Uploaded by zaferyalm

EKG..

advertisement
ElektroKardiyoGrafi
Dr. Mehmet Çelik
Afyon Kocatepe üniv. Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dalı
1
• Kalp aktivitesinin ilk gösterimi, Mayıs
1887’de Augustus Waller tarafından
yapılmış.
• Fakat klinik EKG’nin öncüsü Williem
Einthoven idi.
• 1903 yılında Einthoven, galvanometreyi
kardiyak elektriksel faaliyetine uygulama
fikrinin sunumunu yaptı.
2
Willem Einthoven 1860-1927
Hollandalı hekim ve
fizyolog
İlk Electro Cardiograph
(ECG) makinesinin
mucitidir.
3
İLK KAYITLAR
Civalı kapiller
elektrometre ile kayıt
Kapiller
elektrometre ile
düzeltilmiş eğri
kaydı
Einthoven’ın
kullandığı ip
galvanometre
kaydı
4
• İlk masa tipi EKG 1911 yılında Londra’da
Sir Thomas Lewis’e kiralanmaıştı.
• Keith ve Flack 1907 yılında sinüs
düğümünün varlığı konusunda bir rapor
hazırlamış ve Lewis kardiyak impulsun
ordan kaynaklandığına inanmıştı.
5
• 1924 yılında Williem Einthoven
katkılarından dolayı Nobel ödülüne layık
görüldü.
• İlk taşınabilir EKG cihazı 1926 yılında
tanıtılmıştı.
6
EKG
• Elektrokardiyografi (EKG) vücut yüzeyine ulaşan ve
kalp hücreleri tarafından üretilen elektriksel
aktivitenin kaydıdır.
• EKG kaydı ile dikey eksende voltajın, yatay eksende
ise zamanın yer aldığı bir grafik elde ederiz.
• Rutin klinik EKG, kalbin elektriksel aktivitesini 12
noktadan gözlem imkanı sunmaktadır.
7
Kalbin İleti sistemi
• Miyokart hücreleri normalde spontan
olarak elektriksel uyarı üretemezler veya
oluşmuş olan elektriksel uyarıları hızlı bir
şekilde iletemezler.
• Bu işlemler için tüm kalbe stratejik olarak
dağılmış olan kardiyak pacemaker ve
iletim sistemindeki özel hücrelere
bağımlıdırlar.
8
• Bu özel hücreler, düğüm (nod), demet, dal ve ağ
yapan fasiküller halinde düzenlenmişlerdir.
• Bu hücreler kasılamaz fakat spontan olarak
elektriksel uyarı üretebilirler.
• SA nod, kalpteki primer pacemakerdir.
• AV nod, normalde atriyumlardan ventriküllere
uyarı iletimi yapabilen tek yapıdır.
9
(Keith-Flack)
(Aschoff-Tawara)
10
EKG
• Kalbin elektriksel aktivitesi EKG cihazı ile 12
farklı derivasyon ile kaydedilmektedir.
• Bipolar Derivasyonlar: DI, DII, DIII
• Unipolar Derivasyonlar: aVR, aVL, aVF
• Prekordial Derivasyonlar: V1, V2, V3, V4, V5, V6
11
EKG
EKG çekimi sırasında prekordiyal elektrodların lokalizasyonu
1
2
3
4
5
mid aksiller hat
apex
Ön aksiller hat
12
EKG
• EKG değerlendirmesinde standart
• 25 mm/sn çekim hızı ve 10 mV
amplitüdte olduğuna dikkat edilmelidir.
13
Hız:25 mm/sn
Voltaj.10 mm/mV
EKG
5 mm
1 mm
Voltaj
0,1 mV
0.04 sn
0.2 sn
Hız
14
15
EKG
• Hız hesaplanması:
• İki tane R dalgasının tepe noktası arasındaki kareleri
sayıp aşağıdakilerden birinin uygulanması ile
ölçülür;
• 1500 / küçük kare
• 300 / büyük kare
16
Normal EKG
17
EKG
EKG incelemesinde;
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hız ve düzenlilik
Ritim
“P” dalgası ve morfolojisi
“PR” intervali
“QRS” kompleksi ve morfolojisi
“ST” segmenti
“T” dalgası ve morfolojisi
“QT” intervali
“U” dalgası ve morfolojisi
18
“P” Dalgası
19
“P” Dalgası
• İlk önce sağ atriyum sonra sol atriyum uyarılır. Bu
nedenle “P” dalgasının ilk kısmı sağ atriyumun,
ikinci kısmı ise sol atriyumun depolarizasyonunu
gösterir.
– süresi 0.10 sn (2.5 kare),
– voltajı 0.25 mV’dan (2.5 kare) azdır.
• “P” dalgası DI, DII, aVF’de (+), aVL’de bifazik, V1’de
bifazik veya (-) olabilir.
20
“P” Dalgası
P pulmonale
P mitrale
21
“P” Dalgası
• Ritim tayininde çok öneme sahiptir.
• Tüm EKG’lerde “P” dalgası aranmalıdır.
• Hızı, QRS ile olan ilişkisi, morfolojisi,
amplitüdü, süresi incelenmelidir.
