Bu nedenle karşılaştırmalar, retrospektif , çalışılan populasyon için
advertisement
KORONER ARTER HASTALIKLARI VE CERRAHİSİ NORMAL KORONER ARTER ANATOMİSİ Kalp cerrahisini gerçekleştirecek hekimin normal koroner anatomiyi olduğu kadar, onun anomalilerini de bilmelidir. Kardiyak cerrahiyi gerçekleştirmek için gerekli olan koroner arteriogram okuma yetisini geliştirmek için cerrah ve kardiyolog sürekli etkileşim halinde olmalıdır. Şekil 1’de en sık kullanılan 4 koroner arteriogram projeksiyonunda normal koroner anatomi görülmektedir. Sol ana koroner arter (LMCA) sol koroner orifisten çıkar ve ilk dalını verene kadar yaklaşık 2 cm seyreder, ancak bu uzunluk 1- 40mm arasında değişir. Ana pulmoner arter ile sol atrial apendix arasından geçtikten hemen sonra 2 ana dalını verir, sol ön inen arter (left anterior descending artery, LAD) ve sirkumfleks arter (Cx). LMCA’nın gelişmediği nadir varyasyonlarda, LAD ve Cx ayrı ayrı veya aynı ostiumdan çıkabilir. LAD, anterior interventriküler sulkusta seyreder, bu seyri sırasında anterior interventriküler septuma perforan dallar verir. Çoğu hastada LAD kalp apeksinden dönerek, posterior interventriküler sulkusta yer alan ve genellikle (%90) RCA’dan köken alan posterior inen arter (posterior descending artery,PDA) ile anastomoz yapar. LAD seyri sırasında sol ventrikül serbest duvarına diagonal dallarını verir. Genellikle 1. septal perforatör ve 1. diagonal dalları en büyük dallarıdır. LAD distaline doğru bu dallar progresif olarak küçülürler. Cx, LMCA’nın dalıdır ve sol atrial apendix posteriorundan geçerek, sol atrioventriküler sulcusta ilerler. Çoğu hastada Cx, kalbin akut marjininde biter. Seyri sırasında 1 ile 4 adet, sol ventrikül serbest duvarına uzanan obtus marjinatus (OM) dallarını verir. En distalinden çıkan dalları ise genellikle posterolateral dallar olarak adlandırılırlar. Hastaların yaklaşık %10’unda Cx, posterior interventriküler sulkus boyunca PDA olarak devam eder, ayrıca atrioventriküler nod arterini verir. Bu dallanma paternine “sol dominant dolaşım” denir. RCA sağ koroner sinüsteki ostiumdan çıkarak sağ atrioventriküler sulkusta ilerler. Kalbin akut marjiniden sonra RCA posteriora, krus kordise dönerek genellikle PDA ve sağ posterolateral dalını verir. RCA ayrıca Cx’den de köken alabilen sinüs nodu arterini verir. %90 hastada RCA posterior interventriküler sulkusta seyreden PDA dalını verir. Bu “sağ dominant dolaşım” olarak nitelendirilir. Sinüs nodu arteri %50 hastada proksimal RCA’dan köken alır. RCA’dan ayrıca multipl sağ atrial dallar çıkar, ancak bunlar, sol ventriküler kollateral dolaşıma katkıda zayıf kalırlar. RCA’dan köken alan diğer önemli dallar ise akut marjinal dal ve sol ventrikül dalıdır. Çoğu vakada RCA distalde PDA ve sağ posterolateral artere çatallanır. Hastaların %90’nında AV nod arteri RCA’dan köken alır. Nadiren PDA hem Cx hem RCA’dan beslenebilir, bu “kodominant dolaşım” olarak adlandırılır. Koroner arterlerin anormal anatomisinin görülme sıklığı yaklaşık %1 civarındadır, ancak her zaman klinik bir önem taşımayabilir. Hemodinamik açıdan önemli anomalilere koroner fistüller ve ALCAPA örnek gösterilebilir. Koroner anjiografilerde % 0,5 sıklık ile en sık karşılaşılan konjenital varyasyon, Cx’in RCA’dan veya sağ koroner sinüsten köken almasıdır. LAD’nin sağ koroner sinüsten veya RCA’dan çıkışı ise Fallot tetralojisinde görülebilen diğer önemli bir varyasyondur. Koroner dolaşımı 3 sistemden oluşan kompleks bir venöz dolaşım ağı drene eder; koroner sinüs ve dalları, sağ anterior ventriküler venler, tebesien venler. Bu venler ve koroner arterler arasındaki yaygın kollateraller ve koroner venlerdeki valf yokluğu, daha ileride bahsedileceği gibi, intraoperatif myokard koruması için retrograd koroner sinüs kardiyoplejisini mümkün kılmaktadır. Koroner sinüs ağırlıkla sol ventrikülün olmak üzere toplam koroner venöz kanın %85’ini drene eder ve posterior atrioventriküler sulkusta yer alır. Anterior sağ ventriküler ven, sağ ventrikül yüzeyi boyunca ilerlerleyerek sağ atrioventriküler sulkusta devam eder, buradan direkt olarak sağ ventriküle açılabilir, veya v. kardiyaka minima’yı oluşturabilir, ki bu ven de ya sağ atriuma direkt açılır veya sağ atriuma açılmadan hemen önce koroner sinüse katılır. Tebesien venler ise direkt olarak kardiyak odacıklara, özellikle sağ atriuma ve ventriküle açılan küçük venlerdir. NORMAL KORONER ARTER FİZYOLOJİSİ Koroner kan akımı myokardın ihtiyacı olan metabolik substratları ve oksijeni temin ederken, eşzamanlı olarak transkapiller değişim ile açığa çıkan karbon dioksit ve metabolik ürünleri alır. Diğer organ sistemlerinin aksine myokard gram başına 0,7-0,9 ml ile gelen 0,1ml/g/dk oksijen gibi gayet yüksek bir enerji tüketimine sahiptir. Koroner kapiller yatağa gelen kandaki oksijenin tüketimi normal koşullarda %75 iken, stres altında % 100’e çıkabilir. Myokarda kan akımı, geniş epikardiyal damarlar, bunlardan myokarda penetre olan arteriollerin sonlandığı kapiller pleksuslardan gelir. Koroner kan akımına karşı ilk rezistansın oluştuğu penetran arterler, rezistans arterleri olarak da adlandırılırlar. Kalbin yüksek metabolik hızı nedeniyle interkapiller mesafenin 17 µm’ye kadar düştüğü, yüksek kapiller bir yoğunluk vardır. Stres veya egzersiz nedeniyle artmış myokardiyal oksijen ihtiyacı, rezistans arterlerin genişlemesi ve ek kapiller ağların açılması ile kan akımı 3-4 katına çıkarılarak sağlanır. Yeni kapiller ağların açılması ile interkapiller mesafe azalır, böylece oksijen ve besinlerin myokardda diffüzyonla ilerleyecekleri mesafe kısalır. Sistolde myokard kasılmasına bağlı artan intramyokardiyal vasküler rezistans nedeniyle koroner kan akımı öncelikle diastolde gerçekleşir. Epikardiyumdan endokardiyuma doğru olan basınç gradienti nedeniyle, bu basınç gradientini dengelemek üzere, sol ventrikülde kapiller yoğunluk subendokardiyumda fazladır. Stres sırasında oksijen temini primer olarak vazodilatasyonla gelen kan akımı artırılarak sağlanır. Eğer yeterli perfüzyon basıncı mevcutsa, normal koşullarda total ve rejyonel myokardiyal kan akımı metabolik ihtiyaca göre otoregülasyonla, rejyonel rezistans ayarlanarak sağlanır. Yine endotel de lokal kan akımı regülasyonunda önemli bir role sahiptir. Endotel bunu salgıladığı vazoaktif EDRF ve EDCF (Endotelin) ile başarır. Myokardiyum oksijenin ve substratların sağladığı enerjiyi dolaşımsal basınç ve akım olarak, ventriküler sarkomerlerin entegre toplamı şeklinde mekanik enerjiye çevirir. Eksternal basınç ve akım jenerasyonu (stroke work) şeklinde enerji üretimi, afterloaddaki fizyolojik değişimlerden ziyade, diastol sonu hacimle doğru orantılıdır. Kardiyak metabolik aktivite, zaman içerisinde myokardın oksijen tüketiminden hesaplanabilir, buna bağlı olarak myokard enerji tüketimi oksijen tüketiminden hesaplanabilir. Myokard enerji tüketimin 2 komponenti vardır; stroke work veya ventriküler basınç-hacim döngüsünün integrali olan ekternal enerji ve sistolik ventriküler basıncı belli bir hacimde tutmak için gerekli termodinamik sarfiyat, internal enerji. Çarpan kalbin oksijen tüketimi mekanik enerji tüketimi ile sıkıca ilintilidir. KORONER ATEROSKLEROZUN PATOLOJİSİ Koroner aterosklerozisin, lipid metabolizmasıyla, özellikle de kolesterolle yakın ilişkili bir hastalık olduğu aşikardır. Kanda total kolesterol düzeyi, (özellikle LDL düzeyi) ne kadar yüksek olursa semptomatik KAH, fatal KAH veya kolesterol plağı gelişme riski de o derece fazladır. Diğer major risk faktörleri arasında sigara, hipertansiyon, diabetes mellitus (DM), obezite sıralanabilir. Aile öyküsü, sedanter hayat ve ileri yaş da ayrıca giderek önem kazanan faktörlerdir, ancak hiperkolesterolemi bilinen en önemli risk konumundadır. Koroner arterlerin patolojik araştırmaları yaklaşık 100 yıldır sürmesine rağmen, aterosklerotik sürecin başlangıcı ancak yakın zamanlarda anlaşılabilmiştir. Aterosklerotik lezyonların oluşum mekanizmasının anlaşılması ile, tedavisi yönünde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Erken lezyon oluşum ve progresyonunda birçok risk ve patolojik faktör rol alır. Bütün bu risk faktörlerinin arteriyel endotelde fonksiyonel değişikliğe yol açarak, artmış lipid birikimi ve enflamatuar damar duvarı yanıtına yol açtığı düşünülmektedir. Bu süreç ayrıca monosit gibi diğer birtakım enflmatuar hücrelerin akümülasyonu ile hızlanmaktadır. Tetikleyici faktörlerin devamlılığı da kronik enflamatuar yanıta, yetersiz doku iyileşmesine ve nihayetinde damarın trombüs ile tıkanması ile sonuçlanmaktadır. Total ve LDL kolesterol düzeylerinin klinik olarak koroner aterosklerozla ilişkili olduğu epidemiyolojik çalışmalar ile ortaya konmuştur. LDL, HDL, ve KAH gelişme riski arasındaki ilişki bugün artık çarpıcı bir şekilde ortaya konmuştur. Tersine kolesterol transportunun HDL kolesterol ile olduğu, dolayısiyle yüksek HDL konsantrasyonunun KAH gelişim riskinde azalmaya yol açtığı görülmüş. Böylece, HDL metabolizması, tersine kolesterol transportu ve insan aterogenezinin birbiriyle sıkı ilişkide olduğu, bu 3 farklı sürecin işleyişine göre KAH seyrinin değişebildiği saptanmış. HDL’nin ateroskleroz oluşumu ile olan ters ilişkisi, kısmen tersine kolesterol transportu dışı faktörlere bağlıdır. Örneğin koroner arter vazospazmında önemli olan vazomotor tonusu etkiliyor olabilir veya LDL’nin oksitlenmesini önlüyor olabilir. Bu nedenle kolesterol birikimi ve KAH oluşumunu sadece tersine kolesterol transportu bozukluğuna bağlamak doğru olmaz. Koroner ateroskleroz, çok erken yaşlarada, infantlarda mikroskopik olarak başlayabilen progresif bir hastalıktır. İnternal elastik membranda kırılma, dejenerasyon ve rejenerasyon, endotel hücrelerinde ve fibroblastlarda çoğalma ve mukopolisakkarid depolanması, sürecin görülen en erken lezyonlarıdır. Bu çok erken evrede lezyonlar çok küçük, hatta mikroskopik düzeydedir. İlk gelişen lezyonlar intimada gözle görülebilen lipoid materyaller şeklindedir ve hayatın ikinci dekadında yapılan kalp otopsilerinin yarısında gözlenebilmektedir. 1953 yılında Enos ve arkadaşları, Kore savaşında ölen genç askerlerde yaygın koroner arter ateroskleroz varlığını gösteren çarpıcı bir çalışma yapmışlardır. Otörler bu çalışmada, bu erkeklerde %10’u ciddi ilerlemiş evrede olmak üzere %77 olguda gross koroner ateroskleroz varlığı göstermişlerdir. Ciddi lezyonlu vakaların % 70’den fazlasında 1 veya 1’den fazla koronerde ciddi daralma olduğunu saptamışlardır. Diğer birtakım çalışmalar da, ciddi semptomlar belirene kadar sessiz kalabilen yaygın koroner aterosklerozun prevalansına işaret etmektedir. İntimal aterosklerotik bir plağın rüptürü, ardından trombosit birikimi ve trombüs oluşumu, koroner aterosklerozun son evresinde kliniği kötüleştiren dominant mekanizma olup, nihayetinde damarın tam oklüzyonu ve akut MI ile sonuçlanır. Anstabil anjina patogenezinde ise dinamik trombüslerin yarattığı subtotal oklüzyonlar major öneme sahip gibi görünmektedir. Bazı önemli patolojik gözlemler sayesinde koroner arterlerin CABG ile tedavisinde önemli mesafeler katedilmiştir. Birincisi aterosklerotik değişikliklerin genellikle koronerlerin proksimal ½-⅓’ünü tutuyor ve kısmen lokalize olma eğiliminde oluşudur. Bu gözlem ile proksimal lezyon başarılı bir şekilde bypass’lanıp damar distaline ve kapiller yatağa olan besleyici akım düzeltilmiştir. Aterosklerozun majör koronerleri tutma derecesi ve insidansını inceleyen çalışmalar LAD’nin en sık tutlan damar olduğunu, bunu sırasıyla RCA, Cx, LMCA’nın, en az sıklıkta da PDA’nın izlediğini göstermiştir. MYOKARD İSKEMİSİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Bu başlıkla amaç koroner iskemisi ile kalpte organ, moleküler, hücresel düzeyde oluşan değişiklikleri ayrıntılı incelemek olmamakla birlikte, gerek medikal gerek cerrahi olarak KAH tedavisinin temel amacı, koroner dolaşımın sağladığı myokardiyal enerji arzı ile kalbin performansı için gerekli myokardiyal enerji talebi arasındaki hassas dengeyi sağlamaktır. Myokardda iskeminin meydana geliş mekanizması kompleksdir. Hemodinamik ile artan oksijen ihtiyacı veya iskemi sırasında otoregülasyonla koroner vazodilatasyon meydana gelir. Arteriyel rezistansın azalması ile de mean myokardiyal perfüzyonda diastolik intramyokardiyal basınç daha önemli bir belirleyici haline gelir. Yeterli arteriyel ve azalmış diastolik kaviter basınç varlığında, dilate vasküler yatağa olan bölgesel myokardiyal akım üzerinde diastolik intramyokardiyal basınca ait transmural gradientin etkisi azdır. Koroner perfüzyon, bu gradientin aortik perfüzyon basıncında azalma veya diyastolik intrakaviter basınçta artış ile modifiye olması ile, intramural baskın kuvvetlerin en yüksek olduğu subendokardiyumdan uzaklaşır, ve normal koroner arter varlığında bile bu şekilde subendokardiyal iskemi oluşabilir. Bir aterosklerotik plağın proksimal koroner arter segmentinde yaptığı daralma toplam alanın %75 veya fazlasına ulaştığında, plağın akıma karşı oluşturduğu rezistans anlamlı boyutlara ulaşır. Bu durumda koroner vasküler rezistansın distal yatak tarafından olan kontrolü el değiştirir ve distal yatağa olan akım sabit hale gelir. Bu akım istirahat halindeki myokardiyuma yetebilirken, egzersiz gibi myokardiyal oksijen ihtiyacını artıran durumlar, distal yatağa olan akımı darlık distalinde göreceli olarak azaltarak, akımın yeniden dağılımı ile subendokardiyumda iskemiye yol açabilir. Egzersizin tetiklediği anjina ve beraberinde olan geçici myokardiyal disfonksiyonda bu mekanizmaların önemli rolü olduğu düşünülmektedir. Hemodinamik, protrombotik ve vazokonstrüktif güçlerin etkin olduğu bir anda, koroner vazospazm, plak rüptürü, veya trombüs oluşumu kritik darlığın üzerine binebilen ve kritik anlara yol açabilen diğer faktörlerdir. Roberts’in anstabil anjina, akut MI ve ani koroner ölümlerde yaptığı nekropsi çalışamalarında, bu hastalarda olan koroner arteriyel daralmanın büyük miktarda olduğunu saptamıştır. Üzerinde nekropsi çalışması yaptığı 80 hastada 4 önemli koroner sisteminin (RCA, LMCA, Cx, LAD) ort 2,9’unda % 75 ve üzerinde ciddi darlıklar saptanmış. Koroner plakların yapıları ve parçalanmaya olan eğilimleri de farklıdır. Kollajenden zengin sklerotik plak sert ve sağlam iken, yağdan zengin ateromatöz plak yumuşak ve anstabildir. Bu nedenle yumuşak, anstabil, parçalanmaya eğilimli ve koptuğu taktirde de fazlaca trombojenik olan bu plakların üzerine binen koroner tromboz patogenezinde önemli bir role sahip olduğu görülmektedir. Oluşan bu trombüs trombositten zengindir ve rüptür bölgesinde genellikle gri-beyaz renkte görülür. Rüptür bölgesinde eğer ciddi darlık varsa, meydana gelen trombüs rüptür bölgesindeki trombjenik yüzeye olan trombosit agregasyonu nedeniyledir. Trombüs oluşumu dinamiktir; tekrarlayan trombüs oluşumu, trobolizis ve periferal embolizasyon koroner vazospazm olsun veya olmasın simultane bir şekilde meydana gelerek intermittant akım obstrüksiyonuna yol açar. Kalp kası hücresel yaşam için 1,3 ml O2 /100g kas’a ihtiyaç duyarken, kasılan sol ventrikül kasında bu ihtiyaç 8 ml O2 / 100g kas’a kadar çıkar. İskemik segmentteki en kısa koroner arter oklüzyonu bile ventrikül fonksiyonlarında ani azalmaya yol açar. Bu durumda reperfüzyon hemen sağlansa bile myokardiyal disfonksiyonun tam olarak düzelmesi 24-48 saat kadar sürebilir. 45 dakikayı aşan myokardın total iskemisinde nekroz ( akut MI ) meydana gelir, ki bu da ilk olrak iskemiye duyarlı subendokardiyumdan başlar ve epikardiyuma yayılır. Eğer myokardiyal kan akımındaki azalma orta dereceli ve kalıcı ise ilgili bölgedeki kontraktilite azalır, ancak myokardın metabolik aktiviteleri korunur. Bu durum myokardı hipokontraktil, ancak hücresel boyutta intakt olduğu myokardiyal hibernation denen kronik bir duruma götürür. Hiberne myokardiyum reperfüzyon sonrası normal ve effektif kontraktilitesini geri kazanır. Koroner kan akımındaki daha ileri azalmalar ise hücresel homeostazda anomalilere, hatta hücre ölümü ve nekroza yol açabilir. Bu durumda reperfüzyon sağlandığında, birkaç günlük bir periyodda myositler kendini yavaş yavaş toparlar, ancak bu süre içerisinde kontraktilite bozuk kalır. Bu bozukluğun nedeni kontraktil proteinlerin hasarlanması gibi durmaktadır. Öyle ki sitozolik kalsiyuma yanıtları bile azalmıştır. 