düzce üniversitesi eğitim ve araştırma hastanesi yoğun bakım

T.C.
DÜZCE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK
MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI
DÜZCE ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
YOĞUN BAKIM ÜNİTELERİNDE HASTANE ENFEKSİYON
ETKENLERİ VE ANTİBİYOTİK DUYARLILIKLARI
Dr. ÖZLEM ÇETİNKAYA AYDIN
TIPTA UZMANLIK TEZİ
Prof. Dr. MEHMET FARUK GEYİK
DÜZCE - 2015
ÖNSÖZ
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı’nda
uzmanlık eğitimim süresince her konuda bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım
saygıdeğer hocalarım Prof. Dr. Mehmet Faruk GEYİK, Prof. Dr. Davut ÖZDEMİR
ve Yard. Doç. Dr.Nevin İNCE’ ye ;
İstatistik aşamasında tezimin hazırlanmasında bana yardımcı olan Prof.
Dr. İsmail Hamdi KARA ve Yard. Doç. Dr. Şengül CANGÜR’e;
Tezle ilgili verilerin derlenmesi hususunda yardımcı olan enfeksiyon
kontrol hemşirelerimiz ve birlikte çalışmaktan mutlu olduğum asistan arkadaşlarım,
servis hemşireleri ve tüm hastane personeline;
Tüm hayatım boyu sevgi ve ilgilerini esirgemeyen anneme ve babama;
Tanıştığımız ilk günden bu güne asistanlık eğitimimi ve tez çalışmalarımı
büyük bir sabırla destekleyen eşim İlyas AYDIN’a teşekkürlerimi sunarım.
Dr.Özlem ÇETİNKAYA AYDIN
Düzce, 2015
I
ÖZET
Bu çalışma Ocak 2009-Aralık 2013 tarihleri arasında yoğun bakımlarda
yatarak tedavi gören ve en az 48 saat takip edilen hastaların verilerinin retrospektif
olarak taranmasıyla yapıldı. Hastane enfeksiyonu tanısı konulmasında Hastalık
Kontrol ve Önleme Merkezi (CDC) tanı kriterleri kullanıldı. Hastane enfeksiyon
dansitesi hesaplanması için (Hastane enfeksiyonu sayısı/hasta günü)x1000 formülü
kullanıldı. Etken mikroorganizmaların tanımlanması ve antibiyotik duyarlılıkları
CLSI standartlarına uygun olarak yapılmıştır.
Çalışma boyunca 2612 hastanın 447’sinde 893 enfeksiyon atağı gelişmiş
olup; 785 (%87.9)’inde 934 mikroorganizma elde edilirken; 108 (%12.1) atakta
etken saptanamadı. HE hızı %32.1, insidans dansitesi 33 olarak belirlenmiştir. HE
gelişen hastaların %55.5’i kadın, %45.5’i erkekti. Kadınların yaş ortalaması 64.4 yıl,
erkeklerin 70.1 yıl idi. En sık komorbid nedenler arasında hipertansiyon (%49.1) ve
diyabet (%32.5) yer almaktaydı. HE içinde en sık hastane kökenli pnömoni, ikinci
sıklıkta hastane kökenli bakteriyemi ve üçüncü sıklıkta üriner sistem enfeksiyonu
saptandı. Hastane kökenli pnömonilerin %98.1’i ventilatör ilişkili pnömoni, hastane
kökenli bakteriyemilerin %34.8’i santral venöz katater ilişkili bakteriyemiydi. Yoğun
bakım enfeksiyonu etkeni olarak izole edilen bakterilerin %26.2’si Acinetobacter
spp., %26’sı Pseudomonas spp., %9.9’u Escherichia coli, %8.5’i Metisilin dirençli S.
aureus (MRSA), %5.3’ü Candida spp. ve %4.7’si Enterococcus spp. olarak bulundu.
Acinetobacter türlerinin en duyarlı olduğu antimikrobiyaller kolistin, tigesiklin iken,
Pseudomonas spp.’ nin kolistin, amikasin, piperasilin-tazobaktamdır.
Yoğun bakım enfeksiyonları tüm dünyada olduğu gibi hastanemiz için ciddi
bir sorundur. Bu enfeksiyonların kontrolünün sağlanmasında sürveyans çalışmaları
esastır. Hastane enfeksiyonlarının kontrolünün sağlanabilmesi için sürveyans
çalışmalarının sürdürülerek her merkezin kendi enfeksiyon dağılımlarını, hastane
florasını oluşturan mikroorganizmaları, direnç paternlerini belirlemesi ve ampirik
tedavide doğru antibiyotik kullanımını yaygınlaştırması gerekmektedir. Yoğun
bakım ünitelerine özel olarak fazla görülen enfeksiyonlara yönelik önlemlerin
II
alınması ve enfeksiyon kontrol standartlarına uyumun artırılması için daha fazla
çalışmaların yapılması gerekmektedir.
III
SUMMARY
This study was done by retrospectively of patient data who were hospitalized
in the intensive care unit and were followed for a minimum of 48 hours between
January 2009 and December 2013. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) criteria were used in the diagnostic of hospital infections. To calculate the
density of hospital-acquired infections (The number of hospital infections / patient
day)x1000 formula has been used. Identification of the causative microorganism and
antibiotic susceptibility were performed according to CLSI standards.
During the study 893 episodes of infection is advanced in 447 cases of 2612
patients; 934 microorganisms is obtained of the in 785 (%87,9); in 108 (%12,1)
Attackes there was no factor. HE speed is %32,1 and the incidence density is 33.
Of the patients with HE %55,5 of them are women,%45,5 of them are men.
Women’s average age was 64,4 and men’s average age was 70,1. Among the most
common comorbid causes hypertension (49.1%) and diabetes (32.5%) were located.
The most common hospital-acquired pneumonia in HE, the second most common
hospital-acquired bacteraemia and third most frequent urinary tract infections were
detected.
98.1%
of
hospital-acquired
pneumonia
was
ventilator-associated
pneumonia, 34.8% of hospital-acquired bacteraemia was central venous catheterrelated bacteremia. %26.2 of isolated bacterial infection in intensive care agent was
Acinetobacter spp., %26 was Pseudomonas spp., %9,9 was Escherichia coli, %8,5
was Methicillin-resistant S. aureus (MRSA), %5,3 was Candida spp. and %4.7 was
Enterococcus spp. While tigecycline, colistin was the most sensitive antimicrobials
of Acinetobacter species, of Pseudomonas spp. they are colistin, amikacin,
piperacillin-tazobactam.
ICU infections are a serious problem for our hospitals as well as all over the
world. Surveillance studies are essential in ensuring the control of these infections. In
order to ensure the control of hospital infections maintaining the surveillance study
each center should define their own distribution of infection, microorganisms that
form the hospital flora, the resistance patterns and should generalize the correct use
of antibiotics for empiric therapy. In order to take precautions for infection occurring
more specifically in the intensive care unit and to increase compliance with infection
control standards further studies are required.
IV
İÇİNDEKİLER
Sayfalar
ÖNSÖZ…………………………………………………………………………..i
ÖZET…………………………………………………………………………….ii
İNGİLİZCE ÖZET (ABSTRACT)………………………………………………iv
İÇİNDEKİLER…………………………………………………………………..v
SİMGELER VE KISALTMALAR……………………………………………...vii
1. GİRİŞ VE AMAÇ
1
2. GENEL BİLGİLER
3
2.1 HASTANE ENFEKSİYONLARI
2.1.1 Hastane enfeksiyonlarının içinde YBÜ enfeksiyonlarının Önemi
2.2 HASTANE ENFEKİSYONLARI TANIMLAR
2.2.1 Hastane Kökenli Pnömoni ve Ventilatör İlişkili Pnömoni
3
3
4
4
2.2.1.1 HKP Epidemiyoloji
4
2.2.1.2 HKP Patogenez
5
2.2.1.3 HKP ve VİP Risk Faktörleri
6
2.2.1.4 HKP ve CDC 2013 VİO Tanı Kriterleri
7
2.2.2 Hastane Kökenli Üriner Sistem Enfeksiyonu
8
2.2.21 ÜSE Epidemiyoloji
8
2.2.2.2 ÜSE Patogenez
8
2.2.2.3 ÜSE Risk Faktörleri
9
2.2.2.4 CDC 2013 ÜSE Tanı Kriterleri
9
2.2.3 Hastane kaynaklı bakteriyemiler ve Katater Enfeksiyonları
11
2.2.3.1. KDE Epidemiyoloji
11
2.2.3.2 KDE Patogenez
11
2.2.3.3 KDE Risk Faktörleri
13
2.2.3.4 KDE Tanımları ve CDC 2013 Tanı Kriterleri
14
2.2.4 Cerrahi Alan Enfeksiyonları
15
2.2.4.1 CAE Epidemiyoloji
15
2.2.4.2 CAE Patogenez
15
2.2.4.3 CAE Risk Faktörleri
15
2.2.4.4 CAE Tanımlar ve CDC 3013 Tanı Kriterleri
15
V
2.3 ÖNEMLİ HASTANE ENFEKSİYONU ETKENLERİ
21
2.3.1. MRSA,VISA ve VRSA
21
2.3.2 VRE
23
2.3.3 Çoğul dirençli gram negatif bakteriler
25
2.3.3.1 E.coli
26
2.3.3.2 Klebsiella spp.
27
2.3.3.3 Enterobakter spp.
27
2.3.3.4 Pseudomonas spp.
28
2.3.3.5 Acinetobacter spp.
29
3. GEREÇ VE YÖNTEM
31
3.1 Verilerin Toplanması ve Takip
31
3.2 İstatistiksel Değerlendirme
33
4. BULGULAR
34
5. TARTIŞMA
51
6. SONUÇLAR
61
7. KAYNAKLAR
62
8. EKLER
8.1 EK 1: Anket
73
8.2 EK 2: Etik Kurul
75
VI
SİMGELER VE KISALTMALAR DİZİNİ
ARYBÜ: Anestezi ve Reanimasyon Yoğun Bakım Ünitesi
CAE: Cerrahi alan enfeksiyonu
CDC: Centers for Diseases Control and Prevention
DYBÜ: Dahiliye Yoğun Bakım Ünitesi
HE: Hastane enfeksiyonu
HKB: Hastane kökenli bakteriyemi
HKP: Hastane kökenli pnömoni
İAİE: İnvaziv alet ilişkili enfeksiyon
NNIS: National Nosocomial Infections Surveillance
SVKİ-KDE: Santral venöz kateter ilişkili kan dolaşım enfeksiyonu
UHESA: Ulusal Hastane Enfeksiyonu Sürveyansı
ÜSE: Üriner sistem enfeksiyonu
VİP: Ventilatör ilişkili pnömoni
YBÜ: Yoğun bakım ünitesi
VII
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Hastane enfeksiyonları tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de önemli bir
mortalite ve morbidite nedenidir. Yoğun bakım ünitesi (YBÜ) yatakları, hastanedeki
tüm yatakların en fazla %10’unu oluşturmasına karşın yoğun bakımda gelişen
enfeksiyonlar, tüm hastane enfeksiyonlarının %20’sini oluşturur (1). Bunun nedeni
hastalara invaziv yaşam desteği uygulanması, geniş spektrumlu antibiyotik
kullanılması ve hastaların hastane kalış süresinin daha uzun olmasıdır. (2). YBÜ’nin
tipi, hastane enfeksiyonu insidans dasitesi, araç ilişkili enfeksiyon hızları ve araç
kullanım oranlarının belirlenmesi, hastane içi ve hastaneler arası enfeksiyon
oranlarının karşılaştırılması açısından en iyi yöntemlerdir(3). Study of SENIC
çalışmasında sürveyans çalışmalarının hastanede yatan hastalarda enfeksiyon
oranlarını azaltmada rolü olduğu gösterilmiştir (4).
Yoğun bakım ünitesinde takip edilen hastaların enfeksiyonlara duyarlı
olmalarının diğer nedenleri ise yaşamlarını tehdit eden primer hastalıklarının yanı
sıra bir veya birden fazla organ yetersizliği bulunan, geniş spektrumlu
antibiyotiklerin kullanıldığı, her türlü tıbbi cerrahi girişim ve monitörizasyonun sık
uygulandığı hasta grubu olmalarıdır (1). Yoğun bakım ünitelerindeki HE oranı ve
türü hemen her bölge ve hastane için farklılık göstermekle birlikte yapılan
araştırmalarda bu enfeksiyonların çoğunluğunu hastane kökenli pnömoniler (HKP)
(%30) ve üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE) (%25) oluşturmaktadır. Bunları
bakteriyemi-sepsis (%16) ve cerrahi alan enfeksiyonları (CAE) (%8) izler (1).
Etken mikroorganizmalarda görülen değişikliklere karşın tedavide kullanılan
antibiyotiklerin
sınırlı
mikroorganizmaların
olması
direnç
ve
kazanma
yeni
antibiyotikleri
hızını
üreten
yakalayamamaları,
firmaların,
günümüzde
polimikrobiyal dirençli patojenlerle gelişen yoğun bakım enfeksiyonları ile
mücadelede ilgili hekimleri önemli şekilde zorlamaktadır. Yaşamı tehdit eden ağır
enfeksiyonu olan hastalarda ampirik antibiyotik tedavisi yaklaşımı tercih edilse de,
YBÜ tedavisinin önemli parçalarından olmaktadır. Bu şartlarda, her YBÜ’ nün kendi
florasında hatta aynı hastanenin diğer bölümlerinin florasında bulunan etken
patojenleri ve bunların duyarlılık ve direnç paternlerini bilmesi kaçınılmaz bir
zorunluluk olarak karşımıza çıkmaktadır (1).
1
Bu çalışmada; bölgenin önemli sayıda hastası bulunan Düzce Üniversitesi
Araştırma ve Uygulama Hastanesi YBÜ’ lerinde 1 Ocak 2009-30 Aralık 2013
tarihleri arasında takip ve tedavisi yapılan hastalarda hastane enfeksiyonu oranları,
sistemlere göre hastane enfeksiyon türleri, enfeksiyon etkenleri ve antibiyotik
duyarlılıklarının
değerlendirilmesi,
etken
mikroorganizmaların
antibiyotik
duyarlılıklarının sonuçlarına göre hastanemizin özel tedavi yaklaşımlarını belirlemek
ve artan antimikrobiyal direncin azaltılmasına katkıda bulunmak amaçlanmıştır.
2
2. GENEL BİLGİLER
2.1 Hastane Enfeksiyonları
Enfeksiyon hastalıkları; hastane dışında gelişen primer enfeksiyon hastalıkları
ve hastaneden edinilmiş enfeksiyonlar olarak ikiye ayrılır. Primer enfeksiyonlar,
hastanın hastaneye yatırıldığında mevcut olan veya yatırılmadan önce bulunduğu
halde
yatırıldıktan
sonra
ortaya
çıkan
enfeksiyonlar
olarak
tanımlanır.
Antibiyotiklerin bulunması ile hastane dışında gelişen hastalıkların tedavisinde
önemli adımlar atılmıştır ve bugün çoğunun tedavisi mümkündür. Antibiyotiklerin
etkisiz kaldığı hastane dışı enfeksiyonlar da (kızamık, poliomyelit, viral hepatit gibi)
aşı ile önlenebilir hale gelmiştir (5). Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde hastane
dışı enfeksiyon hastalıkları kontrol altına alınırken, hastane enfeksiyonları gelişmiş
ülkeler dahil çoğu ülkede kontrol altına alınamamaktadır (6).
Hastaneden edinilmiş enfeksiyonlar ise hastalar hastaneye başvurduktan sonra
gelişen ve başvuru anında inkübasyon döneminde olmayan veya hastanede
gelişmesine rağmen bazen taburcu olduktan sonra ortaya çıkabilen enfeksiyonlar
olarak tanımlanmaktadır. Genellikle hasta hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ve
taburcu olduktan sonra 48 saat içinde gelişir. İnkübasyon süresi uzun olan
enfeksiyonlar için bu zaman çerçevesi uygun şekilde düzenlenir (7). Cerrahi
müdahale uygulanmış ama implantasyon uygulanmamış hastalarda cerrahi alan
bölgesinde 30 gün içinde meydana gelen enfeksiyonlar ile implantasyon uygulanmış
hastalarda implantasyon bölgesinde bir yıl içinde meydana gelen enfeksiyonlar da
hastane kaynaklı enfeksiyon kabul edilir (8). Hastane enfeksiyonları (HE) alınan tüm
önlemlere rağmen halen dünyada ve ülkemizde önemli sağlık problemlerinden
birisidir (6).
2.1.1 Hastane enfeksiyonları içinde YBÜ enfeksiyonlarının önemi
YBÜ ciddi hastaların yakın takibinin yapıldığı, her türlü yaşamsal desteğin
sağlandığı, teknolojik bakımdan üstün tıbbi cihazların yeraldığı ve maliyetin yüksek
olduğu ünitelerdir (9). YBÜ’nde yatan hastalar, hastanede yatan hastaların %5-10
kadarını oluşturduğu halde tüm HE’lerin % 20-25’ i YBÜ’ nde gelişmektedir.
YBÜ’ndeki hastalarda HE gelişme riski hastanelerin diğer bölümlerinden 5-7 kat
3
daha fazladır (6). YBÜ’lerinde HE’nin yaygın olup, kötü prognoza sahip olmasına
çeşitli risk faktörleri neden olmaktadır. Bunlar,
1. Hastanenin diğer servislerinde yatarak tedavi görmekte olan hastalara
oranla takip edilenler çoğunlukla kronik bir hastalığa ve ciddi fizyolojik sorunlara
sahiptir.
2. Uygulanan çok sayıda kateter ve invaziv girişimler, bu hastaların dolaşım
sistemine birçok patojenin girişi için uygun ortam teşkil eder.
3. Metisilin dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ve vankomisine dirençli
Enterococcus (VRE) gibi çoğul dirençli bakteriler gün geçtikçe YBÜ’lerinden daha
çok izole edilmeye başlanmıştır.
2.2 Hastane Enfeksiyonları Tanımlar
Genel olarak tanımlar, bir enfeksiyonun var olup olmadığını belirlemek veya
saptanan enfeksiyonu sınıflandırmak için kullanılır. Bu amaçla CDC, 1987 yılında
geliştirilen ve 1988 yılında uygulamaya başlanan tüm sistem ve organlara yönelik bir
dizi tanımlar yapmıştır (10).
Yoğun bakım ünitelerindeki HE oranı ve türü hemen her bölge ve hastane
için farklılık göstermekle birlikte yapılan araştırmalarda bu enfeksiyonların
çoğunluğunu hastane kökenli pnömoniler (HKP) (%30) ve üriner sistem
enfeksiyonları (ÜSE) (%25) oluşturmaktadır. Bunları bakteriyemi-sepsis (%16) ve
cerrahi alan enfeksiyonları (CAE) (%8) izler (11).
2.2.1 Hastane kökenli pnömoni ve ventilatör ilişkili pnömoni
HKP ciddi tablolara neden olan ve hastane maliyetlerini önemli ölçüde artıran
akciğer parankiminin enfeksiyonudur. Hastanede gelişen enfeksiyonlarda %15-20
sıklıkla ikinci sırada yer almaktayken, yoğun bakımda gelişen enfeksiyonlarda ilk
sırada yer alır. HE içinde mortalite ile direkt ilişkili olan enfeksiyonların başındadır.
Özellikle ventilatör ilişkili pnömonide (VİP) mortalite %50’den yüksektir. Ayrıca
VİP hastanede kalış süresini uzatarak hastane maliyetlerini artırmaktadır.
2.2.1.1 HKP epidemiyolojisi
HE sıralamasında, YBÜ dışındaki hastane birimlerinde en sık ÜSE
4
gelişirken, YBÜ’ lerinde HKP ilk sırayı almaktadır. Kümülatif olarak hastanelerde
%0.5-1 sıklığında gelişmektedir. YBÜ’ lerinde ise %10-40 sıklığında gelişir. Değişik
değerlendirme ifadeleri ile 1000 hasta bakım günü için 0.8 sıklığında olduğu
belirtilmektedir. Mekanik ventilasyon (MV) uygulanan hastalarda sıklık 6-20 kez
daha fazladır. ‘’National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)’’ verilerine
göre 1000 ventilatör günü için 6.7-24.1 olguda geliştiği belirtilmektedir. Bu veriler
YBÜ’nün tipine ve hastaya ait faktörlere göre değişkenlik göstermektedir. Cerrahi
dışı YBÜ’lerde ventilasyon uygulanmayan olgularda sıklık 1000 hasta günü için 0.9
iken, MV uygulanımında 1000 ventilatör günü için 20.6 olgu sıklığı saptanmıştır.
YBÜ’de kalış süresinin artması ve MV süresinin uzaması durumunda VİP sıklığı
artmaktadır. Çalışmalarda YBÜ’de mekanik ventilasyonun ilk haftasında günde %3,
sonraki 3 haftada günde %1 pnömoni gelişme riskinin olduğu gösterilmiştir (12).
HKP’ de mortalite %20-70 olarak bildirilmiştir. Mortalite ile ilişkili en
önemli faktör erken dönemde uygun antibiyoterapinin başlanmamış olmasıdır. Bu
nedenle HKP tanısı erkenden konulmalı ve uygun antibiyoterapi başlanmalıdır.
Metisilin duyarlı Staphylococcus aureus (MSSA) ile kıyaslandığında MRSA ile
oluşan HKP’ de mortalite oranı 20 kat kadar daha fazladır. HKP, hastane ölümlerinin
%7.5-15’inde ölümlerden sorumlu tutulmuştur. HKP çeşitli çalışmalarda hastanede
kalış süresini ortalama iki-dört hafta uzattığı ve hastane masraflarının iki-üç kat
artışına neden olduğu saptanmıştır. Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’ nde yıllık
1.2-2 milyar dolar ek hastane maliyeti oluşturduğu belirtilmektedir (13).
4.2.1.2 HKP patogenez
Alt solunum yolu enfeksiyonu, alt solunum yollarına yeterli miktarda virülan
mikroorganizmanın ulaşması ve konak savunmasında bozulma meydana gelmesi
sonucu oluşmaktadır. HKP’lerde, hastaneye yatışın ilk 48. saatinde hastanın normal
üst solunum yolu florasının hastanedeki dirençli mikroorganizmalarla yer
değiştirmesi ve bu mikroorganizmaların aspirasyonu söz konusudur. YBÜ’nde yatan
hastalarda kaynak primer endojen, sekonder endojen ya da ekzojen kaynaklı olabilir.
Primer endojen yolda, hastaneye yatış sırasında mevcut olan; sekonder endojen
yolda, hastaneye yatış sırasında bulunmayan ancak yattığı birimde kolonize olan
etkenle oluşan; ekzojen yolda ise kolonizasyon oluşmadan etkenin eksternal yolla
akciğer parankimine ulaşması ifade edilmektedir (14).
5
HKP’ler başlıca üç yolla gelişmektedir; orofarenkse kolonize olan
mikroorganizmaların mikroaspirasyonu yoluyla, inhalasyon yoluyla ve hematojen
yolla olmaktadır. Orofarenksteki mikroorganizmaların aspire edilebilmesi için
konağa ait bazı faktörler gerekmektedir. Hastanın bilinç düzeyindeki değişiklikler,
solunum
sistemine
uygulanan
invaziv
girişimler,
mekanik
ventilasyon,
gastrointestinal sistemin invaziv girişimleri ve cerrahi girişimler bunların başında
gelmektedir. Endotrakeal tüp yerleştirilmesinin hemen ardından hastalarda tüp
balonunun kenarındaki mukozada mukoza hasarlanması ve mukosiliyer aktivitede
bozulma
meydana
gelmektedir.
Entübasyon
tüpü
balonunun
kenarından
mikroaspirasyonlar oluşmakta ve böylelikle de mikroorganizmaların solunum
yollarına doğrudan bulaşı olmaktadır. Ayrıca, entübasyon tüpünün içerisinde gelişen
biyofilm tabakasına yerleşen mikroorganizmaların da aspirasyon sırasında veya
serum fizyolojik uygulama sırasında alt solunum yollarına gidebilmesi olmaktadır.
Bunun
yanı sıra
yoğun bakım hastalarında sağlık personeli
aracılığıyla
kontaminasyon olabilmektedir. Kontamine solunum cihazları, entübasyon tüpleri ve
nebülizasyon
cihazlarından
kaynaklanan
inhalasyon
yolu
pnömonileri
de
olabilmektedir (15)
2.2.1.3 HKP ve VİP risk faktörleri
a) Hasta ile ilişkili risk faktörleri:
Mevcut solunum defans mekanizmasının bozukluğu (kronik obstrüktif
•
akciğer hastalığı gibi)
•
Geriatrik yaş grubu (>70 yaş)
•
Altta yatan hastalıklar ve meydana gelen komplikasyonlar (şok, organ
yetmezliği, koma, bilinç bozukluğu, uzamış hastanede yatış, önceden
antibiyotik kullanımı, diabetes mellitus, renal yetmezlik, immün yanıt
baskılanması gibi)
b) Enfeksiyon kontrolüne ilişkin faktörler:
•
Enfeksiyon kontrol önlemlerinin yetersizliği
•
Uygunsuz antibiyotik kullanımı
c) Tedavi ve girişimlere ilişkin faktörler:
•
YBÜ’ de altı günden fazla yatırılma
•
Entübasyon veya mekanik ventilasyon uygulanması
6
•
Önceden geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
•
Sedasyon
•
Kortikosteroid kullanımı
•
Mide asiditesinin yokluğu veya antiasit kullanımı
•
Nazal yolla gastrik sonda uygulanması
•
Hastanın düz pozisyonda yatırılması (supin pozisyonu)
•
İnvaziv girişimler (trakeostomi, bronkoskopi)
•
Reentübasyon
•
Bronkoskopi
•
Uzamış mekanik ventilasyon
•
Mekanik ventilatör bağlantılarının 48 saatten önce değiştirilmesi
•
Ventilatöre bağlı hastanın transferi
•
Abdominal ve toraks cerrahi
4.2.1.4. HKP ve CDC 2013 VİO tanı kriterleri
CDC tarafından önerilen kriterlere göre; hastanede yatan bir hastada yeni
gelişen ve ilerleyen pulmoner infiltrasyonla birlikte yeni başlayan ateş, lökositoz ve
pürülan balgam HKP lehine yorumlanmakla birlikte HKP tanısı multidisipliner bir
yaklaşım gerektirmektedir. Anamnez, fizik muayene, radyolojik inceleme, solunum
yolu örneklerinin mikrobiyolojik ve patolojik incelenmesi önem taşımaktadır
a) Ventilatör İlişkili Durum (VİD): Bazal iyilik halinden sonra oksijenlenmenin
bozulduğunu gösteren günlük minimum FiO2 düzeyinde ≥0.20 (20 puan) artış
olması ve bu artışın en az iki gün devam etmesi veya günlük minimum PEEP
düzeyinde ≥ 3 cmH20 artış olması ve bu artışın en az iki gün devam etmesi
•
Enfeksiyona bağlı ventilatörle ilişkili durum (İVİD) : MV’nin ≥3 gün
uygulanmasından sonra ve oksijenasyonun kötüleşmesinden önce ve
sonrası iki gün içerisinde ateş >38 derece veya < 36 veya WBC >22.000
ve <4000 ve beraberinde yeni bir antimikrobiyal ajanın başlanması ve ≥4
gün devam etmesi
b) Olası VİP: MV’nin
≥3 gün uygulanmasından sonra ve oksijenasyonun
kötüleşmesinden önce ve sonrası iki gün içerisinde bir veya daha fazla örnekten
pürülan solunum sekresyonu veya balgam, endotrekeal aspirat, bronkoalveolar lavaj,
akciğer dokusu veya korunmuş fırça örneklerinde kültür pozitifliği ( flora elamanları,
7
KNS, enterokok türleri, candida türleri veya mayalar hariç )
•
Yüksek olası VİP: Pürülan solunum sekresyonuna ek olarak kantitatif
kültür metodu ile endotrekeal aspirat kültürü pozitifliği (≥105 kob/ml)
veya bronkoalveolar lavaj (BAL) kültürü pozitifliği (≥104 kob/ml) veya
akciğer dokusu kültürü pozitifliği (≥104 kob/ml) veya korunmuş fırça
örneği kültürü pozitifliği (≥10³ kob/ml) ya da pürülan sekresyon
gereksinimi olmaksızın pozitif plevral sıvı kültürü, veya pozitif akciğer
histopatolojisi veya Legionella spp için test pozitifliği veya İnfluenza
virüs, RSV, Adenovirüs, Parainfluenza virüs, Rhinovirüs, insan
metapneumovirüs, coronavirüsler için test pozitifliği.
