Ortostatik Hipotansiyon ve/veya Senkop

ŞOK&SENKOP
Dr. Mehmet Birhan YILMAZ
Cumhuriyet Üniversitesi
Kardiyoloji AD
Kaynakça: http://www.tkd-online.org/dergi/TKDA_37_120_135_176.pdf
ŞOK
 Tanım: Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle
özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından
dokulardaki hücrelerin metabolik ihtiyaçlarının
karşılanamaması durumu.
 O2 nin aerobik metabolizmayı karşılayamadığı,
yaygın sellüler hipoksi ve, vital organ
disfonksiyonuna neden olan bir durumdur.
 En basit tanımıyla yetersiz doku perfüzyonu ve
yetersiz periferik dolaşım sonucu ortaya çıkan
klinik bir durumdur.
Şok Tipleri
1-Oligemik-Hipovolemik Şok: Kanama, Travma, Yanık, İleus,
dehidratasyon (Kusma,Diyare,Fistül)
2-Kardiyojenik Şok:
a.
Miyopatik: (azalmış sistolik fonksiyon): AMI (sol&sağ), KMP,
septik şokta miyokardiyal depresyon
b.
Mekanik: akut MY, akut VSD, akut AY, aritmik, LV çıkım
obstrüksiyonu (ciddi AD, İHSS)
3-Ekstrakardiyak Obstrüktif tip: Masif pulmoner emboli,
Perikard Tamponadı, Tansiyon Pnömotoraks, konstriktif
perikardit, ciddi pulmoner hipertansiyon, aort koarktasyonu.
4-Distribütif Tip: septik şok, toksik ürünler, anafilaksi,
nörojenik şok (spinal anestezi, medulla spinalis yaralanması)
Kardiyojenik Şok





Tanı: Sistolik kan basıncının <80 mmHg olduğu belirgin ve
persistan (>30 dk) hipotansiyon ve kardiyak debinin
(genellikle <1.8 lt/dk/m2), artmış sol ventrikül doluş basıncı
(pulmoner wedge basıncı>18 mmHg) varlığında belirgin
azalmış olduğu durumdur.
Eğer hasta hipertansifse sistolik kan basıncının >30 mmHg
düşmesi ve bu düşüklüğün >30 dk sürmesi gerekir. Yani
hastanın kan basıncı normal sınırlarda gözükebilir.
İdrar çıkımı <20 ml/saat, ekstremiteler soğuk ve siyanotiktir.
Oluşması için sol ventrikül kitlesinin %40‟ının kaybı (infarktüs)
gerekir.
Yeni çalışmalarda insidansı %7 civarındadır (trombolitik öncesi
%20).




Sol ventrikül kitle kaybıyla giden kardiyojenik şok tanısı
için mekanik komplikasyonların ekarte edilmesi gerekir
(akut MY, akut VSD, psödoanevrizma). Mekanik
komplikasyonlarda ileri doğru akım bloke olduğu için
kardiyojenik tablo biraz daha farklıdır. Ayırıcı tanıda
ekokardiyografi çok değerlidir.
Akut MY‟de aniden yükselen sol atriyum basıncı
nedeniyle pulmoner kapiller basınç birden yükselir ve
akciğer ödemi oluşur. Hasta sırtüstü yatamaz.
Akut VSD‟de ise önce sağ ventriküler yüklenme meydana
gelir. Hasta başlangıçta daha rahattır.
Sağ MI‟a bağlı kardiyojenik şoksa tamamen farklı bir
tablo oluşturur. Sağ basınçlar yüksek, pulmoner kapiller
basınç normaldir.
Sık Rastlanılan Durumlarda
Hemodinamik Özellikler
Durum
RA
RV
PA
PCWP
CI
Normal
0-6
25/0-6
25/0-12
6-12
≥2.5
AMI-LVF yok
0-6
25/0-6
30/12-18
≤18
≥2.5
AMI-LVF var
0-6
30-40/0-6
30-40/18- >18
25
>2.0
Biventriküler
yetmezlik
>6
50-60/>6
50-60/25
18-25
>2.0
RVMI
12-20
30/12-20
30/12
≤12
<2.0
Tamponad
12-16
25/12-16
25/12-16
12-16
<2.0
Pulmoner
emboli
12-20
50-60/12-20
50-60/12
<12
<2.0
Tedavi:
Hızlı Etiyolojik Ayırıcı Tanı
 Sıvı Resüsitasyonu: Sağlıklı erişkinler
%10’luk bir kaybı kolaylıkla tolere ederler.
Hipovolemik şok oluşması için total plazma
hacminin %20-25’inin kaybı gerekir. Bu
durumda kayıpların karşılanması hayati
derecede önemlidir.
 Vazoaktif İlaçlar ve Mekanik Destek
 Pulmoner Destek Ve Oksijen Tedavisi:

