Kalp kapak hastalýklarýnda cerrahi tedavi
advertisement
Kalp Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Prof. Dr. Kıvanç METİN Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin Aort Kapağı • • • • • • Semilunar • Aortanın içine doğu uzanım gösteren 3 adet kapakçık Sinüs Valsalva • Kapakçıkların serbest kenarları ile aort duvarına tutunma yerleri arasındaki boşluk • Koroner ostiumların çıkışlarına uygun olarak adlandırılırlar ▪ Sağ koroner sinüs ▪ Sol koroner sinüs ▪ Posterior (non-koroner) sinüs Komissürler • Kapakçıklar arasında ▪ Sağ-sol ▪ Sağ-posterior ▪ Sol-posterior (fibröz devamlılıkla aorta ve mitral kapak anulusunu birleştirir) Kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulus oluşumu yoktur. Sol ventrikül çıkımı ile aortayı birleştiren yumuşak doku silindirinin içine tutunmuşlardır. Bunun distal bölümüne “sinotübüler” bileşke adı verilir Sol ventrikül çıkım yolunun sonunda Sol ventrikül ve aorta arasında Çalışma Mekanikleri • • Kardiyak siklus boyunca sol ventrikül ve aorta arasında oluşan basınç farkına bağlı olarak “pasif” açılıp kapanma • Ventrikül kontraksiyonu ile oluşan basınç (LV>Ao): Açılma • Yükselen aort basıncı (Ao>LV): Kapanma Yapısal özellikleri nedeniyle minimal transvalvüler gradiyent ile açılır, minimal ters akım ile kapanır. Aort Darlığı Aort kapağının yetersiz açılmasına bağlı olarak sistol sırasında sol ventrikülden çıkan kan akımının azalması • Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde en fazla görülen kalp kapak hastalığı • 65 yaş üzerinde %2 oranında kalsifik aort darlığı • ♂>♀ • Prevalansı yaşla birlikte artar ▪ 65-75 yaş arası %1,3 ▪ 75-85 yaş arası %2,4 ▪ 85 yaş üstü %4 • Etiyoloji 1. Dejeneratif hastalık 2. Biküspit aort kapağı 3. Romatik kalp hastalığı Edinsel Aort Darlığı • • • • • • • • • Aort kapağının kalsifik dejenerasyonu 70-80’li yaşlarda Kapakçıkların tabanında ilerleyici kasifikasyon ve mobilizasyonda sınırlılık Kapağın aortik yüzünde fokal kalsifik lezyonlar, asendan aortaya doğru uzanım Kronik mekanik stres, endoteliyal proliferasyon, inflamasyon, lipid birikimi, makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu • Ateroskleroz • LDL yüksekliği • DM • Tütün • Hipertansiyon Hastaların çoğunda KAH da mevcut Kardiyovasküler ölüm ve MI riski yüksek Paget hastalığı Son dönem böbrek yetmezliği Biküspit Aort Darlığı • • • • • • Doğumsal kalsifik aort darlığının en sık nedeni Populasyonda %2 Kapakta ilerleyici kalsifikasyon ile 50-60’lı yaşlarda Tek komissürlü kapaklarda, erkeklerde daha erken ortaya çıkmakta Anormal kapak yapısı, türbülans, fibrozis, rijidite, kalsifikasyon ve kapak orifisnde daralma Çıkan aortada medial dejenerasyona bağlı genişleme (anevrizma?) ile beraber seyreder Romatik Aort Darlığı • • • • Batı toplumlarında nadir İzole romatik aort darlığı az görülür. Mitral darlığı genellikle eşlik eder Kapakçıklarda fibröz kalınlaşma ve bir veya daha fazla komissürün füzyonu Ödem, lenfositik