Transfusion-Associated Acute Lung Injury

Case Report
(Olgu Sunumu)
DOI : 10.15197/jcdcc.00047
Göğüs Hast Yoğun Bak Derg 2015;2(2):32-34
J Chest Dis Crit Care Med 2015;2(2):32-34
Transfusion-Associated Acute Lung Injury
Ebubekir Gündeş, Ulaş Aday, Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiyiltepe, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat
ABSTRACT
The respiratory distress syndrome associated with transfusions is called “Transfusion Related Acute Lung Injury”. It is characterized
with non cardiac pulmonary edema. The most important step in management of this complication is to provide the early differential diagnosis of this condition. In this report, we aim to present a rare case of acute lung injury due to blood transfusion following
gastrojejunocolic fistula of surgery.
Key words: Acute lung injury, pulmonary odema, transfusion
Transfüzyon İle İlişkili Akut Akciğer Hasarlanması
ÖZET
Kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu sonrasında gelişen respiratuar distres tablosuna “Transfüzyona Bağlı Akut Akciğer Hasarı” denmektedir. Transfüzyon sonrası kardiyojenik olmayan akciğer ödemi tablosu ile karakterizedir. Akut akciğer hasarı tablosunda en
kritik nokta tanının akla getirilip etkin bir şekilde ayırıcı tanı yapılma aşamasıdır. Bu yazıda gastrojejunokolik fistül nedeniyle cerrahi
uygulanan ve kan transfüzyonu sonrası akut akciğer hasarı gelişen nadir bir olgu sunuldu.
Anahtar kelimeler: Akut akciğer hasarı, akciğer ödemi, transfüzyon
Giriş
Transfüzyona Bağlı Akut Akciğer Hasarı (TRALI - Transfusion Related Acute Lung Injury), klinikte plazmadan
zengin kan ürünleri, özellikle de taze donmuş plazmanın
transfüzyonu sırasında ya da transfüzyondan sonra ilk 6
saat içerisinde aniden ortaya çıkan kalp kökenli olmayan
akciğer ödemi, beraberinde sıklıkla ağır hipoksemi ve
hipotansiyon ile tanınır (1,2). Sıklığı transfüzyon sonrası
1/5.000 olarak bildirilmektedir. Hastalarda kardiyak fonksiyonlar normal, ancak bilateral pulmoner ödem tablosu
mevcuttur. Transfüzyona bağlı ölümlerin hemolizden
sonraki en sık sebebidir (3). Gerek fatal seyredebilmesi
gerekse çok sık olması sebebiyle Fatal seyrinden dolayı
Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği
Received: 25.01.2016, Accepted: 09.02.2016
TRALI son zamanlarda üzerinde çok fazla konuşulan bir
konu olmuştur. TRALI tanısı, hastayı takip eden ekip tarafından ön tanılar arasında düşünülüp, ayırıcı tanısının yapılması ile konmaktadır. Biz bu yazıda gastrojejunokolik
fistül nedeniyle cerrahi uygulanan ve kan transfüzyonu
sonrasi akut akciğer hasarı gelişen olguyu literatür eşliğinde sunmayı amaçladık.
Olgu
Elli dokuz yaşında erkek hasta; son 6 aydır günde 5-6
defa olan ishal ve yaklaşık 15 kilo kaybı şikayeti ile farklı
merkezlerde değerlendirilerek gastrokolik fistül saptanYazışma adresi: Dr. Ebubekir Gündeş
Gastroenteroloji Cerrahisi Yan Dal Asistanı- Kartal Koşuyolu Yüksek
İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği
Kartal/İstanbul
Tel: 05058606740
E-mail: [email protected]
Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Dergisi 2015; 2 (2): 32-34
Transfüzyon ile ilişkili akut akciğer hasarı
Tablo 1. TRALI tanımı
Muhtemel TRALI
Kan transfüzyonu 6 saat içinde akut başlangıçlı
PaO2 / FIO2 <300 mmHg veya P/F oranında kötüleşme
Akciğer grafisinde bilateral pulmoner infiltrasyon
Hidrostatik akciğer ödemi belirtisi olmamalı (pulmoner arter
oklüzyon basıncı ≤18 mmHg veya santral venöz basınç
≤15 mmHg)
Akut akciğer hasarı için başka bir risk faktörü olmamalı
Olası TRALI
Şüpheli TRALI için aynı, ancak akut akciğer hasarı için
başka risk faktörü mevcut
Gecikmiş TRALI
Başlangıcı (olası) TRALI ile aynı ve kan transfüzyonu
sonrası 6-72 saat içinde
ması üzerine kliniğimize refere edilmiştir. 37 yıl önce ülser nedeniyle; subtotal gastrektomi ve Billroth II rekonstriksüyonu yapıldığı, cerrahiden 1 ve 3 yıl sonra olmak
üzere iki defa üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle kan transfüzyonu yapıldığı öyküsü alınmıştır. Uzun
dönem herhangi bir şikayeti olmayan hastanın herhangi
bir ilaç kullanım öyküsü de yoktu. Fizik muayenede; hastanın kaşektik olduğu (BMI:16.1), daha önceki cerrahiye
ait insizyon skarı ve bilateral alt extremitelerde gode
bırakan ödemi saptandı. Laboratuvar parametrelerinde;
Hb: 9.5 gr/dL (normal aralık;11.1-17.1 gr/dL), Htc: %27.8
(normal aralık; %33-54), albumin: 2.8 gr/dL (normal aralık: 3.5-5.2 gr/dL), prealbumin: 7 mg/dL (normal aralık:
17-34 mg/dL) olarak ölçülmüştür. CEA düzeyi 6.4 ng/ml (
normal değeri; 4.1 ng/ml) idi. Oral alımı devam ettirilen
hastaya paranteral nutrisyon desteği cerrahi işlem öncesi 10 gün verildi.