Vazoaktif ilaçlar ve Mekanik Destek


Şokta, ( özellikle kardiyojenik şok) yeterli sıvı
resüsitasyonu yapılmasına rağmen hala kan basıncı
yükselmiyorsa vazoaktif ilaçlarla destek tedavisine
başlanır.
Medikal tedaviye cevapsız kardiyojenik şokta mekanik
destek için en sık intraaortik balon pompası kullanılır.

1-İnotroplar:
 Dobutamin
 Dopamin
 Norepinefrin
 İsoproteranol
 Amrinon, Milrinon
2-Vazodilatatörler:
-Nitroprussid:
-Nitrogliserin:
Dobutamin








İnotrop, minimum kronotrop ve yüksek dozda periferik
vazokonstriktör etkisi olan β1 adrenerjik agonisttir.
Norepinefrin salınımına neden olmadığından dopamine göre
avantajlıdır.
Minimum kronotrop etkisinden dolayı miyokardın 02 gereksinimini
fazla arttırmadan ventrikül performansı iyileştirir.
En güçlü etkisi azalmış kardiyak indeksli ve artmış dolma basınçlı
hastalarda görülür.
Dilate ventriküllü hastalarda duvar gerilimini ve dolma basınçlarını
azaltır. Bu durum miyokardın diastolde daha iyi beslenmesine olanak
sağlar
Çalışmalarda dobutaminin ortalama 8.5 μg/kg/dk dozunda
verildiğinde kalp hızı ve sistemik basınçta değişiklik olmadığı,
sistemik vasküler resistansın azaldığı ve kardiyak indeksteki
iyileşmenin %33 olduğu bulunmuştur.
Kalp hızında belirgin artış olmaksızın 20 μg/kg/dk „lık doza kadar
çıkılabilir.
Sistolik kan basıncı<70 mmHg ise, başlangıç dozlarında (<5
μg/kg/dk ) periferik vazodilatör etkisinden dolayı (beta 2 agonistik
etki) tek başına verilmemelidir.
Dopamin






Etkileri uygulanan doza bağlı değişiklik gösterir.
Düşük dozlarda (4 μg/kg/dk altında) renal kan akımını böbreklerdeki
D1 reseptörleri uyararak arttırır ve norepinefrin salınımına yol
açmayan D2 reseptörleri yoluyla periferik vazodilatasyona neden
olur.
5-10 μg/kg/dk‟lık dozlarda kardiyak fonksiyonu iyileştirir ve
miyokardın oksijen tüketimini arttırmadan kan basıncını yükseltir.
Sistemik vasküler resistans genellikle artmaz.
10 μg/kg/dk gibi yüksek dozlarda α adrenerjik reseptörleri stimüle
ederek sistemik vasküler resistansı arttırır ve β adrenerjik reseptör
stimülasyonu ile kalp hızıda artar.
Çalışmalarda miyokard infarktüsü sonrası kardiyak şok gelişen
hastalarda koroner perfüzyon basıncını yeterli düzeyde tutmak için
ortalama 17 μg/kg/dk doza gereksinim olduğu bulunmuştur.
Dopamin bu gibi yüksek dozlarda miyokardın oksijen gereksinimini
arttırır, taşikardiye yol açar ve renal perfüzyonu azaltır.
Kardiyojenik şokta dikkatli kullanılmalıdır. Çünkü miyokardın oksijen
sunumu ve tüketimi arasındaki dengeyi bozabilir.
NOREPİNEFRİN