22
“P” Dalgası
Eğer DI’de “P” dalgası (-) ise;
• Ters bağlantı (En sık)
• Dekstrokardi
• İleri derece sağ atriyal dilatasyon varlığı
• Atrial ritim (SA’ya çok uzak bir sol atriyum
bölgesinden)
23
Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon
• “P” Pulmonale
• “P” amplitidü > 2,5 kare
• DII,DIII,aVF’te sivri (3 kare) P dalgası
• V1’de belirgin (+) P dalgası (en az 1.5 kare)
• Sağ atriyal basıncı arttıran; KOAH
kor pulmonale, sağ-sol kalp yetersizliği,
TY,TD gibi nedenler.
24
“P” Pulmonale
25
Sol atrial hipertrofi/dilatasyon
• “P” mitrale
• “P” süresi normal (3 kareden ↓)
• En iyi DI ve DII’de geniş çentikli “P”
(0.12 sn ↑, 3 kare ↑)
• V1’de terminal kısmı geniş (-) “P”
(en az 0.04 sn, 1 kare)
• Sol atriyum basıncını artıran kalp yetersizliği, MY, MD,
HT
26
27
“PR” İntervali
• “PR” mesafesi P
dalgasının başından
QRS kompleksine
kadar olan süredir.
• “PR” mesafesi, SA
nod’dan kaynaklanan
uyarının ventriküllere
ulaşması için geçen
süreyi gösterir.
28
“PR” İntervali
• “PR” aralığı normalde 0.12-0.20 sn (3-5 kare)
dir.
• Uzun PR (0.20 sn ve ↑): I° AV Blok
– İlaçlar (digoksin, verapamil, B bloker), iskemi,
infarktüs, kardiyomiyopatiler
• Kısa PR (0.12 ve ↓):
– Normal, atriyal ritim, WPW, Lown-Ganong-Levine
Sendromu
* (-) Dronotrop; AV nodunu yavaşlatma etkilidir.
29
“PR” İntervali
• “PR” segmenti P dalgasının bitiminden QRS başına
kadar olan süredir.
• PR çökmesi; perikardit, atriyal infarktüs, künt
travma, supraventriküler taşikardi.
30
I˚ Derece AV Blok
31
32
“QRS” Kompleksi
33
“QRS” Kompleksi
• QRS kompleksi Ventrikül depolarizasyonunu
gösterir.
• Uyarının ventriküllerde yayılım süresini gösterir ve
0.10 sn’den (2.5 kare) uzun olmaz.
• Maksimum QRS voltajı
ekstremite derivasyonlarında 5 mV,
prekordiyal derivasyonlarında 10 mV ’dan az olmaz.
34
“QRS” Kompleksi
• R dalgası; V5-6’da <27 mm, aVL’de <13mm ve
aVF’de <20 mm olmalıdır.
• Düşük voltaj: Şişmanlarda, perikardiyal effüzyon,
KOAH vs.
• *Dal bloklarında QRS genişler (>120 msn)
35
“QRS” Kompleksi
V1-2’de R >S olan durumlar;
• Posterior MI
• Sağ dal bloğu
• Sağ ventrikül hipertrofisi
• Pulmoner hipertansiyon
• WPW
• Duchenne Musküler Distrofisi
• Çocuklarda normal
36
“QRS” Kompleksi
• Q/q dalgası QRS kompleksinin ilk ve (-) dalgası
• DI, aVL, V5-6’da “initial q” olabilir.
• Normalde V1 ve aVL’de QS, DIII’te inspirasyon
ile geçen Q olabilir.
• Patolojik Q:
– R dalgasının ¼’ünden büyük
– Süresi 0.04 sn (1 kare) uzun olmalıdır
37
“QRS” Kompleksi
• Q Dalgasının Önemi:
Patolojik Q dalgası miyokardiyal nekrozu
göstermektedir (Geçirilmiş MI)
Patolojik Q, aksi ispat edilene dek MI
göstergesi olarak kabul edilir.
38
ST Segmenti
39
ST Segmenti
• “ST segmenti” J noktası ile T’nin başı arasıdır.
• Ekstremite derivasyonlarında 1 mm, prekordial
derivasyonlarda 2 mm ST çökmesi yada
yükselmesi patolojiktir.
 ST Yükselmesi klasik MI’in (ST yükselmeli, Q
dalgalı, transmural) en önemli EKG bulgusudur.
40
• ST yükselmesi sadece MI’da değil,
ventrikül anevrizması, varyant angina,
erken repolarizasyon, perikardit,
hiperpotasemi, sol dal bloğu, Brugada
sendromu, hipertrofik kardiyomiyopati
gibi durumlarda da görülebilir.
41
ST Segmenti
42
ST Segmenti
ST elevasyonlu anteriyor MI
43
ST Segmenti
Genelde
Genelde
Genelde
patolojik
normal
patolojik
44
ST Yükselmesi
Lateral
DI,aVL,
V5-6
İnferior
DII, DIII, aVF
Anterior /
Septal
V1-4 45
“T” Dalgası
46
“T” Dalgası
• Ventrikül repolarizasyonunu gösterir.
• QRS aksı ile aynı yöndedir.
• T dalgası V1-2’de (-) olabilir.
• Gençlerde V1-3’te (-) olabilir.
• V4-6’da (-) olması her zaman patolojiktir.
47
“T” Dalgası
• Amplitüdü ekstremite derivasyonlarında 0,5 mV,
prekordial derivasyonlarda 1 mV altında olmaz.
• R dalgasının 2/3’ünden fazla olmamalıdır.
• T >R durumları patolojiktir (hiperkalemi, AMI)
• T (-) liği; Miyokard iskemisi, elektrolit imbalansı,
kardiyomiyopati, perikardit, serebral olaylar.
48
“QT” İntervali
49
“QT” İntervali
• QT mesafesi QRS başı ile T
sonu arasıdır.
• Ventrikülün elektriki
sistolünü gösterir.
• Kalp hızından etkilenir.
-QTc = QT / √RR (sn)
-QTc = QT + 1.75(hız-60)
50
“QT” İntervali
• Normal değerler yaş ve cinsiyet ile değişmekle
birlikte QTc >440 msn ve <330 msn olması
patolojiktir (9-11 kare arası)
• QT kısalması ve QT uzamasının klinik önemi ani
kardiyak ölüme (VT, VF) neden olmasıdır.
51
“U” Dalgası
• Normal kişilerde (+) “U”
dalgası %5-25 oranında
olabilir.
• “U” dalgası en iyi V2-4
’te görülür.
• Yüksekliği 2 mm veya
T’nin %25’inden az
olmalıdır.
52
“U” Dalgası
• Anormal amplitüd artışı hipopotasemi*, sol
ventrikül hipertrofisi, ilaçlar (digital,
amiodaron vs) ile olur.
• (-) U dalgası her zaman patolojiktir. İskemi,
hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi,
kapak hastalığı, ilaçlar, elektrolit en önemli
nedenleridir.
53
54
Kalbin Aksı
55
Frontal Aks
56
Frontal Aks
• Aks -30° ile +110° derece arası olmalıdır.
• Sol aks: İnferior MI, anterior hemiblok, sol
ventrikül hipertrofisi.
• Sağ aks: Akut sağ yüklenme, sağ ventrikül
hipertrofisi, posterior hemiblok, ASD, anterior
MI, sol pnömonektomi sonrası
57
Frontal Aks
QRS kompleksinin
R dalgası
aritmetik toplamı
(7 mm)
hesaplanır:
ÖR: -1+7-4 = +2
q dalgası
(1 mm)
S dalgası
(4 mm)
58
Frontal Aks
D1 (+) ve aVF (+)
 Normal aks (0-90)
D1 (+) ve aVF (-)
 Sol aks ? (-30 ↑)
Eğer D2 (+)
 -30 - 0
Eğer D2 (-)
 Sol aks -30 ve ↑
D1 (-) ve aVF (+)
 Sağ aks ?
Eğer aVR (-)
 90-120
Eğer aVR (+)
 Sağ aks 120 ↑
59
Sol Aks
(+)
(-)
(-)
60
Sağ Aks
(-)
(+)
(+)
61
Horizontal Aks
Clockwise rotasyon;
• Tranzisyonel zon sola
kayar.
• R progresyon kaybı
olarak isimlendirilir.
• Anterior MI, Non-Q MI ve
sağ/sol ventrikül
dilatasyonlarında
62
Horizontal Aks
Counterclockwise rotasyon;
• Tranzisyonel zon sağa kayar.
V1-2’de R>S yapan nedenler;
•Sağ ventrikül hipertrofisi (en sık)
•Pulmoner HT
•KOAH
•Pulmoner kapak stenozu
•Komplet / inkomplet sağ dal bloğu
• V1-2’de R>S yapan nedenler bu
rotasyona sebep olur;
•kalp yetersizliği,
•pulmoner emboli,
•mitral kapak hastalığı, TY, ASD,VSD
63
HİPERTROFİLER
64
Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon
• “P” Pulmonale.
• “P” süresi normalde (2,5 kare)
• DII,DIII,aVF’te sivri (3 kare) P dalgası
• V1’de belirgin (+) P dalgası (en az 1.5 kare)
• P pulmonale sağ atriyal dilatasyon için %20-30 duyarlı ve %100
özgüldür.
• Sağ atriyal basıncı arttıran; KOAH-kor pulmonale, sağ-sol kalp
yetersizliği, triküspit darlığı, triküspit yetersizliği konjenital
hastalıklar (ASD, ebstain vs) gibi nedenler.
• Volüm yükü dilatasyon yapar, basınç yükü hipertrofi yapar.
65
Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon
66
Sol atrial hipertrofi/dilatasyon
• “P” mitrale,
• “P” amplitüdü normal (3 kareden ↓)
• En iyi DI ve DII’de geniş çentikli “P” (3 kare ↑)
• V1’de terminal kısmı geniş (-) “P” (en az 0.04 sn,
1 kare)
• P mitrale sol atriyal dilatasyon için % 30-60
duyarlı, >%90 özgüldür.
• Sol atriyum basıncını artıran kalp yetersizliği,
mitral yetersizliği, mitral darlığı, hipertansiyon.
67
Sol atrial hipertrofi/dilatasyon
“P” mitrale
68
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
• Sağ ventrikül hipertrofisi (RVH) soldan 20 kat daha
az görülür.
• Normalde sol ventrikül kitlesi 90-110 gr/m2, sağ
ventrikül ise 20 gr/m2’dir.
• Hafif-orta RVH’nin EKG’de değişiklik yapması zordur.
• Dolayısı ile EKG değişikleri için şiddetli RVH
olmalıdır.
69
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
• Anormal sağ aks ve counterclockwise rotasyon
• Komplet / inkomplet sağ dal bloğu
• DII, DIII, aVF, V1-3’de ST depresyonu ve / veya T (-)’liği
• P pulmonale
• Voltaj kriterleri
– V1-2’de R >7 mm, S <2 mm, V1-2’deki R + V5-6’daki S ≥11 mm
• V1’de R>S yapan en sık neden RVH’dır. V1’de “qR” ya da
“R” RVH için iyi bir kanıttır.
70
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
RVH nedenleri;
KOAH-kor pulmonale,
kalp yetersizliği,
pulmoner emboli,
mitral kapak
hastalığı, TY,
ASD,VSD gibi
71
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
72
Sol Ventrikül Hipertrofisi
• Sol ventrikül hipertrofisi (LVH)
nedenleri;
• Hipertansiyon, aort darlığı,aort
yetersizliği, hipertrofik
kardiyomiyopati vs.
• LVH bağımsız mortalite
belirleyicisidir.
• AKÖ, kan basıncından bağımsız
olarak, 3-5 kat daha fazladır.
73
Sol Ventrikül Hipertrofisi
LVH tespitinde değişik EKG
kriterleri tariflenmiştir;
• Romhilt-Estes Skorlaması
• Cornell
• Sokolow-Lyon
• Framingham
74
Sol Ventrikül Hipertrofisi
Romhilt-Estes Skorlaması (4 puan ? LVH, 5 puan LVH)
•
•
•
•
•
Sol aks
QRS genişlemesi
Sol atriyal dilatasyon
V5-6 da VAT ≥0.05 sn
V5-6 da ST çökmesi ve T (-) liği (strain)
– Digoksin (+) ise
– Digoksin (–) ise
(2 puan)
(1 puan)
(3 puan)
(1 puan)
(1 puan)
(3 puan)
• Voltaj kriterleri;
– DI’de R≥14 mm, aVF de R ≥20 mm,
– V1-2 S + V5-6 R ≥35 mm,
– V1-2’de S ≥30 mm V5-6’da R ≥27 mm
(3 puan)
75
• Sokolow-Lyon kriterleri
– V1 S dalgası + V5 veya V6 R dalgası >3.5 mV
• veya
– V5-V6 R dalgası > 2.6 mV
76
Cornell kriterleri
• Bayanlarda
– aVL R dalgası + V3 S dalgası > 2.0 mV
• Erkeklerde
– aVL R dalgası + V3 S dalgası > 2.8 mV
77
Sol Ventrikül Hipertrofisi
 Voltaj kriterleri;
• aVL de R>13 mm
• aVF de R>20 mm
• V1-2 de S ≥30 mm
• V5-6 de R ≥27 mm
• V1-2 S + V5-6 R ≥35 mm
– Genel olarak voltaj kriterleri;
– %15-55 duyarlılığa
– %90-100 özgüllüğe sahiptir.
78
Sol Ventrikül Hipertrofisi
STRAİN
V5-6’da
Yüksek R dalgası, Downsloping ST çökmesi, (-) T dalgası
79
80
Sol Ventrikül Hipertrofisi
• LVH için, EKG’deki klasik
kriterler yüksek spesifik,
ama az duyarlıdır.
• Bugün için kesin LVH
tanısı ekokardiyografi ile
konur (>%90 duyarlılık ve
özgüllük).
81
Biventriküler Hipertrofi
• LVH kriterleri + sağ aks (90° ve üzeri) ya da
RVH kriterleri + sol aks (-30° ve üzeri)
• En sık kullanılan EKG bulgusu “Katz-Wachtel sign”;
çocuklarda konjenital kalp’te (VSD, BAT vs.) V2-4’te
R+S toplamı >40 mm
• Tanı ekokardiyografi ile konur. EKG bulguları
spesifik (>%95), ancak çok duyarlı değil (%25)
82
DAL BLOKLARI
83
• 50 yaş üzerinde dal blokları %1-17 oranında görülmektedir.
• Dal bloğu kalıcı olabildiği gibi, geçici de olabilmektedir.
• Sağ dal bloğu her zaman patolojik bir hadise sonucu
olmayabilir. Ancak sol dal bloğu hemen her zaman önemli
bir kardiyak patoloji ile beraberdir.
• İnkomplet dal bloğu;
QRS süresi 0.10-0.12 sn ve
EKG’de tipik dal bloğu manzarası
84
Sağ Dal Bloğu
• QRS >0.12 sn (3 kare)
• V1’de rsr´, RSR´, RSr´ (M görünümü)
• V4-6’da derin geniş S
• DI ve aVL de derin geniş S
• V1-3’te ST çökmesi
85
Sağ Dal Bloğu
86
Sağ Dal Bloğu
• Mutlaka altında bir patoloji olması gerekmez.
• Tüm kardiyovasküler hastalıklarla beraber olabilir.
Ancak sağ ventrikülde dilatasyon / hipertrofi
nedenleri ve infarktüs daha sık sağ dal bloğu
nedenidir.
• Sağ dal bloğunda iskemi, MI, hipertrofi tanısı
mümkündür. Tanıyı örtmez !!
87
Sol Dal Bloğu
• QRS >0.12 sn
• V5-6’da;
– Septal q dalgalarının kaybolması.
– V5-6’da rSR´, R, Rs görünümü
– V5-6’da ST-T değişiklikleri (QRS’in ters yönünde)
• V1-3’te;
– Derin S veya QS dalgası
– V1-3’te initial r dalgası çok küçük yada yok
– V1-3’te ST yüksekliği
88
Sol Dal Bloğu
89
Sol Dal Bloğu
90
Sol Dal Bloğu
Sol dal bloğu için sık etyolojiler;
• Her zaman patolojiktir.
• Hipertansiyon, koroner arter hastalığı (özellikle MI),
infranodal ileti yollarının dejeneratif hastalığı (Lenegre
Hastalığı), travma, operasyon (özellikle aort).
• Sol dal bloğu iskemi, miyokard infarktüsü, hipertrofi gibi
patolojileri gizler.
91
Sol dal bloğu
92
• Dal blokları için özel bir tedavi gerekmez.
• Toplum bazlı çalışmalarda dal bloğu varlığı artmış
mortalite ile birliktedir.
• Prognoz altta yatan hastalığa bağlıdır.
• Yapısal kalp hastalığı yok ise prognoz çok iyidir.
• Ama bir hastalıkta (sol kalp yetersizliği, Akut MI,
koroner kalp hastalığı, pulmoner emboli vs.) dal
bloğu gelişmişse prognozun daha kötü olduğunun
bulgusudur.
93
Fasiküler Bloklar
94
Fasiküler Bloklar
• Fasiküler bloklarda kesinlikle QRS süresi geniş değildir.
• Koroner arter hastalığı (inferior ya da anterior MI),
fibrozis (dilate KMP, restriktif KMP), Lenegre hastalığı
(infra hisian fibrozis) sonucu görülür.
• Tek başlarına çok önemli değildirler. Altta yatan hastalık
önemlidir.
Sol anterior hemiblok (LAHB)
Sol aks
DI, aVL’de küçük q
DII, DIII, aVF’de R kaybı, derin S
*Geçirilmiş inferior MI’a benzer
Daha sıktır
Sol posterior hemiblok (LPHB)
Sağ aks (bazen olmayabilir)
DI, aVL’de R kaybı, derin S
DII, DIII, aVF’de küçük q
95
Fasiküler Bloklar
Anterior fasikül bloğu sol aks yapar. DII ve DIII te inferior MI gibi derin
S dalgası olur.
96
Posteriyor fasiküler blok
97
Multifasiküler Bloklar
Tanımlar;
• RBBB + I° AV Blok = Bifasiküler blok
• RBBB + LAFB
= Bifasiküler blok
• RBBB + LPFB
= Bifasiküler blok
• RBBB + I° AV Blok + LAHB= Trifasiküler blok
• RBBB + I° AV Blok + LPHB= Trifasiküler blok
• LBBB + I° AV Blok = Trifasiküler blok
98
Miyokard İnfarktüsü
99
Miyokard İnfarktüsü
AKUT KORONER SENDROM
ST Elevasyonlu
ST Elevasyonsuz
ST Elevasyonlu MI
ST Elevasyonsuz MI
Kararsız Angina
STEMI
NSTEMI
UAP
100
Miyokard İnfarktüsü
• Akut koroner sendrom tanısı için;
– Klinik (göğüs ağrısı) (en önemli)
– Enzim yüksekliği
– EKG
101
ST Elevasyonlu MI
Akut ST elevasyonlu MI tanısı için;
• Klinik (göğüs ağrısı) + enzim yüksekliği
• Tipik EKG
– Komşu iki derivasyonda, açıklığı aşağı bakan
– Ekstremite derivasyonları için 1 mm,
prekordiyal derivasyonlar için 2 mm
ST yüksekliği
102
ST Elevasyonlu MI
 ST yükselmesi tipik MI’in (ST yükselmeli, Q
dalgalı, transmural) en önemli EKG bulgusudur.
 ST yükselmesinde ilk akla gelmesi gereken “MI”
olmalıdır.
 * ST yükselmesi sadece MI’da değil, ventrikül
anevrizması, varyant angina,
erken repolarizasyon, perikardit, hiperpotasemi,
sol dal bloğu, Brugada sendromu, hipertrofik
kardiyomiyopati gibi durumlarda da görülebilir. 103
ST Elevasyonlu MI
Akut evre: MI’ın ilk birkaç saatini içeren ve sadece belirgin
ST elevasyonlu evre. Lezyon injury ile kendini gösterir.
Subakut evre: Orta derece ST elevasyonları ile birlikte Q /
QS dalgalarının olduğu ve simetrik T (-) liğinin gelişmeye
başladığı evre. Birkaç gün, en fazla 1 hafta. Aynı anda
injury, nekroz ve iskemi vardır.
Kronik evre: ST elevasyonu olmayan (ST izoelektrik hatta)
sadece Q / QS dalgasının olduğu evre. Klasik Q
dalgasının olduğu evredir. T (–) ya da (+) olabilir.
104
ST Elevasyonlu MI
105
ST Elevasyonlu MI
• Uluslararası terminolojide akut / subakut ayırımı net
olarak yapılamıyor.
• Klinik olarak ilk birkaç gün akut evre, daha sonraki 23 hafta subakut evre kabul ediliyor. Bu dönem CABG,
PTCA işlemlerinin bitimi ve çalışma dönemine
dönüşe kadar sürebilir.
• Bir haftadan sonra MI’ın tarihini sadece EKG ile
kestirmek mümkün olmayabilir.
