hf faz 4 2014-2015

advertisement
Congestive Heart Failure
Yrd.Doç.Dr.Olcay ÖZVEREN
Yeditepe Üniversite Hastanesi
Kardiyoloji ABD
2014-2015
DEFINITION of HF
Heart Failure is the clinical syndrome that can
result from any structural or functional cardiac
disorder that impairs the ability of the ventricle to
fill with or eject blood, or the ability to do this by
increasing the end-diastolic pressure to pathologic
levels
•
• Kalp yetmezliği kardiyak fonksiyonlardaki
bozulma nedeni ile vücudun metabolik
ihtiyacı olan kanı pompalayamaması ya da bu
ihtiyacı, ventrikülün diyastol sonu basıncını
normalin üstünde arttırarak yerine
getirebilmesi durumudur.
PRELOAD/ÖNYÜK
Amount of force stretching the
myofibrile before contraction
• Maximizing preload results in 
• Maximized stroke volume 
• Maximized contractility 
• FRANK-STARLING’S LAW!!!
FRANK-STARLING’S
LAW
AFTERLOAD/ARTYÜK
• Tension on heart wall during
contraction
– Clinically, it is the pressure the heart
must pump against to eject blood
• Afterload reduction reduces cardiac
work
– Determined by peripheral vascular
resistance and the cardiac chamber size
Neurohumoral responses
• Neurohumoral responses include activation of
sympathetic nerves and the renin-angiotensin system,
and increased release of antidiuretic hormone
(vasopressin) and natriuretic peptides.
• The net effect of these neurohumoral responses is to
produce arterial vasoconstriction (to help maintain
arterial pressure), venous constriction (to increase
venous pressure), and increased blood volume.
• In general, these neurohumoral responses can be
viewed as compensatory mechanisms, but they can also
aggravate heart failure by increasing ventricular afterload
(depresses stroke volume) and increasing preload to the
point where pulmonary or systemic congestion and
edema occur.
RAAS ACTIVITION
Başlangıç Adaptif Mekanizmalar ve
Sonuçları
Cevap
Kısa dönem etkiler
Uzun dönem etkiler
Su ve tuz tutulumu
Preload artışı
Pulmoner
kongesyon,extremite
ödemi, anasarca
Vasokonstriksiyon
KB yeterliliği sağlanır
ve vital organ
perfüzyonu idame
edilir
Afterload artışı nedeni ile
kliniği kötüleştirir ve
miyokard enerji ihtiyacını
arttırır
Sempatik sistem
uyarılması
KH artışı
Enerji tüketimini arttırır
DEFINITION
CLASSIFICATION of HF
•Acute/Chronic HF
•Left/right sided HF
•High/low output HF
mekanik bozukluklar
Basınç yükü
Aort darlığı
HT
Pulmoner HT
Aort koarktasyonu
Pulm HT
Pulmoner darlık
Hacim yükü
Kapak yetmezlikleri
anemi
tirotoksikoz
Arteriovenöz şantlar
perikardiyal kontriksiyon
ventriküler dilatasyon
Ventrikül doluş kısıtlanması
mitral darlık
Konstriktif perikardit
Sol vent. Hipertrofisi
Endomiyokardiyal fibroz
Miyokard hastalıkları
Primer
HCMP
RCMP
İdiopathik DCMP
Sekonder
miyokard enfarktüsü
Kronik miyokard iskemisi
Sessiz iskemi
Metabolik
Alkolik KMP
Nütrisyonel
Tiroid Hast
hipokalsemi
feokromasitoma
ETIOLOGY of HF
Kollajen doku Hast
Romatoid artrit
SLE
PAN
Scleroderma
İlaçlar
Dermatomiyozit
Disopiramide/flecainide
Nörolojik
Amphetamine
Myotonik distoni
Antrasiklinler (doksorubisin)
Erbs Lib-girdle musküler distrf
Eroin/kokain
Duchennes MD
Metaller
roussy-levy polynöropati
Hemokromatosis
Friedrichs ataxia
kurşun zehirlenmesi
Kalıtsal
Cobalt zehirlenmesi
Glukojen depo
Enfeksiyonlar
Mukoplolisakkaride
bakteriyel (staf-streptokokal enf)
Sistemik karniten eksikliği
Viral (Coxakie, echo, polio
Hiperturinuri
arbo,mumps, rabies,varicella
Fabrys hast
variola, influenza,cytomegalo)
Osteogenesis imperfekta
Parazitik (trişinoz, chagas,shistozomiasis)
diğer
mikotik (Candida, histoplazma, toksoplazma)
Amiloid
endomiyokardiyal fibroz
Akut/kronik lösemiler
Uremik cardiyomiyopaty
Henoch-Shönlein purpura
Wegener granulomatosis
– Afterload : arteriel
hypertension, aortic
stenosis
– Preload: Volume overload,
AR, MR
– Pump failure: CAD,
cardiomyopathies,
arrhythmia, increased
workload (infection, highoutput states)
DEFINITIONS in HF
• A patient who has never exhibited the typical signs or symptoms
of HF is described as having asymptomatic LV systolic
dysfunction
• Patients who have had HF for some time are often said to have
‘chronic HF’.