Operasyon sonrası dönemde hasta cerrahi yoğun bakım
ünitesine alındı. Hemodinamik olarak taşikardik seyreden ve hct düzeyinin %20 olması nedeniyle 2 ünite
iki eritrosit süspansiyonu (ES) verilmesine karar verildi.
İkinci ES transfüzyonundan yaklaşık 2 saat sonra hastada dispne, derin hipoksemi (PaO2: 55mmHg, PaCO2: 43
mmHg, SaO2: %79), ve taşikardi (138 vuru/dk) gelişti.
Arteriyel kan basıncı 110/64 mmHg’dan 80/40 mmHg’ya
geriledi. Hastanın CVP’si 8 cm H2O olarak ölçüldü. Akciğer oskültasyonunda her iki akciğerde solunum seslerinin azalmış olduğu ve yaygın kaba rallerin varlığı tespit
edildi. Bu esnada çekilen akciğer grafisinde yeni ortaya
çıkan bilateral yaygın infiltrasyon olduğu görüldü (Şekil
1-2). Transfüzyon sonrası akut solunum yetersizliği gelişen hastada mevcut tablo transfüzyon ile ilişkili akut akciğer hasarını düşündürdü.
Hemodinamik olarak stabil seyreden ve kan gazları bozulan hastaya akciğer kapasitesinin artırılması amacıyla
amacı ile PEEP desteği ile noninvaziv mekanik ventilasyon (NİMV) başlandı. Yaklaşık 45 dakika NİMV’de takip
edilen ancak kontrol kan gazlarında asidozun oluşması
ve hipoksemisinin derinleşmesi üzerine hasta entübe
edilerek ventilatöre bağlandı. Kan gazı parametreleri sık
aralıklarla takip edildi. Sıvı elektrolit denge takibi yapıldı.
Takiplerinde arteriyel kan basıncının 60/40 mmHg’nin
altına düşmesi nedeniyle hastaya noradrenalin infüzyonu başlandı. Buna rağmen kan basıncında yükselme
sağlanamaması üzerine hastaya dobutamin infüzyonu
başlandı. Kardiyak arrest sonrası resusitasyona yanıt vermeyen hasta postoperatif 1. gün ex oldu.
Tartışma
Transfüzyon uygulanan bir hastada yeni bir takım semptomların oluşması veya var olan semptomların ağırlaşması halinde transfüzyon reaksiyonu değerlendirilmelidir. Transfüzyon reaksiyonları, erken veya geç olabilir
ve immün mekanizmalar veya diğer nedenlerle ortaya
çıkabilir. Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonları en
korkulan yan etkilerdir. En yaygın neden, genellikle de
en kolay engellenebilecek olan kayıt hataları nedeniyle
yanlış grupta kan transfüzyonudur (5,6).
Tablo 1. Transfüzyon öncesi ve sonrası hastaya ait
akciğer grafisi
33
Transfüzyon ile ilişkili birçok komplikasyon sıklığı azalmış
olsa da, transfüzyon ile ilgili akut akciğer hasarı (TRALI)
major komplikasyonlardan biri haline gelmiştir. TRALI
akut hipoksi ve nonkardiyojenik pulmoner ödem olarak
ortaya çıkan ölümcül bir kan transfüzyonu komplikasyonudur (2,3).
Journal of Chest Diseases and Critical Care 2015; 2 (2): 32-34
Gündeş et al.