α ve β adrenerjik etkiye sahiptir.
Düşük dozlarda β adrenerjik etki ile kan basıncı ve kardiyak debiyi
arttırır.
Yüksek dozlarda öncelikle α adrenerjik reseptörlere etkiler ve
sistemik vasküler resistansı arttırarak kan basıncını destekler.
Yüksek dozlarda ayrıca taşikardi, aritmiler ve periferik organ
iskemisine neden olabilir.
Yüksek dozlarda sol ventrikül ard yükünü arttırıp miyokardiyal
iskemiyi kötüleştirebildiğinden dolayı dikkatle kullanılmalıdır.
Eğer kardiyojenik şok dopamin ve dobutamine dirençli ise, daha
önce normotansif olan bir bireyde diyastolik kan basıncı intraaortik
balon da tedaviye dahil edildikten sonra 50 mmHg ve üzerine
çıkarılmamıyorsa, norepinefrin 1-2 μg/kg/dk dozlarla başlanabilir ve
kan basıncı yükselene kadar arttırılabilir.
GLUKAGON
Kardiyak kontraktiliteyi arttırır ve periferik vasküler
resistansı azaltır.
 Herhangi bir etki üretip üretmediğini test etmek için 4-6
mg test dozu İ.v olarak verilmelidir. Eğer başarılı
olunursa 4-12 mg /saatlik sabit infüzyonla devam
edilmelidir.
 Sol ventrikül yetmezliği ve kardiyojenik şok tedavisi için
yararlı olduğu görülmüştür.
 Aritmiler geliştiği zaman yada diğer ajanlara yanıt
alınmadığında düşünülmelidir.
 β bloker tedavi sonucu sol ventrikül disfonksiyonu
geliştiğinde glukagon yararlı olabilir.
 Hiperglisemi yan etkisi vardır.

Nitruprussid





Hem afterloadı hemde preloadı azaltır.
(afterload>preload)
Optimal dozlarda kullanılıdığında, sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonunda artışa ve sistemik vasküler resistansta
azalmaya neden olur.
Tedavi 5-10 μg/kg doz ile başlar ve kardiyak outputta
belirgin artış oluncaya dek her 10 dakikada bir 2.5-5
μg/kg lık artışlarla devam eder.
Eğer sistolik kan basıncı 90 mmHg altına düşerse doz
azaltılmalıdır.
3 günden fazla süre kullanılırsa toksisiteye yol açabilir
Nitrogliserin
Hem afterloadı hemde preloadı azaltır.
(preload>afterload)
 Sol ventrikül doluşunu ve preloadını refleks olarak
azaltan bir nitrat türevidir.
 Koroner damarların dilatasyonunu sağlar ve iskemiye
bağlı kardiyak şokta ilk tercih edilen ajandır.
 Ayrıca akut valvüler yetmezliğin tedavisinde etkilidir.
 Uygulama öncesi hastanın hipovolemide olmadığı
bilinmelidir.
 Normal başlangıç dozu 10 μg/dk olup, her 5-10 dk. da
bir 10 μg/dk„lık artışlarla total 50-100 μg/dk„lık dozlara
çıkılabilir.

Kardiyojenik şokta vazoaktif ilaçlar ve intraaortik balon
geçici tedavi yaklaşımlarıdır.
 Mekanik komplikasyonlara bağlı kardiyojenik şokta tanı
konulmasını takiben erken cerrahi hayat kurtarıcı olabilir.
 ST yükselmeli MI sonrası oluşan kardiyojenik şokta
perkütan koroner girişim trombolitik tedaviye üstündür.
 RVMI sonrası gelişen kardiyojenik şokta volüm genişletici
tedavi (gerekirse pulmoner kateter ile takip ederek) ilk
sıradadır. Perkütan koroner girişim ile tıkalı damarın
açılması kliniği düzeltebilir.
 RVMI‟da acil cerrahi kontrendikedir. Çünkü by pass
öncesi RV fonksiyonları bozuk olduğu için sağ ventriküler
yetmezlik gelişir ve by pass‟tan çıkarken pompa görevini
yerine getiremeyebilir.



