Prof. Dr. Betigül ÖNGEN Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Basilli 2015-2016 İnsanda bir kalın bağırsak hastalığı olan basilli dizanteri (şigelloz) etkenidirler. (1898 yılında Japonya’da Kioshi Shiga) *İnvaziv bakterilerdir Shigella 4 serogruba (ve türe) ayrılır: Glikozdan asit (+) Glikozdan gaz (-) İndol (+/-) H2S (–) Üreaz (–) Hareket (–) Lizin dekarboksilaz (–) Grup A: S.dysenteriae tip 1-15 S.dysenteriae tip 1 (S.shigae) mannit (-), laktoz (-) Grup B: S.flexneri tip 1-6 ve X,Y varyantları mannit (+), laktoz (-) (1a,1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5a, 5b, 6) Grup C: S.boydii tip 1-19 mannit (+), laktoz (-) Grup D: S.sonnei tek serotip mannit (+), laktoz geç (+) Son yıllarda, DNA analizi çalışmaları bu dört türün aslında Escherichia coli ile genetik yakınlık gösterdiğini ortaya koymuştur Shigella ’ları tipik bir E. coli suşundan ayıran başlıca özellikler: .hareketsizdirler .laktozu 24 saatte fermente etmezler .glukozdan gaz oluşturmazlar Genetik olarak E. coli’den (ata) patojenik Shigella spp. oluşumu Endotoksin (O antijenleri) İnvaziv özellik .ipa genleri 140 MD’lik bir plazmitte kodlanır Hücrede tahribat .Bu plazmit EIEC’de de bulunur ) Toksin S. dysenteriae tip 1 (S. shigae) [ VTEC suşlarının toksinine benzer – VTEC'in aksine kromozomda kodlanır ] SHIGA TOKSİN toksini hastalıkta primer faktör değildir ! -Toksin oluşturan suşlarla hastalık daha şiddettlidir. -HUS patojenezinde !!! -Shiga (Toksin oluşturmayan serotiplerle HUS meydana gelmez) •Diğer Shigella türlerinde ShET1 - ShET2 - Sen Shigella - hücre içi çoğalma ve komşu hücrelere yayılma Giriş (invazyon) Bakteri kolon epiteline tutunur Yayılma Hücre içinde çoğalır Toksinin B subüniti Gb3 reseptörüne bağlanır Bakterinin etrafındaki çift membran erir Endositoz Endozom membranı erir Mikroabseler hücreye geçiş mukozada özellikle kolonda dizanterideki tipik ülseratif lezyonların ve mikroabselerin oluşması ile sonuçlanır Hücreden -Hücrenin aktin fibril polimerizasyonunun kontrolü *Bakterinin bir ucunda aktin kuyruk oluşumu -Komşu epitele invazyon Süreç sonunda; -Dışkı az miktardadır -Ölü epitel hücreleri, bol lökosit, eritrosit ve bakteri içerir (klasik dizanteri) Yoğun inflamatuar yanıt (başlıca PNL ile) harekete geçer EPEC ve EHEC’lerdeki AE lezyonu oluşmaz Dünya genelinde her yıl .165 milyon şigelloz olgusu .1 milyondan fazla ölüm (WHO) [çoğu gelişmekte olan ülkelerde] Daha çok çocuklarda görülür (En sık < 5 yaş) Beslenme yetersizliği, ileri yaşlar risk faktörü Gelişmiş ülkelerde en sık S. sonnei ikinci sıklıkta S. flexneri S. dysenteriae tip-1 (epidemik dizanteri) -Asya, Afrika ve Latin Amerika ülkelerinde endemik ve epidemik 20-25 yıl öncesinden 1990’lı yılların ikinci yarısına kadar S. flexneri Daha sık sonraki yıllarda ise S. sonnei daha Gelişmiş ülkelerde çocuklarda mortalite <% 1 Gelişmekte olan ülkelerde özellikle S. dysenteriae tip1'in etken olduğu olgularda mortalite % 10-30 Afrika, Asya ve Latin Amerika’da büyük epidemiler Amerika ‘daki salgında (1968 -1972) 500,000’den fazla dizanteri olgusu 20,000 ölüm Nature Reviews Microbiology 2007; 5: 540-553 İnsandan insana bulaşarak canlılığını devam ettirir “Bakteri kaynağı hastalar ve