106
ST Elevasyonlu MI
Sağ
V3R-V4R
İnferior
DII, DIII, aVF
Lateral
DI,aVL,
V5-6
Anterior /
Septal
V1-4 107
ST Elevasyonlu MI
• Anteroseptal MI
V1-3
• Anterolateral MI
V4-6, DI, aVL
• Yaygın Anterior MI
V1-6, DI, aVL
• Yüksek Lateral MI
DI, aVL
• İnferior MI
DII, DIII, aVF
• İnferolateral MI
DII, DIII, aVF, V5-6
• Posterior MI (V1-2 de ayna görüntüsüne bak) V1-2 (ST çökmesi)
• Sağ MI
V3R-V4R’da ST yüksekliği
108
ST Elevasyonlu anteriyor MI
109
ST Elevasyonlu inferiyor MI
110
Posteriyor MI
111
İnferoposteriyor MI
112
ST Elevasyonsuz MI
AKUT KORONER SENDROM
ST Elevasyonlu
ST Elevasyonsuz
ST Elevasyonlu MI
ST Elevasyonsuz MI
Kararsız Angina
STEMI
NSTEMI
UAP
113
ST Elevasyonsuz MI
114
ST Elevasyonsuz MI
• Geliş EKG’sinde ST yükselmesi yoktur.
• Q dalgası gelişmez.
• ST depresyonu ve T dalga (-)
• ST elevasyonsuz MI / Unstabl angina
arasında EKG farkı yok, sadece Troponin
(nekroz) farkı vardır.
115
ST Elevasyonsuz MI
116
ST Elevasyonsuz MI
117
118
ST segment depresyonu nonspecific bir anormalliktir. Klinik olarak
desteklenmesi gereklidir. Anjina pektorisli hastada ST depresyonu
genellikle subendokardiyal iskemi anlamına gelir ve ST elevasyonunun
aksine lokalizasyon belirtmez.
119
ST Elevasyonu
Ayırıcı Tanısı
120
Temel prensip olarak;
• Göğüs ağrısı + EKG’de ST yüksekliği olan
hastalarda aksi ispat edilene kadar
“miyokard infarktüsü” düşünülmelidir.
• Ancak, “ST yükselmesi” akut MI’a özgül
değildir.
121
Ventriküler Anevrizma
122
Sol Dal Bloğu
123
•
•
MI Criteria with LBBB
ST Elevation > 1 mm concordant with QRS
– 5 points
• ST Depression > 1mm in V1-V3
– 3 points
• ST elevation > 5 discordant with QRS
– 2 points
> 3 points meets criteria for Acute MI
*Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A.
124
Perikardit
Perikarditte EKG bulguları (%90) iki evreye ayırılır;
1. Akut evre (ilk evre)
•
ST elevasyonu
–
–
Lokalizasyon göstermeyen, açıklığı yukarı bakan (konkav),
genelde <3 mm ST yüksekliği olur.
V1’de ve aVR’de ST yükselmesi olmaz (ST depresyonu izlenebilir)
•
•
•
Yaygın PR depresyonu (~%50)
•
Sinus taşikardisi ve atrial fibrilasyon gibi ritim bozukluları da
olabilir.
aVR önemli, ST depresyonu ve PR elevasyonu görülür.
125
126
2. Subakut evre (İkinci evre):
•
ST izoelektrik hatta geriler, T düzleşir, ardından T (–
) liği gelişir.
•
T negatif’liği olur. Ancak, T (–) liği olduğu zaman
ST izoelektrik hatta gelmiştir.
•
izlemde Q dalgası oluşmaz.
127
Perikardit
•Açıklığı yukarı bakar
•2-3 mm’yi geçmez.
•Tüm derivasyonlarda birden görülür.
128
Takotsubo send
(stres kardiyomiyopatisi)
• Emosyonel stres sonrası akut koroner
sendrom benzeri bir tablo oluşur.
• Ani emosyonel stres ile miyokardiyal
stunning (sersemleşme) oluşur.
• Genellikle postmenopozal kadınlarda
görülür.
129
•
•
•
•
•
•
•
Göğüs ağrısı,
ST elevasyonu,
T (-)’liği,
QT uzaması,
Patolojik Q dalgası,
Kardiyak enzimlerde hafif artış,
Reversible sol ventrikül sistolik
disfonksiyonu
130
131
Erken Repolarizasyon
Erken repolarizasyon’da V4’te “fish hook” bulgusu
132
Brugada send
• 1992 yılında tanımlanmış, ani kardiak ölüm sebebi olan, daha
çok orta yaş erkek nüfusun etkilendiği, otozomal dominant
geçişli bir iyon kanalı defektidir.
• Temelde kalpte yapısal bir bozukluk yoktur.
• Kalbin ileti sistemindeki kalıtsal defekt nedeni ile oluştuğu
düşünlüyor.
• VT ve VF atakları sonucu basit senkoptan ölüme kadar
uzanan bir klinik tablo ortaya çıkabilir.
• Atakları çoğu zaman ateşin tetiklediği gösterilmiştir.
• Tanı amaçlı sodyum kanal blokerleri kullanılır.
• Tanı konmuş vakalarda tek tedavi yöntemi ICD
implantasyonudur.
133
Brugada send
134
Brugada send
135
Hiperkalemi
• En erken EKG bulgusu sivri T dalgası
• En iyi DII, DIII, V2-4 derivasyonlarında
görülür.
• K+ seviyesi arttıkça P dalgası düzleşir ve
PR intervali uzar.
• Hiperkalemi tedavi edilmez ise;
– Sinoventriküler iletim
– AV blok
– VF gelişebilir.
136
Hiperkalemi
137
“ST” - “T” Anormallikleri
138
• ST çökmesi genelde nonspesifiktir.
• Dijital kullanan ve sol ventrikül hipertrofisi olan durumlarda
süreklidir.
• En sık 3 nedeni
– iskemi (unstabil angina pektoris ve ST elevasyonsuz MI),
– digital kullanımı,
– sol ventrikül hipertrofisidir.
• Fizyolojik (pozisyon, anksiyete, hiperventilasyon), ilaçlar, dal
bloğu, ventrikül hipertofileri, elektrolit imbalansı, KOAH,
intraserebral olaylar, kardiyomiyopatiler, neoplaziler vs.
139
-Efor testinde downslop çökme;
iskemik
-rutin EKG’de downslop çökme; ilaç
kullanımı (dijital)
140
Çanak şeklinde ST çökmesi
-Dijital effekt
141
Perikardit
142
143
Pulmoner Emboli
144
• Akut pulmoner emboli’de pulmoner arter rezistansı
ve dolayısı ile pulmoner arter basıncı artar. Bu durum
sağ ventrikül ve sağ atriyum dilatasyonu yapar.
• Başarılı pulmoner emboli tedavisi ile EKG
bulgularının çoğu geri döner.
• Pulmoner emboli tanısı zordur. Anamnez,
semptomlar, D-dimer, Eko/EKG, spiral CT, sintigrafi
ile tanı konmaya çalışılır. Bu tabloda EKG ancak
tanıyı destekleyicidir.
145
• Sinüs taşikardisi
• Sağ aks ve clockwise rotasyon
• İnkomplet RBBB
• DIII ve aVF’de T (–) liği
• DI ve aVL de S>1.5 mm (derin S)
• S1Q3T3 paterni
• V1’de ST yükselmesi
• V1’de Qr/QR paterni (RV yüklenmesinin iyi göstergesi)
• V2-3’te T (–) liği (masif pulmoner embolinin iyi bir göstergesi)
• V1-3’te ST çökmesi
146
Pulmoner Emboli
S1Q3T3 (McGinn - White Sign)
147
S1
Q3-T3
148
S1
Q3-T3
149
Elektrolit İmbalansı ve EKG
150
Hiperkalemi
• İlk bulgu “T” dalga sivriliğidir. Hafif-orta dereceli
hiperkalemide görülür.
• Daha ileri seviyede “P” dalgası silinir, “QRS” genişler
ve “QT” uzar.
– Atipik bir dal bloku paterni olur. “QRS” çok
genişler tipik dal bloklarına benzemez.
• Nadiren, “pseudoinfarction pattern” ya da “dialyzable
injury” diye isimlendirilen “ST” elevasyonu olabilir.
• İleri aşamada, VT, VF, ventriküler ritim ve asistoli
olabilir. Daha az sıklıkla bradikardi, II° III° AV bloklar
olabilir.
151
Hiperkalemi
152
Hiperkalemi
153
Hiperkalemi
Dialyzable injury
154
Hipokalemi
• “T” dalgası ile birleşmiş belirgin “U” dalgası ile
karakterizedir
– “T” düzleşmesi ya da negatifleşmesi + “U”
dalgasının belirginleşmesi sonucudur.
• “P” dalgasında belirginleşme
• “PR” de uzama
• “QT” sağlıklı ölçülemez.
• Hafif “ST” depresyonu
• Torsade de Pointe tipi polimorfik VT atakları
olabilir.
155
Hipokalemi
156
Torsade de pointe
157
Hiperkalsemi
• Orta-şiddetli
hiperkalsemi
“kısa QT” ile
karekterizedir.
• Tespiti zor ve
gözden kaçması
muhtemeldir.
158
Hipokalsemi
• Hipokalsemi
“QT uzaması” ile
karakterizedir.
159
Hipomagnezemi
• Hipomagnezemi normalde klinikte sık karşılaştığımız
durumlardandır. Ancak, spesifik EKG bulgusu yoktur
• Genellikle hipokalemi ile beraberdir.
• Hipomagnezemide özel bir polimorfik VT tipi olan
torsade de pointes (TDP) görülebilir.
• Bu nedenle bu aritmi varlığında Mg++ kullanılır.
160
Kısa “PR” Sendromları
161
Wolff-Parkinson-White (WPW)
• Kısa PR
• Geniş QRS
• Delta dalgası
162
Wolff-Parkinson-White (WPW)
• Popülasyonda % 0.1-3 arası görülmektedir.
• Önemi ani kardiyak ölüme yol açmasıdır.
• Hastaların yarısı ömrü boyunca
asemptomatiktir. Semptomlar (aritmi) yaş ile
artar.
• Bu aritmilerin %70-80’i resiprokal taşikardiler,
%20-30’u AF’dir.
163
• Ani ölüm oranı konusunda fikir birliği yoktur.
• Genel kanı, ani ölüm oranının <%1
olduğununa inanılır.
• Ancak bazı kaynaklarda gençlerdeki
açıklanamayan ani ölümlerin %10 nedeni
olduğu bildirilmektedir.
164
Wolff-Parkinson-White (WPW)
165
166
Wolff-Parkinson-White (WPW)
167
Wolff-Parkinson-White (WPW)
WPW Sndromu
Asemptomatik
Takip
Semptomatik
İlaç tedavisi
Ablasyon
%90-95 küratiftir.