1 ile 2 hafta arası bir sürede kontraktil proteinler kademeli olarak düzelir, bu durumda iyileşen myokardiyuma “stunned” myokardiyum denir. İskemi ile hasarlanan myokardiyum reperfüzyon durumunda hücresel hasarda artma ve nekroz meydana gelebilir. Bu reperfüzyon hasarının etyolojisi multifaktoriyeldir. Myositlerde reperfüzyon hasarını sınırlandırmak üzere değişik teknikler geliştirilmiştir. İskemide myosit yaşamını idame ettirmek üzere kompleks bir sistem değişikliği meydana gelir. Bu tür adaptif mekanizmalar, takip edebilecek uzamış koroner oklüzyonların sekellerini minimalize etmek üzere, geçici tıkanmalarla ortaya çıkabilir; bu fenomen “iskemik koşullanma (preconditioning)” olarak adlandırılır. Bu koruyucu mekanizmalar önemlidirler ve üzerindeki araştırmalar büyük ilgi görmektedir. Hayvanlar ve insanlar üzerinde koroner kollateral dolaşım üzerinde çok fazla çalışma yapılmıştır. İnsan kalbinde ani majör koroner arter oklüzyonunda, distaline kan akımı sağlayabilecek sadece birkaç doğal kollateral vardır. Kollateraller genellikle 200µm ve altındadır ve fonksiyonel hale gelip anlamlı bir debi sağlayabilmeleri bir hayli zaman gerektirir. Hayvanlarda majör bir koroner arterde lümeni yavaş tıkayan bir lezyon gelişimi süratle doğal kollateral oluşumuna yol açarken, insanlarda yeterli debide bir kollateral oluşumu için koroner arter lümeninde % 90 ve üzerinde bir daralma olmalıdır. İnsan kollateral damarları ancak marjinal sınırlara ulaştığında anjiografik olarak gösterilebilir. MYOKARDİYAL REVASKÜLARİZASYON ENDİKASYONLARI Bölgesel myokardiyal kanlanma ile myokardiyal oksijen talebi arası uyumsuzluklar revaskülarizasyon için değerlendirilen semptomatik KAH’lı hastalarda belirli derecelerde var olan patofizyolojik anomalidir. Medikal terapi ile afterload ve preload düşürülerek, kalp hızı yavaşlatılarak veya kontraktilitesi azaltılarak bu arz talep arası dengesizlik düzeltilmeye çalışılır. PTCA ve CABG gibi müdaheleler de kanlanmayı artırarak, arz-talep arası dengeyi kurmaya çalışır. Bugün kanlanmanın artırımının ve oksijen ihtiyacının azaltılmasının tedavideki önemi ortaya konmuştur, bu nedenle, en iyi uzun dönem sonuçları elde etmek için çoğu hastada her ikisinin kombinasyonu gerekmektedir. Muhtemelen CABG gibi başka hiçbir terapötik prosedür bu denli araştırılmamıştır, ayrıca CABG ile medikal terapi arasında birçok kontrollü bilimsel çalışma yayınlanmıştır. Buna karşın 1980’lerde 3. bir yaklaşım olarak ortaya çıkan PTCA, bugün A.B.D.’de yılda ortalama 400,000 vakada uygulanır hale gelmiştir. PTCA evvelce, CABG ihtiyacını ortadan kaldırmak veya ertelemek üzere gelişmiş bir tedavi olarak görülürken, bugün bunun özellikle medikal tedavi planlanmış hastalarda uygulandığını görüyoruz. Böylece A.B.D.’de artan PTCA insidansına, CABG artışı da eşlik etmektedir. Dünya çapında giderek yükselen cerrahi revaskülarizasyon trendine rağmen, birtakım nedenlerden dolayı KAH’ın tedavi şekli konusunda halen şüpheler bulunmaktadır. KAH’lı hastalar, sol ventriküler fonksiyon, eşlik eden önemli komorbidetelerin varlığı, klinik ve anjiografik ciddiyet bakımından oldukça heterojen bir gruptur. Hastalar arasındaki bu varyans ve heterojenite nedeni ile, uygulanan terapileri karşılaştırmak üzere prospektif ve randomize çalışmalar yapabilmek oldukça güçtür. Değişik türdeki terapilerde zaman içerisinde anlamlı gelişmeler meydana gelmiştir, ancak bu terapilerin düzenli olarak modifiye edilmeleri, güncellenmeleri, ve geliştirilmeleri nedeniyle sonuçların anlamlı şekilde etkilendiği, bunlara bağlı olarak da birer hareketli hedef oldukları hatırda tutulmalıdır. Bu nedenle karşılaştırmalar, retrospektif, çalışılan populasyon için uygulanabilirdir ve varılan sonuçların prospektif kohort hastalara tam olarak uygulaması söz konusu olmayabilir. Bu sınırlamalara rağmen, dikkatlice yapılmış retrospektif kohort çalışmalar, semptomatik KAH için tedavi bekleyen geniş hasta populasyonlarının kararı aşamasında akılcı, ve en iyi karşılaştımayı sunmaktadırlar CABG ENDİKASYONLARI (ACC/AHA 1999 GUIDELINE) CABG nin temel amacı KAH’lı hastalarda yaşam kalitesini artırmak, hastaları koroner arter hastalığının seyrindeki komplikasyonlardan korumaktır. Bu doğrultuda AHA/ACC tarafından 1999 yılında CABG endikasyonları yeniden revize edilmiştir; Klinik endikasyonlar 1)Asemptomatik veya hafif anjina Class I LMCA lezyonu (≥%50) Sol ana eşdeğeri; proks. LAD ve proks.Cx stenozu (≥ %70) 3 damar hastalığı ( EF %50≥ ) Class IIa Proks. LAD lezyonu içeren 1 veya 2 damar hastalığı ClassIIb LAD lezyonunun olmadığı 1 veya 2 damar hastalığı 2)Stabil anjina Class I LMCA lezyonu Sol ana eşdeğeri 3 Damar hastalığı Proks. LAD lezyonu içeren 2 damar hast. + EF < 0.50 veya noninvaziv testlerle gösterilebilir iskemi varlığı Proks LAD lezyonu içermeyen, geniş viabl miyokardium sahalarını sulayan , non invazif testlerde yüksek riskli bulunan 1 veya 2 damar hast. Maksimal noninvazif terapiye rağmen olan kısıtlayıcı anjina. Class IIa Tek proks LAD lezyonu Proks LAD lezyonu içermeyen,orta büyüklükte viabl miyokardium sahalarını sulayan ,non invazif testlerle gösterilebilir iskemi bulunan 1 veya 2 damar hast. Class III Miyokardial iskemiye bağlı gibi durmayan hafif semptomlara sahip veya yeterli medikal tedavi almamış a) küçük viabl miyokard sulayan veya b) noninvasiv testlerle gösterilememiş iskemiye sahip, proks LAD lezyonu içermeyen, 1 veya 2 damar hastalığı Noninvazif testlerle iskemi gösterilemeyen, sınırda koroner lezyonlar ( LMCA veya eşdeğeri dışında %50-60 darlığa sahip stenozlar ) Anlamlı olmayan koroner stenozlar (< %50 çap azalması ) 3)Unstabil anjina/Non Q Wave MI Class I Anlamlı LMCA lezyonu Sol ana eşdeğeri lezyon Maksimal cerrahi olmayan tedaviye rağmen devam eden iskemi Class IIa Proks LAD lezyonu ile giden 1 veya 2 damar hastalığı Class IIb Proks LAD lezyonu içermeyen 1 veya 2 damar hastalığı 4) ST-Segment Elevasyonu (Q-wave ) MI Class I Yok Class IIa Maksimal cerrahi olmayan tedaviye rağmen devam eden iskemi/ enfarkt Class IIb Başlangıçtaki enfarkt alanı dışındaki viabl miyokardı besleyen ve progresif LV pompa yetmezliği ile giden koroner arter stenozu Devam eden Q wave MI nün erken primer reperfüzyonu(<12h) Class III İskemi bulgusu olmadan süregiden Q wave MI nün geç (≥12 h) primer reperfüzyonu 5)Kötü LV fonkiyonu ( EF ≥%35 ) Class I LMCA lezyonu Sol ana eşdeğeri lezyon, Proks LAD lezyonu içeren 2 veya 3 damar hastalığı Class IIa Kötü LV fonksiyonu ve anlamlı viabl ( hibernating ) kasılma bozukluğu gösteren revaskülarize edilebilir myokardium Class III İntermittan iskemi ve anlamlı revaskülarize edilebilir viabl myokard bulgusu olmayan kötü LV fonksiyonu 6)Malignant ventriküler aritmiler Class I LMCA lezyonu 3 damar hastalığı Class IIa Malign ventriküler aritmilere yol açan by pass yapılabilir 1-2 damar hastalığı Proks. LAD lezyonu içeren 1-2 damar hastalığı Class III İskemi bulgusu olmadan skar zemininde gelişen ventriküler taşikardi 7)Başarısız PTCA sonrası CABG Class I İskeminin devam etmesi veya anlamlı büyüklükte myokard dokusunun oklüzyon tehdidi ile karşı karşıya kalması Hemodinamik bozulma Class IIa Koroner arter içerisinde yabancı cisim kalması Koagülasyon bozukluğu olup evvelce sternotomisi olmayan hastada, hemodinamik bozulma olması Class IIb Koagülasyon bozukluğu ve evvelce sternotomisi olan hastada hemodinamik bozulma olması Class III Hedef anatomisi nedeni ile revaskülarizasyonun yapılamaması, iskemi bulgusu olmaması 8)Reoperasyonlar Class I Maksimal noninvasiv tedaviye rağmen devam eden kısıtlayıcı anjina Class IIa Noninvaziv yöntemlerle ortaya konmuş geniş sulama alanına sahip by pass edilebilir distal damar varlığı Class IIb Patent İMA-LAD sulama alanı dışında, agresif medikal ve perkütan revaskülarizsyon yöntemlerine maruz kalmamış iskemik fonksiyonel myokard varlığı İSKEMİK KALP HASTALIĞININ KLİNİK PREZENTASYONU İskemik kalp hastalığının kliniği, aterosklerotik hastalığın kororoner kan akımını doğrudan bozarak, myokardın oksijen talebi ile arzı arasındaki dengeyi bozması sonucu ortaya çıkar. Progresif iskemi ise kendisini anjina pektoris, myokardiyal enfarktüs, ani ölüm, konjestif kalp yetmezliği veya asemptomatik olarak belirebilen iskemik kardiyomiyopati şeklinde gösterebilir. Öykü/Anamnez KAH’ın birçok klinik prezentasyonda belirebilir, öyle ki, çoğu ciddi koroner okluzif hastalığa sahip hastada tipik anjina pektoris semptomları dahi olmayabilir. Benzer şekilde myokard enfarktüsü sessiz geçirilebilir,ya da öncesinde herhangi bir öykü olmamasına karşın elektrokardiografik olarak geçirildiği tespit edilebilen enfarktlar olabilir. Anjina pektorisin tanısı o halde, semptomların dikkatlice irdelenmesine bağlıdır. Bu nedenle öykü çok önemlidir, çoğu hasta göğüslerinde olan garip bir rahatsızlıktan şikayet ederler. Genellikle bu, ağrıdan ziyade hazımsızlık şikayetine benzer şekildedir. Stabil anjina pektoris tipik olarak egzersiz, duygusal stress veya yemek sonrası gibi myokardın oksijen ihtiyacının arttığı durumlarda ortaya çıkar ve dinlenmek veya sublingual nitrogliserin ile geriler. Anjinanın reflü özofajit, kolesisitit, bursitis, veya cervikal disk kompresyonu gibi diğer bazı semptomları taklit edebildiği ‘atipik’ formları da olabilir. %15 gibi anlamlı sayıda bir hasta grubunda ise myokard iskemisi sürmesine rağmen anjina olmayabilir. Bu ‘sessiz anjina’ genellikle diabet hastalarında olur ve stres testi sırasında yapılan elektrokardiyografik monitorizasyon gibi laboratuvar testleri ile tespit edilir. Anstabil anjinalı hastalarda ise egzersiz ile oksijen ihtiyacında gösterilebilen artış saptanmadığı halde myokard iskemisi meydana gelir. Bu semptomlar istirahatte veya hasta uyurken belirebilir, ve buna spontan koroner vazorektivitenin sebep olduğu marjinal bir myokadiyal kanlanmanın yol açtığına inanılmaktadır. Anstabil anjina tanımı aynı zamanda yeni başlayan veya uzun süre stabil gittikten sonra sıklığında ve şiddetinde değişme gösteren anjinalar için de kullanılır. Hekimler anjinayı sıklıkla Canadian Heart Association Sınıflamasına göre derecelendirirler; Class I hastaların semptomları yoktur, Class II hastalar ciddi egzersizle Class III hastalar orta şiddette egzersizle, Class IV hastalar istirahatte anjina geliştirirler. Myokard enfarktüsü koroner aterosklerozun hayatı tehdit eden en sık, en ciddi komplikasyonudur. Bugün A.B.D. de yılda yaklaşık 1 milyon yeni myokard enfarktüs vakası görülmekte olup, hospitalize edilebilenlerinde mortalite %8’in altına düşmüştür. Enfarkt genellikle hastalıklı koroner arterdeki aterosklerotik plaklı lezyonun üzerine binen akut tromboz nedeni iledir. Ani ölüm ise hastalığın yaygınlığı ve ventriküler fonksiyonlarda yarattığı bozulmaya bağlıdır. Ölüm iskemi veya enfarkt sonucu oluşan, genellikle ventriküler fibrilasyon gibi aritmiler nedeniyledir. Tipik anjina semptomları olmayan bir diğer hasta grubunda ise konjestif kalp yetmezliği gelişir. Bu hastalar incelendiğinde anlamlı koroner obstrüksiyona bağlı yaygın ventriküler foksiyon kaybı saptanabilir. Bu hastaların bazılarında öyküde birden fazla enfarktüs olabilirken, bazıları belirgin bir klinik öykü olmadan, doğrudan ventriküler disfonksiyona sekonder konjestif kalp yetmezliği şikayetleri ile başvurabilirler. Fizik muayene Fizik muayane, aterosklerotik KAH’lı hastalarada genellikle çok az şey ortaya çıkarır. Bunlarda kardiyovasküler sistem anomalileri hakkında fikir verecek, periferik damar veya oftalmolojik muayanede aterosklerozu saptamak önemlidir.Kan basıncı subnormal ile yüksek değerler arasında olabilir. Eşlik eden kapak hastalığı olmadığı sürece murmur veya kardiyomegali gibi anomaliler nadirdir. İstirahatte aritmiler nadir görülür ancak nadir ekstrasistoller olabilir. KAH’da öykü ve fizik muayene diğer cerrahi patolojilerdeki kadar bilgi sağlamasa da , hiç şüphesiz kalp cerrahı açısından önemlidir ve uygulanacak terapi öncesinde mutlaka dikkatle değerlendirilmelidir. Komorbiditelerin operatif riskeri ve uzun dönem operatif sonuçları etkilemesi nedeniyle hastanın genel sağlık durumu, aktivite düzeyi önemlidir. Kalp hastalığı nedeniyle kısıtlanan hastalar post-operatif belirgin bir şekilde düzelebilirken, organ disfonksiyonuna yol açan pulmoner, nörolojik, renal, gastrointestinal veya hematopoetik patolojilere sahip hastalar, kardiyak cerrahi öncesinde çok iyi değerlendirilmelidirler, çünkü bu hastalarda operasyonun erken ve uzun dönem sonuçları var olan koroner yetmezlikten çok komorbid hastalıkları tarafından şekillenebilir Tanısal çalışmalar Myokariyal revaskülarizasyon için değerlendirilecek KAH’lı hastalarda planlanan ve rutin olarak uygulanan tanı çalışmalarında, akılda tutulması gereken bazı noktalar vardır. Öncelikle anemi, renal yetmezlik, pulmoner disfonksiyon, metabolik bozukluklar gibi cerrahi açısından risk faktörü olan ve preoperatif düzeltilebilir nitelikteki rahatsızlıklara yönelik laboratuvar testleri yapılmalıdır. Herhangi bir koagülasyon veya nörolojik disfonksiyon öyküsü, cerrahi sonuçları doğrudan etkilemeleri nedeni ile derinlemesine araştırılmalıdır. Herhangi bir enfeksiyon varlığı veya şüphesi, öykü, fizik muayene, veya yara, kan, idrar, balgam kültürü gibi laboratuvar çalışmaları ile değerlendirilmelidir. Rutin posteroanterior ve lateral göğüs radiogramı, revaskülarizasyona hazırlanan her hastada kalp ebadını, akciğer enfeksiyonu varlığını, varsa evvelce tespit edilmemiş akciğer lezyonlarını ve koroner arterlerde veya aortada kalsifikasyon varlığını göstermesi açısından elzem bir tetkiktir. Ardından yapılması tetkikler ise KAH’ın kardiyak fonksiyonlar üzerindeki etkilerini saptamak üzeredir.Bunlardan istirahat elektrokardiyogramı, genellikle normal olmakla birlikte, geçirilmiş eski myokard enfarktusunu, ventriküler veya atrial hipertrofiyi, ritm bozukluklarını veya kalp bloğunu, veya klinikle uyuşmadan ilerleyen bir iskemiyi gösterebilir. Çoğu güçlü aile öyküsü veya risk faktörü taşıyan hasta klinik olarak asemptomatiktir. Diğer bazılarında semptomlar atipik olup, hastanın klinik problemini açıklamada, koroner hastalığı önemli bir faktör olarak ortaya koyabilir. Sol ana koroner arterin tutulduğu asemptomatik KAH formlarında, koroner anatomi tek başına bir müdaleyi gerektirebilir. Bunun yanısıra, cerrahi prosedür için yüksek risk teşkil edebilen comorbiditelere sahip veya fizyolojik olarak anatomik hastalığı kompanze etmiş hastalarda, cerrahi müdahele kararı sadece hastaların foksiyonel kapasitelerindeki bozukluğun derecesine bağlı olabilir. Çoğu hastada tanısal değerlendirmenin önemli bir parçasını egzersiz stress testi oluşturur. Egzersiz testi terimi egzersizin iki amaç için sistematik kullanılır: elektrokardiyografik gözlem ve istirahat metabolik ihtiyacının üzerine çıkıldığında bunun fizyolojik ayarlamasının yapılabilme yeterliliğini değerlendirmek için. Multistage bisiklet veya tredmill testleri en sık kullanılan stres testleridir. Bu testler fiziksel güç sarfına göre derecelendirilir. Çeşitli düzeylerde 3 ile 5 dakikalık submaksimal egzersizler içerir ve sonunda kişinin yorulduğu, maksimal fiziksel iş kapasitesi (maximum physical working capacity) veya PWC Max olarak adlandırılan son noktaya gelinir. Submaksimal iş seviyelerinde iş yükü, anjinal ağrı veya ST segment değişiklikleri gibi iskemik belirtiler ortaya çıkana kadar artırılır. Eğer bir kalp hastalığı saptanmışsa, bu şekilde işyükü daha kolay manipüle edilir ve hastanın fonksiyonel kapasitesi hakkında daha güvenilir, daha kantitatif bir fikir sahibi olunur. Stres testi ile tanı ve müteakip tedavi planı daha doğru yapılır, ancak test tarama amacı ile yapılıyorsa, maksimal olmasa da, o yaş için öngörülen maksimum kalp hızının %85’ine kadar çıkılması önerilir. Egzersiz elektrokardiyogramı sıklıkla, myokard iskemisi veya ritm bozukluklarını içeren şüpheli koroner hastalığın işaretlerini gösterir. Ancak hastalığın yerini ve yaygınlığını gösterememesi nedeni ile stres testinin verdiği bilgiler sınırlıdır. Aynı zamanda, ileri KAH’a sahip hastalarda koroner anjiogramlarda lezyon olmasına karşın, %25-40 arası yalancı-negatif sonuç verme ihtimali vardır. Ek olarak egzersiz elektrokardiyogramları, digoxin ve beta-blokör gibi sık kullanılan ilaçlardan da etkilenirler. Yine sol ventrikül hipertrofisi de bu testin yorumunu etkileyebilir. Tanı almış kardiyovasküler hastalığı olan vakalarda, egzersiz stres testi, hastanın fiziksel aktivite kapasitesitesi limitini ölçmede ve tedavisine yön vermede güvenilir, objektif veriler sunar. egzersiz stres testinin koroner kan akımına talebi artırması sebebiyle, KAH’a özgü bazı ipucları açığa çıkar. Başlangıç bulgularının yaklaşık %30’u anjina pektoris şeklindedir ki bu da koroner kan akımının en alt kritik seviyeye indiğini gösterir. Kalbin normal elektriksel aktivitesindeki değişiklikler de yine yetersiz myokard oksijenasyonunu gösterir. Bazı hastalarda elektriksel değişiklikler T dalgası negatifleşmesi şeklinde olabilse de, koroner yetmezliği gösteren en önemli değişiklik horizontal ST segmentinin depresyonudur. Anlamlı ST depresyonu olan hastalarda genellikle bir veya birden fazla koronerde %70’in üzerinde ciddi ve yaygın obstrüksiyon vardır. Yine, KAH’dan ölüm ihtimali ile ST depresyonu derecesi arasında kuvvetli bir ilişki söz konusudur. Egzersiz testi ile elektrokardiyogramda ST segment değişiklikleri görülebilmesi yanısıra, kalbin normal ve anormal ritmlerini gözleme şansını da verir. Kalp ritmindeki anlamlı değişikliklerden birisi prematür ventriküler vurulardır (PVC). Egzersizle olan PVC’ler genellikle iki veya üç damarın tutulduğu ciddi koroner arter hastalığını düşündürür. Sık PVC’leri olan koroner hastalarında, olmayanlara göre ventriküler fibrilasyon nedeni ile ani ölüm insidansı 6-10 kat arası artmıştır. Standart stres testinin sensitivite, spesivite yönünden, hastanın tredmilde yürüyebilecek veya bisiklet pedalı çevirebilecek fiziksel yeterliliğe sahip olması gerekliliği gibi bazı kısıtlamaları vardır. Ancak spesivite talyum uygulaması ile artırılabilir. Talyum, potasyum gibi intrasellüler dağılım gösteren radyoaktif bir izotoptur, egzersiz sırasında verildiğinde ise iskemik alanlarda tutulum defekti meydana gelir, ve bu da radyonüklid görütüleme ile myokardda görülür. İskeminin