portörlerdir” Bulaşma fekal-oral yol ile Akut olgularda bakteri 1-4 hafta dışkıyla çıkarılır Taşıyıcılık seyrek görülür ve kısa sürelidir (nadiren uzun süreli) süreyle Bakteri genellikle hasta ve taşıyıcı kişilerin kirli elleriyle bulaşır (Doğrudan veya kirlettikleri su – besinler aracılığıyla) *Kötü hijyenik koşullar *Toplu yaşanan yerler (akıl hastaneleri, hapishaneler, askeri ve mülteci kampları, evleri, kreş vb.) *Savaş ve doğal afetler *Aile içi bulaşma oranı yüksek (% 40) bakım S. dysenteriae tip1 infeksiyonunda 10 kadar bakteri yeterli İnfeksiyöz dozunun çok düşük olması (infeksiyözitesinin yüksek olması) salgınlar sırasında ikincil atak oranlarının yüksek olmasında önemli Hasta veya taşıyıcının tuvalette kirlenen elleri; .lavabo, .musluk, .kapı kolu, .kağıt havluluk .veya ortak kullanılan diğer objeleri kontamine ettiğinde başka insanların ellerine oradan da ağzına bulaşır Özellikle okul çocukları veya daha küçük yaştakiler tuvalet hijyenini sağlayamadıklarından hastalığın yayılmasında önemli rol oynarlar Çevrede (tuvaletin oturma yeri, vb) nemli ortamda bakteri bir kaç gün canlı kalabilir Tuvalet kağıdı parmakların dışkı ile kontaminasyonunu önlemez Basilli dizanterili hastalarla temasta olan kişilerin (ev halkı, hastane personeli vs) el yıkaması veya eldiven kullanması son derece önemlidir S. dysenteriae suda 2-3 günden fazla canlı kalamaz. S. flexneri suda 6-47 gün canlı kalabilir S. sonnei suda 35-39 gün canlı kalabilir Bulaşmada ayrıca önemli .Sinekler .Su kaynaklarının kirlenmesi Çocuklar dışında Bebeklerinin fekal materyali ile daha fazla temas eden anneler için risk fazladır Homoseksüel populasyonda S. flexneri infeksiyonları daha sıklıkla bildirilmektedir En sık -Ilıman bölgelerde yaz aylarında, -Tropikal bölgelerde yağmurlu mevsimlerde 1915 yılında yazılan bir telgraf Bâb-ı Âlî Dâhiliye Nezâreti Emniyyet-i Umûmiyye Müdîriyyeti Husûsî: 54 Şifre Sûriye Vilâyeti'ne Hama'da bulunan yirmi bine yakın muhâcirîn arasında humma-yı tifo’îdî ve dizanteri hastalıkları zuhûr ederek yevmî yetmiş seksen vefeyât vukû‘ bulmakda olduğu haber alınmışdır. Haleb'de bulunan Muhâcirîn Müdîri Şükrü Bey'le bi'l-muhâbere sıhhat-i umûmiyenin muhâfazası zımnında muhâcirînin bir ân evvel mahall-i mahsûslarına sevkleri ve netîceden ma‘lûmât i‘tâsı. (Rumi) Fî 4 Teşrîn-i Evvel sene [1]331 Nâzır Tal‘at BOA. DH. ŞFR, nr. 57/71 HUMMA VE DİZANTERİ DOLAYISIYLA ÖLMEKTE OLAN MUHACİRLERİN DERHAL HUSUSİ MAHALLERİNE SEVKLERİ [Humma ve dizanteri gibi bulaşıcı hastalıklar sebebiyle Hama'da günde yetmiş seksen kişinin ölmekte olduğu haber alındığından muhacirlerin yerlerine sevkleri hususunda Dahiliye Nezâreti'nden Sûriye Vilâyeti'ne şifre telgraf.] Hicri 8 Z. 1333 Miladi (17 Ekim 1915) 1989-2000 ~20,000 basilli dizanteri olgusu ve 35 ölüm → → ___________________________________________________________________ Shigella İnfeksiyonları Belirtisiz infeksiyon → ölümle sonlanan dizanteri (Etken suşa, virulansına ve kişinin direncine bağlı) Kuluçka süresi: genellikle 2-3 gün (bazen 12 saat kadar kısa) Klinik tabloda: üçlü belirti tipik kanlı, mukuslu ishal kramp tarzında karın ağrısı tenesmus (ağrılı defekasyon) Kanlı, mukuslu ishal Halsizlik, baş ve karın ağrısı yanında titreme, ateş