. Hem motor hem de duyu liflerinde iletim hızı ölçümü yapılır. Ortalama unlar sinir ileti hızı toraks çıkımında 72m/saniye dir. TÇS’nda bu hızın ortalama 53m/saniyeye (32-65 m/saniye) düştüğü gösterilmiştir (3). Vasküler TÇS: Arteryel kompresyon Hastaların çoğu genç ve orta yaş grubudur. Akut iskemi kliniği ile başvururlar. İskemik şikayetlerin zemininde proksimal arteryel tromboz, distal emboli, parmak ucunda yara ve gangren vardır. Adson testinin poztif olması, hiperabduksiyon supra ve infraklavikular bölgede üfürüm duyulması ve paraklavikular bölgede pulde eden kitle varlığı ileri tetkiki gerektirir. Arteryel TÇS’nda diagnostik yöntemler; rutin servikal ve toraks grafileri, kolun değişik seviyelerinde basınç ölçümleri ve arteriografidir (4). Venöz Kompresyon Ge
