Göğüs ağrısı olan hastaya yaklaşım

advertisement
Göğüs Ağrısı Olan
Diyaliz Hastasına
Yaklaşım
Dr.M.Tuğrul SEZER
SDÜ Tıp Fakültesi,
Nefroloji BD
Isparta
TND 2014 Antalya
HD’de Akut Komplikasyonlar
 Hipotansiyon – % 25-55
 Kramp – % 5-20
 Bulantı-kusma – % 5-15
 Baş ağrısı – % 5
 Göğüs ağrısı – % 2-5
 Sırt/Bel ağrısı – % 2-5
 Kaşıntı – % 5
 Ateş ve titreme – % < 1
Göğüs Ağrısı Nedenleri
 Kardiyovasküler




AKS
Perikardit
Aort disseksiyonu
Kalp kapak hastalığı
 Pulmoner




Plöritis
Pulmoner emboli
Pnömoni
Pnömotoraks
 Gİ




Peptik ülser
Özofagus hastalıkları
Pankreatit
Kolesistit
 İskelet-Kas Hast.
 Kostokondritis
 Kot fraktürü
 Muhtelif nedenler




Herpes zoster
Hava embolisi
Anaflaktoid reaksiyon
Tünelli kateter malpozisyonu
Diyalizde Göğüs Ağrısı
 Anjina pektoris
 Hipotansiyon
 DDS
 Hemoliz
 Hava embolisi
 Pulmoner emboli (otopside % 12.5)
KAH Risk Faktörleri
 Geleneksel risk faktörleri
 HTN, sigara, DM, dislipidemi, ileri yaş)
 Özellikle KBH’nın erken evrelerinde çok önemli
 Geleneksel olmayan risk faktörleri







