2024-2025 D Grubu Kardiyoloji Sözlü Soruları

2024-2025 D Grubu Kardiyoloji Sözlü Soruları
Pulmoner emboli risk kriterleri ,ekgde ve ekoda ne görünür
ASUMAN BİÇER + KENAN TOPRAK
KOAH lı hasta acike nasıl gelir ayrımını nasıl yaparsın
✅1. KOAH’lı Hasta Acile Nasıl Gelir?
Başvuru şekli:






Dispne (nefes darlığı) → en sık
Öksürük ve balgam artışı
Balgamda pürülan değişiklik (renk değişimi)
Artan wheezing (hırıltı)
Ateş varsa enfeksiyon eşlik edebilir.
Bilinç değişikliği → hiperkapni veya hipoksiye bağlı
Fizik muayene:





Uzamış ekspiryum
Ronküs, wheezing
Göğüs ön-arka çap artışı (fıçı göğüs)
Aksesuar kas kullanımı
Siyanoz, taşipne
Ayırıcı tanıda önemli noktalar:



Akciğer grafisinde pnömoni, pnömotoraks, kardiyomegali gibi
ek patolojiler ekarte edilmeli
ABG'de tip 2 solunum yetmezliği (pCO₂ ↑, pO₂ ↓)
Ayırıcı tanılar: Akut astım, pulmoner emboli, konjestif kalp
yetmezliği, pnömoni
Öne eğilmekle artan ve mezokardiyak odakta duyulan üfürümün hangi
kapak hastalığından kaynaklandığı
Aort yetmezliği (AY):



Diyastolik üfürüm
Sternal sol 2-3. interkostal aralıkta duyulur
Oturarak öne eğilmekle şiddetlenir
mezokardiyak odak ya da erb’s point, sol 3.intercostal aralıktadır. aort
kapağına yakın olan bu nokta aort yetmezliğinin en iyi duyulduğu yerdir.
Ekg sordu 3.av blok vardı
EKG’de Görülebilecek Bulgular:


o
Tanım:






Atriyum ve ventrikül birbirinden bağımsız çalışır.
P dalgaları ile QRS arasında ilişki yoktur.
QRS’ler düzenlidir, ama P dalgaları QRS’lerden bağımsız
yerleşmiştir.
QRS geniş olabilir (ventriküler kaçış ritmi varsa)
Kalıcı pacemaker endikasyonudur.
Acil durumda atropin, izoproterenol, geçici pace uygulanabilir.
Telede kalbin kontürlarını sordu
Akciğer Grafisinde Kalp Kontürleri
Önemli kontürler:

Sağ kontur:
o

Üstten alta: Çıkan aort → sağ atrium
Sol kontur:
o
Üstten alta: Arkus aort→ pulmoner konus → sol
atrium appendiksi → sol ventrikül
Sinüs taşikardisi (en sık)
Sağ kalp yüklenmesi bulguları:
S1Q3T3
S1 (D1’de derin S)
Q3 (D3’te patolojik Q dalgası)
T3 (D3’te negatif T dalgası)
EKO’da:





Sağ ventrikül dilatasyonu
Hipokinezi, özellikle RV serbest duvarında
McConnell bulgusu: RV serbest duvar hipokinetik (zayıf kasılır,
apeks normal
Pulmoner arter basıncı ↑
Triküspit yetersizliği
RECEP DEMİRBAĞ + HALİL FEDAİ
Anamnez başlıkları özgeçmişi(sten bypss anjio öyküsü vb) ve alışkanlıkları
anlat
Anamnez Başlıkları
🔹 Kimlik Bilgileri:

Ad-soyad, yaş, cinsiyet, meslek, medeni durum
🔹 Şikayet:


Hastanın başvuru nedeni, semptomu
Örn: "3 gündür devam eden göğüs ağrısı"
🔹 Öykü (Hikaye):

Şikayetin başlama zamanı, süresi, karakteri


Yer, yayılım, şiddet, tetikleyici-fazla yapan durumlar
Eşlik eden semptomlar (dispne, çarpıntı, senkop vs.)
Enfektif endokardit tanı kriterleri major minor majorde ayrıntılı hangi
görüntüleme hangi testler falan
🔹 Özgeçmiş:





Kronik hastalıklar: HT, DM, KOAH, hiperlipidemi
Kalp öyküsü: MI, stent, bypass, anjiyo, kalp yetmezliği
Cerrahiler: geçirdiği operasyonlar
İlaçlar: sürekli kullandığı ilaçlar
Alerji öyküsü
🔹 Soygeçmiş:

Ailede benzer hastalıklar, erken yaşta MI, genetik hastalıklar
🔹 Sosyal Öykü ve Alışkanlıklar:





Sigara: paket/yıl hesabı
Alkol: miktar, sıklık
Madde kullanımı
Beslenme, egzersiz, sosyal yaşam
Meslek, ev durumu, destek durumu
Ekg 3-4 tane(av tam blok-inferior mı-resiprokaller göster-inferiorun mı
resiprokali nerde olur vb)
Tam (Komplet) AV Blok (III. Derecede)
İnferior MI



ST elevasyonu: D2, D3, aVF
Reciprokal (yansıyan) ST depresyon: D1, aVL (yüksek lateral)
Bazen V1-V3'te de olabilir
Anterior MI



ST elevasyonu: V1-V4
Geniş Q dalgaları
🔹 Görüntüleme Yöntemleri:


Transtorasik EKO (TTE): ilk basamak
Transözofageal EKO (TEE): daha hassas (protez kapaklılarda tercih)
ARA tanı kriterleri major minor
Akut Romatizmal Ateş (ARA) – Jones Kriterleri
✅Majör Kriterler:
1.
Kardit
2.
Poliartrit (gezici, büyük eklemler)
3.
Kore (Sydenham koresi)
4.
Eritema marginatum
5.
Subkutan nodüller
🔸 Kardit: Üfürüm (özellikle mitral), taşikardi, perikardit, kardiyomegali
🔹 Minör Kriterler:




Reciprokal ST depresyon: inferior derivasyonlar (D2, D3, aVF)
Tele yorumla(konturleri elinle göster sınırları- patoloji vb)
Ateş
Artralji
Sedim/CRP yüksekliği
PR uzaması (EKG’de)
❗ Tanı için:


2 majör veya 1 majör + 2 minör ve
Boğaz kültürü pozitifliği / ASO yüksekliği (geçirilmiş A grubu
streptokok enf.)
S1-S2 seslerini anlat şiddetlendiren azaltan durumlar çiftleşme
durumları.çiftleşme sebepleri hangi kapak yetmezliklerinde olur ayrıntılı
anlat
🔸 Akciğer Alanları:


Simetrik mi, infiltrasyon var mı
Konsolidasyon, pnömotoraks, plevral efüzyon
🔸 Mediasten ve Trakea:


Trakea orta hatta mı?
Genişleme varsa → aort anevrizması, lenfadenopati
🔸 Diafram ve Kostofrenik Sinüsler:


Kostofrenik açı açık mı?
Sınır silinmişse → plevral efüzyon


Fiziksel aktivite düzeyi?
Diyet alışkanlıkları?
6. Sistemik sorgulama (gerektiğinde)

Nefes darlığı, çarpıntı, öksürük, kilo değişikliği vs.
22 yaşında kadın – Çarpıntı Anamnezi (Düzenli sırayla)
1. Şikayet
 “Çarpıntım oluyor.”
2. Hikaye (Açıkla)


Ne zaman başladı? İlk defa mı oluyor?
Çarpıntının tipi nasıl?
o
o


Kalp sesi (S2)
Çarpıntı sırasında başka şikayet var mı?
Bayılma, baş dönmesi, göğüs ağrısı, nefes darlığı?
Tetikleyen bir şey var mı?
o


Aniden mi başlıyor, yavaş yavaş mı?
Ne kadar sürüyor?
o

Hızlı mı, düzensiz mi?
Kahve, çay, stres, heyecan, egzersiz?
Daha önce oldu mu, ne zaman geçti?
Kendi kendine geçiyor mu, hastaneye mi geliyorsunuz?
3. Özgeçmiş





S2’nin fizyolojik çift duyulması: İnspiryumda
Sabit çift duyulması: ASD veya pulmoner venöz dönüş anomalisi
Paradoks S2 çift duyulması → Sol ventrikül sistolünü uzatan;
•
Elektriksel: Sol dal bloğu,
•
Mekanık: ağır aort stenozu, sol kalp yetmezliği
•
Vasküler; sistemik hipertansiyon
Acile göğüs ağrısıyla gelen 55 kadın ve çarpıntıyla gelen 22 yaşında kızın
anamnezleri al nasıl sorgularsın
55 yaşında kadın – Göğüs Ağrısı Anamnezi (Düzenli sırayla)
1. Şikayet
2. Hikaye (Hikayeyi aç)








Ne zaman başladı? Ani mi, yavaş mı gelişti?
Ağrının yeri neresi? (Göğüs ortası, sol taraf?)
Ağrı yayılıyor mu? (Sol kol, çene, sırt?)
Ağrının karakteri nasıl? (Basıcı, sıkıştırıcı, yanıcı, bıçak saplanır gibi?)
Ağrı ne kadar sürdü? Dakika/saat?
Ne zaman oluyor? (İstirahat/eforla mı?) Ne tetikliyor, ne
rahatlatıyor?
Daha önce oldu mu?
Ağrıya eşlik eden bulgular var mı?
o
Terleme, bulantı, kusma, çarpıntı, bayılma, nefes darlığı?
3. Özgeçmiş





Hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi var mı?
Daha önce kalp krizi, anjiyo, stent, Bypass, inme geçirdiniz mi?
Menopoz durumu?
Kullandığınız düzenli ilaçlar var mı?
Alerjiniz var mı?
4. Soygeçmiş
 Ailede erken yaşta kalp krizi, ani ölüm, inme?
5. Alışkanlıklar


Sigara içiyor musunuz? Ne kadar süredir?
Alkol kullanımı?
Tiroid hastalığı öyküsü var mı?
Kardiyolojik tanı – SVT, AVNRT, WPW, MVP vb. var mı?
Kullandığınız ilaçlar / doğum kontrol hapı / beta agonist?
Psikiyatrik hastalık (anksiyete, panik bozukluk)?
Alerjileriniz var mı?
4. Soygeçmiş
 Ailede ani ölüm, çarpıntı, kalp hastalığı öyküsü?
5. Alışkanlıklar


Sigara, alkol, kafein kullanımı?
Uyku düzeni, stres düzeyi?
6. Sistemik Sorgulama (gerektiğinde)


Ateş, enfeksiyon bulgusu?
Kilo kaybı, ateş, iştah azalması?
Kardiyak dışı göğüs ağrısı nedenlerinden 4 tane say
GÖRH
Özofagus spazmı
Akalazya
Özofajit
Pnömotoraks
Plevral efüzyon
Fibromiyalji
Kalp yetmezliği ilaçlarını say hangileri mortalite azaltır
Kalp Yetmezliği İlaçları ve Mortaliteyi Azaltanlar
🧾 Kalp Yetmezliği Tedavisinde Kullanılan Temel İlaçlar:
İlaç Grubu
Örnekler
Mortaliteye
Etki
ACE inhibitörleri
Ramipril, Enalapril
✅Azaltır
ARB (ACE yerine)
Valsartan, Losartan
✅Azaltır
ARNI
Sacubitril + Valsartan (Entresto) ✅Azaltır
Beta blokerler
Metoprolol, Bisoprolol,
Carvedilol
✅Azaltır
Aldosteron
antagonistleri
Spironolakton, Eplerenon
✅Azaltır
SGLT2 inhibitörleri
Dapagliflozin, Empagliflozin
✅Azaltır
Diüretikler
(semptomatik)
Furosemid, torasemid
❌Semptomatik
❌Semptomatik
Digoksin
İcd takmak Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır mı
ICD (İmplante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör):








Özellikle EF ≤ %35 olan, semptomatik hastalarda ani kardiyak
ölüm riskini azaltır.
🔹 İlaçlar:
1.
ASA (asetilsalisilik asit)
2.
P2Y12 inhibitörü (klopidogrel/tikagrelor) → 1 yıl
3.
Beta bloker (kontrendike değilse)
4.
Statin (atorvastatin/rosuvastatin yüksek doz)
5.
ACE/ARB veya ARNI
6.
Aldosteron antagonistleri (EF düşükse)
🔹 Eğitim – Öneriler:
Sigara bırakma, egzersiz, beslenme düzeni
Kağıt hızı: 25 mm/sn
Kalibrasyon: 1 mV = 10 mm (yani 10 mm yüksekliğinde bir
kalibrasyon çentiği)
Standart derivasyonlar: Limb derivasyonları (I, II, III, aVR, aVL,
aVF), prekordiyal (V1–V6)
Her küçük kare: 0.04 sn
Her büyük kare (5 küçük): 0.2 sn
10 büyük kare = 2 sn
Posterior MI lı ( v1234 de ST depresyonu diğerleri normal ) EKG tanı ve ted.
📌 EKG Bulgusu:



Evet, kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır.
MI ile gelen hastaya taburcu olurken ne verirsin
MI ile Gelen Hastaya Taburcu Olurken Verilecekler



İ. HALİL ALTIPARMAK
EKG nin özellikleri kalibrasyon hız vb.
EKG’nin Teknik Özellikleri
V1–V4’te ST depresyonu (özellikle V2–V3'te dominant R dalgası
ile birlikte)
Resiprok görüntüsü şeklinde arka duvarda ST elevasyonu vardır
Tanıyı doğrulamak için: V7–V9 derivasyonları çekilir (arka
aksiller hattın altında)
→ ≥0.5 mm ST elevasyonu tanısaldır
1. Aspirin
2. p12y12 inh (tikagrelol klopidogrel)
3. Antikoagulan (ilk secenek dmah heparin warfarin)
4. Ppı
5. Plagin stabilizasyonunu sağlayan statinler
6. O2 sat 90 altiysa 02 ; Ağrısı çoksa morfin nitrat
7. Beta bloker Ace inh
Tedaviyi sayarken beta blokör neden oral alınır ?
❓Neden beta bloker oral verilir?


IV beta bloker → bradikardi, hipotansiyon ve kardiyojenik şok
riskini artırabilir
Oral başlanması daha kontrollü, güvenli doz titrasyonu sağlar
Kardiyak rehabilitasyon önerisi
Kontrol randevusu
Nstemı yüksek risk kriterleri say
NSTEMI’de yüksek riskli hasta → anjiyo ve tedaviye erken alınır.
✅ Yüksek Risk Kriterleri:
1.
İnatçı/giderek artan göğüs ağrısı
2.
Hemodinamik instabilite
3.
Ventriküler aritmi / kalp yetmezliği gelişimi
4.
Dinamik ST değişiklikleri
5.
Troponin yüksekliği
6.
GRACE skoru ≥140
7.
TIMI skoru ≥5
8.
Erken post-MI angina
Efor testi pozitiflik kriterleri yüksek risk kriterleri
Efor testi pozitiflik kriterleri
• > 1mm horizontal veya aşağı eğimli ST depresyonu
• > 1.5-2 mm yukarı eğimli ST depresyonu
• > 1mm ST elevasyonu (geçici veya kalıcı)
• Test esnasında angina veya angina ekivalanlarının olması
• Test esnasında kalp yetersizliği bulgularının oluşması (ral,wheezing,S3)
• Eforla sistolik TA’da düşme
• VT gibi ciddi aritmilerin olması
Başka bir EKG de de sağ dal bloğu
Sağ Dal Bloğu (RBBB) – EKG




V1–V2’de rsR’ veya M şeklinde RSR’ görünümü
V6’da geniş S dalgası
QRS ≥ 120 ms
Ters T dalgası görülebilir
En sık görülen konjenital siyanotik ve asiyanotik hastalıklar ?
Konjenital Kalp Hastalıkları
Siyanotik – En sık:
 Fallot tetralojisi
Asiyanotik – En sık:


VSD (çocuklukta)
ASD (erişkinde en sık)
Fallot tetralojisi elemanları temel patolojisi
Temel patoloji: Sağdan sola şant (siyanotik)
ASD,VSD,aort darlığında hangi üfürüm ?
ASD yetişkinde VSD çocukta en çok
ASD, VSD, Aort Darlığında Üfürümler
Hastalık
Üfürüm Özelliği
ASD
Sabit S2 çiftleşmesi , pulmoner alanda sistolik ejeksiyon
üfürümü
VSD
Pan-sistolik üfürüm, sol alt sternal kenarda
Aort darlığı
Sağ üst 2. interkostal aralıkta sistolik ejeksiyon üfürümü,
karotislere yayılım
ASD FM bulguları
ASD – FM Bulguları (Fizik muayene)




Fiks S2 çiftleşmesi (en tipik!)
Pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümü
Parasternal lift (sağ ventrikül hipertrofisi)
Nadiren diyastolik flow üfürümü (triküspit darlık benzeri)
Kardiyotorasik oranı,konturları anlattırdı telede
LVH yapan sebepler
Sağ ve sol ventrikül büyünce hareket yönleri (sağ sol içe dışa )
LVH (Sol Ventrikül Hipertrofisi) Yapan Sebepler:
1.
Hipertansiyon: En sık sebep, uzun süreli yüksek tansiyon sol
ventrikülde aşırı yük oluşturur.
2.
Aort Darlığı: Aort kapak stenozu nedeniyle sol ventrikül, kanı
zorlukla pompaladığı için hipertrofik olur.
3.
Mitral Kapak Hastalıkları: Mitral yetersizlik gibi durumlar da sol
ventrikülün aşırı çalışmasına sebep olabilir.
4.
Hipertiroidizm: Yüksek tiroid hormonu seviyeleri kalp kaslarını
uyararak hipertrofiye yol açabilir.
5.
Kardiyomiyopatiler: Özellikle hipertrofik kardiyomiyopati, sol
ventrikülde hipertrofiye neden olur.
6.
Anemi: Uzun süreli ciddi anemi de kalp üzerinde yük
oluşturabilir.
7.
Obstrüktif Uyku Apnesi: Yüksek kan basıncı ve sol ventrikül
üzerinde ek yük oluşturur.
Sağ ve Sol Ventrikül Büyüdüğünde Hareket Yönleri:


Sağ ventrikül büyüdüğünde: Sağ ventrikül genellikle içeri ve
daha derin hareket eder. Bu genellikle sağ kalp yetmezliği veya
pulmoner hastalıklar gibi durumlarla ilişkilidir.
Sol ventrikül büyüdüğünde: Sol ventrikül genellikle dışarıya
doğru genişler ve daha şişkin hale gelir. Bu genellikle
hipertansiyon veya mitral/aort kapak hastalıkları ile ilişkilidir.
M. BEĞENÇ TAŞCANOV
-Kardiyojenik senkop nasıl gelir, hangi durumlarda düşünürsün?
Kardiyojenik Senkop:

Nasıl gelir?
o
Tahta pabuç görüntüsü ,kardan adam görüntüsü nerede görülür ?

Kardiyojenik senkop, kalbin pompa fonksiyonunun
aniden bozulması sonucu beyne yeterli oksijen
gitmemesi sonucu oluşur. Genellikle aniden bayılma
hissi ile gelir.
Hangi durumlarda düşünülür?
o
o
o
o
o
o
Kardiyak aritmiler (örneğin, VT, VF, bradikardi)
MI (Myokard infarktüsü)
Kardiyak şok (özellikle sol ventrikül yetmezliği)
Aort diseksiyonu
Kardiyak tamponad veya perikardit
İleri derecede aort stenozu
-İnferior MI ekg’si gösterdi. Ne düşünürsün ve en sık hangi hastalık eşlik
eder diye sordu?
-Tele’de kardiyomegali vardı. Neden kardiyomegalidir diye kontürleri
açıklattı. Aort kavsinde büyüme neden olabilir dedi
Telede Kardiyomegali:

Neden kardiyomegali vardır?
o
Kardiyomegali, genellikle kalbin büyümesi sonucu
ortaya çıkar. Bu, kalbin aşırı çalıştığı, yük altında
kaldığı veya kalp yetmezliğinin bir belirtisi olabilir.
o
Aort kavsinde büyüme: Bu, genellikle hipertansiyon,
aort stenozu veya aort anevrizması gibi durumlar
sonucu görülebilir.
-En iyi bildiğin konuyu anlat dedi. MI başta sonra anlattım. Nasıl gelir, ne
tetkikler yapılır, tedavide hangi ilaçlar verilir, anjiyo hemen mi yapılır mı
beklenir mi, trombolitik kontraendikasyonları nelerdir?
MI Tanısı ve Tedavisi:

Nasıl gelir?
o

Ne tetkikler yapılır?
o
EKG: Erken dönemde ST elevasyonu veya
depresyonu gözlemlenebilir.
o
Troponin: Kardiyak markerlar, MI'nın varlığını
doğrular.
Ekokardiyografi: Kalp fonksiyonunu ve ventriküler
hareketliliği değerlendirir.
o


İnferior MI EKG'si:

Ne düşünürsün?
o
o

Inferior MI, genellikle sağ koroner arterin tıkanması
sonucu gelişir ve V3-V6'da ST elevasyonu görülebilir.
Bu durumda düşünülecek hastalıklar: sağ ventrikül
MI, atriyoventriküler blok (AV blok), kardiyojenik
şok gibi durumlar olabilir.
Sağ ventrikül infarktüsü: Inferior MI genellikle sağ
ventrikül infarktüsü ile ilişkilidir, çünkü sağ ventrikül
de kanı pompalarken etkilenebilir.
-SVT ekg’si gösterdi. Ne düşünürsün ve tedavisi nedir dedi
SVT (Supraventriküler Taşikardi) EKG'si:

Ne düşünürsün?
o
SVT, genellikle kalbin atriyum kısmındaki anormal
elektriksel aktivitenin sonucudur. P dalgası yok veya
anormal bir şekilde gözlemlenir.
o
EKG'de hızlı ve düzenli bir ritim gözlemlenir.
Tedavi nedir?
o
Vagal maneuvers (Valsalva manevrası, soğuk su ile yüzü
yıkama gibi)
o
Adenosin: İlk tedavi seçeneği olabilir, ancak dikkatlice
uygulanmalıdır.
o
Beta blokörler veya kalsiyum kanal blokörleri de
kullanılabilir.
Şiddetli vakalarda veya ilaçlarla düzelmeyen SVT'lerde
kardiyoversiyon düşünülebilir.
o
Tedavide hangi ilaçlar verilir?
o
o
o
Aspirin (antiplatelet etkisi için)
o
o
ACE inhibitörleri veya ARB'ler
Heparin (antikoagülan)
Beta blokörler (kalp hızını ve oksijen ihtiyacını
azaltmak için)
Statinler (kolesterol kontrolü için)
Anjiyo hemen yapılır mı?
o
ST elevasyonu MI (STEMI) vakalarında hemen anjiyo
yapılması gerekir.
o
NSTEMI vakalarında anjiyo acil olmayabilir, ancak
yüksek riskli hastalarda yine hızlı bir anjiyo
değerlendirmesi yapılmalıdır.
Trombolitik kontraendikasyonları nelerdir?
o
En sık hangi hastalık eşlik eder?
o


Göğüs ağrısı (genellikle sol göğüs), terleme, mide
bulantısı, dispne, çarpıntı gibi bulgularla başlar.
Aktif kanama, geçmişteki intrakraniyal kanama,
geçmişteki iskemik inme, aort diseksiyonu,
hamilelik gibi durumlar.
-Kardiyojenik şok tanı kriterleri nelerdir?
Kardiyojenik Şok Tanı kriterleri
• Sistolik Arter Basıncının en az 30 dk <90 mmHg olması
• PCWP- Pulmoner kapiller kama basıncı > 15 mmHg
• Kardiyak indeksin <2.2 L/dk/m²
• İdrar miktarında azalma <30ml/saat
-Monomorfik VT ekg’si gösterdi, hastada akciğer ödemi de var ne tedavi
uygularsın dedi
Ne düşünürsün?

