1324230682_ - Prof.Dr. Mehmet Birhan Yılmaz

Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ
Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD
SENKOP













Tanım
Etiyoloji
Ortostatik Hipotansiyon
POTS
Refleks Aracılı Senkop
Karotis Sinüs Hipersensitivitesi
Kardiyak Sebepler
Diğer senkop sebepleri
Ayırıcı Tanı
Öykü&Fizik Muayene
Tanısal Testler: Tilt testi, Ekokardiyografi,EKG, Holter, EPS,
Tedavi
Pratik Çözüm Önerileri
Tanım
 Senkop; ani, geçici bilinç kaybıyla beraber postüral tonusun
kaybını takiben herhangi bir resüsitasyon girişimine gerek
duymaksızın bilincin kısa süre içinde geri gelmesidir.
 Senkobun sebebi, serebral kan akımının geçici olarak azalması
sonucu beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemin (RAS)
perfüzyonunun bozulması sonucu bilinç kaybının oluşmasıdır.
 Serebral otoregülasyon: ortalama arteriyel basınç 60-120
mmHg arasında olmalıdır. Yüksek tansiyonlularda bu değerler
100-180 mmHg (130/85-240/150 mmHg) ortalama sistemik
basınca çıkmıştır.
 MAP=(2/3 X Diyastolik KB) + (1/3 X Sistolik KB)
MAP = DKB + 1/3(SKB - DKB)
 Senkop önemli bir sağlık problemidir. Çünkü sık görülür,





tedavisi pahalıdır, hayat kalitesini belirgin olarak bozar, ani
ölüm için bir uyaran olabilir.
Senkop hastaneye yatışların %1’inden, acil servise başvuruların
%3’ünden sorumludur.
Genç sağlıklı erişkinlerin %12-48’i hayatlarında bir kez senkop
geçirir.
75 yaş üstü bireylerde yıllık senkop insidansı %6 olarak
bildirilmektedir.
Altta yatan kalp hastalığı zemininde ani ölüm oranı %25
civarındadır.
Vakaların %15-30’unda senkop tekrar eder.
Patofizyoloji
 Beynin kan gereksimi hiçbir organla kiyaslanmayacak kadar
fazladır.
 Vücut ağırlığının 1/50 sini oluşturduğu halde, her bir sistolde
aortaya gönderilen kanın 1/5 ini beyin kullanır.
 Erişkin bir beynin bir dakikada:500-600 ml O2, 75-100 mg
glukoza ihtiyacı vardır
 Beyin dokusu glukozu depolayamaz.
Patofizyoloji
 6-10 saniye bir duraklama geri dönüşümlü metabolik bozukluk





ve bilinc kaybına neden olur.
Iki dakika içinde beynin tüm aktivitesi kaybolur.
Beş dakika sonra geri dönüşümsüz beyin hasarı gelişir
Beynin glukoza duyarlılık derecesi O2’ye göre daha azdır.
Kan şekeri ciddi derecede düşse bile 60 dakikaya kadar
serebral işlevleri devam edebilir.
90 dakikaya kadar uzamış hipoglsemi koması şeker verilmesi ile
nörolojik sekel bırakmaksızındüzeltilebilir.







O2 ve glükozun beyin hücrelere ulaşmaması sonucu bilinç kaybolur
Kişiyi ayakta tutan postural kas tonus çözülür ve hasta düşer.
Yatan bir hastada ise bilinc kaybı birkaç saniye daha gec oluşur
Beyin kan akımının düzenlenmesinde CO2 basıncının önemli rolü
vardır.
Beyin dolaşımının yavaşlaması sonucu biriken CO2 vazodilatasyona
sebep olarak lokal kan akımını arttırır.
CO2 nin azlığı ise beyin arterlerinde vazokonstriksiyona neden
olarak iskemi belirtilerinin ortaya cıkmasna neden olur.
Hiperventilasyon sendromunda görülen hipokapni, baş dönmesine
bazen de senkopa neden olmaktadır.
Etiyoloji