Perikard tamponadına bağlı gelişen kardiyojenik şokta
yapılması ilk yapılması gereken acil perikardiyosentezdir.
Çok az miktarda bile yapılması diastolik fonksiyonu
düzeltebileceği için hayat kurtarıcıdır.
Pulmoner embolinin kliniği RV MI‟daki gibidir. Pulmoner
emboli tanısı ancak şüphelenerek konulabilir.
SENKOP













Tanım
Etiyoloji
Ortostatik Hipotansiyon
POTS
Refleks Aracılı Senkop
Karotis Sinüs Hipersensitivitesi
Kardiyak Sebepler
Diğer senkop sebepleri
Ayırıcı Tanı
Öykü&Fizik Muayene
Tanısal Testler: Tilt testi, Ekokardiyografi,EKG, Holter, EPS,
Tedavi
Pratik Çözüm Önerileri
Tanım




Senkop; hızlı başlayıp kısa süren ve spontan tam geri
dönüşle karakterize geçici global serebral
hipoperfüzyonun neden olduğu, geçici bilinç kaybıdır*
“Presenkop”, bilinç kaybıyla sonuçlanmayan ve senkopun
prodrumuna benzeyen durumu tarif etmede kullanılır.*
Senkobun sebebi, serebral kan akımının geçici olarak
azalması sonucu beyin sapındaki retiküler aktive edici
sistemin (RAS) perfüzyonunun bozulması sonucu bilinç
kaybının oluşmasıdır.
Serebral otoregülasyon: ortalama arteriyel basınç 60-120
mmHg arasında olmalı



Senkop önemli bir sağlık problemidir. Çünkü sık görülür,
tedavisi pahalıdır, hayat kalitesini belirgin olarak bozar,
ani ölüm için bir uyaran olabilir.
Senkop hastaneye yatışların %1‟inden, acil servise
başvuruların %3‟ünden sorumludur.
Vakaların %15-30‟unda senkop tekrar eder.
Senkop Sıklığı
15%

<18 yrs

17- 46 yrs (askeri grup)
20-25%

40-59 yrs*
16-19%

>70 yrs*
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Eur Heart J, 2001; 22: 1256-1306.
23%
*10 yıllık takip sonrası

Altta yatan kalp hastalığı zemininde ani
ölüm oranı %25 civarındadır.
Senkopun Psikososyal Etkisi
73%
1
71%
2
60%
2
37%
Anksiyete/
Depresyon
1Linzer,
2Linzer,
J Clin Epidemiol, 1991.
J Gen Int Med, 1994.
Günlük aktivite
değişikliği
Sürüş
İş
problemi
değişikliği
2
Patofizyoloji
 Beynin kan gereksimi hiçbir organla
kiyaslanmayacak kadar fazladır.
 Vücut ağırlığının 1/50 sini oluşturduğu
halde, her bir sistolde aortaya gönderilen
kanın 1/5 ini beyin kullanır.
 Erişkin bir beynin bir dakikada:500-600
ml O2, 75-100 mg glukoza ihtiyacı vardır
 Beyin dokusu glukozu depolayamaz.
Patofizyoloji
6-10 saniye bir duraklama geri dönüşümlü metabolik
bozukluk ve bilinç kaybına neden olur.
 İki dakika içinde beynin tüm aktivitesi kaybolur.
 Beş dakika sonra geri dönüşümsüz beyin hasarı gelişir
 Beynin glukoza duyarlılık derecesi O2‟ye göre daha
azdır.
 Kan şekeri ciddi derecede düşse bile 60 dakikaya kadar
serebral işlevleri devam edebilir.
 90 dakikaya kadar uzamış hipoglisemi koması şeker
verilmesi ile nörolojik sekel bırakmaksızın düzeltilebilir.