Monomorfik VT: EKG'de düzenli, geniş QRS kompleksleri
görülür. Kalbin ventriküler ritmi bozulmuş ve hızlı atmaktadır.
Tedavi nedir?



Elektroşok (kardiyoversiyon): Şiddetli vakalarda uygulanabilir.
Amiodaron veya Lidokain gibi antiaritmik ilaçlar da
kullanılabilir.
Eğer hastada akciğer ödemi varsa, tedaviye diüretik eklenebilir.
EKG lerde yaygın anterior mi ekstrasistol monomorfik vt
Yaygın önyüz MI
ZÜLKİF TANRIVERDİ
Telekardiyografide inspiryum ya da ekspiryumda mi çekilmiş arka ve ön
kostalar hangileri doz yeterli mi sert mi yoksa yumuşak çekim mi nerden
anlarız
İnspiryumda mı, Ekspiryumda mı Çekilmiş?


İnspiryumda çekilen film: Normalde, göğüs filmi inspirasyon (nefes
alırken) sırasında çekilmelidir. Çünkü inspirasyon sırasında diyafram
aşağıya doğru hareket eder ve akciğerler tam genişler. Bu,
akciğerlerin tam olarak görünmesini sağlar ve kalp gölgesi daha net
bir şekilde değerlendirilir.
o
Özellikler: Göğüs kafesinin üst kısmı genişler, akciğerlerin her
iki tarafında hava hacmi artar, kardiyak gölge biraz küçülür.
o
Anlamlı bulgular: Eğer film ekspiryumda (nefes verirken)
çekildiyse, akciğerler tam genişlemediği için akciğerlerin alt
kısımları daha kararmış olabilir ve kalp büyüklüğü normalden
fazla görünebilir.
Ventriküler Erken Vuru
Ekspiryumda çekilen film: Expiryum sırasında akciğerlerin hacmi
küçülür ve bu, daha az hava ve daha fazla yumuşak doku
görünmesiyle sonuçlanır. Bu durum, özellikle kalp büyüklüğünü
yanıltıcı şekilde artırabilir.
Doz Yeterli mi, Sert mi, Yumuşak Çekim mi?


Yeterli doz: Yeterli doz, doğru görüntüyü elde etmek için
gereklidir. Görüntüde yeterli kontrast ve netlik olmalı, ancak
fazla dozdan kaçınılmalıdır.
o Yeterli dozda çekim: Kemikler, damarlar ve yumuşak
dokular arasında yeterli kontrast olmalı ve
akciğerlerin ayrıntıları net bir şekilde görünmelidir.
Sert çekim: Eğer çekim çok sert yapılmışsa, kemik gölgeleri aşırı
derecede belirginleşir ve yumuşak dokuların ayrıntıları
kaybolabilir. Sert çekim genellikle yüksek dozda radyasyon
anlamına gelir, bu da gereksiz risk taşır.
o

Ventriküler Bigemini
Belirtiler: Kemiklerin çevresindeki alanlar çok beyaz
ve diğer yapılar net bir şekilde ayrılmıyor olabilir.
Monomorfik VT-EKG
Yumuşak çekim: Yumuşak çekim yapıldığında, görüntü daha
soluk olabilir ve bazı küçük detaylar kaybolabilir. Bu durumda
yumuşak dokular görünürken kemikler yeterince belirgin
olmayabilir.
o
Belirtiler: Akciğerler iyi görünür, ancak kemik
yapıların kenarları daha az belirgindir.
Nasıl Anlarız?
1.
Pozisyon kontrolü: Akciğerlerin genişliği ve kardiyak gölgeyi
inceleyerek, inspirasyon sırasında çekildiğinden emin olun. Eğer
diaphragm çok yüksekse veya kalp büyümüşse, film
ekspiryumda çekilmiş olabilir.
2.
Radyografik detaylar:
o
o
Yumuşak çekim: Kontrast düşük, kemikler daha silik olabilir.
o
Yeterli doz: Görüntüde netlik ve kontrast dengesi iyi olur,
organlar ayrıntılı şekilde gözlemlenebilir.
Sert çekim: Kemikler çok net, akciğer yapıları daha az net
olabilir.
Monomorfik vt si olan hastaya yaklaşım tedavi
Monomorfik VT-EKG
Hemodinami stabilse lidokain(Aritmal) veya amiodarone(Cordarone)
Hemodinami stabil değilse KARDİYOVERSİYON
Polimorfik VT-EKG DEFİBRİLASYON
Atriyal fibrilasyonla acile gelen hastaya yaklaşım ilk 48 saatte gelmişse
gelmemisse antikoagülan verme kriteri chadvas skorlamasi kaç puan ve
açılımı
Akut AF • Tedavi türüne karar vermede en önemli parametre, akut AF
atağının süresidir. • Kritik süre 48 saat. • İlk 48 saatte ritim kontrolü
sağlanabilir. • 48 saatten eski ise LA’da trombus ekarte edilmelidir!!!!!
Atriyal Fibrilasyonla Acile Gelen Hastaya Yaklaşım:

İlk 48 Saatte Gelenler:
o
🔴 Hemodinamik instabil hasta (ne zamandır AF
olduğu fark etmeksizin): 📍Hızlı kardiyoversiyon
yapılır (acil elektriksel kardiyoversiyon)
o

Hemodinamik olarak stabil hasta:beta blokör
verapamil diltiazem + (propafenon, flekainid,
ibutilid, amiodaron vs.)
48 Saatten Sonra Gelenler:
o
o
Trombus yoksa → antikoagülan ve kardiyoversiyon
Trombus varsa → 3 hafta antikoagülasyon → sonra
tekrar değerlendirme
-Atriyal fibrilasyonun 48-72 saatinden sonra pıhtı oluşumu riski önemlidir
• ≥48 saat süreli olan veya süresi bilinmeyen Atriyal fibrilasyon-flutter
hastalarında, sinüs ritmi sağlamak için, CHA2DS2-VASc skoruna veya
seçilecek tedavi yöntemine bakılmaksızın (elektriksel veya farmakolojik
tedavi), kardiyoversiyondan 3 hafta öncesinden 4 hafta sonrasına kadar
warfarin (hedef INR 2.0-3.0) ile antikoagülasyon yapılmalıdır (Yani hemen
kardiyoversiyon yapılmamalı, 3 hf warfarin sonrası değerlendirilmeli).
Warfarin uygulanması Sınıf I öneriyken, yeni antikoagülanlardan olan
dabigatran, rivaroxaban veya apixaban kullanılması Sınıf IIa olarak
önerilmektedir.
✅ A. Kan Basıncı Seviyelerine Göre:
Kan Basıncı
Tanım
İlaç Başlama Durumu
≥140/90 mmHg Evre 1 HT Yaşam tarzı + ilaç (eğer risk faktörü varsa)
≥160/100 mmHg Evre 2 HT Kesinlikle ilaç + yaşam tarzı değişikliği
≥180/110 mmHg Evre 3 HT Acil değerlendirme, ilaç başlanır (kriz olabilir)
✅ B. İlaca Başlama Endikasyonları:
1.
HT tanısı + Hedef organ hasarı varsa (ör: LVH, proteinüri,
retinopati) → ilaç başlanır.
2.
HT tanısı + Komorbidite varsa (DM, KBH, KAH, inme öyküsü) →
ilaç başlanır.
3.
Sadece yaşam tarzı ile 3-6 ayda kontrol altına alınamayan Evre
1 HT → ilaç başlanır.
4.
Hastanın global kardiyovasküler riski yüksekse (≥%10/10 yıl)
→ ilaç başlanır.
Pulmoner hipertansiyon gruplaması
Pulmoner Hipertansiyon (PH) Gruplaması (Dana Sınıflaması):
Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner arteriyel ortalama basıncın ≥20 mmHg
olması durumudur (sağ kalp kateterizasyonu ile ölçülür).
🧾 5 Grup olarak sınıflanır:
Grup
Tanım
Örnekler
Grup 1
Pulmoner Arteriyel
Hipertansiyon (PAH)
İdiyopatik, Herediter, Bağ
dokusu hastalıkları (SLE,
Skleroderma), HIV, portal HT
Grup 2
Sol kalp hastalığına bağlı
PH
Sol ventrikül yetmezliği,
mitral/aort kapak hastalıkları
Grup 3
Akciğer hastalığı/hipoksiye KOAH, interstisyel akciğer
bağlı PH
hastalıkları, uyku apnesi
Grup 4
Kronik tromboembolik PH
(CTEPH)
Pulmoner emboli sonrası gelişen
PH
Grup 5
Multifaktöriyel/mekanik
nedenli PH
Sarkoidoz, hemolitik anemiler,
tirotoksikoz, metabolik
bozukluklar
🔍 Hatırlatıcı ipucu:
"1-Arter, 2-Kalp, 3-Akciğer, 4-Tromboz, 5-Diğer"
İbrahim Halil Altıparmak
-MI komplikasyonlarının hepsini sordu;
Dressler sendromunu sordu bulguları
Mekanik komplikasyonlar
Trombüs vs
MI Komplikasyonları (Erken, Geç, Mekanik, Elektriksel)
🔴 1. Mekanik Komplikasyonlar (Genelde ilk 3-7 gün)
Nekroz sonrası zayıflamış doku yırtılabilir. Bu nedenle mortalitesi çok
yüksektir.
a) Serbest duvar rüptürü

Kardiyojenik şok nedir kriterleri nelerdir
Kardiyojenik Şok Tanı kriterleri
• Sistolik Arter Basıncının en az 30 dk <90 mmHg olması
• PCWP- Pulmoner kapiller kama basıncı > 15 mmHg
• Kardiyak indeksin <2.2 L/dk/m²
• İdrar miktarında azalma <30ml/saat
Hipertansif hastada ilaç verme kriterleri nelerdir




Sol ventrikül serbest duvarı yırtılır → perikard boşluğuna kan
kaçar → tamponad gelişir.
Ani ölüm sebebidir.
Genellikle transmural anterior MI sonrası olur.
EKO: Perikardiyal efüzyon
Acil perikardiyosentez ve cerrahi gerekir.
b) Ventriküler septal rüptür (VSR)




IVS (interventriküler septum) yırtılır → sol-sağ şant
Fizik muayenede pansistolik üfürüm + raller
EKO: Sol-sağ şant gösterir.
Acil cerrahi gerekir.
c) Papiller kas rüptürü




Özellikle posteromedial papiller kas (tek arterle beslenir →
inferior MI sonrası)
Akut mitral yetmezlik → ani akciğer ödemi, ani dispne
FM: Apikal pansistolik üfürüm + raller
EKO ile tanı, acil cerrahi gerekir.
2. Anevrizma – Psödoanevrizma
3. Tromboembolik Komplikasyonlar




Özellikle akinetik/hipokinetik bölgelerde mural trombüs
gelişebilir (anterior MI sonrası daha sık).
Sistemik emboli riski (serebral emboli, ekstremite, mezenterik
iskemiler)
EKO ile mural trombüs gösterilebilir.
Tedavi: Antikoagülasyon (heparin + warfarin veya DOAC)
🔵 4. Elektriksel Komplikasyonlar (Aritmiler)

En sık: Ventriküler taşiaritmiler
o



PVC, VT, VF (ani ölüm)
Bradiaritmiler: Özellikle inferior MI’da AV blok (nodal iskemiye bağlı)
Atriyal fibrilasyon de görülebilir.
Tedavi: Aritmi türüne göre değişir (antiaritmik, kardiyoversiyon,
pace)
🧾 5. Perikarditler
a) Erken perikardit (epistenokardiyak perikardit)


1.-4. günlerde olur, EKG'de yaygın ST elevasyonu
NSAİİ tedavide kullanılır.
b) Dressler Sendromu (Geç perikardit)
Otoimmün kaynaklıdır, genelde 2-8 hafta sonra görülür.

Bulgular:
o
o
o
o
o

Ateş
Plevritik göğüs ağrısı
Perikardiyal sürtünme sesi
↑Sedim, ↑CRP
Perikardiyal efüzyon
Tedavi: NSAİİ, gerekirse kortikosteroid
Anevrizma psödoanevrizmayı sordu
a) Gerçek Anevrizma





Sol ventrikül duvarı, infarkt sonrası zayıflar ve genişler (genelde
anterior MI)
Aritmi, trombüs, kalp yetmezliği yapabilir.
Rüptür riski düşüktür.
FM: İnkomplet paradoksal hareket
EKO + MR ile tanı konur
b) Psödoanevrizma




-Tansiyonun tanımı (arteryel direnç×debi) ve Hipertansiyon nedir
mortaliteyi azaltan ilaçlar
Tansiyonun Tanımı ve Hipertansiyon



Tansiyon = Kardiyak debi × Sistemik vasküler direnç
Kardiyak debi: Kalbin dakikada pompaladığı kan (SV × HR)
Hipertansiyon: 140/90 mmHg ve üzeri (ofis ölçümünde)
o
o
Evde: ≥135/85 mmHg
Ambulatuvar: ≥130/80 mmHg (gündüz ortalama)
❗ Mortaliteyi azaltan antihipertansifler
Tüm gruplar mortaliteyi azaltır ama en belirgin:





ACE inhibitörleri (örn. ramipril)
ARB'ler (örn. losartan)
Tiyazid diüretikleri
Kalsiyum kanal blokerleri (örn. amlodipin)
Beta blokerler (özellikle post-MI veya KY varsa)
-Kalp yetmezliği nedir mortaliteyi azaltan ilaçlar nelerdir
Kalp Yetmezliği Nedir ve Mortaliteden Koruyan İlaçlar

Tanım: Kalbin metabolik ihtiyaçları karşılayacak kadar kan
pompalayamaması durumu.
o
Sol ventrikül EF düşüklüğüyle (HFrEF) ya da EF
korunmuş halde (HFpEF) olabilir.
❗ HFrEF’te mortaliteyi azaltan ilaçlar:





ACE inhibitörü / ARB / ARNI (sacubitril-valsartan)
Beta bloker (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
MRA (spironolakton / eplerenon)
SGLT-2 inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin)
İCD (cihaz) → Ritm bozukluklarına bağlı ani ölüm riskini azaltır.
-Tamponad ve bulguları
Tamponad ve Bulguları

Tanım: Perikard boşluğuna hızlı sıvı birikimi sonucu kalp
dolumunun bozulması.
🔎 Klasik bulgular (Beck Triadı):
1.
Hipotansiyon
2.
Boyun venöz dolgunluğu
3.
Kalp seslerinde derinleşme / boğukluk
Diğer önemli bulgular:
Miyokard rüptürü olmuş, perikard sınırlamış → perikardiyal
kese şeklinde dışarı doğru bombeleşme

En sık inferior MI sonrası

Pulsus paradoxus (İnhalasyonla sistolik TA’da >10 mmHg
düşme)
EKO: Kalp çevresinde efüzyon + diastolde RV çökmesi
Rüptür riski çok yüksektir. Acil cerrahi gerekir.
EKO/MR ile tanı konur.
Anevrizma , atardamarınızın içindeki bir çıkıntıdır. Bu çıkıntı, atardamar
duvarınızın üç katmanına (intima, media ve adventitia) hala kendi duvarı
olarak sahiptir. Öte yandan, bir psödoanevrizma atardamar duvarınızın
sadece bir veya iki katmanını içerir.
-EKG de torsades de pointes sordu diğer adı ne dedi VT dedim yeterli dedi
Torsades de pointes



Polimorfik ventriküler taşikardi türüdür
QT uzaması zemininde gelişir (hipomagnezemi, ilaçlar gibi)
EKG'de: Giderek genişleyen ve daralan QRS’ler – “burgu gibi”
görünüm
🔁 Diğer adı:


Polimorfik VT (QT uzun ise)
Torsades de pointes, Fransızca “noktaların bükülmesi”
MD neden olduğu AF de hangi ilacı verirsin warfarin diğer nedenlerde
warfarin +yeni nesil antikoagülan
✅Mitral Darlığı (MD) kaynaklı AF’de antikoagülan
23-24 D grubu Sözlü
Zülkif - Taşcanov
EKG de AF

Sadece warfarin kullanılır
o
o
INR hedefi: 2.0–3.0
Çünkü: MD → romatizmal → sistemik emboli riski
çok yüksek → yeni nesil antikoagülanlar (NOAC)
kullanılamaz
✅Diğer nedenlere bağlı AF’de antikoagülan

Warfarin veya yeni nesil antikoagülanlar (NOACs):
o
o
o
o
Düzensiz-düzensiz R-R aralıkları
P dalgası yok (yerine fibrilasyon dalgaları)
Düzensiz ventrikül yanıtı
Ventrikül hızı genellikle 100-160/dk
Anamnez + EKG (en temel tanı aracı)
Holter, eko, TSH, elektrolitler gibi tetkikler
Tedavi – 3 temel hedef:
1.
Tromboemboliden korunma → Antikoagülasyon
2.
Ventrikül hız kontrolü → Beta bloker, nondihidropiridin
kalsiyum kanal blokeri (verapamil/diltiazem), digoksin
3.
Ritim kontrolü (gerekiyorsa) → Amiodaron, propafenon,
elektriksel kardiyoversiyon
CHA₂DS₂-VASc skoru antikoagülan ihtiyacını belirler.
Acile çarpıntıyla gelen hastada ne düşünürsün, hangi ilacı verirsin
Acile çarpıntıyla gelen hasta – İlk düşünce ve tedavi
Düşünmen gerekenler:

Stabilse → EKG çek, AF tanısı konulursa: ventrikül hız
kontrolü öncelikli

o
İlk seçenekler: Beta bloker (metoprolol),
diltiazem, verapamil
Hemodinamik instabil (şok, senkop, hipotansiyon
vs.) → Acil elektriksel kardiyoversiyon
İlaç seçimi:
Beta bloker: ilk tercih (örnek: metoprolol)
Verapamil/diltiazem: hipotansiyon yoksa alternatif
Digoksin: özellikle kalp yetmezliği varsa veya yaşlı hastada
Tele aort topuzu belirginleşmesi
Telede “aort topuzu” belirginleşmesi


Durum
Antikoagülan Tercihi
Romatizmal mitral darlığı
❌NOAC → ✅Sadece warfarin
Mekanik kapak
❌NOAC → ✅Warfarin
Diğer nonvalvüler AF nedenleri ✅Warfarin veya NOAC
HT tanı tedavi
Tanı:



Aortik dilatasyon veya aortik anevrizma göstergesi
Aort koarktasyonu,diseksiyonu veya aort yetmezliği de olabilir
(özellikle genç hastada hipertansiyon varsa)
Tele de mediasten genişlemesi ne düşünürsün
Telede mediasten genişlemesi
Düşünmen gereken 3 ana şey:
1.
Aort diseksiyonu (özellikle ani başlangıçlı ağrı varsa)
2.
Lenfoma, timoma gibi mediastinal kitleler
3.
Mediastinal kanama (travma sonrası, antikoagülasyon sonrası vs.)
Ani gelişen mediasten genişlemesi → öncelikle aort diseksiyonu
düşünülür!
≥140/90 mmHg (klinikte en az 2 ölçümde)
Ev ölçümleri: ≥135/85
24 saat ABPM: ortalama ≥130/80
Tedavi:


Yaşam tarzı değişikliği (herkese)
İlk ilaçlar:
o
o
o
Hemodinamik stabil mi?
o



Yeni nesil antikoagülanlarin kullanılmadığı durumlar MD ve protez kapak
Yeni nesil antikoagülanların (NOAC) kullanılmadığı durumlar
1.
Mitral darlığı (romatizmal)
2.
Mekanik protez kapak
Bu durumlarda sadece warfarin kullanılır!
Özet tablo:
AF tanı tanı tedavi
AF Tanı ve Tedavi
Tanı:


