Viral hepatitis

Viral hepatitler
Dr. Hayati Demiraslan
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Sunum planı
 Tanım
 Klinik tablolar
 Etkenler
 Bulaş ve korunma
Karaciğer nedir? Görevi?
• Kanı temizler
•
•
•
•
•
(metabolizma)
Hormonları düzenler
Pıhtılaşma faktörlerini
salgılar
Safra üretir
Önemli proteinleri
üretir (albumin)
Kan şekerini düzenler
Viral hepatit nedir?
 Karaciğer parankiminin virüsler tarafından
oluşturulan iltihabıdır.
 Genellikle 5 hepatit virüsü tarafından
oluşturulur
 A, B, C, D ve E, (G, TTV)
Doğal seyir
A, B, C,
D, E
virüsler
İnkübasyon 30180 gün
Asemptomatik
Semptomati
k
İyileşme
Kronikleşme
-Sarılık
-KCFT
yükselmesi
B, C, D
A ve E
nadir E
Siroz
HCC
Hepatit tipleri
A
Kaynak
Bulaş yolu
Kronikleşme
Korunma
Dışkı
Fekal-oral
Kan nadir
Yok
Aşılama
B
C
Kan/kan ürünleriKan/kan ürünleri
Vücut sıvıları
Vücut sıvıları
Perkütan
ve mukozal
Var
Aşılama
Perkütan
ve mukozal
Var
Kan donör
taraması,
riskli
davranıştan
kaçınma
D
Kan/kan ürünleri
Vücut sıvıları
E
Dışkı
Perkütan
ve mukozal
Fekal-oral
Var
Yok
İmmünsüpresif
hastalarda +
HBV
Aşılama
Güvenli gıda
ve su tüketimi
Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV)
 Picornavirus veya heparna (Enterovirus tip72)
 Zarfsız, tek sarmallı RNA virüsü
 Akut fazda kanda ve gaitada gösterilmiştir
 Hepatosit sitoplazmasında çoğalır (Sitopati yapmaz)
 7 genotip
Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV)
 Anti-HAV IgM akut enfeksiyonu

IgG koruyucu antikoru
 Resistance of HAV: 56C’de 30 dk






Ortamda
Kurumuş gaytada
Tatlı, tuzlu su, toprakta
%70 alkolde
100°C’de
Ultraviole
1 hafta
30 gün,
birkaç ay
3 dk,
5 dk
1 dk
Etken-Hepatit B virüsü (HBV)
 Hepadnavirus
 Sirküler, kısmi çift sarmallı DNA
 HBV DNA asimetrik – sarmala sahiptir
 4 open reading frames (ORF) kodlar:
 C, pre-c and C geni, HBeAg ve HBcAg kodlar
 S, pre-s1, pre-s2 ve S geni; HBsAg kodlar
 X, HBxAg kodlar
 P region, DNA polimeraz kodlar
Hepatit B virüsü (HBV)
 3 antijen-antikor sistemi
HBsAg-- anti-HBs sistemi:
 HBsAg, anti-HBs, pre-s1,s2 antigen and anti-pre s1, s2
 Temas sonrası 1-2 hf’da (11-12 hf gecikebilir) HBsAg ortaya çıkar
 Akut B hepatitinde 1-6 hf sürer
Kronik hastalıkta ise HBsAg yıllarca + kalır
 HBsAg enfektiviteyi gösterir
 Sekresyonlarda bulunur
 HBsAg 10 alt tip var, 4 major: adr, adw, ayr, ayw.
 Anti-HBs, HBsAg kaybolduktan bir kaç hf sonra oluşur ve yıllarca sürer
Hepatit B virüsü (HBV)
 HBcAg—anti-HBc sistemi
 HBcAg hepatosit nukleusunda bulunur
 Replikasyonu gösterir
 Pencere dönemi
 Anti-HBc IgM= akut enfeksiyonu veya akut atağı
gösterir
 Anti-HBc IgG= geçirilmiş enfeksiyonu
Hepatit B virüsü (HBV)
 HBeAg—anti-HBe sistemi
 HBeAg, çözünebilir antijen
 Aktif replikasyonu gösterir
 Anti-Hbe=enfektivitenin azaldığını gösterir
 Uzun süredir varsa integrasyonu
Etyoloji
 HBxAg
Kronisite, HBV aktivitesi ve HCC ile ilişkili
 Direnç
Çoğu dezenfektana ve ısıya dirençlidir
Hepatitis C virus (HCV)
 Flavivirus ailesine aittir
 Tek sarmallı, + polariteli RNA virüsü
 Anti-HCV, enfektiviteyi gösterir
 HCV-RNA kan ve Kc dokusundan saptanabilir
Hepatit D virüsü (HDV)
 Defektif virüstür
 Enfekte hepatositlerin nukleusunda bulunur ve
çoğalır
 Sirküler tek sarmallı RNA
 Çoğalması için HBsAg’ye ihtiyacı vardır
 Anti-HDV serumda saptanır
 HBV ve HDV koenfeksiyonu veya süperenfeksiyonu
fulminan hepatite yol açabilir
 HDV RNA , KC ve kandan saptanabilir
Hepatitis E virus (HEV)
 Hepevirüs genusu
 Yuvarlak, zarfsız, ikozahedral
partiküllerdir
 Tek sarmallı, + poariteli RNA virüsü
 4 genotipi var
 Epidemik ve sporadik tür
 Hepatosit içinde replikasyon olur ve
safradan atılır
HGV (GB-C)
TTV
 Flavivirüs
 transfüzyon-transmitted
 Tek sarmallı, + pol
 Tek sarmallı DNA
RNA
 Dünyanın %3 enfekte
 Tanı RNA veya zarf
Ab
 NHL ilişkili
vırüsü
 Zarfsız
SEN virüsü
-Circoviridae ailesine ait
US %1,8 ve Japonya %30
Epidemiyoloji
 Enfeksiyon kaynağı
 Hepatit A ve E: Akut hepatitli ve subklinik
hastalardan
 Hepatitis B, C ve D: Akut, kronik hastalar ve
taşıyıcılar
 Bulaş yolu
 Hepatit A ve E:
fekal-oral yol predominant
 Bulaş yolu
 Hepatit B, C, ve D:
 Parenteral bulaş
 Anneden bebeğe (vertikal bulaş)
 Cinsel temas ile bulaş
 Böceklerle
 Coğrafik dağılım
 HAV: Net değil
 HBV: 3 alana ayrılır
 Yüksek epidemik alanlar: HBsAg oranı %8-20
 Orta epidemik alanlar: %2-7
 Düşük epidemik alanlar: %0.2-0.5
 HDV: Tüm dünya
 HEV: Gelişmekte olan ülkeler Asya, Afrika
Patogenez-HepatitA
 Ağızla alınır ve viremiye neden olur
 1 hf sonra KC’e ulaşır ve çoğalır
 Safra ile atılır
Hepatit B
 Deri, mukoza yoluyla KC’e ulaşır
 HBcAg, HBsAg, HBeAg
 CTL tarafından sitolize neden olur
 Antikor-antijen kompleksi oluşturur
 Hepatitis C
– CTL önemli rol oynar
– KC DNA’sına entegre olmaz
Patofizyoloji
 Sarılık
 Hepatosit aracılı ve obstruktif
 Hepatik ensefalopati
 Toksik materyallerde birikme
 Aminoasit dengesizliği
 Yanlıi nörotransmitter hipotezi
 Kanama
 Koagülasyon F eksiklikleri
 Akut böbrek yetmezliği (hepato-renal sendrom)
 Hepatopulmoner sendrom
 Asit
Klinik
 Kuluçka süresi
 HA
 HB
 HC
 HD
 HE
15-45 gün
30-180 gün
15-150 gün
HBV gibi
10-70 gün
 Klinik tablolar
 Akut viral hepatit
 Akut ikterik
 Akut anikterik
 Kronik viral hepatit
 Hafif
 Orta
 Şiddetli
 Kolestatik viral
hepatit
 Akut ikterik hepatit (3’e ayrılır)
Preikterik dönem (1-21 gün, ortalama 5-7
gün)
 HAV ve HEV ateşli ani başlar
 HBV, HCV, sinsi.
 Bulantı, kusma, karın ağrısı
 Dönemin sonunda idrarda koyulaşma
2. İkterik dönem (2-6 hf)
 2 hf içinde sklera ve deri sararır
 Semptomlar azalır
 Kaşıntı
 HM %7, SM %20
1.
3. İyileşme dönemi (2hf-4 ay)
 Sarılık azalır
 HBV %10 ve HCV %50 kronikleşir
 Akut hepatit D:
oKo-enfeksiyon
oSüperenfeksiyon
 Akut E hepatit HAV’a benzer,
kolestaz belirgin ve semptomlar
şiddetlidir
 Akut anikterik hepatit
 Tüm virüsler bu tablolara sebep
olur
 Kronik viral hepatit
 HBV, HCV ve HDV
 Kolestatik hepatit (2-4 ay)
 İntra hepatik kolestatik sarılık
 Kaşıntı
 Soluk gayta
 Hepatomogali
Laboratuvar
 KC fonksiyonu
 Serum transaminaz
 ALT↑
 AST ↑
 ALP ↑
 Serum protein
 Albumin ↓
 Bilirubin
 Ürobilinojen ↑ kolestatikte ↓
 Ultrason muayenesi
 KC biyopsi
Komplikasyon ve prognoz
 HBV
 Pankreatit, gastroenterit
 Diyabet
 Hemolitik anemi, aplastik anemi
 Miyokardit, poliarteritis nodoza
 Glomerulonefrit, renal tübüler asidoz
 allerjik purpura
 Siroz
 HCC
Karaciğer hasar derecesi
Lab
hafif
ALT(u)
<3X
TBIL(umol/L) 17.1-34.2
Alb(g/L)
≥35
A/G
1.3-1.5
-globulin
≤21
(elektroforez)
APTT(%)
71-79
Orta
3-10X
34.2-85.5
33-34
1.0-1.2
22-25
61-70
Ağır
>10X
>85.5
≤32
≤0.9
≥26
40-60
Tedavi
 Akut hepatit
 İzolasyon
 HAV: 3 hf
 HBV: HBsAg negatif
 HCV: HCVRNA negatif
 HEV: 2 hf
 İstirahat
 Diyet
 Anti-viraller
 Kronik hepatit
 Lamivudin
 Tenofovir
 Entekavir
Hepatit B
 Telbivudin
 Fulminan hepatit
 Genel ve destek tedavisi
Korunma
 Kaynağın kontrolü
 Bulaşın engellenmesi
KORUNMA
 Duyarlı topluluğun korunması
 Aktif bağışıklık
 Pasif bağışıklık
Genel önlemler
 Gıdalarla temas öncesi ellerin yıkanması
 Tuvalet sonrası ellerin yıkanması
 Riskli bölgelere seyahatte çeşme suyundan
kaçınılması
Genel önlemler
 Kondom kullanımı
 Enjektör kullanımından kaçınma
 Özel temizlik ve bakım araçlarını paylaşma
 SORULAR