2.2.2 Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonu
Hastane kökenli ÜSE, HE’lerin %40-60’ndan birinci sırada sorumludur,
ancak yoğun bakımlarda ikinci sırada enfeksiyon tipidir. Bunların önemli bir
kısmından üriner sisteme yönelik başta kateter olmak üzere girişim sorumludur.
Günümüzde tıbbi bakımın önemli bir kısmını oluşturmasına rağmen üriner kateterler
konak
savunma
mekanizmalarını
bozan
ve
normalde
steril
alanlarda
mikroorganizmaların girerek çoğalmasına izin veren araçlardır. Üriner kateterizasyon
komplikasyonlarının çoğu bakteriüri sonucu gelişmektedir (16).
2.2.2.1 Hastane kökenli ÜSE epidemiyoloji
Hastanelerde her yıl milyonlarca üriner kateter takılmaktadır. Hastaneye
yatan hastaların %15-25’ine hastanede yattığı sürede en az bir kez üriner kateter
uygulandığı tahmin edilmekte ve üriner kateter kullanımının son 20 yılda arttığı
düşünülmektedir. CDC, ABD’ de 1992 yılında 900.000’den çok hastane kökenli
ÜSE geliştiğini ve 600 milyon doları aşan maliyet artışı olduğunu tahmin etmektedir
(17). Ülkemiz için genel hastane kökenli ÜSE oranını vermek mümkün olmamakla
birlikte, heryıl binlerce kişi hastane kökenli ÜSE’ den etkilenmektedir.
4.2.2.2 Hastane kökenli ÜSE patogenez
Mikroorganizmalar mesaneye kateter konulma anında, kateter lümeninden
veya kateter-üretra yüzeyi boyunca ilerleyerek ulaşabilmektedirler. Organizmaların
çoğu hastanın kendi dışkı florasından köken almakla birlikte, hastane ortamından
kateteri kolonize ederek (özellikle hastane personelinin elleri yoluyla) de enfeksiyona
8
yol açabilmektedir. Periüretral kolonizasyona neden olan mikroorganizma daha sonra
hastaların 2/3’ünde bakteriüriye yol açmaktadır. Bakteriüriden sorumlu giriş yeri
olarak, kadınların % 70-80’inde, erkeklerin % 20-30’unda kateter lümeni çevresi
gösterilmektedir (6). Bakterilerin kateterize hastalarda mesaneye girmeleri,
üroepitelyal hücrelere ve kateter yüzeyine adezinleriyle yapışmaları, polimorfonüveli
lökosit (PMNL) fonksiyonlarını bozmaları, mukozanın koruyucu tabakası olan
mukopolisakkarit
tabakaya
zarar
vermeleri
enfeksiyon
için
uygun
ortam
hazırlamaktadır.
Kateter ile ilgili ÜSE’lerin patogenezi ile ilgili yapılan bir çalışmada gram
pozitif kokların %79’unun ekstraluminal, %21’inin intraluminal olarak; gram negatif
basillerin %54’ünün ekstraluminal, %46’sının intraluminal olarak; mantarların ise
%69’unun ekstraluminal, %31’inin intraluminal olarak yerleştiği saptanmış (18).
2.2.2.3 Hastane kökenli ÜSE risk faktörleri
Hastane kökenli ÜSE’ lerin yaklaşık %80’i katetere bağlı gelişmekteyken,
%10-15’inde sistoskopi ve diğer ürolojik işlemler sorumlu tutulmaktadır. Kateterle
ilişkili bakteriüriyi artıran nedenler; kateterin kalış süresi, diyabetes mellitus, kadın
cinsiyet, üretral stent yerleştirilmesi, malnutrisyon, başka bir alanda aktif enfeksiyon
varlığı, uygun olmayan kateter bakımı, anormal serum kreatin değerine sahip olanlar,
meatus kolonizasyonudur. Hastaya bir kez kateter takıldığında günlük bakteriüri
olasılığı %1-10, birinci haftanın sonunda hastaların %10-40’ından fazladır.
2.2.2.4 CDC 2014 ÜSE tanı kriterleri
Üriner sistem enfeksiyonlarının % 80’inde üretral kateter uygulaması söz
konusudur.
a)Semptomatik ÜSE kriterleri:
Kriter 1A: Kateterin takıldığı gün birinci gün kabul edilerek, iki günden daha
uzun süredir kalıcı üriner kateteri olan ve üriner enfeksiyon tanısı konulduğunda
kateteri takılı olan hastada; ateş (>38°C), kostovertebral açı hassasiyeti (KVAH) ve
palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan en az birisine ilaveten, idrar
kültüründe ≥105 kob/ml iki ya da daha az bakteri üremesi ya da iki günden daha uzun
süredir kalıcı üriner kateter takılmış ve ÜSE tanısı konulduğu gün ya da bir gün önce
kateteri çıkarılmış olan hastada; ateş (>38°C), sık idrara çıkma, KVAH, dizüri ve
palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan en az birisine ilaveten idrar
9
kültüründen en fazla iki farklı mikroorganizmanın ≥105 kob/ml üremesi. Kriterin tüm
bileşenlerinin saptandığı zaman dilimi bir takvim gününden uzun olmamalıdır.
Kriter 1B: ÜSE tanısı konulduğu gün ya da bir gün önce kateteri çıkarılmış
olan hastada; 65 yaş ve altındaki hastalar için ateş (>38°C), sık idrara çıkma, KVAH,
dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan en az birisine
ilaveten idrar kültüründe ≥105 kob/ml iki ya da daha az bakteri üremesi
Kriter 2A: Kateterin takıldığı gün birinci gün kabul edilerek, iki günden daha
uzun süredir kalıcı üriner kateteri olan ve üriner enfeksiyon tanısı konulduğunda
kateteri takılı olan hastada ateş (>38°C), KVAH ve palpasyonla suprapubik
hassasiyet gibi semptomlardan en az birine ilaveten idrar kültüründe en fazla iki
farklı mikroorganizmanın
≥10³-<105 kob/ml üremesi ve lökosit esteraz ve/veya
nitrat test pozitifliği, piyüri (≥10 lökosit/mm3 veya çevrilmemiş idrarın x400
büyütme ile incelenmesinde her sahada ≥3 lökosit bulunması), çevrilmemiş idrarın
gram boyamasında bakteri bulunması bulgularından birinin bulunması; ya da iki
günden daha uzun süredir ve ÜSE tanısı konulduğu gün ya da bir gün önce kateteri
çıkarılmış olan hastada ateş (>38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla
suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan en az birine ilaveten idrar kültüründe en
fazla iki farklı mikroorganizmanın
≥103-< 105 kob/ml üremesi ve lökosit esteraz
ve/veya nitrat test pozitifliği, piyüri (≥10 lökosit/mm3 veya çevrilmemiş idrarın x400
büyütme ile incelenmesinde her sahada ≥3 lökosit bulunması), çevrilmemiş idrarın
gram boyamasında bakteri bulunması bulgularından birinin bulunması
Kriter 2B: İki günden daha uzun süredir ve ÜSE tanısı konulduğu gün ya da
bir gün önce kateteri çıkarılmış olan hastada; 65 yaş ve altındaki hastalar için ateş
(>38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi
semptomlardan en az birine
ilaveten idrar kültüründe en fazla iki farklı
mikroorganizmanın ≥103-< 105 kob/ml üremesi ve lökosit esteraz ve/veya nitrat test
pozitifliği, piyüri (≥10 lökosit/mm3 veya çevrilmemiş idrarın x400 büyütme ile
incelenmesinde her sahada ≥3 lökosit bulunması), çevrilmemiş idrarın
gram
boyamasında bakteri bulunması bulgularından birinin bulunması
b) Asemptomatik bakteremik ÜSE tanısı
Kalıcı üriner kateteri olan ya da olmayan hastada; hangi yaşta olursa olsun
ateş, suprapubik hassasiyet, KVAH, dizüri, pollaküri bulgularından hiçbirinin
10
olamaması ve idrar kültüründe en fazla iki farklı üropatojen mikroorganizmanın ≥105
kob/ml üremesi ve idrar kültüründe üreyen üropatojen mikroorganizmalardan en az
birinin kan kültüründe de üremesi ya da patojen cilt florası üyesi ise farklı
zamanlarda alınmış en az iki kan kültüründe üremesi. Kriterin tüm bileşenlerinin
saptandığı zaman dilimi bir takvim gününden uzun olmamalıdır.
2.2.3 Hastane kaynaklı bakteriyemiler ve kateter enfeksiyonları
YBÜ'leri genel durumu kötü hastaların izlendiği, tanı ve tedavi amacıyla
konağın savunma mekanizmalarını bozan çok sayıda invaziv işlemin yapıldığı, geniş
spektrumlu antimikrobiyallerin yaygın olarak kullanıldığı birimler olduğundan
görülen hastane enfeksiyonları hastanenin diğer servislerinde görülen enfeksiyonların
yaklaşık 5-10 katıdır (19). Damariçi kateter enfeksiyonlarındaki artış nedeniyle son
yıllarda kan dolaşımı enfeksiyonları önemli oranda artmıştır (20). Mortalite ve
morbiditenin majör nedeni olan kan dolaşım enfeksiyonları (KDE) YBÜ’lerde
üçüncü sıklıkta rastlanan enfeksiyonlardır.
2.2.3.1 KDE epidemiyolojisi
İntravasküler cihazlar ile ilişkili infeksiyonların çoğunluğu santral venöz
katetere bağlı bildirilmekteyken ve sepsis gelişme riski periferik intravenöz katetere
göre daha yüksek olduğu bildirilmektedir (21).
65 yaş üzeri yaşlılarda konak direncinin azalması, yetersiz hijyen, hareket
azalması, zayıf beslenme gibi faktörlere bir de demans, diyabetes mellitus,
serebrovasküler hastalık, koroner ve renal hastalık gibi diğer risk faktörleri ilave
olunca, KDE daha sık görülmektedir. Hastane kökenli KDE, hastaların hastanede
yatış sürelerini uzatmakta, ek tedavi maliyeti getirmekte ve ölüm oranını
arttırmaktadır. Hastane kökenli KDE gelişen hastalarda kaba ölüm hızı %35-40 ve
hastane kökenli KDE’ ye bağlı ölüm hızı ise %27 olarak bildirilmektedir (22).
2.2.3.2 KDE patogenezi
YBÜ’lerinde hastalara genelde immün sistemi bozuk ve tedavileri için birçok
tıbbi girişime ve desteğe ihtiyaç duyulduğu için yapılan her girişim de enfeksiyon
riskini arttırmaktadır. YBÜ'ye alınan hastaların %50'si 48-72 saatte, birinci hafta
sonunda ise hemen tamamı ünitenin florasını oluşturan etkenlerle kolonize olur,
bunlar da daha sonra enfeksiyona yol açar (23). KDE gelişimi bozulmuş konak
savunması ve potansiyel olarak patojen bakterilerle olan kolonizasyon olarak iki
11
temel faktöre bağlıdır. Enfeksiyon gelişimi için her ikisinin de varlığına ihtiyaç
vardır.
Bakterilerle kolonizasyon endojen ve eksojen olarak ikiye ayrılır. Endojen
kolonizasyona antibiyotik kullanımı sonrası normal floranın baskılanması neden olur.
Endojen
kolonizasyon
sonrası
hastanın
kendi
vücut
florasında
bulunan
mikroorganizmalar enfeksiyon oluşturur. Tedavi amaçlı operasyonlar, idrar sondası
takılması, damar içi kateter uygulanması gibi girişimlerde deri florasını oluşturan
mikroorganizmalar uygulama yerinden sızma yoluyla kana ve yukarı idrar yollarına
geçerek endojen kolonizasyon nedeni ile enfeksiyon oluşturabilirler (24). Ekzojen
kolonizasyon ise direkt temas, damlacık veya solunum yoluyla yayılım sonucu ortaya
çıkar. Direkt temas; sağlık personeli, ziyaretçiler, kontamine alet ve infüzyonlarla
olabilir (25).
Kemoterapi veya graft versus host reaksiyonuna ikincil gelişen deri lezyonları
derinin doğal koruyucu bariyerlerini bozarak KDE’lere katkıda bulunur. Hemen tüm
vasküler kateterler mikroorganizmalar ile kontaminedir. Yaklaşık 24 saatte kateter
ilişkili enfeksiyonlarda en önemli patojenik mekanizma olan biyofilm tabaka ile
kateterin iç yüzeyi endojen olarak kaplanır. Mikroorganizmalar, mikroorganizma ve
konak tarafından oluşturulan bu biyofilm tabakası içinde saklanarak konak savunma
sisteminden ve antibiyotiklerden korunur ve biyofilm içinde çoğalarak göç etmeye
başlar.
Yabancı
cisim
etkisi
gösteren
kateter
nötrofillerin
fagositoz
ve
mikroorganizma öldürme gücünün azalmasına yol açarak bağışıklık sistemi üzerine
olumsuz etkide bulunur (26).
Endemik KNS, KDE’lerin önemli bir kaynağıdır. İnfüzattan manuplasyonlar
veya kateter hareketleri ile kan akımına karışır ve sistemik enfeksiyona neden olur.
Periferik kısa süreli kateterlerde (<8 gün) esas olarak kateterin dış yüzeyinden
ekstraluminal yayılım olurken uzun süreli kateterlerde özellikle lümen içine yayılım
en sıktır. Sindirim sistemi, santral venöz kateter ile ilişkili enfeksiyona neden olan
candida türleri ile %50 kaynak teşkil eder. Enterobacter türleri ve Pseudomonas
aeruginosa gibi mikroorganizmalar nötropenik hastalarda translokasyon ile geçebilir
(27).
12
2.2.3.3 KDE risk faktörleri
İntravasküler kateterler ve mevcut HE’ler KDE’lerin major kaynağıdır (28).
İntravasküler kateterlere bağlı enfeksiyon gelişmesinde rol oynayan risk faktörleri
şunlardır:
a) Konakla ilgili
- Yaş (<1, >60)
- Bağışıklık durumu (granülositopeni, immünsüpresif tedavi, deri
bütünlüğü kaybı: yanıklar, psöriyazis)
- Altta yatan hastalık (diyabetes mellitus, maligniteler)
- Hiperalimentasyon, parenteral beslenme
- Farklı bir yerde enfeksiyon varlığı (alt solunum yolu enfeksiyonu, idrar
yolu enfeksiyonu)
- Cilt altı dokusunun ince ve ödemli olması
- Hastanın deri florasının değişimi
b) Kateterle ilgili
- Kateter tipi (plastik > çelik; teflon ve poliüretan < polivinil klorür)
- Uzun, kalın, sert, çok lümenli kateter > kısa, ince, fleksibl, tek lümenli
kateter
- Kateter yerleşim yeri (santral > periferik; femikroorganizmaral > juguler
> subklavyen)
- Kalış süresi (72 saatten sonra risk artar)
- Yerleşme şekli (cutt down > perkütan; perkütan yerleşmiş santral
venöz > implante santral venöz)
c) Hastane ve ekiple ilgili
- Acil yerleştirme > planlı yerleştirme
- Tecrübesiz personel > eğitimli ekip
- El yıkama ve steril eldiven kullanma (riski azaltır)
- Pansuman şekli (steril gazlı bez < semipermeabl transparan örtü)
- Hastane büyüklüğü
- Hastanın yattığı bölüm (yoğun bakım, yanık ünitesi)
13
2.2.3.4 KDE tanımları ve CDC 2014 tanı kriterleri
a) Sağlık hizmeti ile ilişkili enfeksiyonlar (SHİE): Hastaneye yatırıldığı ilk
gün birinci gün kabul edilerek, eğer bir enfeksiyon CDC’nin organ spesifik
enfeksiyon kriterleri ilk olarak hastaneye yatışın üçüncü günü veya sonrasında bir
araya gelirse SHİE olarak kabul edilir. Enfeksiyon kriterlerinin elemanları ilk iki
hastane günü sırasında var olabileceği gibi, üçüncü gün veya sonrasında da mevcut
olabilir ancak enfeksiyon kriterlerini karşılayan tüm elemanlar, elemanlar arasında
bir takvim günü aralığını aşmayan bir zaman çerçevesi içinde oluşmalıdır.
b) Primer KDE :
Laboratuvar tarafından doğrulanmış kan dolaşımı enfeksiyonu (KDE-LAB):
•
KDE-LAB-1: Hastanın bir veya daha fazla kan kültüründe patojen olarak
kabul edilen bir mikroorganizmanın üremesi ve bu mikroorganizmanın
vücudun başka bir bölgesindeki enfeksiyonla ilişkisinin olmaması
•
KDE-LAB-2: Bir günü aşmayan süre içinde; ateş, titreme ve hipotansiyon
bulgularından en az bir tanesinin olmasına ek olarak farklı zamanda alınmış
iki yada daha fazla kan kültüründe cilt florası bakterilerinin üremesi ve
vücudun başka bölgesindeki bir enfeksiyonla ilişkisi olmayan pozitif
laboratuvar sonuçları
Mukozal bariyer hasarlı, laboratuvar tarafından doğrulanmış kan dolaşımı
enfeksiyonu (MBH-KDE-LAB):
•
KDE-LAB-1 kriterlerini karşılayan herhangi bir yaştaki hastanın kan
kültürlerinden en az bir tanesinde Bacteriodes spp, Candida spp, Clostridium
spp,
Enterococcus
spp,Fusobacterium
spp,
Peptostreptococcus
spp,
Prevotella spp, Veillonella spp ya da Enterobacteriaceae gibi intestinal
mikroorganizmalar üretilmesi ya da
•
KDE-LAB-2 kriterlerini karşılayan herhangi bir yaştaki hastanın kan
kültürlerinde başka bir mikroorganizma izole edilmeksizin sadece viridans
grup streptokokların üretilmesine
ek olarak aşağıdaki kriterlerden en az bir tanesi bulunmalıdır.
•
Son bir yıl içinde allojenik kemik iliği ve kök hücre nakli yapılmış olup, aynı
yatış sırasında pozitif kan kültürü eşliğinde ya evre 3 veya 4 gastrointestinal
graft versus host hastalığı ya da pozitif kan kültürünün alındığı gün ya da
14
kültür öncesi son yedi gün içinde gelişen ishal nedeniyle 24 saat içinde ≥1
litre sıvı kaybı olması
•
Nötropenik hastada pozitif kan kültürünün alındığı (birinci gün) tarihin de
dahil olduğu üç gün öncesi ve üç gün sonrasını kapsayan toplam yedi günlük
bir zaman peryodu içinde, en az iki farklı günde hemogramda mutlak nötrofil
sayısının yada toplam beyaz küre sayısının <500/mm3 olarak saptanmış
olması
CDC’ nin ABD’ye 2013 yılındaki önerisi; mukozal bariyer hasarını bildirmek
tercihe bağlıdır ancak gerek KDİ-LAB, gerekse de MBH-KDİ-LAB olsun tüm
SKİKDİ’ ler bildirilmelidir.
c) Sekonder KDE: Kan kültüründe izole edilen mikroorganizmanın vücudun
başka bir yerindeki bir enfeksiyon odağıyla (pnömoni, ÜSE, intraabdominal
enfeksiyon gibi) ilişkili olması.
d) İntravasküler kateter enfeksiyonları ile ilgili tanımlar:
Sepsis bulguları olan hastada SVK varlığı, bakteriyemi/fungemi olgularında
başka odak bulunamayan kateterli hastalar, kateter giriş/çıkış yeri enfeksiyonu
bulguları, infüzyon sürecinde ani başlayan sepsis bulguları (sıvı kaynaklı sepsis),
kateterle
ilişkili
olması
muhtemel
etkenlerin
üretilmesi
(stafilokoklar,
Corynebacterium jeikeium, Mallessezia), SVK çıkarılması ile klinik bulguların
düzelmesi, SVK varlığında uygun antibiyotik tedavisine yanıtsızlık; intravasküler
kateter ile ilişkili kan akımı enfeksiyonunu düşündürür. Katetere bağlı sepsis
tanısında lokal flebit veya kateter girişinde lokal inflamasyon varlığı, başka bir
bakteriyemi odağının bulunamaması, risk olmayan hastada sepsis, kanüle arterin
distal kısmında emboli, kateterin çıkarılması ile semptomların gerilemesi veya kaybı,
yeterli tedaviye rağmen sepsisin devamı ile birlikte, kateterden semikantitatif
tekniklerle yapılan kültürde 15’ in üzerinde koloni saptanması anlamlıdır. Ayrıca
kateter kültürü ile kan kültüründe aynı tip mikroorganizmanın üremesi de kateter
enfeksiyonunu gösterir.
2.2.4 Cerrahi alan enfeksiyonları
Yara enfeksiyonu terimi 1992 yılında Hastalık Kontrol Komitesi’nin
teklifiyle cerrahi alan enfeksiyonu olarak değiştirilmiştir. Cerrahi alan enfeksiyonları
15
(CAE), cerrahi girişimden sonra 30 gün içinde oluşan (implant varsa bir yıl içinde)
ameliyat bölgesini içeren ve cerrahi işlem ile ilişkili enfeksiyonlardır.
2.2.4.1 CAE epidemiyoloji
CAE’ler bütün cerrahi işlemlerin olası komplikasyonlarından biridir.
CAE’lerin %67’si insizyonel, %33’ü organ/boşluk enfeksiyonudur ve dolayısıyla
%67’si önlenebilir enfeksiyonlardır. ÜSE’ ndan sonra en sık karşılaşılan hastane
kökenli enfeksiyonlardır, yoğun bakım enfeksiyonları arasında da pnömoni, ÜSE ve
bakteriyemilerden sonra dördüncü sırada yer almaktadır.
2.2.4.2 CAE patogenez
CAE’ye neden olası patojenler endojen ve ekzojen kaynaklardan gelir. Ancak
en sık karşılaşılan patojenler hastanın cildinden, mukoz membranlarından veya içi
boş organlar gibi endojen flora kaynaklıdır. Gastrointestinal sistem (GİS), endojen
mikroorganizmaların primer deposudur. Ülser kanaması veya tıkanma olduğunda
veya kanser varlığında mide mikroflorası genellikle artar. Ekzojen kaynak, genellikle
cerrahi personelin kendisi, operasyon odası ve operasyon aletleridir.
2.2.4.3 CAE risk faktörleri
a)Hastaya ait risk faktörleri:
Diyabet, sigara kullanımı, steroid kullanımı, malnutrisyon, preoperatif
hastanede kalış süresinin uzaması, ameliyat öncesi nazal kolonizasyon, ameliyat
anında kan transfüzyonu
b)Ameliyata ait faktörler:
Ameliyat öncesi antiseptik duş, ameliyat öncesi kılların temizliği, ameliyat
odasında hastanın cilt hazırlığı, ameliyat öncesi el/ön kol antisepsisi, enfekte veya
kolonize cerrahi personele yaklaşım, antimikrobiyal profilaksi
2.2.4.4 CDC 2013 CAE tanımlar ve tanı kriterleri
2.2.4.4.1 Yüzeyel insizyonel CAE
Yüzeyel
insizyonel
cerrahi
alan
enfeksiyonu
aşağıdaki
kriterleri
karşılamalıdır:
Ameliyattan sonraki 30 gün içinde gelişen ve sadece insizyon yapılan cilt ve
cilt altı dokusunu ilgilendiren ve hastada aşağıdakilerden en az birinin olduğu
enfeksiyon;
- Yüzeyel insizyondan pürülan drenaj olması.
16
- Yüzeyel insizyondan aseptik olarak elde edilen sıvı veya doku kültüründe
mikroorganizma izole edilmesi.
- Cerrahın insizyonu yeniden açması ve kültür pozitif olması ya da kültür
alınmamış olması ve ağrı-hassasiyet, lokal şişlik, kızarıklık, ısı artışı belirti ve
bulgulardan en az birinin olması. Kültür negatifse bu kriter karşılanmaz.
- Cerrah ya da takip eden hekim tarafından yüzeyel insizyonel CAE tanısı
konulması.
İki spesifik yüzeyel insizyonel CAE tipi vardır:
a) Yüzeyel insizyonel primer CAE:
Bir veya daha fazla insizyonu olan hastanın primer insizyonunda saptanan
enfeksiyon yüzeyel insizyonel CAE olarak isimlendirilir (Örneğin, sezaryen
insizyonu veya koroner arter by-pass cerrahisi (CBGB) için göğüs insizyonu).
b) Yüzeyel insizyonel sekonder CAE:
Birden fazla insizyonu olan hastanın sekonder insizyonunda saptanan
enfeksiyon yüzeyel insizyonel CAE olarak isimlendirilir ( Örneğin, CBGB için donör
bölge insizyonu). Ancak aşağıdaki durumlara dikkat edilmesi gerekir:
- Sütür absesi (sütur giriş yeri yeri ile sınırlı minimal inflamasyon ve akıntı)
enfeksiyon olarak bildirilmez.
- Lokalize bıçak yarası veya pin (çivi) yeri enfeksiyonu CAE olarak
bildirilmez. Derinliğine bağlı olarak deri ve yumuşak doku enfeksiyonu olarak
düşünülebilirse de bu modül altında bildirilmez.