Rivaroksaban
Dabigatran
Edoksaban
CHA₂DS₂-VASc skoru ≥2 ise genellikle antikoagülan verilir
EKG’de Atriyal Fibrilasyon (AF)
Tanı kriterleri:




Apiksaban

ACEİ / ARB
Kalsiyum kanal blokeri (amlodipin)
Tiyazid/benzeri diüretik (indapamid)
Hedef: <140/90 mmHg (çoğu hasta için)
Akciğer ödemi tanı tedavi
Akciğer Ödemi – Tanı ve Tedavi
Tanı:




Dispne, ortopne, PND
Raller (bazallerde), takipne, taşikardi
Akciğer grafisinde kelebek tarzı infiltrasyonlar
Oksijen sat <90, ABG’de hipoksi
Tedavi (Acil):





Oksijen
Furosemid (IV, diüretik)
Nitrat (dilatasyon, preload düşürür)
Morfin (dikkatli, anxiolizis + venodilatasyon)
Gerekirse CPAP/BiPAP
Kalp yetmezliği tanı tedavi
Kalp Yetmezliği – Tanı ve Tedavi
Tanı:



Semptom + fizik muayene (dispne, ortopne, S3, pretibial ödem)
BNP / NT-proBNP yüksek
EKO: EF ölçümü (HFrEF / HFpEF ayrımı)
Tedavi:
HFrEF (EF <%40) – mortaliteyi azaltanlar
ARNI (sacubitril/valsartan)
Beta bloker (metoprolol, bisoprolol)
MRA (spironolakton)
Kalp yetmezliği kompansatuar mekanizmalar say
Kalp Yetersizliğinde Kompansatuvar Mekanizmalar
• İntrensek kardiyak mekanizmalar
Frank-Starling mekanizması
Myokardiyal hipertrofi
SGLT2i (dapagliflozin, empagliflozin)
(+ Furosemid semptomatik)
HFpEF → sadece SGLT2i mortaliteyi azaltır.
MI tanı tedavi fibrinolitik hangi durumlarda kullanılır hangi durumlarda
kullanılmaz
MI (Myokard İnfarktüsü) – Tanı ve Tedavi
Tanı:


Göğüs ağrısı + EKG değişikliği (ST elevasyonu, T inversiyonu)
Troponin yüksekliği
STEMI – Tedavi:


İlk 12 saatte: Primer PCI (tercih)
Fibrinolitik (alteplaz, tenekteplaz) → PCI yoksa verilir
Fibrinolitik verilmez:


Trombolitik Tedavi Kontrendikasyonları
A- Mutlak kontrendikasyonlar:
1.
Aktif iç organ kanaması (adet kanaması hariç)
2.
Aort diseksiyonu şüphesi
3.
İntrakraniyal tümör, arterio-venöz malformasyon veya
anevrizma
4.
Hemorajik serebro-vasküler olay üyküsü
5.
Son bir yıl içinde hemoraji dışı serebrovasküler olay öyküsü.
Trombolitik bir ilaca örnek nedir?
Trombolitik ajanlar tehlikeli kan pıhtılarını parçalamak için kullanılır.
Günümüzde kullanılan trombolitik tedavi ilaçları şunlardır:
Alteplaz.
Reteplaz.
Tenekteplaz .
Aort diseksiyonu fm bulguları
Aort Diseksiyonu – FM Bulguları





Ani başlayan, yırtılır tarzda göğüs ağrısı
Farklı ekstremitelerde farklı kan basıncı
Aort yetersizliği üfürümü
S3, taşikardi, senkop
Periferik nabızlarda asimetri
Aort diseksiyonu FM tedavi
Aort Diseksiyonu – Tanı ve Tedavi
Tanı:


EKO, BT anjiyo, MRG
Telede mediasten genişliği
Tedavi:



Frank sterlingi anlat
Frank-starling mekanizması
• Kalbin pompalayacağı kan miktarını belirleyen en önemli faktör, venalar
aracılığı ile kalbe gelen kan miktarıdır.
• Buna göre ventrikül içine giren kan miktarı ne kadar çok olursa, ventrikül
kasları o kadar çok gerilir ve kasılma da buna bağlı olarak daha kuvvetli olur
• Sonuç olarak kalbin pompaladığı kan miktarı artar.
• Buna Frank-starling kalp yasası denir.
12 saatten geçmişse (semptomsuzsa)
Kanama riski yüksekse (İKH, aktif kanama, yeni geçirilmiş inme,
büyük cerrahi vs.)
NSTEMI/UA → Fibrinolitik verilmez, antitrombotik + invaziv yaklaşım



• Nörohormonal mekanizmalar
Adrenerjik aktivasyon
Renin-angiotensin-aldosteron sistemi
Arjinin – Vasopressin sistemi
Tip A (ascendan diseksiyon): Cerrahi
Tip B (descendan): Genelde medikal (beta bloker +
nitroprussid)
İlk verilmesi gereken ilaç: Beta bloker (kronotrop + inotrop
etkileri baskılamak için)
Hipertansiyonda kullanılan yeni çıkan ilaç finerenon
Hipertansiyonda Yeni İlaç – Finerenon:




Finerenon, non-steroidal selektif mineralokortikoid reseptör
antagonistidir.
Endikasyonları:
o
Tip 2 diyabetik hastalarda kardiyovasküler ve renal
olayları azaltmak için kullanılır.
o
Kronik böbrek hastalığı + Tip 2 DM olan HT
hastalarında tercih edilir.
Spironolakton ve eplerenona alternatif ama daha az endokrin
yan etkisi (ör: jinekomasti yapmaz).
Etki: Anti-fibrotik, anti-inflamatuar
Tamponadı anlat beck triadı say
Kalp Tamponadı ve Beck Triadı:
Kalp tamponadı: Perikard boşluğunda hızlı sıvı birikimi → kalbin dolması
engellenir.
Beck Triadı:
1.
Hipotansiyon – kalp debisi düşer
2.
Yuguler venöz dolgunluk (JVD) – sağ kalp dolamıyor, geriye
yığılır
3.
Kalp seslerinin boğuklaşması – sıvı perikardda sesi bastırır
Ek:


Nabız paradoksusu (inspirasyonda sistolik basınçta >10 mmHg
düşme)
EKG’de low voltage ve elektrikal alternans olabilir.
Af ile gelen hastaya verilen tedavi:
48 saatten önce ve sonra oluşuna göre farklı yaklaşıyoruz
48 saatten önce ise hemodinami stabilse medical
kardiyoversiyon (amiodaron) hemodinami bozuksa elektriksel
kardiyoversiyon.sonra antikoagülan tedavi chadvasc risk
skoruna göre
48 saatten sonra gelen hastada tee ile sol atriumda emboli
oluşmuş mu onu ekarte et oluşmamışsa antikoagülan ver
Atriyal Fibrilasyonda (AF) Yaklaşım:
< 48 saat içinde gelişmiş AF:

Hemodinami stabilse:
o
Medikal kardiyoversiyon (örn: amiodaron,
propafenon)

Hemodinami instabilse:

Kardiyoversiyon sonrası:
o
Elektriksel kardiyoversiyon
o
Antikoagülasyon, hastanın CHA₂DS₂-VASc skoruna
göre
> 48 saatten uzun süredir devam eden AF:

Kardiyoversiyon yapmadan önce:
o
o
o
Transözofageal eko (TEE) ile sol atriyumda
tromboemboli var mı? bakılır
Trombus yoksa → antikoagülasyon başlanır →
kardiyoversiyon
Trombus varsa → en az 3 hafta antikoagülasyon
sonrası kardiyoversiyon düşünülür
Cadvasc skorundaki parametreler
CHA₂DS₂-VASc Skoru Parametreleri:
Parametre
Puan
C – Kalp yetmezliği (Congestive HF)
1
H – Hipertansiyon
1
A₂ – Yaş ≥ 75
2
D – Diyabet mellitus
1
S₂ – Geçirilmiş inme/TIA/emboli
2
Taşcanov- Zülküf
Ekgde inferior mi ve af sordu ikisininde tedavisini acile
geldiğinde neler yapmak gerekiyor
Inferior MI Tedavisi (ST elevasyon varsa):




1
Sc – Kadın cinsiyet
1







Rivaroksaban
Apiksaban
Edoksaban
Betiksaban (ABD'de onaylı)
Direkt trombin inhibitörü:
 Dabigatran
Avantajları: Warfarin'e göre daha az etkileşim, INR takibi gerekmez, etki
hızlı başlar.
Chadvasca bakmadan direk antikoagülan verdiğimiz 2 hastalık
hangisidir
CHA₂DS₂-VASc skoruna bakmadan direkt antikoagülan başlanan 2 durum:
✔️ Mitral darlığı (özellikle romatizmal mitral stenoz) + atriyal fibrilasyon
✔️ Mekanik kapak taşıyan hastalar
Bu iki grupta iskemik inme riski çok yüksek olduğu için CHA₂DS₂-VASc
skoru bakılmaksızın doğrudan antikoagülasyon başlanır.
Sadece Varfarin ✅
DOAK’lar kullanılmaz ❌
mitral darlığında duyulan üfürüm
Mitral darlığında duyulan üfürüm:
✔️ Diyastolik rulman (rumbling) üfürüm – apekste duyulur, mitral açılma
sesi eşlik edebilir.
En iyi sol lateral dekübit pozisyonda duyulur
Antikoagülan (ör: enoksaparin veya heparin)
Reperfüzyon: Primer PTCA (stent) veya uygun değilse
fibrinolitik (önce kontrendikasyonları değerlendir)
Yeni başlamışsa (<48 saat): Kardiyoversiyon düşünülebilir
Hız kontrolü (beta bloker veya nondihidropiridin CCB)
Antikoagülan başlama kararı: MI + AF varsa, genellikle
antikoagülasyon başlanır (heparin → oral antikoagülan).
⚠️ Inferior MI’da AV blok riski de vardır, dikkat.
Telede mediasten genişlemiş aort diseksiyonu konjesyon var
aort diseksiyonu anlattirdi
Aort Diseksiyonu – Acil Yaklaşım:



EKG ile MI ekarte edilir (aynı zamanda diseksiyon MI taklidi
yapabilir!)
Ağrı kesici (morfine ihtiyaç olabilir)
Hedef: Kan basıncını düşürmek →
o
Skor ≥ 2 (erkek), ≥ 3 (kadın) → Antikoagülan endikasyonu
Yeni nesil Antikoagülan ilaçşarı say
Yeni Nesil Antikoagülanlar (NOAC/DOAC):
Faktör Xa inhibitörleri:
MONA: Morfin (gerekliyse), Oksijen (SaO₂ <%90), Nitrata dikkat
(inferior MI’da preload düşer!), Aspirin + P2Y12 inhibitörü
AF için:
V – Vasküler hastalık (MI, PAD, aort plağı) 1
A – Yaş 65–74
Acil kardiyoloji konsültasyonu
1.
Beta bloker (esmolol/labetalol) → ilk
tercih
2.
Gerekirse nitroprussid/nitrogliserin
(taşikardi varsa yalnız başına verilmez!)
o


Konfirmasyon için BT anjiyo (altın standart)
Cerrahi konsültasyon (Tip A diseksiyon acil cerrahidir)
Oral antikoagülanlari say
Oral antikoagülanlar (OAK):
Kumarin türevleri (VKA):
 Varfarin
DOAK (Direkt oral antikoagülanlar):




Dabigatran (direkt trombin inhibitörü)
Rivaroksaban (Faktör Xa inhibitörü)
Apiksaban (Faktör Xa inhibitörü)
Edoksaban (Faktör Xa inhibitörü)
💡 DOAK'lar özellikle non-valvüler AF ve VTE'de sık tercih edilir. Mekanik
kapakta sadece varfarin kullanılır, DOAK kontrendikedir.
Kardiyak tamponad bulgulari kussmaul bulgusu nedir.
Kardiyak tamponad bulguları:
Klinik triadı (Beck triadı):
1.
Hipotansiyon (kalp debisi düşer)
2.
Yuguler venöz dolgunluk (venöz dönüş azalır)
3.
Kalp seslerinde azalma (sıvı ses iletimi engeller)
Ek bulgular:





Pulsus paradoxus: İnspiryumda sistolik KB'de >10 mmHg düşüş
Tıkayıcı şok bulguları
Taşikardi
Elektriksel alternans (EKG’de kalp hareketine bağlı QRS
değişimi)
Düşük voltajlı QRS
Kussmaul bulgusu nedir?
⚠️ Normalde inspirasyonda sağ kalbe venöz dönüş artar → JVP azalır.
❗ Ama Kussmaul bulgusunda, inspirasyonda juguler venöz basınç artar.
➡️ Nedeni: Sağ ventrikül dolum bozukluğu.

📌 Görüldüğü durumlar:





Telede kalpte kalsifikasyon görülmesi neyi düşündürür?
Kalp ya da mediasten grafisinde görülen kalsifikasyon, genellikle
aşağıdakilerden biriyle ilişkilidir:
Konstriktif perikardit ✅

Restriktif kardiyomiyopati
Sağ kalp yetmezliği

Triküspit stenozu
Sağ ventrikül infarktı
❌Tamponadda Kussmaul bulgusu tipik değildir.
Trombolitik tedavi kontrendikastonlari
Kalsifiye perikardit → genellikle konstriktif perikardit
düşünülür (Kussmaul bulgusu eşlik edebilir)
Kapak kalsifikasyonu → özellikle aort darlığı (senil aortik
skleroz)
Koroner kalsifikasyon → ileri ateroskleroz bulgusu olabilir
📌 Kalp çevresinde hilal şeklinde, kalsifiye çizgi: Perikard kalsifikasyonu →
konstriktif perikardit düşünülür.
Dispne ile gelen hastaya nasıl yaklasirsin
Dispne ile gelen hastaya yaklaşım nasıl olur?
Dispne (nefes darlığı) çok yaygın bir semptomdur, sistematik yaklaşım
gerekir:
🔹 1. Hızlı değerlendirme (ABC):

Havayolu açık mı? Solunumu yeterli mi? Hipoksi var mı?
🔹 2. Vital bulgular

Ateş, taşikardi, taşipne, oksijen satürasyonu, tansiyon.
🔹 3. Ayırıcı tanıyı sistemlere göre ayırırım:
Bir aydır başlayan göğüs ağrısı stabil anjina mi unstabil anjina Mi
Bir aydır başlayan göğüs ağrısı, eğer:



Eforla geliyor,
Sürekli aynı karakterde,
Örnek hastalıklar
Bulgular
Kardiyak
Kalp yetmezliği, AKS, tamponad, Ödem, raller, juguler
aritmi
dolgunluk
Pulmoner
KOAH, astım, pnömoni, emboli,
pnömotoraks
Veziküler ses azalması,
wheezing
Hematolojik Anemi
Solukluk, taşikardi
Metabolik
Asidoz, sepsis
Kussmaul solunumu, bilinç
değişikliği
Psikojenik
Panik atak
Hiperpne, hipokapni
🔹 4. Tetkikler:
Süresi ve şiddeti değişmemişse,



👉 STABİL ANJİNA.
Ama:




Sistem
EKG, Akciğer grafisi
Kan gazı, hemogram, D-dimer, troponin
Gerekirse BT anjiyo, EKO
Ağrı son zamanlarda artıyorsa,
Dinlenirken oluyorsa,
Daha uzun sürüyorsa,
Nitratla zor geçiyorsa,
👉 UNSTABİL ANJİNA düşünülmelidir.
EKG sordu monomorfik polimorfik VT vardı farkları nedir
Monomorfik vs Polimorfik VT (ventriküler taşikardi) farkı
Özellik
Monomorfik VT
Polimorfik VT
QRS
morfolojisi
Her QRS kompleksi aynı
şekildedir
QRS kompleksleri farklı
morfolojide
Mekanizma
Genellikle re-entry
Genelde iskemi, elektrolit
bozukluğu (hipoK, hipoMg)
En sık sebep
Skarlı miyokard (ör: eski MI Akut iskemi, QT uzaması
sonrası)
(torsades de pointes)
Stabil/unstabil Genellikle daha stabildir
Genellikle daha instabildir
EKG
görüntüsü
Sabit, düzenli QRS
Değişken QRS yönü ve
morfolojisi
Tedavi
Stabil → amiodaron /
unstabil → DC
kardiyoversiyon
İlk olarak elektrolit düzeltme,
sonra ilaç/DC kardiyoversiyon
📌 Torsades de pointes → polimorfik VT’nin özel bir türüdür, QT uzaması
ile ilişkilidir.
Tele gösterdi kalpte kalsifikasyon vardı
Eko da Ef 40 çıktı ne düşünürsün
KO’da EF %40 çıkarsa ne düşünürsün?
EF = ejeksiyon fraksiyonu
Normal EF: %55–70
EF %40 → Hafif-orta derecede sistolik disfonksiyon
Bu tablo:



HFrEF (Heart failure with reduced EF) yani sistolik kalp
yetmezliği düşündürür
Semptomlar varsa → Kalp yetmezliği tanısı alır
Etkenler: iskemik KKH, hipertansiyon, kardiyomiyopati,
geçirilmiş MI
Kalp yetmezliği tedavisi ilaçları sordu
Kalp yetmezliği tedavisinde yaklaşım EF’ye göre değişir.
EF %40 → HFrEF → İlaçlar kanıta dayalıdır:
İlaç Grubu
Not
ACEi / ARB / ARNI
Mortaliteyi azaltır (ilk basamak)
Beta bloker (metoprolol,
bisoprolol, karvedilol)
Mortaliteyi azaltır
MRA (spironolakton,
eplerenon)
EF ≤35 olanlara verilmelidir
SGLT2 inhibitörleri
Dapagliflozin, empagliflozin – artık standart
Loop diüretikleri
Sadece semptom kontrolü için (furosemid)
İlaç Grubu
Not
Ivabradin
Nabız >70 ve semptomatik olanlara
Digoksin
AF varsa ya da semptom devam ediyorsa
Demir desteği (i.v.)
Ferritin <100 veya 100–299 & TSAT <20%
📌 Hedef: NYHA sınıfını düşürmek, morbidite ve mortaliteyi azaltmak
Bu hastada hipotansiyon gelişti ne düşünürsün
📌 Inferior MI + hipotansiyon → en önemli neden: Sağ ventrikül MI

Sağ ventrikül dolumu bozulur → preload azalır → hipotansiyon
gelişir

Fizik muayenede juguler venöz dolgunluk + akciğerde raller
yok
✅ Tanı: Sağ ventrikül enfarktüsü (özellikle inferior MI'larda %30 eşlik
eder)
Diyastolik üfürümleri say
Sağ vent mi hangi derivasyonlarda steleve olur
📌 Sağ ventrikül derivasyonları: V3R, V4R, V5R
 En duyarlı olan: V4R
Inferior MI varsa, sağ ventrikül tutulumu şüphesiyle hemen sağ
prekordiyal derivasyonlar çekilir (özellikle V4R)
Kardiyojenik şok kriterlerini say
Kardiyojenik Şok Tanı kriterleri
• Sistolik Arter Basıncının en az 30 dk <90 mmHg olması
• PCWP- Pulmoner kapiller kama basıncı > 15 mmHg
• Kardiyak indeksin <2.2 L/dk/m²
• İdrar miktarında azalma <30ml/saat
Taşçanov ve zülkif hoca
Ekgde inferior MI tedavisi
EKG'de inferior MI tedavisi nedir?
📌 Inferior MI: DII, DIII, aVF’de ST elevasyonu ile tanınır.
🔷 Tedavi:
1.
İlk müdahale: MONA
o
2.
Morfin (gerekliyse), Oksijen (sat < 90%), Nitrata
dikkat!*, Aspirin (300 mg çiğnet), P2Y12 inhibitörü
(tikagrelor)
o Not: Hipotansiyon varsa nitrat verilmez!
Reperfüzyon kararı:
o
o
3.
Primer PCI ilk tercih (120 dk içinde ulaşılabiliyorsa)
Fibrinolitik tedavi eğer 120 dk içinde PCI
yapılamayacaksa ve hasta 12 saat içinde
başvurmuşsa
Antikoagülan: Heparin (enoksaparin veya UFH)
KAG merkezinden 1 saat uzak fibrinolitik verir misin hayır
❌Hayır, vermem.
📌 Neden: 1 saat (60 dk) içinde KAG yapılabiliyorsa primer PCI tercih edilir.
Fibrinolitik ancak:



KAG yapılması 120 dakika içinde mümkün değilse
İlk 12 saat içindeyse
Kontrendikasyon yoksa verilir.
Fibinolitik Kontrendikasyonları say
KENAN HOCA - RECEP HOCA
- Anamnezde kimlik bilgilerinde neler var neden sorarsın?
Kimlik bilgileri:






Ad-soyad
Yaş
Cinsiyet
Meslek
Medeni durum
Yaşadığı yer / sosyal çevre
-Hipertansiyon nedir? Maskeli hipertansiyon ve beyaz önlük
hipertansiyonu nedir?
Hipertansiyon tanımı (ESH 2023’e göre):



Ofis ölçümünde: ≥140/90 mmHg
Ev ölçümünde: ≥135/85 mmHg
Ambulatuvar (24 saat): ≥130/80 mmHg
Beyaz önlük hipertansiyonu:



Ofiste yüksek, evde veya 24 saat ölçümde normal
Genelde stres kaynaklı
Takip edilmelidir çünkü ileride gerçek hipertansiyona
dönüşebilir.
Maskeli hipertansiyon:


Ofiste normal, evde veya 24 saat ölçümde yüksek
Daha tehlikelidir çünkü fark edilmez, tedavisiz kalır.
- Malign hipertansiyon nedir?( Hedef organ hasarının olduğu ht)
Histopatolojisinde ne vardır? (Arterioloskleroz)
Malign hipertansiyon nedir? Histopatolojisinde ne görülür?
Malign hipertansiyon:


Ani başlayan, çok yüksek tansiyon (genellikle ≥180/120 mmHg)
Akut hedef organ hasarı vardır:
o
o
o
o
Ensefalopati
Akut böbrek yetmezliği
Papil ödemi
Akciğer ödemi
Histopatolojide:


