Kalp Kapak Hastalıkları

Doç. Dr. Kıvanç METİN
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı


Semilunar
 Aortanın içine doğu uzanım gösteren 3 adet kapakçık
Sinüs Valsalva
 Kapakçıkların serbest kenarları ile aort duvarına tutunma yerleri arasındaki boşluk
 Koroner ostiumların çıkışlarına uygun olarak adlandırılırlar
▪
▪
▪

Komissürler
 Kapakçıklar arasında
▪
▪
▪



Sağ koroner sinüs
Sol koroner sinüs
Posterior (non-koroner) sinüs
Sağ-sol
Sağ-posterior
Sol-posterior (fibröz devamlılıkla aorta ve mitral kapak anulusunu birleştirir)
Kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulus oluşumu yoktur.
Sol ventrikül çıkımı ile aortayı birleştiren yumuşak doku silindirinin içine
tutunmuşlardır. Bunun distal bölümüne “sinotübüler” bileşke adı verilir
Sol ventrikül çıkım yolunun sonunda
Sol ventrikül ve aorta arasında

Kardiyak siklus boyunca sol ventrikül ve
aorta arasında oluşan basınç farkına bağlı
olarak “pasif” açılıp kapanma
Ventrikül kontraksiyonu ile oluşan basınç
(LV>Ao): Açılma
Yükselen aort basıncı (Ao>LV): Kapanma

Yapısal özellikleri nedeniyle minimal
transvalvüler gradiyent ile açılır, minimal
ters akım ile kapanır.

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde en fazla
görülen kalp kapak hastalığı
 65 yaş üzerinde %2 oranında kalsifik aort darlığı
 ♂>♀
 Prevalansı yaşla birlikte artar
▪ 65-75 yaş arası %1,3
▪ 75-85 yaş arası %2,4
▪ 85 yaş üstü %4
 Etiyoloji
1. Dejeneratif hastalık
2. Biküspit aort kapağı
3. Romatik kalp hastalığı





Aort kapağının kalsifik dejenerasyonu
70-80’li yaşlarda
Kapakçıkların tabanında ilerleyici kasifikasyon ve mobilizasyonda
sınırlılık
Kapağın aortik yüzünde fokal kalsifik lezyonlar, asendan aortaya
doğru uzanım
Kronik mekanik stres, endoteliyal proliferasyon, inflamasyon, lipid
birikimi, makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu









Ateroskleroz
LDL yüksekliği
DM
Tütün
Hipertansiyon
Hastaların çoğunda KAH da mevcut
Kardiyovasküler ölüm ve MI riski yüksek
Paget hastalığı
Son dönem böbrek yetmezliği
Doğumsal kalsifik aort darlığının en sık nedeni
Populasyonda %2
Kapakta ilerleyici kalsifikasyon ile 50-60’lı
yaşlarda
 Tek komissürlü kapaklarda, erkeklerde daha
erken ortaya çıkmakta
 Anormal kapak yapısı, türbülans, fibrozis,
rijidite, kalsifikasyon ve kapak orifisnde
daralma
 Çıkan aortada medial dejenerasyona bağlı
genişleme (anevrizma?) ile beraber seyreder







Batı toplumlarında nadir
İzole romatik aort darlığı az görülür. Mitral
darlığı genellikle eşlik eder
Kapakçıklarda fibröz kalınlaşma ve bir
veya daha fazla komissürün füzyonu
Ödem, lenfositik infiltrasyon,
kapakçıklarda revaskülarizasyon,
kalınlaşma, komissüral füzyon ve
kapçıklarda skar dokusu oluşumu

Erken dönemde belirgin olmayan hemodinamik
etkiler
 Kapak alanı (normal 3-4 cm2) 1,5-2 cm2’ye inene kadar
semptom vermeyebilir.
 <1,5-2 cm2, sol ventrikül basıncı yükselmeye ve sol
ventrikül ejeksiyon süresi uzamaya başlar
 Sol ventrikül duvar kalınlığı artmaya başlar (hipertrofi)
 Sol ventrikül kompliyansı azalır ve sol ventrikül diyastol
sonu basıncı artar: Diyastolik disfonksiyon
 Sol ventrikül çalışması, atriyum sistolüne bağımlı hale
gelir: Atriyal aritmi gelişirse hasta hızla yetmezlğe girer





Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül içi basınç artışı
ve sol ventrikül ejeksiyon süresinin uzaması, miyokardın
oksijen gereksinimini arttırır
Artmış diyastoik basınca bağlı olarak endokardiyal
koroner kan akımı baskı altında kalır
Uzamış ejeksiyon süresi nedeniyle diyastol süresi kısalır
ve miyokard perfüzyon süresi de kısalır
Hipertrofik miyokardın artmış oksijen gereksinimine
karşılık, azalan koroner perfüzyona bağlı olarak sınırlı
aktivite ile bile subendokardiyal iskemi oluşur
İleri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak
replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini
(survival) etkiler





Sol ventrikül dekompanzasyonu
Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği
Düşük kalp debisi
Pulmoner hipertansiyon
Konjestif kalp yetmezliği semptomları
ortaya çıkmış olan hastaların %50’si için
beklenen sağ kalım süresi 1 yıldan azdır

Ana semptomlar:
 Anjina pektoris
 Senkop: Daralmış orifis nedeniyle ekzersize paralel olarak stroke volüm artışı sağlanamamakta,
baroreseptör mekanizmalar
 Kalp yetmezliği semptomları
▪
▪
▪

Diğer:
Halsizlik, azalmış ekzersiz toleransı, ekzersiz dispnesi
GIS kanaması: Sağ kolon, ince barsak veya mide kaynaklı. Sekonder anjiyodisplaziye bağlı olarak.
Atriyal fibrilasyon
Pulmoner hipertansiyon
İnfektif endokardit






Dispne
Ortopne
Paroksismal noktürnal dispne
Uzun dönem asemptomatik
 Bu dönemde mortalite ve morbidite daha az
 Semptomlar başlamadan önce ani ölüm riski %1
 Semptomlar başladıktan sonra hastaların %50’sinin sağ kalma oranı
▪
▪
▪
Anjina pektoriste 5 yıl
Senkopta 3 yıl
Kalp yetmezliğinde 2 yıldan az

Sistolik üfürüm
 Crescendo-decrescendo
 Sternum sağ üst kenarında


Geç S2 (sistolik ejeksiyon süresinin uzaması) veya Tek S2
(aortik komponent yok)
Pulsus parvus et tardus
 Pulsus parvus (zayıf nabız)
▪ Ağır, dekompanze AS
▪ Stroke volüm, sistolik ve nabız basınçları ò
 Genişlemiş nabız basıncı
 Pulsus tardus: Uzamış ejeksiyon süresi ve arter basıncında
yavaşlamış yükselme


Apikal pulsasyon: Sol ventrikül hipertrofisi
Juguler venöz a dalgasında belirginleşme: RV hipertrofisi ve
kompliyansında azalma

Sol ventrikül hipertrofisi bulguları
Voltaj kriterleri
ST depresyonu (sistolik overload, strain)

LV konsentrik hipertrofisi
(±kardiyomegali)

Aortada poststenotik dilatasyon

Kapakçıklarda kalsifikasyon

Pulmoner venöz konjesyon ve
kardiyomegali (dekompanzasyon)

Kompanze AS’da normale yakın
olabilir

Kesin tanı!!!
1. Darlığın derecesi ve etiyolojisi
2. Eşlik eden diğer kapak lezyonları
3. Kalp odacıklarının büyüklükleri ve fonksiyonları

Diyastolik disfonksiyon
 Semptomlar başlar
 AVR sonrası mortaliteyi olumsuz etkiler
1. LV end-diyastoik ve pulmoner venöz basınlarda yükselme
ile beraber dispne
2. Kalp debisinde azalma