O2 ve glükozun beyin hücrelerine ulaşmaması sonucu bilinç
kaybolur
Kişiyi ayakta tutan postural kas tonus çözülür ve hasta
düşer.
Yatan bir hastada ise bilinç kaybı birkaç saniye daha geç
oluşur
Beyin kan akımının düzenlenmesinde CO2 basıncının önemli
rolü vardır.
Beyin dolaşımının yavaşlaması sonucu biriken CO2
vazodilatasyona sebep olarak lokal kan akımını arttırır.
CO2 nin azlığı ise beyin arterlerinde vazokonstriksiyona
neden olarak iskemi belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur.
Hiperventilasyon sendromunda görülen hipokapni, baş
dönmesine bazen de senkopa neden olmaktadır.
Senkop Algoritması
Bilinç Kaybı
Hızlı başlangıç, geçici,
kısa süreli ve
spontan geri dönüşümlü mü?
Var
Düşme
Yok
Hayır
Koma,
Geri dönmüş Ani kardiyak ölüm,
diğer
Bilinç
durumunda
değişiklik
Evet
Geçici bilinç kaybı
Nontravmatik
Senkop
Travmatik
Epileptik atak,
Psikojenik, nadir sebepler
Etiyoloji

Kardiyovasküler refleks senkop
a.
d.
Nörokardiyojenik senkop veya vazovagal senkop
Durumsal senkop
Karotis sinüs hipersensitivitesi
Ortostatik hipotansiyon-senkop

Kardiyak Senkop
a.
b.
Mekanik senkop: sol atriyal miksoma, masif pulmoner emboli, aort
darlığı, primer pulmoner hipertansiyon, İHSS, PD
Aritmik: Bradi-taşiaritmik

Nonkardiyak senkop
a.
Nörolojik
Metabolik
Psikiyatrik
b.
c.
b.
c.
Nörokardiyojenik (Vazovagal) Senkop



Otonomik ve humoral aktivite değişikliği sonucunda
ortaya çıkan, kan basıncında ani düşme, bradikardi,
solukluk, bulantı, terleme gibi semptomlarla birlikte olan,
en sık karşılaşılan senkoptur. Tüm vakaların %30-40‟ında
karşılaşılır.
Sistemik ve serebral perfüzyonu sağlamaktan sorumlu
kompleks nörokardiyovasküler ilişkilerdeki bir anormallik
olarak kabul edilir.
Normal şartlarda ayakta durma, 500-800 ml kanın alt
ekstremite ve karın içinde göllenmesine ve arteriyel
basınçta geçici bir düşmeye neden olur. Bu da
baroreseptörlerin uyarılmasında azalma ile sonuçlanır.
Refleks sempatik aktivite artışı ve parasempatik aktivite
azalması ile periferik arter ve venlerde vazokonstriksiyon,
kalp hızı ve kontraktilitesinde artış meydana gelir. Bu
uyum mekanizmaları sistemik ve serebral perfüzyonun
sağlanması amacıyla çalışır.








Nörokardiyojenik senkopa yatkın bireylerde ise uzun süreli ayakta
kalma gibi durumlarda nörokardiyovasküler mekanizmalar tam
olarak sağlanamaz.
Olayı başlatan uyaranlar; kan görme, ağrı, uzun süre ayakta durma,
sıcak, stresli durumlar, sonuçta azalmış ventriküler doluş veya artmış
katekolamin sekresyonuna sebep olurlar.
Ventriküler preload venöz göllenme nedeniyle azaldığında
paradoksik bir refleks başlar.
Bu preload azalması artmış katekolamin seviyelerini ve dolumu
azalmış bir ventrikülün aşırı kasılmasını beraberinde getirir.
Atriyumlar, ventriküller ve pulmoner arterde bulunan C tipi,
myelinsiz sinir liflerinden oluşan mekanoreseptörler bu konuda
duyarlılığı olan bireylerde aktive olur.
Medulla‟da dorsal spinal nükleus‟a uzanan afferent sinirler periferik
sempatik tonusun “paradoksik” olarak çekilmesine ve parasempatik
tonusun arttırılmasına sebep olurlar.
Sonuç presenkop veya senkoptur.
Daha üst nöral merkezlerinde olaya karışma ihtimali vardır.
Genellikle klasik senkop nöbetinden birkaç
saniye önce,
 bulantı, başağrısı, terleme, sersemlik, gögüs
agrısı, çarpıntı, dispne ve parestezi gibi
prodromal semptomlar ortaya çıkar.
 Bu bulgular, senkoptan sonra birkaç saniyede
düzelebilir veya birkaç saate uzayabilir.
 Senkop, genellikle ayaktayken olur; supin
pozisyonda iken görülen senkopta ilk olarak
başka nedenler düşünülmelidir.