• A treated patient with symptoms and signs, which have remained
generally unchanged for at least a month, is said to be ‘stable’.
• If chronic stable HF deteriorates, the patient may be described as
‘decompensated’ and this may happen suddenly, i.e. ‘acutely’,
usually leading to hospital admission
• New (‘de novo’) HF may present acutely, for example as a
consequence of acute myocardial infarction
DEFINITIONS of FUNCTIONAL
CLASSIFICATION
DIAGNOSIS of HEART
FAILURE
DIAGNOSTİC TESTS in HF
Transthoracic echocardiography is recommended to evaluate cardiac structure and
function, including diastolic function and to measure LVEF to make the diagnosis of
HF, assist in planning and monitoring of treatment, and to obtain prognostic
information.
A 12-lead ECG is recommended to determine heart rhythm, heart rate, QRS
morphology, and QRS duration, and to detect other relevant abnormalities. This
information also assists in planning treatment and is of prognostic importance. A
completely normal ECG makes systolic HF unlikely (but still possible!)
Measurement of blood chemistry (including sodium, potassium, calcium, urea/blood
urea nitrogen, creatinine/estimated glomerular filtration rate, liver enzymes and
bilirubin, ferritin/TIBC) and thyroid function is recommended to:
(i) Evaluate patient suitability for diuretic, renin–angiotensin–aldosterone antagonist,
and anticoagulant therapy (and monitor treatment)
(ii) Detect reversible/treatable causes of HF (e.g. hypocalcaemia, thyroid
dysfunction) and co-morbidities (e.g. iron deficiency)
(iii) Obtain prognostic information.
DIAGNOSTİC TESTS in HF
A complete blood count is recommended to:
(i) Detect anaemia, which may be an alternative cause of the patient’s
symptoms and signs and may cause worsening of HF
(ii) Obtain prognostic information.
Measurement of natriuretic peptide (BNP, NT-proBNP, or MR-proANP) should
be considered to:
(i) Exclude alternative causes of dyspnoea (if the level is below the exclusion
cut-point HF is very unlikely)
(ii) Obtain prognostic information.
A chest radiograph (X-ray) should be considered to detect/exclude certain
types of lung disease, e.g. cancer (does not exclude asthma/ COPD). It may
also identify pulmonary congestion/oedema and is more useful in patients with
suspected HF in the acute setting.
CMR imaging is recommended to evaluate cardiac structure and function, to
measure LVEF, and to characterize cardiac tissue, especially in subjects with
inadequate echocardiographic images or where the echocardiographic findings are
inconclusive or incomplete (but taking account of cautions/contraindications to CMR).
Coronary angiography is recommended in patients with angina pectoris, who are
considered suitable for coronary revascularization, to evaluate the coronary anatomy.
Myocardial perfusion/ischaemia imaging (echocardiography, CMR, SPECT, or
PET) should be considered in patients thought to have CAD, and who are
considered suitable for coronary revascularization, to determine whether there is
reversible myocardial ischaemia and viable myocardium.
Left and right heart catheterization is recommended in patients being evaluated
for heart transplantation or mechanical circulatory support, to evaluate right and left
heart function and pulmonary arterial resistance.
Exercise testing should be considered:
(i) To detect reversible myocardial ischaemia
(ii) As part of the evaluation of patients for heart transplantation and mechanical
circulatory support
(iii) To aid in the prescription of exercise training
(iv) To obtain prognostic information.