infiltrasyon, kapakçıklarda revaskülarizasyon, kalınlaşma, komissüral füzyon ve kapçıklarda skar dokusu oluşumu Patofizyoloji I • Erken dönemde belirgin olmayan hemodinamik etkiler • Kapak alanı (normal 3-4 cm2) 1,5-2 cm2’ye inene kadar • • • • semptom vermeyebilir. <1,5-2 cm2, sol ventrikül basıncı yükselmeye ve sol ventrikül ejeksiyon süresi uzamaya başlar Sol ventrikül duvar kalınlığı artmaya başlar (hipertrofi) Sol ventrikül kompliyansı azalır ve sol ventrikül diyastol sonu basıncı artar: Diyastolik disfonksiyon Sol ventrikül çalışması, atriyum sistolüne bağımlı hale gelir: Atriyal aritmi gelişirse hasta hızla yetmezlğe girer Patofizyoloji II • • • • • Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül içi basınç artışı ve sol ventrikül ejeksiyon süresinin uzaması, miyokardın oksijen gereksinimini arttırır Artmış diyastoik basınca bağlı olarak endokardiyal koroner kan akımı baskı altında kalır Uzamış ejeksiyon süresi nedeniyle diyastol süresi kısalır ve miyokard perfüzyon süresi de kısalır Hipertrofik miyokardın artmış oksijen gereksinimine karşılık, azalan koroner perfüzyona bağlı olarak sınırlı aktivite ile bile subendokardiyal iskemi oluşur İleri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini (survival) etkiler Patofizyoloji III Geç dönem • • • • • Sol ventrikül dekompanzasyonu Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği Düşük kalp debisi Pulmoner hipertansiyon Konjestif kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkmış olan hastaların %50’si için beklenen sağ kalım süresi 1 yıldan azdır Klinik Semptomlar • • • Ana semptomlar: • Anjina pektoris • Senkop: Daralmış orifis nedeniyle ekzersize paralel olarak stroke volüm artışı sağlanamamakta, baroreseptör mekanizmalar • Kalp yetmezliği semptomları ▪ Dispne ▪ Ortopne ▪ Paroksismal noktürnal dispne Diğer: • Halsizlik, azalmış ekzersiz toleransı, ekzersiz dispnesi • GIS kanaması: Sağ kolon, ince barsak veya mide kaynaklı. Sekonder anjiyodisplaziye bağlı olarak. • Atriyal fibrilasyon • Pulmoner hipertansiyon • İnfektif endokardit Uzun dönem asemptomatik • Bu dönemde mortalite ve morbidite daha az • Semptomlar başlamadan önce ani ölüm riski %1 • Semptomlar başladıktan sonra hastaların %50’sinin sağ kalma oranı ▪ Anjina pektoriste 5 yıl ▪ Senkopta 3 yıl ▪ Kalp yetmezliğinde 2 yıldan az Klinik Bulgular • Sistolik üfürüm • Crescendo-decrescendo • Sternum sağ üst kenarında Geç S2 (sistolik ejeksiyon süresinin uzaması) veya Tek S2 (aortik komponent yok) • Pulsus parvus et tardus • • Pulsus parvus (zayıf nabız) ▪ Ağır, dekompanze AS ▪ Stroke volüm, sistolik ve nabız basınçları ò • Genişlemiş nabız basıncı • Pulsus tardus: Uzamış ejeksiyon süresi ve arter basıncında yavaşlamış yükselme • • Apikal pulsasyon: Sol ventrikül hipertrofisi Juguler venöz a dalgasında belirginleşme: RV hipertrofisi ve kompliyansında azalma EKG • Sol ventrikül hipertrofisi bulguları • Voltaj kriterleri • ST depresyonu (sistolik