Fibrinoid nekroz
Hiperplastik arterioloskleroz (soğan zarı görünümü)
→ Bu, arteriyol duvarında yoğun düz kas hücresi çoğalması ile
karakterizedir.
- ...risk skoru hesaplandığında %5-10 çıkıyor hedef LDL değeri nedir) ( 70
ten az)
Risk skoru %5–10 çıkan hastada hedef LDL değeri nedir?
Ekg, Tamponad telesi ( neler görüldüğünü belirt )
✅ EKG'de Kardiyak Tamponad Bulguları:
1.
Düşük Voltajlı QRS Kompleksleri:
o
📌 ESC/EAS kılavuzuna göre:

%5–10 → Orta risk grubu
Hedef LDL-C:
→ <70 mg/dL
2.
Kalbin etrafındaki sıvı (perikardda sıvı birikmesi) elektriksel
iletimi zayıflatır ve QRS komplekslerinin genliğini azaltır.
Alternans:
o
3.
Elektriksel alternans: Kalp atışlarının düzenli olarak kuvvetli ve
zayıf olmasını gösterir. Bu, tamponadda kalp debisinin
değişmesiyle ilişkilidir ve EKG'de görülebilir.
Sinüs Taşikardisi:
o
4.
Kalp debisini artırmaya çalışmak için sinüs taşikardisi görülebilir.
T Dalga Değişiklikleri:
o
T dalgalarının düzensiz olması ya da T dalga inversiyonları
görülebilir, özellikle yüksek sıvı yükü ve preload artışı sonucu.
✅Telede (Toraks Grafisi) Kardiyak Tamponad Bulguları:
1.
Kalp Silüeti Büyüklüğü:
o
2.
o
-Hipertansif acillerde oral kullanılan ilaç nedir? ( Kaptopril)
- Ac ödemi tedavisi? O2 saturasyonu kaçsa oksijen verirsin?
İdrar sondası takar mısın?
Akut ödemi tedavisi? O2 saturasyonu kaçsa oksijen verirsin? İdrar
sondası takar mısın?
Akut pulmoner ödem tedavisi:
1.
Oksijen:
o
o
2.
O2 saturasyonu < 90% ise oksijen verilir.
Non-invaziv mekanik ventilasyon (CPAP veya
BiPAP) tercih edilebilir, özellikle hiperkapni varsa.
İlaçlar:
o
Diüretikler (Furosemid) → Pulmoner konjesyonu
azaltmak için
o
Vazodilatörler (Nitrogliserin, nitroprusid) →
Preload'u azaltarak kalbin yükünü hafifletir.
o
3.
Morfin (gerekirse) → Anksiyeteyi azaltır ve damar
genişlemesini destekler.
İdrar sondası:
o
Takılabilir, özellikle hastada idrar çıkışı
izlenemiyorsa ya da diürez gereksinimi varsa.
Ancak, bu genellikle zorunlu değildir.
- Kardiyak MR kardiyolojide ne için kullanılır?
Kardiyak MR kardiyolojide ne için kullanılır?
Kardiyak MR (Manyetik Rezonans Görüntüleme), kalp hastalıklarının tanısı
ve takibinde kullanılır. Kullanım alanları:
1.
Kardiyak yapılar: Kalp duvarı kalınlığı, ventrikül hacmi,
ejeksiyon fraksiyonu, miyokardiyal kontraktilite.
2.
Miyokardit ve perikardit tanısı.
3.
Vasküler anormallikler: Aort anevrizması, pulmoner emboli.
4.
Kardiyak iskemi ve infarktüs: Miyokardial perfüzyon
değerlendirmesi.
5.
Kardiyomiyopati: Dilate veya hipertrofik kardiyomiyopati
görüntüleme.
Sol memenin alt ucuna yayılan üfürüm nedir?
Sol memenin alt ucuna yayılan üfürüm nedir?
Sol memenin alt ucuna yayılan üfürüm genellikle mitral kapak
hastalıklarını işaret eder:




3.







Sigara kullanımı: Sigara içme sıklığı, süresi, miktarı.
Alkol kullanımı: Ne kadar sıklıkla, hangi sıklıkta, miktarı.
Yatış alışkanlıkları: Uyku düzeni, gece uyanma.
Diyet alışkanlıkları: Beslenme biçimi, tuz, yağ oranı.
Fiziksel aktivite: Egzersiz düzeyi, günlük aktiviteler.
İlaç kullanımı: Düzenli kullanılan ilaçlar, bitkisel takviyeler.
Cinsel alışkanlıklar: Cinsel aktivite, riskli davranışlar.
Çarpıntı nedir tanımı
Çarpıntı nedir? Tanımı
Çarpıntı, hızlı, düzensiz veya güçlü kalp atışlarının hissedilmesidir.
Hastalar kalp atışlarının hızlı, düzensiz veya artmış olduğunu fark edebilir.
Genellikle bir duyusal semptomdur, kalp hızındaki artış veya ritim
bozukluklarından kaynaklanır.
→ hastanın kendi kalp atımının farkında olması
Bradikardide çarpıntı olur mu
Bradikardide çarpıntı olur mu?
Bradikardi genellikle düşük kalp hızı ile tanımlanır (dakikada 60'ın altında).
Çarpıntı genelde taşikardi (hızlı kalp atışları) ile ilişkilidir. Ancak bazı
bradikardi hastalarında (özellikle hastalar egzersiz yaparken veya postural
değişikliklerde) çarpıntı hissi olabilir, bu genellikle düşük kalp debisi ve
yetersiz perfüzyonla ilgilidir.
Ritim holter
Ritim Holter:



Sistolik üfürüm: Mitral regürjitasyonu düşündürür.
Diastolik üfürüm: Mitral stenoz için tipik olabilir.
Perikardial boşlukta (kalp çevresindeki sıvı alanı) sıvı
birikimi görülür, bu genellikle yumuşak doku
yoğunluğu şeklinde görünür.
Venöz Staz:
o Akut tamponadda venöz staz (büyük damarlar ve
pulmoner venlerde sıvı birikimi) belirgin olabilir.
FM - anamnez ( alışkanlıklar slaytı maddeleri )
Anamnezde alınması gereken alışkanlıklar:
Mitral stenoz veya mitral yetersizlik üfürüm oluşturabilir.
Sol ventrikül hipertrofisi ve pulmoner hipertansiyon olabilir.
Perikardial sıvı birikimi nedeniyle kalp silüeti
genişler. Bu, tamponadın klasik bulgusudur ve kalp
büyümesi (ödem) gösterir.
Perikardial Sıvı Birikimi:

24-48 saat boyunca sürekli EKG kaydı yapar.
Ritim bozuklukları (atrial fibrilasyon, ventriküler aritmiler gibi)
tespit edilir.
Kalp hızı değişiklikleri, çarpıntı nöbetleri ve aritmilerin
zamanlaması hakkında bilgi verir.
Özellikle gizli aritmiler için yararlıdır.
Tansiyon holter




24 saat boyunca kan basıncı ölçümü yapar.
Hipertansiyonun zaman içindeki seyri izlenir.
Gece-diş gündüz basınç farkları (dipper veya non-dipper)
değerlendirilir.
Maskeli hipertansiyon veya beyaz önlük hipertansiyon gibi
durumları tespit edebilir.
Kenan hoca KMP ince detaylarından sorular soruyor
Epsilon dalgası nerde görülür
Epsilon dalgası, arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) veya
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) adı verilen kalp
hastalığında görülür. Bu hastalık, sağ ventrikülde miyokardiyal doku kaybı
ve fibrozis ile karakterizedir ve EKG'de özel bir bulgu olan epsilon dalgası
ortaya çıkar.


Epsilon dalgası, özellikle V1-V3 derivasyonlarında görülebilir.
Düşük voltajlı bir pozitif defleksiyon olarak tanımlanabilir ve
ventriküler aritmilerle ilişkilidir.
Ayağa kalkmakla üfürümü artan 2 hastalık nedir (HKMP, MVP)
Ayağa kalkmakla üfürümü artan hastalıklar genellikle preload ve afterload
değişikliklerine bağlıdır. İki hastalık örneği şunlardır:
1.
Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKMP):
o
2.
Ayağa kalkınca üfürüm artabilir çünkü dik durma, venöz
dönüşü ve preload'u artırabilir. Bu da, sağlıklı kalp kasının
anormal şekilde kalınlaşmasıyla kalp çıkışını zorlaştırarak
üfürümün belirginleşmesine yol açar.
Mitral Valv Prolapsusu (MVP):
o
Ayağa kalkınca da üfürüm artabilir, çünkü dik durma
venöz dönüşü artırır ve mitral kapağın prolapsusu
sırasında oluşan regürjitasyon daha belirgin hale gelir. Bu
da üfürümün şiddetlenmesine neden olabilir.
Anjiyo stent takılmış hastanın tedavisi
Anjiyo ve stent takılmış hastanın tedavisi nedir?
Anjiyografi sonrası stent takılmış bir hastanın tedavisi genellikle aşağıdaki
adımları içerir:
1.
Antiplatelet Tedavi:
o
o
2.
Aspirin: İkinci kez kalp krizi riskini azaltmak için ilk seçenek.
P2Y12 inhibitörleri (örneğin, klopidogrel, prasugrel veya
ticagrelor) genellikle stent sonrası dual antiplatelet tedavi
(DAPT) olarak verilir. Bu tedavi 6 ay ile 1 yıl arasında devam
eder, hastanın riskine göre.
Statin Tedavisi:
o
3.
Lipid düzeylerinin kontrol edilmesi için statin tedavisi
başlanır. LDL kolesterol seviyesinin 70 mg/dl'nin altına
düşürülmesi hedeflenir.
Antikoagülasyon:
o
4.
Eğer hasta atrial fibrilasyon gibi bir risk faktörüne sahipse,
warfarin veya DOAC (direct oral anticoagulant) kullanılabilir.
Kan Basıncı Yönetimi:
o
5.
ACE inhibitörleri veya ARB'ler ile kan basıncı kontrol altına
alınabilir. Ayrıca, beta blokerler kalp hızını ve yükünü
azaltmaya yardımcı olabilir.
Yaşam Tarzı Düzenlemeleri:
o
Sigara içmeme, düzenli egzersiz, diyet (özellikle düşük sodyum
ve düşük yağ diyeti) ve stres yönetimi gibi yaşam tarzı
değişiklikleri önemlidir.
Sırta yayılan üfürüm
Sırta yayılan üfürüm, genellikle aort kapak hastalıkları ile ilişkilidir,
özellikle aort stenozu veya aort yetmezliği durumlarında görülebilir. Bu
üfürüm, aortanın orijinal yerinden yayılır ve kanın aort damarından
düzgün geçememesi nedeniyle sistolik ya da diyastolik üfürüm oluşabilir.
Aort kapak hastalıklarında bu tür bir üfürüm bazen sırt bölgesine doğru
yayılabilir.
Ledephne ?? Bulgusu nedir ( hayatımda ilk defa duydum, Doğru duymamış
olabilirim )
Löwenberg bulgusu, hipertansiyon ve büyük damar hastalıkları ile ilişkili
bir bulgudur. Bu, kan basıncının ölçülmesinde kullanılır ve bacakta kan
basıncı ölçülürken sistolik kan basıncı 20 mmHg artırıldığında bacakta ağrı
veya rahatsızlık hissi oluşur.
Subaortik darlık nedeni nedir
Subaortik darlık, aort kapağından hemen aşağıda yer alan bölgedeki darlığı
ifade eder ve genellikle kongenital yani doğuştan gelen bir bozukluktur.
Bunun dışında aort yetmezliği ve aort stenozu da zamanla subaortik
darlığa neden olabilir. Subaortik darlığın başlıca nedenleri şunlardır:



Kongenital darlık (doğumsal darlıklar)
Aort anevrizması veya dizartikülasyon
Ateroskleroz veya damar hastalıkları
Aort darlığı üfürümü özellikleri
Aort darlığı (aort stenozu) üfürümü sistolik üfürümdür ve genellikle
aşağıdaki özelliklere sahiptir:




Sistolik üfürüm: Genellikle 2. interkostal alanda duyulur.
Radyasyon: Üfürüm, bazen karotislere ve sırta doğru yayılabilir.
Üfürümün niteliği: Üfürüm güçlü ve keskin olabilir.
Hararetli nabız: Parvus et tardus (zayıf ve geç nabız) olarak
adlandırılan nabız değişiklikleri görülür.
İnferior Mı ekg sinde respirok çökmenin en iyi görüleceği derivasyon nedir
( tek 1 derivasyon söylenecek )
İnferior MI


ST elevasyonu: D2, D3, aVF
Reciprokal (yansıyan) ST depresyon: D1, aVL (yüksek lateral)
Sol ventrikül basıncı kaçtır birimiyle birlikte ?
✔️ Normalde Sol Ventrikül Basıncı:
 Normal LVEDP: 8–12 mmHg
Birimi: mmHg
Not: LVEDP, sol ventrikülün diastolik son basıncıdır ve pulmoner venöz
basınç ile ilişkilidir. Bu basınç, kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gibi
durumları değerlendirmede önemlidir.
Göğüs ağrısı etyoloji
Kardiyak nedenler:





Akut koroner sendrom (unstabil anjina, STEMI, NSTEMI)
Perikardit
Aort diseksiyonu
Sol ventrikül hipertrofisi, kardiyomiyopati
Mitral prolapsus
Pulmoner nedenler:




Pnomoni
Plevral efüzyon
Pulmoner emboli
Pnömotoraks
Gastrointestinal nedenler:



Gastroözofageal reflü hastalığı (GERD)
Mide ülseri
Biliary kolik
Kas-iskelet sistemi kaynaklı nedenler:


Torasik myozit, kas spazmı
Kostokondrit
Psikolojik nedenler:

Anksiyete, panik atak
Ekg sol dal bloğu

Plevral efüzyon, menisküs şeklinde sıvı birikimi ve akciğer alt
loblarında siliklik ile görünür.
Efor testi kimlere yapılmaz
Tele de Pulmoner konus belirgin plevral efüzyon
Pulmoner Konjesyon ve Plevral Efüzyon bir hastanın tele (röntgen)
görüntüsünde genellikle aşağıdaki şekilde tanımlanabilir:
1. Pulmoner Konjesyon:
Pulmoner konjesyon, akciğerlerde sıvı birikimi ve kanın geri kaçması
nedeniyle oluşan bir durumdur. Telede şu şekilde gözlemlenir:




Batın kısmında zayıf çizgiler veya "kerley çizgileri":
o
Bu, akciğerlerin interstisyel bölgesinde sıvı birikmesini
gösterir ve interstisyel pulmoner ödem olarak bilinir.
o
Genellikle üst akciğer alanlarında (üst loblarda) daha
belirgindir.
Akciğerlerde parankimal infiltrasyonlar:
Süperior vena kava ve pulmoner damarların genişlemesi:
Kardiyak silüetin büyümesi:
2. Plevral Efüzyon:
Plevral efüzyon, akciğerlerin dış yüzeyinde sıvı birikmesidir ve telede şu
şekilde görülebilir:


Akciğer alt kısımlarında düz çizgiler (menisküs işareti):
o
Plevral efüzyon sonucu sıvı birikimi genellikle akciğerlerin alt
loblarında toplanır. Bu sıvı, menisküs şeklinde bir çizgi
oluşturur.
o
İlk başta küçük miktarda sıvı, genellikle posterior bölgede
toplanır ve dikey çizgiler şeklinde izlenebilir.
Yüksek derecede sıvı birikimlerinde:
o
o



Sıvı miktarı arttıkça, akciğerlerin alt kısımlarındaki hava
boşlukları daha belirgin şekilde gölgeleme yapar.
Sıvı düzeyleri:
Özellikle yer değiştiren sıvı düzeyi, yatay pozisyonda sıvı
birikimini daha iyi gösterir.
Kalp büyüklüğü:
o
Carvello belirtisi
Carvallo belirtisi, triküspit kapak yetersizliği üfürümü derin inspirasyonla
daha da yükseldiğinde ortaya çıkar. Bu ve üfürümün yeri, triküspit
yetersizliğini mitral yetersizliğinden ayırt etmeye yardımcı olur.
Enfektif endokardit proflaksisi
1. Enfektif Endokardit Profilaksisi Gereken Durumlar:
Yüksek Riskli Hastalar:
1.
Yapay Kalp Kapakları (örn TAVI)
2.
Geçirilmiş Enfektif Endokardit:
3.
Konjenital Kalp Hastalıkları:
o Cyanotik kalp hastalıkları, sikrikulasyonlu şantlar
veya tamir edilmemiş şantlar olan hastalar.
o
4.
Kapatıcı doğumsal kalp hastalıkları: Örneğin, Fallot
tetralojisi, atriyal septal defekt (ASD) veya
ventriküler septal defekt (VSD).
Kalp Nakli Sonrası Kalp Hastalığı:
o
Kalp nakli sonrası kalp fonksiyon bozukluğu ve
endokardit gelişme riski olan hastalar.
Diğer Yüksek Riskli Durumlar:


Sol ventrikül yetmezliği varsa, plevral efüzyon ve pulmoner
konjesyon ile birlikte kalp büyüklüğü artabilir.
Protez damarları (örn. vasküler greftler) taşıyan hastalar.
Hidatik hastalık: Ekinokok hastalığı geçirenler, şantlar veya
protesler ile risk altındadır.
2. Profilaksi Yapılacak Durumlar (Proflaksi Gerektiren Prosedürler):
Dental İşlemler:
Özetle:

Hangi EKG’si olan hastalara efor yapılamaz?
• LBBB
• Repolarizasyon anomalisi olan LVH
• Dijital kullananlar
• Pace ritm
• WPW
• ST Depresyonu >2 mm (aVR hariç)
Akciğer genişlemesi engellenebilir ve akciğerler silikleşebilir.
Unilateral veya bilateral plevral efüzyon:
o
Mutlak Kontraendikasyonları
• Akut miyokard enfarktüsü (İlk 2 gün içinde)
• Daha önce medikal tedavi ile stabilize edilmemiş kararsız angina
• Semptoma veya hemodinamik bozulmaya yol açan kontrol edilemeyen
kardiyak aritmiler
• Semptomatik ciddi aort stenozu
• Kontrol altında olmayan semptomatik kalp yetersizliği
• Akut pulmoner emboli yada pulmoner enfarktüs
• Akut miyokardit veya perikardit
• Akut aort disseksiyonu
Pulmoner konjesyon, akciğer damarlarında genişleme,
interstisyel ödem (kerley çizgileri) ve kardiyak silüetin
büyümesi ile görünür.