Common chest X-ray abnormalities
in HF
KY EVRELEMESİ (yapısal)
• Stage A
– KY için yüksek risk/Yapısal kalp hastalığı yok/KY
semptomu yok
• Stage B
– Yapısal Kalp hastalığı +
– Kalp yetmezliği bulgusu yok
• Stage C
– Semptomatik KY
• Stage D
– Yoğun tedavi gerektiren refrakter KY
Classification of HF by structural abnormality,or by
symptoms relating to functional Capacity (NYHA)
Semptom ve bulgular
• Nefes darlığı
– Dispne yada nefes nefese kalma hali (hava açlığı hissetme)
– KKY nin en erken bulgusudur.
– Başlangıçta egzersiz ile, hastalığın ilerlediği durumlarda daha az
hareket ile ortaya çıkar
– Bu aşamadan sonra Paroksismal nakturnal dipne
ortopneistirahate ND
– Sol kalp Yetm.sağ kalp Yetm. Nefes darlığı yakınması azalır
– Sağ kalp yetmezliğinde ND yakınması nadirdir çünkü pulmoner
konjesyon yoktur fakat sağ kalp yetm.  KO, solunum kası
hipoperfüzyonu ve hipoksi nedeni ile gelişen asidoz ND yapabilir.
Semptom ve bulgular
• Paroksismal nokturnal dispne
– Bir süre sırt üstü yatıp uyuduktan sonra hasta aniden
boğucu karakterde ND ile uyanır oturur yada pencere
açarak yada dışarı çıkarak hava açlığını gidermeye
çalışır
– Ortopneden önce karşılaşılır
– Bronkospazm yada wheezing duyulabilir (astım krizi
ile karışır)
– Yaklaşık 30 dk sürer
– Nedeni infratorasik intertisyel sıvının dolaşıma
katılması sırt üstü yatmakla pulmoner venöz basınç
artışı (özellikle sol ventrikül diyastolik
disfonksiyonunda)
Semptom ve bulgular
• Ortopne
– Sırtüstü yatınca oluşan oturunca geçen ND
– Ortopneik hasta ancak oturarak uyuyabilir yada yastık sayısını
arttırırlar
– PND ile benzer mekanizmaya sahiptir fakat daha ileri bir klinik
durumu gösterir
• Halsizlik yorgunluk
– Özellikle ektremitelerde
– Düşük kardiyak output, düşük kas perfüzyonu, egzersiz
intoleransı
– Yemeklerden sonra daha fazla (kan akımı mide bağırsak
sistemine yönlenir)
– Pulmoner konjesyon olmaksızın görülebilir.
– Hiponatremiye bağlı görülebilir
Semptom ve bulgular
• Nocturi/oliguri
– Sık ve KKY nin erken bulgularından
– Su ve tuz filtrasyonu ayaktaki hastada azalır
– Sırtüstü yatınca venöz dönüş artar ve gün
içindeki kazanılmış tuz ve su atılımı böbrek
kan akımının artması ile artar idrar oluşumu
artar
– Oliguri ciddi KKY bulgusudur son aşama klinik
tabloda gözlemlenir
Semptom ve bulgular
–Serebral semptomlar
• Yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza
sorunları, anksiyete
uykusuzluk,dezorientasyon, delirium,
halusinasyonlar
• Neden ?? Serebral perfuzyon azalması
Semptom ve bulgular
• Abdominal semptomlar
– Hepatik konjesyon ve karın ön duvarı ve
intraabdominal organların ödemi
– Asit, abdominal dolgunluk, gerginlik, erken doyma,
iştahsızlık gaz, kusma.