Tanı




Tilt testi (Head-up tilt testing, HUT), rutin kullanılan bir
tanı testidir.
Duyarlılık ve özgüllüğü, tekrar edilebilmesi, çalışılan
hasta popülasyonuna ve uygulanan protokole bağlıdır.
60-90 derece ve 20-60 dk‟lık periyotta duyarlılık %2074 iken, daha uzun süre uygulanması (45-60 dk) yanlış
pozitifliğin artmasına, 45 derecenin altında ise duyarlılığın
azalmasına neden olmaktadır.
Yeni çalışmalara göre en iyi açının 60-80 derece
arasındadır.
Tedavi





Kontrendike degilse, tuz alımı arttırılabilir. Öksürme ve yatar
pozisyon alma önerilebilir.
Hasta eğitimi önemlidir ve Tilt eğitimi ile atakların azaltılabileceği
öngörülmektedir.
Tatminkar bir tedavi henüz söz konusu değildir.
Dehidratasyondan kaçınılması, uzun süre ayakta hareketsiz
kalınmaması ve diger tetikleyici faktörlerin önüne geçilmesine
dayanır.
Tedavi seçenekleri arasında, hacim genişleticileri (fludrokortizon
asetat gibi), β blokerler, antikolinerjik ajanlar (propantelin
bromid, transdermal skopolamin, dizopiramid), seratonin geri alım
inhibitörleri (fluoxetin HCl, Sertralin Cl), metilksantinler (Teofilin,
tolere edilebiliyorsa), α agonistler (Metodrin) ve iki odacıklı
pacemaker yer almaktadır
Karotis Sinüs Hipersensitivitesi








Karotid sinüsteki baroreseptörlerin uyarılması sonucu oluşur.
Tanısı, karotis bifurkasyon bölgesine (alt çene köşesi) 5-10 sn‟lik
baskı uygulaması ile konulur.
Geçirilmiş TİA, SVO (son 3 ay içinde) ve karotis üfürümü olanlarda
kontrendikedir.
Normalde karotis basısı sinüs hızının ve/veya AV iletinin
yavaşlamasına sebep olur.
KSH diyebilmek için 3 sn. ve daha fazla sinüs duraklaması ve
beraberinde sistolik kan basıncında 50 mmHg ve daha fazla düşüş
olması gerekmektedir.
Senkopu olan yaşlı bireylerin 1/3‟ünde tespit edilir. Düşme sonucu
acile getirilen yaşlı hastaların ¼‟ünde KSH bulunur.
Ancak asemptomatik yaşlılarda da nadir olmayarak bulunabileceği
için tanı için diğer alternatifler ekarte edilmelidir.
Tedavide çift odacıklı pacemaker önerilir.




KSH üç tipte incelenir
Kardiyoinhibitör tip: >3 sn süren kardiyak asistoli ile
karakterizedir. Vakaların %70‟inde görülür. Bu yanıt
atropinle önlenebilir.
Vazodepresör tip: önemli bradikardi olmadan kan
basıncının 50 mmHg ve üzerinde düşmesidir. %10
olguda görülür. Buradaki yanıt epinefrinle önlenir,
atropine yanıt vermez.
Mikst tip: her iki cevap da vardır. %20 oranında görülür.
Ortostatik Hipotansiyon ve/veya Senkop



Ayağa kalkınca alt ekstremite ve karında venöz göllenme
olur. Bu da kalbe venöz dönüşün azalması, kardiyak
debinin azalması, aorta-karotis ve kardiyopulmoner
baroreseptörlerin uyarılması ve neticesinde sempatik
sistemin aktivasyonuna yol açar.
Sonuçta kalp hızı, kardiyak kontraktilite, periferik
vasküler direnç artar ve stabil bir kan basıncı idamesi
sağlar. Kompanzasyon mekanizmaları sayesinde normal
bireylerde sistolik kan basıncı 5-15 mmHg düşerken,
diastolik kan basıncı hafifçe yükselme eğilimine girer.
Yemek sonrası da oluşabilir. Yaşlıların 1/3‟ünde, yemek
sonrası kanın mide-barsak sistemine yeniden dağılımı
neticesinde, öğünden 1 saat sonra görülür.