gerilemesi ile, canlı ancak test sırasında kanlanma bozukluğu olan myokard bölgeleri talyum tutmaya başlar. Egzersiz sonrasıda halen talyum ile dolma defekti gösteren bölgeler varsa bunlar fikse myokard skarlanmasını gösterirler. Standart egzersiz protokollerini yerine getiremeyecek fiziksel kısıtlamaya sahip hastalarda ise farmakolojik stres testi, adenosin veya dipiridamol uygulmasını müteakiben talyum görüntüleme sintigrafisi uygulanır. Bu ilaçlar koroner vazodilatatör etki gösterip, egzersiz testindekine benzer relatif kanlanma bozukluğu gösteren alanların talyum ile görüntülenmesine olanak verir. Egzersiz testi yapılamayacak veye adenozin veya dipiridamol verilemeyecek hastalarda ise istirahat talyum görüntüleme sintigrafisi bölgesel iskemileri gösterebilir. Bu hastalarda talyum enjeksiyonunun hemen ardından ve birkaç saat sonra tekrar görüntü alınır. Talyum sintigrafisinde hiç dolmayan bir bir bölge, geri dönüşümsüz hasarlı, cansız bir myokardiumu işaret eder. Myokard kontraksiyonunu ölçmek üzere yapılan diğer bir çalışma, myokard içinde hapsolan kan havuzunu tarayan radyonüklid anjiografidir. Bu çalışma, kontraktiliteyi ejeksiyon fraksiyonu(EF) şeklinde ifade eder. Normalde %50-70 arasında olan EF, egzersizle sağlam bir kalpte %75’in üzerine çıkar. Egzersizde EF düşmesi ise belirgin bir KAH’ı düşündürür. Ekokardiyografi bugün en sık kullanılan kardiyak tanısal yöntem olmuştur, kardiyak görüntüleme için ultrason ve yansıyan akustik dalgaları kullanır. Fiziksel kısıtlılık nedeni ile egzersiz testi yapılamayan hastalarda önemli bir non-invaziv test olan dobutamin stres ekokardiyografi uygulanabilir. Bu test duvar hareketlerini ve inotropik uyarımı ile meydana gelen duvar hareket anomalilerini ortaya koyar. Azalmış inotropik cevap iskemik alanların varlığını gösterir. Pozitronemisyon tomografisi (PET) ise kalbin az kanlanan bölgelerinde kalan myokard dokusunun canlılığını tespit etmek üzere kullanılan yeni bir görüntüleme tekniğidir. Bu tekniğin sesitivitesi, kullanıldığı amaç itibarı ile talyum sintigrafisinden daha yüksektir ve positron yayan isotoplarla işaretlenmiş glukoz veya diğer maddelerin myokardiyal metabolizmalarını ölçme esasına dayanır. PET, özellikle myokard enfarktüsü geçirdiği sanılan bölgelerin canlılığını ( hibernating myokardı), yani revaskülarizasyondan fayda görüp görmeyeceğini anlamada özellikle faydalıdır. Kardiyovasküler tanı çalışmalarında üçüncü ve nihai amaç, koroner anatomiyi ve ventriküler fonksiyon ve anatomisini saptamaktır. Aterosklerotik süreç, genellikle koroner arterlerin yarıdan fazlasını tutacak şekilde yaygındır. Koroner anjiografilerde ikinci sık yanılgı, bazen damarların bypass için çok ince olduğu düşüncesidir. İnce görünümün sebebi obstrüksiyonun distalindeki damara kollaterallerden yetersiz boya geçmesi veya normal perfüzyon basıncının olamaması nedeni ile damar duvarının yeterince gerilememesi olabilir. Ancak cerrahların tecrübelerine göre obstrükte segmentin distalinde %95 vakada bypass yapılabilecek en az 1mm internal çapa sahip koroner arter bulmak mümkündür. Diğer bir yanlış da ventrikülografide kasılma bozukluğu gösteren sahaların, geri dönüşümsüz olduğu ve buralara bypass yapmanın gereksiz görülmesidir. Gelecekte, konjestif kalp yetmezliği olan hastaların giderek artan oranda CABG’ye verilmesi ile PET gibi myokard viabilitesini araştıran yöntemlerin önemi artacaktır. Koroner bypass cerrahisinin ilk dönemlerindeki, kötü ventrikül fonksiyonu olan hastaların opere edilmediği zamanların aksine günümüzün modern cerrahi anlayışı, viable myokardiyum dokusu (hibernatig myokardiyum) gösterildiği taktirde, bu yüksek risk grubundaki hastaların revaskülarizasyondan en büyük faydayı görecekleri inancındadır. Aksine, skar dokularını revaskülarize etmenin de, faydalı olmadığı yönünde kanıtlar vardır. KORONER ARTER BYPASS CERRAHİSİ GEREKTİREN HASTALARIN TEDAVİSİ CABG cerrahisi bugün dünyada sık uygulanan bir işlemdir. A.B.D.’de CABG kardiyovasküler tıpta en çok kaynak haracanan uygulamadır, 1999 yılında sadece A.B.D.’de tahminen 350,000 CABG, 400,000 PTCA işlemi gerçekleşmiştir. CABG 1960’ların sonunda ilk kez yaygın klinik kullanıma geçtiğinde, cerrah olmayan birçok kişi tarafından riskli ve faydası ıspatlanmamış bir işlem olarak eleştirilmişti. Ancak ardından geçen yıllar boyunca üzerinde en çok çalışılan cerrahi haline gelmiş, endikasyonu ile gerçekleştildiğinde en şüpheci insanlar tarafından bile faydası ve mükemmel sonuçları ile taktir görmüştür.CABG nin kabul görmesindeki aşamalardan biri de gerekliliğine risk açısından değil de fayda/zarar oranı açısından bakılmaya başlanması ile olmuştur. Hastaların taşıdıkları risk faktörlerine göre bugün mortalitesi çok düşük (<%1) ile çok yüksek ( >%20 ) arasında değişmektedir. Ancak hastalığın doğal seyri açısından bakıldığında, hastalar tedavi edilmese veya altenatif metodlarla tedavi edilse de cerrahi işlem, fayda/zarar açısından kıymetli bir iyileşme sunmaktadır. Periodik olarak tarafsız otoriteler tarafından CABG için guideline’lar oluşturulmaktadır. Bunlardan en yakın tarihlisi The American College of Cardiology ve The American Heart Association (ACC/AHA) tarafından, önleyici, medikal, perkütan kateter yaklaşım terapilerindeki gelişmeler gözönünde bulundurularak, günümüze uyarlanmış bir CABG guideline’ı oluşturulmuştur. Bu nedenle, ACC/AHA tarafından oluşturulan ve günümüz bilgilerini kısa ve öz bir şekilde ortaya koyan bu guideline, KAH’lı hastalarla ilgilenen herkes tarafından hatırda tutulmalıdır. Tarihçe Bugün KAH ile ilgili en eski belgeler İÖ 1550’li yıllarda yaşamış olan antik Mısır’lılara dayanmaktadır. Çok eski tarihlerden beri bilinen ve tedavisi geliştirilmeye çalışılan bu morbid ve mortal hastalığa karşı ilk ciddi tedavi alternatifleri 20. yüzyılın ortalarında şekillenmeye başlamıştır. Koroner arterlerin ilk revaskülarizasyon denemesi 1951 yılında Vineberg ve Miller tarafından, İMA myokard içerisine gömülerek yapılmıştır. 1962 yılında Sabiston reverse safen ven kullanarak başarısız bir CABG gerçekleştirmiş, hemen ardından DeBakey, Garret ve Dennis başarısız bir LAD endarterektomi operasyonunu , postoperatif 8. yılda halen patent olduğu gösterilen aorto-safen ven greftlemesi ile lehlerine çevirmişlerdir. Cleveland Clinic’te F. Mason Sones tarafında selektif anjiografinin gerçekleştirilmesi ile, koroner arterlerin doğrudan revaskülarizasyonunda büyük bir ivmelenme olmuş, CABG gelişminde bir kilometre taşı aşılmıştır. 1960’ların sonunda Favaloro ve Johnson ve arkadaşları ise kardiyopulmoner bypass (CPB) altında direkt koroner revaskülarizasyonun kolaylığını göstermişlerdir. Koroner arter hastalığının tedavisinde zaman içerisinde myokardiyal koruma tekniklerinin gelişimi, arteriel konduitlerin, daha iyi anestetiklerin, sutur materyallerinin kullanıma girmesi, kan ürünlerinin kullanımı daha da önemlisi isabetli hasta seçimi için yapılan çalışmalar ile CABG etkin ve güvenli bir yöntem haline gelmiştir. Günümüzde CABG’nin daha az invaziv formları hakkında tartışmalar süregitmektedir, ancak CABG’nin altın standardı olan CPB ile hasta damarın tamamının incelenebilme ve tamamen kansız bir ortamda greftlenebilme avantajları göz önünde bulundurularak, bu yeni tekniklerin kullanışlılığı ve uzun dönemde sağlayacakları faydaları dikkatlice incelenmelidir. Preoperatif Değerlendirme Kardiyak anatomi ve hemodinamisi hakkında tam bir fikir sahibi olmak üzere hastanın anamnezi, fizik muayenesi, laboratuvar testleri ve kateterizasyon verileri dikkatle incelenmelidir. Ciddi bir postoperatif morbidite sebebi olan serebrovasküler komplikasyonlar nedeni ile, herhangi nörolojik bir defisit veya bulgu dikkatle değerlendirimelidir. Hastada respiratuar, renal, koagulasyon fonksiyonlar, dikkatle incelenmeli varsa herhangi bir enfeksiyon varlığı gözden kaçmamalıdır. Var olan diabet, hipertansiyon veya endokrin bozukluklar gibi kronik hastalıklar, preoperatif ve poastoperatif dikkatle izlenmeli, kontrol altında tutulmalıdır. Hastanın kullandığı ilaçlar dikkatle incelenmeli, gerekli ayarlamalar yapılmalı, postoperatif devamlılığı sağlanmalıdır. Koroner yetmezliğin akut fazında opere edilen çoğu hastaya koagülasyon sistemini modifiye eden ilaçlar veridiğinden, intra ve postoperatif dönemde kanama problemleri olabilir. Cerrahi öncesinde bu ilaçların bilinmesi gerekli farmakolojik önlemlerin alımasında veya gerekli kan ürünlerinin temininde kolaylık sağlayacaktır. Hastalara anestezi indüksiyonu öncesinde, operasyon sırasında ve postoperatif dönemde, mediastinit gibi ciddi enfeksiyonları önlemek üzere verilen geniş spektrumlu antibiyotikler nedeni ile, hastalarda allerji öyküsü dikkatle sorgulanmalıdır. Aşırı derecede anstabil hastalar preoperatif intra-aortik balon pompası (İABP) insersiyonu gerektirebilirler ,bu intraoperatif hemodinamiyi düzeltirken, erken cerrahi dönemde de stabilizasyonu kolaylaştırır. Genellikle İABP 24 ile 48 saatte çekilir. Hastaya ve yakınlarına CABG öncesinde işlemin amacı ve sonuçları, mutalaka ayrıntılı bir şekilde anlatılmalıdır.Ayrıca böylesi önemli bir cerrahi prosedür öncesinde hasta, zaten var olan anksietyesini artırmayacak şekilde cerrahinin potansiyel risk ve komplikasyonları hakkında bilgilendirilmelidir. Hasta ve yakınları ile preoperatif hazırlıklar sırasında geçirilen zamanlar postoperatif dönemde daha az komplikasyon ve daha sağlıklı bir süreç sağlayacaktır. Hastaların preopereatif dönemde sıklıkla kullandıkları ilaçlardan aspirin, yaratabileceği intraoperatif kanama problemleri nedeniyle operasyondan 5 gün önce kesilmelidir. Preoperatif kullanılan ilaçlardan beta reseptör blokörleri, postoperatif devam edildiği taktirde supraventriküler taşikardi insidansında azalma olduğu artık bilinmektedir. Digoksin, yüksek ventriküler hızlı atrial fibrilasyon olmadığı sürece operasyondan 36 saat önce kesilmelidir. Kalsiyum kanal blokörleri, nitratlara operasyon sabahına kadar devam edilmelidir. Hastalar ayrıca operasyon öncesi anksiyete yönünden sedatize edilmelidir ( diazepam 0,1-0,15 mg/kg) Preoperatif Risk Faktörleri Cerrahi teknikler ve anestetik yaklaşımlardaki iyileşmeler nedeni ile bugün artık CABG daha kompleks hastalara da uygulanabilmektedir. Bu iyileşmeler, daha iyi kısa ve uzun dönem sonuçları da beraberinde getirmiştir. Ancak hasta ve cerrah CABG kararını alırken, olası hastane mortalitesi ve nörolojik hasar, major enfeksiyon veya renal disfonksiyon gibi major morbiditeler için risk teşkil edebilecek faktörleri de önemle gözetmelidir. Bugün CABG için sadece birkaç kesin kontrendikasyon varken, bunlarda en önemlisi ciddi konjestif kalp yemezliği gibi görünmektedir. Bu hastalar fazla miktardaki nonviable myokardiyumun yarattığı, çok kötü bir ventriküler fonksiyona sahiptirler. Bu nedenle bu hastalar fonksiyonel durum ve yaşam beklentisi açısından CABG’den fayda görmezler genellikle. Verilerden risk kategorilerinin saptanmasıyla beraber (Tablo 1) , CABG yapılması planlanan hastalarda, kısa dönem morbidite ve mortalite için risk saptamaları daha isabetli yapılmaya başlanmıştır. Multipl, geniş veri serilerinin incelenmesi ile, mortalite için prediktif yedi ana değişken saptanmıştır, bunlar; ameliyatın aciliyeti (Tablo 2), yaş, geçirilmiş kalp cerrahisi, cinsiyet, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, LMCA’da darlık yüzdesi, ve %70’in üzeride darlığı olan koroner arter sayısıdır. Bunların içinde acil operasyon, yaş ve reoperasyon yüksek prediktif değere sahipken, koroner anatomiyi tarifleyen faktörler en düşük değere sahiptir. Bunlara ek olarak, majörlerin prediktif değerlerini artıran 13 ayrı minör risk faktörü daha tanımlanmıştır, bunlar ise PTCA’yı müteakiben doğan operasyon gerekliliği, son bir haftada geçirilmiş akut myokard Risk faktörü Kardiyojenik şok Preoperatif İABP MI <21 gün Reoperasyon IV nitrat alımı Non elektif operasyon LMCA lezyonu Female sex KOAH Diabetes mellitus Hipertansiyon USAP 3 damar hastalığı 2 damar hastalığı Tek damar hastalığı Sıgara öyküsü İle %mortalite 23,07 9,53 7,26 7,14 6,68 6,26 4,75 4,60 4,10 4,08 3,49 3,41 3,32 2,96 2,65 3,07 Olmadan % mortalite 2,97 2,84 2,52 2,94 3,20 2,47 3,08 2,79 3,02 3,05 3,02 3,05 2,86 3,22 3,20 3,36 Tablo 1. STS National Database; İzole CABG sonrası perioperatif mortaliteyi etkileyen preoperatif risk faktörleri (n:80,881 1980-1990) GRUP Q-wave Non Q-wave Toplam İABP* İnotrop*Perioperatif* <48 Saat 50 (3/6) 0 (0/1) 18 9.3 3.5 3.0 3-5. Gün 0 (0/7) 16 (1/6) 3.3 14.6 1.5 1.2 1.9 (1/51) 2.2 5.99 1.8 1.4 6-42. Günler 10 (4/45) Tablo 2. Akut myokard enfarktüsü sonrası CABG mortalitesi %, *Relatif ek risk faktör % (1999 by the American College of Cardiology and the American Heart Association, Inc.) enfarktüsü (AMI) öyküsü, anjina öyküsü, ventriküler aritmi, konjestif kalp yetmezliği (KKY) , mitral kapak yetmezliği (MY), dibetes mellitus (DM), serebrovasküler hastalık (SVO), periferik damar hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), yükselmiş kreatinin düzeyleri (1.42mg/dl≤) varlığıdır. En son yayınlanan ACC/AHA Guideline’ları, bu değişkenlerin detaylı ve tam bir analizini içermekle ve bunların hastalara genellenebileceğini belirtmekle birlikte, maksimum güvenirliği idame etmek üzere bölgesel mortalite rakamlarının da dikkatle değerlendirilmesi, bilgilerin sürekli güncellenmesi gereğinin üzerinde durmaktadır. CABG sonrası erken mortalite özellikle kötü ventriküler fonksiyonlu, ileri yaştaki veya acil operasyona alınan hastalarda yüksek görülmektedir (Tablo 3). Bu risklerin değerlendirilmesinde matematiksel risk modelleri, hasta ve cerrahın fayda/risk analizini yapmasında ayrıca faydalı olabilir. Sonuçlar <6 Saat 6-48 Saat 2-14 Gün Op mort 9.1% 8.3% 5.2% Periop MI 9.1% 9.8% Trans SVO 0.0% Perm SVO AF 2-16 Hafta >6 Hafta MI’sız 6.5% 2.9% 2.1% 2.8% 2.7% 4.0% 3.9% 3.0% 1.3% 0.4% 0.8% 0.8% 9.1% 3.8% 2.9% 1.5% 2.3% 1.2% 27.2% 40.9% 33.0% 39.1% 31.8% 30.7% Tablo 3. Akut myokard enfarktüsü sonrası CABG mortalitesi: Operasyonu ertelemenin sonuçları (Op: operatif, Periop: perioperatif, Trans: transient, Perm: permanent, SVO: serebrovasküler olay, AF: atrial fibrilasyon) (1999 by the American College of Cardiology and the American Heart Association, Inc.) Mortalite dışında CABG sonrasında daha başka önemli komplikasyonlar da görülebilir. CABG sonrasında görülebilen nörolojik anomaliler komplikasyonlar arasında en ağırlarından olup, majör, fokal, nörolojik defisitler, stupor ve komayı içeren Tip I ve entellektüel veya bellek fonksiyonların etkilendiği TipII nörolojik komplikasyonlar olarak sınıflanırlar. Bu komplikasyonlardan Tip I’in mortaliteye katkısı %21’e, Tip II’nin %10’a kadar çıkmaktadır. Ek olarak, nöroljik komplikasyon gelişen hastaların hastanede kalım süreleri uzarken, ev bakımı ihtiyacı da yaklaşık 6 kat artmaktadır. Derin sternal yara enfeksiyonu, CABG sonrası %1-4 arasında görülebilen, bilateral İMA kullanımı ile % 8’e çıkabilen, erken tanı ve agresif tedaviyle mortalitesi %6-%70 arasında değişebilen diğer önemli bir komplikasyondur. Çalışmalar, obezite, DM (özellikle insülin bağımlı olanlar), bilateral İMA kullnımı, reoperasyon, gevşek sternal kapama, KOAH varlığı, postoperatif uzamış mekanik ventilasyon süresi, steroid kullanımı, fazla kan transfüzyonunun (6 ünite üzerinde %20’lere çıkabimektedir) ve uzamış operasyon sürelerinin bu komplikasyonla ilintili olduğunu göstermiştir. Steril çalışma ortamı (uygun saha temizliği, cilt kıllarının kazınması yerine kısaltılması, ameliyathane trafiğinin azaltılması, ameliyathane oda ventilasyonunun laminar akımla sağlanması) ve antibiyotik proflaksisine ek olarak, intraoperatif ve postoperatif erken dönemde metikulüs kan şekeri ayarlaması (kan şekerini 200 mg/dl altında tutacak şekilde), sternum ve ciltaltında minimal elektrokoter kullanımı, bone wax kullanımından kaçınılması, CABG sonrasında derin sternal yara enfeksiyonu insidansını azaltmaktadır. Derin sternal yara enfeksiyonu beraberinde ağır ekonomik yükleri getiren, CABG’nin, bütün önlemler alınarak önüne geçilmesi gereken potansiyel letal bir komplikasyondur. CABG’nin kısa dönem ve hastane sonuçları hakkında daha iyi bilgiler olmasına rağmen, yaygın olarak uygulanması daha ziyade anjinayı yok etmedeki etkinliği ve özellikle bazı hasta gruplarında yaşamı uzun süreli uzatabilmesi sonucudur. Uzun dönem yaşam beklentisini belirleyen faktörler ileri yaş, ejeksiyon fraksiyonu, hasta damar sayısı, DM varlığı ve cinsiyet olarak durmaktadır. Anjina sınıfı, hipertansiyon, MI öyküsü, KKY veya renal disfonksiyon varlığı da univaryatif analizlerle saptanabilen diğer önemli faktörlerdir. İlerleyen süreçte anjinanın tekrar belirmesi ve CABG yapılmış hastaların yarısının kardiyak nedenlerle ölümü ise, geç dönem venöz greft aterosklerozu ve oklüzyonunun önemine ışık tutmaktadır. İnternal mamarian arterin (İMA) mükemmel geç dönem açık kalımı, işlem sırasında greft seçiminin önemini vurgulamaktadır. Çoğu durumda CABG kararı, hastanın öyküsünün, fizik muayenesinin, ve hastanın genel sağlık, koroner anatomi ve kardiyak fonksitonlarını ortaya koymaya yönelik çalışmaların dikkatle incelenmesi ile fazla şüpheye yer kalmadan kolayca alınabilir.Ancak bazı durumlarda hastanın net olamayan durumu nedeniyle, uzamış tetkik ve tartışma gerekliğinden bu kararı almak zorlaşabilir. Hastaların hayat beklentisini ciddi şekilde azaltan ve cerrahi sürecin stresi karşısında durmalarını zorlaştıran progresif hastalıkların varlığı veya nörolojik veya mental hastalıklar nedeni ile anlama ve rasyonel kararlar alabilme yeterliliğine sahip olmayan hastalar veya cerrahinin risklerini kabul edemeyenler cerrahi için zayıf adaylardır ve alternatif metodlarla tedavileri daha uygundur. Cerrah olarak sahip olduğumuz yetenek ve teknolojik imkanlara rağmen, hastalar için halen yönlendirici en önemli prensip ‘herşeyin ötesinde, zarar verme olmalıdır. CABG’de Ekstrakorporeal Dolaşım Kalp cerrahisinin erekn dönemlerinde en önemli problem, kalbin manipülasyonu sırasında total vücut dolaşımının sağlanamaması idi. Geçici süreler için hipotermik kardiyak arrest tekniği veya çarpan kalp üzerinde çalışma gibi değişik tekniklerin o zamanlar ciddi kısıtlamaları vardı ve kardiyak cerrahideki gelişim yavaş ilerliyordu. 1953 yılında, 20 yıllık bir laboratuvar çalışmasının ardından Gibbon, bir pump oksijenatör eşliğinde kardiyo pulmoner bypass (CPB) ile ilk başarılı açık kalp cerrahisini gerçekleştirmiştir. Gibbon’unun bu öncü çalışması yüksek mühendislik, heparinin antikoagülan olarak kullanımı ve kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması kombinasyonu ile gerçekleşmiştir. Günümüzde ise ekstrakorporeal dolaşım, CABG ve diğer bütün açık kalp cerrahileri için, güvenilir, kabul görmüş bir teknik halini almıştır. CPB ise faydalı ancak fizyolojik kısıtlamaları, riskleri ve potansiyel hasarlayıcı etkileri olan klinik bir araçtır. Genellikle kısa süreli, güvenli, sahanın görünümünü iyileştiren geçici düşük perfüzyon sürelerine veya kısa süreli sirkülatuar arreste olanak sağlayan sistemik hipotermi ile kombine edilir. CPB’nin temel bileşkelerini kanın sifonlanarak, içerisinde depolandığı, venöz kanla gelen hava kabarcıklarının açığa çıktığı venöz rezervuar, kanın oksijenlendiği ve karbon dioksitin elimine olduğu oksijenatör, CPB sırasında perfüzat ısısını ayarlamak, sistemik ısıtma ve soğutma işlemini gerçekleştirmek üzere etkin bir ısı ayarlayıcısı (heat exchanger), sirkülasyonu sağlamak üzere roller veya santrifugal olabilen arteriyel bir pompa ve tüm bu ekstrakorporeal dolaşımın güvenli ve steril bir ortamda gerçekleşmesini sağlayan standart tüp setlerinden oluşmaktadır. Günümüzde klinik kullanım için membranöz, mikroporöz hallow-fiber ve bubble tipte oksijenatörler mevcuttur. CPB sırasında birçok fizyolojik değişim meydana gelir. Perfüzyon akım miktarı, perfüzatın ısısı,sistemik ve pulmoner venöz basınçlar, hematokrit, arteriyel oksijen düzeyi ve karbon dioksit basıncı gibi faktörler hastanın ihtiyacına göre ayarlanabilir. Dışarıdan kontrol edilebilen değişkenlerin yanısıra, vücudun CPB’ye fizyolojik yanıtını oluşturan ve kontrolü gereken hastaya ait değişkenler de mevcuttur. CPB sırasında sistemik vasküler rezistans değişebileceğinden, hipoperfüzyon veya overperfüzyon gibi potansiyel risk taşıyan durumları önlemek üzere mean perfüzyon basıncı belirli aralıklarda tutulmalıdır. CPB’nin amacı yeterli oksijen tüketimini sağlayıp, karbon dioksiti geri almak, optimum total vücut perfüzyonunu sağlayıp metabolik asidoz ve alkalozu önlemek, vücudun kimyasını korumaktır. Güvenli bir CPB hiçbir foksiyonel veya yapısal hasara yol açmamalıdır. Bazı hastalarda CPB’ye bağlı yan etkiler görülebilmekle birlikte bunlar genellikle minör düzeydedir ve intraoperatif dikkatli bir monitorizasyon ve CPB’nin 3 saatten az sürdürülmesi ile azaltılabilir. Ekstrakorporeal dolaşım, kan özellikle oksijenatördeki plastik aksamdan, tüplerden geçerken veya aspiratörle alınırken, hemen her zaman kanın şekilli elemanları üzereinde bir miktar travmaya yol açar, Özellikle pompanın kendisinden kaynaklanan travma, daha az travmatik satrifugal pompa ve membranöz oksijenatör kullanımı ile azalmıştır. Ayrıca CPB sırasında kompleman ve diğer akut faz reaktanlarının aktivasyonu ile sistemik inflamatuar bir yanıt oluşur. Enflamatuar yanıtın şiddeti ve müteakip end-organ disfonksiyonu, uzamış pompa süresi nedeni ile tüm vücutta kapiller permeabilite artışına yol açan beyaz küre adezyon molekülü artışıyla sonuçlanan kompleman ve sitokin aktivasyonu sonucudur. CPB’ye bu yanıtın en ciddi formu, konfüzyon, renal yetmezlik, pulmoner disfonksiyon, düşük dereceli hepatik disfonksiyon, tüm vücutta artmış intersitisyel sıvı ve enfeksiyona yatkınlık gibi çeşitli düzeylerde organ disfonksiyonu ile sonuçlanan ve postperfüzyon sendromu olarak adlandırılan durumdur. CPB sonrası görülebilen hafif koagülopati, pompa süresinin uzunluğu ile ilintilidir. Burada trombosit disfonksiyonu özellikle belirgin olup, bypass sırasında suni yüzeylerce olan aktivasyona bağlı meydana gelir. Bu değişimler çoğu rutin operasyonda gözlenmezken, uzamış ve kompleks vakalarda belirebilir. Bu nedenle CPB sırasında daha bikopatibl yüzeylerin kullanımı ile kanın şekilli elemanları üzerindeki travma azalırken, fibrinolizi azaltan ve proteazların inhibisyonunu sağlayan farmakolojik ajanların kullanımı ile de uzamış ekstrakorporeal dolaşımın koagülopatik etkisi azalmıştır. Myokardiyal Revaskülarizasyonda Anestezi Myokardiyal revaskülarizasyonda yaşanan en önemli gelişmeleden birisi de kardiyak anestezideki dramatik iyileşmedir. Anestezist, hastanın öyküsünden, fizik muayenesinden, ve laboratuvar sonuçlarından yola çıkarak, en uygun anestetik ajan seçimini yapmalıdır. Anestezist hastanın patofizyolojik durumunu dikkatle anlamalı, operasyon sırasında, kullanılan ajanlar arasında olası potansiyel zararlı etkileşimleri önlemelidir. Başarılı bir operasyon, ancak cerrah ile anestezistin koordineli ve birbiri ile iletişim halinde çalışmaları ile mümkündür. Ameliyat esnasında veya postoperatif karşılaşılan en zor sorunlar bile deneyimli, birlikte çalışan bir ekip tarafından başarılı bir şekilde çözümlenebilir. Her hasta kendine özgü olduğundan, anestetik uygulama da dikkatli değerlendirmeler sonucu kişiye özgü olmalıdır. Ancak myokardial revaskülarizasyon yapan her ekip, kendi standart protokolünü oluşturmalı, bu standarttan sapma sadece hasta gereklerine göre olmalıdır. Cerrahiden önce hastaya sakinleştirici ve stabilize edici premedikasyon verilmelidir. Genellikle periferik arteriel ve venöz yollar, monitorizasyon için indüksiyondan önce takılır, böylece indüksiyon sırasındaki hemodinamik değişiklikler kolayca izlenir. Ancak bu keteterizasyon, takılırken hastada neden oldukları sıkıntı nedeni ile, süratle ve en az travma ile gerçekleştirilmelidir. Anestezist, operasyonun her safhasında myokardiyal oksijen arz/talebinin kontrolünden sorumludur. Anestezist bu myokariyal oksijen arz/talebi arası dengeyi, yeterli sıvı replasmanı ile intravasküler hacmi ve kardiyak output’u yeterli kılarak, anestetik ajanlarla myokard kontraktilitesini kontrol ederek, kan basıncını ve kalp hızını kontrol etmeye yönelik ajanlar vererek, gerekli vazokonstriktör ve vazodilatatör ajanları vererek periferik vasküler rezistansı ayarlayarak dikkatle kurar. İskemiyi önlemede en kritik faktör olması sebebiyle bu denge en optimum düzeyde kurulmalıdır. Myokardiyal oksijen talebini doğrudan kalp hızı, kontraktilite, afterload ve myokardiyal ısı derecesidir. Anestezist, bazı anestetiklerin ve adjuvan ajanların myokardiyal oksijen arzı üzerindeki etkilerinin bilincinde hareket etmeli, operasyonunun her aşamasında bunları dikkatle kullanmalıdır. Myokardiyal revaskülarizasyon cerrahisinin başarılı icraasında en önemli faktörlerden birisi de anestezist, perfüzyonist, hemşire, ve cerrah arasında olması gereken sinerjidir. KAH olan hastaların çoğu, kendi cerrrahi prosedürlerinin performansını etkileyecek problemlere sahip olduğundan, bununla başa çıkmanın en iyi yolu, problemleri öngörebilen ve hızlı hareket edebilen uyumlu bir ekiple çalışmaktır. Bu şekilde sonuçlar çok daha iyi olmaktadır. Myokard Koruma Yöntemleri Geç 1960’lar ve erken 1970’lerde CABG sık uygulan bir işlem haline gelmişken, rahatsız edici yükseklikte bir hasta yüzdesinin perioperatif transmural MI geçirdiği göze çarptı. Otopsi çalışamalarında ise kardiyak cerrahi sonrasında başarılı revaskülarizasyona rağmen, akut transmural MI veya myokardiyal skar dokusunda nekroz gelişebileceği görüldü. Kalp cerrahisinin erken dönemlerinde, cerrahi sonrası geniş hasta gruplarında görülen azalmış kardiyak debi hastalığın doğal seyri gibi görülüyordu, ancak daha sonra sadece myokardiyal nekrozun değil, myokardiyal stunning’ in de cerrahinin kendisinden kaynaklandığı anlaşıldı. Hastalarda bazen myokardiyal nekroz bazen de geçici hemodinamik bozulma nedeni ile geçici süreler düşük kardiyak debi görülüyordu. Sonuçta bunun yetersiz myokardiyal koruma tekniklerinden kaynaklanan myokardiyal stunning nedeni ile olduğu anlaşıldı. Koroner cerrahi sırasında ilk myokariyal koruma teknikleri, Shumway ve Lower tarafından yaygınlaştırılan topikal myokardiyal soğutma uygulaması ve St Luis de çalışan Clark ve arkadaşları tarafından uygulanan nifedipin gibi kalsiyum kanal blököründen oluşan, farmakolojik ajanların kullanıldığı tekniklerden oluşuyordu. Melrose ise global myokardiyal iskemik hasarı azaltmak üzere, potasyumdan zengin solüsyonlarla kalbin elektromekanik aktivitesinin aniden kesilmesi konseptini ortaya koymuştur. Ancak, bu ilk tarifteki yüksek potasyum konsantrasyonunun damar hasarına yol açabilmesi nedeniyle, çoğu cerrah tarafından uygulaması terkedilmişti. 1973 yılında Gay ve Ebert, hayvan deneylerinden yola çıkarak, kristaloid solüsyonlarla potasyum kardiyoplejisini savunmuşlardır. 1975’te ise bu uygulama Buckberg ve arkadaşları tararafından revize edilmiş, en optimal kardiyopleji aracı olarak ‘kan’ gösterilmiştir. Müteakiben Follet bu konsepti daha da geliştimiş, akut enerji yoksunu bir kalbin, iskemi sonrası modifiye bir solüsyonla reperfüzyonu ile myokardiyal korumaya katkı sağlanabileceğini göstermişlerdir. Kardiyak operasyonlar kalp perfüze olurken ve çarparken veya ventriküler fibrilasyondayken veya diastolik arrestin sağlanması ile gerçekleştirilebilir. Koroner arter hava embolizasyonu olmadan tam bir cerrahi işlemin gerçekleşebilmesi ihtimali en çok kalbin kansız bırakıldığı, mekanik olarak susturulduğu ortamlarda olmaktadır. Birçok merkezde bu ortam, en iyi şekilde, hiperkalemik soğuk kan kardiyoplejisi kullanıldığında elde edilmektedir. Soğuk kan kardiyoplejisi, oksijenatörden alınan oksijene kana nihayi potasyum konsantrasyonu yaklaşık 22 mmol/L olacak şekilde potasyum eklenmesi ile elde edilir, sıcaklığı da yaklaşık 8ºC olmalıdır. Hiçbir myokardiyal koruma yöntemi tek başına bu kadar etkin değilir, ve cerrah her operasyonda hangi metodu kullanacağına karar vermelidir. Nonkomplike myokardiyal revaskülarizasyon prosedüründe, çoğu cerrah antegrad kardiyopleji infüzyonu tercih etmektedir. Burada hafif sistemik hipotermide ( 32-34°C ) CPB’ye geçilir, ardından aortada klemp konacak yerin proksimaline, aorta köküne kardiyopleji kateteri yerleştirilir. Kateterin basınç bağlantısı monitorize edilir ve kardiyopleji infüzyonu sırasında aorta kökü basıncı sürekli ölçülür. Soğuk kardiyopleji infüzyonu 150ml/dk hızda yapılır ve bu arada septal myokard ısı derecesi gözlenir. Toplam 750-1500 ml arasında kardiyopleji verilirken, topikal buz parçaları uygulaması ile de kalp eksternal olarak soğutulur. Topikal soğutma sırasında frenik sinirin fazla soğuk maruziyeti ile zedelenmemesine dikkat edilmelidir.Soğuk uygulaması sırasında akciğerler hafif şişirildiği taktirde, buz yoğunluğu kalbin ön yüzünde tutularak, frenik sinirle direkt teması azaltılabilir. Alternatif bir yöntem de, kalbin posterior yüzü ile posterior perikard arasına su geçirmez bir plaka, koyup, direkt teması önlemektir. Kardiyopleji infüzyonu sırasında sol ventrikülün gerilmemesine dikkat edilmelidir. Olduğu taktirde bu genellikle hafif aorta kapak yetmezliğinden kaynaklanır. Eğer sol ventriküler distansiyon meydana gelirse, infüzyon kısa bir süre için kesilip, kardiyopleji kateterinden aspirasyonla ventrikül dekomprese edilir. İlk infüzyon sonrasında, aorta klempli kaldığı sürece, myokard (septal) ısı derecesini yaklaşık 15°C tutacak şekilde gerektiğinde ek soğuk kan kardiyoplejisi uygulanır. Bazı vakalarda bir-iki ek doz uygulaması yetebilirken, kronik hastalığa sahip, gelişmiş kollateralleri olan hastalarda çabuk temizlenmesi nedeniyle, daha çok ek doz uygulaması gerekebilir. Bir diğer kardiyoplejik solüsyon uygulama yöntemi de solüsyonun koroner sinüse doğrudan verildiği retrograd infüzyon tekniğidir. Retrograd koroner infüzyon özellikle akut gelişen yüksek dereceli koroner arter darlıklarında veya obtrüksiyonunda özellikle avatajlıdır. İşlemi gerçekleştirken infüzyon basıncı dikkatle monitorize edilmeli, ciddi koroner sinüs ven hasarına yol açmamak üzere kateterin doğru yerleşmiş olmasına dikkat edilmelidir. Aorta ve mitral kapak cerrahilerinde kardiyoplejik solüsyonun retrograd verilmesi daha uygundur. Soğuk kardiyoplejik solüsyon tatbiki gibi myokard koruma yöntemlerinin mevcudiyetine rağmen, güvenli global iskemi süresinin limitsiz olmadığı hatırda tutulmalıdır. Preoperatif ventriküler hipertrofi derecesi, var olan ventriküler hasarın yaygınlığı veya koroner kollateral dolaşımın durumu gibi birçok faktör, dikkatlice uygulanan myokard koruma yönteminin bile etkinliğini etkiler. Bu nedenle postoperatif sol ventriküler disfonksiyonlarına yol açması nedeniyle, 90 dakikadan uzun süren kardiyopleji zamanlarından kaçınılmalıdır. Konduit Seçimi CABG’nin temel amacı 1mm’nin üzerinde çaplardaki, %50’den fazla darlığa sahip olan koronerlerin tamamını, mümkün olan en düşük operatif mortalite ve morbidite, uzun süre açık kalacak ve az sayıda geç komplikasyon sunacak şekilde revaskülarize etmektir. CABG’de kullanılacak ideal greft ise yeterli uzunlukta, iç çapı 2-3 mm, nativ koroner arter çapına oranı 1:1 veya 2:1 olmalı, duvar kalınlığı <1 mm, aterom plağı, kalsifikasyon, fibrosis içermemeli, pediküllü, kümülatif 10 yıllık açık kalımı >%80 olmalıdır. Bugün sıklıkla kullanılan arteriyel greftlerin uzun dönem açık kalım oranları pediküllü LİMA için 10 yıllık %90-95, RİMA için sol sistemde %90, sağ sistemde %80’ler civarındadır. Safen ven greftlede bu oran %60 civarındadır. Değişik tipteki konduitlerle değişik kurumlar çok başarılı kısa ve uzun dönem sonuçlar verirken, temel uygulama halen sol internal mamarian arterin ( LİMA ) LAD’ye, safen ven greftlerin de revaskülarizasyon ihtiyacı gösteren diğer koroner arterlere anastomozu şeklindedir. Tek bir safen venle sequential anastomoz, safen venin boyca kısa kaldığı, 4’ten fazla safen ven-koroner arter anastomozunun gerekli olduğu, veya optimal greft akımının elde edilebileceği küçük distal damar revaskülarizasyonu gereken durumlar dışında pek kullanılmamaktadır. Günümüzde tercih artık full arteriyel greftlemeyle pediküllü arteriyel greftlerle sequential anastomoz, veya bunlara serbest arteriyel greft anastomozu ile “Y” veya “T” anastomozu yapma yönündedir. Bilateral İMA kullanımı ise genç hastalarda, özellikle proksimal sağ koroner arter (RCA) lezyonlarında veya uygun venöz greftin olmadığı durumlarda kullanılır. Özellikle yaşlı veya diyabetik, morbid obez, kötü akciğer fonksiyonuna sahip, bilateral İMA çıkarıldığında devaskülarizasyon nedeniyle sternal yara iyileşmesinde bozulma olacak ve acil prezente olan hastalarda her iki İMA kullanımından kaçınılmalıdır. İMA’yı indirme tekniğinde cerrahlar arasında olabilen farklara rağmen prensipler genellikle aynıdır ( Şekil 6 ). İMA pedikülü sternum açıldıktan sonra ( Şekil 5 ), perikard açılmadan önce mobilize edilir. Bu maksatla sol hemisternumu eleve etmek üzere çeşitli ekartörler mevcuttur, ancak bu sırada ekarte edilen tarafta zorlama ile brakial pleksus zedelenmesi, kostokondral veya kostotransvers ayrılmaya veya sternumda veya birinci kostada fraktür oluşturulmamasına dikkat edilmelidir. Ayrıca headlight veya loop gibi yardımcı aletlerin kullanımı ile, daha dikkatli ve kesin bir İMA pedikülü diseksiyonu yapılabilir, İMA’nın hasarlanması önlenebilir. Düşük ayarda bir elektrokoter veya ‘harmonik scalpel’ gibi radyofrekans bir aletin kullanımı ile, İMA proksimalde subklavien vene, distalde İMA bifurkasyonuna kadar çevreleyen kas, fasya ve internal mamarian ven ile, pediküllü olarak, kolayca serbestlenir. Serbestlenirken, İMA’nın kullanılan aletlerle veya gerilimle zedelenmemesine dikkat edilmelidir. Distal ucu bağlanıp, serbestlendikten sonra pedikülün üzerine dilüe papaverin ve/veya diltiazem solüsyonu sıkılır, distal ucu nazikçe oklüde edilir ve nemli bir spanç içerisinde kullanılana kadar bekletilir. En yaygın kullanılan venöz greft vena saphena magna’dır (VSM). Sağ veya soldan konduit olarak hangisinin kullanılacağına hastanın supin pozisyonda ve ayakta dikkatle preoperatif muayenesi ile karar verilir. Daha önce safen ven stripping’i yapılmış hastalarda, bacağın ultrason ile rezidü ven veya vena saphena parva varlığı yönünden taranması faydalı olabilir. Çoğu hastada yüzeyel varikositeler olabilir, ancak bu VSM’nin kullanılamayacağı anlamına gelmez. Multipl geniş varikositeler venin kullanımını uygunsuz kılar (ven çapı ≥6mm veya ven/koroner arter çapı oranı >3 ise), yine geçirilmiş bir yüzeyel tromboflebit öyküsü de konduit olarak kullanılamayacak, patent olmayan bir safen vene işaret edebilir. Her iki bacağında da kullanılamaz nitelikte venleri olan hastalarda altenatif konduit tipleri değerlendirilmelidir. Bu durumlarda konduit olarak her iki İMA veya radial arter, sağ gastroepiploik arter, inferior epigastrik arter kullanımı tercih edilebilir. Koldan sefalik ven kullanılabilir, ancak venin duvarı incedir ve düşük açık kalım oranlarına sahiptir. Sentetik (dacron, PTFE, polyurethane graft ,Possis Permaflow graft), veya kriyoprezerve, biyolojik greftler ( freeze-dried micro-arteriel conduit, bovine IMA, omniflow connective tissue tube, human umblical vein, cryopreserved allograft artery and vein, dacron meshed bandaged saphenous vein graft ) veya intercostal, subskapular, ulnar, lateral kostal ve splenik arter gibi arteriyel greftler bazı durumlarda kullanılmış olmakla birlikte, açık kalım oranları düşüktür ve mümkünse kullanımından kaçınılmalıdır. Hastanın bacaklarına kurbağa bacağı bacağı pozisyonu verilerek VSM’ye kolay bir erişim sağlanır.VSM tek, uzun veya multiple insizyonlarla veya minimal invaziv teknikle çıkarılabilir. Kullanılacak safen ven greftinin ideal eksternal çapı 3,5mm’dir, ancak ≥6mm venöz greftlerin zayıf duvar kaliteleri nedeniyle kullanımından kaçınılmalıdır. Safen ven greftinin çıkarılması ve hazırlanması, CABG cerrahisinin kritik komponentlerinden birisi olduğundan, tecrübeli ellerde yapılmalıdır. Safen ven mümkün olan “en az” manipülasyonla, endotele mekanik hasar vermekten kaçınılarak çıkarılmalıdır. Minimal invaziv teknikte safen ven 2 veya 3 küçük insizyonla, ciltaltına karbon dioksid verilerek özel diseksiyon aletleri ile çıkarılır. Safen ven çıkarıldıktan sonra distal ucundan bir çam ucu konnektör ile heparinli kan verilerek, yavaşça, internal basınç 100mmHg’yi geçmeyecek şekilde şişirilir. Eğer varsa büyük dallar bağlanabilir veya çok küçük dallar kliplenebilir, şişirildiğinde üzerinde obstrüksiyona yol açan adventisya nazikçe diseke edilir. Daha sonra insizyon hattı kanama açısından dikkatle incelenir, kanama kontrolü sağlanır, eğer gerek görülürse dren yerleştirilebilir. İnsizyon hattı kontinü, absorbabl dikişlerle kapatılır, hazırlanmış olan ven ise kullanılana kadar heparinli kan veya serum fizyolojik içerisinde bekletilir. Standart Cerrahi Teknik 1970’li yıllardan bu tarafa CABG sürekli gelişmiştir, bu süreçte cerrahların kendi kişisel tecrübelerine kattığı küçük, özel farklılıklar olsa da, gelişen bazı prensipler, diğer bütün tekniklerin nazarında altın standardı temsil etmektedir. Bu standart teknikler median sternotomi, CPB ve aortik kros-klemp’ten sonra distal anastomozların yapılabilme performanslarından oluşur. Bunlarla kansız, sakin bir çalışma ortamında, mükemmel sonuçlar elde edilebilir. Safen ven çıkarıldığı sırada dikkatli bir kanama kontrolü ile median sternotomi yapılır. Daha sonra LİMA pedikülü serbestlenir, distalden transekte edilebilir veya edilmez. Perikard açılır, kenarlarından askı dikişleri alınır. Ardından, asendan aorta üzerinde arteriel ve kardiyopleji kanülü yerleştirilecek loklizasyondan ve venöz kanülasyon için sağ atrial apendiksten purse-string dikişler geçilir. Kardiyopulmoner Bypass’a Geçiş CPB’ye geçilmeden önce önceden hesaplanmış dozda (3mg/kg) heparinize edilir ve hastanın antikoagülasyonunun uygunluğu çizilen ACT ( activated clotting time ) çizelgesi ile takip edilir. Aortik kanülasyon için seçilen lokalizasyon perikarda yakın, A.innominata proksimalinde olmalıdır. Aortik kanülün A.Innominata’ya dönük olmasını önlemek için kanülasyon yeri aortanı hafif solunda olmalıdır. Aorta kanülü CPB line’ına bağlandıktan sonra varsa yolda kalan hava çıkarılır ve bu line iyice tespit edilir. Sağ atriumda, genellikle atrial appendiksin tabanına bir pursestring dikiş geçilir, ve buradan inferior vena kavaya doğru tek, geniş, çift orifisli bir venöz kanül ilerletilir. Bu noktadan sonra CPB’ye geçilerek sistemik hipotermi uygulaması ile vücut ısısı 32-34°C’ye indirilir. Kademeli soğutma yapıldığı sırada, aorta köküne kardiyopleji solüsyonunu vermek ve aortik cross-klemp sonrasında ventrikül dekompresyonunu sağlamak üzere küçük bir kateter yerleştirilir. Vücut ısısı 32-34°C’ye indiğinde ve akım stabilleştiğinde, aortik kanülün proksimaline, kardiyopleji kateterinin distaline aorta klempi yerleştirilir. Asendan aortanın aterosklerotik olarak sık tutulması nedeniyle aortik cross-klempi, serebrovasküler sisteme ve vüdun geri kalanına olabilecek plak embolileri nedeniyle dikkatle yerleştirilmelidir. Asendan aortanın yaygın aterosklerotik plaklı olması veya şüphesi olduğu durumlarda, aortik kanülün ve cross-klempin güvenli bir şekilde yerleştirilebilmesi için az plaklı bir saha bulmak üzere, asendan aortanın ultrasonik taraması faydalı olacaktır. Aortik cross-klempin yerleştirilmesi ile birlikte aorta köküne soğuk kardiyopleji infüzyonuna başlanır, kalbin üzerine (topikal) soğuk serum fizyolojik uygulanır, bu arada da septuma yerleştilen ince bir thermister iğne ile myokard ısısı monitorize edilir. Soğuk kardiyopleji infüzyonunu müteakiben, kalpte hemen her zaman anında diastolik arrest gerçekleşir. Arrest sonrası kalp gevşek hale gelir ve kolayca manipüle edilir. Retracting net device kullanımı distal koroner arterlere erişimi kolaylaştırmakla birlikte kullanırken kalbin sol atrial apendiksindeki epikardiyal yüzeylere zarar vermemeye dikkat edilmelidir. Kalp hareketsiz ve gevşekken yapılacak ilk distal anstomozun yeri tespit edilir. Bu tercihan hastalıksız, lüminal çapı en az 1,5 mm olan, kolayca erişilebilen bir nokta olmalıdır. RCA’da anastomozun PDA’nın hemen çıkışı öncesine veya RCA distali aterosklerotik olarak tutulmuşsa, PDA’nın kendisine yapılması tercih edilir. yagın Cx tutulumunda, Cx’in kendisine anastomoz pek yapılmamakla birlikte, genellikle, proksimal tutulumunda etkilenen geniş obtus marjinal dallarına greftleme yapılır. LAD ise çok önemli ve kritik bir damar olduğundan mümkün olan her koşulda LİMA ile greftlenmelidir. Eğer LAD’nin geniş diagonal dallarında proksimal lezyonlar mevcutsa, bunlar da ayrıca safen ven veya arteriyel bir konduit ile greftlenmelidir. Distal Anastomozlar Distal anastomoz yapılması planlanan koroner arter segmenti dikkatle diseke edilmeli, iyi bir görüş alanı sağlanmalıdır. Bu sırada artere zarar verilmemesine dikkat edilmelidir. Anastomoz yapılacak arter kalp durmuşken tespit edilir ancak, bunu henüz soğutma aşamasında kalp çarparken, koronerler kanla dolarak gerildiği sırada, daha görülür bir halde iken yapmak daha kolay olabilmektedir. Bütün cerrahi işlemlerin, başarı açısından yerine getirilmesi zaruri gerekleri vardır, CABG’de de bu kritik nokta arteriotominin kalitesidir. Bu etkin bir şekilde küçük bir Beaver bistürisi ile gerçekleştirilebilir. Arteriotomi çok kesin yapılmalı, laterale deviasyon veya arka duvarı kesmek gibi operasyonun sonucunu doğrudan etkileyebileyek hatalara yer verilmemelidir. Meydana getirilen bu küçük açıklık daha sonra koroner makası ile greftin durumuna göre 3-5 mm’ye kadar genişletilir. Bazen yaygın tutulum nedeniyle anastomoz yapılacak segment bulunamadığında, lokalize bir koroner endarterektomi yapmak gerekebilir. Daha sonra yapılan arteriotominin boyutuyla uyuşacak açıda venöz veya arteriyel bir konduit transekte edilir. Anstomozu gerçekleştirirken kullanılan dikiş tekniği, tek tek veya devamlı, tercih meselesidir. Çoğu cerrah 7-0 veya 8-0 polipropilen sütür ile devamlı dikiş tekniğini kullanmaktadır. Anastomoz hattının pursestring olarak büzülmesi, koroner anastomozun kritik köşelerinden ve yanlarından yeterli sayıda dikiş alınması ile önlenebilir. Küçük distal damar varlığında, açık kalımı sağlamanın en kolay yolu, doğal bir Y anastomozu yapmak veya distalde end-to-side anastomozu yapılmış bir greftle side-to-side (sequential) anastomoz yapmaktır. Burada sequential anastomoz yapılacak arterleden geniş-büyük olanı distalde yer almalıdır. Eğer anastomozun distalinde kalan damar segmentinin açıklğı veya anastomozun kendisinin açıklığı konusunda şüphe varsa, öncelikle koroner arter proksimal ve distale doğru prob ile kontrol edilmeli, gerekiyorsa sütürler revize edilmelidir.Tamamlanan her distal anastomozdan sonra, distal runoff ve akım paternini test etmek üzere enjektöre çekilmiş yaklaşık 50cc soğuk kardiyopleji ven greftinin içine yavaşça enjekte edilir. Bu aynı zamanda, proksimal anastomoz tamamlandıktan sonra kalbin üzeride uzanacak greftin boyunu ölçmeye de yardımcı olacaktır. İnternal Mamarian Arter Anastomozu İMA pedikülünün bifurkasyonun hemen proksimalinde kalan kısmı transekte edildikten sonra, İMA’nın kendi ucu distalde pedikülünden serbestlenir. Daha sonra proksimal bulldog klemp kaldırılarak akımının yeterliliği bakımından gözlenir. İMA’nın anastomoz edileceği damar segmenti, ki bu genellikle LAD’dir, dikkatle incelenmeli, anastomoz mümkün olduğunca aterosklerozdan az etkilenmiş bir bölgeye yapılmalıdır. Arteriotomi dikkatle yapılmalı, ardından koroner makası ile 3-5mm’ye genişletilmelidir.Ardından 7-0 veya 8-0 propilen sütür ile anastomoz hattının büzüşmesini önlemek üzere heelden başlanarak çok kısa aralıklarla devamlı dikişler geçilir ve end-to-side anastomoz gerçekleştirilir. Dönmemesi için birkaç tek sütürle İMA pedikülü kalbin üzerine tespit edilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı nedeni ile hiperinflasyonu olan hastalarda, ventilasyon sırasında İMA pedikülünün gerilme ihtimali yüksektir. Eğer bu, akciğerler şişirilmişken farkedilirse, İMA’nın serbest greft olarak kullanılmalı, aortaya direkt veya bir venöz greftle end-to-side anastomozu yapılmalıdır. Obstrüksiyon ve dolayısıyla ciddi myokardiyal disfonksiyona yol açabileceğinden İMA’nın gerilmemesine dikkat edilmelidir. Perikard üzerinde İMA’nın geçtiği bir çentik veya tünel açmak çoğu zaman bu gerilimi azaltırken, frenik sinire zarar vermemeye dikket edilmelidir. Bazıları LAD’nin diagonal dallarında lezyon bulunduğunda bunların İMA ile sequential greftlenebileceğinden bahsetmektedir. Ancak, her ne kadar İMA zamanla akım kapasitesini artırarak buna adapte olsa da, bizim tercihimiz sequential anastomozdan kaçınarak gerekiyorsa diagonal dallarına safen venle greftleme yapmak, İMA akımını sadece LAD kanlanması için kullanmaktır. Proksimal Anastomozlar Greftlerin proksimal anastomozları genellikle distallerden sonra yapılmakla birlikte, proksimalleri önce yapan cerrahlar da mevcuttur. Asendan aortada aterosklerotik tutulum yok ise, proksimal anastomozlar kros-klemp kalktıktan sonra, parsiyel CPB altında parsiyel bir klemp eşliğinde yapılabilir. Aterosklerotik, kalsifik aortaya sahip hastalarda, aortik kros-klempi kaldırmadan, aorta daha fazla manipüle edilmeden proksimal anastomozları yapmak daha güvenlidir. Bunun kararı, preoperatif göğüs radyogramında kalsifik aortanın görülmesi veya intraoperatif palpasyonda veya mümkünse aortanın intraoperatif epiaortik USG ile incelenmesi sonucu verilir. Proksimal aortanın ciddi kalsifikasyon nedeni ile proksimal anastomozlar için uygun olmadığı durumlarda başka uygun bölgeler aranmalıdır. Bunlar aortanın curvatura minor’u, A. Innominata olabilir, ancak mecbur kalındığı taktirde, uygun anastomoz sahası yaratmak üzere proksimal asendan aortaya endarterektomi yapılabilir veya total sirkülatuar arrest altında asendan aorta replasmanı ve proksimal anastomoz yapılabilir. Diğer bir altenatif ise full arteriyel revaskülarizasyondur. Preoperatif kalsifik aortası olduğu tespit edilen hastalarda CPB için femoral veya subklavien kanülasyon gerçekleştirmek de mümkündür. Parsiyel veya kros-klempin kullanıldığı her iki durumda da , aortaya yapılan insizyonun ardından bir 4-5mm’lik aortik panç ile sirküler aortik duvar segmentleri çıkarılır. Greftin başı oblik olarak transekte edilip proksimal anastomoz için hazırlandıktan sonra, 6-0 polipropilen devamlı bir sütürle anastomoz gerçekleştirilir. Aortik kros-klempin veya parsiyel klempin konacağı veya kaldırılacağı her durumda, aortik gerilimi azaltmak üzere, perfüzyonistin akımı geçici olarak 1,5litre/dakikaya indirmesi önemlidir. Proksimal anastomozlar tamamlandıktan sonra, 25-gauge bir iğneyle greftler delinerek itina ile hava çıkarılır, ve ilerideki potansiyel kardiyak kateterizasyonlarda yardımcı olabilecek işaretçiler yerleştirilebilir. Greftlerden akımın geçişi ile birlikte distal ve proksimal anastomoz hatları dikkatle incelenerek hemostazdan emin olunmalıdır. Küçük sızmalar tek bir dikiş veya hafif bası gerektirebilir. Aortik klempi kaldırmadan önce bugün birçok cerrah, myokardiyal ısıyı normale yaklaştırmak üzere, oksijenatörden alınan ve önceden ısıtılan 400-500ml kanı selktif olarak aorta köküne vermektedir. Bu solüsyon içerik açısından zenginleştirilebileceği gibi, olduğu gibi de verilebilir. Bu sıcak dolduruş (hot shot), kalbin spontan olarak sinüs ritmine dönüşünü sağlayabilmektedir. Aortik kros- klemp kaldırılırıldıktan sonra sistemik ısıtma ile birlikte myokardiyal reperfüzyon gerçekleşir. Bu aşamada eğer spontan sinüs ritmine dönüş olmamışsa kalp defibrile edilir. CPB’nin Sonlandırılması Hastanın CPB’de ısıtıldığı sırada cerrahi sahada kanama kontrolü yapılır, eğer açıldı ise torakal kaviteye, birikmiş kan ve sıvıları drene etmek üzere drenaj tüpleri yerleştirilir, greftler el Doppler’i ile akımları yönünden değerlendirilir ve postoperatif ihtiyaç halinde kullanılmak üzere ventrikül ve atriuma pace kabloları yerleştirilir. Vücut ısısı 36-37°C’ye ulaştığında, anestezist tarafından akciğerler yavaşça ventile edilmeye başlanır. Kalp halen sinüs ritmine dönmemişse tekrar defibrile edilir, eğer endike ise AV pacing ile kalp hızı 90 atım/dakikaya çıkılır. . Hasta daha sonra CPB’den yavaş yavaş çıkarılır, doluş basıncının artışı ve normal ejeksiyon fraksiyonuna ulaşılması ile birlikte CPB sonladırılır. Bu aşamada anestezist, mayi infüzyonu yaparak, anestezi düzeyini ayarlayarak ve farmakolojik ajanlar verip periferik rezistansı manipüle ederek hemodinamik dengenin kurulmasından primer sorumludur. CPB sonlanıp, stabilizasyon için bir süre beklendikten sonra, yan etki görülmeyeceğinden emin olmak üzere test dozundan protamin verilir. Hastanın hemodinamik olarak stabil olduğundan emin olunduktan sonra, hemostaz için kalp artık manipüle edilmeyecekse arteriel ve venöz kanüller çıkarılır. Hastanın ACT’sini normale döndürmek, heparini nötralize etmek üzere gerekli dozda protamin verilir. Pompa oksijenatörünün pıhtılaşmasını önlemek üzere, protamin başlanmadan önce pompa aspiratörü ile aspirasyon yapılması kesilmelidir. Kardiyak fonksiyon ise Swan-Ganz kateteri ile kalp debisi ve doluş basınçları ölçülerek veya transözofagial ekokardiyografi ile ventrikül fonksiyonları gözlenerek saptanmalıdır. Hastanın stabilizasyonundan emin olunduktan sonra mediasten antibiyotikli ılık bir solüsyonla yıkanır, son bir kanama kontrolü yapılır, mediastene drenaj tüpleri yerleştirilir, ardından sternum yaklaştırılıp tespit edilir, ciltaltı ve cilt devamlı dikişlerle kapatılır. İnsizyon hattı steril olarak örtüldükten sonra hasta yoğun bakım ünitesine taşınmak üzere hazırlanır. Postoperatif Bakım Postoperatif bakım süreci myokardiyal revaskülarizasyonun kritik komponentlerindendir ve daha ameliyat odasında, CPB sonlanmasını müteakiben başlar. Operasyon sırasında myokardın korunma ve tam revaskülarizasyon performansı, postoperatif komplikasyonsuz geçecek bir sürecin en önemli göstergesidir. Buna rağmen, ilerlemiş hastalığa sahip olan, operasyon sırasında problemle karşılaşılan hastalarda, cerrahiyi takiben çok yoğun bir “yoğun bakım” ihtiyacı olabilir. Yoğun bakımda, birçok alt sistemin periyodik olarak incelenmesine odaklanan sistemik bir yaklaşıma ihtiyaç vardır. Myokardiyal revaskülarizasyonun ardından postoperatif cerrahi bakım; (1) kalp ve periferik vasküler sistem hemodinamik fonksiyonlarına periyodik olarak, (2) kalp hızı ve ritmine, (3) solunum fonksiyonları ve yeterli ventilasyona, (4) metabolik, koagülatif, renal, nörolojik, gastrointestinal fonksiyonlar gibi önemli alt sistemlere odaklanmış, iyi tasarlanmış bir süreç olmalıdır. Günümüz cerrahi uygulamalarında hakim olan maliyeti düşürme anlayışı, myokardiyal revaskülarizasyona giden hastalar üzerinde de etkin olmuştur. Seçilmiş hastalarda Swan-Ganz kateteri, kan ve ürünlerinin kullanımından kaçınma, fast-track protokol uygulamaları, erken taburculuk gibi maliyet düşürücü önlemlerin sonuçları fazla etkilemediği görülmüştür. Tersine, tam revaskülarizasyonun gerçekleştirilemeyeceği, preoperatif yüksek riskler taşıdığı saptanan veya intraoperatif komplikasyonlarla karşılaşılan hastalarda ihtiyaç duydukları bakım derecesi itina ile verilmelidir. Postoperatif ilk 12 saatte temel yaklaşım anlayışı; yeterli kan basıcı ve kalp debisinin sağlanması, koagülasyon bozuklularının giderilmesi, intravasküler volümün stabillenmesi, periferik rezistansın kontrol edilmesi, eğer gerekiyorsa myokardın bozuk kasılmasının farmakolojik, inotropik ajanlarla desteklenmesi ve yeterli ventilatör desteği sağlanmasından oluşmaktadır. Veya en azından arteriyel kan basıncı, elektrokardiyogram, oksijen saturasyonu, pulmoner arter basıncı veya seçilmiş düşük riskli vakalarda sadece santral venöz basınç sürekli monitorize edilmelidir. İntravasküler kan hacmi intravenöz sıvı replasmanı ile dengede tutulur, periferik vasküler rezistanstaki değişimlere bağlı gelişen hipertansiyon ve hipotansiyon, vazokonstriktör veya vazodilatatör ajanlarla manipüle edilir. Yeterli myokardiyal koruma yapıldığı taktirde deprese myokardiyal kontraktilite görülme ihtimali azalır, ancak yine de dobutamin, dopamin veya amrinon gibi inotropik ajanlar gerekli dozlarda verilebilir. Ventilasyon iyi bir oksijenasyon sağlayıp, karbon dioksit’i uzaklaştıracak şekilde ayarlanmalıdır. Eğer postoperatif drenleden kanama devam ediyorsa, laboratuvar testleri ile bunun bir koagülopatiden mi kaynaklandığı veya yetersiz heparin nötralizasyonundan mı kaynaklandığı araştırılmalı, gerekli kan ürünleri veya eksik spesifik laboratuvar faktörlerine yönelik farmakolojik ajanlar verilmelidir. Çok fazla kanaması olan (Tablo 4) ve altta yatan mekanik bir neden veya artmış doluş basıncı (↑ CVP), deprese kardiyak debinin olduğu kardiyak tamponadı düşündüren durumlarda hasta tekrar ameliyat odasına alınmalı, kanama kontrolü yapılmalıdır. Tablo 4. Açıklanamayan göğüs drenajı olan hastalarda, cerrahi eksplorasyon için önerilen zamana göre drenaj miktarları. Drenaj 1.saat 2.saat 3.saat 4.saat total 5.saat total 50 kg< 500 ml< 400 ml< 300 ml< 1000 ml< 1200 ml< . Altta yatan hastalık veya cerrahi prosedür sonucu volüm replasmanı ve farmakolojik terapiye cevapsız derin myokardiyal depresyon gelişen hastalar IABP’den fayda görebilirler. Bu işlem gerekiyorsa ameliyat odasında sternum kapanmadan, veya postoperatif yoğun bakımda gerçekleştirilebilir. Postoperatif gelişen aritmiler farmakolojik ajanlarla veya atrial veya ventriküler pacemaker desteği ile düzeltilebilir. Myokardiyal revaskülarizasyon yapılan her hastaya, yoğun bakıma kabülünden hemen sonra, varsa pnömotoraksı ve plevral sıvı kolleksiyonunu, endotrakeal tüpün yerini, monitorizasyon kateterlerinin yerini, mediastinal genişliği görmek üzere mutlaka göğüs radyogramı çekilir. Yine hastanın hemoglobin, hematokrit, trombosit sayısı, elektrolitleri, kan üre azotu, kreatinin, protrombin zamanı (PT), aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT), arteriel kan gazı ve mixed venöz kan gazı basıncı değerleri mutlaka çalışılmalıdır. Myokardiyal revaskülarizasyon yapılan hastalarda her komplikasyon morbidite ve mortalite nedeni olabildiğinden, nekahat döneminin bu aşamasında rol alan anestezi ve hemşire ekibini koordine etmek, cerrahın sorumluluğundadır. Çoğu hastanın erken postoperatif dönemi komplikasyonsuz seyrederken, hastanın hemodinamisindeki ani bozulmalar, fazla kan kaybı, kardiyak tamponat veya greft oklüzyonuna bağlı kardiyak depresyon nedeni ile olabilir. Bu durumlar, derhal cerrahi müdahele gerektiren cerrahi acillerdir. Hastalar direkt ameliyata alınabilecekleri gibi, kateterle tıkalı greftler gösterildikten sonra bunların kateterle açılması veya hastanın reoperasyonu yoluna gidilebilir. Çoğu kardiyak cerrahi hastası yoğun bakıma entübe olarak getirilir. Bunlardan çoğu kullanılan anestetiğin tipine göre postoperatif 3-4 saatte respiratörden ayrılabilir, ekstübe edilebilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan veya uzun süreli sıgara içme öyküsü bulunan hastalar uzamış mekanik ventilatör desteğine ihtiyaç duyabilirler. Ekstübasyon sonrasında, hemodinamik stabiliteden emin olunduktan sonra, hastanın eğer aritmisi de yoksa, hasta buradan, monitorize olarak izleneceği, rehabilite olabileceği, subakut bir bakım ünitesine ( ara yoğun bakım ) alınır. Çoğu nonkomplike CABG hastası, rvaskülarizasyonu takiben 4-5 günde hastaneden taburcu olabilir. Taburcu olan hastalara, kademeli olarak normal yaşamlarına dönme konusunda yapmaları gerekenler anlatılmalıdır. Tablo 5. Mekanik ventilasyondan ideal ekstübasyon kriterleri. Nöroljik Bilinçli Sözlü komutları yerine getirebilen Stroke olmaması Hemodinamik Stabil 200 ml/saat > drenaj Mean kan basıncı 70-100 mmHg Düşük doz inotrop desteği, İABP kontrendikasyon değil Respiratuar pH >7,32 %50 FiO2 ile Po2>80 mmHg SIMV modunda pCO2 <55mmHg Solunum frekansı >8-20/ dk olması Tidal volumun > 4ml/ kg olması Radyolojik Pnömotoraks veya effüzyon olmaması Lober konsolidasyon veya atelektazi olmaması Biyokimyasal Serum K <4,5 mmol/lt olması CABG SONRASI GÖRÜLEBİLECEK KOMPLİKASYONLAR VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI 1)Kanama (göğüs tüplerinden drenajın devam etmesi) ▪ ↑ ACT (activated clotting time) ( Ek doz protamine ) ▪↑ Fibrinoliz (Aprotinin, Σ-Aminocaproic acid, Tranexamic acid) ▪ Trombosit disfonksiyonu veya deplesyonu (Trombosit suspansiyonu) ▪ Explorasyona rağmen kanama devam ediyorsa Hematoloji Konsültasyonu 2)Aritmiler a)Atrial fibrilasyon ; İnsidansı %5-50 arasında, ort %20-30 Sıklıkla post-operatif 48-72 saatte başlar Sol ventrikül fonksiyonları iyi olmayan hastalarda stroke volumu %20-30 a kadar azaltabilir Genellikle paroksismal seyreder ve self-limiting dir Etyoloji; Pericarditis Artmış sempatik aktivite (↑ sinus hızı,atrial ektopik atım) İskemik hasar (prox. RCA lezyonu) Elektrolit imbalansı (Hipomagnesemia) Ayrıca; ß-Blokörlerin post-op. kesilmesi, withdrawal ( 2-5 kat ↑ insidans, 20-60. saatte) İleri yaş ( 40 yaş altında %4, 70 yaş üzerinde %30) Uzamış CPB KOAH varlığı Kronik böbrek hastalığı Proflaksi; Post-op düşük doz ß-bloköre devam edilmesi Magnesium Propafenone Amiodarone Tedavi; Ventrikül hızını kontrol etmeye yöneliktir Kardioselektif bir ß-blokör ilk tercihtir (örn; atenolol) Ca kanal blokörü (verapamil,diltiazem) Digoxin Stroke riski taşıyan hastalara WARFARİN verilmelidir Persistan veya rekürren AF de; Kardioselektif ß-blokör Amiodarone Class 1A ajanlar ( Procainamide,Quinidine, Disopyramide) DC Kardioversiyon Etkili ajan 6 hafta- 3ay arasında p.o. devam edilmelidir b)Atrial flutter; Yaklaşım AF de olduğu gibidir Atrial epicardial lead i olanlarda; Rapid atrial pacing uygulanabilir Refrakter olanlarda ‘RadioFrequency ablation’ Atrial flutter geçtikten sonra yaklaşık 6 hafta digoxin verilir c)Ventriküler Aritmiler; Ventriküler ektopik atımlar CABG yi müteakiben sık görülürler ve genellikle benign karakterdedirler Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gibi Malign ventriküler aritmiler nadirdir, genellikle post-op. 1-3.günde ortaya çıkarlar Etyoloji; ▪ Perioperatif iskemi veya enfarkt ▪ Elektrolit imbalansı (Hipokalemi,hipomagnesemi) ▪ Hiperadrenerjik state (operatif veya inotroplara bağlı) ▪ Önceden varolan ventriküler skar ve ciddi sistolik disfonksiyon Tedavi; ▪ Class 1A (lidokain) , Class 1B (procainamide) antiaritmikler ▪ Refrakter aritmiler de iv. Amiodarone, iv Bretilyum Erken post-op. dönemde presipite eden faktör bulunup giderilirse en az 3 ay daha proflaksiye devam edilir Uzun dönem proflaksi; (Sotalol veya amiodarone) ▪ Aritmi geç post-op dönemde başlamışsa ▪ Aritmi rekürrens gösteriyorsa ▪ Aritmi altta yatan ventriküler bir fokustan kaynaklanıyorsa ▪ Elektrofizyolojik çalışma (EPS) ▪ İnternal defibrilator (ICD) implantasyonu 3)Renal disfonksiyon Akut böbrek yetmezliği Postoperatif kreatinin düzeyinin 2 mg/dl ↑,veya preoperatif düzeye göre ≥0,7 mg/dl artması Dializ gerektirmeyenlerde ort. %19, dialize girenlerde %63 mortalite bildirilmiştir Risk faktörleri; Preoperatif renal disfonksiyon ( Serum kreatinin düzeyi 1,4 – 2 mg/dl ) İleri yaş (↑60-70) Diabetes mellitus Tip 1 (İnsülin bağımlı DM Tip 2) Eş zamanlı kapak cerrahisi Pre-op kötü sol ventrikül fonksiyonu (KKY) Redo CABG Uzamış CPB (↓ perfüzyon basıncı, nonpulsatil akım, renal otoregülasyon mekanizmalarının devre dışı kalması, enflamatuar mediatörler) Düşük kardiyak debi,hipotansiyon İABP Enfeksiyon Yaklaşım; Post-op düşük kardiak debinin önüne geçilmesi Nefrotoksik ajanlardan kaçınılması Tedavi; Renal dozda dopamin (2-7 µg/kg/dk) Diüretikler ( furasemide, mannitol ) Dializ 4)Post-op. MI İnsidans %2-10 Anstabil anjinalı hastalarda daha sık %10 in-hospital mortaliteye sahip ve uzun dönem beklentiyi azaltıyor Etyoloji İnkomplet revaskülarizasyon Post-op hemodinamik bozukluklar ( Düşük kardiak debi, taşikardi) Daha önceden var olan ciddi sol ventriküler hipertrofi Greft komplikasyonları ( tromboz, spazm, anastomozlarla ilgili teknik problemler) Teşhis; ECG de yeni ve persistan patolojik Q dalgası varlığı Bozulan hemodinami nedeni ile yapılan ekokardiyografide yeni segmental kasılma bozukluğunun görülmesi Serum Troponin I ve T düzeylerinde 3-4 saat içinde yükselme Tedavi; Standart MI tedavi protokolü Elektrolit imbalansı düzeltilir Antiaritmik ilaçlar Refrakter düşük kardiak debi için İABP veya VAD takılması 5)Post-op Delirium (Tip 2 nörolojik defisit, Ensefalopati ) Cerrahiyi müteakiben %30 vakaya kadar görülebilmektedir, (ort %3) Ort % 10 mortalite bildirilmiştir Saatler ile günler arasında başlayabilir 8. haftada hastaların %60’ı, 6 ay-5 yıla kadar %80’i normal kognitif fonksiyonlarına geri döner Tanım; Algılama bozukluğu Enkoheran konuşma Bozuk uyku döngüsü Artmış veya azalmış psikomotor aktivite Oriyentasyon bozukluğu Hafıza bozukluğu Etyoloji; İleri yaş (>75) Preoperatif fazla benzodiazepin, alkol alımı Preoperatif depresyon varlığı, düşük sosyo-ekonomik statü Uzamış CPB (Beyin oksijenasyonunun bozulması, mikroembolizasyon) Deliriyojenik ilaç kullanımı (Tablo 6) Enfeksiyon ( derin yara, idrar yolları, mediastinal ) Elektrolit bozuklukları (Na <125) ve metabolik bozukluklar Aritmiler (Atrial fibrilasyon...) Tedavi; Etyolojik faktörlerin eliminasyonu Gereksiz opioid ve benzodiazepin kullanılmaması iv veya po nöroleptikler ( Haloperidol 0,5-2 mg x 3-4 / gün) Tablo 6. Deliriojenik ilaçlar Antikolinerjik etkili ilaçlar Diüretikler Antibiotikler Atropin ve benzeri etkilileri Ca kanal blokörleri Penisilin Nöroleptikler Antikonvülzanlar Ciprofloxasin Benzodiazepinler Anti-enflamatuar ajanlar Gentamisin Opioidler Gastrointestinal İlaçlar Sefalosporinler Kardiyovasküler ilaçlar Histamin-2 reseptör Digoxin antagonistleri ß-blokörler 6)Stroke (Tip 1 nörolojik defisit) İnsidansı % 1,5-3 arasında Mortalitesi %20 civarında Metoclopramide Oral hipoglisemikler Etyoloji; Proximal aorta ve dallarında ateroskleroz ( yaş >70, hipertansiyon) Geçirilmiş nörolojik olay (SVO) öyküsü İABP kullanımı Diabetes mellitus CPB sırasındaki hadiseler (uzamış süre, düşük mean arteriyel basınç,bubble oksijenatör kullanımı, arteriyel filtre kullanılmaması) Sol atrial, ventriküler trombüs varlığı (atrial fibrilasyon, anevrizma.) Klinik; Fokal veya global nörolojik defisit Stupor Koma Tanı; Nörolojik muayene CT MRI Tedavi; Supportif tedavi Önlemler; Kalsifiye aortanın tespiti -CT, MRI, Palpasyon, Epiaortik USG Kalsifik aortanın manipulasyonundan kaçınılması -Femoral veya subclaviyan kanülasyon -Fibrilatuar arrest -Tek cross-klemp uygulaması -Full arteriyel revaskülarizasyon -Aortaya endarterektomi ve proksimal anastomoz -Total sirkülatuar arrest., asendan aorta replasmanı ve proksimal anastomoz Operasyonun ertelenmesi -Sol atrial trombus varlığı ( kronik AF li hastalarda ) -Sol ventriküler trombüs varlığı (yeni ant. MI, diskinezi, akinezi ) (Antikoagülan tedavi ve ekokardiyografi takibinde trombüsün rezolüsyonu veya organizasyonuna kadar) -Yeni hemorajik komponentli SVO ( en az 4 hafta ) -Aorta duvar kalınlğı >4mm ve 5 yıllık medikal yaşam beklentisi >%80 ise Karotis stenozu varlığında uygun operasyon stratejisi 7)Enfeksiyon Derin yara enfeksiyonu insidansı %1-4, bilateral İMA kullanımında %8 e çıkabilmektedir Mortalite %6-70 arasında değişmektedir, erken tanı ve agresif tedavi ile %5-10 civarındadır Etyoloji; Yetersiz aseptik teknik Obezite İnsülin bağımlı DM ( postoperatif kan glukozunun >200 mg/dl seyretmesi ) Bilateral İMA kullanımı Redo operasyon ( uzamış operasyon süresi ) Gevşek sternal kapama KOAH Uzamış mekanik ventilasyon süresi Steroid alımı ( post-op en az 6 hafta alınmamalı veya min dozda alınmalıdır ) Erkek cinsiyet Fazla kan transfüzyonu, immunosupresif etki (transfüzyon sayısına göre insidans, ≤2 ünite %4, 3- 5 ünite %7, 6 ünite≤ %22 ) Önlenmler; Antibiyotik proflaksisi ( cilt insizyonundan 30-60 dk önce), postoperatif enfeksiyon insidansını ort. 5 kat azaltabilmektedir Cilt kıllarının traşla kazınması yerine kısaltılması (operasyon öncesi 30 dk içerisinde) Ameliyathane oda trafiğinin azaltılması Laminar flow ventilasyonunun yapılması Sternum ve ciltaltında minimal elektrokoter kullanımı Bone wax kullanımından kaçınılması Çift eldiven bariyerinin kullanılması Aşırı kan transfüzyonundan kaçınılması Diabetik hastalarda glukozun medikulus tedavi ile 200mg/dl> tutulması Tedavi; Yara eksplorasyonu, agresif debridman, irrigasyon tüpleri yerleştirilmesi Musculocutanöz flep çevirilmesi Agresif antibiyotik tedavisi (etkan patojene göre) POSTOPERATİF UZUN DÖNEM İLAÇ REJİMİ; 1)Anti-platelet terapi; Aspirin; ▪İrrevesibl siklooksijenaz inhibisyonu ▪postoperatif 1., 7. veya 24. saatlerde verildiğinde SVG 1. yıl açık kalımında anlamlı artış söz konusu ▪≥48 saat başlandığında SVG açık kalımında anlamlı azalma Ticlodipine; ▪Aspirine göre etkinlik farkı yok ▪Aspirine allerjisi olanlarda kullanılabilir, agranulositoz ciddi ancak nadir yan etkilerinden Clopidogrel; ▪Ticlodipine ile benzer etki mekanizması ▪Yan etkileri çok daha nadir İndobufen ; ▪Reversibl siklooksijenaz inhibisyonu (24 saat etki süresi ) ▪1. yıl SVG açık kalım etkinliği aspirin kadar ▪Çok daha az gastrointestinal yan etki Dipiridamol; ▪1. yıl SVG açık kalımında aspirinin etkinliğini artırmadığı saptanmış Warfarin; ▪1. yıl SVG açık kalımını artırıcı etkinliği gösterilememiş -Artmış kanama riski 2)Anti lipidemik terapi 4 yıllık takipte SVG ateroskleroz progresyon hızı LDL ≤100 mg/dl iken %29, 100-140 mg/dl arasında iken %39 bulunmuş Kolesterol düzeylerinin <200 mg/dl tutulması (Tablo 7) Tablo 7. SVG’nin serum kolesterol düzeylerine göre yıllara göre ortalama açık kalım oranları. YIL <200 200-260 >260 1. 0,99 0,99 1,00 5. 0,90 0,94 0,93 10 0,64 0,58 0,46 15 0,09 0,14 0,07 4)Anti hipertansif tedavi 5)Uygun kiloya erişim ▪ Body mass index’in (BMİ) <25 indirilmesi 6)Sıgaranın bırakılması 7)Diabetin sıkı kontrolü ▪ Kan şekerinin 200 mg/dl’nin altında tutulması DİĞER MYOKARDİYAL REVASKÜLARİZASYON TEKNİKLERİ Minimal invaziv cerrahi tekniklerindeki gelişmeler, ortopedi, jinekoloji ve genel cerrahi ameliyatları üzerine büyük etkiler yapmıştır. Yine gelişen video-assisted torakal cerrahi nonkardiyak torakal işlemlerde başarı ile uygulanmaktadır. Minimal invaziv cerrahi aletlerindeki gelişmelerle bu teknikler, CABG dahil olmak üzere, kalp cerrahisinde uygulanabilir hale gelmiştir. Bugün bunlardan birkaçı myokardiyal revaskülarizasyonda kullanılmaktadır. Birtakım fatörler, bu yeni ve daha az travmatik yaklaşımların myokardiyal revaskülarizasyonda kullanımını stimüle etmiştir. Bunlardan birincisi, median sternotomi yerine hastayı daha az rahatsız eden ve morbiditesi daha az olan küçük bir insizyonla işlemin yapılabilirliğidir. İkincisi CPB’nin kullanılmaması ile sistemik enflamatuar yanıtın, kanın şekilli elemanlarına travmatik etkininin, ve potansiyel nörolojik komplikasyon riskinin önüne geçilebilmesidir. Kalp cerrahisinin geçmişine baktığımızda bu yaklaşımların yeni olmadığını, onyıllar önce ortaya atıdığını, ancak yeni teknolojilerle ve tekniklerdeki gelişmelerle bugün uygulanabilir hale geldiği görülmektedir. Konvansiyonel CABG’nin erken ve geç dönem sonuçları iyi bilinmektedir, minimal invaziv cerrahinin değeri ise, azalmış morbidite, mortalite ve maliyetle, kısa ve uzun dönem sonuçları konvansiyonel myokardiyal revaskülarizasyona denk olduğunda anlaşılacaktır. Bugün kısa ve uzun dönem sonuçları bakımından veriler, minimal invaziv cerrahi teknik sonuçları ile konvasiyonel CABG sonuçlarını karşılaştırmak için yetersiz kalmaktadır. Minimal invaziv kalp cerrahisi, konvansiyonel CABG’nin, potansiyel olarak CPB uygulanmadan yapılabilen, median sternotomi ile ilintili postoperatif morbiditenin azaldığı bir varyantı olarak tanımlandığı taktirde, konvansiyonel CABG’ye alternatif, 4 farklı yaklaşım gösterilebilir. CABG’nin erken dönemlerinde sıkça uygulanmış olan bir diğer yöntem de, median sternotomi ile CPB altında, ancak çarpan kalpte (beating heart) yapılan revaskülarizasyondur. Bu yaklaşımın amacı kalbi durdurmamaktır, ancak zorluğu, çalışılacak alanın hem hareket ediyor olması, hem de arteriotomi sonrasında alanın kanla dolmasıdır. Sternotomi Off-Pump Bypass (OPCAB) Yakın tarihte uygulamaya giren stabilizasyon aletleri, OPCAB multi-damar revaskülarizasyonunun seçilmiş hastalarda göreceli olarak daha güvenli ve tekrar edilebilir nitelikte yapılabilmesine olanak sağlamıştır. Bu uygulamanın zorlukları ise lateral ve posterior yerleşimli damarlara ulaşımın güç olması, stabilizasyona rağmen hala bir miktar kalp hereketinin devam etmesi, stabilizasyon aletinin baskısı sonucu kardiyak fonksiyonların bozulabilmesi ve arteriyotomi sonrası sahanın kanla dolarak görüşün bozulmasıdır. Bu teknik, CPB’nin henüz az gelişmiş olduğu ve yan etkilerinin fazla olduğu, revaskülarizasyon cerrahisinin erken dönemlerinde daha popüler idi. Bu uygulama yine ekonomik veya lojistik nedenlerle CPB donanımının temin edilemediği az gelişmiş ülkelerde popüler hale gelmişti. Bazı cerrahların