T.C. İZMİR DEMOKRASİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ FİZYOTERAPİ VE REHABİLİTASYON FİZYOLOJİ (FTR113) TROMBOSİTLER VE PIHTILAŞMA SİSTEMİ VİZE ÖDEVİ Tamer ÇETİN ÖDEV DANIŞMANI Dr. Öğr. Üyesi Güven GÜVENDİ İçindekiler 1. TROMBOSİTLER ............................................................................................................................... 1 1.1. Trombositlerin Sitoplazması .................................................................................................... 1 2.Pıhtılaşma Sistemi ................................................................................................................................ 2 2.1.Hemostaz ....................................................................................................................................... 2 2.1.1. Vazokonstriksiyon.................................................................................................................. 2 2.1.2. Trombosit Tıkacının Oluşumu................................................................................................ 2 2.1.3.Kanın Pıhtılaşması Sonucu Kan Pıhtısı Oluşumu..................................................................... 3 2.2 Pıhtılaşmanın Durdurulması .......................................................................................................... 4 2.3. Kan Pıhtısının Erimesi ................................................................................................................... 4 Kaynakça .................................................................................................................................................. 5 i 1. TROMBOSİTLER Trombosit hücreleri oval veya yuvarlak olan, 1-4 mikron çapında küçük diske benzeyen hücrelerdir. Kemik iliğinde bulunan megakaryosit adlı büyük hücrelerin akciğerde bulunan kılcal damarlardan geçmesi sırasında parçalanmasıyla trombosit hücreleri oluşur. Dolaşımda bulunan kanda 150.000-300.000/mm3 trombosit hücresi bulunur. Ayrıca trombosit hücreleri çoğalamayan ve nükleusu bulunmayan hücrelerdir. 1.1.Trombositlerin Sitoplazması Trombositlerin sitoplazmalarında çeşitli aktif faktörler bulunmaktadır. Bunlar; Trombosit hücrelerinin kasılmasını sağlayan aktin ve miyozin ve bunlara ek olarak kontraktil protein olan trombostenindir. Birçok enzimin salgılanmasında rolü olan ve fazla miktarda kalsiyum iyonlarının depolandığı endoplazmik retikulum ile golgi cisimciğinin kalıntıları Mitokondri ve beraberinde ATP ile ADP’nin oluşmasını sağlayan enzim sistemleri Damar ve dokuların tepki vermesini sağlayan enzim sistemleri Protein olan ve kanın pıhtılaşmasında rolü olan fibrin stabilize edici faktör Damar endotel, damar düz kas ve fibroblast hücrelerinin büyümesi ve çoğalmasını sağlayan hasarlı damar duvarlarının onarımını ve hücresel büyümeyi sağlayan büyüme faktörleri bulunur. 1.2.Trombositlerin Hücre Duvarı Trombositlerin hücre duvarlarında normal endotel yapısına yapışmasını engelleyen ve zarar görmüş olan damar duvarları ve endotel hücrelerinden açığa çıkan kollajene yapışmasını sağlayan glikoprotein örtüsü ile kaplıdır. Ayrıca kanın pıhtılaşmasında rolü bulunan fosfolipit yapıları da trombosit hücrelerinin membranında bulunur. Çok aktif yapıda olan trombosit hücrelerinin yaşam süreleri 8-10 gün arasındadır.Ömürlerini tamamladıklarında ise doku makrofajları ile uzaklaştırılırlar.Ayrıca dalakta bulunan sıkı trabeküler ağ yapısı trombosit hücrelerinin yarısından fazlasının kandan uzaklaştırılmasını sağlar. (Guyton & Hall, s. 419) 1 Resim 1:Trombosit Hücrelerinin oluşumu (s. 1) 2.Pıhtılaşma Sistemi 2.1.Hemostaz Herhangi bir damar zedelendiğinde ya da yırtıldığında hemostaz gerçekleşir. Hemostaz kan kaybının durdurulması işlemidir. Hemostazın gerçekleşmesinde çeşitli mekanizmalar vardır. Bu mekanizmalar; Vazokonstriksiyon Trombosit tıkacının oluşumu Kanın pıhtılaşması sonucu kan pıhtısının oluşumu Fibröz dokunun pıhtı içine olacak şekilde büyümesiyle damarda bulunan hasarlı bölgenin tamamen kapatılmasıdır. 