ve kusma da eşlik edebilir Basilli Dizanteri (Şigelloz) Bir kısmında ise 1-2 gün Ani başlar içinde karın krampları, İlk belirti karın ağrısıdır ağrılı dışkılama ile Sulu ishal takip eder birlikte kanlı mukuslu Dışkılama çok miktardadır ishale döner (genelikle halsizlik ve ateş ) Dışkılama sık ancak miktarı azalmıştır (“ince bağırsak fazı”) (“kalın bağırsak fazı”) Dışkıda çok sayıda lökosit Rektal prolaps (sarkma) bulunur görülebilir Olguların çoğunda belirtiler bu aşamada düzelir 30 Dışkısında kan bulunmayan ishalli ve ateşli hastalarda şigelloz olasılığı gözardı edilmemelidir ! Özellikle küçük çocuklar ve yaşlılarda dehidratasyon görülebilir Hafif seyirli infeksiyon genellikle 5-7 günde kendiliğinden iyileşir En ağır tablo S. dysenteriae tip-1 (Shiga basili) ile görülür -Hastalık ishalden hızla dizanteriye döner -Küçük çocuklarda nörolojik belirtilerle daha ağır seyreder S. flexneri ve S. boydii S. dysenteriae kadar olmasa da ciddi bir tablo oluşturabilir S. sonnei infeksiyonu daha hafif seyirlidir (bir kaç yumuşak dışkılama, hafif bir karın ağrısı) çocuk günlük yaşantısına devam edebilir Protein kaybettiren enteropati (S. dysenteriae tip-1 ile daha şiddetlidir) Beslenme yetersizliği .Ateş ve karın ağrısına bağlı iştahsızlık nedeniyle .Özellikle S. dysenteriae tip-1 infeksiyonunda problem -Beslenme yetersizliği yoksa 2 aydan fazla süren taşıyıcılık pek görülmez Ancak; Küçük bebekler ve beslenme yetersizliği olan çocuklarda ve daha çok S. dysenteriae tip-1 ile septisemi gelişebilir Endemik bölgelerde (örn. Bangladeş) % 4 çocukta şigellemi bildirilmekte (DIC ve multiorgan yetmezliği gelişebilir) HUS (akut böbrek yetmezliği-trombositopeni-anemi) (S. dysenterae tip 1 ve daha az olarak S. flexneri ) Reaktif artrit veya Reither sendromu (artrit, üretrit, konjunktivit) (S. flexneri ile ve HLA B27 pozitif erişkinlerde sık) Toksik megakolon (S. dysenteriae tip-1) Acil cerrahi tedavi gerektirir. Nadir görülür Bağırsak (kolon) delinmesi AIDS’ li hastalarda tablo ağır- kronikleşme eğilimi Otoinokülasyona bağlı lokal infeksiyonlar Nadiren toksik ensefalopati- Ekiri .patogenezi ? .İlk olarak Japonya 'da yüksek ateş ve konvulsiyonlarla seyreden dizanterili ve hızla ölüme giden hastalarda tanımlandı (çok nadir) .6-48 saatte serebral ödem Laboratuvar Tanısı Makroskopi ve Mikroskopi: Dışkı kanlı ve mukusludur Bol miktarda eritrosit ve lökosit görülür Kesin tanı dışkı kültürü ile konur Örnek - Dışkı, lavman sıvısı, rektal sürüntü - Transport* - Kültür (Mukus varsa, mukuslu kısımlardan ekim) “Dışkı dışında bir örnekten izolasyon nadir” MacConkey agarda Shigella kolonileri Hektoen Enterik agarda 41 Shigella kolonileri S. dysenteriae mannitol (+), S. sonnei ornitin dekarboksilaz (+), laktoz geç (+), .. Shigella cinsi içinde yer alan 4 tür biyokimyasal olarak birbirine benzer özellikler gösterir S. sonnei indol oluşturmaz. Diğerlerinde indol kimi serotiplerde (+), kimilerinde ise (-) Lamda Aglütinasyon Özgül DNA probları (plazmidik veya kromozomal virulans genlerini saptayan) -120-140 MD’ luk plazmiti saptayan genler -ipaH geni (invaziv özellik) Doğrudan dışkıdan Shigella bakterilerini saptayan PCR kullanılabilir -Duyarlı yöntemlerdir Hafif seyirli olgular