Kardiyovasküler refleks senkop (ekstrakardiyak)
a.
b.
c.
d.
Nörokardiyojenik senkop veya vazovagal senkop
Durumsal senkop
Karotis sinüs hipersensitivitesi
Ortostatik hipotansiyon-senkop

Kardiyak Senkop
a.
b.
Mekanik senkop: sol atriyal miksoma, masif pulmoner emboli, aort
darlığı, primer pulmoner hipertansiyon, İHSS, pulmoner darlık,
perikardiyal tamponad
Aritmik: Bradi-taşiaritmik

Nonkardiyak senkop
a.
b.
c.
Nörolojik
Metabolik
Psikiyatrik
Nörokardiyojenik (Vazovagal) Senkop
 Otonomik ve humoral aktivite değişikliği sonucunda ortaya
çıkan, kan basıncında ani düşme, bradikardi, solukluk, bulantı,
terleme gibi semptomlarla birlikte olan, en sık karşılaşılan
senkoptur. Tüm vakaların %30-40’ında karşılaşılır.
 Sistemik ve serebral perfüzyonu sağlamaktan sorumlu
kompleks nörokardiyovasküler ilişkilerdeki bir anormallik
olarak kabul edilir.
 Normal şartlarda ayakta durma, 500-800 ml kanın alt
ekstremite ve karın içinde göllenmesine ve arteriyel
basınçta geçici bir düşmeye neden olur. Bu da
baroreseptörlerin uyarılmasında azalma ile
sonuçlanır.
 Refleks sempatik aktivite artışı ve parasempatik
aktivite azalması ile periferik arter ve venlerde
vazokonstriksiyon, kalp hızı ve kontraktilitesinde artış
meydana gelir. Bu uyum mekanizmaları sistemik ve
serebral perfüzyonun sağlanması amacıyla çalışır.
 Nörokardiyojenik senkopa yatkın bireylerde ise uzun süreli ayakta kalma







gibi durumlarda nörokardiyovasküler mekanizmalar tam olarak
sağlanamaz.
Olayı başlatan uyaranlar; kan görme, ağrı, uzun süre ayakta durma, sıcak,
stresli durumlar, sonuçta azalmış ventriküler doluş veya artmış katekolamin
sekresyonuna sebep olurlar.
Ventriküler preload venöz göllenme nedeniyle azaldığında paradoksik bir
refleks başlar.
Bu preload azalması artmış katekolamin seviyelerini ve dolumu azalmış bir
ventrikülün aşırı kasılmasını beraberinde getirir.
Atriyumlar, ventriküller ve pulmoner arterde bulunan C tipi, myelinsiz sinir
liflerinden oluşan mekanoreseptörler bu konuda duyarlılığı olan bireylerde
aktive olur.
Medulla’da dorsal spinal nükleus’a uzanan afferent sinirler periferik
sempatik tonusun “paradoksik” olarak çekilmesine ve parasempatik
tonusun arttırılmasına sebep olurlar.
Sonuç presenkop veya senkoptur.
Daha üst nöral merkezlerinde olaya karışma ihtimali vardır.
 Genellikle klasik senkop nöbetinden birkaç saniye
önce,bulantı, başağrısı, terleme, sersemlik, gögüs
agrısı, çarpıntı, dispne ve parestezi gibi prodromal
semptomlar ortaya çıkar.
 Bu bulgular, senkoptan sonra birkaç saniyede
düzelebilir veya birkaç saate uzayabilir.
 Senkop, genellikle ayaktayken olur; supin pozisyonda
iken görülen senkopta ilk olarak başka nedenler
düşünülmelidir.
Tanı
 Tilt testi (Head-up tilt testing, HUT), rutin kullanılan
bir tanı testidir. Duyarlılık ve özgüllüğü, tekrar
edilebilmesi, çalışılan hasta populasyonuna ve
uygulanan protokole bağlıdır.
 60-90 derece ve 20-60 dk’lık periyodda duyarlılık
%20-74 iken, daha uzun süre uygulanması (45-60 dk)
yanlış pozitifliğin artmasına, 45 derecenin altında ise
duyarlılığın azalmasına nedenolmaktadır.
 Yeni çalışmalara göre en iyi açının 60-80 derece
arasında olması gerektiğini önermektedir.
Tedavi
 Kontrendike değilse, tuz alımı arttırılabilir. Öksürme ve yatar pozisyon alma