Doppler Eko
 Darlık derecesinin değerlendirilmesi



Ciddi aort yetmezliğinde kontrendike
Semptomatik hastalarda yapılmamalı
Asemptomatik hastalarda ekzersiz Doppler
ekokardiyografi: Test sırasında
semptomatik hale gelen hastalarda ani
kardiyak ölüm riski yüksek



Transvalvüler gradiyent (Altın standart)
+Koroner anjiyografi
EF
Parametre
Aort kapak alanı (cm2)
Hafif
Orta
Ağır
>1,5
1,0-1,5
<1,0
Aort kapak alanı indeksi (cm2/m2)
<0,6
Ortalama transvalvüler gradiyent (mm Hg)
<25
25-40
>40
Zirve jet akım hızı (m/sec)
<3,0
3,0-4,0
>4,0

Efektif tıbbi (medikal) tedavi yok
 Antihiperlipidemik (ateroskleroz), antibiyotik (profilaktik)
 Konjestif KY tedavisi (inotrop, diüretik)
 Vazodilatör!!! Hipotansiyon, senkop, òkoroner perfüzyon

Perkütan balon valvüloplasti
 Konjenital aort darlığı. Restenoz oranıñ

Cerrahi
 Onarım: Sonuçları ò
 AVR
▪ Tam ve kesin tedavi
▪ Semptom=Primer endikasyon
 Perkütan AVR
▪ Cerrahi için yüksek riskli hastalar
▪ Semptomatik ancak majör cerrahi için riski yüksek hastalar

AVR?
 Asemptomatik orta-ciddi AS ile beraber, koroner
revaskülarizasyon veya aort cerrahisi gerektiren
hastalar
 Ciddi AS ve düşük EF

Ciddi AS’a bağlı yüksek risk taşıyan
asemptomatik hastalarda AVR! Çünkü bu
hastalar hızla semptomatik hale gelmekte.
 Semptomatik hasta=Yüksek risk (pre-, peri- ve
postoperatif)
 Semptom gelişmeden cerrahi=Daha yüksek sağ kalım
oranları

Primer olarak aort kapak hastalığı
 Kalsifikasyon, miksomatöz dejenerasyon, enfektif
endokardit, romatizmal ateş, biküspit aort kapağı,
bazı ilaçlar (fenfluramine, phentermine)

Aort kök hastalıkları
 Diseksiyon, travma, kronik sistemik hipertansyion,
aortitis (Sy), viral sendromlar, arteritler (Dev hücreli
arterit, Takayasu), bağ dokusu hastalıkları (Marfan,
Reiter, Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, RA)

Kalsifik veya romatizmal dejenerasyona bağlı
olarak genellikle AS ile beraber







Aort diseksiyonu, endokardit, travma
LVEDV ani artış (%20-%30)
Stroke volümde azalma
LVEDP artışı
LAP ve Pulmoner venöz basınç artışı
Pulmoner ödem
Kompanzasyon mekanizmaları
1. Kontraktilite artışı (Frank-Starling)
2. Kalp hızı artışı
Yavaş gelişen tablo
LVEDV, LVADP ve duvar gerilimi zaman içinde yükselir
Miyosit boyu ve sarkomerlerde uzama: Ekzantrik hipertrofi
Kompanze olduğu dönemde stroke volüm korunur
Genişlemiş nabız basıncı
Nabız sayısı artar=Diyastol süresi kısalır=Regürjitan
volüm azalır
Vazodilasyon ile beraber stroke volüm artırılmaya
çalışılır (ted.de kullanılır)
İleri evrelerde EF düşmeye başlar
Azalan koroner perfüzyon
Hipertrofik miyokardın artan oksijen gereksinimi





Akut/Kronik
AR şiddeti
Ventrikül ve aortanın kompliyansı
Tanı anındaki hemodinamik durum
Akut AR:
◦ Acil müdahale gerektiren, kritik durum
◦ Ani kardiyovasküler kollaps, iskemik göğüs ağrısı