kendiliğinden iyileşir -Destek tedavi → su ve elektrolit dengesi -beslenme (öz. proteinden zengin diyet) Küçük çocuk, yaşlı, ağır seyirli infeksiyon dışında Antibiyotik tedavisine gerek yoktur Genellikle oral rehidratasyon sıvısı yeterli Bebek ve yaşlılarda toksemik durumlarda intravenöz sıvı ve elektrolit replasmanı gerekebilir Antidiyare ilaçları önerilmez Bağırsak hareketlerini azaltan ilaçların kullanımı klinik tabloyu ağırlaştırır İlk seçenek antibiyotikler -ampisilin, kotrimoksazol, tetrasiklin (Ancak R gelişti) -çoğul direnç kinolonlar ve 3. kuşak sefalosporinler dozlarında 3-5 gün olarak kullanılabilir. günlük (son yıllarda nalidiksik asit ve siprofloksasine dirençli suşlar !) Genel olarak S. dysenteriae tip-1, S. flexneri’ye göre, S. flexneri de S. sonnei’ye göre daha dirençli •DUYARLILIK DENEYİ ÖNEMLİ 1. kuşak sefalosporinler 2. kuşak sefalosporinler Sefamisinler Aminoglikozitler Bu antibiyotikler, in-vitro duyarlı görülseler bile klinik olarak etkili değildir “1. ve 2. kuşak sefalosporinler, sefamisinler, aminoglikozitler kullanılmamalıdır” Direnç 3 yıllık ortalama Çoklu Direnç 2009-2010 % 50 2010 AMP/AMC/SXT % 30 AMP/SXT % 10 AMP/NAL % 10 Ülkemizde -Amp ve SXT’ye direnç→ değişen oranlarda -kinolonlara ve 3. kuşak sefalosporinlere direnç henüz sorun oluşturmamakta. “Profilaktik olarak veya bakterinin atılma süresini kısaltmak amacıyla antibiyotik kullanılması önerilmez “ Hijyenik koşullar— dışkı-parmak-ağız yolu Dışkıda Shigella kalmayana kadar tecrit Portör taraması, tedavisi Eğitim, hasta kişilerin besin işlerinden uzaklaştırılması Karasineklerle savaş Annelerin emzirme sürelerini uzatması (endemik bölgelerde) Geçirilmiş bir infeksiyonda koruma primer olarak serotipe özgüdür (kısa süreli) Aşılama -ölü perenteral aşılar etkili olmamıştır. -son çalışmalar oral uygulanan ve mukozal IgA’yı stimüle eden canlı aşılar üzerine yoğunlaşmıştır Henüz lisanslı bir aşısı yoktur -attenüe streptomisin dependan mutantların, E. coli- Shigella genetik hibritlerinin kullanıldığı aşı çalışmaları devam etmektedir Shigella 4 serogruba (ve türe) ayrılır: Glikozdan asit (+) Glikozdan gaz (-) İndol (+/-) H2S (–) Üreaz (–) Hareket (–) Lizin dekarboksilaz (–) Grup A: S.dysenteriae tip 1-15 S.dysenteriae tip 1 (S.shigae) mannit (-), laktoz (-) Grup B: S.flexneri tip 1-6 ve X,Y varyantları mannit (+), laktoz (-) (1a,1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5a, 5b, 6) Grup C: S.boydii tip 1-19 mannit (+), laktoz (-) Grup D: S.sonnei tek serotip mannit (+), laktoz geç (+) E. coli bütün insan ve hayvanların barsağında kommensal olarak bulunur ( bazı suşları bağırsak patojeni ! ) Laktoz (+)* → Salmonella, Shigella ’dan ayırıcı özellik Koliform bakteriler laktozu parçalayan bakteriler: Escherichia, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella O (170), H (> 50), K (80) ve fimbriya antijenleri var O2:K68:H5 O, H ve K Antijenleri → bağırsak patojeni E.coli ’lerin belirlenmesinde önemli kkk K ve fimbriya antijenleri → infeksiyonda önemli ☞ Fimbriya Antijenleri (kolonizasyon faktör antijeni; CFA-I, CFA–II) → (bağırsakta kolonize olması, idrar yollarında epitele yapışıp yerleşmede rol oynar) 1- Bağırsak dışı infeksiyonlar 2- Bağırsak infeksiyonları