çok başarılı sonuçlar bildirmiş olmasına rağmen, teknik olarak zordur, dolayısıyla kendi kurumlarında, kendi tekniklerini geliştirmek için zaman ve efor harcamış küçük bir grup cerrah tarafından uygulanmaktadır. Bu işlemde sistemik heparinizasyon ve CPB uygulanmaz. Minimal İnvaziv Direkt Koroner Arter Bypas (MIDCAB) Konvansiyonel CABG, median sternotomi ve ekstrakorporeal dolaşımın myokardial revaskülarizasyon için kullanıldığı çok etkin, ancak pahalı bir yöntemdir. İnvaziv kardiyolojik prosedürlerden anjioplasti ve stentleme, daha etkin farmakolojik ajanların ortaya çıkmasıyla daha etkin, güvenilir hale gelmiş, kısa ve uzun dönem açıkkalımları artmıştır. Bu perkütan yöntemler CABG’den daha az morbid seyreder. MIDCAB de ortanca bir teknik olarak, cerrahi revaskülarizasyonun faydalarını CPB olmadan sağlamak üzere geliştirilmiştir. Günümüzde bütün MIDCAB teknikleri, dokümante edilmiş uzun dönem açıkkalımı ve kullanıldığı hastalarda artmış yaşam beklentisi nedeniyle LİMA kullanımı üzerinedir. Bu işlem LAD’nin doğruca ulaşıldığı ve LİMA’nın doğrudan görülerek veya torakoskopik aletlerle çıkarıldığı, küçük bir sol anterior torakotomiden veya parsiyel bir sternotomi insizyonundan gerçekleştirilir. Çoğunlukla tek damar LAD lezyonları için uygulanmasına rağmen, sol kalpte, diagonal dallada ve ramus intermediustaki lezyonlarda, sequential teknikle LİMA greftlemesi yapılması mümkün görünmektedir. MIDCAB için kontrendikasyonlar çok ince veya kasifiye koroner arter veya intramural seyirli LAD varlığıdır. Relatif diğer kontrendikasyonlar ise obesite, kalın bir göğüs duvarı veya kadınlarda büyük bir meme ve kalbin yüzeyindeki büyük miktarda yağlanmadır. MIDCAB için ideal hasta adayında; majör diagonal dalı sonrasında 2 mm’den geniş LAD, geniş interkostal aralıklara sahip ince bir göğüs duvarı, distali kollaterallerle iyi dolan tam tıkalı bir LAD ve kalsifiye olmayan bir LAD olmalıdır. Yine CPB için yüksek risk taşıyanlar veya CABG yapılmış olup da kalbin sağ veya arka tarafında açık safen ven greftleri olan ve sadece LAD revaskülarizasyonu gereken hastalar da bu işlem için adaydırlar. Açıktır ki, MIDCAB yapılan hastaların çoğu, MIDCAP öncesinde, alternatif konvansiyonel CABG veya OPCAB için aday olmak yerine, muhtemelen anjiyoplasti veya stentelemeye gideceklerdi. MIDCAB cerrahlar tarafından, kardiyologlar tarafından artan oranda uygulanan perkütan tekniklere yanıt olarak geliştirilmiştir. Bu işlem teknik olarak uygulamada konvansiyonel CABG kadar basit olmadığı için, ancak kısıtlı sayıda cerrah tarafından benimsenmiştir. Hastanede kalım süresi ve hasta konforu açısından MIDCAB konvansiyonel CABG’ye göre açıkça daha iyidir. Gelişen teknoloji ve artan tecrübe ile MIDCAB endikasyonları genişleyecek gibidir, ancak bunu gerçekleştirecek yeterlilikte cerrah için halen zorlayıcı bir işlemdir. İşlem sırasında, eğer gerekirse, hastanın durumu kötüleşmeden, standart CABG’ye dönülmekten kaçınılmamalıdır. Port-Access Koroner Revaskülarizasyon(PACR) Port-access teknolojisi, femoral arter ve venden girilerek, asendan aortaya ilerletilen aortik balon kateter ile aortik oklüzyon, buradan kardiyopleji uygulaması ve ventrikül dekompresyonun sağlandığı, periferik kanülasyonla CPB uygulamasından ibarettir. Port-access teknolojisi ile cerrah median sternotomi yapmadan göğüste küçük bir insizyonla bitakım açık kalp prosedürünü yerine getirebilir. Günümüzde PACR tekniği tek akciğer ventilasyonu için çift lümenli bir endotrakeal tüp, sistemik arteriyel basınç monitorizasyonu için sağ radial arter kateterizasyonu,ve sağ pulmoner arter venting’i için jugüler venden ilerletilen endovasküler bir kateter gerektirmektedir. Endoaortik balon klempi ise, aortik kapağı zedelememek veya yetmezlik yaratmamak, arkus aorta damarlarını tıkamamak veya kardiyak arresti idame etmede başarısız olamamak için, dikkatle floroskopi veya transözofagial ekokardiyografi eşliğinde yerleştirilmelidir. Kısıtlı bir sol anterior mini torakotomiden bir ekartör yardımıyla ve gerekiyorsa video-assisted torakoskopi (VAT) desteğinde, LİMA doğrudan görülerek mobilize edilir. CPB için femoral arter ve ven kanüle edilir ve CPB’ye başlanır. Asendan aortaya ilerletilmiş olan balon kateterden verilen antegrad kardiyopleji ile kardiyak arrest sağlanır, ardından seçilen damarda arteriotomi yapılır ve anastomoz MIDCAB’de olduğu gibi gerçekleştirilir, ancak farklı olarak kalp burada çarpmamaktadır. PACR tekniğinde kalp durmuş olduğundan, kalbin lateral ve posterioruna ulaşılabilmektedir, bu da multi-damar revaskülarizasyonunu mümkün kılmaktadır. Myokardiyal revaskülarizasyon için port-access tekniğini başarılı bildiren az sayıda seri varken, diğer yayınlar konvansiyonel CABG’nin sonuçlarına ulaşabileceği konusunda ciddi şüpheye sahiptir, dolayısıyle bu tekniğin geleceği henüz belirsizdir. Transmyokardiyal Lazer Revaskülarizasyon (TMR) Zoologlar uzunca bir zaman reptil kalbinde ve insan fetal kalbinde epikardiyal damarlar yerine, sol ventriküler myokardının ventriküler kaviteden, doğrudan kanallarla gelen kanla beslendiğini gözlemişlerdir. Wearn ve arkadaşlarının intramyokardiyal sinuzoidleri tanımlamasıyla birlikte, reptil ve insan fetal kalbindekine benzer, alternatif bir revaskülarizasyon paterninin yaratılabileceği fikri ortaya atılmıştır. Bu gözlem üzerine yapılan ilk iskemik myokard revaskülarizasyon çalışması, LİMA’nın doğrudan myokard dokusu içerisine gömülmesi ve iskemik myokardın komunikan tüneller oluşturmak üzere iğne ile delinmesi şeklinde olmuştur. CABG’nin yaygın olarak uygulanmaya başlanması ile birlikte bu teknikler terkedilmiştir, ancak seçilmiş bazı hasta gruplarında tekrar uygulamaya sokulmuştur. TMR adayları, medikal tedaviye refrakter ciddi anjina pektorise sahip olan, konvansiyonel cerrahi revaskülarizasyon veya PTCA için uygun olmayan hastalardır. Bunlar genellikle, diffüz, küçük damarların tutulduğu, iskemik bulgulara sahip viabl myokard dokusunun bulunduğu hastalardır. TMR’den potansiyel olarak fayda görebilecek iskemik ancak vibl myokard dokuları talyum stres testi, dobutamin stres testi ve PET görüntüleme yöntemileriyle saptanır. TMR için konterendike durumlar; belirgin KOAH, intravenöz heparin ve nitratlara yanıt vermeyen anstabil anjina ve talyum veya PET taramalarında skar dokusunu gösteren sabit tutulum (non-vibl) defektlerinin varlığıdır. İdeal TMR adayı ise epikardiyal kanlanması korunmuş belirgin miktarda myokard dokusu varlığı olan, mitral yetmezliği olmadan orta derecede korunmuş ventriküler fonksiyonlara sahip olan ve yakın tarihli enfarkt öyküsü olmadan klinik olarak stabil anjinaya sahip hastalardır. Horvarth ve arkadaşları son evre KAH’lı, reversibl iskemiye sahip, sadece TMR uygulanmış, 200 hastalık çok merkezli bir çalışma yayınlamıştır. Perioperatif mortaliteyi %9 bildirmekle birlikte, 1 yıllık takiplerde hastalarda anjina klasında iyileşmeler olduğu belirtilmiştir. Bu çalışmada, TMR sonrası sol ventrikül serbest duvarındaki tutulum defektlerinin, PET veya radyonüklid taramalarda, anlamlı derecede azaldığı gözlenmiştir. Yine, TMR’nin medikal tedavi ile karşılaştırıldığı başka randomize bir çalışmada, semptomatik son evre KAH hastalarında eventfree sağ kalımın arttığı görülmüş. TMR, anjina semptomlarında ve hayat kalitesinde iyileşmeler yapan yeni ve umut vaad edici bir teknoloji olsa da, konvansiyonel CABG’nin kabul edilebilir bir seçenek olmadığı, kısıtlı ve seçilmiş hasta gruplarında uygulanabilmektedir. TMR’nin açtığı kanalların, kıstlı bir süre açık kaldığına dair deliller olmasına rağmen, gösterilmiş klinik faydasının mekanizması henüz çok iyi anlaşılabilmiş değildir. Bazıları klinik faydasını işlem sırasında affarent kardiyak sinirlerin haraplanmasına bağlamıştır. Günümüz çalışmaları, faydanın lazer hasarına sekonder anjiogenezden kaynaklandığını göstermiştir, hatta yakın tarihli bir çalışma iskemik myokardda bu etkinin, en çok ısı yaratan tipteki lazerler tarafından yaratıldığını ortaya koymuştur. Posterior ve anterior descending damarlar dahil tüm sol ventrikül serbest duvarı erişim alanındayken, preoeratif çalışmalarda iskemik olduğu saptanan bölgelere epilardiyal yüzeyden, 1 cm’lik düzenli aralıklarla lazerle kanallar açılır. Lazerle kanallar açılırken papiller adelelerin delinmemesine dikkat edilmelidir, epikardiyal yüzeyden olan kanamalar ise, kolayca, üzerlerine bir spançla yumuşakça basılarak durdurulur. İskemik revaskülarizasyon sonrası ventriküler fonksiyonların daha ameliyat odasında sıklıkla düzeldiği CABG’nin aksine, lazer tedavisi, işlemden fayda görmeyen hastalarda, rezidüel myokardial iskemiye sekonder, ventrikül kompliyansını ve kardiyak debiyi azaltıcı etkilere sahiptir. TMR, medikal tedaviye yanıt vermeyen ve uygun CABG adayı olmayan son evre KAH hastalarında, hayat kalitesini ve hadisesiz sağ-kalımı artırması bakımında faydalı bir terapi gibi görünmektedir. Önemli fakat cevapsız bir soru da TMR yapılan hastalarda faydaca etkinliğin ne kadar süreceğidir, çünkü iyileşen klinik, işlemi takip eden ortalama 1.yıldan sonra gerilemeye başlamaktadır. TMR’nin CABG ile birlikte kullanımı daha detaylı bir etüd gerektirirken, lazer kanallarının perfüzyonu iyileştirme mekanizmaları gelecekteki bilimsel araştırmalara konu olacaktır. REOPERASYONLAR Operasyonu takiben 5. yılda ort %15, 10. yılda %40 civarında hastada anjina gibi semptomlar gelişir. Gelişen bu semptomlar,hemen her zaman, ya önceden çalışan bir greftin tıkandığını ya da nativ koroner hastalığın ilerlediğini gösterir. Koroner anjiografi tekrarı, buna göre anjioplasti, stentleme veya CABG tekrarı, bu hastalarda izlenen genel yoldur. Reoperasyona gelenler, primer CABG olacak olanlara göre genellikle daha yaşlı, daha diffüz koroner hastalığa sahip, ventriküler fonksiyonları daha kötü hastalardır. Reoperasyon cerrahisi için başvuran bu hastaların çoğunluğunda, hem venöz greftlerde stenoz hem de nativ damar lezyonlarında ilerleme mevcuttur. CABG sonrası koroner arterlerde devam eden aterosklerotik doğal ilerleme süreci, safen greftlerde daha hızlı gerçekleşir. İMA’nın anastomoz edildiği damarda yine bu süreç devam ederken, İMA’nın kendisi nadiren etkilenir. Multivaryatif analizlerle saptanan reoperasyon risk faktörleri; ilk operasyonda İMA’nın greft olarak kullanılmaması, primer CABG’nin genç yaşta yapılması, inkomplet revaskülarizasyon, konjestif kalp yetmezliği ve NYHA klas 3 veya 4 anjina varlığıdır. Primer CABG sırasında İMA’nın kullanımı çok önemli olup, reoperasyona kadar geçen sürede yüksek kolesterol, hipertansiyon ve sıgara gibi faktörlerin yan etkilerini nötralize etme eğilimindedir. CABG sonrası, hastalarda reoperasyona kadar geçen süreyi uzatmanın en iyi yolu, DM, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk faktörlerinin üzerine agresif bir şekilde gitmek, elimine etmektir. CABG sonrası rekürren anjinaya medikal yaklaşım, afterload’u düşürmek, koroner dilatatör kullanmak, ve beta blokaj şeklindedir. Nativ koroner damarlardaki, safen greft ve İMA’daki darlıklar ise perkütan anjioplasti ve stentleme teknikleri ile, başarılı bir şekilde giderilebilir. Stentlenen stenotik safen greftlerde sonuçlar, nativ damarlardakine göre daha düşüktür, ayrıca işlem sırasında distal koroner artere ateroemboli atma, myokardiyal enfarktüs gelişimi, perforasyon ve greft rüptürü gibi komplikasyonların gelişme riski % 4-7 arasındadır. Reoperasyon endikasyonları ise, yine primer CABG için olanlara benzerdir. Semptomları medikal tedaviyle gerilemeyen, myokard enfarktüsü sonrasında pozitif egzersiz testi olan, sessiz iskemi geçirip de geniş bir myokard segmenti tehdit altında olan veya perkütan yaklaşımlar için uygun olmayan hastalar reoperasyon için değerlendirilirler. Ancak reoperasyon kararı alınacak hastalarda potansiyel kazanımlar ve riskler dikkatle gözden geçirilmelidir. Sepsis, dializ bağımlı kronik böbrek hastalığı, ciddi KOAH, kanama diatezi, veya nörolojik problemler gibi ciddi komorbiditeleri olan hastalar, kuvvetle altenatif tedavi metodları yönünden değerlendirilmelir. Cerrahi Teknikler Çoğu redo CABG’nin median sternotomi ile yapılmasına rağmen, seçilmiş vakalarda alternatif insizyonlar yapılabilir. RCA veya Cx’in tutulduğu izole lezyonlarda, sağ veya sol torakotomi yeterli görüş sağlayabilir, böylece patent bir İMA sahasından uzak kalınır, ve var olan venöz greftlerin zedelenme riski azaltılır. Güvenli bir sternal giriş yapabilmek için cerrah mutlaka ilk ameliyat notunu dikkatle okumalı, kalbin posterior sternumla ilişkisini değerlendirmek üzere lateral göğüs radyogramını incelemelidir. Sternotomi için risk oluşturan faktörler, yakın tarihli yapılmış sternotomi, sağ ventrikülün, İMA veya venöz greftlerin sternuma yapışık olduğuna dair bulgu varlığı, asendan aorta anevrizması varlığı, sağ vetrikül hipertrofisi varlığı, önceki multipl sternotomi giriş öyküsü, mediastinit öyküsüdür.Yüksek riskli vakalarda, sternotomi yapılmadan önce femoral arter ve ven periferik CPB için gerekirse kanüle edilmelidir. Sternotomi divizyonu dikkatle, doğrudan görerek, masif kanamayla sonuçlanabilecek, alttaki dokulara zarar vermeden yapılmalıdır. Mümkün olan en az diseksiyonla CPB’ye geçilip, kardiyoplejik arrest sağlanmalıdır. İnnominate arter ve vene zarar vermeden, yavaşça hemisternumlar ekartörle ayırılır. Redo CABG’de, primer işlemden farklı olarak, patent greftlere zarar vermemek, distal koroner yatağa emboliyi önlemek üzere greftleri manipüle etmekten kaçınılmalıdır. Redo CABG prosedürlerinde retrograd kardiyopleji kullanımı, gelişebilecek embolik komplikasyon insidansını ve ciddiyetini azaltıyor gibi görünmektedir. Bugün reoperasyon mortaliteleri azalmış olsa da, halen primer CABG’den yüksektir. Reoperasyon mortaliteleri bütün hastalar için % 3 ile 10 arasında değişmektedir, primer CABG’de mortalite çoğunlukla diğer organ sistemlerinin yetmezliği sonucu gerçekleşirken, aksine redo işlemlerde bu genellikle kardiyak nedenlere bağlıdır. Myokardiyal enfarktüs görülme sıklığı ise primer operasyona göre yaklaşık iki kat artmıştır, bu da yetersiz myokardiyal koruma, ateroembolizm veya inkomplet revaskülarizasyon sonucu olmaktadır. Primer CABG ile karşılaştırıldığında, reoperasyon sonrası sağ kalım ve anjinasız geçen yaşam süresi daha azdır. MYOKARD ENFARKTÜSÜNE SEKONDER GELİŞEN MEKANİK KOMPLİKASYONLARIN CERRAHİ TEDAVİSİ Akut myokard enfarktüsü geçirmekte olan hastalar başlangıçta medikal olarak tedavi edilir. Klinik gözlemler myokardiyal reperfüzyonu en kısa sürede sağlanmanın önemini vurgulamaktadır, bu anlayışla, trombolitik ajanların mortaliteyi azalttığı, enfarkt alanını küçülttüğü, ve ventrikül fonksiyonlarını koruduğu gösterilmiştir. Trombolitiklerden en büyük fayda, ağrı başlangıcını müteakiben, erken dönemde kullanıldığında görülür, 6 saatten sonra olan uygulamalarda bu fayda giderek azalmaktadır. Trombolitik terapi ve anjioplasti beraber, MI sırasında koroner arter bütünlüğünü ve akım devamlılığını sağlayabilmektedir. Trombolitik terapi, kullanımının yaygınlaşması ile birlikte, erken akut transmural myokard enfarktüsünde standart terapi haline gelmiştir. Bazı erken myokardiyal reperfüzyon çalışmaları bu evrede eş zamanlı anjioplastinin rolünü belirlerken, trombolitik tedaviye eklenen anjioplastinin açık kalımı artırmadığı, sol ventrikül fonksiyonlarını iyileştirmediği veya mortaliteyi azaltmadığı, aksine maliyeti artırdığı, ve vasküler kanama problemlerine yol açtığı saptanmış. Anjioplasti, bu nedenlerle trombolitik tedaviye alternatif olarak kullanılmaktadır. Myokard dokusunun nekrozu ile sonuçlanan MI sonrası gelişebilen 4 mekanik komplikasyon vardır. Bunlar, akut ventriküler septal defekt (VSD), papiller kas disfonksiyonu veya rüptürüne sekonder mitral kapak yetmezliği, sol ventriküler anevrizma gelişimi ve sol ventrikülün yeterli debiyi sağlayacak mekanik güç kaybı sonucu kardiyojenik şok gelişimidir. Son bir mekanik komplikasyon da hemoperikardiyum ve nihayetinde kardiyak tamponad ile sonuçlanan ventrikül serbest duvarı rüptürüdür. Bu son komplikasyon akut myokard enfarktüsü sonrası hastane ölümlerinin % 10’undan sorumludur, ve bu hastaların kurtuluşu ancak acil cerrahi revaskülarizasyon ve ventriküler rekonstrüksiyonla mümkündür. Her bir komplikasyonunun cerrahi mortalitesinin yüksek olmasına rağmen, hastalığın doğal seyri ve medikal tedavinin tek başına yetersiz kaldığı göz önünde bulundurulduğunda, gerekli tanı çalışmaları sonrasında hastalar cerrahi müdahele açısından değerlendirilmelidir. Postenfarktüs Ventriküler Septal Defekt Postenfarkt VSD, rüptürle sonuçlanan interventriküler septum nekrozu sonucu oluşur. Postenfarkt VSD genellikle ventriküler septumun anterior veya apikal kısmında gelişir ve sıklıkla LAD oklüzyonuna bağlıdır. Cx veya RCA oklüzyonuna bağlı inferior MI sonucu VSD’lerin %25’i posterior septumda gelişir. Ventriküler septal rüptür, iyi gelişmemiş koroner kollateral dolaşım nedeniyle ve sıklıkla ilk akut MI’ın ardından oluşur. Posterior yerleşimli VSD’lere, papiller kas enfarktı veya disfonksiyonuna sekonder gelişen mitral yetmezlik eşlik edebilir. İnferior yerleşimli VSD’si olan hastalarda sağ ventrikül yetmezliği sık karşılaşılan bir problemdir. MI’ın ardından VSD, genellikle ilk 2 haftada gelişir, klinik olarak da yeni bir pansistolik üfürüm veya konjestif kalp yetmezliğinin ağırlaşması şeklinde belirir. MI sonrası yeni bir kardiyak üfürüm belirdiği taktirde derhal ekokardiyografik akım-doppler çalışması yapılır ve VSD’nin yeri ve soldan sağa şant oranı hesaplanır. Bu durumda, pulmoner arteriyel basıncı ve oksijensyonu ölçmek üzere hastaya derhal bir Swan-Ganz kateteri takılır. Ardından hasta kateterize edilerek koroner lezyonlar saptanır, soldan sağa şantın kantitatif miktarı hesaplanır ve pulmoner arteriel basınçlar ve rezistans ölçülür. Ayrıca ventrikülogramda sol ventrikül kasılmasına bakılır ve mitral yetmezlik varlığı araştırılır. Akut VSD gelişimi sonrasında erken ölüm sıktır, ilk 24 saatte ortalama mortalite %25, 1. hafta sonunda yaklaşık %50’dir. Ventriküler septal rüptür gelişen çoğu hastada hemodinamik instabilite ve konjestif kalp yetmezliği bulguları gelişir. Tanı doğrulandıktan sonra cerrahi yapılıp yapılmayacağına karar verilir. Bu durumda, İABP hemodinamik stabiliteyi sağlamaya yardımcı olabilir. Nadir olarak, VSD’nin sınırlarının belirginleşmesi ve sertleşmesi, teknik olarak operasyonun kolaylaşması için cerrahi ertelenebilir. Cerrahinin ertelenmesi arzu edilen bir şey olmasına rağmen, hastaların genel durumlarının süratle bozulması nedeniyle bu pek mümkün olmamaktadır, bu durumda tek kurtuluş yolu acil bir cerrahi müdahele gibi görünmektedir. Çoğu durumda acil operasyon endikasyonu vardır. Hasta ameliyat odasına alınarak daha önce CABG için anlatılan ön hazırlıklar yapılıp, hastaya CABG ve VSD kapatılması ameliyatı yapılır. Bikaval kanülasyon ve kaval tape’ler kullanılarak total CPB’ye geçilir. Akut bir koroner oklüzyonunun hemen her zaman var oluşu nedeniyle antegrad ve retrograd kardiyopleji ile, maksimum myokard koruması yapılmalıdır. VSD’ye enfarktlı sol myokard duvarı üzerinden, yerine göre anterolateral, apikal veya posterior serbest duvardan yapılan ventrikülotomi ile ulaşılır. Kardiyak arrest sağlandıktan sonra enfarktlı sahadan, her iki ventrikülün içi görülecek şekilde ventrikülotomi yapılır. Defektin nekrotik sınırları debride edilir ve nonporöz dakron materyal ile defekt kapatılır. Obstrükte koroner damarlar revaskülarize edildikten sonra ventrikülotomi insizyonu, ince bir teflon şerit üzerinden atılan kalın matris sütürlerle kapatılır. Posterior VSD geniş olduğunda biri VSD’yi, diğeri enfarkt eksizyonu sonrası ventrikülü kapatmak üzere iki yama kullanılır. Bu hastaların postoperatif bakımları izole CABG için olana benzese de, hemodinamik stabilite sağlanan kadar bir süre İABP ile izlenmeleri faydalı olacaktır. Müdahele edilmemiş postenfarkt VSD’nin doğal öyküsü bilinmekle birlikte, cerrahi sonrası hastane ölüm oranları da yüksektir, bugün bildirilen rakamlar %20 ile %30 arasındadır. Cerrahi sonrası erken dönem mortalite yüksek olmasına rağmen, uzun dönem yaşam beklentisi tatminkardır. Geç ölümler için belirleyici risk faktörleri ise, ameliyata alınan hastanın hemodinamik durumu, akut sağ ventrikül disfonksiyonu veya eşlik eden mitral yetmezlik varlığı ile ilişkilidir.. Postenfarktüs Mitral Kapak Yetmezliği İskemik mitral yetmezlik (İMY) akut bir myokardiyal enfarktüs sonrası gelişebileceği gibi, enfarktüsün kronik sonucu olarak da belirebilir. Akut hadisede gelişen sol ventrikül disfonsiyonu hayatı tehdit edebilirken, kronik süreçte olanda genellikle bu denli ciddi sonuçlara varılmaz. MI geçiren hastaların yaklaşık %40’ında ekokardiyografik olarak görülebilen İMR gelişir, bunların %3,5 ‘uğunda konjestif kalp yetmezliğinin eşlik ettiği, orta ve ileri derecede mitral yetmezliği görülür. Eldeki veriler, MI sonrası gelişen İMY’nin sıklıkla hafif olduğunu ve hastaneden taburculuk zamına kadar kaybolduğunu göstermektedir. Yine birçok hastada KAH’a eşlik eden mitral yetmezlik olmasına rağmen, etyoloji iskemiden ziyade başka faktörlere bağlıdır. Papiller kaslar epikardiyal yüzeyden gelen penetran damarlardan beslenirler, dolayısıyla besleyen damardaki akut koroner tıkanma veya gelişen enfarkttan etkilenirler. Akut bir MI sonrası gelişen papiller kas rüptürü genellikle akut ve hayatı tehdit eden bir İMY’ye yol açar. Anatomik kanlanma paterni nedeniyle, posteriomedial papiller kas anteriora göre 3-6 kat daha fazla etkilenir, burada papiller kasın gövdesi veya kordaların tutunduğu başlarından birisi parsiyel veya bütün olarak kopabilir. Akut MI, papiller kas rüptürü olmadan, papiller kas disfonksiyonu olarak adlandırılan, ani gelişen ciddi mitral yetmezliğine de yol açabilir. Papiller kas rüptürü olmadan ortaya çıkan akut ve kronik İMY’nin, enfarkt sonrası bozulan ventriküler geometriyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. Çoğu hastada, enfarkt sonrası gelişen hafif mitral yetmezlik, akut MI’a tedavi yönünden yaklaşımı değiştirmemektedir. Akut ciddi İMY tüm akut MI vakalarının %0,4-0,9 unu komplike hale getirir, ancak günümüzde uygulanan trombolitik tedavilerle bu rakamların düşmüş olması muhtemeldir. Akut MI sonrası ciddi mitral yetmezlik, papiller kasın çevre ventrikülde meydana gelen enfarkta bağlı yer değiştrirmesi sonucu olabileceği gibi, kasın kendisinin veya herhangi bir korda başının rüptürü sonucu olabilir. Papiller kasın gövdesinin rüptürü akut ciddi mitral yetmezlikle sonuçlanarak hastada pulmoner ödem, ve kardiyojenik şoka yol açıp acil cerrahi gerektirirken, papiller kasta herhangi bir korda başı rüptürünün yol açabildiği ciddi mitral yetmezlik, sıklıkla daha iyi tolere edilir ve daha uzun bir yaşam beklentisine sahiptir. Akut ciddi İMY genellikle göğüs ağrısı, pulmoner ödem bulgularının eşlik ettiği nefes darlığı, sistemik hipotansiyon ve sol aksillaya yayılan holosistolik bir üfürüm şeklinde belirir. Telekardiyografide kardiyomegali, akciğer konjesyonu ve intersitisyel akciğer ödemi bulguları olabilir. Yatakbaşı veya laboratuvarda yapılan sağ kalp kateterizasyonunda yükselmiş pulmoner arter basınçları, belirgin V dalgaları, azalmış miks venöz oksijen saturasyonu ve düşük kalp debisi görülür. Transtorasik ve transözofagial eko tanı için yeterli olsa da, koroner anatomiyi görmek, ventrikül fonksiyonlarını değerlendirmek veya ek bir VSD varlığını görmek üzere kardiyak kateterizasyon mutlaka yapılmalıdır. Akut ciddi postenfarkt mitral yetmezliği olan hastalarda erken cerrahi, en iyi yaşam şansını sunmaktadır. Akut ciddi İMY’si olan hastalarda hastane ölümleri için risk faktörleri; eşlik edebilen renal, pulmoner veya diğer organ sisitem problemleri, azalmış ejeksiyon fraksiyonu ve sayıca fazla lezyonlu koroner arter varlığıdır. Akut ciddi İMY için cerrahi genellikle ya erken dönemde ya da acil olarak yapılır, ve bu hastaların geniş bir yüzdesi operasyona İABP desteğinde alınır. Median sternotomi yapılırken simultane olarak v. safena magna çıkarılır. Bikaval kanülasyon yapılır ve CPB’ye geçilir. Sol atrial insizyonla mitral kapak vizualize edilir, eğer bu yapılamıyorsa sağ atriotomi yoluyla interatrial septumdan mitral kapağa ulaşılabilir. Çoğu zaman hastalıklı mitral kapak tamir için uygun olmamaktadır, bu durumda mekanik veya bioprostetik bir kapakla replase edilir. Replasman yapılırken anterior lifletin kordalarının anülüse tutunduğu nokataların sol ventrikül çıkım yolu darlığı yaratmadan korunması önemlidir. Nadiren kapak veya papiller adele tamiri mümkün olur, bu durumda bioprostetik kapak kullanılmaz. Replasman sonrası bilindik şekilde revaskülarizasyon yapılır. Başlangıçta akut İMY’nin bildirilen hastane mortalitesi %50’ler civarında iken, erken tanı, erken cerrahi müdahele, daha iyi myokard korunma teknikleri, ve muhtemelen sol ventrikül fonksiyonarını daha iyi koruyan, kordaların korunduğu tekniklerin uygulaması ile mortalite rakamları %10-20’lere kadar düşmüştür. IMY’nin daha kronik formları anjina pektoris olmadan dispne veya akciğer ödemi atakları şeklinde belirebilir. MI sonrası geç dönemde gelişen ve fizyolojik olarak fazla bir önem arz etmeyen bazı kronik İMY’ler, zaman içerisinde ilerleyerek cerrahi sınıra gelebilir. Kronik İMY için yapılan operasyonlar genellikle elektif zeminde, replasman artı revaskülarizasyondan ziyade Çoğu durumda, kronik İMY’li vakalarda CABG tek başına yapılabilmektedir, ancak hastane mortalite rakamları İMY olmayanlara göre daha yüksektir. Kronik İMY’li vakalarda kapak replasmanı ve revaskülarizasyonunun birlikte yapıldığında başlangıçta bildirilen mortalite ortalama %20 civarında iken, kapak tamiri ve korda koruma teknikleri ile bu oranlar %5-7’ye düşmüştür. Postenfarkt Sol Ventrikül Anevrizması Sol ventrikülün diskinezik olduğu herhangi geniş bir kısmı, ventrikül anevrizması olarak adlandırılır. CASS çalışmasında akut MI sonrası ventrikül anevrizması gelişim insidansı %7,6 olarak bildirilmiştir. Bugün, akut MI sonrası erken agresif trombolitik tedavi ve revaskülarizasyon uygulamaları ile sol ventrikül anevrizma gelişim insidansının azaldığına inanılmaktadır. Akut mitral yetmezlik ve VSD’den farklı olarak ventrikül anevrizması, MI’ın akut bir komplikasyonu olmaktan ziyade, kronik mekanik bir komplikasyondur. Sol ventrikül anevrizmaları genellikle akut LAD veya dominant bir RCA tıkanmasıyla meydana gelen transmural bir enfarkt sonucu oluşurlar. Ventrikül anevrizmalarının yaklaşık %8590’ı anterior MI, geri kalanı inferior MI sonucu oluşurlar. Sol ventrikül anevrizması oluşumu, yetersiz koroner kollateral varlığı ile ilişkili durmaktadır. Enfarktlı alandaki kasılma bozukluğu, korunan çevre myokarddaki kontraktil yetenek nedeniyle her sistolde anevrizmatik segmentte dışa doğru bir balonlaşma, ventrikül duvarında da incelme meydana gelir. Enfarktlı myokard deforme olur ve yavaş, progresif bir gerilme ve genişleme olur. Geri kalan enfarktsız myokarddaki artan kısalma ve duvar gerilimi ise, sol ventrikülün oksijen ihtiyacını artarır. Sol ventrikülün atım volümü, kanın bir kısmının anevrizmayı doldurmasına bağlı olarak azalır, bir başka deyişle mekanik güç kaybı meydana gelir. Akut enfarkt döneminden birkaç hafta sonra sol ventrikül anevrizmasının remodelizasyonu başlar, ve vasküler açıdan zengin granülasyon dokusu belirir. Bu doku da MI sonrası yaklaşık 6. haftada yerini fibröz dokuya bırakır. Enfarktlı doku yerini fibröz dokuya bıraktıkça ventrikül duvar kalınlığı da incelir, genellikle içerisinde mural bir trombüs gelişir ve zaman içerisinde kalsifiye olur. Sol ventrikül anevrizması gelişiminde en önemli faktör, koroner reperfüzyonun sağlanamaması gibi durmaktadır. Enfarktlı bölgeyi besleyen damarların spontan veya invaziv müdahele ile reperfüzyonunun anevrizma oluşumunu azalttığı görülmektedir. Ventriküler anevrizma oluşurken herhangi bir zamanda, anevrizmayı çevreleyen sınır bölgedeki heterojen ventriküler myokardiyumdan kaynaklı, ventriküler taşikardi gibi aritmiler belirebilir. Anjina ve konjestif kalp yetmezliği, ventriküler anevrizmaların en belirgin semptomlarıdır. Aritmi ve tromboembolik komplikasyonlar ise daha az sıklıkta görülür. Asemptomatik sol ventrikül anevrizmalarının prognozu nispeten daha iyidir, operasyon endikasyonları ise anjina, konjestif kalp yetmezliği, veya ventriküler aritminin görüldüğü durumlardır. Kontrendikasyonlar ise hayat beklentisini ciddi şekilde kısıtlayan medikal komorbiditelerin varlığı, rezidüel nonanevrizmal myokardın fonksiyonlarının bozuk olması, keskin sınırlı, ince duvarlı anevrizma duvarının olmayışıdır. Anevrizmektomi planlanan hastalara koroner arteriografi ve sol ventrikülografiden oluşan kardiyak kateterizasyon yapılmalıdır. Eşlik eden orta dereceli mitral yetmezliği varlığında hastalar ek olarak ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir, ayrıca rekürren ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyona giren hastalarda elektrofizyolojik çalışma yapılmalıdır. Sol ventrikül anevrizma cerrahisi, standart CPB altında, standart anestezi ve monitorizasyonla gerçekleştirilir. Median sternotomi yapılır, ardından aortik ve sağ atrial kanülasyon yapılır ve CPB’ye geçilir. Sol ventrikülotomi yapılır ve içerisi dikkatle incelenir, var olan trombüsler temizlenir. Aorta klempi konduktan sonra antegrad kardiyopleji verilir, incelmiş anevrizmatik ventrikül duvarı kenarlarda,ventrikül kontür rekonstrüksiyonunu sağlayacak 3 cm’lik bir rim bırakılarak rezeke edilir. Düşük kardiyak debi ve yükek mortaliteye yol açacak şekilde geniş anevrizma rezeksiyonu yapılıp, ventrikül kavitesi küçültülmemelidir. Anterior anevrizmal defekt, rezeksiyon sonrasında vertikal olarak, eksternal iki teflon şerit arasında kalacak şekilde, geniş horizontal monoflaman matris sutürlerle ve hemostaz için ikinci bir devamlı monoflaman dikiş katmanıyla kapatılır. Bunun dışında endoventriküler yama veya dairesel patch teknikleri, sol ventrikül rekonstrüksiyonunda altenatif olarak kullanılabilir. Anevrizmanın rezeksiyonu ve kapatılması sonrasında eş zamanlı koroner revaskülarizasyon gerçekleştirilir, eğer eşlik eden ortaciddi dereceli mitral yetmezliği var ise, aynı zamanda transventriküler olarak kapağın tamiri veya replasmanı da yapılır. Erken hastane ölümü için risk faktörleri; ileri yaş, yüksek konjestif kalp yetmezliği klası, kadın cinsiyet, %20’nin altında ejeksiyon fraksiyon varlığı, inkomplet revaskülarizasyon, eş zamanlı mitral kapak replasmanı, acil operasyon ve İMA’nın greft olarak kullanıl(a)mayışıdır. Hastane mortalitesi % 9 civarındadır ve 10 yıllık kardiyak yaşam beklentisi yaklaşık % 57’dir. Postenfarktüs Kardiyojenik şok Kardiyojenik şok, akut MI’ın herhangi bir müdahele olmadan % 85-90 mortalite ile seyreden çok trajik bir komplikasyonudur. Kardiyojenik şokun majör nedeni fonksiyonel ventriküler kitlenin % 40’dan fazla kaybıdır. Enfarkt öncesi ventrikül disfonksiyonunun derecesi, ve enfarktlı damarın ebadı bu komplikasyonun belirleyicisidir. Gelişmekte olan MI’ın ebadını azaltmaya yönelik uygulanan erken revaskülarizasyon amaçlı PTCA ve trombolitik tedavi, kardiyojenik şok oluşum insidansını azaltmış gibi görünmektedir. Akut MI’ın erken dönemlerinde myokardı kurtarmak üzere yapılan agresif müdahelelere rağmen, bazı hastaların durumu kötüleşmeye devam eder ve şok benzeri tablolar ortaya çıkabilir, ki bu da acil cerrahi müdale gerektirebilir. Kardiyojenik şok tanım olarak, yeterli doluş basınçlarına rağmen sistolik kan basıncının 80 mmHg’nın altında kalmasıdır. Ek olarak, periferik vazokonstriksiyona bağlı olarak ekstremiteler soğuktur, serebral vasküler hipoperfüzyona bağlı mental durum değişiklikleri, azalmış idrar çıkışı, ve 1,8 ℓ/dak/m²’in altında bir kardiyak indeks söz konusudur. Gelişen yeni tedavi yaklaşımlarına rağmen, kardiyojenik şok % 80’lere varan mortalite ile MI sonrası hastane içi ölümlerin en sık nedenidir. Akut MI geçiren hastaların % 7,5’uğunda kardiyojenik şok görülür, çoğu durumda bu hastalara farmakolojik ajanlar ve PTCA ile medikal müdahele yapılır. Kardiyojenik şokla komplike olmuş akut MI’ın tedavisi iskemik myokardiyumun reperfüzyonu üzerine kuruludur ve agresif bir yaklaşım gerektirir. Burada ilk müdahele PTCA ile yapılır, PTCA başarısız olduğu taktirde, koroner anatomi ve hastanın kliniği buna müsade edebiliyorsa CABG yapılır. Kardiyojenik şokta, revaskülarizasyon planlanan her hasta için, çok iyi bir preoperatif anjiografi ve İABP desteği zaruridir. Cerrahi işlem elektif CABG için olana benzerdir, ancak gerek antegrad gerekse retrograd kardiyopleji kullanımı ile myokardın iyi korumasına dikkat edilmelidir. Bozuk Fonksiyonlu Myokardı Düzeltmeye Yönelik Stratejiler İki problem vardır ki kardiyovasküler cerrahları ciddi şekilde zorlar, bunlar iskemik, revaskülarize edilemeyecek myokardiyum varlığı, ve iskemik, nonviabl myokardiyum nedeniyle konjestif kalp yetmezliği bulugularının geliştiği durumlardır. Bu durumlarda, neovaskülarizasyonu tetiklemek için lazer kullanımıyla, veya endotelyel büyüme faktörleri (VEGF) gibi biyolojik olarak elde edilen materyallerle anjiogenez sağlama yolunda stratejiler geliştirilmektedir. Domuzlarda, hiberne kalp modellerinde yapılan çalışmalarda, lokal olarak tatbik edilen insan rekombinant VGEF’sinin, postoperatif 3 ayda iskemik domuz myokardında bölgesel perfüzyonu artırdığı gözlenmiştir. Şu anda yürütülmekte olan, iskemik myokardiyuma anjiogenezi tetiklemek üzere intrakoroner rekombinant VGEF’nin enjekte edildiği insan çalışmaları mevcuttur, ilk veriler gelecekte uygulanabilirliği konusunda umut vermektedir. Nonviabl veya konvansiyonel yöntemlerle revaskülarize edilemeyecek myokardiyumla, konjestif kalp yetmezliği semptomları gelişmiş olarak başvuran hastaların oranı gittikçe artmaktadır. Bunlarda uygulanmış olan operasyon tekniklerinden “ventriküler remodelling” kısıtlı bir başarı sağlamış, üzerinde daha fazla çalışma yapılması gerektiği ortaya çıkmıştır. Dinamik kardiyomyoplasti cerrahi tekniğinde ise kardiyak asistans sağlamak üzere ventriküllerin etrafına bir iskelet kası pedikülü sarılmış, elektriksel olarak uyarılarak kardiyak sistollerde senkronize kasılması sağlanmıştır. Yaşam beklentisi hususunda dinamik kardiyomyoplastinin sağladığı avantajların henüz gösterilmemiş olmasına rağmen, bu prosedür gelişmeye devam etmektedir, ve klinik sonuçların ve işlem gerçekleşmiş durumdaki kalbin çalışma fizyolojisinin ve morfolojisinin daha iyi anlaşılmasıyla birlikte, gelecekte hasta seçiminde ve klinik sonuçlarda iyileşmeler olacaktır. .