168
Wolff-Parkinson-White (WPW)
Medikal tedavi;
• Digoksin, verapamil, B blokerler ve adenozin AV
iletiyi yavaşlatır. Verapamil, B blokerler’in aksesuar
yola etkileri yoktur. Digoksin’in etkisi değişkendir*.
• Verapamil ve lidokain AF’de hızı arttırır. YASAK!!!
• Klas IA (prokainamid gibi) ve IC (propafenon gibi)
ajanlar aksesuar yolun iletimini yavaşlatabilirler.
• Sotalol ve amiodaron hem Av ileti hemde aksesuar
iletiyi yavaşlatırlar.
169
Lown-Ganong-Levine (LGL)
• Kısa PR
• Delta yok
• QRS normal
WPW
LGL
170
AV nodu bypass eden ileti yolu!
Lown-Ganong-Levine (LGL)
Bypass’tan
sorumlu olan
James fibrilleri’dir.
171
Uzun / Kısa QT sendromları
172
Uzun QT Sendromu
Uzun QT Sendromu (>11 kare)
Konjenital (idiopatik)
• Romano-Ward tip
• Jervell-Lange-Nielson tip
• Andersen Send. ile birlikte
Kazanılmış
• Heterojen bir tablo
Hipokalsemi
hiperkalemi
• Sindaktili ile birlikte
173
Uzun QT Sendromu
• QTc >440 msn patolojiktir. Uzun QT sendromunda
>460 msn dir.
• Önemi AKÖ nedeni olmasıdır.
• Torsade de pointes (TdP) özellikle uzun QT’li
hastalarda görülen bir aritmidir.
174
Konjenital Uzun QT Sendromu
• Semptomlar genelde ilk iki dekatta (yenidoğan dahil) ortaya
çıkar.
• Bu hastalarda emosyonel ya da fiziksel stres semptomlara yol
açar (bayılma). Bu nedenle bu hastalarda B blokerler faydalıdır.
• Heterojen bir klinik vardır. Tamamen asemptomatik olanlar da
olabilir.
• Sempatik aktivite durdurulmalıdır. Çünkü arrest, genellikle
sempatik aktive sonrasında gelir.
• Temelde bu uzun QT sendromları iyon kanalı patolojileridir.
175
• Kardiyak iyon kanallarını (Na+ ve K+ kanalları) kodlayan
genlerde mutasyonlar (şu ana kadar 9 tip LQTS) tespit
edilmiştir (Channelopathy).
• Bu heterojenite nedenle klinik, prognoz, risk
stratifikasyonu ve tedavi değişebilir.
176
Tedavide;
• Nedene yönelik tedavi önemli (non kardiyak ilaçlar,
hipopotasemi, hipomagnezemi, iskemi, proaritmi,
bradikardi vs.)
• B blokerler oldukça faydalıdır.
• Acil durumlarda (TdP);
– Magnezyum sülfat verilmelidir.
– Potasyum >4.5 mEq/l’de tutulmalıdır.
– Bradikardi’den kaçınılmalıdır (Gerekirse GPM).
– Mümkünse neden ortadan kaldırılmalıdır.
177
Kısa QT Sendromu (<9 kare)
• QTc <330 ms
• 3 tipi tanımlanmıştır.
• K+ kanallarında mutasyon
(Channelopathy).
• Ani kardiyak ölüm nedenidir.
• Tedavide amiodaron ve
sotalol gibi klas III ajanlar
kullanılmaktadır. ICD ??
178
Brugada Sendromu
179
Brugada Sendromu
• 1992 de tanımlanmıştır.
• Otosomal dominant
• 5-22/100.000, erkekte 8 kat fazla
• Tipik EKG;
– V1-3’te ST elevasyonu
– Sağ dal bloğu morfolojisi
• Ailede <45 yaş altı SCD olanlar
• Morfolojik olarak normal kalp
180
• 3 tip tarif edilmiştir.
• Na+ kanallarının α
subünitini kodlayan
genlerde mutasyon
(SCN5A) tespit
edilmiştir
(Channelopathy).
181
Provakasyon testi;
• Ajmalin testi (prokainamid,
flekainamid disopyramide’te
kullanılabilir, Na+ kanal
blokerleri) ile ST elevasyonu
artar, belirginleşir.
• ST elevasyonu olmayan da
ortaya çıkıyor.
(J dalgası >2 mm)
182
• Ani ölüme sebebiyet vermesi
önemli.
• Klinik genellikle 3-4 dekatta
senkop ya da AKÖ şeklindedir.
• İdiopatik VF’lerin yaklaşık
yarısının Brugada nedenli
olduğu saptanmıştır.
• Brugada sendromlu hastalarda
tanı sonrası 3 yıl içinde %10-30
AKÖ geliştiği gösterilmiştir.
183
Brugada Sendromu
• Semptomatik
hastalarda (AKÖ,
dökümente VT/VF,
senkop, güçlü aile
öyküsü) tek tedavi
şekli ICD’dir.
184
Download
Random flashcards
Merhaba

2 Cards oauth2_google_861773e1-0890-4522-834a-6a5babb58e76

qweeqwqwe

5 Cards oauth2_google_78146396-8b44-4532-a806-7e25cc078908

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

KIRIHAN GÜMÜŞ DEDEKTÖR

6 Cards oauth2_google_49cd8e53-7096-4be6-ba73-4ff7e4195b4b

Create flashcards