E. coli ’ nin kimi suşları hafif seyirli ishalden hemorajik kolite kadar değişen infeksiyonlara neden olurlar Bu suşlar bağırsakta zararsız olarak bulunan veya ÜSİ, meninjit gibi infeksiyonlara yol açan E. coli suşlarından farklıdır. Bağırsak patojeni E. coli ‘ ler (5 patotip veya virotip) 1-EPEC - sulu ishal İnsanda → 2-ETEC - sulu ishal İnsanda → 3-EIEC - kanlı mukuslu ishal 4-EHEC - kanlı ishal 5-EAgEC 1940’larda - Bebeklerin yaz ishali 1970’ lere kadar ABD ve Avrupa’da salgınlar Bugün gelişmiş ülkelerde sporadik olgular Hijyen koşullarının kötü olduğu toplumlarda yaygın Bulaşma: Kişiden kişiye yayılma ile (Besinle bulaşma daha nadir - kontamine bebek mamaları hariç ) Anne sütünden kesilme önemli bir risk faktörü Belirli O, ve H antijenleri içerir -Gerçek hücre içi patojeni değil -LT ve ST oluşturmaz İnce bağırsak mukoza hücrelerine lekeler halinde yapışır (Lokalize aderans) yoğun mikrovillus harabiyeti gevşek bağlanma AE etkisi (lezyonu) BFP (kümeleşen) fimbriyaları (bfpA geni EAF plazmitinde kodlanır) sıkı bağlanma İntimin - İntimin reseptörü (Tir) (eae geni) AE Etkisi- (attaching and effacing) «bağlanıp (yüzeyini) bozma etkisi» *Hücre tahribatı EPEC Mikrokolonileri BFP - Küme oluşturan fimbriya Olguların çoğu < 2-3 yaş 0-6 ay insidans en ↑ Her mevsimde görülür ancak yaz aylarında sık (bebeklerin yaz ishali) özellikle tropikal ülkelerde Genellikle kansız ishal Ateş az veya yok Ortalama 1 hafta sürer Bulantı çok belirgin Ciddi elektrolit ve sıvı kaybı Konvulsiyon ve koma (%15’e varan ağırlık kaybı) Ölüm oranı % 75’ e varabilir ort. % 16 neonatal % 40 Dışkı kültürü *Diğer E.coli suşlarından ayıran kültür yöntemi yok Hep-2 hücre kültürü - lokalize aderans **Moleküler yöntemler – PCR - hibridizasyon eae geni ya da bpfA geni, EAF plazmiti varlığı stx geni negatifliği 73 Gelişmekte olan ülkelerde - Endemik pediyatrik ishal olgularının yarısına yakınında etken ETEC Daha çok < 5 yaş çocuklarda Yılda 400 bine yakın ölüm Anne sütünden kesilen bebeklerde sık Endüstriyel ülkelerde -Seyahatle ilişkili ishallerin ~%30’u “seyahat edenlerin diyaresi” (Traveller’s diarhea) Kontamine besin veya içeceklerle bulaşır Kişiden kişiye doğrudan bulaşma görülmez! İnce bağırsakları tutar Hastalık; enterotoksinleri ile (koleradan daha hafif bir diyare) . 2 tip enterooksini var LT ve ST (barsağa fazla sıvı salgılanması) Patojenitede 2. önemli faktör: CFA –ince barsağa kolonizasyon CFA-I, CFA-II, CFA-II, CFA-IV Dokuda fazla değişiklik yapmaz Kuluçka süresi: Birkaç saat-2 gün Hastalık: 4-5 gün -günde 8-10 dışkılama, ishal, hafif ateş *Uzak doğuda görülen infeksiyonlar ciddi seyirli ? Her mevsimde görülür 76 1. 2. Bakterinin toksinlerinin gösterilmesine dayanır Hücre kültüründe üretilen bakterilerin toksinlerinin serolojik bir yöntemle saptanması (ELISA, RIA) Doğrudan dışkıda toksin genlerinin gösterilmesi Kalın barsağı istila eder- Shigella gibi 140 MD’luk plazmit (Inv plazmiti) → invaziv özellik Shigella ile . Ortak biyokimyasal özellik . Ortak antijen . Ortak patojenik mekanizma * Shiga toksini oluşturmaz Bilinen tek rezervuarı insan Bütün dünyada fakat seyrek rastlanır Bulaşma: Kontamine besin ve su Yaygın kolit, bazen kanlı, mukuslu dışkılama -İnsandan insana bulaşma