şokun fizyopatolojisi

ŞOK ,
ŞOKTAKİ HASTANIN
TEDAVİSİ
ve
HEMŞİRELİK BAKIMI
Hazırlayan
Öğr. GÖR.Fadime GÖK
1

Vücut
dokularında
hipoksiye
ve
metabolizmanın bozulmasına neden olan kan
dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.
*** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR ***
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
2
DOLAŞIM SİSTEMİ

Kalp

Büyük kan damarları

Kapillerler
(Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon )
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
3
KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ

Beyinde medulla oblangatadaki;

Vazomotor merkez

Kardiyak merkez

Otonom sinir sistemi

kalp ve büyük damar duvarında yer alan
reseptörler tarafından düzenlenir
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ

Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde
medulla oblangatada yer alan)

Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik
sistem)

Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında
yer alır) tarafından düzenlenmektedir.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
5
RESEPTÖRLER
 Değişikliklere
duyarlı sinir uçlarıdır
 Baroreseptörler
 Kemoreseptörler
 Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
BARORESEPTÖRLER

Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.

Damar içindeki basınç değişikliklerine
vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar.

Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve
damarlarda kontriksiyon olur.

Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve
vazodilatasyon olur.
göre
(Miler, J. Martha 1983)
BARORESEPTÖRLER
Figure 15.4
KEMORESEPTÖRLER

Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.
Arteriyal oksijen azlığına,
 Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır.


Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona
neden olur.

Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum
hızı ve kalp hızı artar.
KEMORESEPTÖRLER
Derin ve
hızlı
solunuma
neden olur
Solunum ve
kardiovask
üler
aktiviteyi
ayarlar
10
DİĞER RESEPTÖRLER





Vena kavanın son kısmında
Sağ atriumda
Kalbin ileti sisteminde
Myokartta
Damarların düz adalelerinde
bulunurlar.
Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer.
Sistemik kan basıncı yükselir.
12
OTONOM SİNİR
Parasempatik sinir liflerinden;
Asetilkolin salgılanır.
Vazodilatasyona neden olur
Sempatik sinir liflerinden;
Norepinefrin salgılanır.
Vazokonstrüksiyona neden olur
KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ

Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan
farklıdır.

Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını
oluştururlar.

Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini
kapsarlar.
14
KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ

Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen
ihtiyacına göre düzenlenir.

Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin,
bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar.

Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup,
doku çevresinde yer alan maddelerdir.
15
ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER

Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir.

Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise
kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve
ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload)
bağlıdır.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
16
KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ

Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir.

Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada
pompalanan kan miktarıdır.

Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke
volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır.

Kalp atım hacmi normalde: 60-70 ml’dir. Bireyin kalp atım hızı
dakikada 80 ise,

Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır.
17
ŞOKUN GENEL NEDENLERİ

Vasküler tonüs yada kan damarının direnci

Kan hacmi yada bedende total kan miktarı

Kardiyak
pompa
yada
kalbin
pompa
fonksiyonu
Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki
tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları
sağlanır ve şok tablosu gelişmez.
18
ŞOK TİPLERİ
19
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
HİPOVOLEMİK ŞOK

Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar
dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ
atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen
şok tablosu

Temel patoloji volüm kaybı

En sık görülen şok tipi
HİPOVOLEMİK ŞOK
• GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem
Hemorajik
şok
• Travma (external, intraabdominal,
intraplevral, retroperitonal kanama)
• Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık
Non
hemorajik
şok
• Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes
insipitus, adrenokortikal yetersizlik)
• Peritonit, pankreatit, asit
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KARDİYOJENİK ŞOK

Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması
sonucu gelişir
*Myokard ile ilgili
nedenler;
AMI
KMP
Miyokardit
*Mekanik nedenler;
Valvül patolojileri
VSD
Ventrikül anevrizması
*Aritmiler;
Taşiaritmiler
Bradiaritmiler
A-V bloklar
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
NÖROJENİK ŞOK

Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik
sepeplerle
ani
olarak
kaybı
sonucu
oluşan
vazodilatasyona bağlı gelişir
• Spinal kord yaralanmaları
• Spinal ve genel anestezi
• Beyin hasarı
• Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi
ilaçlar
• Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku
ANAFLAKTİK ŞOK
Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan
kimyasal
medyatörler
(histamin,
bradikinin,
seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller
permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok
tablosu gelişir
•Penisilin duyarlılığı
•Transfüzyon reaksiyonları
•Anestezik ajanlar
•Arı sokması
•Kontrast maddeler
SEPTİK ŞOK

Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden
sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
SEPTİK ŞOK
26
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

Şok tablosu geliştiği zaman
değişiklikler meydana gelir
hücresel

Hücrelerin ihtiyacı olan oksijen,
elektrolitler yeterince karşılanamaz

Atık maddeler atılamaz

Bu durumu düzeltmek
mekanizması devreye girer.
için
düzeyde
besin,
sıvı
kompansasyon
27
KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ

Başlangıçta
kalp
hızını
arttırarak
ve
vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak

Arteriyel kan basıncını desteklemektir
28
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ






Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer
Arkus aorta ve karotis sinüste yer alan
baroreseptörler uyarılır
Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar
gönderir
Sempatik sinir sistemi aktive olur
Sempatik sinir uçlarından norepinefrin
Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
29
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

Kompanzasyon
mekanizmaları
başlangıçta,
kalp
hızını
artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak
ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler

Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis
sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve
vazomotor merkeze uyarımlar gönderir
30
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından
norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin
salınır

Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü
ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter
ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar

Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların
daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları
"koroner damarları" genişletir
31
BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON

Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler
hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler)
renin salınır

Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür

Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur

Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır

Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya

çalışılır
32
BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON
33
GLİKONEOGENEZİS
Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön
hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon)
salınır
 ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını
uyarır
 Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza
dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji
ihtiyacını karşılamaya çalışır

(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
34
ÖZET OLARAK
Beden şoka yani strese;
Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması
Periferik vazokonstriksiyon
Sodyum ve su tutulumu
Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse
etmeye çalışır
35
VUCUDUN STRESE TEPKİSİ
36
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ
VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI

Kalp
hızının
aşırı
derecede
artması,
kalbin
pompalama gücünün azalmasına yol açabilir

Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı
derecede
artması
sonucu
uzun
süren
vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır

Doku anoksisi oluşur
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
37
KALP DEBİSİNİN AZALMASI

Katekolaminlerin artar

Koroner arterlerde dilatasyona neden olur

Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır

Karın içi organlarda iskemi oluşur

Bu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırır

Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer
38
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır
Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan
gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir

Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da
pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla
kanın oksijen kapsamı da azalır
39
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I
 Yetersiz ventilasyon
 Hipoksi
 Myokardial fonksiyonun azalması
 Yetersiz dolaşım
 Doku hipoksisi
 Metabolik asidoz
İlerleyici dolaşım yetmezliği
40
Yetersiz dolaşım
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II
Hipoksinin devam etmesi
Pulmoner uyumun azalması
Göğüs röntgeninde interstisyel ödem
ARDS bulgularıdır hasta birkaç gün içinde
KAYBEDİLEBİLİR
Mekanik ventilasyon
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS
KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI
Mekanik ventilasyon
Sempatik sinir sistemi
aktivasyonu
Katekolamin artışı
İlaçlar
Yüksek PEEP
CO azalması
Hipovolemi
Ventilasyon hasarı
İnflamatuvar sitokinler
Splanknik hipoperfüzyon
GİS mukozal hasar
Reperfüzyon hasarı
Barsak bariyer
Fonksiyonunun kaybı
Motilite değişiklikleri
Malnütrisyon
Bakteri translokasyonu
SIRS/MODS
CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu
42
GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç
BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede
azaltır

Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp
su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar

Kan
basıncının
azalması
kapiller
hidrostatik
basıncın
azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine
neden olur


Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz
Akut böbrek yetmezliği gelişir
43
PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

Perfüzyonunun
azalması
pankreas
fonksiyonlarının bozulmasına

İnsülin
salınımının
azalmasına
Metabolik
değişikliklerin oluşmasına neden olur
44
METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER

Şokta
doku
karbonhidratların
anoksisi
oksijensiz
nedeniyle
ortamda
yıkılmaları

Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak
metabolik asidoz gelişir
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
45
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK
DEĞİŞİKLİKLER

Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar
genişler

Kan kapillerde göllenir

Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla
düşer
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
46
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller
sahada hidrostatik basıncın artar

Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar

Bu durum kapillerden sıvıyla
moleküllerin çıkmasına neden olur

Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler
kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.
birlikte
büyük
47
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK
DEĞİŞİKLİKLER

Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda
yaygın
pıhtılaşma”
(dissemine
intravasküler
koagülasyon) (DİK) izler.

Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar.

Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin
harcanmasına yol açarak

Kanamalara neden olur.

Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır.
48
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere
yeterince
ulaşamaması
sonucu
organ
fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar

Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları
daha sonra kas proteinleri harcanır

Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz
emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve
mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar.

Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak
tübüler epitel kısa sürede bozulur.

Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı
olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya
çıkar.
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül
filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur

Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller
endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar
distres tablosu ortaya çıkar
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi
yükselir.

Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol
miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli
glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur.

Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit
birikir.
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan
faktörün
kalp
fonksiyonlarının
daha
fazla
bozulmasına yol açar.

Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir.

Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi
septik şoktur.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ

Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla
kaybedilir.

Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla
birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem
yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve
erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKUN EVRELERİ
ŞOKUN EVRELERİ
1.Evre
(Kompanse Şok)
2.Evre
(Dekompanse şok)
3.Evre
(Irreversible şok)
Anksiyete
Bilinçte bozulma
Metabolik asidoz
Organ
fonksiyonlarına
yönelik bozukluk
yoktur.
TA’de düşme
Miyokart depresyonu
 Hızlı ve zayıf nabız
Vasküler tonüste
kaybolma
İdrar miktarında
azalma
Terli ve soğuk cilt
56
(Erdil ve Elbaş 2001)
ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI
Erken dönem
Heyecan,
huzursuzluk
Hiperventilas
yon
Hızlı nabız
Nedenleri
Kalp debisinin
azalması
nedeniyle beyin
hipoksisi
Anksiyete
Kan basıncının
düşmesi
nedeniyle/
düşmesine
sekonder
sempatik sinir
sisteminin ve
kardiyak
merkezin
uyarılması
İlerlemiş dönem
belirti ve bulguları:
 Hızlı, zayıf, ipliksi
nabız
57
Kompansasyon
u sağlamak için
derideki kan
damarlarının
konstrikte
olmalarına
Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü
kompanse etme tepkisi
Hiperventilasyon
Metabolik asidoz nedeniyle solunum
merkezinin aşırı uyarılması
Oligürü, anüri
Böbrek kan akımının azalması
Uyku hali koma
Beyin hipoksisinin artması
Dispne, hipoksi
Şokun son döneminde pulmoner ödem
gelişmesi
TA’da düşme
Dolaşımı devam ettirmede komp.mekaz.
Yetrsz kalması.metab.atık birikmesi,
GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla
vazodilatasyon
Susama hissi
 Solukluk,
soğukluk
Nedenleri
Kan hacm.azal.ned.susama merk.uyarılması
Mukoz memb.Kurulk
Beden sıvılarının azalması
Terleme
Aldesteron sek.azal.ned. Beden sodyumu
ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır.
Siyanoz
Derideki kapillerde oksijensiz kanın
artması.
HEMŞİRELİK TANILARI
Ön
sır
ası
Belirti-Bulgulr
(Tanım özellik)
İliş Olan
Faktör
(Nedenl)
Hem.Ta
nı
Amaç
/Hedef/Sonuç
Kriteri
1
Hasta huzursuz
heyacannlı,
anksiyetik
görünüyor
Kalp
debisinin
azalması
nedeniyle
beyin
hipoksisi
Anksiyete
Hastanın anksiyetesi
giderilecek
 Doku perfüzyonu ve
beyin perfüzyonu
sağlanacak
Şok (hipovolemi)
nedeniyle gelişebilecek
komplikasyonlar önlenecek
2
Hastanın solunum
sayısı: 30-32/dk,
Hasta
hiperventilasyonda,
hastanın solunumu
hızlı ve yüzeyel
58
Hipovolemik
şok
nedeniyle
gelişen
Beyin
hipoksisine
bağlı
anksiyete
Solunum
örüntüsnde
bozulma
Hasta rahat nefes alıp
verdiğini ifade edecek
Solunum sayısı 16-24/
Dk olacak
Solunum ile ilgili
komplikasyn görülmeycek
( solunum
asidozu/alkalozu vd…)
Plan Uyg Değerlen
Hem He dirme
Uyg m
Gir
şm
HEMŞİRELİK TANILARI
Ön
sır
ası
Belirti-Bulgulr
(Tanım özellik)
İliş Olan
Faktör
(Nedenl)
Hem.Ta
nı
Amaç
/Hedef/Sonuç
Kriteri
3
Hastanın nabzı, Hızlı
düzensiz, filiformik
88-92/dk
92-100 /dk arasında
değşiyor
Kan
basıncının
düşmesi
nedeniyle/
düşmesine
sekonder
sempatik sinir
sisteminin ve
kardiyak
merkezin
uyarılması
Dolaşım
örüntüsünde
bozulma
Hastanın tansıyon ve nabzı
normal sınırlarda olacak
Dolaşım ile ilgili
komplikasyon görülmeyecek
(kollaps, Myokard infaktüsü
vb. dg….)
4
Hastanın cildi
soğuk, soluk
Kompansasy
onu
sağlamak
için derideki
kan
damarlarının
konstrikte
olmalarına
Doku
perfüzyonu
nda
bozulma
Hastanın cildi kuru, sıcak
ve canlı olacak
59
Hipoksi, ekimoz vb doku
hipoksisine ait bulgular
görülmeyecek
Plan Uyg Değerlen
Hem He dirme
Uyg m
Gir
şm
CERRAHİDE ŞOK
AMELİYAT ÖNCESİ
İlaçlar
Travmaya bağlı kanama
İç organ yaralanmaları
60
AMELİYAT SIRASINDA
Anestezik ilacın türü
Anestezinin derinliği
Solunum düzeni bozulması,
Beden ısısının düşmesi
 Kan veya sıvı kayıpları
61
AMELİYAT SONRASI
Kan yada sıvı kaybı
Üşüme-titreme,
İyi aspire edilmemesi,
Anestezik ilaçlar,
Pnömotoraks-hemotoraks,
Aritmi, emboli - anüri
62
ŞOK TEDAVİSİ
VE
HEMŞİRELİK BAKIMI
Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır
Dolaşım Bozukluğu
Hücrehasarı
Şokun Evreleri
Patogenez
Şok Tipleri
Kardiyojenik
Travma, hemorajik
Hipovolemi
64
Yanık
Anafilaksi
Sepsis
(Erdil ve Elbaş 2001)
TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI

İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma

Kalbin pompa gücünü destekleme

Vasküler sistemi destekleme

Enteral beslenme desteği sağlama

GİS kanama riskini azaltma

Komplikasyonları önlemek
ŞOKTAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Risk faktörleri
İdrar miktarı
Doku perfüzyonunun
durumu
Bilinç durumu
Sindirim sistemi
fonksiyonları
Hasta ile ilgili
özellikler
Solunum şekli
ŞOKTAKİ HASTANIN
TEDAVİ VE BAKIMI
Tedavide amaç
Doku perfüzyonunu
arttırmak
67
ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR
Dolaşım Bozukluğu
Hücrehasarı
Şokun Evreleri
Patogenez
Şok Tipleri
Kardiyojenik
Travma, hemorajik
Hipovolemi
68
Yanık
Anafilaksi
Sepsis
KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA
KRİTERİ
Sistolik KB 80 mmHg yada daha düşükse
 Nabız basıncı (SisKB ile diy.KB fark)
20mmHg’dan az ise
 Nabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok
tedavisine başlanmalıdır.
 Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte
olması tedaviye başlamayı gerektirir.
69
ŞOKUN TEDAVİSİ
1. Sıvı tedavisi
2. İlaç tedavisi
3. Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi
4. Renal destek sağlanır.
70
ŞOK TEDAVİSİ
1-SIVI TEDAVİSİ
İzotonik elektrolitli sıvılar
Plazma genişleticiler
Oksijen taşıyan. sıvılar
 Kan transfüzyonu yapılır.
71
SIVI TEDAVİSİ

IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu
sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır
ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR

Kan ve Ürünleri

Kristaloidler

Kolloidler
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
KAN VE ÜRÜNLERİ
Tam kan

Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski

Uzun süre bekletilirse koagulopati riski
Eritrosit suspansiyonu

Vizkoziteyi arttırır yavaş inf.

Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz

20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur

Pahalıdır
Human plazma

Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir

Hızlı volüm replasmanı için etkili
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
KRİSTALOİDLER

İntravasküler elektrolitleri içerir

Volümü arttırır

sodyum içeriği plazmaya benzer

Ekstrasellüler kompartımanda kalır

Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için
kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
1. Normal salin solüsyonu (%0.9’luk Nacl)

%0.9 NaCL ucuzdur

Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların
yerine konması için

Pulmoner ödem riski

KBY’de kullanılmaz
2.Ringer laktat
Cerrahi ve travma hastaları için uygun
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
3.Hipertonik salin
(%3, %5, %7,5)

Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli

Hipernatremi , Hipokalemi yapar
4.Hipotonikler

½’lik normal salin

Suda %5 dextroz

Ödem riski var

Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var

%5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
KOLLOİDLER
(Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs.)

Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri
3-6 saat (kristalloid solüsyonların 20-30 dakika)
Plazma proteinlerini taklit ederek
⇓
Onkotik basıncı arttırır
⇓
Plazma volümünü arttırır
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
2-İLAÇ TEDAVİSİ
Vazokonstriktör ilaçlar
 Vazodilatatör ilaçlar
Adrenokortikoidler
 Antibiyotikler verilir.
78
İLAÇ TEDAVİSİ

Preload ve afterloadu
düzenleyen ilaçlar

Kontraktiliteyi arttırıcı
ilaçlar
Nitrogliserin
Dopamin
Nipride
Dobutamin
Morfin
IV epinefrin (adrenalin)
Adrenalin (Septik şokta
vazokontrüksiyon)
(Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG , 2004)
3-PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ
Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa
bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın
oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40-50
konsantrasyonda maske ile O2 verilir.
80
4-RENAL DESTEK
Şoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının
azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak
amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir.
Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da
hemodiyaliz uygulanır.
81
82
Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu
verilmelidir.
83
ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Nörolojik izlem
Takip
Hemodinamik izlem
Vücut ısısı
izlemi
Solunum izlemi
Sindirim sistemi
Sıvı-elektrolit
izlemi
Hematolojik izlem
Cilt
ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Hastanın dinlenmesini sağlamalıdır
Hastanın endişelerini azaltmalıdır
Gerekli malzemeleri sağlamalıdır
Komplikasyon ortadan kaldırılmalıdır
Hastanın ağrısı giderilmelidir
Hastanın odası serin tutulmalıdır
85
86