– Kıyafetlerin dar gelip gelmemesi bedende değişim
sorgulanmalı
– İntestinal konjesyon
– Yağ absorbsiyon bozukluğu
– Protein kaybettirici enteropati
Fizik muayene
• Genel görünüm
– Hafif KY durumunda kısa süre dinlenme ile çabuk rahatlar ve
orta derecede aktivite ile belirgin yakınmaları olur
– Ciddi yetmezliği olan olgularda ise sırt üstü yatınca yakınmaları
olur (ortopneik)
– Son aşamadaoturur iken de sıkıntılı ve hava açlığı içinde
– Yeni başlangıçlı beslenmesi iyi, kronik olgularda malnutrisyon
kaşeksi
– Kronik sistemik venöz basınç yükselmesi sonucu exoftalmus
– Ciddi triküspit yetmezliği gözde ve boyun venlerinde pulsasyona
neden olur
– Santral siyanoz, ikter, malar rash ciddi olgularda
Fizik muayene
– Çok ileri olgularda özellikle KO akut olarak düşünce sistolik kan
basıncı düşer ve nabız zayıf hızlı alınır, NB/SKB oranı düşer
• Artmış adrenerjik aktivite
– Taşikardi, terleme, solukluk ve sogukluk, periferik siyanoz,
periferik venlerde belirgin genişleme
• Solunum sistemi
–
–
–
–
Dispneik görünüm
Takipne
Krepitan raller (Akciğer bazalinden başlar)
Akciğer ödeminde ise wheezing öksürük, kanlı ve köpüklü
balgam olabilir
Fizik muayene
• Sistemik venöz hipertansiyon
– Jugular ven distansiyonu
– Normalde JVD solunumla azalır iken KY de
solunumla artar (kussmal belirtisi)
• Hepatojugular reflü
– Sağ taraflı KY olgularında
• Ödem (pretibial, sacral)
– KY kardinal bulgularından
– Sistemik venöz basınç ile doğru orantılı değildir
– Sağ ve sol KY bulgularının bulunmadığı ND
bulunmadığı durumlarda gözlemlenebilir KY özgün
değildir.
• Kronik venöz yetm, Nefrotik send, hipoproteinemi
Fizik muayene
• Hepatomegali
–
–
–
–
Kronik sağ taraflı KY bulgusudur akut kalp yet. Bulunabilir
Hızlıhassas ağrılı
Ciddi TY olgularında Pulsatil hepatomegali (sağ atr “V” dalgası)
Presistolik pulsasyon (“a” dalgası) tirküspit darlığı, konstriktif
perikardit, restriktif KMP ve pulmoner HT
• Hidrotoraks
– Sistemik ve pulmoner hipertansiyon
– Genellikle bilateral
– Tek taraflı olursa sıklıkla sağ tutulur, dispne ciddiyeti artar.
Fizik muayene
• Asit
– Hepatik ven basınç artışı sonucu, uzun süreli venöz hipertansiyon
+
• Pulsus alternans
– KY de SV çıkışına resistans olduğu durumlarda
• HT, AD, koroner atheroskleroz
Fizik muayene
• Kardiyomegali
– Nonspesifik bir bulgu
• Protodiyastolik gallop (s3)
– Başka nedenler olmaksızın KKY de dekompanse hastada duyulan en erken fizik
muayene bulgusudur.
• 2.kalp sesi şiddetlenir,sistolik üfürüm
– P2 artması pulmoner sistolik hipertansiyon, tedavi sonrası azalır yada
kaybolabilir
– Dekompanse KY olgularında Mitral ve trikuspit kaçak (ventriküler dilatasyon)
• Kardiyak kaşeksi
– Uzun süreli KY olgularında özellikle sağ ventrikül Yetm. Hepatik ve intestinal
kongesyon ve bazen digital intoksikasyonu.
– Yağ emilim problemi ve protein kaybettirici enteropati
– Miyokard oksijen tüketim artışına sekonder metabolizma artışı, solunum işlevi
artar
Tanısal çalışmalar
• Kalp kateterizasyonu
– KKY etyolojisini belirlemek
– KAH varlığının ve yaygınlığının
değerlendirilmesi kalp kateterizasyonu
ve koroner anjiyografi—özellikler
girişimsel müdahaleler düşünülüyorsa
• Karaciğer fonk testleri
– Konjesyon ve kardiyak siroz hepatik fonksiyonların bozulmasına
neden olur AST, ALT, LDH ve diğer enzimler yükselir
– Hiperbilirubinemi (direkt ve indirekt) Sarılık
– Akut hepatik konjesyon
belirgin sarılık bil:15-20 mg/dl AST 10 kat yükselir, serum ALK-P
yükselir, protrombin zamanı uzar----tablo viral hepatite benzer.
TÜMÜ tedavi ile DUZELIR.
uzun süreli olgularda albumin sentezi bozulur ve hipoalbuminemi
görülürödem artar.
K vit bağımlı koagulasyon faktör yapımı bozulur, PTZ uzar
ACUTE HEART FAILURE
Normal sistolik fonksiyonlu
KY/HFnlEF
•
•
•
•
•
•
•
•
More common in obese and women
Chronic renal failure, AF, HT is more often +
EF≥ %40-50
Symptoms of HF
BNP high
CAD +/Often no cardiomegaly, LVH
Diastolic disfunction +++
Download