- Sellülit tanısı kendi başına yüzeyel insizyonel CAE kriterlerini karşılamaz.
- Yüzeyel insizyonel enfeksiyon fasiya ve/veya kas tabakalarına uzanırsa
sadece derin insizyonel CAE olarak rapor edilir.
- Sünnet cerrahi girişim kategorileri arasında yer almamaktadır. Bu modül
altında bildirilmez.
- Enfekte yanık yarası bu modül altında bildirilmez.
- ‘’Takip eden hekim’’ terimi; cerrah(lar), enfeksiyon hastalıkları hekimi,
olgu ile ilgili diğer hekimler, acil hekimleri veya asistanlar olarak yorumlanabilir.
17
2.2.4.4.2 Derin insizyonel CAE
Cerrahi girişimlerden sonra 30 veya 90 gün içinde gelişen ve insizyonun kas
ve fasiya gibi derin yumuşak dokularını ilgilendiren ve aşağıdakilerden en az birinin
olduğu enfeksiyon;
- Derin insizyondan pürülan drenaj olması.
- Derin insizyonun spontan olarak veya cerrah tarafından planlı olarak
açılması ve kültür pozitif olması ya da kültür alınmamış olması ve aşağıdaki belirti
ve bulgulardan en az birinin olması: Ateş (>380C), lokal ağrı veya hassasiyet. Kültür
negatifse bu kriter karşılanmaz.
- Direkt incelemede invaziv işlem sırasında veya histopatolojik ya da
radyolojik incelemeyle derin insizyon bölgesinde apse ya da diğer infeksiyon
bulgularının olması.
- Cerrah ya da takip eden hekim tarafından derin insizyonel CAE tanısı
koyulması.
İki spesifik derin insizyonel CAE tipi vardır:
a) Derin insizyonel primer CAE:
Bir veya daha fazla insizyonu olan hastanın primer insizyonunda saptanan
enfeksiyonderin insizyonel CAE olarak isimlendirilir (Örn. sezaryen insizyonu veya
CBGB için göğüs insizyonu).
b) Derin insizyonel sekonder CAE:
Birden fazla insizyonu olan hastada sekonder insizyonunda saptanan
enfeksiyon derin insizyonel CAE olarak isimlendirilir ( Örn.CBGB için donör bölge
insizyonu).
- Hem yüzeyel hem de derin insizyonel enfeksiyon olduğunda derin
insizyonel enfeksiyon olarak sınıflandırılır.
- Yüzeyel insizyonel, derin insizyonel ve organ boşluk bölgelerini içeren
enfeksiyon derin insizyonel enfeksiyon olarak sınıflandırılır. Bu durum
insizyonun komplikasyonu olarak değerlendirilir.
- ‘’Takip eden hekim’’ terimi; cerrah(lar), enfeksiyon hastalıkları hekimi,
olgu ile ilgili diğer hekimler, acil hekimleri veya asistanlar olarak
yorumlanabilir.
18
2.2.4.4.3 Organ boşluk CAE
Cerrahi girişimlerden sonra 30 veya 90 gün içinde gelişen ve ameliyat
sırasında manipüle edilen ya da açılan, cilt insizyonu, fasiya ya da kas tabakaları
dışında kalan herhangi bir vücut bölgesini ilgilendiren enfeksiyon ve hastada
aşağıdakilerden en az birinin olduğu enfeksiyon;
- Organ ya da boşluğa yerleştirilmiş bir drenden pürülan drenaj olması.
- Organ/boşluktan aseptik olarak alınmış doku veya sıvı kültüründe üreme
olması.
- Direkt incelemede, invaziv işlem sırasında veya histopatolojik ya da
radyolojik incelemeyle organ/boşluğu ilgilendiren apse veya diğer enfeksiyon
bulgularının olması.
- Cerrah ya da takip eden hekim tarafından organ/boşluk cerrahi alan
enfeksiyonu tanısı koyulması ve aşağıda belirtilen organ/boşluk CAE spesifik
bölgeleri enfeksiyon bölgesi kriterlerinden en az birinin karşılayan enfeksiyon
Organ/boşluk CAE’ler cilt insizyonu, fasiya veya kas tabakaları dışında
cerrahi sırasında açılan ya da manipüle edilen vücudun herhangi bir bölümünü
ilgilendirebileceğinden, organ/boşluk enfeksiyon krtiterlerine ek olarak bu vücut
bölgesi için enfeksiyon kriterleri de karşılanmalıdır. Örneğin; sonrasında
subdiyafragmatik apse gelişen bir apendektomi, hem organ/boşluk hem de IAB
kriterlerini karşıladığından intraabdominal spesifik bölgede organ/boşluk CAE olarak
bildirilmelidir.
- Organ/boşluk CAE olduğu halde ameliyat olmuş ve cerrahi insizyonu
primer olarak kapatılmış bir hastada, sürveyans periyodu süresince gelişen
enfeksiyon, organ/boşluk CAE ve bölge spesifik enfeksiyon kriterleri karşılanıyorsa,
organ/boşluk CAE olarak kabul edilir. Gerekçe: Cerrah yarayı primer olarak
kapamayı tercih ettiyse devam eden ya da yeni enfeksiyon riski çok düşük kabul
edilir.
-Nadiren
organ/boşluk
CAE
insizyondan
drene
olur
ve
insizyon
komplikasyonu olarak kabul edilir. Bu nedenle derin insizyonel CAE olarak
sınıflandırılır.
19
-Kardiyak cerrahiyi takiben gelişen osteomiyelitin eşlik ettiği mediastinit
CAE-BONE değil de CAE-MED olarak sınıflandırılır.
- Ameliyattan sonra menenjit ve beyin apsesi bir arada mevcutsa CAE-IC
olarak bildirilir.
- Yerleştirildikten sonraki 90 gün içinde gelişen BOS şant enfeksiyonu CAEMEN olarak bildirilir, daha geç ya da manipülasyondan sonra gelişirse CNS-MEN
kabul edilir ve bu mikroorganizmadül altında bildirilmez.
- Spinal cerrahiyi takiben menenjitle birlikte spinal apse CAE-MEN olarak
bildirilir.
- ‘’Takip eden hekim’’ terimi; cerrah(lar), enfeksiyon hastalıkları hekimi,
olgu ile ilgili diğer hekimler, acil hekimleri veya asistanlar olarak yorumlanabilir.
Bugün için standart kabul edilen CDC tanımlamalarına göre CAE; yüzeyel
insizyonel, derin insizyonel ve organ/boşluk CAE olmak üzere başlıca üç grupta
incelenmektedir. CAE’lerin üçte ikisinin insizyonel CAE olduğu, organ/boşluk
CAE’lerin ise daha az sıklıkla üçte bir oranında rastlandığı görülmektedir.
CAE’ları cerrahi girişim bölgesine göre de sınıflandırılmaktadır.
a) Organ/boşluk CAE spesifik bölgeleri
Organ/boşluk spesifik bölgeleri Tablo 1’de gösterilmiştir.
20
Tablo 1. Organ/boşluk CAE spesifik bölgeleri
. Osteomyelit
. Meme apsesi veya mastit
. Miyokardit veya perikardit
. Disk boşluğu
.Kulak, mastoid
. Endometrit
. Endokardit
. Göz, konjunktivit dışında
başka
.İntraabdominal,
yerde
belirtilmemiş
. İntrakraniyal, beyin apsesi veya dura
. Eklem veya bursa
.Solunum
sisteminin
diğer
enfeksiyonları
. Mediastinit
. Menenjit veya ventrikülit
. Gastrointestinal sistem
. Oral kavite (ağız, dil veya diş etleri)
. Hepatit
. Üriner sistemin diğer enfeksiyonları
. Arteryel veya venöz enfeksiyon
. Menenjit olmaksızın spinal apse
. Vajinal kaf
. Sinüzit
. Üst solunum yolu.
. Erkek veya kadın üreme sisteminin
diğer enfeksiyonları
Cerrahi teknikle ilgili olarak, cerrahi girişim sırasında cerrahi yaranın
kontamine olma düzeyi gözetilerek ‘yara sınıflandırma sistemi’ geliştirilmiştir. Buna
göre cerrahi yaralar; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-enfekte olmak üzere
sınıflara ayrılmıştır. Bu sınıflamayla doğru orantılı olarak kontaminasyon olasılığı
arttıkça CAE oranı da artmaktadır. Bu oran temiz yaralar için % 1-5, temizkontamine yaralar için % 5-10, kontamine yaralar için % 10-20 ve kirli yaralar için
% 20-40 olarak hesaplanmıştır (29).
2.3 Önemli Hastane Enfeksiyonu Etkenleri
2.3.1 Metisilin dirençli Staphylococcus aureus (MRSA), vankomisin orta
duyarlı Staphylococcus aureus (VISA) ve vankomisin dirençli Staphylococcus
aureus (VRSA)
Tüm dünyada gerek toplum gerekse de hastane kökenli enfeksiyonlara yol
açan en önemli etken MRSA ilk kez 1961 yılında tanımlanmıştır. Günümüze gelene
21
kadar metisilin direnç oranları artmış, bu MRSA’larda vankomisin direnç oranları
azalmış, MRSA izolatları arasında vankomisine orta düzeyde duyarlı Staphylococcus
aureus (VISA), heterojen VISA (HVISA) ve vankomisin dirençli Staphylococcus
aureus (VRSA) görülmeye başlamıştır. Ek olarak MRSA’lar eskiden hastanelerin
önemli enfeksiyon etkeniyken yıllarla beraber toplumda da görülmeye başlamıştır
(30).
MRSA tüm dünyada yaygın görülmekle beraber ülkeler arası prevelansı
farklılık göstermektedir. Ülkemizin de dahil olduğu Akdeniz ülkelerinde görülen
antibiyotik direncinin ortaya konulduğu ARMed çalışmasından elde edilen verilere
göre S. aureus kan izolatlarındaki metisiline direnç oranı 2003-2005 yılları arasında
sırasıyla %43, %40 ve %35 olarak tespit edilmiş, SENTRY çalışmasında da
Türkiye’de görülen MRSA oranının %30.9 olduğu saptanmıştır (31).
S. aureus’un neden olduğu enfeksiyonlar; folikülit, fronkül, karbonkül,
impetigo, süpüratif hidradenit, mastit, yara enfeksiyonları, erizipel, nekrotizan fasit
gibi deri ve yumuşak doku enfeksiyonları, osteomyelit, protez eklem enfeksiyonları,
septik artrit, septik bursit, pyomiyozit gibi kemik ve eklem enfeksiyonları, haşlanmış
deri sendromu, toksik şok sendromu, besin zehirlenmesi gibi toksine bağlı
hastalıklar, pnömoni, ampiyem gibi akciğer enfeksiyonları, bakteriyemi, endokardit,
perikardit, menenjit olarak sayılabilir. S. epidermidis, S. saprophyticus, S.
haemikroorganizmalyticus, S. lugdunensis, S. schleiferi, S. hominis, S. warneri, S.
capitis, S. cohnii, S. simulans, S. auricularis, S. xylosus, S. caprae, S.
saccharolyticus, S. pasteuri gibi insanlarda enfeksiyon etkeni olarak saptanan
koagülaz negatif stafilokoklar da benzer şekilde bakteriyemi, endokardit, üriner
sistem enfeksiyonları,
osteomyelit,
göz enfeksiyonları, damar içi kateter,
hemodiyaliz şantları ve greftleri, serbrospinal şantlar, peritoneal diyaliz kateterleri,
pacemaker tel ve elektrodları, protez eklemler, meme protezleri, kalp kapağı
protezleri ve penil protezlerde yabancı cisim enfeksiyonlarına neden olabilirler.
1959 yılında ilk metisilin üretilmiş ve klinik kullanıma girdikten kısa bir süre
sonra 1961 yılında ilk MRSA suşu bildirilmiş. Metisilin direncinden sorumlu
mekanizmalar başta mecA geni varlığına bağlı PBP-2a yapımı olmak üzere PBP’
lerin beta-laktam antibiyotiklere afinitelerinde azalma ve beta-laktamazların aşırı
yapımıdır. Tuz konsantrasyonu, pH, ortam kompozisyonu, osmolarite ve ortam
22
sıcaklığı metisilin direncini etkileyen eksternal faktörlerdendir (32). Günümüzde
MRSA enfeksiyonlarının tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar vankomisin ve
teikoplanin olmak üzere glikopeptid grubu antibiyotiklerdir. Bu ilaçlar hücre duvar
sentezini inhibe eder, bunu bakteri duvarının komponenti olan peptidoglikanın Dalanil-D-alanin ucuna bağlanarak yapar (33). D-alanin kopar sonuçta da
peptidoglikan zincirinin uzaması ve hücre duvarının sentezi inhibe olur.
MRSA kökenleri ile oluşan enfeksiyonlarda genelde tedavi seçeneği
vankomisindir. Son yıllarda MRSA insidansındaki artışla beraber vankomisin
kullanımı hızla artmıştır. Tedavide glikopeptidlerin yanı sıra linezolid, daptomisin ve
tigesiklin gibi yeni antibiyotiklerde kullanılmaktadır. Yeni antibiyotiklerden linezolid
ilk kez 2000 yılında klinik kullanıma girmiş ve bir yıl gibi kısa sürede ilk linezolid
dirençli MRSA izolatı tanımlanmıştır. Buna benzer şekilde daptomisin ilk 2003
yılında kullanıma girmiş ve iki yıl sonrasında daptomisin dirençli MRSA izolatı
tanımlanmış. Ülkemizde yapılan duyarlılık çalışmalarında ise MRSA izolatlarında
linezolid, daptomisin ve tigesiklin direnci saptanmamıştır (31).
2.3.2 Vankomisin dirençli enterokoklar (VRE)
1930’lu yıllarda üreme özellikleri ile streptokoklardan ayrılan enterokoklar,
1970’li yıllardan itibaren HE etkeni olarak izole edilmekte, 1980’li yıllardan sonra
vankomisin direncinin ortaya çıkışı ile hastane kökenli enterokok enfeksiyonlarının
oranlarında bariz artış saptanmıştır. Enterokok cinsinde çok sayıda tür mevcuttur,
ama en sıklıkla izole edilen tür %80-90 E. faecalis’tir. Klinik örneklerde ikinci
sıklıkla %5-10 E. faecium ve nadir olarak da E. casseliflavus, E. raffinosus, E. avium,
E. durans, E. gallinarum, E. hirae, E. cecorum, E. malodoratus, E. dispar, E. mundii,
E. gilvus ve E. pullens yer almaktadır. Birçok hastanede HE’ler arasında ilk sırada
yer alan enterokoklar hastane kökenli ÜSE’ lerin ortalama %16’sından, hastane
kökenli yara enfeksiyonlarının %12’sinden, hastane kökenli bakteriyemilerin
%9’undan sorumludur (34).
Günümüzde
enterokokları
hastane
enfeksiyonları
açısından
sorun
mikroorganizma haline getiren durum, ilk kez 1988 yılında tanımlanan ve giderek
artan oranda saptanan glikopeptid direncidir. Türkiye’de ilk VRE salgını 1998
yılında Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden Tümer ve arkadaşları tarafından
23
bildirilmiş, 1999’dan sonra İstanbul Üniversitesi, Ankara Gülhane Tıp Fakültesi,
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde ara ara epidemiler saptanmış. E. faecium
suşlarında antibiyotik direnç oranı daha yüksektir. E. faecalis’te ampisilin ve
vankomisin direnci %2-3 iken E. faecium da ampisilin direnci %83’lere, vankomisin
direnci %52’lere ulaşmıştır (32).
Uzun süreli hastanede yatış, yoğun bakım ünitesinde yatıyor olmak, hastane
içinde servisler arası naklin olması, nazogastrik sonda ve sükralfat kullanımı,
immünyetmezlik durumu ve nötropeni varlığı, özellikle sefalosporin grubu ve
vankomisin başta olmak üzere önceden antibiyotik kullanımı, karın içi cerrahi
girişimi ve karaciğer naklini takiben cerrahi re-eksplorasyon gereksinimi VRE’lere
bağlı enfeksiyon gelişiminde risk faktörü olarak saptanmıştır. Enterokoklar sıklık
sırasına göre gastrointestinal sistem, oral kavite, vagina, safra kesesi ve üretranın
normal florasında bulunmaktadır. GİS, VRE için en önemli endojen kaynak olmakla
beraber, enfeksiyon gelişen hastalarda ilk olarak kolonizasyon gelişmektedir. Ancak
kolonizasyon sonrası enfeksiyon gelişme oranı düşüktür. VRE ile enfekte yada
kolonize olan hastaların oda yüzeyleri de bu etkenle kolonize olduğundan hastane
enfeksiyonu için önemli kaynak teşkil eder. Aynı zamanda kontamine ellerle
trakeostomi veya endotrekeal tüp bakımı sonucu da eksojen olarak VRE alınabilir.
GİS’i kolonize eden bakterilerin %40’ının E. gallinarum olduğu saptanmış, ancak
bunlara bağlı hiçbir enfeksiyon saptanmamıştır.
Enterokoklarda farklı klinik özelliklere sahip VanA, VanB, VanC, VanD,
VanE ve VanG olarak adlandırılan altı tip direnç fenotipi tanımlanmıştır. VanA
fenotipinde, vankomisin (MİK ≥64 µg/mL) ve teikoplanine (MİK ≥16 µg/mL)
indüklenebilir yüksek düzey direnç söz konusudur ve vanA geni tarafından kodlanır.
VanB fenotipinde sadece vankomisine (4-100 µg/mL) karşı değişebilen orta-yüksek
oranlarda indüklenebilen ve vanB genleri tarafından kodlanan direnç sözkonusudur.
VanC fenotipinde de vankomisine (MİK= 2-32 µg/mL) düşük düzey indüklenemez
direnç mevcuttur ve vanC genleri tarafından kodlanır. Van D direncinin özelliği ise,
bu tip direnç E. faecium’da gösterilmiş olup, bu suşlar vankomisine orta düzey
(MİK= 64-128 µg/mL) dirençli, teikoplanine duyarlı ya da düşük düzeyde (MİK= 4
µg/mL) dirençlidir. VanD direnç genleri kromozomda yer alır, bakteriler arasında
aktarılamaz. VanE direnci intrensek VanC direnci ile benzerlik göstermekte olup,
24
direnç, E. faecalis BM4405 suşunda saptanmıştır ve bu direncin özelliği vankomisine
düşük düzey dirençli (MİK= 16 µg) ve teikoplanine duyarlı oluşudur. VanD, VanE
ve VanG genleri tarafından kodlanan diğer üç glikopeptid direnci türleri daha nadir
saptanmakta ve henüz epidemiyolojik önemi anlaşılamamıştır. Genellikle E. faecalis
ve E.faecium izolatlarında görülen VanA ve VanB dirençleri daha sık karşımıza
çıkmaktadır. VanC direnci ise E. gallinarum ve E. casseliflavus şuslarının yapısal
özelliğidir.
Glikopeptid antibiyotiklere dirençli suşlar enterokok enfeksiyonları içinde
tedavisi en zor enfeksiyonlardır. Çünkü dirençli suşlar diğer antibiyotiklere de
çoğunlukla dirençlidir. En sık görülen VanA tipi dirence sahip E. faecium suşları
aynı zamanda penisilinlere ve aminoglikozidlere de çoğu zaman dirençlidir. Bu
nedenle
çalışmalar
antibiyotik
kombinasyonları
ve
yeni
ilaçlar
üzerine
yoğunlaşmıştır. Bu grup içinde genelde yoğun bakımda yatan, ciddi hastalıklara
sahip olan, immün sistemi baskılanmış kritik hastaların yer alması da tedavi
seçeneklerini kısıtlamaktadır. VRE enfeksiyonlarının tedavisinde yüksek doz ve
sürekli ampisilin infüzyonu, doksisiklin ve minosiklin, nitrofurantoin, novobiyosin,
kinolonlar, rifampisin, kloramfenikol gibi antibakteriyellerin tek başına ya da
kombine kullanılmaları uzun yıllardır bildirilmekle beraber kullanım sırasında
yaşanan toksik etkiler ve tedavi yanıtsızlıkları sonucu yeni antibiyotik araştırmaya
yönlendirmiş ve 2000’li yılların başında kinupristin-dalfopristin ve linezolid ‘’Food
and Drug Administration’’(FDA) tarafından onaylanarak VRE tedavisinde
kullanılmaya başlanmıştır.
2.3.3. Çoğul dirençli Gram-negatif bakteriler
Yoğun bakım ünitelerinde en sık karşılaşılan dirençli gram negatif bakteriler
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Pseudomonas spp. ve
Acinetobacter spp.’dir. Günümüzde ciddi boyutlara ulaşan direnç sorunlarının
antibiyotik kullanımı ile yakın olduğu düşünülmektedir. Çoğul direnç bu bakterilerin
etken
olduğu
ciddi
enfeksiyonlarda
kullanılan
normalde
duralı
oldukları
antibiyotiklerin en az ikisine duyarlılık azalması durumudur. Seftazidim, sefepim,
imipenem, meropenem, piperasilin-tazobaktam, siprofloksasin ve levofloksasine
azalmış duyarlılık olması ise tüm antibiyotiklere direnç anlamında olan pan-rezistan
25
durumdur. Pan-rezistan tanımındaki antibiyotiklere ek olarak tikarsilin-klavulonik
asit, ampisilin-sulbaktam, aminoglikozidler, tigesiklin ve polimiksinlere de direnç
olması durumu extreme ilaç direnci olarak tanımlanır.
2.3.3.1 Escherichia coli (E. coli)
E. coli; Enterobacteriaceae ailesinden, sporsuz, nadiren kapsül oluşturan gram
negatif basildir. E. coli; %90 laktoz ve %99 indol pozitiftir. İnsan ve hayvan
bağırsakları kaynak olduğundan ve bu bakterinin hastane ortamında üremesi güç
olduğundan bu bakteriye bağlı hastane enfeksiyonlarının çoğu endojendir.
MacConkey veya Eosin-Metilen-Blue agarda izole edilebilir.
Hastane enfeksiyonlarının önemli etkeni olan E. coli ÜSE’ lerde en sık
rastlanan etkendir ve hastane kökenli sepsislerin %15’inin nedenidir. Ayrıca cerrahi
alan enfeksiyonları, intraabdominal apseler, peritonit ve pnömoni, bunlara
enfeksiyonlara bağlı sekonder bakteriyemiler ve nöroşirürji sonrası menenjitlere
neden olabilirler (35). E. coli’lerde beta-laktam antibyotiklere karşı direnç
gelişmesinde beta-laktamaz enziminin yapımı ve bakteri içine antibiyotik girişinin
azalması, florokinolonlara karşı dirençte hedef molekülde değişiklik ve bakteri içine
antibiyotik girişinin azalması, aminoglikozidlere dirençte ise sentezlenen enzimlerle
aminoglikozidlerin modifikasyonu rol oynamaktadır. Plazmid kontrolünde yapılan
genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz (GSBL) üreten bakteriler sefotaksim,
seftazidim, seftriakson ve aztreonama dirençlidir. Ülkemizde yapılan çok merkezli
çalışmada E. coli’de GSBL oranı %19.5 olarak saptanmıştır (36).
GSBL yapan E. coli’nin neden olduğu enfeksiyonların tedavisine yönelik
randomize kontrollü çalışmalar yoktur, ancak pnömoni gibi ciddi enfeksiyonların
tedavisinde ilk seçenek karbapenemler önerilmektedir. Piperasilin-tazobaktam,
tikarsilin-klavulonik asit, sefaperazon-sulbaktam gibi beta-laktam/beta-laktamaz
inhibitörlerinin kullanılmasını öneren çalışmalar yoktur. Ayrıca tedavide dördüncü
kuşak sefalosporin olan sefepim kullanılacaksa yüksek dozda ve aminoglikozidlerle
kombine edilmesi önerilmektedir.
26
2.3.3.2 Klebsiella spp.
Klebsiella spp; Enterobacteriaceae ailesinden, sporsuz, genellikle kapsüllü,
hareketsiz, gram negatif basildir. Diğer Enterobacter türleri gibi ornitini dekarboksile
etmezler. Doğada, insan ve hayvan bağırsaklarında yaygındırlar, %1-6 oranında
floranın geçici elemanı olarak nazofarenkste de bulunabilir.
HE’ lerin önemli etkenlerinden biri olan Klebsiella türü K. pneumoniae’ dir,
biri de Klebsiella oxytoca’dır. Klebsiella türleri yapılan çalışmalarda ÜSE ve primer
bakteriyemiler başta olmak üzere, alt solunum yolu, safra yolları ve cerrahi alan
enfeksiyonları gibi hastane enfeksiyonlarının %8’inden sorumludur (37). Son
zamanlarda artan Klebsiella türlerinin sıklığı plazmidler aracılığı ile antibiyotiklere
direnç göstermesi, beta-laktamaz üretimi ile hastalardaki HE artışına bağlı olabilir.
Klebsiella spp. suşlarında ESBL’ye daha sık rastlanmaktadır ve kinolon
direnci ile GSBL üretimi arasında kuvvetli birliktelik olduğu gösterilmiştir. Betalaktamaz (GSBL) üreten bakteriler sefotaksim, seftazidim, seftriakson ve aztreonama
dirençlidir. Ayrıca bu suşlarda sefepim, piperasilin-tazobaktam, sefoperazonsulbaktam, amikasin ve siprofloksasine karşı da yüksek direnç oranları saptanmıştır.
Klebsiella türlerinde florokinolonlara ve aminoglikozidelere direnç E. coli’ lerde
anlatıldığı gibidir. Son zamanlarda karbapeneme dirençli K. pneumoniae suşları
bildirilmiş ve bu suşlarda OXA-48 ve VIM-1 enzimleri saptanmıştır. GSBL yapan
Klebsiella türlerinin neden olduğu enfeksiyonların tedavisi GSBL yapan E. coli
tedavisi gibidir.
2.3.3.3 Enterobacter spp.
Genellikle HE etkeni olan enterobacter türleri toprakta, suda, insan ve hayvan
kalın bağırsaklarında ve dışkılarında, bitkilerde, süt ürünlerinde bulunur. İnsanlardaki
enfeksiyonlardan sorumlu tutulan Enterobacter cinsleri Enterobacter aerogenes ve
Enterobacter cloacae’dır. Ayrıca kontamine iv sıvılardan kaynaklanan epidemilere
neden olan ve iv uyuşturucu kullananlarda ‘’cotton fever’’ adlı tablodan sorumlu
Enterobacter agglomerans’dır.
YBÜ’ lerde solunum yolları, cerrahi alan, üriner sistem ve bakteriyemilerde
izole edilir. Bakteriyemi için en önemli risk faktörü altta yatan ciddi bir hastalığın
varolmasıdır. Bildirilen raporların çoğunda Enterobacter cloacae en sık izole edilen
türdür. Enterobacter agglomerans kökenleri ampisilin, sefalotin ve sefoksitine
27
duyarlı iken, tip 1 indüklenebilir beta-laktamazlardan (Amp C) kaynaklanan
dirençten dolayı Enterobacter aerogenes ve Enterobacter cloacae bu üç antibiyotiğe
dirençlidir. Üçüncü kuşak sefalosporinlere, geniş spektrumlu penisilinlere ve
aztreonama karşı oluşan dirençte de AmpC rol oynar. Enterobacter türlerine en etkili
olan beta-laktam grubu antibiyotikler sefepim gibi dördüncü kuşak sefalosporin ve
karbapenemlerdir. Enterobacter cloacae’vde GSBL enzimi varlığı ABD, Avrupa ve
Asya’da saptanırken ülkemizde IMP-1 varlığı gösterilmiştir.
2.3.3.4 Pseudomonas spp.
Pseudomonas spp., doğada ve hastanelerde yaygın olarak bulunur. Primer
olarak hastane kökenli patojen olarak kabul edilen ve nonfermentatif gram negatif
basiller içinde en sık enfeksiyon etkeni olan, Pseudomonas aeruginosa, oksidaz
pozitif olması ve glikozu fermente etmemesi ile diğer Enterobacteriaccea’dan
ayrılır. Hareketlidirler ve 42 derecede üreyebilirler. Hastane dışındaki sağlıklı
insanlarda kolonizasyonu düşükken, hastanede yatan hastalarda bu oran ortalama
%18’e, gastrointestinal cerrahi geçiren hastalarda %73’e kadar çıkabilir. Yoğun
bakım üniteleri, yanık üniteleri, mekanik ventilatörler, kanser kemoterapisi
uygulanan veya geniş spektrumlu antibiyotik kullananlarda kolonize olarak invazif
enfeksiyonlara yol açmaktadır. Çapraz kontaminasyonla hastadan hastaya geçiş
bakterinin hastane ortamında yayılmasında en önemli etmenlerden biridir.
P. aeruginosa çevre koşullarına kolay adaptasyonu, değişik virulans faktörleri
ve antibiyotiklere hızla direnç geliştirdiği için sık görülen fırsatçı enfeksiyon etkeni
olarak önemlidir. P.aeruginosa, bakteriyemi, pnömoni, deri ve yumuşak doku
enfeksiyonları, nekrotizen enteokolit ve diyare gibi gastrointestinal sistem
hastalıkları, kemik ve eklem enfeksiyonları, otitis externa, malign eksternal otit ve
kronik süpüratif otitis media gibi kulak enfeksiyonları, menenjit ve beyin absesi gibi
merkezi sinir sistemi enfeksiyonları, üriner sistem enfeksiyonu yapabilir.
Antibiyotiklere karşı bakteriyel dış membranda geçirgenlik azalması ve aktif
pompa sistemi ile antibiyotiğin dışarı atılması nedeniyle P.aeruginosa birçok
antibiyotiğe dirençlidir. Penisilin ve sefalosporinlere dirençte ise indüklenebilir
kromozomal AmpC tipi beta-laktamaz (IBL) rol oynar. Florokinolon ve betalaktamlara direnç gelişiminde permeabilite mutasyonları da önemli rol oynamaktadır.
Ülkemizde yapılan çalışmalarda IMP-1, VIM-5 ve VIM-2 gibi metallo-beta-laktamaz
28
üreten suşlar belirlenmiştir. Plazmid kontrolünde olan GSBL ve kromozomal IBL
sentezleyen suşların saptanması, tedavide kullanılacak antibiyotik seçimine yol
göstericidir. P.aeruginosa’ya karşı etkili beta-laktam antibiyotikler; piperasilin,
seftazidim,
sefepim,
sefpirom,
imipenem,
meropenem
ve
aztreonamdır.
Florokinolonlar içinde ise siprofloksasin en etkilidir. Aminoglikozidler içinde en az
direnç amikasine karşı olurken, en yüksek direnç gentamisine karşı oluşur,
tobramisinin ise daha iyi intrensek aktivitesi vardır. Tedavide kullanılan en yaygın
kombinasyon ise genellikle sinerjik etki gösteren beta-laktam ve aminoglikozid
kombinasyonudur.
2.3.3.5 Acinetobacter spp.
Acinetobacter cinsi bakteriler; Moraxellaceae ailesi içinde, katalaz pozitif,
oksidaz negatif, indol negatif, nitratları redükte etmeyen kesin aerop üreyen, gram
negatif çomaklardır. Acinetobacter ’ler genel olarak toprak ve su gibi doğada yaygın
bulunurlar, kuru ortamda günlerce canlı kalabilme özelliğine sahiptirler. Vücudun
koltuk altı, kasıklar, parmak araları gibi nemli florasında yer aldığı gösterilmişir.
Sağlıklı kişilerin oral kavitesinde ve solunum yollarında taşıyıcılık gösterilmişsede
hastanede yatanlara oranla oldukça azdır. Acinetobacter cinsi içerisinde genomik
olarak 32 tür tanımlanmış, bunlardan hastane enfeksiyonlarında en sık karşılaşılan
genomik tür A. baumannii olarak bildirilmiştir. Diğer hastane enfeksiyonlarına yol
açan genomik türler Acinetobacter lwoffii, Acinetobacter ursingii, genomik tür 3,
genomik tür 13 ve Acinetobacter radioresistant’tır.
Acinetobacter’ler genel olarak virulansı düşük bakteriler olduğundan konak
savunma mekanizması normal bireylerde enfeksiyon oluşturmaları zordur. A.
baumannii bakteriyemi, menenjitler, ÜSE’ler ve HKP gibi HE’lerde geniş
spektrumda etken olarak karşılaşılır. Acinetobacter’ler kullanılan mekanik aletlerin
yüzeyine kolonize olmaları, geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanılması, hastalar
ve hastane personelinde kolonize olması, cansız ve kuru yüzeylerde uzun süre canlı
kalabilmeleri nedeniyle sıklıkla yoğun bakım ünitelerinde enfeksiyonlara neden
olurlar.
Beta-laktamlara
direnç;
beta-laktamazlar,
karbapenemazlar,
porin
değişiklikleri, penisilin bağlayıcı proteinlerin değişikliği ile gelişebilirken, genelde
bu mekanizmaların bir arada işlev görmesi ile de olabilir. Acinetobacter cinsi
29
bakterilerde beta-laktamaz genlerine çokca rastlanır. En çok bilinenleri ACE, TEM-1
ve 2, CARB-5, OXA genleridir. OXA-51 ve OXA-58 ülkemizde yapılan bir
çalışmada A. baumannii suşlarında saptanmış ve karbapenem direncinde rol aldığı
gösterilmiş. Gram negatif basillerdeki karbapenem direncinde karbapenemazların rol
aldığı gösterilmişse de esas sorumlu azalmış dış membran geçirgenliği veya efluks
pompa sistemidir.
P. aeruginosa ve A. baumannii cinsi bakterilerin tedavisinde karbapenemler
dışında son yıllarda kolistin de tedaviye girmiştir. Kallel ve ark., yaptıkları çalışmada
kolistinin, hastane kökenli çoklu ilaca dirençli P. aeruginosa ve A. baumannii
enfeksiyonlarının tedavisinde yeterli ve efektif olduğunu göstermiştir. Ülkemizde
yapılan in vitro çok merkezli bir çalışmada ilk glisilsiklin olan tigesiklinin de
Acinetobacter spp. Üzerine oldukça etkili olduğu gösterilmiş. Tigesiklin çoğul
dirençli neden olduğu VİP’de ve bakteriyemilerde kullanılmış ve başarı oranı %84
bulunmuş. Tigesiklin kullanımında direnç gelişebileceğinden dikkatli kullanılmalıdır.
Yeni antibiyotiklerden doripenem de P. aeruginosa ve A. baumannii’ye karşı
oldukça etkilidir. Yine yeni antibiyotiklerden seftobiprol aerobik gram negatif
basillere in vitro etkilidirler. Seftobiprol’ un; P. aeruginosa’ya in vitro etkinliği
sefepime benzer, ancak Acinetobacter spp. ve Enterobacter spp.’ye orta düzeyde
etkilidir.
Sonuç olarak çoğul dirençli gram negatif basillerin oluşturduğu enfeksiyonlar
yüksek mortaliteyle seyredebilmektedir ve tedavileri kolay değildir. Çoğul dirençli
gram negatif basillere enfeksiyon ve kolonizasyon açısından bakıldığında, önceden
geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının tüm yapılan çalışmalarda risk faktörü
olduğu saptanmış. O yüzden enfeksiyon kontrol önlemleri kadar antibiyotik kullanım
politikaları da önem taşımaktadır.
30
3. GEREÇ VE YÖNTEMLER
Düzce Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi 324 yatak kapasiteli,
dört adet yetişkin yoğun bakım ünitesi bulunan, transplantasyon ünitesi bulunmayan
üçüncü basamak bir hastanedir. Yıllık ortalama poliklinik sayısı 300000-400000,
ameliyat sayısı 4000-6000 arasındadır. Bu çalışma 20.03.2014 tarih ve 2014/5 sayılı
etik kurul kararı ile 1 Ocak 2009-30 Aralık 2013 tarihleri arasında beş yıllık süre
içinde Düzce Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi’ ndeki DYBÜ ve
ARYBÜ’de 48 saatten uzun süre izlenen hastaların dosyaları yoğun bakım
enfeksiyonu açısından değerlendirilerek retrospektif olarak yapıldı. Koroner yoğun
bakım ve beyin cerrahi yoğun bakım üniteleri ikinci basamak yoğun bakım hizmeti
vermesi ve personel sayısı yetersizliği nedeniyle 2009 ve 2010 yıllarında uzun süreli
kapatılmaları nedeniyle çalışmaya dahil edilmedi. DYBÜ, iki tanesi izolasyon odası
olmak üzere dokuz yatak; ARYBÜ’nde bir tanesi izolasyon odası olmak üzere
toplam dokuz yatak kapasiteliydi. 2009-2013 yılları arsında YBÜ tipine göre yıllık
yatan ve toplam hasta sayıları Tablo 2’de gösterilmiştir. Her iki YBÜ’nde de hemşire
sorumluluğundaki hasta sayısı üç kişidir.
Tablo2. 2009-2013 yılları arsında YBÜ tipine göre yıllık yatan ve toplam hasta
sayıları
DYBÜ
ARYBÜ
2009
284
229
2010
270
213
2011
256
338
2012
200
278
2013
248
258
2009-2013
1258
1316
3.1. Verilerin Toplanması ve Takip
YBÜ tedavileri sırasında hastalar haftasonları hariç hergün enfeksiyon
hastalıklarından bir öğretim üyesi, asistanlar ve enfeksiyon kontrol komitesi
eşliğinde yapılan enfeksiyon viziti sırasında enfeksiyon gelişimi ve uygulanacak
antibiyotik bakımından değerlendirilmektedir. Veriler hasta ve laboratuar kaynaklı
olarak aktif sürveyans şeklinde günlük olarak enfeksiyon kontrol hemşiresi
tarafından kaydedilmiştir. Veriler kaydedilirlen Nosoline veri toplama formlarından
faydanılmıştır. Verilerin toplanması; hastaların yattığı yoğun bakım ünitesinde
enfeksiyon şüphesi olan hastalardan konsültasyon istenmesi sonrasında hastaların
günlük olarak takibe alınarak gerekli kültürlerin yollanması ve sonuçların
laboratuardan takip edilmesiyle veya enfeksiyon kontrol komitesi hemşiresinin takip
31
ettiği laboratuar sonuçlarından enfeksiyon şüphesi olan hastaların geriye dönük
yattığı yoğun bakım biriminde takibe alınmaları ile yapılmıştır.
Hastane kaynaklı enfeksiyon gelişen hastaların demografik özellikleri (ad,
soyad, yaş, cinsiyet, dosya no), yatış ve çıkış tarihleri, yoğun bakımdan çıkış
durumları (taburcu, devir, exitus), yatış tanısı, altta yatan hastalıkları, risk faktörleri,
girişimler, hastane enfeksiyonu tanısı, hastane enfeksiyonu etkenleri, almış oldukları
antibiyotik tedavileri (profilaksi, ampirik tedavi, kültür sonucuna göre antibiyotik
tedavisi),
hastane
enfeksiyonu
etkenlerinin
kültür
antibiyogram
sonuçları
değerlendirilmiştir. Hastaların YBÜ’ lerine ilk yatış tanıları solunum yetmezliği,
kardiyopulmoner arrest, hemodinami yakın takibi, pnömoni, KOAH, ARDS, AC
ödemi, nörolojik hadiseler, sepsis, malignite, travma ve diğer nedenler olarak
kaydedildi. Hastane enfeksiyonu tanısı alan hastalardaki komorbid nedenler ise
KOAH, kalp yetmezliği, diyabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, malignite,
hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve diğer komorbid nedenler olarak kaydedildi.
YBÜ’ne kabulden en az 48 saat sonra ortaya çıkan, primer enfeksiyondan
farklı anatomik bölgede ve farklı mikroorganizma ile oluşan enfeksiyonlar YBÜ’nde
edinilmiş enfeksiyon olarak değerlendirilmiştir. YBÜ’nde edinilmiş enfeksiyon tanısı
klinik ve laboratuar bulgularıyla birlikte, CDC tanı kritererine dayanılarak kondu.
Enfeksiyon gelişen hastalardan trakeal aspirat, idrar örnekleri ve kan örnekleri takip
edildiği yoğun bakım ünitesindeki o gün için görevli intörn doktor tarafından
alınarak Düzce Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi Mikrobiyoloji
Laboratuvarı’ na gönderilmiştir. Bu laboratuardan gelen sonuçlar kayıt altına
alınmıştır. YBÜ’ nde yatmakta olan hastalardan izole edilen enfeksiyon etkenleri
konvansiyonel yöntemler ve VİTEK2 Compact (bioMerieux, Fransa) otomatize
sistemle tanımlanmış, antibiyotik duyarlılıkları ise Klinik ve Laboratuvar Standartları
Enstitüsü (CLSI) kriterlerine göre disk difüzyon yöntemi ve otomatize sistemle
belirlenmiştir.
Yıllara göre hastane kaynaklı enfeksiyon sıklığı, invazif alet kullanım oranları
ve aletle ilişkili enfeksiyon hızları enfeksiyon kontrol komite hemşiresi kayıtlarından
yararlanırak tekrardan değerlendirilmiştir. Değerlendirilirlen aşağıdaki formüllerden
yaralanılmış, hastane kökenli enfeksiyonlar hem genel olarak hem de alet ilişkili
olarak hesaplanmıştır
32
İndidans dansitesi =
*
Hastane kaynaklı enfeksiyon sayısı
x 1000
Hasta günü
Sisteme∗ göre enfeksiyon hızı =
üriner, solunum, dolaşım vb.
Hastane kaynaklı enfeksiyon sayısı
x1000
Hastane kaynaklı enfeksiyon atak sayısı
𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴 𝑌𝑌 𝑔𝑔ü𝑛𝑛ü
𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴 𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘 𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜 =
𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻 𝑔𝑔ü𝑛𝑛ü
Y
üriner kateter, santral venöz kateter, ventilatör vb.
Elde edilen veriler, Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi tarafından yayınlanan
Türkiye’ deki ayrı ayrı 2009, 2010, 2011, 2012 ve 2013 yıllarında dahili ve anestezi
yoğun
bakım
enfeksiyonları
sürveyans
sonuçları
percentil
değerleri
ile
karşılaştırılmıştır.
3.2. İstatiktiksel Değerlendirme
İstatistiksel analizler için Statistical Package for Social Sciences (SPSS, Inc.,
Chicago, IL, USA) for Windows 11.5 programı kullanıldı. Çalışma verileri
değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (ortalama, standart sapma)
yanısıra,
niceliksel
verilerin
karşılaştırılmasında;
bağımsız
iki
grubun
karşılaştırmalarında “t test”, ikiden fazla grup için ise Oneway Anova (post-hoc
Bonferroni testi) kullanıldı. Kategorik değişkenler ki-kare testi (Fisher’s exact) ile
karşılaştırılmıştır. Sonuçlar %95’ lik güven aralığında ortalama ±SD olarak verildi,
anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
33
4. BULGULAR
Çalışmaya Ocak 2009-Aralık 2013 yılları arasında Düzce Üniversitesi
Araştırma ve Uygulama Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon Yoğun Bakım Ünitesi
(ARYBÜ) ve Dahili Yoğun Bakım Ünitesi (DYBÜ)’nde yatarak tedavi gören 2612
hastada, CDC tanı kriterlerine göre hastane enfeksiyonu (HE) tanısı konulan 447
hasta (%17.1) dahil edildi. Çalışmaya dahil edilen 447 hastanın 248 (%55.5)’i kadın,
199 (%44.5)’u erkekti. ARYBÜ ve DYBÜ’lerine yatan HE gelişmiş hastaların
yıllara göre cinsiyet sınıflaması Grafik 1’de gösterilmiştir. Toplam yatış günü 27018
gündü. HE tanısı koyulan 447 hastanın 267 (%59.7)’si DYBÜ, 180 (%40.3)’i
ARYBÜ’nde takip edilmekteydi. Yıllara göre DYBÜ ve ARYBÜ’nde HE tanısı alan
hasta sayıları ve yüzdeleri Tablo 3’de gösterilmiştir.
Tablo 3. Yıllara göre DYBÜ ve ARYBÜ’ nde HE tanısı alan hasta sayı ve yüzdeleri
2009
2010
2011
2012
2013
Toplam
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
DYBÜ
35 (43.2)
49 (59)
68 (64.8)
55 (59.1)
60 (70.6)
267 (59.7)
ARYBÜ
46 (56.8)
34 (41)
37 (35.2)
38 (40.9)
25 (29.4)
180 (40.3)
Toplam
81 (100)
83 (100)
105 (100)
93 (100)
85 (100)
447 (100)
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2009
2010
2011
Erkek
2012
2013
2009-2013
Kadın
Grafik 1. ARYBÜ ve DYBÜ’lerine yatan HE gelişmiş hastaların yıllara göre
cinsiyet sınıflaması
34
Çalışmamızda HE gelişen kadınların yaş aralığı 6-92 yıl, erkeklerin ise 17-94
yıl idi. Yıllara göre bakıldığında; 2009 yılında HE gelişen hastaların yaş ortalaması
61.9±20.2/yıl, 2010 yılında 65.8±16.6/yıl, 2011 yılında 67.7±14.4/yıl, 2012 yılında
70.9±14.2/yıl ve 2013 yılında 67.4±16.6/yıl olarak saptandı. Yıllara göre hastaların
yaş ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).
Yoğun bakıma yatış tanıları en sık solunum yetmezliği (%22.2) ve nörolojik
komplikasyonlar (%17.6) olarak gözlendi. YBÜ’ lerimizde HE tanısı alan hastaların
yıllara göre yatış tanıları, sayı ve yüzdeleri Tablo 4’te gösterilmiştir.
Tablo 4. Yıllara göre YBÜ’ lerinde HE tanısı alan hastaların ön tanıları, sayı ve
yüzdeleri
Yıl
Ön tanılar
2009
n (%)
2010
n(%)
2011
n (%)
2012
n (%)
2013
n (%)
Solunum yetmezliği
Kardiyopulmoner arrest
Hemodinami yakın takibi
Pnömoni,KOAH
ARDS, AC ödemi
Nörolojik nedenler
Sepsis
Malignite
Travma
Diğer
Toplam
10(12.3)
5 (6.1)
19(23.4)
4 (4.9)
1 (1.2)
13 (16)
2 (2.4)
6 (7.4)
9 (11.1)
12(14.8)
81 (100)
20 (24)
5 (6)
9 (10.8)
1 (1.2)
2 (2.4)
12(14.4)
5 (6)
7 (8.4)
6 (7.2)
16(19.2)
83 (100)
44 (41.9)
3 (2.8)
3 (2.8)
9 (8.5)
0 (0)
25 (23.8)
2 (1.9)
7 (6.6)
4 (3.8)
8 (7.6)
105(100)
21(22.5)
7 (7.5)
6 (6.4)
10(10.7)
1 (1.1)
17(18.2)
5 (5.3)
3(%3.2)
6 (6.4)
17(18.2)
93 (100)
11(12.9)
5 (5.8)
1 (1.1)
10(11.7)
1 (1.1)
12(14.1)
7 (8.2)
4 (4.7)
7 (8.2)
27(31.7)
85 (100)
20092013
n (%)
106 (23.7)
25 (5.5)
38 (8.5)
34 (7.6)
5 (1.1)
79 (17.6)
21 (4.6)
27 (6)
32 (7.1)
80 (17.8)
447(100)
Çalışmamıza dahil edilen 447 hastanın 338’inde (%75.6) risk faktörü olarak
komorbidite mevcuttu. En sık komorbid nedenler arasında hipertansiyon (%49.1) ve
diyabet (%32.5) yer almaktadır. Diğer komorbid nedenler sırasıyla kalp yetmezliği
(%26), kronik böbrek yetmezliği (%16.2), koroner arter hastalığı (%15.9), malignite
(%11.2) ve KOAH (%10.6) idi. ARYBÜ ve DYBÜ’ lerinde HE tanısı alan hastaların
yıllara göre komorbidite nedenleri, sayı ve yüzdeleri Tablo 5’te gösterilmiştir.
35
Tablo 5. ARYBÜ ve DYBÜ’lerinde HE tanısı alan hastaların yıllara göre
komorbidite nedenleri, sayı ve yüzdeleri
Komorbidite nedenleri
2009
n (%)
2010
n (%)
2011
n (%)
2012
n (%)
2013
n (%)
KOAH
Kalp yetmezliği
Diyabetes mellitus
Kronik böbrek yetmezliği
Malignite
Hipertansiyon
Koroner arter hastalığı
Diğer
Komorbiditeli hasta
5 (11.9)
11(26.1)
5 (11.9)
8 (19)
7 (16.6)
6 (14.2)
8 (19)
16 (38)
42
6 (11.1)
20 (37)
18(33.3)
10(18.5)
5 (9.2)
28(51.8)
6 (11.1)
16(29.6)
54
7 (7.7)
27 (30)
36 (40)
17(18.8)
11(12.2)
48(53.3)
14(15.5)
22(24.4)
90
11(14.4)
13(17.1)
25(32.8)
11(14.4)
7 (9.2)
48(63.1)
10(13.1)
26(34.2)
76
7 (9.2)
17(22.3)
26(34.2)
9 (11.8)
8 (10.5)
36(47.3)
16 (21)
35 (46)
76
20092013
n (%)
36 (10.6)
88 (26)
110(32.5)
55 (16.2)
38 (11.2)
166(49.1)
54 (15.9)
115 (34)
338
Çalışmaya dahil edilen ARYBÜ ve DYBÜ’lerinde yatan hastalarda HE hızı
%24.7 ile %46 arasında değişmektedir. HE insidans dansitesi 1000 yatış gününde
27.3 ile 41.8 gün arasında bulunmuştur. 2012 yılı hastane enfeksiyonu insidans
dansitesi diğer yıllar ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde farklı
bulunmuştur (p<0.0001). Yıllara göre hasta sayıları, enfeksiyon gelişen hasta
sayıları, yatış günleri, enfeksiyon atak sayıları, hastane enfeksiyonu (HE) hızı ve HE
insidans dansitesi Tablo 6’de görülmektedir.
36
Tablo 6. Yıllara göre yatan hasta sayıları, HE gelişen hasta sayıları, yatış günü,
enfeksiyon atak sayısı, HE hızı ve HE insidans dansitesi
Yatan
hasta
sayısı
2009
2010
2011
2012
2013
20092013
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
289
229
518
270
213
483
256
338
594
200
278
478
248
291
539
1263
1349
2612
HE
gelişen
hasta
sayısı
35
46
81
49
34
83
68
37
105
55
38
93
60
25
85
267
180
447
Yatış
günü
HE atak
sayısı
HE hızı
(%)
HE
insidans
dansitesi
2808
1868
4676
3086
2772
5858
3216
3028
6244
2672
2589
5261
2603
2376
4979
14385
12633
27018
63
65
128
96
75
171
128
70
198
139
81
220
105
71
176
531
362
893
21.7
28.3
24.7
35.5
35.2
35.4
50
20.7
33.3
69.5
29.1
46
42.3
24.3
32.6
42
26.8
32.1
22.4
34.7
27.3
31.1
27
29.1
39.8
23.1
31.7
52
31.2
41.8
40.3
29.8
35.3
36.9
28.6
33
Yıllara göre ventilatör günü ve ÜK gününde istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanırken (p<0.0001), VİP sayısı, Kİ-ÜSE sayısı, SVK günü ve SVK-KDE
sayılarında istatistiksel olrak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Yıllara göre
ventilatör günü, VİP sayısı, ÜK günü, Kİ-ÜSE sayısı, SVK günü ve SVK-KDE
sayıları Tablo 7’de gösterilmiştir.
37
Tablo 7. Yıllara göre ventilatör günü, VİP sayısı, ÜK günü, Kİ-ÜSE sayısı, SVK
günü ve SVK-KDE sayısı
2009
2010
2011
2012
2013
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
DYBÜ
ARYBÜ
Toplam
Ventilatör
günü
VİP
sayısı
ÜK
günü
Kİ-ÜSE
sayısı
SVK
günü
SVKİKDE
sayısı
2077
1285
3362
2154
2187
4341
2294
1886
4180
1516
1751
3267
1945
1372
3317
33
28
61
66
44
110
73
40
113
58
40
98
58
38
96
2628
1866
4494
3084
2772
5856
3216
3028
6244
2672
2589
5261
2598
2302
4900
15
7
22
16
12
28
17
8
25
25
13
38
22
11
33
824
1094
1918
770
1537
2307
846
1493
2339
804
786
1590
803
1115
1918
5
5
10
3
14
17
5
6
11
6
8
14
1
9
10
Çalışmamızda ARYBÜ ve DYBÜ’lerinde yıllara göre invaziv alet kullanım
oranları ve invaziv alet ilişkili enfeksiyon (İAİE) hızı yoğun bakımlar arasında ve
yıllara göre değişkenlik göstermektedir. ARYBÜ ve DYBÜ’nde yıllara göre invaziv
alet kullanım oranları, İAİE hızları ve yıllara göre Türkiye’de UHESA verileri ile
karşılaştırması Tablo 8 ve 9’da gösterilmiştir.