2.1.1. Vazokonstriksiyon Hasar almış olan damar duvarının kasılması ile gerçekleşir ve kan kaybının azalmasını sağlar. Kasılma bölgesel olup sinirsel refleksler ve bölgesel miyojenik spazm ile gerçekleşir. 2.1.2. Trombosit Tıkacının Oluşumu Trombositler hasara uğramış olan damar yüzeyinde bulunan kollajene veya hasar görmüş olan endotel hücreleri ile temas ettiklerinde başkalaşım geçirerek şişmeye başlarlar. Şişmeye başladıktan sonra düzensiz bir şekil alan trombositler yapışkan hale gelir(s. 419-426) 2 ve ulunan kollajen ile von Willebrand faktörü adı verilen bir proteine tutunurlar. ADP ve tromboksan salgılayıp çevrede bulunan trombositlere etki ederek onların da aktive olmasını sağlar. Daha sonra aktive olmuş olan trombositler de ilk başta aktifleşmiş olan trombositlere yapışarak bir kısır döngü başlatırlar ve trombosit tıkacının oluşmasını sağlarlar. Küçük olan damar yırtıklarında başlangıçta olan zayıf trombosit tıkacı kan kaybının önlenmesinde başarılı olur. Pıhtılaşmanın daha sonraki evrelerinde fibrin iplikleri oluşur ve bu iplikler trombosite bağlanarak dayanıklı ve sıkı bir tıkaç oluşumu gerçekleşir. 2.1.3.Kanın Pıhtılaşması Sonucu Kan Pıhtısı Oluşumu Kan pıhtısının oluşumunun süresi alınan hasarın boyutuna göre değişmektedir. Hafif olan hasarlarda 1-2 dakika içinde, ağır olan hasarlarda ise 15-20 saniye içinde kanın pıhtılaşması ortaya çıkar. Hasarlı damar duvarı ve trombositlerden ortaya çıkan aktivatör maddeler ile damar duvarına yapışmış olan kan proteinleri pıhtılaşmayı başlatır. Yırtılmış olan damarda bulunan deliğin çok büyük olmadığı durumlarda delik veya damar ucu 3-6 dakika içinde pıhtı ile dolar. Daha sonra pıhtının büzülmesi ile damar daha fazla kapatılır. Kanın pıhtılaşması sırasında pıhtılaşma faktörleri aktive olur. Bu pıhtılaşma faktörleri Resim 2’ de gösterilmiştir. Resim 2:Kanda bulunan pıhtılaşma faktörleri ve eşanlamlıları (s. 419-426) 3 Pıhtılaşma faktörlerinin aktifleşmesi temel olarak kanın kendisinin hasarlanmasına yanıt olarak gerçekleşir. Bu yanıt sonucunda birçok kimyasal reaksiyon meydana gelir (s. 419-426) ve bu reaksiyonlar sonucunda aktifleşen tüm faktörler protrombinin trombine dönüşmesini sağlar. Protrombinlerden oluşan trombinler ise bir enzim gibi davranarak fibrinojenleri fibrin ipliklerine çevirir. Bu iplikler ve trombosit, plazma ve kan hücreleri ile birleşerek pıhtıyı oluştururlar. 2.2 Pıhtılaşmanın Durdurulması Pıhtının oluşması esnasında protrombinlerden oluşan trombinin yüksek bir kısmı fibrin ipliklerine yapışır ve onların altında kalır. Bunun sonucunda fibrin iplikleri trombinin kana yayılmasını önler ve pıhtının geniş alanlara yayılmasını engeller. Fibrin ipliklerine yapışmamış olan trombinler de Antitrombin III ile birleşir. Bunun sonucunda trombinin yapışması ortadan kalkar. Daha sonra ise 12-20 dakikalık süre içerisinde trombin pasif hale gelir. Dolaşımda ki kanda az miktarda bulunan ve güçlü bir kan sulandırıcı olan heparin ise Antitrombin III ile birleşerek az olan etkinliğini artırır. Bunun sonucunda kanda bulunan serbest trombin, Antitrombin III ile daha hızlı bir şekilde uzaklaştırılır. 2.3. Kan Pıhtısının Erimesi Kan kaybının önlenmesinden bir süre sonra pıhtının içinde bulunan plazminojen trombinin de etkisi ile plazmine dönüşür. Bunun sonucunda plazmin pıhtıyı parçalayarak ortadan kaldırır. (s. 419-426) 4 Kaynakça Guyton, A. C., & Hall, J. E. (tarih yok). Tıbbi Fizyoloji. A. C. Guyton, & J. E. Hall içinde, Medical Physiology (s. 419,426). Yüce Yayınları. http://kanbilim.com/?p=182. (tarih yok). Kan Bilim. adresinden alındı 5