önerilebilir.
Hasta eğitimi önemlidir ve Tilt eğitimi ile atakların azaltılabilecegi
öngörülmektedir.
Tatminkar bir tedavi henüz söz konusu degildir.
Dehidratasyondan kaçınılması, uzun süre ayakta hareketsiz kalınmaması ve
diğer tetikleyici faktörlerin önüne geçilmesinedayanır.
Tedavi seçenekleri arasında, hacim genişleticileri (fludrokortizon asetat
gibi), β blokerler, antikolinerjik ajanlar (propantelin bromid, transdermal
skopolamin, dizopiramid), seratonin geri alım inhibitörleri (fluoxetin HCl,
Sertralin Cl), metilksantinler (Teofilin, tolere edilebiliyorsa), α agonistler
(Metodrin) ve iki odacıklı pacemaker yer almaktadır
Karotis Sinüs Hipersensitivitesi
 Karotid sinüsteki baroreseptörlerin uyarılması sonucu oluşur.
 Tanısı, karotis bifurkasyon bölgesine (alt çene köşesi) 5-10 sn’lik baskı






uygulaması ile konulur.
Geçirilmiş TİA, SVO (son 3 ay içinde) ve karotis üfürümü olanlarda
kontrendikedir.
Normalde karotis basısı sinüs hızının ve/veya AV iletinin yavaşlamasına
sebep olur.
KSH diyebilmek için 3 sn. ve daha fazla sinüs duraklaması ve beraberinde
sistolik kan basıncında 50 mmHg ve daha fazla düşüş olması gerekmektedir.
Senkopu olan yaşlı bireylerin 1/3’ünde tespit edilir. Düşme sonucu acile
getirilen yaşlı hastaların ¼’ünde KSH bulunur.
Ancak asemptomatik yaşlılarda da nadir olmayarak bulunabileceği için tanı
için diğer alternatifler ekarte edilmelidir.
Tedavide çift odacıklı pacemaker önerilir.
 KSH üç tipte incelenir
 Kardiyoinhibitör tip: >3 sn süren kardiyak asistoli ile
karakterizedir. Vakaların %70’inde görülür. Bu yanıt atropinle
önlenebilir.
 Vazodepresör tip: önemli bradikardi olmadan kan basıncının 50
mmHg ve üzerinde düşmesidir. %10 olguda görülür. Buradaki
yanıt epinefrinle önlenir, atropine yanıt vermez.
 Mikst tip: her iki cevap da vardır. %20 oranında görülür.
Ortostatik Hipotansiyon-Presenkop-Senkop
 Ayağa kalkınca alt ekstremite ve karında venöz göllenme olur. Bu da
kalbe venöz dönüşün azalması, kardiyak debinin azalması, aortakarotis ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin uyarılması ve
neticesinde sempatik sistemin aktivasyonuna yol açar.
 Sonuçta kalp hızı, kardiyak kontraktilite, periferik vasküler direnç
artar ve stabil bir kan basıncı idamesi sağlar. Kompanzasyon
mekanizmaları sayesinde normal bireylerde sistolik kan basıncı 5-15
mmHg düşerken, diyastolik kan basıncı hafifçe yükselme eğilimine
girer.
 Bu mekanizmaların etkin biçimde çalışmaması ortostatik klinik
meydana getirir (semptomatik hipotansiyon-presenkop-senkop)
 Yemek sonrası da oluşabilir. Postprandial hipotansiyon-presenkopsenkop. Yaşlıların 1/3’ünde, yemek sonrası kanın mide-barsak
sistemine yeniden dağılımı neticesinde, öğünden 1 saat sonra
görülür.