38
Tablo 8. DYBÜ’nde yıllara göre invaziv alet kullanım oranları, İAİE hızı ve yıllara
göre Türkiye UHESA verileri ile karşılaştırması
DYBÜ
Ventilatör
kullanım
oranı (%)
VİP hızı
ÜK
kullanım
oranı (%)
Kİ-ÜSE
hızı
SVK
kullanım
oranı (%)
SVKİ-KDE
hızı
2009
0.74
(90p)
15.9
(50-75p)
0.93
(25-50p)
5.7
(50-75p)
0.29
(50-75p)
6.1
(50-75p)
2010
0.70
(90p)
30.6
(75-90p)
0.99
(75-90p)
5.2
(50-75p)
0.25
(25-50p)
3.9
(50-75p)
2011
0.71
(>90p)
31.9
(75-90p)
1
(90p)
5.3
(50-75p)
0.26
(25-50p)
5.9
(50-75p)
2012
0.57
(75-90p)
38.2
(>90p)
1
(90p)
9.3
(75-90p)
0.30
(25-50p)
7.5
(50-75p)
2013
0.75
(>90p)
29.8
(>90p)
0.99
(75p)
8.5
(75-90p)
0.31
(25-50p)
1.2
(25-50p)
Tablo 9. ARYBÜ’nde yıllara göre invaziv alet kullanım oranları, İAİE hızı ve yıllara
göre Türkiye UHESA verileri ile karşılaştırması
ARYBÜ
Ventilatör
kullanım
oranı (%)
VİP hızı
ÜK
kullanım
oranı (%)
Kİ-ÜSE
hızı
SVK
kullanım
oranı (%)
SVKİ-KDE
hızı
2009
0.68
(50-75p)
21.8
(50-75p)
0.99
(90p)
3.7
(25-50p)
0.59
(25-50p)
4.6
(25-50p)
2010
0.79
(75-90p)
20.1
(50-75p)
1
(90p)
4.3
(50-75p)
0.55
(25-50p)
9.1
(10-25p)
2011
0.62
(25-50p)
21.2
(75-90p)
1
(75p)
2.6
(25-50p)
0.49
(25-50p)
4
(50- 75p)
2012
0.68
(50-75p)
22.8
(75-90p)
1
(75p)
5
(50-75p)
0.30
(10-25p)
10.2
(75-90p)
2013
0.58
(25-50p)
27.7
(>90p)
0.97
(25-50p)
4.8
(50-75p)
0.47
(25-50p)
8.1
(75-90p)
4.1 Enfeksiyonların Sistemlere Göre Dağılımı
Ocak 2009-Aralık 2013 yılları arasında tüm YBÜ’lerinde toplam HE oranları
%54.4 HKP, %19.9 HKB, %15.9 ÜSE ve %3.2 CAE olarak saptanmıştır.
Enfeksiyonların yıllara göre sayı ve yüzdeleri farklılık göstermekle birlikte beş yıl
boyunca YBÜ’lerinde en sık tespit edilen enfeksiyon türü HKP’dir. Yıllara göre
HKP oranları karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıştır
(p<0.0001). Yıllara göre YBÜ’ lerinde görülen HKP ve diğer enfeksiyon türlerinin
sayı ve yüzdeleri Tablo 10’da gösterilmiştir .
39
Tablo 10. Yıllara göre YBÜ’lerinde görülen enfeksiyon türlerinin sayı ve yüzdeleri
HKP
n (%)
66 (51.5)
101 (59)
115 (58)
101 (45.9)
103 (58.5)
486 (54.4)
Yıllar
2009
2010
2011
2012
2013
2009-2013
ÜSE
n (%)
25 (19.5)
22 (12.8)
26 (13.1)
37 (16.8)
32 (18.1)
142 (15.9)
HKB
n (%)
16 (12.5)
32 (16.1)
39 (19.6)
65 (29.5)
26 (14.7)
178 (19.9)
CAE
n (%)
8 (6.2)
9 (5.2)
1 (0.5)
4 (1.8)
7 (3.9)
29 (3.2)
Diğerleri
n (%)
13 (10.1)
7 (4)
17 (8.5)
13 (5.9)
8 (4.5)
58 (6.4)
4.2 DYBÜ ve ARYBÜ’nde Üreyen Etken Mikroorganizmalar
YBÜ’ lerinde 447 hastada 893 enfeksiyon atağının 785 (%87.9)’inde 934
etken mikroorganizma izole edilmiştir. HE tanısı konulan 108 (%12.1) enfeksiyon
atağında etken mikroorganizma saptanamadı. Enfeksiyon etkeni olarak en sık gramnegatif bakteriler saptandı. HE etkeni olarak izole edilen 934 bakterinin 703
(%75.3)’ü gram-negatif bakteriler, 181 (%19.4)’i gram-pozitif bakteriler, 50
(%5.3)’si mantarlar idi. Gram negatif bakteriler içerisinde de izole edilen etkenlerin
245’i Acinetobacter spp. (%34.9), 223’ü Pseudomonas spp. (%31.7) ve 93’ü E. coli
(%13.2) idi. Gram pozitif bakteriler içerisinde en sık izole edilenlerden 95’i S. aureus
(%52.5) ve 44’ü Enterococcus spp. (%24.3) olarak saptandı (Grafik 3).
Belirsiz
4.7%
4.0%
7.2%
10.3%
Klebsiella spp
6.3%
4.2%
E. coli
8.9%
Acinetobacter spp
Pseudomonas spp
S. aureus
9.1%
Enterococcus spp
21.4%
23.5%
Mantarlar
KNS
Diğerleri
Grafik 3. Hastane enfeksiyon etkeni oranlarının dağılımı
Sistemlere göre bakıldığında; YBÜ’lerinde HKP etkeni olarak en sık gramnegatif bakteriler saptanmıştır. HKP etkeni olarak en sık izole edilen bakterilerin
oranları %32.7 ile Acinetobacter spp., %26.9 ile Pseudomonas spp. ve %7.6 ile E.
40
coli idi. HKP’lerin %11.8’inde etken belirlenememiştir. YBÜ’lerinde yıllara göre
HKP etkenlerinin sayı ve yüzdeleri Tablo 11’de gösterilmiştir.
Tablo 11. Yıllara göre HKP etkenlerinin YBÜ’lerindeki sayıları ve yüzdeleri
HKP
etken
Belirsiz
n(%)
Yıl
2009
2010
2011
2012
2013
20092013
Klebs.
spp
n(%)
Acineto
Pseudo
n(%)
spp
n(%)
spp
n(%)
n(%)
E. coli
S. a.
Mantarl
ar
n(%)
Diğer
n(%)
Toplam
N
DYB
11
(30.5)
1
(2.7)
4
(11.1)
2
(5.5)
11
(30.5)
3
(8.3)
-
4
(11.1)
36
ARY
B
16
(41)
2
(5.1)
5
(12.8)
3
(7.6)
8
(20.5)
2
(5.1)
-
3
(7.6)
39
Topla
27
(36)
3
(4)
9
(12)
5
(6.6)
19
(25.3)
5
(6.6)
-
7
(9.3)
75
DB
7
(11.1)
4
(3.4)
5
(7.9)
11
(17.4)
26
(41.2)
6
(9.5)
-
4
(5.4)
63
ARY
B
6
(13.6)
2
(4.5)
4
(9)
14
(31.8)
12
(27.2)
6
(13.6)
-
Topla
13
(12.1)
6
(3.6)
9
(8.4)
25
(23.3)
38
(35.5)
12
(11.2)
-
4
(3.7)
107
DYB
9
(10.7)
8
(9.5)
10
(11.9)
26
(30.9)
20
(23.8)
3
(3.5)
1
(1.1)
7
(8.3)
84
ARY
B
5
(11.9)
5
(11.9)
4
(9.5)
13
(30.9)
12
(28.5)
2
(4.7)
0
1
(2.1)
42
Topla
14
(11.1)
13
10.3)
14
(11.1)
39
(30.9)
32
(25.3)
5
(3.9)
1
(0.7)
8
(6.3)
126
DYB
4
(5)
3 (³.75)
1
(1.2)
37
(46.2)
23
(28.7)
7
(8.7)
1
(1.2)
4
(5)
80
ARY
B
5
(10.4)
5
(10.4)
4 (8.3)
17
(35.4)
10
(20.8)
1 (2)
0 (0)
6
(12.5)
48
Topla
9
(7)
8
(6.2)
5
(3.9)
54
(42.1)
33
(25.7)
8
(6.2)
1
(0.7)
10
(7.8)
128
DYB
4
(4.5)
3 (³.4)
5
(5.7)
40
(45.9)
19
(21.8)
3
(3.4)
1
(1.1)
12
(13.7)
87
ARY
B
1
(1.9)
6
(11.5)
2
(3.8)
25
(48)
14
(26.9)
1
(1.9)
1
(1.9)
2
(3.8)
52
Topla
5
(3.5)
9
(6.5)
7
(5)
65
(46.8)
33
(23.7)
4
(2.9)
2
(1.4)
14
(10.1)
139
DYB
35
(10)
19
(3.4)
25
(7.1)
116
(33.1)
99
(28.3)
22
(0.6)
3
(0.8)
31
(8.8)
350
ARY
B
33
(14.7)
20
(8.9)
19
(8.4)
72
(32)
56
(24.9)
12
(5.3)
1
(0.4)
12
(5.3)
225
Topla
68
(11.8)
39
(6.8)
44
(7.6)
188
(32.7)
155
(26.9)
34
(5.9)
4
(0.7)
43
(7.5)
575
0
44
41
Bu çalışmada ÜSE etkenleri %19 oranında E. coli, %19 oranında mantarlar
ve %18.4 oranında Pseudomonas spp. olarak tespit edilmiştir. YBÜ’ lerinde yıllara
göre ÜSE etkenleri sayı ve yüzdeleri Tablo 12’de gösterilmiştir.
Tablo 12 Yıllara göre ÜSE etkenlerinin YBÜ’lerindeki sayıları ve yüzdeleri
ÜSE
2009
2010
2011
2012
2013
2009
2013
Belirsiz
n(%)
Klebs.spp
E. coli
n (%)
N (%)
Acineto.
spp
Pseudo.
N (%)
spp
n(%)
Diğer
n(%)
n(%)
Mantar
lar
n(%)
Top
lam
n
Enteroko
kkus
DYB
5
(27.8)
1
(5.5)
5
(27.8)
1
(5.5)
3
(16.7)
-
-
3
(16.7)
18
ARY
B
Topl
4
(57.1)
0
0
0
2
(28.6)
-
-
1
(14.3)
7
9
(36)
1
(4)
-
1
(4)
5
(20)
-
-
4
(16)
25
DYB
4
(26.7)
2
(13.3)
6
(40)
0
2
(13.3)
-
-
1
(6.7)
15
ARY
B
Topl
3
(33.3)
0
4
(44.4)
1
(11.1)
1
(11.1)
-
-
0
9
7
(29.2)
2
(8.3)
10
(41.7)
1
(4.2)
3
(12.5)
-
-
1
(4.2)
24
DYB
1
(5.9)
2
(11.8)
3
(17.7)
2
(11.8)
2
(11.8)
3
(17.7)
2
(11.8)
2
(11.8)
17
ARY
B
Topl
0
1
(11.1)
1
(11.1)
3
(33.3)
4
(44.4)
0
0
0
9
1
(3.9)
3
(11.5)
4
(15.3)
5
(19.2)
6
(23.1)
3
(11.5)
2
(7.7)
2
(7.7)
26
DYB
0
1
(4)
2
(8)
6
(24)
6
(24)
1
(4)
8
(32)
1
(4)
25
ARY
B
Topl
1
(7.1)
1
(7.1)
3
(21.4)
0
4
(28.6)
1
(7.1)
3
(21.4)
1
(7.1)
14
1
(2.6)
2
(5.1)
5
(12.8)
6
(15.4)
10
(25.6)
2
(5.1)
11
(28.2)
2
(5.1)
39
DYB
2
(9.1)
2
(9.1)
2
(9.1)
3
(13.6)
2
(9.1)
-
11
(50)
-
22
ARY
B
Topl
0
4
(36.4)
2
(18.2)
0
1
(9.1)
-
4
(36.4)
-
11
2
(6.1)
6
(18.2)
4
(12.1)
3
(9.1)
3
(9.1)
-
15
(44.5)
-
33
DYB
12
(12.4)
8
(8.2)
18
(18.5)
12
(12.4)
15
(15.4)
4
(4.1)
21
(21.6)
7
(7.2)
97
ARY
B
Topl
a
8
(16)
6
(12)
10
(20)
4
(8)
12
(24)
1
(2)
7
(14)
2
(4)
50
20
(13.6)
14
(9.5)
28
(19)
16
(10.9)
27
(18.4)
5
(3.4)
28
(19)
9
(6.1)
147
Çalışmamızda YBÜ’lerinde HKB etkeni olarak en sık gram-pozitif bakteriler
tespit edilmiştir. En sık tespit edilen bakterilerin oranları sırasıyla; %22.9 S. aureus,
42
%17.4 Enterococcus spp. ve %16 KNS idi. Gram-negatif HKB etkenlerinden ise en
sık %13.3 oranında Acinetobacter spp. ve %7.3 oranında Pseudomonas spp.
saptanmıştır. YBÜ’lerinde yıllara göre HKB etkenleri sayı ve yüzdeleri Tablo 13’de
gösterilmiştir.
Tablo 13 Yıllara göre HKB etkenlerinin YBÜ’ lerindeki sayıları ve yüzdeleri
HKB
Beli
rsiz
K. spp
E. coli
A. spp
n(%)
n(%)
n(%)
n(%)
P.
spp
S. a.
n(%)
n(%)
E.
spp
n(%)
Man
tarla
r
KNS
Diğer
n(%)
n(%)
Topla
m
n(%)
2009
2010
2011
2012
2013
2009
2013
D
YB
AR
YB
To
pl
D
YB
AR
YB
To
pl
D
YB
AR
YB
To
pl
D
YB
AR
YB
To
pl
D
YB
AR
YB
To
pl
D
YB
AR
YB
To
pl
1
12.5
-
0
0
0
2
(25)
-
-
4
(50)
1
(12.5)
8
1
(7.1)
-
2
(14.3)
1 (7.1)
1
(7.1)
6
(42.9)
-
-
3
(21.4)
0
14
2
(9.1)
-
2
(9.1)
1 (4.5)
1
(4.5)
8
(36.4)
-
-
7
(31.8)
1
(4.5)
22
2
(9.1)
-
-
2 (9.1)
1
(4.5)
1
(4.5)
7
31.8
0
7
(31.8)
2
(9.1)
22
2
(9.1)
-
-
4
(18.2)
0
5
(22.8)
4
18.2
2
(9.1)
1 (4.5)
4
(18.2)
22
4
(9.1)
-
-
6
(13.6)
1
(2.3)
6
(13.6)
11
(25)
2
(4.5)
8
(18.2)
6
(13.6)
44
-
1 (2.8)
2
(5.5)
1 (2.8)
2
(5.5)
10
(27.8)
10
27.8
2
(5.5)
8
(22.2)
0
36
-
2
(18.2)
0
2
(18.2)
2
18.2)
2
(18.2)
0 (0)
0
2
(18.2)
1 (9.1)
11
-
3
(6.4)
2
(4.2)
3 (6.4)
4
(8.5)
12
(25.5)
10
21.1
2
(4.2)
10
(21.1)
1
(2.1)
47
1 (2)
1
(2)
2
(4)
9 (18)
5
(10)
13
(26)
8
(16)
3
(6)
7
(14)
1
(2)
50
1 (4)
2
(8)
1
(4)
3 (12)
1
(4)
8
(32)
3
(12)
3
(12)
1
(4)
2
(8)
25
2
(2.7)
3
(4)
3
(4)
12 (16)
6
(8)
21
(28)
11
14.7
6
(8)
8
(10.7)
3
(4)
75
1
(7.7)
0
1
(7.7)
4
(30.8)
1
(7.7)
2
(15.4)
2
15.4
0
0
13
0 (0)
1
(5.9)
0
3
(17.6)
3
17.6)
1
(5.9)
4
23.5
2
(15.
4)
1
(5.9)
2
(11.8)
2
(11.8)
17
1
(3.3)
1
(3.3)
1
(3.3)
7
(23.3)
4
13.3)
3
(10)
6
(20)
3
(10)
2
(6.7)
2
(6.7)
30
5
(3.9)
2
(1.5)
5
(3.9)
16
(12.4)
9
(6.9)
28
(21.8)
27(2
0.9)
7
(5.4)
26
(20.1)
4
(3.1)
129
4
(4.5)
5
(5.6)
3
(3.4)
13
(14.6)
7
(7.9)
22
(24.7)
11
12.3
6
(6.7)
9
(10.1)
9
(10.1)
89
9
(4.1)
7
(3.2)
8
(3.7)
29
(13.3)
16
(7.3)
50
(22.9)
38
17.4
13
(6)
35
(16)
13
(6)
218
YBÜ’lerinde beş yıl boyunca toplam 29 (%3.2) hastada CAE saptanmıştır.
Yıllara göre bakıldığında 2009 yılında ARYBÜ ve DYBÜ’ lerine yatan toplam sekiz
hastada CAE (%6.2)
saptanmış; bunlardan ikisinde Pseudomonas spp. (%25),
üçünde E. coli (%37.5), ikisinde KNS (%25), birinde diğer patojenler (%12.5) izole
43
edilmiştir. YBÜ’lerine 2010 yılında yatan toplam dokuz hastada CAE (%5.2)
saptanmış; bunlardan yedisinde (%77.7) 10 etken mikroorganizma elde edilirken,
ikisinde (%22.3) etken saptanamamıştır. Saptanan 10 etken mikroorganizmadan
dördü Acinetobacter spp. (%40), dördü E. coli (%40), ikisi S. aureus (%20)
idi.
Yine 2011 yılında YBÜ’lerine yatan hastalardan bir tanesinde CAE (%0.5)
saptanmış; etken olarak da Enterococcus spp. (%100) izole edilmiş. Çalışmamızda
2012 yılında yoğun bakımlarımıza yatan toplam dört hastada CAE (%1.8) saptanmış
ve altı etken mikroorganizma izole edilmiştir. Bunlardan ikisi Pseudomonas spp.
(%33.3), ikisi Acinetobacter spp. (%33.3), ikisi Klebsiella spp. (%33.3) idi.
YBÜ’lerinde 2013 yılında yatan toplam yedi hastada CAE (%3.9)
saptanmış;
bunlardan beşinde (%71.4) etken tespit edilebilirken, ikisinde (%28.5) etken
saptanmamıştır. Bu beş etkenin üçü Pseudomonas spp. (%60), biri Acinetobacter
spp. (%20), biri bunların dışında başka patojen (%20) idi.
4.3 ARYBÜ ve DYBÜ’lerinde En Sık Saptanan Hastane Enfeksiyonu
Etkenlerinin Antibiyotik Duyarlılıkları
Çalışmamızda en sık HE etkeni Gram-negatif bakterilerdir. Gram-negatif
bakteriler içerisinde en sık izole edilen bakteriler; Acinetobacter spp. (%34.9),
Pseudomonas spp. (%31.7) ve E. coli (%13.2) idi. Gram pozitif bakteriler içerisinde
de en sık izole edilenler S. aureus (%52.5) ve Enterococcus spp. (%24.3) idi.
ARYBÜ ve DYBÜ’lerinde beş yıllık sürede en sık izole edilen bu etkenlerinin
antibiyotik duyarlılıkları değerlendirildi. Yıllara göre sık izole edilen bakterilerin
antibiyotik duyarlılıkları Tablo 14, Tablo 15, Tablo 16, Tablo 17 ve Tablo 18’ de
gösterilmiştir.
44
Tablo 14. Yıllara göre Pseudomonas spp sayıları ve duyarlılık oranları (%)
AN
11 (100)
2009
ARYB
sayı
(%)
10
(83.3)
21 (91.3)
30 (100)
2010
ARYB
sayı
(%)
13
(92.9)
43 (97.7)
18 (90)
16 (94.1)
34 (91.9)
35 (94.6)
14 (82.4)
49 (90.7)
21 (91.3)
2013
ARYB
sayı
(%)
16
(75.2)
37 (84.1)
116 (94)
69 (85.2)
ortalama
sayı (%)
184
(91.1)
AM
1 (20)
5 (55.6)
6 (42.9)
0 (0)
1 (12.5)
1 (4.5)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (10)
0 (0)
1 (6.7)
0 (0)
-
0 (0)
2 (5.1)
6 (22.2)
8 (12.1)
AMC
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (12.5)
1 (8.2)
1 (8.3)
1 (7.7)
2 (8)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
-
0 (0)
1 (1.9)
2 (5.4)
3 (3.3)
GM
8 (53.3)
0 (0)
11
(78.6)
19 (65.5)
21 (75)
9 (64.3)
30 (71.4)
13 (76.5)
5 (55.6)
18 (69.2)
30 (78.9)
9 (52.9)
39 (70.9)
21 (87.5)
5 (23.8)
26 (57.8)
93 (76.2)
39 (52)
132 (67)
KOL
11
(81.7)
-
-
-
3 (100)
3 (100)
9 (100)
7 (87.5)
16 (94.1)
6 (100)
6 (75)
12 (85.7)
15 (100)
16 (84.1)
21 (81.5)
19 (67.9)
10
(71.4)
-
İMİ
10
(83.3)
29 (69)
7 (21.9)
16 (84.2)
33 (75)
7 (21.9)
4 (28.5)
11 (22.4)
13 (56.5)
1 (5)
14 (32.6)
66 (66)
42 (51.2)
31 (91.2)
108
(58.5)
Levo
-
-
-
-
-
-
-
-
-
9 (47.4)
2 (20)
11 (37.9)
12 (80)
0 (0)
12 (46.2)
21 (61.8)
2 (9.5)
23 (41.8)
MER
2 (66.7)
2 (66.7)
2 (66.7)
-
-
-
-
-
-
1 (11.1)
3 (30)
4 (21.1)
3 (50)
0 (0)
3 (27.3)
6 (33.3)
5 (27.8)
11 (30.6)
N
-
-
-
0 (0)
-
0 (0)
-
-
-
4 (80)
4 (57.1)
8 (66.7)
3 (75)
1 (16.7)
4 (40)
7 (70)
5 (38.5)
Pip
8 (66.7)
17 (70.8)
17 (63)
14 (100)
31 (75.6)
18 (66.7)
13 (68.4)
31 (67.4)
23 (63.9)
9 (60)
32 (62.7)
15 (65.2)
7 (35)
22 (51.2)
82 (65.6)
51 (63.8)
P-T
9 (75)
11
(73.3)
12 (80)
23 (76.7)
22 (78.3)
14 (100)
34 (81.8)
22 (81.5)
17 (85)
39 (83)
24 (68.6)
10 (66.7)
34 (68)
14 (60.9)
7 (35)
21 (48.8)
93 (71.5)
60 (71.4)
12 (52.2)
133
(64.9)
153
(71.5)
FEP
8 (80)
9 (60)
17 (68)
8 (26.7)
7 (53.8)
15 (34.9)
9 (34.6)
9 (50)
18 (40.9)
13 (41.9)
4 (25)
17 (36.2)
13 (54.2)
4 (20)
17 (38.6)
51 (42.1)
33 (40.2)
84 (41.4)
CTX
0 (0)
0 (0)
7 (33.3)
8 (88.9)
15 (50)
15 (55.6)
8 (42.1)
23 (50)
13 (44.8)
6 (46.2)
19 (45.2)
11 (61.1)
3 (21.4)
14 (43.8)
46 (44.7)
25 (37.9)
CAZ
0 (0)
12
(85.7)
12 (80)
24 (82.8)
17 (56.7)
9 (64.3)
26 (59.1)
18 (66.7)
16 (84.2)
34 (73.9)
30 (83.3)
7 (41.2)
37 (69.8)
19 (79.2)
5 (26.3)
34 (55.8)
98 (73.3)
49 (58.3)
71 (42)
145
(67.4)
CRO
1 (12.5)
2 (10)
9 (39.1)
8 (88.9)
17 (58.1)
16 (59.3)
7 (36.8)
23 (50)
8 (23.5)
1 (7.7)
9 (19.1)
8 (47.1)
5 (35.7)
13 (41.9)
42 (38.5)
22 (32.8)
CIP
22 (78.6)
25 (86.2)
14 (100)
39 (90.7)
23 (86.2)
14 (70)
37 (78.7)
25 (69.4)
7 (41.2)
32 (60.4)
17 (81)
7 (33.3)
24 (57.1)
99 (78)
55 (64)
S-S
9 (64.3)
10
(66.7)
1 (8.3)
13
(92.9)
10
(71.4)
20 (69)
16 (57.1)
14 (100)
30 (71.4)
18 (69.2)
13 (65)
31 (67.4)
21 (56.8)
7 (41.2)
28 (51.9)
18 (78.3)
4 (21.1)
22 (52.4)
83 (64.3)
48 (57.1)
64 (36.4)
154
(62.3)
131
(61.5)
Tige
-
-
-
2 (25)
0 (0)
2 (18.2)
-
-
-
1 (10)
1 (9.1)
2 (9.5)
1 (16.7)
0 (0)
1 (10)
4 (16.7)
1 (5.6)
5 (11.9)
T-S
1 (10)
1 (9.1)
2 (9.5)
2 (8.7)
1 (10)
3 (9.1)
2 (7.4)
2 (10)
4 (8.5)
3 (20)
0 (0)
3 (13)
2 (25)
0 (0)
2 (15.4)
10 (12)
4 (7.4)
14 (10.2)
DYB
sayı
(%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
2011
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
2012
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
2009-2013
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
AN: Amikasin, AM: Ampisilin, AMC: Amoksisilin-klavulanat, GM: Gentamisin, KOL: Kolitsin, İMİ: İmipenem, Levo: Levofloksasin, MER: Meropenem, N: netilmisin, Pip: Piperasilin, P-T: Piperasilintazobaktam, FEP: Sefepim, CTX: Sefotaksim, CAZ: Seftazidim, CRO: Seftriakson, CIP: Siprofloksasin, S-S: Sefaperazon-sulbaktam, Tige: Tigesiklin T-S: Trimetoprim-sulfametoksazol
46
Tablo 15. Yıllara göre Acinetobacter spp sayıları ve duyarlılık oranları (%)
2009
2010
2011
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalam
a sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
ortalam
a sayı
(%)
DYB Sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
AN
0 (0)
2 (50)
2 (25)
2 (16.7)
0 (0)
2 (5.7)
10 (41.7)
5 (27.8)
AM
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (4.5)
AMC
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
GM
0 (0)
2 (50)
2 (25)
2 (16.7)
1 (4.3)
3 (8.6)
KOL
-
-
-
-
-
İMİ
3 (100)
3 (75)
6 (85.7)
5 (41.7)
Levo
-
-
-
MER
1 (100)
-
N
-
-
Pip
0 (0)
P-T
2012
2009-2013
2013
DYB sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
16 (21.9)
12 (27.3)
1 (3.6)
13 (18.1)
36 (26.7)
12 (12.6)
48 (20.9)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (1.9)
0 (0)
1 (1)
1 (16.7)
2 (7.7)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (1.5)
1 (2.3)
2 (1.8)
19 (38.8)
3 (15)
22 (31.9)
12 (25.5)
6 (20)
18 (23.5)
37 (29.6)
13 (15.1)
50 (23.7)
4 (80)
21 (95.5)
12 (100)
33 (97.1)
18 (86.7)
9 (100)
27 (90)
41 (89.1)
23 (100)
54 (92.8)
6 (30)
13 (27.7)
0 (0)
1 (4.8)
1 (1.4)
1 (2.2)
1 (3.6)
2 (2.7)
16 (11.6)
12 (14)
28 (12.5)
-
-
-
0 (0)
1 (8.3)
1 (2.9)
1 (4)
2 (10.5)
3 (6.8)
1 (2.1)
3 (9.7)
4 (5.1)
-
-
-
-
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (2.6)
0 (0)
1 (1.9)
-
-
-
-
11 (91.7)
3 (75)
14 (87.5)
7 (87.5)
2 (66.7)
9 (81.8)
18 (90)
5 (71.4)
23 (85.2)
0 (0)
1 (2.9)
2 (6.7)
1 (5.3)
3 (6.1)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
3 (7.1)
1 (3.8)
4 (5.9)
6 (4.4)
3 (3.2)
9 (3.9)
2 (15.4)
2 (8.7)
4 (11.1)
11 (37.9)
8 (40)
19 (38.8)
0 (0)
1 (4.8)
1 (1.5)
2 (5.9)
2 (9.1)
4 (7.1)
17 (13.4)
15 (16.9)
32 (14.8)
1 (14.3)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (3.3)
1 (5.3)
2 (4.1)
0 (0)
1 (4.8)
1 (1.5)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (0.8)
3 (3.1)
4 (1.7)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (3.4)
1 (5)
2 (4.1)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (3.2)
0 (0)
1 (1.9)
2 (1.7)
1 (1.3)
3 (1.5)
1 (25)
1 (14.3)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
3 (10)
2 (10.5)
5 (10.2)
0 (0)
1 (4.8)
1 (1.4)
3 (6.4)
1 (3.3)
4 (5.2)
6 (4.3)
5 (5.2)
11 (4.6)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
2 (6.7)
1 (5)
3 (6)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (2.9)
0 (0)
1 (1.6)
3 (2.4)
1 (1.3)
4 (2)
CIP
0 (0)
1 (25)
1 (12.5)
2 (15.4)
0 (0)
2 (5.6)
3 (10)
2 (10.5)
5 (10.2)
0 (0)
1 (4.5)
1 (1.4)
3 (6.4)
0 (0)
3 (4)
8 (6.5)
4 (4.2)
12 (5)
S-S
2 (50)
2 (50)
4 (50)
4 (33.3)
4 (17.4)
8 (22.9)
8 (26.7)
3 (15)
11 (22)
6 (12)
4 (25)
10 (16.9)
7 (16.7)
3 (11.5)
10 (14.7)
27 (20.6)
16 (18)
43 (19.5)
Tige
-
-
-
2 (40)
1 (25)
3 (33.3)
12 (57.1)
8 (61.5)
20 (58.8)
45 (93.8)
18 (94.7)
63 (94)
39 (97.5)
26 (96.3)
65 (97)
98 (86)
53 (84.1)
151 (86.3)
T-S
1 (25)
1 (33.3)
2 (28.6)
2 (18.2)
0 (0)
2 (9.5)
1 (3.4)
2 (10.5)
3 (6.2)
3 (18.8)
1 (16.7)
4 (18.2)
9 (64.3)
1 (16.7)
10 (60)
16 (21.6)
5 (11.4)
21 (17.8)
DYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
15 (35.7)
12 (23.5)
4 (19.2)
0 (0)
1 (2.6)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (5)
4 (30.8)
1 (11.1)
5 (22.7)
-
2 (66.7)
2 (100)
1 (7.7)
6 (24)
7 (25.9)
-
-
-
1 (100)
-
-
-
-
-
1 (25)
1 (12.5)
1 (8.3)
2 (50)
2 (66.7)
4 (57.1)
FEP
0 (0)
1 (25)
CTX
0 (0)
CAZ
0 (0)
CRO
ortalama
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
AN: Amikasin, AM: Ampisilin, AMC: Amoksisilin-klavulanat, GM: Gentamisin, KOL: Kolitsin, İMİ: İmipenem, Levo: Levofloksasin, MER: Meropenem, N: netilmisin, Pip: Piperasilin, P-T: Piperasilintazobaktam, FEP: Sefepim, CTX: Sefotaksim, CAZ: Seftazidim, CRO: Seftriakson, CIP: Siprofloksasin, S-S: Sefaperazon-sulbaktam, Tige: Tigesiklin T-S: Trimetoprim-sulfametoksazol
47
Tablo 16. Yıllara göre E.coli sayıları ve duyarlılık oranları (%)
2009
2010
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalam
a sayı
(%)
AN
9 (100)
6 (54.5)
15 (75)
AM
2 (22.2)
6 (60)
8 (42.1)
AMC
2 (50)
2 (40)
GM
6 (66.7)
KOL
-
İMİ
7 (100)
Levo
DYB
sayı
(%)
2011
ortalam
a sayı
(%)
11 (100)
ARYB
sayı (%)
12
(92.3)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
23 (95.8)
12 (100)
7 (100)
4 (36.4)
0 (0)
4 (16.7)
0 (0)
0 (0)
4 (44.4)
1 (25)
3 (33.3)
5 (31.2)
10 (100)
16 (84.2)
7 (63.6)
2 (40)
10
(76.9)
17 (70.8)
-
-
-
-
-
8 (100)
15 (100)
10 (100)
11 (100)
1 (100)
-
1 (100)
-
-
MER
1 (100)
2 (100)
3 (100)
-
N
-
-
-
Pip
3 (37.5)
3 (33.3)
6 (35.3)
P-T
8 (88.9)
FEP
6 (66.7)
8 (72.7)
10
(90.9)
CTX
4 (80)
7 (77.8)
CAZ
6 (75)
7 (77.8)
CRO
4 (80)
CIP
2012
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
19 (100)
5 (83.3)
7 (100)
0 (0)
1 (16.7)
0 (0)
1 (20)
6 (28.6)
3 (60)
7 (87.5)
4 (100)
11 (91.7)
3 (50)
-
-
-
21 (100)
15 (100)
6 (87.5)
-
-
-
-
-
-
-
-
-
16 (80)
7 (61.6)
10
(90.9)
2 (16.7)
12
(92.3)
16 (80)
8 (72.7)
3 (25.1)
11 (78.6)
3 (60)
2 (40)
13 (76.5)
8 (72.7)
2 (16.7)
10 (76.9)
3 (60)
4 (50)
6 (75)
10
(90.9)
14 (73.7)
S-S
8 (100)
8 (72.7)
Tige
-
-
T-S
1 (14.3)
8 (88.9)
2013
ortalama
sayı (%)
2009-2013
ortalama
sayı (%)
DYB sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
12 (92.3)
7 (87.5)
4 (100)
11 (91.7)
44 (95.7)
36 (85.7)
80 (90.9)
1 (7.1)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
7 (14)
6 (14.6)
13 (14.3)
0 (0)
3 (38.3)
0 (0)
3 (100)
3 (30)
11 (30.6)
8 (36.4)
19 (32.8)
7 (87.5)
10 (71.4)
7 (87.5)
3 (75)
10 (83.3)
30 (71.4)
34 (87.2)
64 (79)
1 (100)
1 (100)
2 (100)
1 (100)
3 (100)
2 (100)
2 (100)
4 (100)
4 (100)
37 (97.4)
81 (98.8)
21 (95.5)
5 (100)
8 (100)
13 (100)
7 (100)
11 (100)
44 (100)
-
2 (50)
1 (50)
3 (50)
2 (66.7)
0 (0)
2 (33.3)
5 (62.5)
1 (20)
6 (46.2)
-
-
1 (100)
1 (50)
2 (66.7)
2 (100)
1 (100)
3 (100)
4 (100)
4 (80)
8 (88.9)
-
-
-
1 (100)
1 (100)
1 (100)
1 (100)
2 (100)
2 (100)
9 (39.1)
5 (31.2)
2 (28.6)
7 (30.4)
2 (33.3)
3 (42.9)
5 (38.5)
1 (20)
0 (0)
1 (11.1)
18 (39.1)
10 (25.6)
28 (32.9)
22 (91.7)
12 (75)
6 (85.7)
18 (78.3)
4 (66.7)
5 (62.5)
9 (64.3)
6 (75)
3 (100)
9 (81.8)
40 (80)
34 (81)
74 (80.4)
11 (45.8)
10 (62.5)
2 (28.6)
12 (52.2)
4 (80)
6 (75)
10 (76.9)
3 (37.5)
4 (100)
7 (58.3)
31 (63.3)
25 (58.1)
56 (60.9)
5 (50)
11 (68.8)
2 (33.3)
13 (59.1)
4 (80)
4 (66.7)
8 (72.7)
1 (16.7)
3 (100)
4 (44.4)
23 (62.2)
18 (62.1)
41 (62.1)
10 (43.5)
11 (68.8)
2 (28.6)
13 (56.5)
3 (60)
5 (62.5)
8 (61.5)
3 (50)
4 (100)
7 (70)
31 (67.4)
20 (50)
51 (59.3)
3 (50)
6 (54.5)
11 (68.8)
2 (33.3)
13 (59.1)
2 (50)
5 (62.5)
7 (58.3)
2 (25)
2 (100)
4 (40)
22 (57.9)
18 (60)
40 (58.8)
4 (30.8)
10 (41.7)
8 (50)
2 (28.6)
10 (43.5)
2 (33.3)
6 (75)
8 (57.1)
4 (57.1)
1 (25)
5 (45.5)
24 (50)
23 (53.5)
47 (51.6)
16 (84.2)
6 (54.5)
10
(90.9)
12 (100)
22 (95.7)
13 (86.7)
4 (57.1)
17 (77.3)
3 (60)
4 (66.7)
7 (63.6)
5 (83.3)
4 (100)
9 (90)
39 (86.7)
32 (80)
71 (83.5)
-
6 (100)
8 (100)
14 (100)
8 (100)
5 (100)
13 (100)
2 (100)
2 (100)
4 (100)
3 (100)
3 (100)
6 (100)
19 (100)
18 (100)
37 (100)
9 (56.2)
1 (33.3)
4 (80)
5 (62.5)
6 (37.5)
6 (85.2)
12 (52.2)
3 (50)
4 (57.1)
7 (53.8)
4 (50)
3 (100)
7 (63.6)
15 (37.5)
25 (80.6)
40 (56.3)
AN: Amikasin, AM: Ampisilin, AMC: Amoksisilin-klavulanat, GM: Gentamisin, KOL: Kolitsin, İMİ: İmipenem, Levo: Levofloksasin, MER: Meropenem, N: netilmisin, Pip: Piperasilin, P-T: Piperasilintazobaktam, FEP: Sefepim, CTX: Sefotaksim, CAZ: Seftazidim, CRO: Seftriakson, CIP: Siprofloksasin, S-S: Sefaperazon-sulbaktam, Tige: Tigesiklin T-S: Trimetoprim-sulfametoksazol
48
Tablo 17. Yıllara göre S. aureus sayıları ve duyarlılık oranları (%)
2009
2010
2011
2012
2013
2009-2013
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
4 (30.8)
-
-
-
28 (70)
10 (45.5)
38 (61.3)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
2 (5.1)
1 (4.3)
3 (4.8)
1 (50)
1 (25)
1 (50)
-
1 (50)
9 (25.7)
3 (13.6)
12 (21.1)
6 (30)
5 (55.6)
11 (37.9)
3 (60)
1 (100)
4 (66.7)
19 (34.5)
13 (41.9)
32 (37.2)
8 (66.7)
9 (47.4)
6 (75)
15 (55.6)
3 (83.3)
1 (50)
6 (75)
29 (59.2)
14 (51.9)
43 (56.6)
13 (100)
3 (100)
-
3 (100)
-
-
-
26 (92.9)
17 (94.4)
43 (93.5)
0 (0)
0 (0)
2 (14.3)
2 (33.3)
4 (20)
4 (80)
0 (0)
4 (57.1)
6 (28.6)
3 (80)
9 (29)
7 (100)
2 (100)
9 (100)
18 (100)
9 (100)
27 (100)
6 (100)
2 (100)
8 (100)
37 (100)
20 (100)
57 (100)
5 (23.8)
2 (14.3)
0 (0)
2 (10.5)
1 (5)
2 (22.2)
3 (10.3)
2 (33.3)
0 (0)
2 (25)
11 (19)
4 (11.8)
15 (16.3)
0 (0)
1 (50)
1 (14.3)
-
1 (14.3)
0 (0)
-
0 (0)
1 (25)
-
1 (25)
3 (18.8)
0 (0)
3 (17.6)
1 (20)
4 (28.6)
1 (9.1)
0 (0)
1 (7.1)
0 (0)
-
0 (0)
-
-
-
6 (23.1)
2 (12.5)
8 (19)
-
1 (100)
1 (100)
-
-
-
-
-
-
-
-
-
2 (100)
2 (100)
4 (100)
-
-
1 (100)
1 (100)
1 (20)
0 (0)
1 (11.1)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
1 (11.1)
1 (11.1)
2 (11.1)
-
1 (100)
-
2 (100)
2 (100)
-
-
-
-
-
-
1 (100)
-
1 (100)
2 (100)
2 (100)
4 (100)
CIP
4 (57.1)
2 (25)
6 (40)
2 (22.2)
1 (11.1)
3 (16.7)
5 (36.7)
1 (20)
6 (31.6)
6 (31.6)
4 (50)
10 (37)
4 (66.7)
0 (0)
4 (50)
21 (38.2)
8 (25)
29 (33.3)
Teiko
7 (100)
8 (100)
15 (100)
8 (100)
7 (100)
15 (100)
6 (85.7)
2 (100)
8 (88.9)
16 (100)
7 (100)
23 (100)
5 (100)
1 (50)
6 (85.7)
42 (97.7)
25 (96.2)
67 (97.1)
Tige
-
-
-
3 (100)
-
3 (100)
12 (100)
4 (80)
16 (94.1)
17 (100)
6 (100)
23 (100)
2 (100)
-
2 (100)
34 (100)
10 (90.9)
44 (97.8)
Tetra
3 (42.9)
1 (12.5)
4 (26.7)
7 (77.8)
2 (25)
9 (52.9)
9 (69.2)
1 (20)
10 (55.6)
9 (60)
2 (33.3)
11 (52.4)
3 (50)
0 (0)
3 (37.5)
31 (62)
6 (20.7)
37 (46.8)
T-S
6 (85.7)
4 (50)
10 (66.7)
6 (75)
2 (100)
8 (80)
4 (30.8)
3 (60)
7 (38.9)
15 (75)
8 (88.9)
23 (79.3)
3 (50)
2 (100)
5 (62.5)
34 (63)
19 (73.1)
53 (66.2)
Vanko
6 (85.7)
8 (100)
14 (95.3)
9 (100)
8 (100)
17 (100)
12 (100)
5 (100)
17 (100)
18 (90)
8 (100)
26 (92.9)
6 (100)
2 (100)
8 (100)
51 (94.4)
31 (100)
82 (96.5)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama
sayı (%)
AN
4 (66.7)
2 (25)
6 (42.9)
8 (80)
4 (44.4)
12 (63.2)
12 (1009
4 (100)
16 (100)
4 (33.3)
0 (0)
AM
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (12.5)
1 (12.5)
2 (12.5)
1 (7.1)
0 (0)
1 (5.6)
0 (0)
0 (0)
AMC
2 (28.6)
1 (12.5)
3 (20)
4 (40)
1 (12.5)
5 (27.8)
2 (14.3)
0 (0)
2 (11.1)
0 (0)
E
1 (14.3)
3 (37.59
4 (26.7)
5 (55.6)
2 (25)
7 (41.2)
4 (28.6)
2 (40)
6 (31.6)
GM
3 (60)
2 (25)
5 (38.5)
6 (66.7)
3 (42.9)
9 (56.2)
6 (60)
2 (100)
KLO
6 (85.7)
8 (100)
14 (93.3)
7 (87.5)
6 (85.7)
13 (86.7)
10 (100)
3 (100)
İMİ
0 (0)
1 (100)
1 (33.3)
-
-
-
-
LİNE
6 (100)
7 (100)
13 (100)
-
-
-
MET
2 (28.5)
1 (12.5)
3 (20)
4 (36.4)
1 (10)
Sefalotin
0 (0)
-
0 (0)
1 (100)
Sefazolin
2 (40)
1 (12.5)
3 (22.1)
3 (33.3)
FEP
2 (100)
1 (100)
3 (100)
Sefoksitin
-
-
S-S
1 (100)
AN: Amikasin, AM: Ampisilin, AMC: Amoksisilin-klavulanat, E: Eritromisin,G: Gentamisin, KLO: Kloramfenikol , İMİ: İmipenem, LINE: Linezolid , MET: Metisilin, FEP: Sefepim, S-S: Sefaperazonsulbaktam, CIP: Siprofloksasin, Teiko: Teikoplanin, Tetra: Tetrasiklin,T-S: Trimetoprim-sulfametoksazol, Vanko: Vankomisin
49
Tablo 18. Yıllara göre Enterococcus spp sayıları ve duyarlılık oranları (%)
2010
DYB
sayı (%)
2011
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
DYB
sayı (%)
2012
2013
2009-2013
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
DYB
sayı (%)
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
DYB sayı
(%)
ARYB
sayı (%)
ortalama sayı
(%)
AN
-
-
-
0 (0)
-
0(0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
AM
4 (67.1)
1 (25)
3 (45.5)
1 (8.3)
1 (100)
2 (15.4)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (33.3)
1 (20)
5 (16.7)
3 (25)
6 (19)
AMC
2 (40)
1 (33.3)
3³ (37.5)
1 (12.5)
1 (100)
2 (22.2)
0 (0)
-
0 (0)
-
-
-
3 (21.4)
2 (50)
5 (27.8)
E
4 (80)
1 (33.3)
3 (62.5)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
2 (28.6)
0 (0)
2 (20)
0 (0)
1 (50)
1 (33.3)
6 (28.6)
2 (22.2)
8 (26.7)
GM
7 (71.4)
1 (25)
6 (54.5)
1 (12.5)
0 (0)
1 (11.1)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (25)
1 (16.7)
6 (23.1)
2 (16.7)
8 (21.1)
KLO
3 (71.4)
3 (75)
8 (72.7)
6 (100)
-
6 (100)
0 (0)
-
0 (0)
-
-
-
11 (78.6)
3 (75)
14 (77.8)
İMİ
-
-
-
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (50)
1 (25)
0 (0)
1 (25)
1 (5.9)
LİNE
-
-
-
8 (100)
1 (100)
9 (100)
8 (88.9)
4 (100)
12 (92.3)
1 (50)
2 (100)
3 (75)
17 (89.5)
7 (100)
24 (92.3)
MET
-
-
-
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
-
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Ofloksasin
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Penicilin
4 (66.7)
1 (25)
3 (50)
1 (11.1)
1 (100)
2 (20)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
-
0 (0)
5 (29.4)
2 (33.3)
7 (30.4)
CIP
2 (50)
1 (33.3)
³3(42.9)
1 (8.1)
1 (100)
2 (16.7)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (25)
1 (16.7)
3 (11.5)
3 (27.3)
6 (16.2)
Teiko
2 (50)
0 (0)
2 (33.3)
1 (20)
-
1 (20)
3 (37.5)
1 (25)
4 (33.3)
1 (100)
3 (100)
4 (100)
7 (38.9)
4 (44.4)
11 (40.7)
Tige
-
-
-
3 (100)
-
3 (100)
9 (100)
2 (100)
11 (100)
-
1 (100)
1 (100)
12 (100)
3 (100)
15 (100)
Tetra
³ (42.9)
2 (50)
3 (45.5)
7 (63.6)
0 (0)
7 (58.3)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (33.3)
1 (20)
10 (34.5)
3 (30)
13 (33.3)
T-S
-
-
-
0 (0)
-
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Vanko
3 (71.4)
1 (25)
6 (54.5)
5 (38.5)
1 (100)
6 (42.9)
3 (37.5)
1 (25)
4 (33.3)
2 (100)
4 (100)
6 (100)
15 (50)
7 (53.8)
22 (51.2)
AN: Amikasin, AM: Ampisilin, AMC: Amoksisilin-klavulanat, E: Eritromisin,G: Gentamisin, KLO: Kloramfenikol , İMİ: İmipenem, LINE: Linezolid , MET: Metisilin, FEP: Sefepim, S-S: Sefaperazonsulbaktam, CIP: Siprofloksasin, Teiko: Teikoplanin, Tetra: Tetrasiklin,T-S: Trimetoprim-sulfametoksazol, Vanko: Vankomisin
50
5. TARTIŞMA
Yoğun bakım enfeksiyonları, yol açtığı morbidite, mortalite ve artan tedavi
maliyeti nedeniyle tüm hastaneleri yakından ilgilendiren önemli bir sağlık sorunudur.
Yoğun bakım ünitelerinde tıbbi teknoloji ve yoğun bakım hizmetlerindeki gelişmeler
sayesinde, öncesinde hayatını kaybedebilecek pek çok hastanın yaşatılabilmesi
mümkün olmaktadır. Ancak tanı ve tedaviye yönelik olarak yapılan MV, SVK, ÜK,
monitörizasyon gibi invaziv işlemler, hastaların altta yatan ek hastalıkları ve
uygulanan tedaviler hastaların savunma sisteminin zayıflamasına neden olmakta ve
HE gelişim riskini artırmaktadır. Uzun süre YBÜ’nde kalmak da hastaların dirençli
mikroorganizmalarla
kolonizasyon
ve
takiben
enfeksiyon
gelişim
riskini
artırmaktadır (38). HE oranları ve türü hemen her bölge ve hastane için farklılık
göstermektedir. Bu farklı sonuçların mevcut yoğun bakım ünitelerinin fiziksel
şartları, personel sayıları ve enfeksiyon kontrol önlemlerine uyum gibi özelliklerinin
birbirinden farklı olmasından kaynaklandığı düşünülebilir (39).
Çeşitli çalışmalarda ileri yaş ve erkek cinsiyet HE gelişimi açısından risk
faktörü olarak değerlendirilirken, bazı çalışmalarda ilişki saptanamamıştır (40,41).
Appelgen ve arkadaşlarının (41) İsveç’te yaptıkları çalışmada ve Meriç’in (42) tez
çalışmasında erkek cinsiyet ile HE gelişimi arasında anlamlı ilişki bulunmamıştır.
Cinsiyet risk faktörü olarak değerlendirildiğinde ülkemizde Erbay ve arkadaşları (43)
erkek cinsiyeti HE gelişimi açısından risk faktörü olarak bulmuşlardır. İleri yaş
açısından bakıldığında Tarhan’ın (44) tez çalışmasında ileri yaş ile HE gelişimi
arasında anlamlı ilişki bulunmamıştır. Bunun nedeni YBÜ’lerinde yaş sınırlaması
olmaması, yoğun bakımda yatan tüm hastaların çalışma kapsamına alınması,
özellikle yanık ünitesi gibi enfeksiyonun sık görüldüğü YBÜ’lerinde genç yaştaki
hastaların sıklığı ve ileri yaştaki yoğun bakım hastalarında erken dönemde
mortalitenin
yüksek
olması
olarak
belirtilmiştir.
Çalışmamızda enfeksiyon
gelişmeyen hastaların verileri çalışmaya dahil olmadığından cinsiyet ve ileri yaş ile
HE gelişimi arasında analiz yapılamamıştır. Bu çalışmada beş yıllık sürede
YBÜ’lerinde HE tanısı alan hastaların yıllara göre yaş ortalamalarında ve cinsiyet
ayrımında anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).
51
Komorbid hastalığı mevcut yoğun bakım hastalarında gelişen HE’ler,
mortalite riskini artırmaktadır (45). Ankara Üniversitesi’nde, Anestezi ve
Reanimasyon Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı’nda 2010-2011 yılları
arasında YBÜ enfeksiyonlarında en sık komorbid hastalıklar DM, HT ve KOAH
olarak saptanmıştır (44). Meriç ve arkadaşları (46) altta yatan hastalıkları enfeksiyon
gelişimi için risk faktörü olarak saptamamış, ancak ikiden fazla altta yatan hastalığın
olmasını mortalite yönünden anlamlı bulmuştur. Bu çalışmada en sık komorbid
hastalıklar HT (%49.1), DM (%32.5) ve KY (%26) idi, fakat enfeksiyon gelişmeyen
hastaların verileri çalışmaya dahil olmadığından risk analizi yapılamamıştır. Yıllara
göre karşılaştırma yapıldığında HT, DM, KY oranları yıllara göre benzer olarak
gözlenmiştir.
Hastane enfeksiyonları sürveyans sonuçlarına göre elde edilen enfeksiyon
hızları, hastaneler arası karşılaştırmada sıkça kullanılmıştır. Yapılan çalışmalarda
yoğun bakımlarda enfeksiyon hızları oldukça farklılık göstermektedir. Literatürlerde
genel HE hızı %5-10, YBÜ’lerde ise %20-25 olarak bildirilmiştir (47) Rosenthal ve
arkadaşları (48) 2009 yılında yaptıkları çalışmada HE hızını %14.7 olarak
saptamışlardır. Çevik ve arkadaşlarının (49) yaptıkları çok merkezli bir çalışmada
enfeksiyon hızı %88.9 olarak belirtilirken, Yoloğlu ve arkadaşlarının (50) yaptıkları
çalışmada enfeksiyon hızı %33 olarak belirtilmiş. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hastanesi’nde yapılan bir çalışmada en sık HE reanimasyon II ünitesinde saptanmış
ve HE oranı %44.7 olarak bildirilmiştir (51). Benzer çalışmalardan Leblebicioğlu ve
arkadaşlarının (52) 2007 yılında yaptıkları çok merkezli bir çalışmada enfeksiyon
hızı %38.3 olarak bildirilmiştir. Çalışmamızda beş yıl boyunca saptanan enfeksiyon
hızları %32.1 oranla daha önce belirttiğimiz yurt içi çalışmaların bir kısmı ile uyumlu
iken bir kısmından daha yüksek bir değerde yer almaktadır. Enfeksiyon hızlarının
yüksek oluşu; hastanemizin bir üniversite hastanesi olması nedeniyle bakım veren
doktorların sürekli olarak değişmesi, üçüncü basamak hastane olması nedeniyle
başka merkezlerden hasta transferinin sık olması, yaşlı popülasyonun çoğunluğu
oluşturması, invaziv araç kullanımının sık olması, yoğun iş yükü sebebiyle
enfeksiyon kontrol önlemlerine uyumun azalması nedenleriyle olabilir. Aynı
zamanda hastanemiz 2009 yılında eski hastane binasından yeni hastane binasına
taşınmıştır. Yeni hastane binasında üç olan DYBÜ yatak sayısı ve dört olan ARYBÜ
52
yatak sayısı dokuza çıkmıştır. Yeni hastaneyle birlikte DYBÜ’nde sekiz, ARYBÜ’
nde altı yeni hemşire göreve başlamıştır. Hastanelerdeki yetersiz hemşire sayısı ve
eğitim eksikliği yoğun bakım enfeksiyonu gelişiminde önemli yer tutmaktadır (53).