Diş çekimi, diş tedavisi (özellikle kanamaya neden olan
işlemler), diş temizliği.
 Kök kanal tedavisi, dişeti cerrahisi.
Cerrahi Müdahaleler:

Yapay kalp kapaklarının takılması, Kalp cerrahisi, Damar
greftleme ve protez yerleştirme.
Üst Solunum Yolu İşlemleri:

Tonsillektomi, adenotonsillektomi (özellikle riskli hastalarda).
3. Profilaksi Tedavisi ve İlaç Seçimi:
Profilaksi tedavisi için genellikle antibiyotikler kullanılır. Tedavi, işlem
öncesinde 30-60 dakika önce başlatılmalıdır.
Yetişkinlerde Enfektif Endokardit Profilaksisi İçin Antibiyotik Seçenekleri:
1.
Amoksisilin (oral):
2.
o
o
o
2 g dozunda, işlemden 30-60 dakika önce alınır.
o
Klinik duruma göre:
Alternatif: Ampisilin 2 g IV/IM.
Penisilin alerjisi olmayanlar için önerilen ilk seçenek.
Penisilin Alerjisi Olanlarda:




3.
Clindamisin 600 mg IV/Oral.
Azitromisin 500 mg (oral).
Vancomycin veya Cefazolin gibi daha güçlü antibiyotikler
tercih edilebilir, özellikle yüksek riskli prosedürler için.
Eğer Hastada Alerji Varsa:

Alerjisi olan hastalar için alternatif antibiyotikler kullanılır, örneğin:
o
Klaritromisin veya Azitromisin.
Soygeçmişte neler sorulur
Soygeçmiş, hastanın risklerini anlamak ve bazı genetik hastalıkları taramak
açısından önemlidir. Aşağıdaki konuları sorgulamak gerekir:

Ailede kalp hastalıkları (özellikle erken yaşta miyokard
enfarktüsü)





Ailede inme (genetik faktörlerin etkisi olabilir)
Ailede kanser öyküsü (özellikle kalıtsal kanserler)
Diyabet (tip 1 ve tip 2)
Hipertansiyon öyküsü (ailede yüksek tansiyon öyküsü)
Hiperlipidemi öyküsü (ailede yüksek kolesterol ve trigliserid
düzeyleri)

Genetik hastalıklar (örneğin, Marfan sendromu,
hiperlipoproteinemi)

Erken yaşta ölüm (özellikle kalp hastalığı ve inme)
Dispne etyolojisi
Dispne Etyolojisi:
Dispne, nefes darlığı olarak tanımlanır ve çeşitli etyolojilere dayanabilir.
Dispne'nin başlıca nedenleri şunlar olabilir:

Kardiyak nedenler:
o
o
o
o


Pulmoner hipertansiyon.
Astım, KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı).
Pnömoni, pulmoner embolizm.
Plevral efüzyon, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS).
Diyabet, hipotiroidizm, hipertiroidizm.
Anemi (özellikle ciddi anemiler).
Psikojenik nedenler:
o

Mitral kapak hastalıkları, aort kapak hastalıkları.
Mps endikasyonu
Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPS), kalp kasının kanlanmasını
değerlendiren bir testtir ve şu durumlarda endikedir:
1.
Koroner Arter Hastalığı (KAH) şüphesi veya tanısı.
2.
Stabil/unstabil angina tanısının konulması.
3.
Koroner bypass veya stent sonrası perfüzyon durumu
değerlendirilmesi.
4.
Koroner arter hastalığının risk stratifikasyonu.
5.
Miyokard enfarktüsü sonrası tedavi sürecinin izlenmesi.
6.
Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve hipokinezi
değerlendirilmesi.
7.
Ağrılı göğüs hastalıklarında tanı koyma.
8.
Efor testi ile kombineli kullanım, egzersiz sırasında kalp
fonksiyonlarının izlenmesi.
Kalp yetmezliğini prespite eden faktörler
Kalp yetmezliği gelişimini tetikleyen başlıca faktörler:







Hipertansiyon: Uzun süreli yüksek tansiyon, kalp duvarında
kalınlaşmaya ve dolayısıyla kalp yetmezliğine yol açabilir.
Koroner arter hastalığı: Kalp damarlarındaki daralma ve
tıkanıklıklar kalbin oksijen ihtiyacını karşılamasını engeller.
Diyabet: Diyabet, kalp kası üzerinde zararlı etkilere yol açabilir
ve kalp yetmezliğini hızlandırabilir.
Kardiyomiyopati: Genetik veya edinsel faktörlerden
kaynaklanabilir.
Aort darlığı: Sol ventrikülün aşırı yüklenmesine yol açarak kalp
yetmezliğini başlatabilir.
Mitral veya aort kapak hastalıkları: Kanın geri akışı
(regürjitasyon) kalbin iş yükünü artırır.
Aritmiler: Uzun süreli atriyal fibrilasyon gibi ritim bozuklukları
kalp yetmezliğine neden olabilir.
Gallaverdin fenomeni nedir
Gallavardin fenomeni, aort kapak stenozu olan hastalarda görülen bir fizik
muayene bulgusudur. Kalp apeksinde yapılan oskültasyonda holosistolik
ses çıkaran ve mitral yetmezlik üfürümünü taklit edebilen bir üfürüm
duyulur.
Özgeçmişte neler sorgularsın
Endokrinolojik ve metabolik nedenler:
o
o

Kalp yetmezliği (sol ve sağ ventrikül yetmezliği).
Koroner arter hastalığı (KAH).
Pulmoner nedenler:
o
o
o
Tırnakta kapiler nabız alıyorum bu nedir
Tırnakta kapiler nabız alınması, kapiller dolum zamanı ve perfüzyon
durumu hakkında bilgi verir. Normalde tırnak altındaki damarlar 2 saniye
içinde kanlanır. Ancak bu süre uzarsa, perfüzyon bozukluğu veya periferik
dolaşım problemleri olabilir. Ayrıca, kardiyojenik şok, hipotansiyon veya
dolaşım yetmezliği gibi durumlar tırnaklarda kapiller dolum sürelerini
etkileyebilir.
Klaritromisin 500 mg (oral).
Cefazolin 1 g IV.
Mekanik Kalp Kapakları Olan Hastalar:
o
Ekg inf mı
tele mediasten geniş pulmoner konusu belirgin sol vent hipertrofik
Telemediasten geniş pulmoner konusu belirgin sol ventrikül hipertrofik:
Bu bulgu sol ventrikül hipertrofisini (LVH) ve pulmoner damar
genişlemesini işaret eder. Telemediyastinal genişleme ve pulmoner
konusunun belirginleşmesi, sol ventrikül'ün yüksek iş yüküne bağlı olarak
hipertrofi (büyüme) yaptığı, ayrıca sağ kalbin pulmoner damarlarla yük
taşımakta zorlandığı durumları gösterir. Bu, kronik pulmoner
hipertansiyon veya sol kalp yetmezliği ile ilişkili olabilir.
Anksiyete, panik atak.
İlaçlar ve toksik nedenler:
o
o
İlaçlar: Beta blokerler, ACE inhibitörleri, bazı diüretikler.
Toksik maddeler: Sigara, hava kirliliği.
Ac ödeminde hangi ilaç verirsin
AC Ödeminde Hangi İlacı Verirsin?
Akut pulmoner ödem (AC ödemi) tedavisinde, O2 (oksijen) tedavisi ile
başlanır. Furosemid gibi bir diüretik verilerek sıvı yükü azaltılabilir. Ayrıca,
nitrogliserin gibi venöz dilatörler de hastanın preload'unu azaltarak ödemi
hafifletebilir. Eğer hastada hipotansiyon varsa, dopamin veya dobutamin
gibi inotropik ajanlar kullanılabilir.
Asuman- fedai
Tele ilk lateral grafi sordu sonra paac lateralde kalsifikasyonvardı paacde
biz pulmoner arter genişlemesi var dedik(konstrüktif perikardit)
1. Telekardiyografi – PAAC (Pulmoner Arter Açısı Çıkıntısı) Genişlemesi

PAAC'de kalsifikasyon + genişleme görülmüş → bu pulmoner
arter hipertansiyonunu düşündürür.

Ancak hocan seni "konstriktif perikardit"e yönlendirmiş olabilir
çünkü:
o
o

Konstriktif perikarditte perikard kalsifikasyonu
olabilir.
Yine sağ kalp yetmezliği bulguları (hepatomegali,
juguler dolgunluk, periferik ödem) olur.
Ayırt edici olabilir: Perikard kalsifikasyonu, lateral grafide
anterior-inferior kalp silüeti çevresinde hilal şeklinde izlenir.
👉 Yani bu grafide:

Eğer perikard çevresinde kalsifikasyon varsa: Konstriktif
perikardit.

Eğer pulmoner arter çıkıntısında genişleme ve kalsifikasyon
varsa: Pulmoner hipertansiyon düşündürür (sekonder olabilir).
Ekgde V1-6 ya ST elevasyonu vardı anterior MI dedim Sonra hastaneye
yüksek tansiyon şikayetiyle gelen hastaya nasıl yaklaşırsın ne sorarsın hangi
tetkikler istersin bunları sordu hipertansiyon tedavisinde verilen ilaçları
sordu yan etkilerini de
HT ile gelen hastaya yaklaşımda sorulması gereken sorular:
Hikayede:





Başlangıç zamanı (yeni mi, eski mi?)
Daha önce HT tanısı kondu mu?
Sistolik diyastolik üfürümleri sordu
1. Sistolik ve Diyastolik Üfürümler
🔹 Sistolik Üfürümler:





Aort darlığı → Ejeksiyon tipi sistolik üfürüm (crescendodecrescendo)
Pulmoner darlık
Mitral yetmezliği → Holosistolik üfürüm
Triküspit yetmezliği
VSD → Pan-sistolik
🔹 Diyastolik Üfürümler:




Aort yetmezliği → Erken diyastolik decrescendo üfürüm (sol 3.
interkostal aralıkta)
Pulmoner yetmezlik
Mitral darlığı → Geç diyastolik rumblling (Açılma sesi +
presistolik artış)
Triküspit darlığı
MVP nin bir şeyini sordu da tam neyini sordu hatırlamıyorum
Valsalva manevrası, kişinin nefesini tutup ıkınmasıdır.
Göğüs içi basınç artar, kalbe dönen kan azalır.
Bu, kalbin dolumunu azaltır (preload düşer).
Kalp daha küçük hale gelir, MVP daha erken prolabe olur.
Bu yüzden klik ve üfürüm erken sistolde duyulur.
MVP – Özet Bilgi Kartı
📌 Oskültasyon Bulgusu:

Mid-sistolik klik + geç sistolik üfürüm
o
o
İlaç kullanımı ve uyumu
Eşlik eden hastalıklar: DM, böbrek hastalığı, KKH, inme vs.
Semptomlar: Baş ağrısı, bulanık görme, göğüs ağrısı, nefes
darlığı, çarpıntı, poliüri


Aile öyküsü: Genetik yatkınlık
Yaşam tarzı: Diyet, tuz tüketimi, egzersiz, alkol, sigara
Klik: Mitral kapağın anormal hareketi (balonlaşması)
Üfürüm: Mitral yetmezliğe bağlı oluşur
 En iyi apikal bölgede duyulur.
🧾 Fizik Muayenede Manevralar:
Manevra
MVP Üfürüm ve Klik Zamanı
Valsalva
Daha erken duylur (preload azalır)
Squat (çömelme) Daha geç duylur (preload artar)
İlk aşamada istenecek tetkikler:



Kan basıncı ölçümü: Her iki koldan
EKG: Sol ventrikül hipertrofisi, iskemik bulgu?
Kan tetkikleri:
o
o
o
o



BUN, kreatinin (renal fonksiyon)
Glukoz, HbA1c (DM ilişkisi)
Na, K (aldosteron/renin değerlendirmesi öncesi önemli)
Lipid profili (KV risk belirleme)
İdrar tahlili: Proteinüri? Hematüri?
Göz dibi muayenesi: Hipertansif retinopati
Ekokardiyografi: Sol ventrikül hipertrofisi, EF değerlendirmesi
Hipertansiyon Tedavisinde Kullanılan İlaçlar ve Yan Etkileri:
İlaç Grubu
Örnek İlaç
Yan Etkileri
ACE inhibitörü
Ramipril,
Perindopril
Öksürük, hiperpotasemi, angioödem,
kreatininde artış
ARB
Valsartan, Losartan ACEI’ye benzer, öksürük daha az
Kalsiyum kanal bl.
Amlodipin
Periferik ödem, baş ağrısı, reflü
Tiyazid diüretik
Hidroklorotiyazid
Hipokalemi, hiponatremi,
hiperglisemi, hiperlipidemi
Beta bloker
Metoprolol,
Bisoprolol
Bradikardi, yorgunluk, soğuk
ekstremite, impotans
Loop diüretik
Furosemid
Hipokalemi, hiponatremi, ototoksisite
Alfa bloker
Doksazosin
Ortostatik hipotansiyon
MRA (Aldosteron
antagonist)
Spironolakton
Jinekomasti, hiperpotasemi
S1 sesini anlat( özelliklerini, sertleştiren , hafifleten durumlar)
S1 Kalp Sesi
🔸 Özellikleri:


Mitral ve triküspit kapakların kapanmasıyla oluşur.
Sistolün başlangıcıdır.
🔸 Sertleştiği durumlar:



Mitral darlığı
Taşikardi
Yüksek debi durumları (ateş, anemi vs.)
🔸 Hafiflediği durumlar:



Mitral yetmezliği
Uzamış PR intervali
Sol ventrikül disfonksiyonu
Sistolik ejeksiyon fraksiyonu nedir



Ejeksiyon fraksiyonu, sol ventrikülün her sistolde pompaladığı
kanın, diyastoldeki toplam kan hacmine oranıdır.
Normal EF: %55–70
Düşükse: Sistolik disfonksiyon veya kalp yetmezliği
göstergesidir.
Sistolik ejeksiyon ufurumunu ne zaman duyarız ( aort darlığı)


Sistolik ejeksiyon üfürümü, ventrikülden kanın büyük
damarlara fırlatıldığı sistol fazında duyulan üfürümdür.
En sık sebebi: Aort darlığı (aynı zamanda pulmoner darlık da
yapabilir).

Oskültasyonda:
o
o
o
Mid-sistolik, crescendo-decrescendo tipinde
üfürümdür.
En iyi 2. sağ interkostal aralıkta duyulur.
Boyuna yayılım tipiktir (karotislere).
Senkopla gelen hastaya nasıl yaklasirsin ( hastayı monitörize ettikten sonra
neye bakarsın =aritmi durumuna, qrs genişliğine,hastada vt var ne ilaç
verirsin amiodaron lidokain meksiletin)
Senkopla Gelen Hastaya Yaklaşım:
1.
Monitörize et.
2.
EKG çek.
3.
Ritim (aritmi) kontrolü: Bradykardi? Taşikardi? AV blok?
4.
QRS genişliğine bak (Ventriküler mi, supraventriküler mi?)
5.
Geniş QRS + VT varsa:
o
o
İlaçlar: Amiodaron, Lidokain, Meksiletin
Hemodinamik instabil ise → Kardiyoversiyon
Pulmoner hipertansiyon da BNP değeri kaçtır?
Düşük risklide 50 altı
Yüksek risklide 300 üstü
Yüksek riskli pulmoner emboli de hemodinamik instabilite tanımı?
5.
İşlem öncesi bakteriyemi riski yüksek olanlar (diş,
bronkoskopi, GI-GU işlemler)
Fallot pentalojisini söyle
Fallot Tetralojisi Dört ana patolojiden oluşmaktadır
1- VSD: Genellikle perimembranöz ve subaortik yerleşimlidir.
2- Pulmoner Stenoz : Genellikle infundibuler (subvalvüler) tip.Hastanın
kliniğini ve prognozunu en fazla etkileyen pulmoner darlığın derecesidir
3- Sağ ventrikül hipertrofisi
4- Aortanın dekstrapozisyonu (ata biner tarzda aorta): VSD’nin
malalignment tipi olması sonucudur ve aortanın bir kısmı sağ ventrikülden
çıkmaktadır.
5.ASD veya PDA (ek lezyon)
Pulmoner hipertansiyon gruplarını söyle
Pulmoner Hipertansiyon Grupları (WHO Sınıflaması):
1.
Grup 1: Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH)
2.
Grup 2: Sol kalp hastalıklarına bağlı PH
3.
Grup 3: Akciğer hastalıkları ve/veya hipoksemiye bağlı PH
4.
Grup 4: Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (CTEPH)
5.
Grup 5: Multifaktöriyel / belirsiz mekanizmalı PH
Grup 4 tanısında neyi kullanırız ( ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi)
Konstriktif perikarditin FM bulguları
Konstriktif Perikardit Fizik Muayene Bulguları:
1.
Kussmaul belirtisi (+)
2.
Perikardiyal knock (erken diyastolik ses)
3.
Hepatomegali, asit, periferik ödem
4.
Yükselmiş juguler venöz dolum
5.
Pulsus paradoxus nadiren görülür (tamponad kadar değil)
Venöz tromboembolizm yüksek riskli durumlar 10 madde say ( trombofiliyi
de söyle)
23-24 A GRUBU
Konstriktif perikarditin tedavisi nedir ( perikardiyektomi)
Konstriktif perikardit ile hangi hastalığın ayrıcı tanısını yapmalıyız (restriktif
kmp)
EKG de anterior MI +sol ventrikul hipertrofisi
Sol ventrikul hipertrofisinin tanısi = V1 deki S ile v5 veya V6 daki R dalga
toplamı 35mm geçmesi
İnfektif endokardit yüksek riskli hastalar
İnfektif Endokarditte Yüksek Riskli Hastalar:
1.
Prostetik kapak taşıyanlar
2.
Önceki endokardit öyküsü olanlar
3.
Kompleks konjenital kalp hastalığı olanlar
4.
Yapay kardiyak materyal taşıyanlar (patch, device vs.)
Aort darlığı üfürümü



Nereden dinlenir? 2. interkostal sağ sternal kenar (aort odağı).
Nereye yayılır? Karotislere.
Tipi: Sert sistolik üfürüm

Kardiyak Tamponad

o
o
o


Hipotansiyon
Juguler venoz dolgunluk
Kalp seslerinin derinden gelmesi (boğuk)
EKG: Elektriksel alternans, düşük voltaj QRS.
FM: Juguler dolgunluk, sessiz kalp sesleri, hipotansiyon.
Anterior MI - EKG ve ilaçlar


ST elevasyon V1-V4
İlaçlar:
o
MONA (Morfin, O2, Nitrad, Aspirin) + DAPT (aspirin +
klopidogrel)
o
o
o
Antikoagülan (heparin)
Beta blokör, statin
ACE/ARB
MI sonrası eve gönderilen hasta tekrar nefes darlığı ile gelirse



Patolojik S3:
o
o
o
o
Triadı (Beck Triadı):
Neden? Kalp yetmezliği gelişmiş olabilir.
Sol kalp yetmezliği
Dilate kardiyomiyopati (DCMP)
Mitral yetmezliği
Aşırı volüm yüklenmesi durumları
⚠️ "Kentucky" ritminde duyulur, diyastol başında.
Mitral Darlığı Üfürümü




Tipi: Diyastolik rulman üfürüm
Yeri: Apex’te (5. interkostal, midklavikular) – hasta sol yana
yatırılır
Özellik: Açılış klik’i + geç diyastolik rulman
En sık nedeni: Romatizmal ateş sekeli
Tamponadda Elektriksel Alternans



Tele bulguları: Pulmoner konjesyon, kardiyomegali.
Tanım: QRS komplekslerinin boyutları her atımda değişir
(sallanan kalp)
EKG: Elektriksel alternans + düşük voltaj QRS
Klinik: Nabız paradoksusu, hipotansiyon, juguler dolgunluk,
boğuk kalp sesleri (Beck triadı)
Yaklaşım: Tele, EKG, EKO, NT-proBNP, Troponin.
MI'da Aspirin ve Klopidogrel Dozları

AF’de S4 kaybı


Teorik FM bulgularla tamponad tanısı

FM’de: Beck triadı, nabız paradoksusu, sessiz kalp sesleri,
hipotansiyon, juguler dolgunluk.
Kalbin odak dinleme yerleri




Aort: 2. interkostal sağ
Pulmoner: 2. interkostal sol
Trikuspid: Sol 4-5. interkostal
Mitral (Apex): 5. interkostal midklavikular
Neden? Tamponad, KOPD, astım, konstriktif perikardit.







Hipertansiyon
Kalp kapak hastalıkları (özellikle mitral/aort yetmezlikleri)
Dilate kardiyomiyopati
Perikard efüzyonu
Konjenital kalp hastalıkları
Anemi, tirotoksikoz gibi yüksek debili durumlar
VSD
Telede: Kardiyotorasik oran
EKO ile: Sol ventrikül çapları, EF
Tanı: Periferik arter hastalığı (PAH)
Tanı testleri: Doppler USG, ABI (ankle-brachial index), BT anjiyo.
FM: Femoral nabız zayıf, ayak soğuk, soluk
Tedavi: Sigara bırakma, egzersiz, statin, aspirin, cilostazol
S3 Kalp Sesi: Kimde Fizyolojik, Kimde Patolojik?
Fizyolojik S3:
o
o
o
Gençler (≤40 yaş)
Atletik bireylerde
Gebelikte artmış volüm durumlarında
Tipik angina 3 kriteri:
o
o
o
Triküspit yetmezlik
İntermittan kladikasyon vakası

İdame dozu: 75 mg/gün
⚠️ DAPT (çift anti-trombosit tedavisi) en az 12 ay devam!
Stabil Anjina Pektoris Yaklaşımı
1. Tanı:
Mitral yetmezlik
Kardiyomegali nasıl anlaşılır?




Yükleme dozu: 300–600 mg
Kardiyomegali Yapan Nedenler



Klopidogrel:
o
o

İdame dozu: 100 mg/gün
Tanım: İnspiryumda sistolik kan basıncında >10 mmHg düşüş.
Pansistolik üfürüm duyulan patolojiler




Yükleme dozu: 300 mg
📸 Tele bulgusu: Kardiyotorasik oran >0.5
Pulsus Paradoskus


o
o
S4: Atriyal kasılmaya bağlıdır. AF’de atriyal kasılma
olmadığından S4 duyulmaz.
MI tanımı: Troponin artışı + tipik semptomlar + EKG
değişiklikleri.
Aspirin:
Göğüs ağrısı
Eforla ilişkili
Dinlenince/nitratla geçmesi
EKG + Efor testi (+/- MPS, EKO, BT anjiyo)
2. Tedavi:



ASA + statin + beta-bloker
Nitrat (semptomatik)
Risk faktörü kontrolü (HT, DM, lipid, sigara)
3. İnvazif Gerekiyorsa: Anjiyo + revaskülarizasyon (PCI/CABG)
MI Sonrası Üfürüm Gelişirse – Nedenleri:



Korda tendinea kopması → mitral yetmezliği
Papiller kas rüptürü → ani mitral yetmezliği → pulmoner ödem
Ventriküler septum rüptürü → VSD üfürümü
Mitral Darlık & Yetmezliğin En Sık Nedenleri


En sık: Romatizmal ateş (her ikisinde de)
Mitral yetmezlikte ayrıca:
o
o
o
Korda rüptürü
Papiller kas disfonksiyonu
Mitral valv prolapsusu
MVP (Mitral Valv Prolapsusu) Üfürümü



Geç sistolik üfürüm
Genç kadınlarda sık
Marfan ile ilişkili olabilir
Mitral Darlıkta EKG Bulgusu
Mitral Darlığı Üfürümü



En sık nedeni: romatizmal ateş
Ventriküler ekstrasistol (non-sustained):
Geniş QRS, erken gelen atım
Klinik: semptom varsa beta bloker verilir
İnkomplet sağ dal bloğu:
o
o

V1’de rSR’
Normal varyant olabilir
Atriyal fibrilasyon:
o
o
Düzensiz-düzensiz ritim
P dalgası yok
Pace takılı hastada telesi


AF gelişebilir
Sol atriyal genişleme
Apex’te duyulur, sol yana yatınca belirginleşir
o
o

P mitrale (çentikli geniş P)
Geç diyastolik rulman + açılış klik’i
EKG’de:




Pace lead’leri görünür (genellikle sağ ventrikül ucuna giden
kablo)
21-22 D GRUBU
ZÜLKİF TANRIVERDİ
1-MI çeşitlerini say ve akut MI da hangi müdahele ve tedavi yöntemlerini
kullanırsın ?
Tip 1 MI – Spontan MI (plak rüptürü ile)
Tip 2 MI – Oksijen dengesizliğine bağlı MI (supply-demand mismatch)
Tip 3 MI – Ani kardiyak ölüm (biyomarker saptanamadan önce ölüm)
Tip 4 MI – PCI (stent) ile ilişkili MI
Tip 5 MI – CABG (bypass cerrahisi) ile ilişkili MI
Akut STEMI’de Müdahale:
⚠️ İlk 10 dk’da:




MONA (Morfin-O2-Nitrat-Aspirin 300 mg çiğnet)
Klopidogrel (yükleme 300-600 mg)
Heparin (UFH/Enoxaparin)
Reperfüzyon:
o
o
Kardiyomegali varsa dual chamber pace olabilir
📸 Teleside lead’ler metalik çizgi olarak görünür
İlk 120 dk içinde PCI tercih
120 dk'yı geçecekse → Trombolitik (Tenekteplaz,
Alteplaz)
Mitral Darlıkta FM (Fizik Muayene) ve Bakılan Parametreler



FM’de: mitral yüzü, yan yatınca duyulan rulman üfürüm
EKO’da: mitral orifis alanı (<1.5 cm² ciddi)
Atriyal fibrilasyon gelişebilir
NSTEMI:



Antitrombosit: ASA + P2Y12 inhibitörü (klopidogrel vs.)
Antikoagülan: Heparin
Risk skoru (GRACE, TIMI) yüksekse → invazif yaklaşım
HOKMP – İnvaziv İşlem Kriterleri



Semptomatik hastaya ilaçla yanıt yoksa
Sol ventrikül çıkış gradyanı >50 mmHg
Genç aktif hastalar (cerrahi septal miyektomi, alkol ablasyon)
Digital Etkisi – Mekanizması

Na/K ATPaz inhibisyonu
→ Hücre içi Ca artar, kontraktilite artar
→ Fazla alınırsa toksik etki (aritmiler, AV blok)
MI'dan 2 Hafta Sonra Sırt Ağrısı + Üstüyle Yatınca Artış → Kronik Perikardit
MI Geçirenlerde Mortalite Sebebi:


Akut dönemde: en sık ventriküler fibrilasyon (VF)
İlk 48 saatte ani ölüm nedeni!
2-antitrombolitik ilaçları sayınız
🔹 1. Antitrombotik İlaçlar (Genel terim)
Trombus oluşumunu engelleyen ilaçlar genel olarak bu gruba girer. İki alt
grubu vardır:
A. Antiplatelet (antiagregan) ilaçlar
– Trombosit aktivasyonunu ve agregasyonunu engeller.
Örnekler:





Aspirin (COX-1 inhibitörü)
Klopidogrel (ADP reseptör antagonisti – P2Y12)
Prasugrel, Ticagrelor
Dipiridamol
Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban (GPIIb/IIIa inhibitörleri)
B. Antikoagülan ilaçlar
– Koagülasyon kaskadını (pıhtılaşma faktörlerini) inhibe eder.
Örnekler:





Heparin (UFH – IV/subkutan)
Düşük molekül ağırlıklı heparinler (enoksaparin, dalteparin)
Fondaparinuks
Varfarin (K vitamini antagonisti)
DOAK'lar (Direkt oral antikoagülanlar):
o
o
Rivaroksaban, Apiksaban (Xa inhibitörleri)
Dabigatran (trombin inhibitörü)
🔹 3. Trombolitik (fibrinolitik) İlaçlar
Mevcut trombusu eritir – genellikle akut MI, masif PE, inme gibi
durumlarda kullanılır.
Örnekler:





Alteplaz (tPA)
Tenekteplaz
Reteplaz
Streptokinaz
Ürokinaz
3-EKG sordu bolca ve VT,AT,AF yaklaşımları tedavileri sordu
EKG – VT, AT, AF Yaklaşımı
VT:




Geniş QRS, düzenli
Hemodinami bozuksa: ACİL elektriksel kardiyoversiyon
Stabil VT → Amiodaron IV
Polimorfik (Torsades) → Magnezyum
AF:




EKG: Düzensiz düzensizlik, P dalgası yok
İlk 48 saat içindeyse → Kardiyoversiyon
48 saat → Antikoagülasyon + EKO sonrası kardiyoversiyon
İlaç: Metoprolol / Diltiazem / Digoksin (hız kontrolü)
AT:


Atriyal taşikardi → dar QRS, düzenli
Vagal manevra, Adenozin (re-entry varsa)
4-senkop nedir çeşitleri nelerdir ,en çok hangisi görülür ,en zararlısı
hangisidir ?
Senkop
Tanım:
Beyne giden geçici hipoperfüzyona bağlı bilinç kaybı
Çeşitleri:




Nörokardiyojenik (Vazovagal) → en sık
6-hipertansiyon ve hipotansiyon fizyolojisi nasıl olur ?
Hipertansiyon:



Kardiyak (en tehlikeli) → aritmiler, yapısal kalp hastalıkları
5-kalp yetmezliği fizyopatolojisi , kompansatuar mekanizmaları nelerdir ?
Fizyopatoloji:
Kardiyak output ↓ → dokulara yeterli perfüzyon sağlanamaz
KALP YETERSİZLİĞİNDE KOMPANSATUVAR MEKANİZMALAR
İntrensek kardiyak mekanizmalar (Kalp debisini arttırarak doku
perfüzyonunu sağlamaya çalışır)
1.
Frank-Starling mekanizması (dönen kan fazla atılan kan fazla)
2.
Myokardiyal hipertrofi (daha güçlü kasılır)
Artmış periferik direnç
RAAS aktivasyonu, sempatik sistem ↑
Arter duvarında kalınlaşma, elastikiyet ↓
Hipotansiyon:



Düşük kardiyak output
Azalmış periferik direnç
Volüm eksikliği, sepsis, anafilaksi gibi nedenlerle
7- trombolitik tedavinin işe yaradığını nasıl anlarsın
Trombolitik Tedavi Etkinliği Nasıl Anlaşılır?





Ağrının hızla geçmesi
ST elevasyonunun 50%’den fazla gerilemesi (60-90 dk içinde)
Reperfüzyon aritmileri (IVR, PVC vb.)
Troponin pikinin hızlanması
Klinik iyileşme
8-kardiyojenik şok tanı kriterleri
• Sistolik Arter Basıncının en az 30 dk <90 mmHg olması
• PCWP > 15 mmHg
• Kardiyak indeksin <2.2 L/dk/m²
• İdrar miktarında azalma <30ml/saat
9-TELE yorumlatma önde kaç kosta sayarsın arkada kaç kosta sayarsın
doğru çekilmiş mi ?yumuşakmı sert mi çekilmiş mi ?
Tele Yorumlama – Kosta Sayımı ve Kalite


Önde: 5-6 kosta,
Arkada: 9-10 kosta görülmeli
Kalite Değerlendirmesi:




İnspirasyon yeterli mi?
Sert çekim: Fazla ekspozisyon (vertebralar çok belirgin)
Yumuşak çekim: Az ekspozisyon (detay seçilemiyor)
Rotasyon var mı? (Trakea ortada mı?)
10-kardiyoversiyonun kaç çeşidi var ?
Kardiyoversiyon Çeşitleri

Elektriksel Kardiyoversiyon: Senkronize (QRS’e göre ayarlı)

Medikal Kardiyoversiyon:
o
Ortostatik
Nörolojik (nadir)
En çok: Vazovagal
En zararlı: Kardiyak senkop (ani ölüm riski yüksek)

Nörohormonal mekanizmalar (KY’de tdv’sinde bu sistemleri inhibe
etmeye çalışıyoruz)
1.
Adrenerjik aktivasyon (hızı arttırır) (vazokonstrüksiyon vücut su
tutuyor)
2.
Renin-angiotensin-aldosteron sistemi (ACE, ARB, MRAmineralokortikoid res. antagonisti, ARDİ)
3.
Arjinin – Vasopressin sistemi (konjesyonu azaltmak için)
o
AF, atriyal flutter, VT (nabızlı)
AF için: Flecainid, Propafenon, Amiodaron
İBRAHİM HALİL ALTIPARMAK
1-TELE yorumlattı (mesela aort kavisi genişlemiş /genişlemeye sebep
olacak üç durum söyle) Veya kalsifiye bir kalp sınırı görürsün perikardit
dersin en sık sebebini sorar ,hangi yönden çekildiğini sorar
TELE yorumlama – Aort kavisi genişlemesi
Aort kavisi genişlemesine neden olabilecek 3 durum:




Hipertansiyon (en sık neden)
Aort koarktasyonu sonrası post-stenotik dilatasyon
Anevrizma / Diseksiyon
Ayrıca: Bikuspid aort kapağı, Marfan sendromu
Kalsifiye kalp sınırı → Perikardit düşünülür. En sık sebebi nedir?


Tüberküloz (dünyada en sık)
Gelişmiş ülkelerde: viral enfeksiyonlar
Film hangi yönden çekildiği nasıl anlaşılır?

PA (posteroanterior) grafide:
→ Skapulalar dışta, klavikula simetrik, kalp daha gerçek boyutta

AP grafide (örneğin portabl):
→ Kalp daha büyük görünür, skapula kalbin üzerine düşer
→ Vertebralar belirgin değil, hasta oturamıyorsa genellikle AP’dir
Kaç kosta sayılır?

3-mitral darlık üfürümü nasıldır ne zaman görülür ?
Mitral darlığı üfürümü
o
o

Yükleme: 300 mg çiğnetilir
İdame: 75–100 mg/gün
Klopidogrel:
o
o
Yükleme: 600 mg
İdame: 75 mg/gün
(alternatif: Prasugrel, Ticagrelor)
🔴 Antikoagülanlar:

Enoksaparin (Clexane):
o

1 mg/kg SC 12 saatte bir
Unfraksiyone heparin (UFH):
o
60 U/kg bolus (max 4000 U) + infüzyon (12
U/kg/saat)
🔴 Beta bloker:

Oral metoprolol (kontrendikasyon yoksa)
Apex'te (mitral odağı – 5. IC sol midklavikular)
🔴 Reperfüzyon tercihi:
Düşük frekanslı "rumbling" tarzında
Açılış klik’i + presistolik artış olabilir


M: Morfin (ağrıya göre)
O: Oksijen (SpO₂ < 90 ise)
N: Nitrat (hipotansiyon yoksa)
A: Aspirin (300 mg çiğnetilir)
o
Klopidogrel (loading: 600 mg)
o
Kontrendikasyonlar göz önünde bulundurulmalı
🔴 Ayrıca:
Antikoagülan başla (enoksaparin veya UFH)
Beta bloker (kontrendikasyon yoksa)
ACEi/ARB, statin, PPI
Takipte eko + koroner anjiyografi planlanır
6-acile 25 yaşında çarpıntı şikayeti ile biri geldi ne yaparsın ?
Anamnez aldın ekg çektin SVT olduğunu gördün tedavisi nasıl olur ?
25 yaşında çarpıntı ile gelen hasta – SVT tedavisi
✅İlk yaklaşım:
 Anamnez + EKG → SVT (düzenli dar QRS taşikardi)
✅Tedavi sırası:
1.
Valsalva manevrası veya karotis masajı (vagal manevralar)
2.
IV Adenozin:
o
İlk doz: 6 mg hızlı IV push + flush
Alternatif:
o
o
o
PCI yoksa ve ilk 12 saatteyse → trombolitik tedavi
Tenekteplaz: 30–50 mg IV doz, yaşa göre ayarlanır
9-triküspit yetersizliği bulguları nelerdir ? üfürümünü en iyi hangi odaktan
duyarsın ?
Triküspit yetmezliği bulguları ve üfürüm yeri
✅Bulgular:




Boyun venöz dolgunluğu (JVP ↑)
Hepatomegali, karaciğer pulsasyonu
Asit, periferik ödem
Sağ kalp yetmezliği bulguları
✅Üfürüm:



Pansistolik üfürüm
En iyi: Alt sol sternal sınırda (triküspit odağı)
İnspirasyonla artar (Carvallo bulgusu)
10-PDA üfürümü nedir ?nasıl bir üfürümdür ? Ne zaman duyulur ?(sistol
,diyastol)
PDA (Patent Duktus Arteriosus) üfürümü
✅Karakteristik üfürüm:


Sürekli üfürüm (sistol + diyastol)
Makine gürültüsü tarzında
✅En iyi duyulan yer:
 Sol infraklavikular bölge
✅Ek bulgular:


Geniş nabız basıncı
Bounding pulses (şiddetli nabız)
11-siyanoz nedir ne zaman görülür tipleri nelerdir ?
Siyanoz nedir, ne zaman görülür, tipleri nelerdir?
✅ Tanım:
 Desatüre Hb > 5 g/dL olduğunda deride morarma
✅ Tipleri:
1.
Santral siyanoz:
o
o
o
o
Kalsiyum kanal blokeri (verapamil)
Beta bloker (örneğin metoprolol)
Elektriksel kardiyoversiyon (hemodinamik
instabilite varsa)
7-hipertansiyon ve hipotansiyon sınır değerler (140/90……..90/60)
İlk 90 dk içinde PCI
o
Sol lateral dekübit pozisyonda, bell ile daha iyi duyulur
🔴 EKG'de STEMI varsa → 2 seçenek:
1.
Primer PCI (120 dk içinde yapılabiliyorsa) → tercih edilir
2.
Trombolitik tedavi (120 dk içinde PCI mümkün değilse, ilk 12
saatte):
o Tenekteplaz, Alteplaz gibi
3.
Aspirin:
🔴 ACEi / ARB, statin, PPI → standart ek tedaviler
🔴 İlk 10 dakika yaklaşımı (MONA + EKG):





Mid-diyastolik üfürümdür
4-bolca EKG yorumlatıyor
5-acile STEMİ ile gelen hastaya tedavi yaklaşımın nasıl olmalı ?
STEMI ile acile gelen hastaya yaklaşım




🔴 Antiplateletler:
Önde ≥6, arkada ≥10 kosta görünmeli → doğru inspiryum
2-tipik anjina nedir ?
Tipik anjina pektoris nedir?
3 kriterle tanımlanır (hepsi varsa tipik, 2’si varsa atipik):
1.
Retrosterna baskı tarzında göğüs ağrısı
2.
Eforla artar, dinlenince geçer
3.
Nitratla geçer
✅Bu 3'ü varsa → Tipik anjina pektoris





8-MI tedavisi yükleme ve ve idame dozlarına kadar bil
MI Tedavisi – Yükleme ve idame dozları
2.
Dil ve mukozalarda
Kardiyak (konjenital kalp hastalıkları)
Pulmoner (KBY, V/Q uyumsuzluğu)
Methemoglobinemi
Periferik siyanoz:
o
o
Ekstremitelerde, mukozalar normal
Soğuk, düşük debi (şok, kalp yetmezliği, Raynaud)
✅En çok görülen:
🔹 C. Antikoagülasyon:

Periferik siyanoz (hipoperfüzyon, şokta)
✅En tehlikeli olan:


S₃: Diyastolun erken fazında (hızlı dolum fazında) duyulan
ventriküler dolum sesidir.
 "Gallop ritmi" (S₁–S₂–S₃ şeklinde, "kentucky" ritmi) oluşturur.
✅Fizyolojik S₃:

Çocuklar, genç erişkinler, atletler
(hiperdinamik dolaşım → normal)
✅Patolojik S₃ (özellikle sol ventrikül kaynaklı):




Kardiyak yetmezlik (HFrEF)
Dilate kardiyomiyopati
Mitral yetersizlik
Sol-sağ şantlı konjenital kalp hastalıkları
13-S2 fizyolojik çift olma mekanizmasını anlat
✅S₂:
 Aortik (A₂) ve pulmoner (P₂) kapakların kapanma sesidir.
✅Fizyolojik çiftleşme:
 İnspirasyonda A₂ ve P₂ sesleri arasında açıklık artar.
✅Mekanizma:

İnhalasyon → venöz dönüş ↑ → sağ kalp doluşu ↑ →
pulmoner kapağın daha geç kapanması

Aynı anda sol kalp doluşu hafif azalır → aort kapak daha erken
kapanır
➡️ Sonuç: İnspirasyonda S₂'nin çift duyulması
✅En iyi: 2. interkostal aralık sol parasternal (pulmoner odak)
14-acildesin NON-STEMİ ve inferior MI ile gelen hastaların oldu nasıl
yaklaşırsın ?
Acil Serviste NON-STEMİ ve İnferior MI Yaklaşımı
✅A. Genel yaklaşım (her ikisi için de geçerli):

MONA-BASH yaklaşımı:
o
o
o
o
o
o
o
o
Morfin (gerekiyorsa)
Oksijen (SaO₂ < %90 ise)
Nitrat (kontrendikasyon yoksa)
Aspirin (300 mg çiğnetilir)
Beta bloker (kontrendikasyon yoksa)
Antikoagülan (enoksaparin/heparin)
Statin (yüksek doz atorvastatin 80 mg)
Hastaya reperfüzyon kararı
15-AF tedavisi baştan sona bil
✅ 1. Hemodinamik stabil mi?

Unstable (hipotansiyon, şok, pulmoner ödem, göğüs ağrısı) →
🔴 Acil senkronize kardiyoversiyon
✅ 2. Stable AF → 3 temel yaklaşım:
🔹 A. Rate kontrol (ventrikül hızı düşür):



Non-DHP kalsiyum kanal blokeri (verapamil, diltiazem)
Digoksin (özellikle HFrEF’li yaşlıda)
Farmakolojik kardiyoversiyon (ilk 48 saatteyse)
o

Skor ≥2 → NOAC (apiksaban, rivaroksaban,
dabigatran)
o
o
Skor = 1 → bireysel karar
Skor = 0 → gerek yok
RECEP DEMİRBAĞ
1-Dispne ile gelen hastada hangi lab tetkitlerini istersin ?
✅En sık istenecek tetkikler:








Kan gazı (PaO₂, PaCO₂)
D-dimer (PE şüphesi varsa)
BNP / NT-proBNP (kalp yetmezliği)
Tropinin (AKS dışlama)
Tam kan, CRP (anemi, enfeksiyon dışlama)
Üre, kreatinin, elektrolitler (renal/metabolik nedenler)
TİT (kronik hastalıklar)
EKG + PA AC grafi
2-antianjinal ilaçları say
✅Semptomatik rahatlatma amacıyla:
1.
Nitrat (dilatasyon → preload ↓)
2.
Beta blokerler (kronotrop/inotrop ↓ → O₂ ihtiyacı ↓)
3.
Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem)
4.
Ivabradin (sadece sinus ritminde, frekans ↓)
5.
Ranolazin (O₂ tüketimini azaltır, son seçenek)
3-trombolitik ilaçları hangileridir
Trombolitik İlaçlar
✅STEMI, masif pulmoner emboli, inme için:





Alteplaz (rt-PA)
Tenekteplaz
Streptokinaz
Reteplaz
Urokinaz
4-akut akciğer ödeminin tedavisi ?
Akut Akciğer Ödemi Tedavisi
Acil ve klasik yaklaşım: "LMNO"




Loop diüretik → furosemid
Morfin (gerekirse, anksiyete ve preload ↓ için)
Nitratlar (dilatasyon)
Oksijen
5-EKG,TELE verdi yorumlattı
6- çarpıntı nedir acile çarpıntıyla gelen hastaya nasıl bir tedavi izlersin
✅Tanım: Kalp atımlarının hastanın farkında olması.
✅Acil Yaklaşım:
1.
Vital bulgular kontrol
2.
EKG
3.
Elektrolitler, TSH, troponin
4.
Ritim SVT/VF/VT/AF ise → algoritmaya göre yaklaş
5.
Anksiyete / panik atağı da düşün
Beta bloker (metoprolol)
🔹 B. Ritim kontrol:

o
Santral siyanoz (hipoksemi göstergesi)
12-S3 kalp sesi nedir nezaman görülür hangi durumlarda görülür ?
✅Tanım:

CHA₂DS₂-VASc skoruna göre
Flecainid, propafenon, amiodaron (özellikle yapısal
kalp hastalığında)
Elektriksel kardiyoversiyon
o
48 saatse TEE ile atriyal trombüs dışlanmalı veya
3 hafta antikoagülasyon + sonra kardiyoversiyon
7-MI geçirmiş bir hastanın fizik muane bulguları
MI Geçirmiş Hastanın Fizik Muayene Bulguları





Sol ventrikül yetmezliği → raller
S3 sesi, galop
Hipotansiyon, taşikardi
Aritmi, 4. kalp sesi (iskemi varsa)
Perikardiyal frotman (geç dönemde perikardit geliştiyse)
8-kalp yetmezliği olan diyabetli hastada tedavi yaklaşımı
Kalp Yetmezliği Olan Diyabetli Hastada Tedavi Yaklaşımı
✅EF < %40 (HFrEF) + DM:





SGLT-2 inhibitörü (dapagliflozin)
ACE-I / ARNI (sacubitril-valsartan)
Beta bloker (bisoprolol, carvedilol)
Mineralokortikoid antagonisti (spironolakton)
İnsülin dışı antidiabetikler dikkatle verilir
9- sağ kalp yetmezliği ,hepatomegali,venöz dolgunluk olan hastada hangi
kapak anormalileri düşünürsün
Sağ Kalp Yetmezliği + Hepatomegali + Venöz Dolgunluk → Düşündüren
Kapak Patolojileri
1.
Triküspit yetersizliği
2.
Pulmoner stenoz
3.
Pulmoner hipertansiyon ikincil nedenler
10-beta blokör ,ace-i böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılır mı
kontredikasyonları var mı ?
Beta Blokör ve ACE-I, Böbrek Yetmezliğinde Kullanımı
✅Beta Blokör:


Hafif-orta renal yetmezlikte dikkatli verilebilir
Serum K⁺ > 5.5, kreatinin > 2.5–3 mg/dL ise dikkat!
Bilateral renal arter stenozunda kontraendike
ASUMAN BİÇER
1-Pulmoner hipertansiyon tanısı tedavisi sınıflandırılması ?
Pulmoner Hipertansiyon
✅Tanım:


mPAP ≥ 20 mmHg (kateter ile)
Pulm. vasküler direnç ≥ 2 Wood
✅Sınıflandırma (Nice, 5 grup):
1.
Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH)
2.
Sol kalp hastalığına bağlı
3.
Akciğer hastalığı/hipoksiye bağlı
4.
Kronik tromboembolik PH (CTEPH)
5.
Multifaktöryel/idiopatik mekanizma
✅Tedavi:


Altta yatan nedenin tedavisi
PAH için özel tedaviler:
o
o
o
o
Endotelin R. antagonistleri (bosentan)
PDE-5 inhibitörleri (sildenafil)
Prostanoidler (epoprostenol)
Oksijen, diüretik, antikoagülasyon (CTEPH)
2-mitral darlık dinleme bulguları
Diyastolik rulman, presistolik şiddetlenme
3-aort darlığı nasıl bir üfürüm mitral yetersizliği nasıl üfürüm
✅ Aort Darlığı:




Sistolik ejeksiyon üfürümü
2. sağ IC alan
Boyuna yayılır
S2 yumuşamış, daralmış PİK
✅ Mitral Yetmezliği:










Prostetik kapak
Geçirilmiş endokardit
Doğumsal kalp hastalıkları (siyanotik, cerrahiyle düzeltilmemiş)
Yapay materyal
IV ilaç bağımlılığı
Hemodiyaliz
Dental girişimler
5-efor testi sonlandırma kriterleri
Test sonlandırma endikasyonları
•
Hedef kalp hızına ulaşılması
•
Anginal göğüs ağrısı
•
Semptomatik hipotansiyon
(sistolik basınçta >10 mmHg)
•
Ciddi KB yüselmeleri : TA > 250/120.
•
3 mm > ST çökmesi
•
1mm > ST yükselmesi
•
Ciddi aritmiler
•
Hastanın sonlandırma isteği
Genellikle kullanılabilir, doz ayarlanır
Bradikardi, AV blok, şok varsa kontraendike
✅ACE-I / ARB:



4-infektif endokardit yüksek risk faktörleri
İnfektif Endokardit Yüksek Risk Faktörleri
Holosistolik üfürüm
Apeks’te (sol yatar poz)
Axillaya yayılır
6- bolca ekg yorumlama
7-endokardit profilaksisi kimlere yaparız
Endokardit Profilaksisi Kimlere Yapılır?