overload, strain) X-Ray • LV konsentrik hipertrofisi (±kardiyomegali) • Aortada poststenotik dilatasyon • Kapakçıklarda kalsifikasyon • Pulmoner venöz konjesyon ve kardiyomegali (dekompanzasyon) • Kompanze AS’da normale yakın olabilir Ekokardiyografi Kesin tanı!!! • 1. Darlığın derecesi ve etiyolojisi 2. Eşlik eden diğer kapak lezyonları 3. Kalp odacıklarının büyüklükleri ve fonksiyonları Diyastolik disfonksiyon • Semptomlar başlar AVR sonrası mortaliteyi olumsuz etkiler • • 1. 2. LV end-diyastoik ve pulmoner venöz basınlarda yükselme ile beraber dispne Kalp debisinde azalma Doppler Eko • • Darlık derecesinin değerlendirilmesi Ekzersiz testi • • • Ciddi aort yetmezliğinde kontrendike Semptomatik hastalarda yapılmamalı Asemptomatik hastalarda ekzersiz Doppler ekokardiyografi: Test sırasında semptomatik hale gelen hastalarda ani kardiyak ölüm riski yüksek Kardiyak Kateterizasyon • • • Transvalvüler gradiyent (Altın standart) +Koroner anjiyografi EF Aort Darlık Derecelendirmesi Parametre Aort kapak alanı (cm2) Hafif Orta Ağır >1,5 1,0-1,5 <1,0 Aort kapak alanı indeksi (cm2/m2) <0,6 Ortalama transvalvüler gradiyent (mm Hg) <25 25-40 >40 Zirve jet akım hızı (m/sec) <3,0 3,0-4,0 >4,0 Tedavi Semptomatik Hastalar • Efektif tıbbi (medikal) tedavi yok • Antihiperlipidemik (ateroskleroz), antibiyotik (profilaktik) • Konjestif KY tedavisi (inotrop, diüretik) • Vazodilatör!!! Hipotansiyon, senkop, òkoroner perfüzyon • Perkütan balon valvüloplasti • Konjenital aort darlığı. Restenoz oranıñ • Cerrahi • Onarım: Sonuçları ò • AVR ▪ Tam ve kesin tedavi ▪ Semptom=Primer endikasyon • Perkütan AVR ▪ Cerrahi için yüksek riskli hastalar ▪ Semptomatik ancak majör cerrahi için riski yüksek hastalar Tedavi Asemptomatik Hastalar • AVR? • Asemptomatik orta-ciddi AS ile beraber, koroner revaskülarizasyon veya aort cerrahisi gerektiren hastalar • Ciddi AS ve düşük EF • Ciddi AS’a bağlı yüksek risk taşıyan asemptomatik hastalarda AVR! Çünkü bu hastalar hızla semptomatik hale gelmekte. • Semptomatik hasta=Yüksek risk (pre-, peri- ve postoperatif) • Semptom gelişmeden cerrahi=Daha yüksek sağ kalım oranları Aort Yetmezliği Kapakçıkların koaptasyon kusuruna bağlı olarak diyastol sırasında aortadan sol ventriküle reflü • Primer olarak aort kapak hastalığı • Kalsifikasyon, miksomatöz dejenerasyon, enfektif endokardit, romatizmal ateş, biküspit aort kapağı, bazı ilaçlar (fenfluramine, phentermine) • Aort kök hastalıkları • Diseksiyon, travma, kronik sistemik hipertansyion, aortitis (Sy), viral sendromlar, arteritler (Dev hücreli arterit, Takayasu), bağ dokusu hastalıkları (Marfan, Reiter, Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, RA) • Kalsifik veya romatizmal dejenerasyona bağlı olarak genellikle AS ile beraber Patofizyoloji Akut Aort Yetmezliği • • • • • • • Aort diseksiyonu, endokardit, travma LVEDV ani artış (%20-%30) Stroke volümde azalma LVEDP artışı LAP ve Pulmoner venöz basınç artışı Pulmoner ödem Kompanzasyon