Bu bağlamda yeni hemşirelerin işe başlaması ve bunların yeterli tecrübelerinin
olmama ihtimali, hemşire başına düşen hasta sayısının fazlalığı yüksek yoğun bakım
enfeksiyon oranlarımızda etkili olmuş olabilir.
YBÜ’ ndeki HE tanımlanması; enfeksiyonun epidemiyolojik özelliklerinin
belirlenmesi ve tedavi yaklaşımı açısından gereklidir (54). YBÜ’lerinde görülen
enfeksiyonların %25’inden fazlası HKP olarak ortaya çıkmaktadır (55). EPIC (The
Extended Prevalence of Infection in Intensive Care) çalışmasında, toplam 1417
YBÜ’ de; hastaların %26’sında YBÜ kaynaklı bir enfeksiyon geliştiği ve sıklık
sırasına göre oranları %46.9 ile pnömoni, %17.6 ile diğer alt solunum yolu
enfeksiyonları, %17.6 ile ÜSE ve %12 ile HKB saptandığı bildirilmiştir (56). De
Oliveira ve arkadaşları (57) Brezilya’da yaptıkları çalışmada enfeksiyon dağılım
oranlarını %37.6 ile ÜSE, %25.6 ile pnömoni, %15.1 ile sepsis, %14.1 ile CAE ve
%7.7 ile diğer enfeksiyonlar olarak belirtmişlerdir. Geyik ve arkadaşları (58), 2008
yılında ventilatör ilişkili pnömonilerin, üriner sistem enfeksiyonları, bakteriyemi ve
kateter enfeksiyonları ile cerrahi alan enfeksiyonlarının yoğun bakım ünitelerinde en
sık görülen hastane kökenli enfeksiyonlar olarak bildirmişlerdir. Büke ve arkadaşları
(59) yaptığı çalışmada ise YBÜ kaynaklı HE sıklığı %21 saptanmış ve sıklık sırasına
göre oranları %34 ile KİE, %24 ile pnömoni, %13 ile ÜSE, %13 ile yumuşak doku
enfeksiyonu, %7 ile diğer kateter enfeksiyonları ve %7 ile peritonit olduğu
bildirilmiştir. Akın ve arkadaşları (60) Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
YBÜ’lerinde HKP’ nin %41 oranla en sık görülen HE olduğunu bildirmişlerdir.
Benzer çalışmalardan Ak ve arkadaşları (61) bir yıllık prospektif kohort çalışmasında
yoğun bakım ünitelerinde HE oranları %36.3 ile bakteriyemi, %30.4 ile VİP, %18.5
ile kateter ilişkili ÜSE, %7.4 ile santral kateter enfeksiyonu, %5.4 ile kutanöz
enfeksiyon ve %1.3 ile menenjit olarak saptamıştır. Ertürk ve arkadaşları (62) Rize
Devlet Hastanesi YBÜ’nde ve Öncül ve arkadaşları (63) Giresun Devlet Hastanesi
YBÜ’nde yaptıkları çalışmalarda enfeksiyon dağılımını sırasıyla pnömoni,
bakteriyemi ve ÜSE olarak bildirmişlerdir. Çalışmamızda beş yıllık sürede
53
YBÜ’lerinde gözlenen ataklar diğer çalışmalarla uyumlu saptanmış, oranları sırasıyla
%54.4 ile HKP, %19.9 ile HKB, %15.9 ile ÜSE ve %3.2 ile CAE tespit edilmiştir.
Patojen mikroorganizmalar, bu hastaların kendisi veya sağlık personeli
aracılığıyla invaziv alet yüzeylerinde kolonize olmakta; kolonizasyon da sonrasında
enfeksiyon gelişmesine neden olabilmektedir (64). Bu çalışmada, invaziv araç
kullanım oranları YBÜ’nün tipine ve yıllara göre farklılık göstermiştir. İnvaziv araç
kullanım oranları Türkiye UHESA verileriyle karşılaştırıldığında mekanik ventilatör
ve üriner sonda kullanımında ülkemizde yapılmış diğer çalışmalarla çok farklı
olmayan sonuçlar görülürken, SVK kullanım oranlarımızın ülke ortalamasının biraz
altında olduğu söylenebilir (65).
YBÜ’lerinde gelişen enfeksiyonların %60’ından çoğunu VİP, Kİ-ÜSE ve KİKDE oluşturmaktadır (66). Bundan dolayı özellikle yoğun bakım üniteleri için
hastane kökenli enfeksiyon sürveyansları hesaplanırken, invaziv alet ilişkili
enfeksiyon hızlarının hesaplanması sorunun tespiti açısından oldukça önemlidir.
Bunun yanında hastaneler veya üniteler arası karşılaştırma yapmada da daha doğru
sonuçlar sağlayacaktır (67). Çalışmamızda İAİE hızları hem YBÜ’lerine hem de
yıllara göre farklılık göstermektedir. Ocak 2009-Aralık 2013 yılları arasında
ARYBÜ’ nde ventilatör kullanım oranı değişmemiş olmasına rağmen, VİP hızı
giderek artış göstermiş ve 2013 yılı VİP hızı 2013 Türkiye UHESA verileri ile
kıyaslandığında %90 ↑ percentil olarak saptanmıştır. Bu yükseklik mekanik
ventilatör kullanımı ve bakımı ile ilgili sorunların olduğunu düşündürmüştür. Bunun
nedeni yoğun bakım ünitelerimizde yoğun bakım eğitimi almış doktor, hemşire ve
diğer yardımcı personellerin olmayışı, yoğun bakımda görevli kişilerin belirli aralarla
yerlerinin değiştirilmesi olabilir.
Bu çalışmada SVK kullanım oranları değişmemesine rağmen, SVK-KDE’nin
artması, enfeksiyon kontrolüne uyumsuzluğa bağlı olabilir. Yine Kİ-ÜSE hızında da
artış tespit edilmiştir. Kİ-ÜSE hızındaki artışın nedeni, YBÜ’ lerindeki ÜK kullanım
oranının yüksek oluşu ve ÜK takarken yeterli asepsi ve antisepsi kurallarına
uyulmaması olabilir. El yıkamanın enfeksiyonları önlemede etkili ve ucuz bir yöntem
olduğu uzun süredir bilinmektedir. Doktor ve yardımcı personelin (hemşire, hasta
bakıcı v.b) el yıkamaya gösterdiği uyum %12-60 arasında değişmektedir. Bu nedenle
54
mikroorganizma sayısını daha anlamlı azaltan el antiseptiklerin yoğun bakımlarda
özellikle kullanımı önerilmektedir (53).
Hastane kökenli mikroorganizmaların dağılımı yoğun bakımlar arasında
farklılıklar gösterebilmekte ve zaman içerisinde görülme sıklıkları değişebilmektedir
(68). YBÜ’lerindeki etken mikroorganizmaları ve antibiyotik duyarlılıklarını
belirlemek ise ampirik tedavide yol gösterici olmak, mortalite ve morbiditeyi
azaltmak için önemlidir (67). Yapılan birçok çalışmada HE etkeni olarak en sık
gram-negatif bakteriler, ardından sırasıyla gram-pozitif bakteriler ve mantarlar tespit
edilmiştir (62, 69, 70, 71, 72). HE tanısı alan hastalarda gram-pozitif etkenlerin
gram-negatif etkenlerden daha çok tespit edildiği çalışmalar da bildirilmiştir (61).
Çalışmamızda toplam 893 enfeksiyon atağının 785 (%87.9)’inde 934 etken
mikroorganizma izole edilmiştir. Üreyen mikroorganizmalardan gram-negatif
basillerin %75.3 oranla ilk sırada olduğu, bunu gram-pozitif kokların %19.4 oranla
takip ettiği ve yine daha az oranla mantarların (%5.3) takip ettiği saptanmıştır.
Sonuçlarımız diğer çalışmalarla uyumlu olarak bulunmuştur.
YBÜ’lerinde HE’ nda genellikle dirençli mikroorganizmalar sorumlu patojen
olarak karşımıza çıkmaktadır. Etken olan mikroorganizmalar ve antibiyotik
duyarlılıkları zaman içinde ve hastaneler arasında, hatta aynı hastanede farklı yoğun
bakımlar arasında farklılıklar gösterebilmektedir (73). Yapılan çalışmalarda HE
etkeni olan gram-negatif bakterilerden en sık P. aeruginosa, Acinetobacter spp.,
Klebsiella spp. ve E. coli izole edilmiştir (72, 74, 75). Benzer çalışmalarda Grampozitif etkenlerden ise en sık KNS, S. aureus ve Enterococcus spp. izole edilmiştir
(62, 86).
Ocak 2009-Aralık 2013 yılları arasında yapılan bu çalışmada da benzer
sonuç saptanmıştır. Gram negatif bakteriler içerisinde izole edilen bakterilerin
oranları %23.5 ile Acinetobacter spp., %21.4 ile Pseudomonas spp. ve %8.9 ile E.
coli idi. Gram pozitif bakteriler içerisinde de en sık %21.4 oranında S. aureus ve
%9.1 oranında Enterococcus spp. izole edildi. Bu sonuç, Düzce Üniversitesi Tıp
Fakültesi’nde YBÜ’lerinde ortaya çıkan orta-ciddi enfeksiyonlarda ampirik
antibiyotik seçiminde öncelikle gram-negatif basilleri kapsayacak, özellikle
pseudomonaslar ve acinetobakterler üzerine etkisi olan antibiyotik gruplarından
seçilmesi gerektiğini göstermektedir.
55
HE’lere neden olan mikroorganizmalar etken oldukları sistemlere göre
farklılık gösterir. HKP ve ÜSE’lerde en sık Gram-negatif bakteriler (özellikle
Acinetobacter spp., P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp.) izole edilirken, HKB ve
CAE’lerde Gram-pozitif bakteriler (özellikle KNS, S. aureus, Enterococcus spp.)
izole edilir (60). Alp ve arkadaşları (77) YBÜ’ndeki HKP’lerde en sık etkenlerlerin
Gram-negatif bakterilerden A. baumannii ve P. aeruginosa olduğunu, beraberinde
Gram-pozitif bakterilerden S. aureus’un da önde gelen bakterilerden olduğunu
saptamış. Alp ve arkadaşlarının çalışmasına benzer çalışmalarda YBÜ’lerinde
HKP’de benzer etkenler bildirilmiştir (62, 70, 71). Meriç’in tez çalışmasında (42)
HKP’de saptanan ilk üç etken Acinetobacter spp., MRSA ve P. aeruginosa olarak
belirlenmiştir. Yine 2003-2007 yılları arasında GATA’da yapılan çalışmada yıllar
ilerledikçe Acinetobacter suşlarına bağlı HKP sayısı artarken, S. aureus’ a bağlı
olgularda azalma meydana gelmiştir (78). Bizim çalışmamızda da diğer çalışmalarla
uyumlu olarak HKP’de en sık saptanan bakteriler %32.7 oranında Acinetobacter
spp., %26.9 oranında Pseudomonas spp. ve %7.6 oranında E. coli saptandı.
Enfeksiyon ataklarının %11.8 oranında ise etken belirlenemedi. HKP olgularında
etken
belirsiz
olguların
önemli
sayıda
saptanması,
bu
hastalarda
etken
belirlenmesinin zorluğunu ve BAL ile tanı koymanın önemini göstermektedir.
Hastane kökenli ÜSE etkenlerinin çoğu hastanın kendi barsak florasından
köken almakla birlikte hastane ortamından kolonize olarak da enfeksiyona yol
açabilmektedir (75). Hastane kökenli ÜSE’lerin en sık nedeni üriner kateterizasyon
olarak saptanmıştır. Kısa süreli kateterizasyonlarda genellikle tek patojen etken
olarak saptanırken, uzun süreli kateterizasyonlarda polimikrobiyal etyoloji sık
rastlanır (75). Öncül ve arkadaşlarının (63) 2011 yılında yaptığı çalışmada bir devlet
hastanesinin YBÜ’nde ÜSE’ de en sık saptanan etkenler P. aeruginosa, Candida
spp. ve E. coli olarak bildirilmiş. Gürbüz ve arkadaşları (79) da 2010 yılında aynı
mikroorganizmaları etken olarak bildirmiştir. İnan ve arkadaşlarının (80)
çalışmasında da ÜSE etkeni olarak Candida türleri en sık patojen olarak
bildirilmiştir. Çalışmamızda 2009 yılında YBÜ’lerimizde en sık saptanan etken E.
coli (%20) ve Pseudomonas spp. idi (%20). Yine çalışmamızda 2010 yılında en sık
saptanan ÜSE etkeni %41.7 ile E. coli iken, 2011 yılında %23.1 ile Pseudomonas
spp. idi. 2012 yılından sonra mantarlar sık olarak saptandı. YBÜ’ lerinde 2012
56
yılında %28.2 oranıyla en sık saptanan ÜSE etkeni mantarlar, 2013 yılında da en sık
ÜSE etkeni olarak saptanmış, 2013 yılındaki YBÜ’ lerindeki ÜSE etkeni olarak
mantarların oranı %44.4’e kadar çıkmıştır. ÜSE etkeni olarak mantarların sık
rastlanmasının nedeni çalışmaya alınan hastaların YBÜ’ nde yatan hastalar olması,
YBÜ’ nde tedavi gören hastalarda üriner kateter bulunması, hastalarda diyabet
komorbiditesinin sırasıyla 2012 ve 2013’te %32.8 ve %34.2 gibi yüksek değerde
olması, geniş spektrumlu antibiyotiklerin YBÜ’ nde sık kullanılıyor olması olabilir.
YBÜ’nde
gelişen
bakteriyemilerin
%40’ından
kateterler
sorumlu
tutulmaktadır (81). Ak ve arkadaşları (61) YBÜ’ nde en yaygın enfeksiyonların KDE
şeklinde görüldüğünü, en sık etkenlerin de Gram-negatifler ve %25 oranla P.
aeruginosa olduğunu, ardından %21.4 ile S. aureus, %18.7 ile E. coli, %16.9 ile
Acinetobacter spp. olduğunu belirtmişlerdir. Meriç’ in tez çalışmasında (54) HKB
etkenleri Candida spp., E. coli ve Enterocoocus spp. olarak saptanmıştır.
Çalışmamızda beş yıllık sürede YBÜ’ lerinde HKB etkeni olarak en sık Gram-pozitif
etkenler saptandı. Beş yıllık sürede YBÜ’ lerinde saptanan HKB etkeni oranları
%22.9 ile S. aureus, %17.4 ile Enterocoocus spp., % 16 ile KNS olarak saptandı.
CAE’lerin çoğu operasyon sırasında doğrudan dokulara yerleştirilen ve
genellikle hastanın kendi florasından kaynaklanan bakteriler tarafından meydana
gelmektedir (89). Çeşitli çalışmalarda en sık etkenler MRSA, Acinetobacter spp.,
Enterococcus spp. olarak saptanmıştır (93). Bizim çalışmamızda beş yıllık sürede
CAE etkeni olarak en sık E. coli, Acinetobacter spp. ve Pseudomonas spp.
saptanmıştır.
Etken olan mikroorganizmalar ve antibiyotik duyarlılıkları zaman içinde ve
hastaneler arasında, hatta aynı hastanede farklı yoğun bakımlar arasında farklılıklar
gösterebilmektedir (73). Bu etkenlerde en önemli sorun antibiyotik direnci ve yıllar
içinde bu direncin artmasıdır. A. baumanni ve P.aeruginosa da başta pnömoniler
olmak üzere hastane kaynaklı enfeksiyonların en önemli nedenleri haline
gelmişlerdir (84). Kiremitçi ve ark.(72) P. aeruginosa’da imipenem duyarlılığını
%51.9, amikasin duyarlılığını %57.2; Acinetobacter spp.’de ise imipenem
duyarlılığını
%50.3,
amikasin
duyarlılığını
%16.1
olarak
saptamışlardır.
Küçükbayrak ve arkadaşları (85) P. aeruginosa’nın en duyarlı olduğu antibiyotikleri
sırasıyla piperasilin-tazobaktam (%37.5), seftazidim (%33.3), sefepim (%33.3) ve
57
amikasin (%22.2) olarak bildirmişlerdir. Aynı çalışmada Acinetobacter türleri ise
meropeneme %75 duyarlı bulunmuştur. Edis ve ark. (86) Acinetobacter türlerini en
fazla %35 oranla imipeneme duyarlı saptamıştır. Göktaş ve ark. (84) P. aeruginosa’
da imipenem duyarlılığını %72.8, amikasin duyarlılığını %81.9; Acinetobacter spp.’
de karbapenem duyarlılığını %45 olarak raporlamışlar. Ertürk ve arkadaşları (62)
çalışmalarında Pseudomonas spp. ve Acinetobacter spp.’de imipeneme duyarlılık
oranlarını sırasıyla %79 ve %8, amikasine duyarlılık oranlarını ise %62 ve % 20
olarak bulunmuştur. Yakın zamanda Gültepe ve arkadaşları (87) Bezmialem Vakıf
Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde izole edilen P. aeruginosa suşlarında amikasin
duyarlılığını
%74,
imipenem
duyarlılığını
%67
ve
piperasilin-tazobaktam
duyarlılığını %49 olarak saptamışlardır. 2007 yılında İzmir Atatürk EAH’ nde
yapılan çalışmada izole edilen A. baumannii duyarlılığı incelendiğinde en yüksek
duyarlılık %87 ile sefaperazon-sulbaktam olarak belirtilmişlerdir (88).
Bizim çalışmamızda Pseudomonas’ın en duyarlı olduğu antibiyotik amikasin
olarak saptanmıştır. Yüksek düzeyde amikasin duyarlılığı olmasının nedeni,
Pseudomonas enfeksiyonlarının tedavisinde tek başlarına değil de kombine tedavinin
bir parçası olarak kullanılması ve ampirik tedavide aminoglikozid kullanımının kısıtlı
olmasından dolayı olabilir. Kombine antibiyotik tedavisinde aminoglikozidlerden
amikasinin daha çok tercih edilme nedenlerinden biri de daha az sayıda
aminoglikozid modifiye edici enzimden etkilenmesi nedeniyle Pseudomonas ve
diğer gram negatif bakteri enfeksiyonlarında diğer aminoglikozid türlerine kıyasla
daha etkin olmasıdır (89).
Yaptığımız bu çalışmada enfeksiyon etkeni olarak saptanan Acinetobacter
spp.’nin en duyarlı olduğu antibiyotikler %92.8 ile kolistin ve %86.3 ile tigesiklin
idi. Çalışmamızda Acinetobacter spp.’nin yıllara göre başta karbapenemler ve
kinolonlar olmak üzere antibiyotik duyarlılığında azalma tespit edilmiştir. Bunun
nedeni Acinetobacter spp.’ye bağlı enfeksiyon düşünülen hastalara ampirik ya da
etkene yönelik olarak öncelikle karbapenem tedavisi başlanması, etkenlerin bulaşına
yönelik kontrol ve izolasyon yöntemlerine yeterince uyulmaması ve antibiyotik
tedavisi sırasında dirençli suşların seleksiyonu olabilir.
Özellikle YBÜ’lerinde önceden antibiyotik kullanımı ile bakterilerde
antibiyotik direnci gelişimi arasında yakın ilişki gösterilmiştir (90). Bizim
58
çalışmamızda 5 yıllık sürede YBÜ’ lerimizde saptanan E. coli suşlarımızda kinolon
ve seftriakson direncinde artış tespit edilmiştir. Diğer antibiyotikler için belirgin fark
gözlenmemiştir.
Günümüzde YBÜ’lerde ciddi seyirli enfeksiyonlara yol açan MRSA ve VRE
oranları giderek artmaktadır. Bu çalışmada HE etkeni olan saptanan Gram-pozitif
bakteriler içinde %52.5 oranında S. aureus (%16.3 MSSA, %83.7 MRSA) ve %24.3
oranında Enterococcus spp. saptandı. Özer ve arkadaşları (91) çalışmalarında S.
aureus izolatlarında metisilin duyarlılığını %15 olarak bildirirken, Kiremitçi ve ark.
(85) da benzer oranda %18.3 olarak bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda YBÜ’
lerinde saptanan S. aureus’ların metisilin duyarlılığı diğer çalışmalarla benzer
saptanmış olup, son yıllarda metisilin duyarlılığında azalma gözlenmiştir. Metisilin
duyarlılığındaki bu azalma; hastanemizdeki YBÜ’lerinde takip edilen kritik hasta
sayısındaki artış nedeniyle invaziv girişimlerdeki artış, özellikle sefalosporin ve
kinolon grubu antibiyotiklerin cerrahi profilakside uzun süre kullanımı gibi uygunsuz
antibiyotik kullanımı, YBÜ’lerimizde izolasyon odalarının azlığı nedeniyle bazı
durumlarda izole odalarda takip edilememesi, hasta başına düşen personel sayısının
yetersiz olması ve bariyer yöntemlerinin yeterince sağlanamaması gibi nedenlerden
kaynaklanabileceği düşünülmüştür (92).
YBÜ’lerinde metisilin direncinin yüksek olması nedeniyle glikopeptidlerinin
kullanımı, Enterococcus spp.’lerde vankomisin duyarlılığı için risk teşkil etmiş ve
2008 yılında Akın ve arkadaşlarının (93) yaptıkları çalışmada 2008 yılı öncesi VRE
tespit edilmezken, 2008 yılında iki adet VRE bakteriyemisi tespit edilmiştir.
Erayman ve arkadaşları (94) 2007 ylında yaptıkları çalışmada hastane enfeksiyonu
etkeni olarak saptanan Enterococcus spp.’lerden %18’inin VRE olduğu belirtilmiştir.
Gaziantep Üniversitesinde Ekim 2006- Mart 2008 yılları arasında yapılan bir
çalışmada saptanan 60 tane VRE suşunun tamamı tigesikline in vitro olarak duyarlı
saptanmıştır (95). Çalışmamızda vankomisin duyarlılığı yıllara göre giderek
azalmaktayken 2013 yılında %100 tespit edilmiştir. Bunun nedeni etken olarak
saptanan 44 Enterococcus spp.’den sadece altısının 2013 yılına ait olması olabilir.
Bizim çalışmamızda enterokoklarda tigesiklin duyarlılığı 2010-2013 yılları arasında
%100 olarak saptandı.
59
Çalışmamızın kısıtlılığı retrospektif oluşu ve elde edilen verilerin kayıtlarına
dayanmasıyken; beş yıllık süreyi kapsaması ve çalışmaya aldığımız hasta sayısının
fazla olması çalışmamızın artısıdır.
Daha çok çalışmaya gereksinim olmakla beraber; hastalara uygulanan her
invaziv girişim hastane kökenli enfeksiyon gelişimi açısından risk oluşturmaktadır.
Dolayısıyla invaziv alet kullanımının mümkün olduğunca kısıtlanması, bu hastalarda
görülen kolonizasyon ve enfeksiyonları önlemek için oldukça önemli olacaktır.
İnvaziv alet kullanımı durumunda invaziv alet gerekliliği günlük olarak
değerlendirilmelidir.
YBÜ’nde
saptanan
etkenlerinin
yıllarla
antibiyotiklere
duyarlılığı azalmaktadır. Antibiyotik kullanımı ile direnç arasındaki ilişkiyi
araştıracak çalışmalara gereksinim vardır.
60
6. SONUÇLAR
Yoğun bakımlarda HE hızı ve insidans dansitesi ülkemiz verilerine göre
yüksek oranda bulunmuştur. YBÜ’sindeki hastane enfeksiyonlarının çoğunluğunu
invaziv araç ilişkili hastane enfeksiyonları oluşturmaktadır. İnvaziv girişim
endikasyonlarının iyi konulması, invaziv aletlerin mümkün olduğunca erken
çıkarılması, araç ilişkili hastane enfeksiyonuna yönelik sürveyansın artırılması ve el
hijyeni gibi basit enfeksiyon kontrol önlemlerinin alınması, araç ilişkili hastane
enfeksiyon hızını azaltabilir.
Enfeksiyonların yıllara göre sayı ve yüzdeleri farklılık göstermekle birlikte
beş yıl boyunca YBÜ’lerinde en sık tespit edilen enfeksiyon türü HKP; HKP’ lerin
de %98.1’i VİP’dir. Bu yükseklik mekanik ventilatör kullanımı ve bakımı ile ilgili
sorunların olduğunu düşündürmüştür. Yoğun bakım ünitelerimizde VİP önleme
paketi (bundle) uygulamalarına uyum arttıkça VİP hızında azalma gözlenebilir.
HE etkeni olarak en sık gram negatif bakteriler, bunlar içerisinde de en sık
%23.5 ile Acinetobacter spp. ve %21.4 ile Pseudomonas spp. saptandı. Bu sonuç,
Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi’ nde YBÜ’lerinde ortaya çıkan orta-ciddi
enfeksiyonlarda ampirik antibiyotik seçiminde öncelikle gram-negatif basilleri
kapsayacak, özellikle pseudomonaslar ve acinetobakterler üzerine etkisi olan
antibiyotik gruplarının seçilmesi gerektiğini göstermektedir.
HE etkenlerinde yıllar içinde özellikle karbapenem duyarlılığında azalma
gözlenmesi; sık ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının dirençli suşların
yayılımını kolaylaştırdığını ve tedaviyi güçleştirdiğini göstermektedir. Bu nedenle
ampirik tedavide kullanılacak antibiyotiklerin, ünitenin mikrobiyolojik flora ve
antibiyotik direncine göre seçilmesi, etken izolasyonu sonrasında ise tedavinin
antibiyotik duyarlılık sonucuna göre dar spektrumlu antibiyotik ile modifiye edilmesi
hedeflenmelidir.
61
7. KAYNAKLAR
1) Erbay H, Yalçın AN, Serin S, Turgut H, Cetin B, Tomatır E, Zecir M. Nosocomial
infections in intensive care unit in a Turkish university hospital: a 2-year survey.
Intensive Care Med 2003; 29: 1482-8
2) Çağatay AA., Özsüt H.Yoğun bakım ünitesi enfeksiyonları ve antimikrobik
tedavi.Yoğun Bakım Dergisi.2001;1(1):21-32.
3) Inan D, Saba R, Yalcin AN.Device-associated nosocomial infection rates in
Turkish medical-surgical intensive care ünits. Infect Control and Hosp Epidemiol.
2006;27(4):343-348.
4) Haznedaroğlu T, Özgüven V, Pekcan M. Hastane Enfeksiyonları. GATA
Basımevi. Ankara.2001;15-25.
5) Çalangu S, Hastane İnfeksiyonlarının Önemi , Hastane İnfeksiyonları Derg 1997;
1: 5-7
6) Brawley RL, Weber DJ, Samsa GP, Rutala WA, Multiple nosocomial infections:
An incidence study. Am J Epidemiol 1989; 130: 769-80
7) Şardan YÇ. Hastane Enfeksiyonları: Tanımlar, Sürveyans, Epidemilere Yaklaşım.
“Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi.” Editörler: Topçu AW, Söyletir G,
Doğanay M. 3. Baskı. 2008; 1: 545-557.
8) CDC/NHSN surveillance definition of healthcare-associated infection and criteria
for specific types of infections in the acute care setting. Am J Infect Control 2008;
36: 309-332.
9) Eskişehir Osmangazi üniversitesi ybü hastane enf ,risk fak.,maliyet üzerine etki
tez çalışması
62
10) Perl TM. Surveillance, reporting and use of computers. In. Wenzel RP, editörs.
Prevention and control of nosocomial infections. 2 th ed. Baltimore Maryland:
Williams and Wilkins; 1993.p. 139-176
11) Jarwis WR, Edwards JR, Culver DH,et al. Nosocomial infection rates in adult
and pediatric intensive care units in the United States. Am J Med 1991 ; 91 (Suppl
3B): 185-91
12) Höffken G, Neiderman MS. Nosocomial pneumonia. Chest 2002;122:2183-96
13) Strausbaugh Lj. Nosocomial respiratory infections. In: Mandell GL, Douglas
RG, Bennett JE (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases.6 th ed.
Philadelphia: Elsevier Church-hill Livingstone, 2005:3362-70.
14) Murray AE, Chambers JJ, van Saene HK. Infections in patients requiring
ventilation in intensive care: application of a new classification. Clin Microbiol
Infect 1998;4(2):94-9.
15) Türk Toraks Derneği erişkinlerde hastanede gelişen pnömoni tanı ve tedavi
uzlaşı raporu. Türk Toraks Dergisi 2010; 10(ek sayı):3-28.
16) Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Infect Dis Clin North
Am 1997;11:609-622
17) Burke JP, Zavasky DM. Nosocomial urinary tract infections. In:Mayhall CG
(ed). Hospital Epidemiology and Infection Control. 2nd ed. Phidelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 1999:173-87
18) Maki DG, Tambyah PA. Engineering out the risk of infection with urinary
catheters. Emerg Infect Dis 2001;7:1-6
19) İnan D, Saba R, Kesgin S, Öğünç D, Çiftci D, Günseren D, Mamıkoğlu L,
Gültekin M. Akdeniz Üniversitesi Hastanesi Yoğun Bakım Ünitelerinde Hastane
İnfeksiyonları Surveyansı Alet Kullanım ve Alet İlişkili İnfeksiyon Oranları: Hastane
İnfeksiyonları Dergisi 2(2):50-56, 2004
63
20) Tabak F. Yoğun Bakım İnfeksiyonları: Tanımlar ve Epidemiyoloji. Ed: Köksal İ,
Çakar N, Arman D, Yoğun Bakım İnfeksiyonları. S.46, Bilimsel Tıp Yayınevi,
Ankara, 2005
21) Çaylan R. Yoğun Bakımda Güncel Yaklaşımlar. Yoğun Bakım Dergisi 1(2):131137, 2001
22) Lark RL, Chenoweth C, Saint S, Zemencuk JK, Lipsky BA, Plorde JJ. Four year
prospective evaluation of nosocomial bacteremia: epidemiology, microbiology and
patient outcome. Diagn Microbiol Infect Dis 35(3):135-140,2000
23) Ak K. Santral venöz kataterinfeksiyonu tanısında gram boyama yönteminin
değerlendirilmesi. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve
Klinik Mikrobiyoloji, Uzmanlık Tezi, İstanbul, 2007
24) Vincent JL. Nosocomial infection n adult intensive care units. Lancet
361(9374):2068-2077,2003
25) Gürbüz A. Anestezi Yoğun Bakım Ünitesinde Nozokomiyal İnfeksiyonlar,
Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anestezi ve Reanimasyon Uzmanlık Tezi,
Denizli, 2008
26) Taova Y. Kataterlerde İnfeksiyon Riski ve Önlenmesi. Türk Hematoloji Derneği
Hematoloji Pratiğinde Uygulamalı Kataterizasyon Kurs Kitabı, s.64-69. Adana, 2122 Aralık 2006
27) Hakyemez İN. Santral venöz katater ilişkili enfeksiyonların sıklığı ve risk
analizleri. Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve
Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Uzmanlık Tezi, İstanbul, 2008
28) Bilgehan H. Klinik Mikrobiyoloji, Özel Bakteriyoloji ve Bakteri İnfeksiyonları.
S.264-265, Barış Yayınları, İzmir, 2000
64
29) Culver DH, Horan TC, Gayness RP, et al . Surgical wound infection rates by
wound class, operative procedure , and patient risk indeks: National Noscomial
İnfections Surveillance System . Am J Med 1991 ; 91: 152-7.
30) Adcock PM ,Pastor P, Medley F,Patterson JE,MurphyTV,Methicilin-resistant
Staphyloccus aureus in two child care centers. J İnfect Dis 1998;178:577-80.
31) Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Semiannual Report
Aggregated Data from the National Nosocomial İnfections Surveillance (NNIS)
system December 2000. www.cdc.gov/ncidad/hip/NNIS/DE2000
32) Gram-Pozitif Bakteri İnfeksiyonları , Sercan U, Gaye U, Serhat Ü; Bilimsel Tıp
Yayınevi, 2012
33) Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National İnstitute for
Occupational Safety and Health , Guidelines for protecting the safety and health of
health care workers. www.cdc.gov/niosh/docs/88-119/
34) Hastane Enfksiyonları 2013, Bilimsel Tıp Yayınevi
35) Enterobacteriaceae. Anğ Küçüker M, Tümbay E , Anğ Ö, Erturan Z (çevirenler).
Tıbbi Mikrobiyoloji . İstanbul : Nobel Tıp Kitapevi,2002:274-95.
36) Yücesoy M, Yuluğ N, Kocagöz S, Ünal s, Çalangu S and study Group.
Antimicrobial resistance of gram-negative isolates from intensive
care units in
Turkey: Comparison to previous three years. J Chemother 2000;12:294-8.
37)Eisenstein Bl, Zaleznik DF. Enterobacteriaceae . İn: Mandell GL, Bennett
JE,Dolin R (eds).Principles and Practice of İnfectious Diseases .6 th ed.Philadelpia:
Churchill Livingstone ,2000:2294-310.
38) Alp E. Enfeksiyon Kontrol Programı, Erciyes Üniversitesi 2012
39) Dizbay M, Baş S, Güroy A, et al. Invasive device-related ınfection surveillance
in intensive care units of Gazi University Hospital in 2006-2007. Türkiye Klinikleri J
Med Sci 2009; 29(1):140-3
65
40) Legras A, Malvy D, Quinioux AI.Nosocomial infections:prospective survey of
incidence in five French intensive care units.Int Care Med. 1998;24:1040-1046
41) Appelgren P, Hellstrom I, Weitzberg E.Risk factors for nosocomial intensive
care infection:a long-term prospective analysis.Acta Anaesthesiol Scand. 2001;
45:710-719.
42) Meriç Hatice: Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Genel
Cerrahi, Beyin Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Kalp Damar Cerrahisi, Yanık Ünitesi, İç
Hastalıkları, Nöroloji Yoğun Bakım Ünitelerinde Gelişen Hastane İnfeksiyonları,
Risk FaktörlerineBağlı Mortalite Hızı ve Maliyet Üzerine Etkisi, Eskişehir
Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları AD 2008,
43) Erbay H, Yalcin AN, Serin S.Nosocomial infections in intensive care unit in
Turkish university hospital:a 2 year survey.Intensive Care Med. 2003;29:1482-1488.
44) Tarhan Ayşegül: Hastane Taşınmasının Nozokomiyal Yoğun Bakım Enfeksiyon
Etkenleri Üzerine Etkisi. Uzmanlık Tezi, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 2013,
45) Bueno-Cavanillas A, Delgado-Rodriguez M, Lopez-Luque A, et al. Ifluence of
nosocomial infection on mortality rate in an intensive care unit. Crit Care Med
1994;22:25-60
46) Meriç M, Willke A, Çağlayan C, Toker K. Intensive Care Unit Acquired
Infections: incidense, risk factors and asossiated mortality in a Turkish university
hospital. Jpn J Infect Dis 2005;58:297-302
47) Kanadalı A, Kızılkaya M, Doğan N, Çelebi S, Kürşat H, Parlak M: Reanimasyon
Ünitemizde 2002 Hastane İnfeksiyonları, Hastane İnfeksiyon Derg 2004;8(3):252-5.
48) Victor D, Rosenthal MD, Dennis G, et al. Device-associated nosocomial
infections in 55 intensive care units of 8 developing countries. American College of
Physicians 2006;582-91
66
49) Cevik MA, Yılmaz GR, Erdinç FS, Uçler S, Tulek N, Relationship between
nosocomial infection and mortality in a neurology intensive care unit in Turkey. J
Hospital Infection 2005; 59: 324-30
50) Yoloğlu S, Durmaz B, Bayındır Y. Nosocomial infections and risk factörs in a
intensive care units. New Microbiol 2003; 26: 299-303
51) İnan D, Saba R, Keskin S, Öğünç D, Çiftci C, Günseren F. Akdeniz Üniversitesi
Hastanesi yoğun bakım ünitelerinde hastane enfeksiyonları. Yoğun Bakım Derg
2002; 2: 129-135.
52) Leblebicioğlu H, Rosenthal VD, Arıkan OA et al: Device –associated hospitalacquired infectian rates in Turkish intensive care units. Findings of the International
Nosocomial Infection Control Consortum (INIC), J Hosp Infect 2007; 65(3):251-7
53) Demirli Kezban: Hastane Taşınmasının Nozokomiyal Yoğun Bakım Enfeksiyon
Etkenleri Üzerine Etkisi, Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları
AD 2011
54) Trilla A. Epidemiology of nosocomial infections in adult intensive care units,
Intensive Care Med 1994;20(Suppl 3):1-4. http://dx.doi.org/10.1007/BF01745243
PMid:7962982
55) Çetin ES, Kaya S, Pakbaş İ, Demirci M. Yoğun bakım unitelerinde yatan
hastalardan izole edilen mikroorganizmalar ve antibiyotik duyarlılıkları, İnönü Univ
Tıp Fak Derg 2007;14(2):69-73
56) Barcellina F, Gasco E, Rello J, Alvarez-Rocha L. Antibacterial treatment of
intensive mechanical ventilation associated pneumonia. Drugs Aging . 2000; 18: 189.
57) De Oliveira AC, Kovner CT, da Silva RS. Nosocomial infection in an intensive
care unit in a Brazilian university hospital, Rev Lat Am Enfermagem
2010;18(2):233-9. doi:10.1186/1471- 2334-9-115. http://dx.doi.org/10.1186/14712334-9-115 PMid:19630992 PMCid:2722662
67
58) Geyik MF, Üstün C, Hoşoğlu S, Çelen MK, Ayaz C. Dicle Üniversitesi
Hastanesi’ nde Alet İlişkili Hastane İnfeksiyonları, ANKEM Derg 2007;21(3):150154
59) Büke Ç, Sipahi OR, Taşbakan M, Yamazhan T, Arda B, Özinel MA, Akçiçek F,
Ulusoy S. İç Hastalıkları Yoğun Bakım Ünitesinde Gelişen İnfeksiyonların
Değerlendirilmesi. Turkish Journol of Infection 2005;19:62-73
60) Akın A, Esmaoğlu-Çoruh A, Alp E, Canpolat DG. Anestezi yoğun bakım
ünitesinde beş yıl içerisinde gelişen nozokomiyal enfeksiyonlar ve antibiyotik
direncinin değerlendirilmesi, Erciyes Tıp Derg 2011;33(1):7-16.
61) Ak O, Batırel A, Özer S, Çolakoğlu S. Nosocomial infections and risk factors in
the intensive care unit of a teaching and research hospital: A prospective cohort
study, Med Sci Monit 2011;17(5):29-18) Ertürk A, Çopur A, ÇİÇEK2 Köksal E,
Köksal
Z, Özyurt S. Yoğun Bakım Ünitesinde Yatan Hastaların Çeşitli Klinik
Örneklrinden İzole Edilen Mikroorganizmalar Ve Antibiyotik Duyarlılıkları:
ANKEM Derg 2012;26(1):1-9
62) Ertürk A, Çopur A, ÇİÇEK2 Köksal E, Köksal Z, Özyurt S. Yoğun Bakım
Ünitesinde
Yatan
Hastaların
Çeşitli
Klinik
Örneklrinden
İzole
Edilen
Mikroorganizmalar Ve Antibiyotik Duyarlılıkları: ANKEM Derg 2012;26(1):1-9
63) Ahsen Öncül, Safiye Koçulu, Keziban Elevli. The epidemiology of nosocomial
infections acquired in intensive care units of a state hospital ŞEEAH Tıp Bülteni
2012; 46(2): 60-6610) Akdeniz S. Yoğun bakım enfeksiyonlarının önlenmesinde
hemşirenin rolü. Ed: Köksal İ, Çakar N, Arman D. Demirli Kezban: Hastane
Taşınmasının Nozokomiyal Yoğun Bakım Enfeksiyon Etkenleri Üzerine Etkisi.
Uzmanlık Tezi, Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik
64) Akdeniz S. Yoğun bakım enfeksiyonlarının önlenmesinde hemşirenin rolü. Ed:
Köksal İ, Çakar N, Arman D. Demirli Kezban: Hastane Taşınmasının Nozokomiyal
Yoğun Bakım Enfeksiyon Etkenleri Üzerine Etkisi. Uzmanlık Tezi, Düzce
Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
68
2011,Yoğun Bakım Enfeksiyonları. pp. 149-160, Bilimsel Tıp Yayınevi, Ankara,
2005.
65) Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Ulusal Hastane Enfeksiyonları
Sürveyans ve Kontrol Birimi (UHESA) 2009-2010-2011-2012-2013
66) Köksal İ. Yoğun bakımda Gram pozitif bakteri sorunu, ANKEM Derg
2009;23(Ek 2):143-7
67) Trilla A. Epidemiology of nosocomial infections in adult intensive care units,
Intensive Care Med 1994;20(Suppl 3):1-4. http://dx.doi.org/10.1007/BF01745243
PMid:7962982
68) Kaya S, Yılmaz G, Çakır E, Alioğlu Z, Bayramoğlu G, Köksal İ. Device
Associated Hospital Infections in Neurology-Neurosurgery Intensive Care Unit of
Karadeniz Technical University Faculty of Medicine. Journal of Neurological
Sciences 2010;27(3):302-3010
69) Vincent JL, Rello J, Marshall J et al. International study of the prevalence and
outcomes of infection in intensive care units: Results of the European prevalence of
infection in intensive care (EPIC II) study, JAMA 2009; 302(21):2323-9.
http://dx.doi.org/10.1001/jama.2009.1754 PMid:19952319
70) Sevinç C, Şahbaz S, Uysal Ü ve ark. Hastane kökenli pnömoni olgularında etken
dağılımı ve prognoza etkili faktörler, Tüberk Toraks 2007; 55(2):153-9.
PMid:17602343
71) Göktaş U, Yaman G, Karahocagil MK ve ark. Anestezi yoğun bakım ünitesinde
hastane infeksiyonu etkenleri ve direnç profilinin değerlendirilmesi, Yoğun Bakım
Derg 2010;8(1):13-7.
72) Kiremitçi A, Durmaz G, Akgün Y, Kiraz N, Aybey A, Yelken B. Anestezi yoğun
bakım ünitesinde çeşitli klinik örneklerden üretilen mikroorganizmalar ve antibiyotik
direnç profilleri: 2003 yılı verileri, İnfeksiyon Derg 2006;20(1):37-40
69
73) Yılmaz N, Köse Ş, Ağuş N, Ece G, Akkoçlu G, Kıraklı C. Yoğun Bakım
Ünitesinde Yatan Hastaların Kan Kültürlerinde Üreyen Mikroorganizmalar,
Antibiyotik Duyarlılıkları ve Nozokomiyal Bakteriyemi Etkenleri. ANKEM Derg
2010;24(1):12-19
74) Akalın H. Yoğun Bakım Üninetelerince P. aeruginosa, Acinetobacter spp. ve
Diğer Tedavisi Zor Gram Negatif Bakteriler, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi
75) Agarval R, Gupta D, Ray P.Epidemiology, risk factors and outcome of
nosocomial
infections
in
a
respiratory
ICU
in
North
India.Journal
of
Infection.2005;1-8.
76) Vincent JL, Bihari DJ, Stuer PM, Bruining HA, White J, Nicolas-Chanoin MH.
The prevalans of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of
the
Europen
Prevalance
of
Infection
in
Intensive
Care
(EPIC)
Study.JAMA.1995;274:639-644.
77) Alp E, Güven M, Yıldız O ve ark. Yoğun bakım ünitelerimizde nozokomiyal
pnömoni insidansı, etkenleri ve antibiyotik direnci, Flora 2004;9(2): 125-31.
78) Çetiner S, Eyigün CP, Beşirbellioğlu B, Görenek L, Şenses Z, Tüzer H, Özbek
G. GATA Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2003-2007 Yıllarında Görülen
Nozokomiyal Pnömoni Etkenlerinin Karşılaştırılması. Hastane İnfeksiyonları Derg
2008;12:1
79) Gürbüz A, Sungurtekin H, Gürbüz M, Kaleli İ. Anestezi yoğun bakım ünitesinde
görülen hastane enfeksiyonları. J Turk Soc Int Care Med 2010;8(1):6-12
80) Orucu M, Geyik MF. Yoğun Bakım Ünitesinde Sık Görülen Enfeksiyonlar.
Düzce Tıp Fakültesi Dergisi 2008;1
81) Palabıyıklıoğlu İffet. Yoğun Bakım Ünitesinde İnfeksiyon Patogenezi, Ankara
Üniversitesi Tıp Fakültesi, İbn-i Sina Hastanesi 2003
70
82) Çiftçi İH, Şahin DA, Çetinkaya Z, Şafak B, Dilek ON. Postoperatif yara yeri
infeksiyonlarında mikroorganizma profili (Özet). ANKEM Derg 2005;19(1):32
83) Çakır E, Çağlar T, Otkun M, Gürcan Ş, Hatipoğlu ON, Erka T. Hastane Kökenli
Pnömonilerde Sorumlu Etkenler ve Antimikrobiyal Direnç Değişimi. İnfeksiyon
Dergisi (Turkish Journal of Infection) 2006; 20 (2): 107-110
84) Küçükbayrak A, Özdemir D, Şencan İ, Yavuz T, Behçet M, Erdoğan S. AİBÜ
Düzce Tıp Fakültesi Hastanesi’nde yoğun bakım enfeksiyonları: 2003 yılı sonuçları,
Düzce Tıp Fak Derg 2004;3(1):15-9.7
85) Çakır-Edis E, Çağlar T, Otkun M, Gürcan Ş, Hatipoğlu ON, Erkan T. Hastane
kökenli pnömonilerde sorumlu etkenler ve antimikrobial direnç değişimi, İnfeksiyon
Derg 2006;20(2):107-10.
86) Gültepe B, Iraz M, Ceylan A, Doymaz MZ. Çeşitli Klinik Örneklerden İzole
Edilen Pseudomonas Aeruginosa Suşlarının Antibiyotiklere Direnci. ANKEM Derg
2014;28(1):32-36
87) Yurtsever SG, El S, Altıner NN, Çetin FL, Uzun S, Pişmişoğlu E. İzmir Atatürk
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ nde Saptanan Hastane İnfeksiyonlarının İrdelenmesi.
Hastane İnfeksiyonları Derg 2008;12:1
88) Özdemir M, Erayman İ, Türkdağı H, Baykan M, Baysal B. Hastane İnfeksiyonu
Etkeni Pseudomonas Suşlarının Antibiyotiklere Duyarlılıkları. ANKEM Derg
2009;23(3):122-126
89) Saltoğlu N. Yoğun bakım ünitesinde antibiyotik politikaları. Ed: Köksal İ, Çakar
N, Arman D. Yoğun Bakım Enfeksiyonları. pp. 997-1006, Bilimsel Tıp Yayınevi,
Ankara, 2005.
90) Özer B, Tatman OM, Memiş D, Otkun M. Yoğun bakım ünitesinde hastane
infeksiyonu etkenleri, antibiyotik duyarlılıkları ve antibiyotik kullanımı, İnfeksiyon
Derg 2006; 20(3): 165-70.
71
91) Biberoğlu K. Yoğun Bakım İnfeksiyonları: Tanımlar, Epidemiyoloji ve Risk
Faktörleri. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi 2003
92) Erayman İ, Aydoğdu B,Türk2 AE, Bitirgen M. Selçuk Meram Tıp Fakültesi
Yoğun Bakım Ünitelerinde İnvaziv Alet İlişkili İnfeksiyonlar. Yoğun Bakım Dergisi
2007;1
93) Karaoğlan İ, Zer Y, Namıduru M. Vankomisine Dirençli Enterokok Suşlarında
Tigesiklinin İn-Vitro Etkinliği. ANKEM Derg 2008;22(3):153-155
72
Nosoline Hasta İzlem Formu
Adı
: ....................................
Soyadı :.....................................
Elektif------Yaş
: .....
Kirli
Cins
: E K
Kirli
Dosya No
: ..................
Kirli
Servis:………………
Kirli
Tarih :...../.../....
Kirli
Yatış Tarihi
: ..........:
Çıkış Tarihi
:……….
kaynaklı
Sonuç:  Ex (İnfeksiyon Diğer)
(Ölüm nedeni:……………………….)
 Şifa
 Haliyle
 Sevk
Yoğun Bakıma yatış nedeni
a-Ameliyat: Tarih :
Acil---------
Baş boyun
Temiz---Kontamine---TK----
-Toraks
Temiz---Kontamine---TK----
Kalp
Temiz---Kontamine---TK----
Abdomen-
Temiz---Kontamine---TK----
Ortopedik
Temiz---Kontamine---TK----
b-Multipl vücut travması
c-İnfeksiyon: Toplum Kaynaklı
Hastane
d-Mekanik solunum ihtiyacı
e-Şuur kapalılığı
f-Diğer……
Primer Hastalık:……………………………
 İmmünosüpresyon
 Transplantasyon
Risk Faktörleri :
 Nötropeni
 Malignensi
 Yanık
 Diabetes Mellitus
 HIV/AİDS
 Böbrek yetm.
 Transfüzyon
 Antiasit
 Sedatize edilme
 Kortikosteroid ted
APACHE
 K.C. yetmezliği
 G.vücut travması
 Entübasyon
Dekübit
erkek
………
 Şuur kapalılığı
 Kalp yetmezliği
 Yabancı cisim/ protez  H2 reseptör blokeri
 Splenektomi
 TPN
Proflaktik Ab
Kolonizasyon
 HYÖ
 Bakımevi
Girişimler :
Toplam
 Santral venöz kateter Juguler  Subklavian  Brakial
 İdrar sondası
 Entübasyon
 Mekanik ventilasyon
 Trakeostomi
 Drenaj katateri:
 Endoskopik girişim:
 Diğer girişimler:
Femoral
Diğer
(Girişim ile infeksiyon arasındaki süre gün)
(süre….gün)
 Periferik venöz kateter (süre……gün)
(süre….gün)
 Aspirasyon
(süre….. gün)
(süre….gün)
 Hemodiyaliz
(süre….. gün)
(süre….gün)
 Periton diyalizi
(süre…… gün)
(süre….gün)
 Maskeyle O2 ted.
(süre…… gün)
(süre….gün)
NG
(süre…… gün)
(süre….gün)
 ………………………. (süre…… gün)
Tarih:…………..
Hastane Enfeksiyon Tanısı
Tarih
Kültür alınmadı

1) _______________________
Üreme var

Üreme yok

__/__/____
2) _______________________
__/__/____
3)________________________
__/__/____
4)________________________
__/__/____









73
Kullanılan Antibiyotikler :
Proflaktik amaçlı
Ampirik kullanım
Etkene yönelik tedavi amaçlı
1)______________
1)______________
1)_______________________
2)______________
2)_____________
2)_______________________
3)______________
3)_____________
3)_______________________
Endikasyon değerlendirmesi (1): Yerinde Şüpheli Endikasyon yok Yanlış seçim
Endikasyon değerlendirmesi (2): Yerinde Şüpheli Endikasyon yok Yanlış seçim
Endikasyon değerlendirmesi (3): Yerinde Şüpheli Endikasyon yok Yanlış seçim
Kültürler
Örnek
Bakteri
Tarih
Amfotr. B ( )
Amikasin
Amoksisilin
Amox-klavun
Doksisiklin
Eritromisin
Flukonazol
Gentamisin
İmipenem
Kaspofungin
Klaritromisin
Klindamisin
Levofloksasin
Mezlosilin
1)
__________
__________
__/__/____
Duy
Dir




























2)
__________
__________
__/__/____
Duy
Dir




























3)
__________
__________
__/__/____
Duy
Dir




























4)
__________
__________
__/__/____
Duy
Dir




























Minosiklin
Moksifloksas
Morfozinamid
Netilmisin
Ofloksasin








































Penisilin
Piperasilin
PİP-TAZO
Rifampisin
Sefaklor
Sefalotin
Sefazolin
Sefepim
Sefoksitin
Sefotaksim
Seftazidim
Seftizoksim
Seftriakson
Sefuroksim
Siprofloksas
Sulperazon
Teikoplanin
Telitromisin
Tetrasiklin
Tikar-klava
TMP-SMX
Vankomisin
















































































































































































74