Kronik AR:
◦ Yıllarca tolere edilebilir
◦ Kalp yetmezliği semptomları ventrikül dilate
olduktan sonra ortaya çıkar

Genişlemiş nabız basıncı

Erken diyastolik, decrescendo üfürüm
◦
◦
◦
◦
◦
Corrigan nabzı: pulsus celer et altus
De Musset belirtisi
Quincke nabzı: kapiller pulsasyon
Traube bulgusu, pistol shot
Müller belirtisi: uvulada pulsasyon
◦ Hasta oturur pozisyonda, öne doğru eğilmiş,
ekspiryum sonunda, sternum sağ kenarında,
steteskopun diyaframı ile
◦ Aort kökü genişlemesi ön planda ise, sternum sol
kıyısında
◦ Yumuşak S1
◦ Tek S2 (aortik komponent eksik)




Sol aks deviasyonu
QRS kompleksinin
amplitüdünde artış (ileri
evrede LVEF bozulunca
QRS amplitüdü
azalabilir)
D1, V1, V3-V6
leadlerinde Q dalgası
(diyastolik volüm yükü)
EKG'ye dayanarak AR
şiddeti hakkında fikir
sahibi olmak?



Normal büyüklükte
kalp
Pulmoner ödem
Kardiyomegali ve
pulmoner arterde
genişleme
saptanabilir


Tanı ve izlem için en değerli yöntem
TTE
◦ Kapak ve aorta anatomisi
◦ Yetmezlik, şiddeti, etiyolojisi
◦ Sol ventrikül çap ve fonksiyonu

TEE
◦ Hastanın vücut özellikleri TTE için uygun değilse
◦ Diseksiyon şüphesi varsa

2-D Eko ve renkli Doppler: AR derecesi
Aort Yetmezliğinin
Derecelendirilmesi
Parametre
Hafif
Orta
Ağır
Anjiyografik derece
1+
2+
3-4+
Jet genişliği
<25% LVOT
25-65% LVOT
>65% LVOT
Vena contracta
genişliği (cm)
<0,3
0,3-0,6
>0,6
Regürjitan volüm
(ml/atım)
<30
30-59
>=60
Regürjitan fraksiyon
(%)
<30
30-49
>=50
Regürjitan orifis
alanı
<0,10
0,10-0,29
>=0,30


Semptomatik olmayan hastalarda değerli
Ekzersizde semptomatik ise AVR için
değerlendirilmelidir


Daha az kullanılır
Daha çok preoperatif koroner anatomi
değerlendirmesi için

Akut AR
◦ Erken cerrahi (onarım/replasman)
◦ Ameliyata kadar olan sürede pozitif inotrop ve
vazodilasyon tedavisi (stroke volümü arttırmak için)

Kompanze kronik AR
◦ İyi tolere edilir
◦ Semptomlar ve LV çaplarına göre operasyon kararı
 Semptomatik, EF<50%: Op.
 Asemptomatik kronik AR, LV çapları normal:İzlem
 Asemptomatik kronik AR, LVEDD 75 mm, LVESD 55 mm:
Op.
 Semptomatik veya LV çapları büyük, cerrahi için uygun
olmayan (riskli) hasta: Medikal tedavi

Doğru zamanlama ile opere edilen hastalarda LV
çap ve fonksiyonları normale döner


LA ve LV arasındaki fibröz ve
musküler dokuların bileşke
yeri
İki yaprakçık
◦ Anterior (aortik, septal):
 Büyük
 Aort kapağı ile fibröz devamlılık
gösteren komşuluk
◦ Posterior (mural):
 Küçük
 Mitral anulusun posterior ½-2/3
bölümü, musküler yapıda

Elastik, bağ dokusu,
kasılabilen musküler yapılar ve
damarlar





Mitral anüler alan 5,0 – 11,4 cm2
Kalp siklüsü boyunca dinamik
olarak değişim gösterir (%20-%40).
LA ve LV kontraksiyonlarına bağlı
olarak
Eliptik (böbrek biçiminde)
Posterior yaprakçığın kordaları,
anteriora göre daha ince yapıda
Basınç gradiyenti ve papiller
adelelerin birarada fonksiyon
göstermesi ile açılıp kapanma
◦ Posteromediyal ve anterolateral papiller
kaslar