mekanizmaları 1. Kontraktilite artışı (Frank-Starling) 2. Kalp hızı artışı Patofizyoloji Kronik Aort Yetmezliği Yavaş gelişen tablo LVEDV, LVADP ve duvar gerilimi zaman içinde yükselir Miyosit boyu ve sarkomerlerde uzama: Ekzantrik hipertrofi Kompanze olduğu dönemde stroke volüm korunur Genişlemiş nabız basıncı Nabız sayısı artar=Diyastol süresi kısalır=Regürjitan volüm azalır Vazodilasyon ile beraber stroke volüm artırılmaya çalışılır (ted.de kullanılır) İleri evrelerde EF düşmeye başlar Azalan koroner perfüzyon Hipertrofik miyokardın artan oksijen gereksinimi Klinik Semptomlar • • • • • Akut/Kronik AR şiddeti Ventrikül ve aortanın kompliyansı Tanı anındaki hemodinamik durum Akut AR: ◦Acil müdahale gerektiren, kritik durum ◦Ani kardiyovasküler kollaps, iskemik göğüs ağrısı • Kronik AR: ◦Yıllarca tolere edilebilir ◦Kalp yetmezliği semptomları ventrikül dilate olduktan sonra ortaya çıkar Klinik Bulgular • Genişlemiş nabız basıncı ◦Corrigan nabzı: pulsus celer et altus ◦De Musset belirtisi ◦Quincke nabzı: kapiller pulsasyon ◦Traube bulgusu, pistol shot ◦Müller belirtisi: uvulada pulsasyon • Erken diyastolik, decrescendo üfürüm ◦Hasta oturur pozisyonda, öne doğru eğilmiş, ekspiryum sonunda, sternum sağ kenarında, steteskopun diyaframı ile ◦Aort kökü genişlemesi ön planda ise, sternum sol kıyısında ◦Yumuşak S1 ◦Tek S2 (aortik komponent eksik) EKG • • • • Sol aks deviasyonu QRS kompleksinin amplitüdünde artış (ileri evrede LVEF bozulunca QRS amplitüdü azalabilir) D1, V1, V3-V6 leadlerinde Q dalgası (diyastolik volüm yükü) EKG'ye dayanarak AR şiddeti hakkında fikir sahibi olmak? X-Ray • • • Normal büyüklükte kalp Pulmoner ödem Kardiyomegali ve pulmoner arterde genişleme saptanabilir Ekokardiyografi • • Tanı ve izlem için en değerli yöntem TTE ◦Kapak ve aorta anatomisi ◦Yetmezlik, şiddeti, etiyolojisi ◦Sol ventrikül çap ve fonksiyonu • TEE ◦Hastanın vücut özellikleri TTE için uygun değilse ◦Diseksiyon şüphesi varsa • 2-D Eko ve renkli Doppler: AR derecesi Aort Yetmezliğinin Derecelendirilmesi Parametre Hafif Orta Ağır Anjiyografik derece 1+ 2+ 3-4+ Jet genişliği <25% LVOT 25-65% LVOT >65% LVOT Vena contracta genişliği (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6 Regürjitan volüm (ml/atım) <30 30-59 >=60 Regürjitan fraksiyon (%) <30 30-49 >=50 Regürjitan orifis alanı <0,10 0,10-0,29 >=0,30 Ekzersiz testi • • Semptomatik olmayan hastalarda değerli Ekzersizde semptomatik ise AVR için değerlendirilmelidir Kardiyak kateterizasyon • • Daha az kullanılır Daha çok preoperatif koroner anatomi değerlendirmesi için Tedavi • Akut AR ◦Erken cerrahi (onarım/replasman) ◦Ameliyata kadar olan sürede pozitif inotrop ve vazodilasyon tedavisi (stroke volümü arttırmak için) • Kompanze kronik AR ◦İyi tolere edilir ◦Semptomlar ve LV çaplarına göre operasyon kararı • • • • • Semptomatik, EF<50%: Op. Asemptomatik kronik AR, LV çapları normal:İzlem Asemptomatik kronik AR, LVEDD 75 mm, LVESD 55 mm: Op. Semptomatik veya LV çapları büyük, cerrahi için uygun olmayan (riskli) hasta: Medikal tedavi Doğru zamanlama ile opere edilen hastalarda LV çap ve fonksiyonları normale döner Mitral Kapak Anatomi • • LA ve LV arasındaki fibröz ve musküler dokuların bileşke yeri İki yaprakçık ◦Anterior (aortik, septal): • Büyük • Aort kapağı ile fibröz devamlılık gösteren komşuluk ◦ Posterior (mural): • Küçük • Mitral anulusun posterior ½-2/3 bölümü, musküler yapıda • Elastik, bağ dokusu, kasılabilen musküler yapılar ve damarlar Mitral Kapak Anüler büyüklük, Şekil, Dinamikler • • • • • Mitral anüler alan 5,0 – 11,4 cm2 Kalp siklüsü boyunca dinamik olarak değişim gösterir (%20-%40). LA ve LV kontraksiyonlarına bağlı olarak Eliptik (böbrek biçiminde) Posterior yaprakçığın kordaları, anteriora göre daha ince yapıda Basınç gradiyenti ve papiller adelelerin birarada fonksiyon göstermesi ile açılıp kapanma ◦ Posteromediyal ve anterolateral papiller kaslar Mitral Darlığı Etiyoloji • Genellikle romatizmal ◦%50-%60 ◦♀/♂ 2/1-3/1 ◦<20 yaş romatizma öyküsü, >30 yaş kapak hastalığı ◦A grubu ß hemolitik streptococci ◦Pankarditis ◦Kombine aort+mitral kapak hastalığı • • • • • • • • Kalsifikasyon Konjenital mitral kapak deformiteleri Malign karsinoid sendrom Neoplazmlar LA trombüsü Endokardit (vejetasyon) Bazı kalıtsal metabolik hastalıklar Postoperatif (komissürotomi, prostetik disfonksiyon) Mitral Darlığı Hemodinamik Erken, orta ve geç dönemde LA-LV transvalvüler gradiyent artışı Ciddi MS • • ◦İstirahat sırasında LAP 15-20 mmHg ◦Gradiyent 10-15 mmHg Sinüs ritminde LA kasılması olur: CO daha az etkilenir AF: Efektif LA kontraksiyonu yok, CO etkilenir • • Mitral Darlığı Ventriküler Adaptasyon • • • • İzole MS’da LV çapı korunur LV inflow obstrüksiyonu Stroke volüm azalır, CO’u kompanze edebilmek için nabız sayısı artar Eşlik eden patolojik durumlar (MY, Aort kapak hastalığı, iskemik kalp hastalığı, miyokardiyal fibrozis) nedeniyle %25-%50 hastada LV disfonksiyonu da gelişebilir Mitral Darlığı Atriyal Adaptasyon • • • • NSR: LAP artar LAP ↑↑, LA hipertrofisi, dilatasyonu…… AF LA trombüsü Mitral Darlığı Pulmoner Değişiklikler • • Hafif/Orta MS: PVR artmaz, istirahat sırasında PAP normal bulunabilir Ciddi kronik MS: PVR↑, istirahat sırasında PAP↑ ◦PAP>60 mmHg: RV boşalmasına engel olur • LAP >30 mmHg ◦Akciğer interstisyumuna transudasyon ◦Pulmoner venöz hipertansiyon ◦Pulmoner vasküler obliteratif değişiklikler ◦PAH, sağ kalp yetmezliği, TY, PY Mitral Darlığı Klinik Değerlendirme I • • • • • • • • Yıllarca asemptomatik kalabilirler Pulmoner venöz konjesyon ve düşük kalp debisi semptomları Kapak alanı 1-2 cm2’ye indiğinde semptomlar belirgin hale gelir Kapak alanı 1 cm2: Belirgin semptomlar, sağ kalp yetmezliği bulguları Hemoptizi (↑AC kan akımı, dilate bronşiyal venlerin rüptürü) Sistemik tromboembolizm (%20 olguda), yarıya yakını serebral etkilenme yaratır (↑CO, LA dilatasyonu, AF Kardiyak kaşeksi: Zayıf ve hasta görünüm