 Klasik Ortostatik Hipotansiyon: Ayağa kalkıştan itibaren oluşan
sistolik kan basıncında ≥20 mmHg, diyastolik kan basıncında
≥10 mmHg düşüş şeklinde kendini gösteren fiziksel bir
bulgudur. İzole otonomik yetersizlik ya da hipovolemisi
olanlarda tanımlanmıştır.*
 “İnitial” Ortostatik Hipotansiyon: Ayağa kalkar kalkmaz kan
basıncında >40 mmHg düşüşle karakterize, düşük kan
basıncının <30 sn içerisinde normale döndüğü durumdur.*
 Gecikmiş (Progresif) Ortostatik Hipotansiyon: Yaşa bağlı
kompensatuar reflekslerin bozulması sonucu oluşur. Sistolik
kan basıncında yavaş ve progresif düşüşle karakterizedir. Vagal
refleksin yokluğu ile Vazovagal senkoptan ayırt edilir. *
 Postüral Ortostatik Taşikardi Sendromu: kronik otonomik yetersizlik ve
ortostatik intolerans ile karakterize bir hastalıktır. Tanısı ayağa kalktıktan
sonra 5 dakika içinde kan basıncında önemli bir değişiklik olmaksızın kalp
hızında 30/dk ve üzerinde bir artış olmasıyla ya da >120/dk kalp hızı
oluşmasıyla konulur.
Ortostatik Hipotansiyon Etiyoloji
1.
2.
3.
İlaçlar: en sık sebep; Diüretikler, alfa blokerler, adrenerjik nöronblokerleri
(guanetidin), ACE inhibitörleri,antidepresanlar (monoamin oksidaz
inhibitörleri), alkol, gangliyon blokerler, trankilizanlar (fenotiazinler,
barbitüratlar), vazodilatörler (hidralazin), kalsiyum kanal blokerleri, santral
etkili ilaçlar (alfametil dopa, klonidin)
Primer Otonomik Yetersizlik: izole otonomik yetersizlik (BradburryEggleston sendromu), multipl sistem atrofi (Shy-Drager sendromu),
Parkinson hastalığı
Sekonder Nörojenik: Yaşlanma, Otoimmün hastalıklar (Guillain-Barre
sendromu), serebral lezyonlar (MS, Wernicke ensefalopati, vasküler veya
tümoral lezyonlar), metabolik hastalıklar (DM, vitb12 eksikliği), spinal kord
lezyonları, alkolizm, renal yetmezlik, sinir sistemini tutan enfeksiyonlar (HIV,
sifiliz)
Durumsal Senkop
 Vazovagal senkop başlığı altında incelenebilirler. Viseral senkop olarak da
bilinirler. Otonom sinir sistemi aracılığıyla vazodepresör yanıt oluşmaktadır.
 Miktürasyon senkobu: Genelde sağlıklı erkeklerde sabah ilk idrar sonrası
ortay çıkan, mesanenin ani boşalması sonrası oluşan valsalva mekanizması
suçlanmaktadır. Alkol, enfeksiyon, yorgunluk tetikleyici olabilir.
 Öksürük senkobu: %90 oranda alkol-sigara kullanan KOAH’lı erkeklerde
görülür. Valsalva cevabıyla ilgili olduğu düşünülmektedir. Ancak diğer
nedenler, olası risk faktörlerinden dolayı araştırılmalıdır.
 Yutkunma senkobu:özefagus ve kalpte yapısal anormalliklerin varlığında
oluşur. Afferent yolak glossafaringeal sinir, efferent yolak vagus aracılığı ile
olmaktadır.
Kardiyak Senkop
 İkinci en sık senkop sebebidir. (%10-20)
 Kardiyak ritmdeki bozukluklar (muhtemelen birinci) ve kardiyak obstrüktif






lezyonlar kardiyak senkobun en sık sebepleridir.
Obstrüktif lezyonlar ve aritmiler sıklıkla bir arada bulunurlar ve biri
diğerinin etkilerine katkıda bulunur.
Özellikle efor ile olan senkop, aort darlığının ilk ve majör
semptomlarındandır.
Hipertrofik kardiyomiyopatide önyük veya ardyükteki ani azalmaya,
inotropik stimülasyona bağlı gradiyent artışına ya da geçici aritmilere baglı
egzersiz olmadan da senkop olabilir.
Sadece sol ventrikül değil, sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonları
(subpulmoner veya pulmoner) yine egzersizle ilişkili kardiyak senkop
yapabilirler.
Protez kapak malfonksiyonu ani ve ciddi obstrüksiyona ve senkoba neden
olabilmektedir.
Öte yandan, perikard tamponadı kendini senkopla gösterebilir.
 Presenkop ve senkopa neden olabilecek en sık görülen aritmiler sinoatrial
hastalık, AV blok, supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi /
fibrilasyondur.
 VT, senkoba sebep olan en sık taşiaritmi türüdür.
Tanı ve Tedavi
 Obstrüktif hastalığı olanlarda hikaye ve fizik muayene yeterli




olabilse de genellikle tanısal degerlendirmelere ihtiyaç duyulur.
Ekokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon yapısal
bozuklukların değerlendirilmesinde oldukça yardımcıdır.
Senkopla birlikte obstrüktif kalp hastalıgı olan hastalarda,
cerrahi düşünülmelidir.
Aritmilerde öncelikle doğru tanı önemlidir.
Bradikardiye yol açan ilacın kesilmesi öncelikle dikkat edilecek
konudur.
Hipotansiyon
 Tanım: Azalmış kan akımı nedeniyle vital organların
normal fonksiyonunu bozacak düzeyde hipoperfüzyona
yol açan ve bu durumla ilişkili semptom ve bulgulara yol
açan kan basıncı düzeyidir.
 Kesin fiili bir düzeyi yoktur. Kişiden kişiye değişebilir.
 Serebral otoregülasyon: ortalama arteriyel basınç 60-120
mmHg arasında olmalıdır.
 Hipotansif olay; en az iki ardışık ölçümde sebat
edecek şekilde sistolik kan basıncının gündüz
saatlerinde <100 mmHg veya diyastolik kan basıncının
<65 mmHg olması veya gece saatlerinde sistolik <90
mmHg veya diyastolik <50 mmHg olması şekline
tanımlanabilir.
 Bu değerler normal popülasyonun ambulatuar kan
basınç ölçümlerinin değerlendirildiği geniş ölçekli bir
çalışmanın kan basıncı değerlerinin %5 persantillik
kısmı hesaplanarak elde edilmiştir.
O’Brien E, Murphy J, Tyndall A, et al. Twenty-four-hour ambulatory blood pressure in men
and women aged 17 to 80 years: the Allied Irish Bank study. J Hypertens 1991;9:355–60.
 Beyne giden kan akımı azalırsa uykuya meyil, senkop,
presenkop, baş dönmesi; kalbe giden kan akımı azalırsa
(özellikle diyastolik) angina, MI; böbreklere giden kan
akımı azalırsa BUN%kreatinin yükselmesi gözlenir.
 Azalmış kan volümü ,ciddi bradikardi, ciddi taşikardi,
miyokardiyal hastalıklar ve ilaçlar hipotansiyon
yapabilirler.
 Akut hastalıklarda görülen hipotansiyon ölümcüldür.
BAŞARI DİLEKLERİMLE