Klasik Ortostatik Hipotansiyon: Ayağa kalkıştan itibaren
oluşan sistolik kan basıncında ≥20 mmHg, diyastolik kan
basıncında ≥10 mmHg düşüş şeklinde kendini gösteren
fiziksel bir bulgudur. İzole otonomik yetersizlik ya da
hipovolemisi olanlarda tanımlanmıştır.*
“İnitial” Ortostatik Hipotansiyon: Ayağa kalkar kalkmaz
kan basıncında >40 mmHg düşüşle karakterize, düşük
kan basıncının <30 sn içerisinde normale döndüğü
durumdur.*
Gecikmiş (Progresif) Ortostatik Hipotansiyon: Yaşa bağlı
kompensatuar reflekslerin bozulması sonucu oluşur.
Sistolik kan basıncında yavaş ve progresif düşüşle
karakterizedir. Vagal refleksin yokluğu ile Vazovagal
senkoptan ayırt edilir. *
Ortostatik Hipotansiyon Etiyoloji
1.
2.
3.
İlaçlar: en sık sebep; Diüretikler, alfa blokerler, adrenerjik
nöronblokerleri (guanetidin), ACE inhibitörleri,antidepresanlar
(monoamin oksidaz inhibitörleri), alkol, gangliyon blokerler,
trankilizanlar (fenotiazinler, barbitüratlar), vazodilatörler
(hidralazin), kalsiyum kanal blokerleri, santral etkili ilaçlar
(alfametil dopa, klonidin)
Primer Otonomik Yetersizlik: izole otonomik yetersizlik (BradburryEggleston sendromu), multipl sistem atrofi (Shy-Drager
sendromu), Parkinson hastalığı
Sekonder Nörojenik: Yaşlanma, Otoimmün hastalıklar (GuillainBarre sendromu), serebral lezyonlar (MS, Wernicke ensefalopati,
vasküler veya tümoral lezyonlar), metabolik hastalıklar (DM,
vitb12 eksikliği), spinal kord lezyonları, alkolizm, renal yetmezlik,
sinir sistemini tutan enfeksiyonlar (HIV, sifiliz)



Postüral Ortostatik Taşikardi Sendromu: kronik otonomik
yetersizlik ve ortostatik intolerans ile karakterize bir
hastalıktır. Tanısı ayağa kalktıktan sonra kan basıncında
önemli bir değişiklik olmaksızın kalp hızında 30/dk ve
üzerinde bir artış olmasıyla ya da >120/dk kalp hızı
oluşmasıyla konulur.*
Bradburry-Eggleston sendromu: Primer,izole otonomik
yetersizlikle karakterize idiyopatik, sporadik bir
hastalıktır. Barsak, mesane, termoregülatuar ve seksüel
fonksiyonlarda yaygın otonomik yetersizlikle kendini
gösterir. Süpin pozisyonda plazma norepinefrin düzeyleri
azalmıştır.
Shy-Drager sendromu: Sporadik, progresif, multipl
sistem atrofisiyle giden ve erişkin yaşta başlayan bir
hastalıktır. Otonomik disfonksiyon, parkinsonizm ve
ataksi kombinasyonuyla gider.
Durumsal Senkop




Vazovagal senkop başlığı altında incelenebilirler. Viseral senkop
olarak da bilinirler. Otonom sinir sistemi aracılığıyla vazodepresör
yanıt oluşmaktadır.
Miktürasyon senkobu: Genelde sağlıklı erkeklerde sabah ilk idrar
sonrası ortaya çıkan, mesanenin ani boşalması sonrası oluşan
valsalva mekanizması suçlanmaktadır. Alkol, enfeksiyon, yorgunluk
tetikleyici olabilir.
Öksürük senkobu: %90 oranda alkol-sigara kullanan KOAH‟lı
erkeklerde görülür. Valsalva cevabıyla ilgili olduğu düşünülmektedir.
Ancak diğer nedenler, olası risk faktörlerinden dolayı araştırılmalıdır.
Yutkunma senkobu:özefagus ve kalpte yapısal anormalliklerin
varlığında oluşur. Afferent yolak glossafaringeal sinir, efferent yolak
vagus aracılığı ile olmaktadır.
Kardiyak Senkop








