KALP KAPAK HASTALIKLARI

KALP KAPAK HASTALIKLARI
Rosen Emergency Medicine-Chapter 83
Dr. Senem BIÇAKÇI
KEA( Acil Tıp Kliniği
Su u
Pla ı
 ANATOMİ
 MİTRAL STENOZ
 MİTRAL YETMEZLİK
 AORT STENOZU
 AORT YETMEZLİĞİ
 MİTRAL KAPAK PROLAPSUSU
 PROTEZ KAPAK KOMPLİKASYONLAR)
Anatomi
 TRİKÜSPİT, PULMONER, AORT→ KAPAK
 MİTRAL → KAPAK

KAT ENDOKARD: KALBİN FİBRÖZ İSKELETİNE
BAĞL),
 KENARLAR), KORDA TENDİNEA’LARLA PAPİLLER
KASLARA BAĞL).
 VENTRİKÜL KAS)LMAS) → PAPİLLER KAS → KAPAK
(AREKETİ
Mitral Stenoz
 EN SIK NEDEN: Romatizmal Kalp Hst.
 Semptom latent süre: 1-3 dekad
 Çoğu hastada ARA öyküsü yok.
 EN AZ Neden:
 Konjenital MS,
 Anüler kalsifikasyon.
Patofizyoloji
 Mitral kapak açıklığı: -6 cm 2
<2cm²: Klinik anlamlı
 LA-LV akım
LA HT Pulmoner Konjesyon CO
Pulmoner HT ve sağ kalp yetmezliği gelişebilir.
 EN SIK KOMPL: AF
durumlarda (gebelik, anemi, enfeksiyon,
 Hiperkinetik
hipertiroidizm) dekompansasyon gelişir.
Klinik
 ERKEN: Azalmış Egzersiz Toleransı, Efor Dispnesi
 İleri evrede ortopne gelişebilir.
 Sağ ventrikül yetmezliği varsa:
 Periferik ödem,
 Bronşial ven rüptürü→(emoptizi,
 Laringeal rekürrens basısı→Ses kısıklığı.
 GÜRÜLTÜLÜ S 1 , kapak açılma sesi, apikalde düşük perdeli
diyastolik üfürüm
 PAAC NORMAL olabilir. İleri evrelerde LA dilatasyon ?!
 EKG: AF ve LA dilatasyon? RVHT?
Tedavi
 Vasküler konjesyon için diürez,
 Altta yatan hiperkinetik durum???
 AF için antikoagülasyon.
 Semptomlar geliştikten sonra yaşam süresi
 Cerrahi tedavi
yıl.
Mitral Yetmezlik
 AKUT olan gerçek acil!!!
 Neden? Akut iskemi→İdyopatik korda rüptürü,
papiller kas disfonksiyonu
 Veya post-infarkt 2-7. gün rüptür
 Veya enfektif endokardit/travma→kapakçık
perforasyonu
 KRONİK: Dilate KMP
 Romatizmal kalp hst. MS sık eşlik eder.
 MVP, bağ doku hst. (Marfan, Ehler-Danlos)
Klinik
 Karakteristik: PULMONER ÖDEM
 Şiddetli-Middiastolik-Tabana yayılan üfürüm
 (astaların daha önceden KY öyküsü yok!!!
 EKG: İskemi/infarkt bulgusu olabilir.
 KRONİK MY kliniği=Dekompanse KKY
 Holosistolik üfürüm-En iyi apex-axilla’ya yayılır.
 EKG: LA ve LV(T sık, AF sık
 PAAC: LA dilate olabilir.
Tedavi
 ACİL EKO+ANG)O→CERRA(İ???
 İLK TDV: Pulmoner ödem için nitrat ve diüretik
 Hasta hipoTA→İntra-aortik balon pompası
→CERRA(İ

yıl yaşam süresi-İlerleme yavaş,
 Yaklaşım %
 EF<%
MEDİKAL Diüretik-Nitrat).
→Cerrahi öneriliyor.
Aort Stenozu
 EN SIK: Kalsifik dejenerasyon
 KA( olan yaşlılarda YAYG)N,
 Biküspid aort olan GENÇLERDE,
 Romatizmal kalp hst.da MS ile birlikte.
 NORMAL ALAN> 3 cm 2
 ANLAMLI STENOZ : Kapak >%
alan daralırsa,
 Kapak gradient P>50mmHG, ALAN<0.8 cm 2
Patofizyoloji
Klinik
 ANG)NA→SENKOP, KONJESTİF KY
 ŞİDDETİ ARTAN AZALAN SİSTOLİK üfürüm
 EN İYİ SAĞ . )NTERKOSTAL
 Karotis’e yayılır, S 4 gallo ve yumuşak S 2
 NABIZ: GEÇ VE ZAYIF (tardus et parvus).
 EKG: TİPİK LV(T
Tedavi
 Yıllarca semptomsuz yavaş ilerler,
 Semptom gelişince,
 Kapak replase olsa da, sağkalım anlamlı azalır.
 Medikal tdv sınırlı rol.
 Dekompanse TDV: AKILCI SIVI TDV, KAN TX,
 RİTM KONTROL,
 DİÜRETİK NİTRAT, MÜMKÜNSE İNOTROP KAÇ)N!!!
 MEDİKAL TDV yanıt yok→İntra-aortik balon pompası
→CERRA(İ
Aort Yet ezliği
 AKUT/KRONİK
 KONJENİTAL biküspid kapak,
 ROMATİZMAL kalp hst,
 ENFEKTİF endokardit.
 EK: Aort kök anomali (örn. Ektazi, anevrizma veya
disseksiyon),
 Bağ doku hst. örn. Marfan
Patofizyoloji
Klinik
 AKUT: DİSSEKSİYON? ANEVRİZMA?
 CİDDİ SOLUNUM S)K)NT)S), KARDİYOJENİK ŞOK!!!
 TANI=EKO
 KRONİK: Geniş nabız basıncı,
 HIZLI
KAROTİS (water-hammer/Corrigan nabız,
 TIRNAK YATAK PULSASYON (Quincke bulgusu),
 FEMORAL ARTERDE ÜFÜRÜM (Duroziez bulgusu).
 SOL STERNUM KENAR ŞİDDETLİ DİYASTOLİK üfürüm
 AUSTİN FLINT: Yumuşak apikal mid-diyastolik
Tedavi
 AKUT: ACİL CERRA(İ→KAPAK REPLASMAN)
 Diüretik-nitrat DİKKATLİ kullan!!!
 İntra-aortik balon KONTRENDİKE!!!
 KRONİK: DEKOMPANSE KY tedavisi
 LV sistolik disfonksiyon gelişmeden CERRA(İ!!!
Mitral Kapak Prolapsusu
 MVP: Sistol sırasında bir/veya iki mitral
kapakçığın kapak düzleminde anormal
hareketi,
 GENELLİKLE BEN)GN,
 NADİREN MY, ENDOKARDİT ve ARİTMİLERE eşlik
edebilir.
 EKO: <%1 ERKEK, %5 KADIN
 Bağ doku hst örn. Marfan, Ehler-Danlos) ile olabilir.
Patofizyoloji
Klinik
 GÖĞÜS AĞR)S), ÇARP)NT), DİSPNE, SERSEMLİK,
YORGUNLUK
 MİD-SİSTOLİK KLİK
 GEÇ SİSTOLİK ÜFÜRÜM
 TANI: EKO
Tedavi
 ÇARP)NT), GÖĞÜS AĞR)S), ANKSİYETE
→KARDİYOSELEKTİF β-BLOKÖR
 YAŞAM DEĞİŞİKLİK: EGZERSİZ, RELAKSASYON,
 ETANOL-KAFEİN-UYARICILARDAN KAÇIN!
 AB PROFİLAKSİ GEREK YOK!!!
Protez Kapak Ko plikasyo ları
 MEKANİK, SENTETİK, BİYOLOJİK
 YAP)SAL YETMEZLİK→TROMBOZ→EMBOLİ,
(EMOLİZ, ENDOKARDiT
 Yapısal yetm: Yeni MEKANİK KAPAKLARDA NADİR!
 KLİNİK: AKUT CİDDİ YETM-ŞOK→ACİL DEĞİŞİM
 BİYOLOJİK KAPAK: Yetm daha az dramatik, ama S)K!!
 10 YILDA %20-30
Protez Kapak Ko plikasyo ları
 TROMBOZ yılda % , MORTALİTE: %15
 SEMPTOM: Subakut, ≃KKY
 KLİNİK: AZALMIŞ/YOK KAPAK KLİK, YENİ ÜFÜRÜM
 TEDAVİ: FİBRİNOLİTİK, CERRAHİ.
 SİSTEMİK EMBOLİ: Yılda %
 MVP
KAT DA(A RİSKLİ!!!
 MİTRAL (EDEF )NR -3.5/ AORT 2.5-3
 EMBOLİ %
MSS →% 0’si KAL)C) (ASAR
 RİSK: ANTİKOAGÜLAN TDV&(EMORAJİK
DÖNÜŞÜM?/2.EMBOLİ?
Protez Kapak Ko plikasyo ları
 %
(EMOLİTİK ANEMİ
 KLİNİK: DİSPNE, YORGUNLUK, SAR)L)K, KOYU İDRAR
 TEDAVİ: DEMİR REPLASMAN)!! TX!!
 KAPAK S)Z)NT)/YAP)SAL YETM→ (EMOLİZ→
CERRA(İ!!
 ENDOKARDiT: Cerrahi sonrası İLK AYLARDA S)K!!
 ERKEN İLK 0 GÜN : YÜKSEK MORTALİTE;
MORBİDİTE!
Protez Kapak Ko plikasyo ları
 GEÇ: Geçici bakteremi, daha benign.
 EN SIK: ATEŞ!
 EKO: VEJETASYON GÖRÜLEBİLİR,
 NORMAL EKO ENDOKARDİT D)ŞLAMAZ!!!
 TANI: KAN KÜLTÜR, BİYOPSİ
 İLK 0 GÜN ATEŞ ODAĞ) BULUNMAYAN (ASTALAR
YAT)R)LARAK ARAŞT)R)LMAL)D)R!!!
TEŞEKKÜRLER..