Yüksek risk grubu:
o
o
o
o
o
Protez kapak
Geçirilmiş endokardit
Siyanotik konjenital kalp hastalığı
Tamir edilmiş konjenital defekt (ilk 6 ay)
Kapak protezi konulmuş hastalar
⚠️ Profilaksi gereken işlemler:

Diş çekimi gibi kanamalı dental girişimler
🔹 Antibiyotik:

Amoksisilin 2 g PO (60 dk önce)
8-efor testi pozitiflik değerleri ve kimlere yaparız
Endikasyonları
•
Göğüs ağrısının etyolojisini araştırma (kararlı anjina?)
•
AMI/USAP veya revaskülarizasyon sonrası (Koroner
Anjiyoplasti/bypass) hastayı değerlendirme
•
Fonksiyonel kapasitenin belirlenmesi (kardiyak tx…)
•
Eforda kalp hızı-kan basıncı yanıtının değerlendirilmesi
(bradikardik ve aritmik)
•
Şüpheli semptomları olan kapak hastalarında
semptomatik cevabı ve fonksiyonel kapasiteyi
değerlendirmek için.
Efor testi pozitiflik kriterleri
•
> 1mm horizontal veya aşağı eğimli ST depresyonu
•
> 1.5-2 mm yukarı eğimli ST depresyonu
•
> 1mm ST elevasyonu (geçici veya kalıcı)
•
Test esnasında angina veya angina ekivalanlarının olması
•
Test esnasında kalp yetersizliği bulgularının oluşması (raller,
wheezing, S3)
•
Eforla sistolik TA’da düşme
•
VT gibi ciddi aritmilerin olması
9-prekapiller ve postkapiller pulmoner hipertansiyon değerleri
10-en sık kalp tümörü
En sık görülen metastatik.
Miksoma – en sık görülen “primer” kardiyak tümördür.
11-Konjenital kalp hastalıkları yetişkinde en çok olan çocuklarda en çok
olan
12-seconder kardiyomiyopati nedenleri (7 nedeni var slayttan bakın )
Ezberlenebilir kısaltma: "SHIMTAD"
1.
Sarkoidoz
2.
Hemokromatozis
3.
İskemik kalp hastalığı
4.
Metabolik hastalıklar (tiroid, DM)
5.
Toksik (alkol, kemoterapi)
6.
Amiloidoz
7.
Diğer enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar
MUSTAFA BEĞENÇ TAŞÇANOV
1-EKG tanı tedavi
2-TELE (aortta bombeleşme gördün ne dersin diseksiyon veya anevrizma )
.Tascanov sözlü
Mitral darlık etiyoloji ve patogenez (en sık sebebi ara’dır.yaşlılarda
dejeneratif kalsifikasyona bağlı,)
Beck triadi (derinden gelen (azalmış) kalp sesi,hipotansiyon,juguler venöz
dolgunluk)
Infektif endokardit majör Tanı kriteri (pozitif kültür ve ekoda pozitf
görüntüleme)
Tele mediaten genişlemesi (aort diseksiyonu,aort anevrizması))
Ekg af tedavisi (hız kontrolü=beta blokör,verapamil digoksin)(hasta
unstabilse elektriksel kardiyoversiyon)
Chadvasc skorlamasi (c=konjestif kalp yetmezliği h=hipertansiyon
a=yaş>75 d=diabet s=stroke öyküsü v=vasküler hastalık a=yaş65-75
S=kadın cinsiyet
3-pansistolik üfürüm nedir hangi durumlarda görülür : TY, MY, VSD
4-infektif endokardit major kriterleri ,cerrahisi ,profilaksisi ?
İpuçları
Zülkif hoca sistematik soruyor
İbrahim halil hoca ağzınızdan çıkan her terimi genişletip soru soruyor
Asuman hoca ilk girenlere kendi slaytlarından sordu sonra içeri girenler
sorduğu soruları tam bilince soruları değiştirdi
Tüm hocalar genel soruyor her slayttan mesulsunuz
EKG VE TELE yalayıp yutun
O kadar soru yazdık ama korkmayın hepsini bilmeseniz de geçebilirsiniz
Akut koroner sendromlara tanı tedavi nasıl olur bilmezseniz recep hoca sizi
bu fakülteden mezun etmez
Şehir efsanesi olarak söylenen ‘’recep hoca sözlüde hasta başına götürüyor
‘’doğruymuş bizzat üstümde denendi gelen hastasına CHECK-UP ayarlattı
,bize tüm fizik muanesini yaptırdı .
Tascanov sözlü
Kardiyak tamponad fizik muayene belirtileri (derinden gelen kalp
sesi,hipotansiyon,juguler venöz dolgunluk=BECK TRİADI)
Akciger ödemi nasıl gelir (dispne,hemoptizi, ral,soluk nemli deri,aşırı
terleme))
Ac ödemi tedavisi (oksijen,furosemid,morfin)
Infektif endokarditte kimlere cerrahi
Mitral darlığında fizik muayenede ne beklersin (opening snap,apekste
middiastolik üfürüm,presistolik şiddetlenme ,sert s1, akciğerde ral)
Kalp yetmezliğinde fizik muayenede ne beklenir (sağ)(boyun venöz
dolgunluğu,asit,hepatomegali,asit)
Yoaklari sordu
Dabigatran: Direkt trombin (faktör IIa) inhibitörü
Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban: Faktör Xa inhibitörleri
Pulsus paradoksus ne (sistolik tansiyonun inspirasyonda 10mmHg dan
fazla dülmesidir.pulmoner hastalıklarda ve tamponatta perikarditte
görülür)
Asuman sözlü:
Aort diseksiyon fizik muayene bulguları (Ekstremiteler ara tansiyon farkı
,diastolik üfürüm,nabız defisit,nörolojik defisit)
İnfektif endokardit cerrahi endikasyonları (ky gelişmişse,mantar gram
negatif(HACEK DIŞI) staf aereus endokarditi ise,komplike
endokarditse(FİSTÜL,ABSE,BLOK),antibiyotiğe direnç,protez
kapağin tekrarlayan endokarditi,pacemaker icd enfekte olduysa)
İnfektif endokardit proflaksisi gerektiren durumlar (protez kapağı
olanlar,endokardit öyküsü olanlar,siyanotik konj.kalp hastalığı
olanlar,tedavi edidiysede ilk 6 ay,kalp transplantasyonu olanlar)
Akut MI medikal tedavisi (aspirin,p2y12 inhibitörü (klopidogrel).
nitrogliserin, morfin, trombolitik (streptokinaz ) antikoagüaln
(Heparin.dmah) beta blokör,ACEİ,aldosteron antagonisti,statin
AF kalp yetmezliğine nasıl sebep olur mekanizması nedir?
AF → atriyal kontraksiyon kaybı + hızlı/düzensiz ventrikül atımı → azalmış
kardiyak output ve ventrikül disfonksiyonu → kalp yetmezliği.
AF tedavisi nedir (medikal olarak beta blokör verapamil digoksin hasta
unstabilse elektriksel kardiyoversiyon)
Recep hoca sözlü
Venöz dalgaları say ( A C V X Y..) dalgaları.
Venöz muayne nasıl yapılır? Nelere dikkat etmek gerekiyor?
(a=atrium sistolü x=atrium diastolü v=atrium kanla dolması y=atrium
boşalması)(hasta yatar pozisyonda periumblikal bölgeye 10-30sn bası
uygulanır.juguler venöz basınçta >1cmh2o yükselme
olması venöz basıncın yükseldiğini gösterir)
Atrial fibrilasyon EKG bulguları (dar qrs,r-r arası eşit değil,ekg de p dalgası
kaybolr)
Anamnezde alışkanlıklar nelerdir ? (beslenme sigara egzersiz ilaç)
.Diyastolde kesintiye uğramadan devam eden üfürüm pda üfürümü
EKG okuma - Dal bloğu
Tele - pulmoner arter genişlemesi, bronkovasküler izlerde artış
.Mortaliteyi azaltan ilaçlar
( acei,beta blokör,aldosteron antagonisti,sglt2 inhibitörü)
.Kapak tamiri yapılan kapak hastalığı mitral darlık
Sekonder HT sebepleri nelerdir (endokrin hastalıklar,renal hastalıklar,aort
koarktasyonu,gebelik,nörolojik hastalıklar)
klinik sorusu vardı middiyastolik üfürüm diyodu (mitral darlık,triküspit
darlık)
.Hangisi doğrudur?
Nstemi sınıflamasında TIMI ve GRACE sınıflaması kullanılır ( tımı >3 ,grace
>140 ise yüksek risk)
.Recep hoca Halil hoca sözlü:
Ödem nedir kalp yetmezliği ödemi ,venöz ödem arasındaki fark , tek taraflı
olursa ne olur,hipoalbuminemi ödemi (kalp yetmezliği ödemi periferal
venöz basınç artışı,nörohormonal aktivasyon, renal dizfonksiyona
bağlıdır)(kardiyak ödem basmakla gode bırakan hafifçe sert,stazdan
dolayı siyanozedir,) (hipoalbuminemi basmakla büyük gode bırakır ,hamur
gibidir açık renklidir)(tek taraflı olursa tek taraflı venöz tromboz ,ilgili tarafa
lenfatik blokaj)
Klinik


Taşikardi, pulsu yumuşak (narrow pulse pressure), taşikardi,
hipotansiyon
Pulsus paradoxus (>10 mmHg inspiratuar sistolik basınç
düşmesi)
Tedavi


Acil perikardiyosentez (sıvının boşaltılması)
Altta yatan nedenin tedavisi
SVT VT AF ASİSTOLİ vs.. tedavileri
itm Bozuklukları ve Tedavileri
Ritim Bozukluğu
•
•
•
•
Ödemli bir hastada ilk önce dağılım değerlendirilir:
-Lokalize ( Anjioödem, sellülit, erizipel, ürtiker)
-Tek taraflı ( DVT, sellülit, kompartman sendromu, venöz
yetmezlik)
-Bilateral ( ilaçlar, venöz yetmezlik, pulmoner HT, KY, KC yetm,
gebelik, lenfödem, ilaçlar)
S2 nedir(fizyolojik çiftleşme fizyolojisi,sabit çiftleşme hangi durumlarda
geniş çiftleşme hangi durumlarda bu durumların fizyolojisi ne)
(s2 semilunar kapakların kapanma sesidir.)(inspirasyonda sağ kalbe gelen
kan arttığı için pulmoner kapağın kapanması gecikir bu fizyolojik
çiftleşmedir)(sabit çiftleşme asd’de görülür)(geniş çiftleşme sağ
ventrikülün sitolünü uzatan durumlarda sağ kal yetmezliği sağ dal bloğu
pulmoner darlık pulmoner yetmezlikte geniş çiftleşme görülür)
Tanım / Özellik
Tedavi
SVT
Hızlı, düzenli kalp
(Süperventriküler atımı, genellikle
taşikardi)
150-250/dk
Valsalva, karotis masajı, adenosin, beta
bloker, kalsiyum kanal bloker
VT (Ventriküler
taşikardi)
Hızlı, geniş QRS,
tehlikeli aritmi
Hemodinamiyi bozanlarda ACİL DC
kardiyoversiyon; stabilse antiaritmikler
(amiodaron)
AF (Atriyal
fibrilasyon)
Düzensiz hızlı
atriyal aktivite
Hız kontrolü (beta bloker, digoksin), ritim
kontrolü (amiodaron, flekainid),
antikoagülasyon (warfarin/NOAC)
Asistoli
Elektriksel aktivite
ACİL CPR ve destek tedavi; ilaç tedavisi
yok, yaşam
sınırlı; genellikle prognoz kötü
belirtisi yok
Her slaytından sordu yarı yarıya sektirmeli
Acile af hastası geldi kardiyoversiyon yapılmış sinüs ritmine dönmüş
tedavisini düzenle ( hız kontrolü için beta blokör verapamil digoksin
veriririm felç riskini azalmak içinse chadsvask skoru>2 ise antikoagülan
(warfarin)veririm)
Taşcanov sözlü
Kalp yetmezliği fizyopatolojisi
Kliniği semptomları tedavisi(her şeyi istedi)
Mediasteni genişleten durumlar(aort diseksiyonu aort anevrizması)
Mediasteni Genişleten Durumlar




Aort diseksiyonu: Aort duvarında yırtık, kanın duvar içinde
ilerlemesi
Aort anevrizması: Aortun lokalize balonlaşması
Diğer: Mediastinal tümörler, lenfadenopati, tiroid bezinin
büyümesi, kistik lezyonlar
Klinik: Göğüs ağrısı, nefes darlığı, yutma güçlüğü, ses kısıklığı
Perikardit tanı kriterleri tedavisi
Akut Perikardit tanı kriterleri 4 tanedir
1-batıcı karekterde ve sırt üstü yatınca artan, oturunca azalan tipte göğüs
ağrısı
2- Frotman duyulması
3-EKG değişiklikleri
4- Eko ya da BT/MR’da perikardda sıvı saptanması.
Tedavi




NSAİİ (ibuprofen, aspirin)
Kolşisin (tekrarlayan perikarditlerde)
Recep sözlü
Tüm kalp sesleri azalıyorsa ne düşünmeliyiz (tamponad)
Halil fedai sözlü
Pol e hasta geldi. 5 yıl önce stend takılmış. Şuan ilaç kullanmıyor. Ldl 160.
Ne ilaç veririz ya da naparız?
Aspirin, statin ve gerekirse hastaya göre antiasit
.Asuman Hoca sözlü
Ekg soruları:
af
atriyal ekstra ve pause
wpw
sol dal bloğu
tele:
kalp sınırları
sağ ventrikül görülür mü görülmezse nasıl görülür? Lateral grafi de
gösterdi sağ ventrikül büyüdüğünü nasıl anlarız
diğer sorular:
vaka pulmoner ödem tedavisi
Pulmoner ödem tedavisi





O2 desteği
Diüretikler (furosemid)
Vazodilatörler (nitrogliserin)
Altta yatan nedenin tedavisi (örneğin kalp yetmezliği)
Ağır vakada mekanik ventilasyon gerekebilir
Steroidler (dirençli olgularda)
Komplikasyon varsa (tamponad, constrictive perikardit) özel tedavi
Kardiyak tamponad beck triadı,tedavisi
Beck Triadı



Hipotansiyon
JVD (juguler venöz dolgunluk)
Soluk kalp sesi
beta blokör kont.
Beta bloker kontrendikasyonları





Akut kalp yetmezliği
Bradykardi (<50/dk)
AV blok (2. veya 3. derece)
Astım ve ciddi KOAH (bazı beta blokerler)
Hipotansiyon
efor testine nabız ne kadar tansiyon ne kadar yükselir
- Nabız genellikle yaşa bağlı maksimum kalp atım hızına (220 - yaş) yaklaşır
veya %85-90’ı kadar çıkar
- Sistolik tansiyon 20-30 mmHg artar (maksimum 200-250 mmHg’ye kadar
çıkabilir)
- Diyastolik tansiyon genellikle sabit kalır veya hafif düşer
o
o

Hill bulgusu nedir (aort yetmezliği bulgusudur)(popliteal erter basıncı
brakial arter basıncından sistolde 40MMhG DAHA FAZLA)
Önceden yaşamı tehdit eden ventriküler aritmi öyküsü
CRT (Cardiac Resynchronization Therapy):
o
o
o
o
.Halil hoca sözlü
Perikardite ne sebep olur (EN SIK NEDEN İDİOPATİKTR SEKONDER
OLANLARDA İSE EN SIK NEDEN VİRÜSLERDİR EN SIK KOKSAKİ VİRÜS)
NYHA II-III kalp yetmezliği semptomları
LVEF ≤35%
NYHA II-IV kalp yetmezliği semptomları
Geniş QRS kompleksi (>130-150 ms), özellikle sol dal bloğu
Senkronize olmayan ventrikül kasılması
Kalp yetmezliği tedavisi(statin tedavisi üzerinde durdu)
Kalp Yetmezliği Tedavisi (Statin Tedavisi Üzerine Özellikle)

Temel tedaviler:
o
o
o
o
QRS süresi (0,08 ile 0,10 sn)
Kardiyak tamponadla ilgili bir şeyler sordu

İlk tercih: Amiodaron (150 mg IV yükleme, ardından infüzyon)
Alternatifler: Lidokain veya procainamide (ama amiodaron daha
yaygın tercih edilir)

Aldosteron antagonistleri
Diüretikler (konjesyon varsa)
Statinler:
VT ile gelen bir hasta ama durumu stabil bilinci açık ne yaparız
İlaç tedavisi başla


ACE inhibitörleri/ARB
Beta blokerler
o
İskemik kalp yetmezliği varsa önerilir (koroner arter
hastalığı eşlik ediyorsa)
o
o
Non-iskemik kalp yetmezliğinde faydası net değildir
Statinler inflamasyonu azaltır, aterosklerozu
yavaşlatır
Diğer yaklaşımlar:
o
o
Sol kalp yetersizliği fizik muayene bulgusu (DİSPNE RAL)
Yaşam tarzı değişiklikleri
Ciddi vakalarda mekanik destek veya
transplantasyon
Triküspit yetmezlikte hangi üfürüm duyulur (PANSİSTOLİK ÜFÜRÜM)
Recep hoca / Halil fedai hoca sözlü
Mitral Darlık fizik muayene ve oskültasyon bulguları (DİSPNE
RAL)(OPENİNG SNAP,MİDDİASTOLİ ÜFÜRÜM,PRESİSTOLİK ŞİDDETLENME
SERT S1)
Göğüs ağrısıyla gelen hastaya yaklaşım(anamnez-tedavi)
MI geçiren hasta taburcu olduktan sonra verilen tedavi
MI Geçiren Hasta Taburcu Olduktan Sonra Verilen Tedavi

Antitrombosit tedavi:
o
o


Mortaliteyi azaltır, kalp yükünü düşürür
Uzun süreli kullanım önerilir (hemodinamik olarak
tolere edilebiliyorsa)
ACE inhibitörü veya ARB:
o
Sol ventrikül disfonksiyonu veya diyabet varsa
mutlaka başlanmalı
o
Kardiyak remodeling’i önler
Statin:
o
o

P2Y12 inhibitörü (klopidogrel, ticagrelor veya
prasugrel) genellikle 12 ay (stent tipi ve klinik
duruma göre)
Beta bloker:
o
o

Aspirin (40-100 mg/gün) ömür boyu
LDL hedefi <70 mg/dL veya %50 azalma
Yüksek doz statin (atorvastatin, rosuvastatin) önerilir
Diğer:
o
o
Nitrik oksit donörleri (gerektiğinde)
o
Kontrol edilen diğer risk faktörleri (HT, DM)
Yaşam tarzı değişiklikleri: sigara bırakma, diyet,
egzersiz
ICD-CRT endikasyonları
ICD ve CRT Endikasyonları

ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator):
o
o
Ani kardiyak ölüm riski yüksek hastalar
LVEF ≤35% (≥40 gün sonra MI sonrası ve ≥3 ay optimal medikal
tedavi sonrası)
Statinler, HMG-CoA redüktaz inhibitörleri olup kolesterol sentezini
azaltarak LDL kolesterolü düşürürler ve kardiyovasküler riski azaltırlar.
Aynı zamanda anti-inflamatuar ve plak stabilizan etkileri vardır.
✅Endikasyonları
1. Kardiyovasküler Hastalık Varlığında (Sekonder Koruma):



KAH (MI, anjina)
İnme, TIA
Periferik arter hastalığı
➡️ Yüksek yoğunluklu statin (atorvastatin 40–80 mg,
rosuvastatin 20–40 mg)
2. Primer Koruma (henüz CV olay yok):



LDL ≥ 190 mg/dL → yüksek yoğunluklu statin
DM + yaş 40-75 → orta-yüksek yoğunluklu
10 yıllık KV risk ≥ %7.5 → orta-yüksek yoğunluklu statin
📋 Statinler
Statin
Gücü
Doz Aralığı
Atorvastatin Yüksek
10–80 mg
Rosuvastatin Yüksek
5–40 mg
Simvastatin Orta
10–40 mg
Pravastatin
Düşük-orta 10–40 mg
📉 Hedef LDL Değerleri


Aterosklerotik KVH varsa:
→ LDL < 55 mg/dL hedeflenir
Yüksek riskli hastada:
→ LDL < 70 mg/dL
🧾 Yan Etkiler



Miyopati / rabdomiyoliz
Hepatotoksisite (AST/ALT ↑)
Diyabet gelişimi riski hafif artabilir
AST/ALT tedavi öncesi ve sırasında ara ara izlenmelidir. CK sadece kas ağrısı
varsa bakılır.
💊 Kombinasyon Gerekirse?

ekg:p mitrale atriyal ekstra vuru sol ventrikül hipertrofisi
EKG Bulguları
LDL hâlâ yüksekse:

o

Ezetimib

PCSK9 inhibitörleri (alirocumab,
evolocumab – ileri olgularda)
o
Tele: kardiyotorasik oran artmış ve sol kalbi büyümüş bi kalp
Tele:sağ kalp büyümüş ve pulmoner hilus kısmı büyümüş bi kalp
Ekg:sinüs bradikardisi
Ekg:normal ekg yorumlattı
recep hoca
aort darlığı fm ve oskültasyon bulguları (MİDSİSTOLİK ÜFÜRÜM AORT
ODAĞINDA DUYULUR BOYUNA YAYILIR,NABIZ TİPİ PULSUS PARVUS ET
TARDUS,S3 VE S4 DUYULUR))
nefes darlığıya gelen hastaya yaklaşım
Anamnez:




Başlangıç süresi (ani/yavaş)
Pozisyonla ilişkili mi (ortopne, platipne, PND?)
Öksürük, balgam, hışıltı, ateş, göğüs ağrısı, çarpıntı?
Sigara, astım-KOAH öyküsü, kalp hastalığı, ilaçlar?
Fizik muayene:


Dispne tipi: ekspiratuvar (KOAH), inspiratuvar (larenks/ödem)
Akciğer oskültasyonu: ral, wheezing, ronküs, azalmış solunum
sesi
 Kalp muayenesi: üfürüm, ritim bozukluğu, S3/S4
Tanıda önemli ayırıcılar:





Kalp yetmezliği (PND, ortopne, S3, raller, juguler dolgunluk)
Astım-KOAH alevlenmesi (wheezing, kullanım öyküsü)
Pnömoni (ateş, öksürük, ral)
PE (ani, risk faktörü, taşikardi, hemoptizi)
Pnömotoraks (ani, tek taraflı, ses kaybı)
Ortopne , yatar pozisyonda nefes darlığı
PND, hastayı genellikle 1 veya 2 saatlik uykudan sonra uyandıran ve
genellikle dik pozisyonda rahatlayan bir nefes darlığı hissidir.
Platipne , otururken veya ayakta dururken kötüleşen nefes darlığıdır.
ky tedavi
Kalp Yetmezliği (KY) Tedavisi
1. Yaşam tarzı:



Tuz kısıtlaması
Sıvı kısıtlaması (özellikle NYHA III-IV)
Günlük tartı takibi
2. Farmakolojik tedavi (HFrEF için)




Beta bloker: metoprolol, bisoprolol, carvedilol
ACE inhibitörü / ARB / ARNI (sacubitril/valsartan)
MRA (mineralokortikoid antagonist): spironolakton
SGLT2 inhibitörü: dapagliflozin, empagliflozin
Statin sadece iskemik nedenli KY varsa başlanır. Her KY’ye otomatik
başlanmaz.
3. Semptomatik


Diüretik (furosemid): semptom kontrolü için
Digoksin: AF varsa düşünülür
4. Cihaz tedavileri:


ICD: EF < 35% + NYHA II-III + 3 ay optimal tedavi sonrası
CRT: EF < 35% + QRS > 130 ms + LBBB varsa
P mitrale:
o
o
Sol atriyum büyümesine işaret
DII’de geniş çift tepeli P dalgası (>120 ms)

Atriyal ekstrasistol + pause:

Sol ventrikül hipertrofisi (SVH):
o
o
o

Erken gelen P dalgası, ardından duraklama
Derin S (V1) + yüksek R (V5-6) = >35 mm
Strain pattern: asimetrik T dalga inversiyonu V5-V6
WPW (Wolff–Parkinson–White):
o
Kısa PR, delta dalgası, geniş QRS
iha hoca sözlü
kardiyojenik şok kriterleri, nedenleri (SİSTOLİK ERTER
BASINCI<90MMHG,KARDİYAK İNDEKS<2.2,PKWP>15,İDRAR MİKTARINDA
AZALMA 30ML/SAAT)
💥 Kardiyojenik Şok Nedenleri
🧾 1. Akut Miyokard İnfarktüsü (en sık neden)


Özellikle anterior MI ve yaygın transmural MI.
Sol ventrikül pompa gücü bozulur → düşük debi →
hipotansiyon.
🧾 2. Mekanik Komplikasyonlar (MI sonrası)



Ventriküler septal rüptür (VSR)
Serbest duvar rüptürü → tamponad
Papiller kas rüptürü → akut mitral yetersizliği
🧾 3. Kardiyomiyopatiler



Dilate kardiyomiyopati
Takotsubo kardiyomiyopati (stresle ilişkili)
Peripartum kardiyomiyopati
🧾 4. Aritmiler


Bradiaritmiler: AV blok, sinüs durması
Takiaritmiler: VT, VF, hızlı AF (özellikle KY zemininde)
🧾 5. Akut Kapak Hastalıkları


Akut mitral/aort yetersizliği (endokardit, diseksiyon, travma)
Aniden yüklenmeye neden olur → ventrikül yetersizliği gelişir.
🧾 6. Myokardit
 Viral, bakteriyel, toksik (örn. ilaçlar) nedenlerle gelişebilir.
🧾 7. Kalp Yetmezliğinde Dekompansasyon

Kronik KY'nin akut kötüleşmesi → şoka ilerleyebilir.
pulm ht değerleri, medikal tedaviye kaç olursa başlanabilir
Pulmoner Hipertansiyon (PH)
🔹 Tanım:


Sağ kalp kateterizasyonu ile ölçülür.
mPAP (mean pulmonary artery pressure) ≥ 20 mmHg → PH
tanısı (2022 ESC/ERS güncellemesi)
🔹 Medikal Tedavi Ne Zaman Başlanır?


mPAP ≥ 20 mmHg + pulmoner vasküler direnç (PVR) ≥ 2 Wood
unit
Klinik sınıflama WHO grup 1 (Pulmoner arteriyel HT) ise →
spesifik tedaviler başlanır:
o
o
o
o
Endotelin reseptör antagonistleri (bosentan)
PDE5 inhibitörleri (sildenafil)
Prostanoidler (epoprostenol)
Solunum fonksiyon testleri + 6 dakika yürüme testi +
BNP düzeyi eşliğinde takip yapılır.
akut my üfürüm (ERKEN SİSTOLİK ÜFÜRÜM)
kronik my üfürüm ve nereye yayılır (PANSİSTOLİK ÜFÜRÜMDÜR APEKSTE
DUYULUR)
tele: sinüslerin ismi önden arkadan kaç kosta ve hangileri ön hangileri arka
Akciğer Grafisi – Sinüsler ve Kostalar
Asd nin üfürümü nasıldır?(RÖLATİF PULMONER DARLIK YAPTIĞI İÇİN
MİDSİSTOLİK.RÖLATİF TRİKÜSPİT DARLIK YAPTIĞI İÇİN MİDDİASTLİK
ÜFÜRÜM)
Mitral darlık üfürümü? (MİDDİASTOLİK ÜFÜRÜM)
🔹 Sinüsler:



Kostofrenik sinüs (ön): Diafram ve kaburgaların birleştiği açı.
Kardiyofrenik sinüs: Kalp ve diyaframın birleştiği açı.
Grafide ön sinüsler daha derindir, arka sinüsler daha keskin
görünür.
🔹 Kostalar:



Önden: 6. ön kosta diyafram seviyesine kadar inmelidir.
Arkadan: 9-10. arka kosta diyaframı kesmelidir.
Değerlendirme inspirasyon kalitesi için yapılır.
İyi inspirasyon grafisi: En az 6 ön veya 9 arka kosta diyafram üzerinde
görülmelidir.
ekg: kalibrasyon 5 di 10 olması lazım onu görmemizi istedi
Kalp yetmezliğinde pil takma endikasyonları nelerdir?
📌 Kalp yetmezliğinde pil (ICD/CRT) endikasyonları
🔹 ICD:



EF ≤35%, iskemik veya noniskemik KKY
Yaşam beklentisi >1 yıl
NYHA II–III
🔹 CRT (biventriküler pacemaker):



EF ≤35%
Sinüs ritmi + QRS ≥150 ms ve LBBB morfolojisi
NYHA II–IV
Dirençli ht nedir? (BİRİ DİÜRETİK OLMAK ÜZERE ENAZ 3 ANTİHİPERTANSİFE
RAĞMEN DÜŞMEYEN HİPERTANSİYON)
Telede hiler dolgunluk bide bu vardı
Halil Altıparmak.
Acil ve ivedi hipertansiyon nedir? Acil ht nin yaptığı uç organ hasarları
nelerdir?
📌 Acil (emergency) ve ivedi (urgency) hipertansiyon nedir?

Acil hipertansiyon:
Sistolik >180 mmHg ve/veya diyastolik >120 mmHg + hedef
organ hasarı vardır.
🔴 Hayatı tehdit eder. Acil tedavi gerekir.
Hedef organ hasarları:
o
o
o
o
o
o

Ensefalopati, inme, nöbet
Akut koroner sendrom
Akut sol kalp yetmezliği + pulmoner ödem
Aort diseksiyonu
Akut böbrek hasarı
Retina hemoraji, papil ödemi
İvedi hipertansiyon:
Benzer tansiyon değerleri ama hedef organ hasarı yoktur.
🔵 Tansiyon birkaç saat içinde düşürülür.
Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltan ilaçlar nelerdir?(ACEİ,BETA
BLOKÖR,ALDOSTERON ANTAGONİSTİ ,SGLT2 İNHİBİTÖRLERİ)
Acile svt geldi kliniği nasıldır? Tedavisi nedir? Svt nin ekgsi nasıl olur?
(medikal tedavide adenozin dedim sonra elinde adenozin yoksa ne verirsin
dedi.(VERAPAMİL DİLTİAZEM YADA BETA BLOKÖR))
Tedavi:
1.
Valsalva, yüz yıkama gibi vagal manevralar
2.
Adenozin (ilk tercih)
Etkisizse:
3.
Verapamil / Diltiazem (Ca kanal blokeri)
4.
Beta blokör (Metoprolol)
5.
Eğer hipotansiyon varsa veya bilinç bozukluğu → Senkronize
kardiyoversiyon
VT tedavisi nedir?
VT (Ventriküler Taşikardi) Tedavisi
Stabil hasta (bilinci açık, hipotansiyonu yok):


İlk tercih: Amiodaron IV (300 mg bolus, sonra infüzyon)
Alternatif: Lidokain
Stabil değilse (bilinç kapalı, hipotansif):
 ⚡ Senkronize kardiyoversiyon
Uzun vadede:

ICD (implantabl kardiyoverter defibrilatör) endikasyonu olabilir.
Dirençli ht yapan sebepler nelerdir? (HİPERALDOSTERONİZM,RENAL ARTER
STENOZU,FEOKROMASİTOMA,CUSHİNG,OBSTRİKTİF UYKU APNE
SENDROMU AŞIRI TUZ TÜKETİMİ )
EKG sordu bir tane
.bi çıkmış sorusu vardı.. hangisi ailesel risk faktörü olduğunu gösterir gibi
bişeydi? şıklarda yaşlar akrabalık düzeyi ve hastalık vardı.. sorunun
cevabını sallayraktan 60 yaşında babasında stent takılan gibi bişi yaptım
Erkeklerde <55 yaş, kadınlarda <65 yaş sınır kabul edilir.
Kalça kırığı olan hasta akciğerinde ral var hilus da belirgindi sanki vaka
sorusu hangi işlemi yapmak uygundur , hangi tedaviyi yapmak uygun
değildir(ef sine bakmadan kalsiyum kanal blokör verelim yapmıştım
doğruluğundan emin değilim),
hangi ilacı tedaviye eklemek uygun olmaz ( amlodipin amiodaron varfarin
sodyum diğer şıkları hatırlamıyorum)
Kalça kırıklı, ralli hasta vakası:
Ral + kalp yetmezliği düşündürür.

EKO ile EF bakmadan kalsiyum kanal blokörü (örn. amlodipin)
vermek hatalı olabilir çünkü EF düşükse kontrendikedir.
Tedaviye eklenmemesi gereken ilaç:



💊 Amlodipin → EF düşükse verilemez
💊 Amiodaron → SVT varsa düşünülebilir
💊 Varfarin → AF varsa düşünülebilir ama EKO sonrası karar
verilmeli
.İnfektif endokarditin yüksek riskli olanlarını da sormuşlardı galiba
İnfektif Endokardit – Yüksek Riskli Durumlar




Protetik kapak taşıyanlar
Geçirilmiş endokardit öyküsü
Konjenital kalp hastalığı (siyanotik, cerrahi ile düzeltilmemiş)
Kapak replasmanı veya onarımı yapılmış hastalar
Recep hoca sözlü
Aort yetmezliği FM bulgulari nelerdir? Femoral arterde duyulan ses
nedir?(ERKEN DİASTOLİK ÜFÜRÜM,NABIZ BASINCI GENİŞ,NABIZ TİPİ
PULSUS SELER ET ALTUS.)(PİSTOL SHOT=SİSTOLDE FEMORAL ARTERDE
PATLAYICI SES)
Enfektif endokardit profilaksisi?(YÜKSEK RİSKLİ GRUPLARA HER DİŞ
ÇEKİMİNDEN ÖNCE 2GRAM AMOKSİSİLİN)
Enfektif endokardit profilaksisi kimlere yapılmalıdır? Hangi durumlarda
yapılır?
🔺 Yüksek riskli hastalar (profilaksi gerekenler):
1.
Protetik kalp kapağı (biyolojik ya da mekanik)
2.
Geçirilmiş infektif endokardit
3.
Komplike konjenital kalp hastalığı:
o
o
o
Halil Hoca
Göğüs ağrısı veya dispne şikayetiyle acile bir hasta geldi. Sırasıyla ne
yaparsın(anemnez ,fizik muayene ,istenilen tetkikler )
Acilde Göğüs Ağrısı veya Dispne ile Gelen Hastaya Yaklaşım
1. Anamnez (Sorgulama)

Siyanotik, düzeltilmemiş KKH
Cerrahi ile tamir edilmiş ama ilk 6 ay içinde olanlar


Kalıcı rezidüel defekt kalmış onarımlı KKH
EKG de SVT, VF, Torsades de pointes, bradikardi

Özgeçmişte neleri sorgularsın?

Ağrı özellikleri: Lokalizasyon, yayılım, süresi, tipi (yanıcı, baskı,
batıcı), eforla ilişkisi?
Dispne: Ani mi başladı, pozisyonla artıyor mu?
Ek semptomlar: Terleme, senkop, çarpıntı, öksürük, balgam,
ateş?
Risk faktörleri: HT, DM, sigara, hiperlipidemi, KKH öyküsü,
ailesel öykü
İlaçlar, alerjiler, geçirilmiş hastalıklar
Recep hoca sözlü
Hiperlipidemi fizik muayene bulguları nedir ?(KSANTOM,ARKUS SENİLİS)
🧾 Hiperlipidemide Fizik Muayene Bulguları
Fizik Muayene
Bulgusu
Tanım
Görüldüğü Lipid Bozukluğu
Ksanthom
Deride kolesterol içeren,
sarımsı nodüler birikimler
Genellikle LDL yüksekliği
(özellikle Tip IIa – ailesel
hiperkolesterolemi)
Tendon
ksanthomu
Özellikle Aşil tendonu, el
parmak ekstansör
Ailesel hiperkolesterolemi
tendonlarında sert, nodüler
birikim
Ksanthalezma
LDL yüksekliği, ama bazen
Göz kapaklarında yumuşak,
normal lipid düzeylerinde de
sarımsı plaklar
olabilir
2. Fizik Muayene





Vital bulgular: Tansiyon, nabız, ateş, SpO2, solunum sayısı
Genel durum: Ajitasyon, siyanoz, terleme, konfüzyon?
Kardiyak: Üfürüm, ritm düzensizliği, S3-S4, juguler dolgunluk
Pulmoner: Raller, ronşlar, solunum seslerinde azalma, taşipne
Periferik: Ödem, siyanoz, nabızlar
3. İlk İstenen Tetkikler
Tetkik
Açıklama
EKG (ilk 10
dakikada)
STEMI/NSTEMI/aritmi tanısı
Trop T/I
Miyokard nekrozu takibi (seri takip)
Hemogram
Anemi, enfeksiyon, lökositoz
Yaşlılarda fizyolojik olabilir
ama genç hastalarda LDL
yüksekliği düşündürür
Biyokimya
Böbrek fonksiyonu, elektrolitler
D-Dimer
Şüphe varsa PE dışlamak için
CRP, Sedim
Enflamasyon/sepsis ayırıcı tanısı
Retinal damarlarda
Lipemi retinalis beyazlaşma (süt
görünümü)
Trigliserid düzeyleri >2500
mg/dL olduğunda
Akciğer Grafisi
(Tele)
Kardiyomegali, pnömoni, diseksiyon, atelektazi,
plevral efüzyon
Hepatomegali / Kolesterol/trigliserid
Splenomegali infiltrasyonuna bağlı
Özellikle Tip III
disbetalipoproteinemi
Gerekirse EKO
Kapaklar, EF, perikard efüzyon, duvar hareket
bozukluğu
Trigliserid yüksekliği (Tip I,
IV, V) – özellikle çok
yüksekse (>1000 mg/dL)
NSTEMI da Ekg bulgusu nedir ?
NSTEMI EKG Bulguları
NSTEMI’de genellikle ST elevasyonu yoktur!
Kornea arkusu
(arcus senilis)
Erüpsif
ksanthom
Kornea çevresinde gribeyaz halka
Dirsek, diz, kalça gibi
yerlerde kırmızı-sarı, ağrılı
papüller
MY,MD,AD,AY fizik muayene ve oskültasyon bulguları nedir ?
Kapak Hastalıkları: Fizik Muayene ve Oskültasyon
Hastalık
Fizik Muayene Bulguları
Oskültasyon Bulguları
Mitral
Yetmezlik
(MY)
Apexte hiperaktif vurular,
laterale ve aşağıya yer
değiştirmiş PMI
Holosistolik üfürüm, apekste
en iyi duyulur, aksillaya yayılır
Yan yatışta belirgin apeks
Mitral Darlığı
vurusu, mitral yüzü
(MD)
kızarıklığı (malar flush)
Açılış klik + mid-diyastolik
rulman tarzı üfürüm, apeks →
duvar ile birlikte duyulur
Aort Darlığı
(AD)
Aort
Yetmezliği
(AY)
EKG Bulgusu
Açıklama
ST depresyonu
En sık görülen bulgu
T dalga inversiyonu Özellikle V1–V4'te
Düzleşmiş T dalgası Iskeminin erken bulgusu olabilir
Normal EKG olabilir! Bu nedenle troponin takibi çok kritiktir
Hipertansiyon evreleri ve değerleri?
Hipertansiyon Evreleri ve Değerleri (ESC/2023 güncel)
Yavaş yükselen, küçük, geç Sistolik ejeksiyon üfürümü, sağ
tepe yapan nabız (pulsus
ikinci interkostal aralıkta,
parvus et tardus)
karotislere yayılır
Evre
Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal
< 130
Yüksek Normal (pre-HT) 130–139
85–89
Su çalkantısı nabzı, yüksek Erken diyastolik decrescendo
sistolik + düşük diyastolik üfürüm, en iyi sol 3. interkostal
tansiyon (Geniş PP)
aralıkta duyulur
Evre 1 HT
140–159
90–99
Evre 2 HT
160–179
100–109
Evre 3 HT
≥180
≥110
İzole sistolik HT
≥140
<90
Erken diyastolik ve geç diyastolik üfürüm yapan kapak hastalıkları?( ERKEN
DİASTOLİK YAPAN AY VE PY)(GEÇ DİASTOLİK MD,TD.VSD,PDA,ASD)
Austin flint üfümünün tanımı yapıp nedir diye sordu. (AORT YETMEZLİĞİNE
BAĞLI GELİŞEN RÖLATİF MİTRAL DARLIK ÜFÜRÜMÜ)
< 85
Ekg=Av bloklar
AV Bloklar (EKG ile Tanı)
Blok Tipi
EKG Özelliği
1. derece AV blok
PR uzamış (>200 ms), ama tüm P’lere QRS var
2. derece Tip 1
(Wenckebach)
PR uzar, bir QRS düşer, sonra tekrar başlar
(Mobitz I)
2. derece Tip 2
Sabit PR, bazı P’lere QRS gelmez (Mobitz II)
3. derece (tam blok)
P ile QRS’ler birbirinden bağımsız, atriyum ve
ventrikül disosiye
Tele =Mediasten genişlemesi, pulmoner arter genişlemesi, kardiyomegali
,çift kontür
Tele Radyografi (Akciğer Grafisi) Bulguları
Bulgular
Klinik Anlamı
Mediasten genişlemesi
Aort diseksiyonu, mediastinal kitle,
travma
Pulmoner arter genişlemesi
Pulmoner hipertansiyon
Kardiyomegali
Kalp yetmezliği, perikardiyal efüzyon
Çift kontür (sol atriyum
konturu)
Mitral darlığı → Sol atriyum büyümesi