az (infeksiyöz doz !) Gelişmekte olan ülkelerde tüm ishallerin %5’inden sorumlu < 5 yaş çocuklarda sık Hastalık basilli dizanteriden daha kısa; Ateş 81 Shigella’ya çok benzer- tanısı zor (lac (-), lizin dek (-), ..) Hücre kültüründe invaziv özelliği gösterilir veya Sereny Deneyi “Tavşanın konjunktiva kesesine kültür süspansiyonu damlatıldığında 1-7 günde pürülan keratokonjunktivit gelişir” PCR ile invazyonla ilgili genler saptanır -Kalın bağırsakları tutar Shiga toksin oluşturan E.coli (STEC) ya da Verotoksin oluşturan E.coli (VTEC) ↓ AE etkisi gösterenler EHEC Hamburger hastalığı E.coli O157:H7 → VT-1, VT-2 (stx1 ve stx2) (bakteriyofajdaki genlerle kodlanır) -Gelişmiş ülkelerde daha sık (ABD, Kanada, İngiltere, Japonya) -K. Amerika’da *HUS’lu olgularda en sık izole edilen bakteri ve çocuklarda akut böbrek yetmezliğinin önde gelen nedeni Donnenberg MS. Enterobacteriaceae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas and Bennett‘s Principles and Practise of Infectious Diseases, 7th ed, p. 2825, Philadelphia: Churchill Livinstone, 2010. Salgınların çoğunda etken O157:H7 - İnsanda O157:H7 dışında ~ 200 Shiga toksin oluşturan serotip - Son yıllarda gelişmiş ülkelerde STEC infeksiyonlarının yaklaşık yarısı kadarı 0157:H7 dışındaki serotiplerle gelişmekte CDC’ye göre yılda 73.000 olgu - 60 ölüm Her mevsim görülebilir- yaz aylarında daha sık Kalın barsağı tutar; hemorajik kolitlerde payı büyük Sığır en önemli rezervuar European Centre for Disease Prevention and Control, 2013 Virulansındaki en önemli 2 özelliği: 1- Shiga benzeri toksini (verotoksin): (bakteriofajdaki genlerle kodlanır) florokinolonlar –trimetoprim, ve diğer kimi antibiyotikler toksin oluşumunu uyarıcı etki yapar 2- AE lezyonu oluşturması (EPEC gibi) EPEC’in aksine; -kolonda kolonize olur -BFP fimbriyaları yoktur Bulaşma: Etli besinler, süt, su, çiğ sebze, mayonez….. Kişiden kişiye bulaşma infeksiyöz dozu çok düşük (<100 bakteri) Kuluçka süresi: ort. 3 gün Sulu ishal - kanlı ishal (hemorajik kolit) Şiddetli karın krampları Ateş yok-hafif 7-8 günde kendiliğinden iyileşir Ağır olgularda ölüm Komplikasyon (%5-10) Hemolitik üremik sendrom (HUS) (akut böbrek yetmezliği, trombositopeni, anemi) 90 İzolasyon: sorbitollü MacConkey agar -Sorbitol fermentasyonu (-) (O157:H7) -Bağışık serumlarla tip tayini İzole edilen suşun TOKSİN OLUŞUMU GÖSTERİLMELİDİR Moleküler yöntemler eae geni stx geni (VT-1 ve VT-2 ) pozitif PCR, DNA hibridizasyon Gelişmekte olan ülkelerde persistan ishal etkeni mukoid, sulu ishal-14 gün İnce bağırsak mukoza hücrelerine .tuğla yığını şeklinde (agregativ) yapışır Tanı: hücre kültürü - agregativ aderans moleküler yöntemler (PCR-hibridizasyon) (agregativ aderans ile ilgili genler) 93 Sıvı ve elektrolit replasmanı HUS’un eşlik ettiği EHEC infeksiyonlarında diyaliz/hemaferez Bağırsak hareketlerini inhibe edecek ilaçlar kullanılmamalıdır Ağır seyretmeyen diyarelerde antibiyotik kullanılması önerilmez .Küçük bebek, uzamış ishal, immunsuprese hastalara uygulanabilir **Antibiyotik kullanılacaksa EHEC olasılığı dışlanmalıdır ! Dirençli suşlara dikkat !!! EHEC SALGINI – ALMANYA Mayıs 2011 “EHEC” SALGINI WHO, EHEC outbreak: Update 30 (22 July 2011) ? ÖZET [email protected]