Genellikle romatizmal
◦
◦
◦
◦
◦
◦








%50-%60
♀/♂ 2/1-3/1
<20 yaş romatizma öyküsü, >30 yaş kapak hastalığı
A grubu ß hemolitik streptococci
Pankarditis
Kombine aort+mitral kapak hastalığı
Kalsifikasyon
Konjenital mitral kapak deformiteleri
Malign karsinoid sendrom
Neoplazmlar
LA trombüsü
Endokardit (vejetasyon)
Bazı kalıtsal metabolik hastalıklar
Postoperatif (komissürotomi, prostetik disfonksiyon)


Erken, orta ve geç dönemde LA-LV
transvalvüler gradiyent artışı
Ciddi MS
◦ İstirahat sırasında LAP 15-20 mmHg
◦ Gradiyent 10-15 mmHg


Sinüs ritminde LA kasılması olur: CO daha az
etkilenir
AF: Efektif LA kontraksiyonu yok, CO etkilenir




İzole MS’da LV çapı korunur
LV inflow obstrüksiyonu
Stroke volüm azalır, CO’u kompanze
edebilmek için nabız sayısı artar
Eşlik eden patolojik durumlar (MY, Aort kapak
hastalığı, iskemik kalp hastalığı, miyokardiyal
fibrozis) nedeniyle %25-%50 hastada LV
disfonksiyonu da gelişebilir




NSR: LAP artar
LAP ↑↑, LA hipertrofisi, dilatasyonu……
AF
LA trombüsü


Hafif/Orta MS: PVR artmaz, istirahat sırasında
PAP normal bulunabilir
Ciddi kronik MS: PVR↑, istirahat sırasında PAP↑
◦ PAP>60 mmHg: RV boşalmasına engel olur

LAP >30 mmHg
◦
◦
◦
◦
Akciğer interstisyumuna transudasyon
Pulmoner venöz hipertansiyon
Pulmoner vasküler obliteratif değişiklikler
PAH, sağ kalp yetmezliği, TY, PY








Yıllarca asemptomatik kalabilirler
Pulmoner venöz konjesyon ve düşük kalp debisi
semptomları
Kapak alanı 1-2 cm2’ye indiğinde semptomlar belirgin
hale gelir
Kapak alanı 1 cm2: Belirgin semptomlar, sağ kalp
yetmezliği bulguları
Hemoptizi (↑AC kan akımı, dilate bronşiyal venlerin
rüptürü)
Sistemik tromboembolizm (%20 olguda), yarıya yakını
serebral etkilenme yaratır (↑CO, LA dilatasyonu, AF
Kardiyak kaşeksi: Zayıf ve hasta görünüm
Apikal diyastolik tril, presistolik üfürüm, kuvvetli S1 (ileri
evrede zayıflamış S1)

X-Ray:
◦ LA genişlemesi
◦ Kardiyomegali oluşmaz
◦ Pulmoner konjesyon:
Pulmoner arter ve venlerde
distansiyon
◦ Kerley B çizgileri: Ciddi
kronik MS’da pulmoner
lenfatiklerde genişlemeye
bağlı olarak alt akciğer
zonlarında horizontal lineer
opasiteler

EKG
◦ Normal bile olabilir
◦ Atriyal aritmiler
◦ RV hipertrofisi (sağ aks deviasyonu)

Ekokardiyografi
◦
◦
◦
◦
◦

Primer tanı yöntemi
Mitral kapak alanı ölçümü
Kapak hareketleri
LV fonksiyonu
LA, RV çapları
Kardiyak kateterizasyon
◦ Tanı için gerekli değil, ekokardiyografi yeterli
• Orta derecede MS (MVA 1-1,5 cm2,
gradiyent 5-10 mmHg
• PBV için değerlendir
• Ciddi MS (MVA <1cm2, gradiyent >10
mmHg)
• Semptomatik ve PBV için uygunsa, PBV
• NYHA II ise yakın izlem ile cerrahi
açısından takip
• NYHA III-IV ise cerrahi tedavi
• Yüksek riskli cerrahi ise, palyatif PBV

Valvüler-ventriküler kompleks
◦
◦
◦
◦
◦
◦

Annulus
Yaprakçıklar
Kordalar
Papiller kaslar
LA
LV
Bu komponentlerden birine ait sorun MY’e
neden olabilir
◦ İskemik
◦ Dilate kardiyomiyopatiye bağlı (fonksiyonel MY)

Öykü
◦ Asemptomatik
◦ Ekzersiz dispnesi
◦ KKY

Fizik muayene
◦ Apeksten aksillaya yayılım
gösteren sistolik üfürüm

X-Ray
◦ LV ve LA dilatasyonu



En iyi tanısal yöntem
Regürjitasyon miktarının ölçümü
Regürjitan akım yönünün gösterilmesi
(Anteriora doğru jet akımı=Posterior leaflet
prolapsusu)


Koroner anatomi
PH?


MVP sık görülür (%2-6)
Zaman içinde MY’e bağlı olarak LA ve LV
genişler
◦ AF, LV disfonksiyonu, PAH, KKY


Uzun asemptomatik dönemi izleyen hızla
ilerleyen semptomatik dönem görülebilir
Ani kardiyak ölüm nadir



Tip
LVEF
LVESD
Hafif
0,5-0,6
40-50 mm
Orta
0,3-0,5
50-55 mm
Ciddi
<0,3
>55 mm
Akut semptomatik MY
Sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş semptomatik veya
asemptomatik MY
AF veya PAH (istirahat >50 mmHg, ekzersiz >60 mmHg)
gelişmiş asemptomatik olgular






Anterior papiller kas genellikle LAD’den,
nadiren diyagonal koroner arterden beslenir
Posterior papiller kas RCA’den veya distal
Cx’den beslenir
Papiller kas nekroz ve rüptürü, ani
dekompanze MY’e neden olur
LV anevrizmasında da MY oluşabilir
Anüler dilatasyona bağlı MY olabilir
İskemik MY, koroner revaskülarziasyondan
sonra gerileyebilir

Yaklaşım

Cerrahi teknikler

Hasta ile ilişkili konular
◦ Sol veya sağ torakotomi
◦ Mediyan sternotomi
◦ Minimal invaziv kesiler
◦ Onarım
◦ Replasman
◦ Transkateter
◦
◦
◦
◦
Kardiyojenik şok
Kapak onarımı uygun mu?
AF?
Antikoagülan kullanımına uyum?

Biyoprostetik kapaklar
◦ Tromboemboli riski düşük
◦ Ortalama 10-15 yıl dayanma süresi (?)
◦ Gebelik isteyen kadın hastalarda porsin
kapaklar tercih edilmelidir
◦ Glutaraldehid ile korunan stentli porsin kapklar
en yaygın
◦ Bovin kapaklar daha hızlı dejenere olmakta
◦ Yapısal bozunma
 Özellikle genç hastalarda kalsifikasyona bağlı darlıklar
 Kapak yırtığına bağlı MY

Mekanik kapaklar
◦
◦
◦
◦
20 yıl ve daha uzun süreli dayanıklılık
Antikoagülasyon (INR 2,5-3)
Genç veya kronik AF’lu hastalarda
3 tip
1. Caged ball (Starr-Edwards)
 1965
 Tromboembolizm riski yüksek
 Büyük (LV küçük olan hastalarda kullanımı zor)
2. Tilting disc (Medtronic, Omniscience)
 Küçük (LV küçük olan hastalarda kullanılabilir)
3. Bileaflet (St.Jude, Carbomedics)
 Düşük tromboemboli riski
 En yaygın