Apikal diyastolik tril, presistolik üfürüm, kuvvetli S1 (ileri evrede zayıflamış S1) Mitral Darlığı Klinik Değerlendirme II • X-Ray: ◦LA genişlemesi ◦Kardiyomegali oluşmaz ◦Pulmoner konjesyon: Pulmoner arter ve venlerde distansiyon ◦Kerley B çizgileri: Ciddi kronik MS’da pulmoner lenfatiklerde genişlemeye bağlı olarak alt akciğer zonlarında horizontal lineer opasiteler Mitral Darlığı Klinik Değerlendirme III • EKG ◦Normal bile olabilir ◦Atriyal aritmiler ◦RV hipertrofisi (sağ aks deviasyonu) Mitral Darlığı Klinik Değerlendirme IV • Ekokardiyografi ◦Primer tanı yöntemi ◦Mitral kapak alanı ölçümü ◦Kapak hareketleri ◦LV fonksiyonu ◦LA, RV çapları • Kardiyak kateterizasyon ◦Tanı için gerekli değil, ekokardiyografi yeterli Mitral Darlığı Tedavi • Orta derecede MS (MVA 1-1,5 cm2, gradiyent 5-10 mmHg • PBV için değerlendir • Ciddi MS (MVA <1cm2, gradiyent >10 mmHg) • Semptomatik ve PBV için uygunsa, PBV • NYHA II ise yakın izlem ile cerrahi açısından takip • NYHA III-IV ise cerrahi tedavi • Yüksek riskli cerrahi ise, palyatif PBV Mitral Yetmezliği Etiyoloji • Valvüler-ventriküler kompleks ◦Annulus ◦Yaprakçıklar ◦Kordalar ◦Papiller kaslar ◦LA ◦LV • Bu komponentlerden birine ait sorun MY’e neden olabilir ◦İskemik ◦Dilate kardiyomiyopatiye bağlı (fonksiyonel MY) Mitral Yetmezliği • Öykü ◦Asemptomatik ◦Ekzersiz dispnesi ◦KKY • Fizik muayene ◦Apeksten aksillaya yayılım gösteren sistolik üfürüm • X-Ray ◦LV ve LA dilatasyonu Mitral Yetmezliği Ekokardiyografi • • • En iyi tanısal yöntem Regürjitasyon miktarının ölçümü Regürjitan akım yönünün gösterilmesi (Anteriora doğru jet akımı=Posterior leaflet prolapsusu) Mitral Yetmezliği Kardiyak Kateterizasyon • • Koroner anatomi PH? Mitral Yetmezliği Klinik Progres • • MVP sık görülür (%2-6) Zaman içinde MY’e bağlı olarak LA ve LV genişler ◦AF, LV disfonksiyonu, PAH, KKY • • Uzun asemptomatik dönemi izleyen hızla ilerleyen semptomatik dönem görülebilir Ani kardiyak ölüm nadir Mitral Yetmezliği Operasyon endikasyonları • • • Tip LVEF LVESD Hafif 0,5-0,6 40-50 mm Orta 0,3-0,5 50-55 mm Ciddi <0,3 >55 mm Akut semptomatik MY Sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş semptomatik veya asemptomatik MY AF veya PAH (istirahat >50 mmHg, ekzersiz >60 mmHg) gelişmiş asemptomatik olgular İskemik Mitral Kapak Hastalığı • • • • • • Anterior papiller kas genellikle LAD’den, nadiren diyagonal koroner arterden beslenir Posterior papiller kas RCA’den veya distal Cx’den beslenir Papiller kas nekroz ve rüptürü, ani dekompanze MY’e neden olur LV anevrizmasında da MY oluşabilir Anüler dilatasyona bağlı MY olabilir İskemik MY, koroner revaskülarziasyondan sonra gerileyebilir Mitral Kapak Hastalıkları Cerrahi tedavi • Yaklaşım ◦Sol veya sağ torakotomi ◦Mediyan sternotomi ◦Minimal invaziv kesiler • Cerrahi teknikler ◦Onarım ◦Replasman ◦Transkateter • Hasta ile ilişkili konular ◦Kardiyojenik şok ◦Kapak onarımı uygun mu? ◦AF? ◦Antikoagülan kullanımına uyum? Triküspit