TRALI için risk faktörleri; alıcı ile ilgili risk faktörleri ve
transfüzyon ilişkili risk faktörleri şeklinde ayrılabilir. Alıcı
ile ilgili risk faktörlerinde birçok komorbidite öne sürülmüştür. Bunlar arasında; son dönem karaciğer hastalığı,
koroner arter bypass, hematolojik maligniteler, masif
transfüzyon, mekanik ventilasyon, sepsis ve ağır alkol
tüketimi sayılabilir. TRALI hastalığına en sık neden olarak
plazma ve trombosit transfüzyonu olduğu düşünülmektedir. Transfüzyon sayısı arttıkça risk artmaktadır (2,7).
TRALI Amerika Birleşik Devletleri transfüzyon ilişkili
mortalitenin önde gelen nedenidir. TRALI, 2004 yılında
Konsensus Konferansı’nda bir kan ürünü transfüzyonu
sonrası 6 saat içinde gelişen klinik ve radyolojik parametrelere göre tanımlanmıştır (6,7) (Tablo 1). Olgumuzu
bu kriterler eşliğinde değerlendirdiğimizde, transfüzyon
sonrası ani gelişen solunum yetmezliğinin olması, akciğer grafisinde bilateral infiltrasyon olması, akciğeri etkileyecek başka patolojinin olmaması nedeniyle hastanın
muhtemel TRALI olduğunu düşündük. TRALI etyopatogenezi tam olarak bilinmese de 2 temel teori mevcuttur.
Bunlardan en çok destek göreni; donör kaynaklı anti HLA
antikorlarının alıcının kan hücreleri ile reaksiyona girerek
bir takım enflamatuar mediatörlerin salınımına ve endotel hücre hasarına yol açtığıdır. Diğer teori ise donör kaynaklı lipidlerin bu sendromu tetiklediği şeklindedir (8).
TRALI’de laboratuvar olarak alıcıdaki lökosit ve HLA antijenlerine karşı vericide antikorların varlığının gösterilmesinin dışında, bazı hastalarda akut geçici lökopeni
(%5-35), trombositopeni, nadiren hipokomplemanemi
ve monositopeniye rastlanabilir (9). Bizim hastamızda
da akut lökopeni hali ve 15 000/mm3 altına kadar inen
trombositopeni seviyeleri gözlendi. Lökopeni ve trombositopeniyi açıklayacak enfeksiyon, primer hematolojik
hastalık dönüşümü, ilaç öyküsü olmaması hastanın mevcut bulgularının TRALI ile ilgili olabileceği düşünüldü.
Tetkik aşamasında lökosit ve HLA antikoru bakma imkanımız olmadı. Hastalığın görülme insidansı tam olarak
bilinmemektedir.
Tanı düşüklüğünün temel sebepleri; hastalığın tam olarak bilinmemesi ve ayırıcı tanılarda akılda bulundurulmamasına bağlıdır. TRALI’ye bağlı mortalite oranı %5-8
arasında değişir ancak kiritik hastalarda bu oran %60’lara
kadar çıkar (2,3,6).
Sonuç olarak TRALI, mortalite ve morbidite açısından
ciddi bir risk faktörüdür. Bu tablonun etkin tedavisi, tanının zamanında konulması ve tedavinin erken dönemde
başlatılmasıdır. Bununda en önemli basamağı klinisyenin öncelikle bu tanıdan şüphenlenmesidir.
Kaynaklar
1. Kim J, Na S. Transfusion-related acute lung injury; clinical
perspectives. Korean J Anesthesiol. 2015;68(2):101-5.
2.
Rana R, Fernandez-Perez ER, Khan SA, et al. Transfusionrelated acute lung injury and pulmonary edema in critically ill patients: a retrospective study. Transfusion 2006;
46: 1478-83.
3. Beytler E. Preservation and clinical use of erythrocytes
and whole blood. In:Hematology. Eds .Beutler E, Lichtman
MA, Coller BS et al. Sixth ed. McGraw-Hill, 2001:1879-92.
4. Ding YL, Zhou Y, Zhang JL. Gastrojejunocolic fistula after
gastroenterostomy with Bilroth II reconstruction for duodenal ulcer: Report of case. Scient Res Essasy 2011;6:463438.
5. Galel SA, Malone JM, Viele MK. Transfusion Medicine. In:
Wintrobe’s Clinical Hematology. Eds. Greer JP, Foerester
J,Lukens JN et al. Eleventh Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004;831-82.
6.
Vlaar APJ, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung
injury: a clinical review. Lancet 2013; 382: 984-94.
7. Kleinman S, Caulfi eld T, Chan P, et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury:statement
of a consensus panel. Transfusion 2004; 44: 1774-89.
8. Toy P, Popovsky MA, Abraham E, et al. Transfusion-related
acute lung injury: definition and review. Crit Care Med
2005; 33: 721-6.
9. Van Stein D, Beckers EA, Sintnicolaas K, et al. Transfusionrelated acute lung injury reports in the Netherlands: an
observational study. Transfusion 2010; 50: 213-20
Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Dergisi 2015; 2 (2): 32-34
34