İkinci en sık senkop sebebidir. (%10-20)
Kardiyak debinin ciddi obstrüksiyonu ya da kardiyak ritimdeki
bozukluklar kardiyak senkoba neden olabilir.
Obstrüktif lezyonlar ve aritmiler sıklıkla bir arada bulunurlar ve biri
diğerinin etkilerine katkıda bulunur.
Özellikle efor ile olan senkop aort stenozunun ilk ve majör
semptomlarındandır.
Hipertrofik kardiyomiyopatide önyük veya ardyükteki ani azalmaya,
inotropik stimülasyona bağlı gradiyent artışına ya da geçici aritmilere
baglı egzersiz olmadan da senkop olabilir.
Protez kapak malfonksiyonu ani ve ciddi obstrüksiyona ve senkoba
neden olabilmektedir.
VT, senkoba sebep olan en sık taşiaritmi türüdür.








Presenkop ve senkopa neden olabilecek en sık görülen aritmiler
sinoatrial hastalık, AV blok, supraventriküler taşikardi, ventriküler
taşikardi / fibrilasyondur.
Aritmiler kanıtlanabilir bir kardiyak hastalık olmaksızın da oluşabilir.
Iskemik kalp hastalıkları, kardiyomiyopati, kapak hastalıkları ve
primer ileti sistemi hastalıklarına bağlı ortaya çıkabilmektedir.
Yüksek dereceli AV blok, AV nod veya His-Purkinje sistemi
hastalıkları sebebiyle oluşabilmektedir.
AV noddaki blokta genellikle normal QRS kompleksli fonksiyonel
kavşak ritmi görülür.
Ancak His-Purkinje sistemindeki hastalığa baglı olarak gelişen AV
blokta yavaş olabilen geniş kompleksli idioventriküler kaçış ritmi
oldukça sık görülür.
Uzamış PR intervali ile birlikte görülen bifasiküler blok yüksek
dereceli AV blok ve senkop riski taşır.
AV bloklu veya diger bradikardik ritmlerde ventriküler taşikardiler
senkopa neden olabilir.




Sinüs nodu, özelleşmiş ileti dokusunun primer dejeneratif
hastalıkları, sinoatrial hastalığın (hasta sinüs sendromu) en sık
nedenidir. Sinüs bradikardisi veya SA blokla alterne eden çeşitli
paroksismal supraventriküler taşikardi ataklarının görülmesi oldukça
sıktır ve bradikardi-taşikardi sendromu olarak tanımlanmıştır.
HSS, kalıcı veya intermitan sinüs bradikardisi, ya da SA çıkış bloğu
veya kavşak kaçış ritmiyle çok daha belirgin hale gelir.
Hasta sinüs sendromunda AV ve intraventriküler ileti bozuklukları
sıklıkla eşlik eder.
Hasta sinüs sendromunda, senkoptan AV blok, bozulmuş kavşak
kaçış ritmi veya ventriküler aritmiler asıl sorumlu olabilir.
Tanı ve Tedavi






Obstrüktif hastalığı olanlarda hikaye ve fizik muayene
yeterli olabilse de genellikle tanısal degerlendirmelere
ihtiyaç duyulur.
Ekokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon yapısal
bozuklukların değerlendirilmesinde oldukça yardımcıdır.
Senkopla birlikte obstrüktif kalp hastalıgı olan hastalarda,
cerrahi düşünülmelidir.
Aritmilerde öncelikle doğru tanı önemlidir.
Bradikardiye yol açan ilacın kesilmesi öncelikle dikkat
edilecek konudur.
AV ve sinoatrial duraklama veya senkoptan sorumlu
çıkış blogu gibi durumlarda, hasta sinüs sendromunda
genellikle pacemaker tedavisi gerekir.
BAŞARI DİLEKLERİMLE