Darlığı • Etiyoloji: • Tamamına yakını romatizmal • Konjenital triküspit atrezisi, sağ atriyum tümörleri • Karsinoid sendrom (TY!) • Endomiyokardiyal fibrozis, TV vejetasyonları, pacemaker telleri, ekstrakardiyak tümörler... • İzole TS çok nadir • İzole TV hastalığı da nadir, MV hastalığı eşlik eder. Triküspit Darlığı • Öykü: • Progresif yorgunluk, ödem, anoreksi • Ortopne, PND • Hastaların 2/3'sinde romatizma öyküsü • Kadın>Erkek • Nadiren akciğer ödemi ve hemoptizi • Fizik inceleme • Çoklu kapak tutulumu • Sternum sol alt kenarında solunumla artan diyastolik üfürüm • Periferik siyanoz?! • Venöz dolgunluk • Hepatik pulsasyon, asit, periferik ödem • Laboratuar bulguları: • EKG: Belirgin P dalgaları • x-ray: dilate RA, ancak pulmoner arterlerde genişleme yok • TTE: TV yapraklarında diyastolik çökme Triküspit Darlığı • Tedavi: • Cerrahi ön planda • Tuz kısıtlaması, diüretik • Eşlik eden kapak hastalıklarına yönelik cerrahi tedavi sırasında TV'a da müdahale edilmelidir. • Ortalama diyastolik kapak gradiyenti >5 mmHg • TVA <2,0 cm2 • Cerrahi seçenekler: • Onarım • Replasman (Mekanik / Biyoprostetik) Triküspit Yetmezliği • Anatomik olarak anormal kapak yapısı • Romatizmal • Non-romatizmal • İnfektif endokardit • Ebstein anomalisi • Prolapsus • Karsinoid • Papiller kas disfonksiyonu • Travma • Bağ dokusu hastalıkları • Anatomik olarak normal kapak yapısı • RV sistolik basınç artışı, anüler dilatasyon Triküspit Yetmezliği • Tedavi: • Pulmoner hipertansiyon eşlik etmiyorsa hastalar tarafından iyi tolere edilir • Cerrahi • Anuloplasti: De Vega, ring, Key • Replasman: Organik kapak bozukluğu Pulmoner Kapak Hastalıkları • PS: • Konjenital • Diğer nedenler çok nadir • PY: • Pulmoner hipertansiyona bağlı dilatasyon • İnfektif endokardit Pulmoner Kapak Hastalıkları • İzole PR, genellikle cerrahi tedavi gerektirmez • PS'de gerekirse kapak replasmanı, valvüloplasti veya sağ ventrikül çıkım yolunun genişletmeye yönelik işlemler ile beraber valv replasmanı yapılabilir Kapak Seçimi I • Biyoprostetik kapaklar ◦Tromboemboli riski düşük ◦Ortalama 10-15 yıl dayanma süresi (?) ◦Gebelik isteyen kadın hastalarda porsin kapaklar tercih edilmelidir ◦Glutaraldehid ile korunan stentli porsin kapklar en yaygın ◦Bovin kapaklar daha hızlı dejenere olmakta ◦Yapısal bozunma • Özellikle genç hastalarda kalsifikasyona bağlı darlıklar • Kapak yırtığına bağlı MY Kapak Seçimi II • Mekanik kapaklar ◦20 yıl ve daha uzun süreli dayanıklılık ◦Antikoagülasyon (INR 2,5-3) ◦Genç veya kronik AF’lu hastalarda ◦3 tip 1. Caged ball (Starr-Edwards) • 1965 • Tromboembolizm riski yüksek • Büyük (LV küçük olan hastalarda kullanımı zor) 2. Tilting disc (Medtronic, Omniscience) • Küçük (LV küçük olan hastalarda kullanılabilir) 3. Bileaflet (St.Jude, Carbomedics) • Düşük tromboemboli riski • En yaygın Kapak tipleri Kapak tipleri İlginiz için teşekkür ederim Prof. Dr. Kıvanç Metin http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin
