ani kalp ölümü

ANİ KALP ÖLÜMÜ
ve
SENKOP
PROF DR Rasim ENAR
CTF. KARDİYOLOJİ ABD.
ANİ KALP ÖLÜMÜ (AKÖ)
Tanım:
“Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölümdür”:
(1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun
kaybolması.
(2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte,
(3) fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir.
AKÖ’nün karakteristikleri:
(a) Olayın non-travmatik doğası,
(b) Beklenmemekte ve ani olması.
KARDİYAK ARREST
Tanım:
Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durmasıdır.
Hızlı girişim(CPR) sağlanabilirse reversibildir, sağlanamaması durumunda ölüme sebep
olmaktadır.
Yaklaşık 4 dakikada beyin ölümü gerçekleşir.
Kardiyak arrestin Elektrofizyolojik mekanizmaları:
(1)- ”Ventriküler Taşiaritmiler: Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi.
(2)- Non-taşiaritmik olaylar : (a) Nabızsız elektriki aktivite (EM- Dissosiyasyon) ;
(b) asistoli; (c) bradikardiler.
AKÖ’NÜN SEBEPLERİ:
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:
1- Koroner arter hastalığı (akut veya kronik iskemik kalp hastalığı).
2- Dilate kardiyomiyopati.
* “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”.
3- Diğer kardiyomiyopatiler;
(a) hipertrofik kardiyomiyopati,
(b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.
4- Primer “elektriki” bozukluklar.
5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.
4- Primer “elektriki” bozukluklar:
(a) uzun QT sendromu.
(b) Brugada sendromu.
(c) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW).
(d) Hasta sinüs sendromu ve AV bloklar.
(e) Elektriki bozukluklarına sekonder Taşiaritmiler - (hipopotasemi,
hipomagnezemi),
ve ilaçlara bağlı ventriküler Taşiaritmiler - (trisiklik antidepresan, makrolit
antibiyotik, dijital, sınıf Ia antiaritmikler).
5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar:
a- Aort stenozu.
b- Mitral kapak prolapsusu.
c- Miyokardiyal köprüleme.
d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi.
6- Diğer kardiyak sebepler:
(a) Miyokardit.
(b) Atlet kalbi.
AKÖ’den Korunma:
Prensibi: AKÖ’nün etyolojisini önceden saptamak ve bunlara yönelik
tedavileri uygulamak .
I. Primer korunma:
Geçmişinde süreğen- VTA bulunmayan, AKÖ riski yüksek hastaları
aritmilerden koruma.
II. Sekonder korunma:
Kardiyak arrest geçiren ve süreğen-VTA hikayesi olan, hastalardaki aritmik
korunma.
AKÖ’DEN KORUNMA YÖNTEMLERİ:
A. Antiaritmik tedaviler: 3 farklı Antiaritmik tedaviler:
1- Elektrofizyolojik etkisi- olan İlaçlar : Antiaritmikler ( Amiyodaron).
2- Elektriki tedaviler: ICD *, PM.
3- Elektrofizyolojik etkisi- olmayan İlaçlar:
Beta blokerler, ACEİ/ARB, AA.
Statin, Omega-3 .
B. Reversibl etyolojinilerin tedavi veya düzeltilmesi:
•
•
AD, HOK, WPW gibi.
AV bloklar ve sinüs hastalığı gibi.
SENKOP:
Postural tonus kaybı ile birlikte hastanın bilincinin ani, geçici kaybolmasıdır.
(1) Kendiliğinden kısa sürede bilinci kendiliğinden açılmaktadır.
(2) nörolojik defisit yoktur.
(3) elektriki veya farmakolojik Kardiyoversiyona ihtiyaç göstermez.
Genellikle, sistolik kan basıncının 70 mmHg, ortalama arter basıncının 40
mmHg altına geçici ( 6- 8 saniye) düşmesi bilincin kaybolmasına sebep
olmaktadır.
Yaşlanmakla serebral kan akımı azalır ve senkop, için daha büyük risk
oluşturur.
Pesenkop: Şuur kaybı olmadan, kısa süreli başdönmesi, göz kararması,
bulantı terleme, görme bozukluğu, sersemlilk hissi…
Vazovagal (Nöral ) senkop :
En sık senkop sebebidir. Vazovagal senkopa sebep olan durumlar: Hoş
olmayan kokular, ani ağrı, akut kan kaybı, uzun süreli ayakta dik duruş.
(a)Nörokardiyojenik senkop: Kalp debisi artmadan , periferik
vasküler direncin düşmesi ile aşırı otonomik aktivite artışı.
İnferiyor AMİ önemli sebeplerindendir.
(b)
Durumsal senkop: Öksürük, ıkınma, hapşırma, miksiyon
sonrası.Vagusun birdenbire başırı uyarılması
–
–
–
(c) ORTOSTATİK SENKOP:
Yaşlılarda postural hipotansiyon sıktır.
Ortostaziste, sistolik kan basıncındaki azalma 20
mmHg’den daha fazladır; sıklıkla diyastolik basınç 10
mmHg’den daha fazla düşer.
Önemli sebepleri:
(1) Primer sebepler;- volum azalması, ilaçlar, diyabet, alkol,
infeksiyon.
(2) Sekonder sebepler;- amiloidoz, multipl skleroz.
–
–
(d) Karotis sinüs senkopu: Senkop bulunan hastaların
%1’den azında karotis sinüs senkopu teşhis edilmiştir. Bu
teşhisyıkanırken,tıraş olurken, yüzerken başı
döndürmekle,veya sıkı yaka giyerken spontan semptom
olan hastalarda düşünülmelidir.
Karotis sinüs senkopu karotis sinüsüse elle bastırılarak
meydana getirilebilir
Nöro- Kardiyojenik Senkop: Kardiyak Nedenler
Anatomik sebepler
•
Aort stenozu
• Hipertrofik kardiyomiyopati
• Miyokard iskemisi / infarktüsü
•
Aort disseksiyonu
• Kalp tamponadı
• Atriyal miksoma
• Pulmonener emboli
• Subklavya Çalma sendromu
Aritmik sebepler
1. Taşiaritmi:
- Supraventriküler taşikardi
- Ventriküler taşikardi
- Uzun QT sendromu
- Brugada sendromu
2. Bradiaritmi:
- Atrioventriküler blok
- Pace-maker veya İCD disfonksiyonu
- Sinus bradikardisi
3. Hasta Sinus Sendromu.
Kardiyak senkopu
düşündüren durumlar:
• Sırtüstü yatar pozisyonda senkop.
• Egzersiz sonrası
• Çarpıntı sonrası
• Bilinen ciddi kalp hastalığı varlığı.
• Yemekten 1 saat sonra olması.
• Yeni bir ilacın başlanma veya doz değişikliği sırasında.
EKG bozuklukları:
- geniş QRS kompleksi (>0.12 saniye)
- AV ileti bozukulukları
June 2004
NON-KARDİYOVASKÜLER SENKOP SEBEPLERİ:
A. Nörolojik sebepler:
İnme, geçici iskemik ataklar (TİA), epilepsi nöbetleri
B. Metabolik sebepler:
Hipoglisemi, hipoksi ve hipokalemi aritmiye sebep olabilir.
C. Senkopa sebep olan ilaçlar:
–
Nitratlar, ACEİ (İlk doz),
–
Kalsiyum-kanal blokerleri, beta- blokerler, kinidin.
–
Digoksin, diüretikler.
Nörokardiyojenik Senkop:
Tanısal Testler:
• Karotid Sinus Masajı
• Tilt Testi
• Holter monitorörizasyonu
• Ekokardiyografi
• Egzersiz Testi
• Electro-Fizyolojik Çalışma (EPS)
• Kalp Katheterizasyonu ve Anjiografi
• Nörolojik ve Psikiyatrik Değerlendirme
2- Kardiyak senkop:
I- Mekanik sebepler:
–
Senkop veya semptomlar sıklıkla egzersiz sırasında; AS ve HOK’daki gibi SV
çıkış yolu obstrüksiyonun arttığı durumlarda olur.
Egzerisizle periferik vasküler direnç düşmekte, fakat kalp debisi sabit
kaldığından hipotansiyona neden olur.
•
Miyokardiyal iskemi ve infarktüs, pulmoner emboli, ve kardiyak
tamponad akılda tutulması gereken diğer sebeplerdir.
II- Elektriki sebepler: VTA, HSS, AV blok aritmiler .
Diğerleri; SVT, WPW sendromu, torsade de pointes.
Kalp hastalarında, kardiyak aritmiler senkopun en sık sebebidir; örneğin
geçirilmiş Mİ,SV disfonksiyonu, kardiyomiyopatide.
EKG’de QT intervalini uzatan ilaçlar ve elektrolit anormallikleri, aritmik
senkop sebeplerinde düşünülmelidir.
Pacemaker’li hastada, pacemakerin malfonksiyonuna bağlı olarak senkop
(yerinden oynaması algılamasının bozulması, pilin
bitmesi,fonksiyonun azalması, bozulması).
RESSUSİTASYON.
• Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının
%15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir,
bunların sadece %50’si hastaneden taburcu
edilebilmiştir.
• Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı %57’dir.
• KA’da kurtulma : (a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss);
(b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d)
acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.
YAŞAM- ZİNCİRİ:
(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)
“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.
Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.
» KA’nın en sık sebebi VF’dir.
» Spontan sonlanmamaktadır.
» >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı
olmaktadır.
» KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:
» Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).
*DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan
beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen
%7- 10 azaltmaktadır.
Eksternal Defibrilatör.
• Otomatik ritm analiz sistemi ve şok
veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.
• EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve
dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara
kullanılmalıdır.
DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve
Monitoru.
Eksternal DefibrilatörPedallerinin Lokalizasyonu.
VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye
döndürmeme.
CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması.
• Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR
önemlidir.
• Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği
yasaklanmalı.
• Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si
kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik
sekel bulunmuştur.
• Sonuç: KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika
içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça
“canlandırma” başarısızdır.
CPR Tekniği:
• BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam
desteği) Algoritmi:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
--------------------------------------------------------------------------------------------1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:
2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası:
havayolunu aç.
3- Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın
ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:
4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında
göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin.
5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:
6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs
kompresyonuna başla…
--------------------------------------------------------------------1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2
ventilasyon yapılmalı.
Kompresyon hızı: 90- 100/dakika.
Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp
takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.
CPR’NİN, ABC’Sİ.
Otomatik eksternal DFB.
An AED is used on a victim of sudden cardiac arrest
Estes, N.A. M. Circulation 2005;112:e349-e351
Copyright ©2005 American Heart Association
CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“O
an”(?!?):
İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFB).
--VF,-DFB ve -Sinüs ritmi.
-- “Geçmiş olsun”….
Primer Proflaksi:
3 farklı proflaktik- tedavi modeli:
1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar.
2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar* (amiodaron, Bb).
3- ICD (İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör)*.
Senkoplar :
• Vazodepressör senkoplar:
• Vazovagal , Nöral, Nörokardiyojenik.
• Ortostatik hipotansiyon.