Üremik toksinler
Anemi
Bazı sitokinlerin artışı
Artmış kalsiyum yükü
KMM bozuklukları
Artmış inflamasyon
Malnutrisyon
HD Hastasında KAH
Klinik Bulguları
 HD esnasında anjina pektoris
 İntra/interdiyalitik hipotansiyon
 Kuru ağırlık değişikliğine cevap vermeyen kalp yetmezliği
 Kuru ağırlığa ulaşmayı engelleyen hipotansiyon
 Efor anjinası
 Efor dispnesi
 Aritmi / Ani ölüm
 Sessiz iskemi
Diyaliz Esnasında Göğüs Ağrısı
 Büyük olasılıkla iskemik
 KBH KKH ekivalanıdır
 Diyaliz = stres testi
 SONUÇ= diyaliz esnasında göğüs ağrısı ciddiye
alınmalı
Diyalizde Göğüs Ağrısı
 Diyaliz tedavisine devam edelim mi?
 Hemodinamik durum
 Anamnez / FM gibi klinik bulgulara göre karar verilir
Kararlı Anjina Tedavisi
 İskemiyi önlemek veya azaltmak için farmakolojik
tedavi
 KAH risk faktörlerinin azaltılması
 Bazı hastalarda revaskülarizasyon
Kararlı Anjina Tedavisi
 Nitratlar
 Diyaliz sonuna doğru kullanım konusunda dikkat !!! 
Hipotansiyon
 İlaçlar, KB üzerine etkisini azaltmak için gece
kullanılabilir
 Anemi tedavisi
 ESA, Demir, Hb 10-11 g/dl
 HTN varsa KB kontrolu
 UF, Diyaliz süresi uzatılabilir
 Beta blokür, KKB, ACEİ, ARB
 Aspirin 81 mg/gün güvenli
Akut Koroner Sendrom
 SDBY’de ölümlerin % 50’siKV hastalıklara bağlı
 Koroner arter hastalığı % 20
 KKY veya AKS nedeni ile yıllık başvuru oranı  % 20
 HD hastalarının % 25-54’ünde LV disfonksiyonu
 Sessiz iskemi daha sık
 HD hastaları daha hafif derecede koroner arter
obstrüksiyonunda semptomatik (% 50-75)
AKS Tanı
 Semptomlar
 EKG
 Kardiyak biyobelirteçler
Atipik Klinik Tablolar
 AMI  Dispne  Volüm yüklenmesi tanısı  HD
 LVH  Bazal EKG değişiklikleri  İskemi ekleniyor
 EKG değişiklikleri maskelenir
 Yetersiz tanı
 Yetersiz tedavi
Atipik Klinik Tablolar
% Diyaliz H.
Diyaliz-Dışı H.
 AKS
55
79
 AP
44
68
 ST elevasyonu
19
36
AKS Değerlendirmede
Kısıtlılıklar
 Klasik ST değişiklikleri  AKS
 Elektrolit bozuklukları ve volüm yüklenmesine bağlı
akut değişiklikler
 Kronik troponin yüksekliği
 Diyaliz hastalarında egzersiz kapasitesi azalmıştır
 Farmakolojik stres testleri (dobutamin, adenozin veya
dipiridamol), ekokardiyografi veya nükleer perfüzyon
görüntüleme çalışmaları gereklidir.
SDBY’de CK-MB
 Normal < % 5
 Diyaliz hastalarının % 30-50’sinde artmıştır (> % 5)
(genellikle < %
8)
SDBY’de Troponinler
 Troponinler CK-MD’den üstün
 Böbrek hastalarında TnI TnT’den daha değerlidir
 Tek ölçüm değil seri izlem önemli
 Yüksek troponin mortalite prediktörüdür
SDBY’de Troponinler
 Aşikar AKS olmayan hastaların % 29’unda troponin
T yüksekliği mevcut
 Hastaların ancak %11’inde 0.01 μg/l altında
düzeyler var (normal populasyonda gözlenen).
 2 yıllık mortalite cTnT
 <0.01 μg/l
olanlarda
 ≥ 0.01 – <0.04 μg/l arasında
 ≥ 0.04 μg/l - <0.1 μg/l
arasında
39
 ≥ 0.1 μg/l
olanlarda
% 8.4
% 26
%
% 48
Ooi DS, et al. Clin Chem 1998; 44: 1410–1416.
Apple FS, et al. Am J Kidney Dis 1997; 29: 399–403.
Apple FS, et al. Circulation 2002; 106: 2941–2945.
KAH
Non-invaziv testler
 Egzersiz elektrokardiyografi
 Dobutamin stres ekokardiyografi (özgüllük ve
duyarlılık % 75)
 Adenozin ya da dipiridamollu ekokardiyografi
 Adenozin ya da dipiridamollu sintigrafi
K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis 2005; 45:S1.
Elsner D. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1103.
KAH
Non-invaziv testler
 Dobutamin ekokardiyografi diyaliz popülasyonunda
obstrüktif KAH tanısında sintigrafik yöntemlerden
daha üstündür.
K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular
disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 45: S1–
S154.
Koroner Anjiyografi
 Altın standart
 CAG önerilen diyaliz hastaları:
 Koroner revaskülarizasyon adayları
 Stres testi pozitif olanlar
 KAH semptom ve / veya bulguları olanlar
Diyalizde AKS Tedavisi
 Oksijen
 Aspirin
 UF ve kan pompa hızının azaltılması
 Nitrat
 Morfin
 Reverzibl faktörler göz önüne alınmalı
 Anemi,
 Hipervolemi,
 HTN
Diyalizde AKS Tedavisi
 Beta blokür
 Statinler
 ACEİ
 Trombolitikler
 ST elevasyonlu MI – acil PCI ya da trombolitikler
 Sol ana ya da üç damar hastalığı – CABG
 Stentler - klopidogrel
K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular
disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 45: S1–
S154.
Tedavide Önemli Noktalar
 Aspirin ve klopidogrel doz ayarlaması gerektirmez
 Morfin % 25-50 dozda verilmelidir
 Atenolol dozu azaltılmalı
 Metoprolol doz azaltımı gerektirmez
 Trombolitiklerde doz azaltımı gerekmez
 Enoxaparin günde tek doz olarak kullanılmalıdır!?
Glikoprotein IIb/IIIa
İnhibitörleri
 9969 AKS olan veya PCI yapılan KBH hastasını
kapsayan bir metaanaliz
 Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri ya da klopidogrel
kullanımı
 KV olaylar ya da ölümü önlemedi
 Major kanamalara yol açıyor
Peralta CA, et al. J Am Soc Nephrol 2011; 22:147.
Glikoprotein IIb/IIIa
İnhibitörleri
 Endike ise ve KE değilse kullanılabilir
 Kanama riskinde artış?  Sonuçlar çelişkili
 Abciximab  Diyaliz hastalarında tercih edilir
 Tirofiban  Doz ayarlaması
 Eptifibatid  HD hastalarında KE
AKS Sonrası HD
Ne zaman?
 Optimal zaman?
 Hemodinamik durum, kanama riski
 Akut elektrolit dalgalanmaları  Aritmi
 Hipotansiyon  Koroner iskemi
 Acil endikasyon yoksa HD ertesi güne ertelenebilir
İnvaziv Tedavi
 PCI ve CABG HD hastalarına da yapılabilir
 Komplikasyon ve mortalite diyaliz hastası olmayanlara
göre fazla
 Mortalite ilk üç ayda CABG yapılanlarda, daha sonra PCI
uygulananlarda fazla
 PCI yapılacaksa DES tercih edilmeli
 Aspirin + Klopidogrel kullanılmalı
 Heparin dozu azaltılmalı
 Bireysel yaklaşım, merkezin deneyimi önemli
İzlem
 İşlem sonrası 12-16 haftada dobutamin stres EKO
ile değerlendirme önerilir
Hemoliz
Klinik
 Göğüs ağrısı, göğüste sıkışma hissi, sırt/bel ağrısı
 Özellikle birden fazla hastada benzer semptomlar
varsa düşünülmeli
 Erken tanı konulmazsa  Hiperkalemi  Eksitus
 Venöz hattaki kanın kırmızı şarap renginde olması
Hemoliz
Etiyoloji
 Genellikle diyaliz solüsyonu ile ilgilidir
 Aşırı ısınmış diyalizat kullanımı
 Diyalizatın hipotonisitesi
 Diyalizat kontaminasyonu
 Formaldehid
 Çamaşır suyu
 Kloramin
 Nitratlar
 Bakır
 Uygunsuz roller klempler, hatlardaki uygunsuzluk,
arteriyel yastıkçıkla ilişkili
Hemoliz
Tedavi
 HD durdurulur,
 Hatlar klempe edilir
 Kan hastaya geri verilmez
 Hiperkalemi ile mücadele
 Hastaneye yatış
 Anemi tedavisi
 Nedenin araştırılması
Hava Embolisi
 Göğüs ağrısı, dispne
 Hızla tanı konulup tedavi edilmezse  Eksitus
 Hava detektörleri  Nadir
 Venöz hatta kabarcık
 SVK bağlantı yerlerinde uygunsuzluk neden olabilir
 Semptomlar pozisyonla ilişkili
 50 ml hava  SS artar, Kalp hızı artar, KB düşer,
üfürüm alınabilir
Hava Embolisi
 Oturan hastada hava serebral venöz sisteme gider
 Bilinç kaybı
 İnme
 Yatan hastada, önce kalp sonra akciğerlere gider




Dispne
Öksürek
Göğüste sıkışma hissi
Daha sonra akut nörolojik ve kardiyak disfonksiyon
Hava Embolisi
Tedavi
 Venöz hat klempe edilir,
 Kan pompası durdurulur
 Sol yan trendelenburg pozisyonu verilir,
 % 100 O2 verilir
 RV’den hava aspirasyonu
 Arrest  göğüs kompresyonu
 HBO düşünülebilir
 Önleme daha önemlidir
Perikardit
 HD hastalarında görülme sıklığı % 10-20
 Perikardit nedenleri:










Üremik perikardit
Diyaliz ilişkili
Neoplastik
Otoimmün
Enfeksiyon (Viral, Bakteriyel, TBC)
Endokrin
Travma
İlaçlar
AMİ
İdiyopatik
Üremik Perikardit
 İleri evre böbrek yetmezlikli hastalarda % 6-10
 Prediyaliz veya yeni başlanmış HD (< 8 hf)
 Patogenez? Trombosit fonksiyon bozukluğu?
Antikoagulasyon?
 BUN ile korrelason (> 60mg/dl)
 İnflamatuar hücreler miyokarda penetre olmaz
 Perikardite bağlı tipik EKG değişiklikleri sıklıkla
yoktur
 Diyaliz başlanması veya artırılmasına iyi cevap verir.
Perikarditte EKG
Üremik Perikardit
Klinik
 Ateş, göğüs ağrısı
 Ağrı yatan hastada daha fazladır
 Perikardiyal frotman
 Kardiyak tamponad gelişebilir
 Bazı hastalar asemptomatik
 EKO’da effüzyon % 50
Diyaliz İlişkili Perikardit
 Kronik HD (>8 hf) hastalarında % 13-20
 Diyaliz yetersizliği, hiperkatabolik durumlara bağlı
 Tamponat gibi komplikasyonlara yol açma olasılığı
daha fazla
 Tedavisi daha zor
Perikardit
Tedavi
 Heparinsiz diyaliz başlanır ya da dozu artırılır
 Diyalize kötü cevap belirteçleri
 Ateş > 38.8oC, WBC > 15, Çok fazla effüzyon
 Heparin kullanımının riski
 7-14 günde düzelme yoksa drenaj
 Ağrı için NSAİD
Download